Kernboek
Diagnostiek
van alledaagse
klachten
Bouwstenen voor rationeel
probleemoplossen
vierde, herziene druk
onder redactie van
drs. T.O.H. de Jongh
prof. dr. H. de Vries
dr. H.G.L.M. Grundmeijer dr. B.J. Knottnerus
Kernboek
drs. T.O.H. de Jongh, Utrecht, The Netherlands Redactie
prof. dr. H. de Vries, Amsterdam, The Netherlands Redactie
dr. H.G.L.M. Grundmeijer, Diemen, The Netherlands Redactie
dr. B.J. Knottnerus, Amsterdam, The Netherlands Redactie
Redactie:
drs. T.O.H. de Jongh
prof. dr. H. de Vries
dr. H.G.L.M. Grundmeijer
dr. B.J. Knottnerus
Diagnostiek van
alledaagse klachten
Bouwstenen voor rationeel probleemoplossen
vierde, herziene druk
ISSN 2214-5222
Kernboek
ISBN 978-90-368-1154-5
DOI 10.1007/978-90-368-1274-0
ISSN 2214-5230 (electronic)
ISBN 978-90-368-1274-0 (eBook)
© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016
Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, opgeslagen in een
geautomatiseerd gegevensbestand, of openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, hetzij elektronisch,
mechanisch, door fotokopieën of opnamen, hetzij op enige andere manier, zonder voorafgaande schriftelijke
toestemming van de uitgever.
Voor zover het maken van kopieën uit deze uitgave is toegestaan op grond van artikel 16b Auteurswet j° het
Besluit van 20 juni 1974, Stb. 351, zoals gewijzigd bij het Besluit van 23 augustus 1985, Stb. 471 en artikel
17 Auteurswet, dient men de daarvoor wettelijk verschuldigde vergoedingen te voldoen aan de Stichting
Reprorecht (Postbus 3060, 2130 KB Hoofddorp). Voor het overnemen van (een) gedeelte(n) uit deze uitgave
in bloemlezingen, readers en andere compilatiewerken (artikel 16 Auteurswet) dient men zich tot de uitgever
te wenden.
Samensteller(s) en uitgever zijn zich volledig bewust van hun taak een betrouwbare uitgave te verzorgen.
Niettemin kunnen zij geen aansprakelijkheid aanvaarden voor drukfouten en andere onjuistheden die
eventueel in deze uitgave voorkomen.
NUR 871
Automatische opmaak: Scientific Publishing Services (P) Ltd., Chennai, India
Basisontwerp omslag: Studio Bassa, Culemborg
Diagnostiek van alledaagse klachten I:
Eerste druk, 2002
Eerste druk, tweede oplage, 2003
Eerste druk, derde en vierde oplage, 2004
Eerste druk, vijfde en zesde oplage, 2005
Diagnostiek van alledaagse klachten II:
Eerste druk, 2003
Eerste druk, tweede oplage, 2004
Tweede, herziene druk, 2005
Tweede, herziene druk, tweede oplage, 2007
Tweede, herziene druk, derde oplage, 2008
Derde, herziene druk, 2011
Vierde, herziene druk, 2016
Bohn Stafleu van Loghum
Het Spoor 2
Postbus 246
3990 GA Houten
www.bsl.nl
V
Inhoud
Woord vooraf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XI
Inleiding. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIII
Redactie en auteurs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XXVIII
Deel I Algemeen
1
Duizeligheid. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
O.R. Maarsingh, H. de Vries, R.A.M. de Jonckheere en J.K. Plantenga
2
Gewichtstoename . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
T.O.H. de Jongh en E.M.H. Mathus-Vliegen
3
Gewichtsverlies . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
H. de Vries, J.F. Bastiaans en F.J. van Ittersum
4
Koorts bij kinderen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
O. Wassenaar, H. de Vries en A.M. van Furth
5
Koorts bij volwassenen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
H. de Vries, M.A. van Agtmael en J.F. Bastiaans
6
Lymfeklieren, vergrote. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
O.J.M. Lackamp en H.G.L.M. Grundmeijer
7
Moeheid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 101
H. de Vries en A. Thijs
8
Vallen bij ouderen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Y. Schoon en M. van der Wel
9
Wegraking. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135
T.O.H. de Jongh en J.G. van Dijk
Deel II Hoofd/hals
10
Hoofdpijn. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
A. Knuistingh Neven, F. Dekker en E.G.M. Couturier
11
Horen, slechter. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
J.A.H. Eekhof en J.A.P.M. de Laat
12
Keelpijn. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183
S. Zwart en C.F. Dagnelie
VI
13
Inhoud
Mondklachten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
A.J.P. Boeke en I. van der Waal
14
Nekpijn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
C.J. Vos, A.P. Verhagen en G.P.H. Hermans
15
Neusverstopping . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
T.O.H. de Jongh, M.H. de Jong en J.H. Hulshof
16
Rood oog . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235
H. de Vries, M.J.W. Zaal en A.H. Blankenstein
17
Ooglidklachten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
P.H.J. Giesen en C.A. Eggink
18
Oor, jeuk en/of afscheiding . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265
E. Rooyackers-Lemmens en S.J. de Vries
19
Oorpijn. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
C.A.L. van der Kluit-Dijken, M.J. Slettenhaar en J.W.M. Bok
20
Oorsuizen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
H.J. Schers en F.J.A. van den Hoogen
21
Stemklachten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301
H.G.L.M. Grundmeijer en M.J.E. Prinsen-van Kuijen
22
Visusdaling, acute . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
O.J.M. Lackamp
23
Visusdaling, geleidelijke. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327
O.J.M. Lackamp
Deel III Borst
24
Hartkloppingen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349
H.C.P.M. van Weert en R.J.G. Peters
25
Hoesten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 367
A.P.E. Sachs, T.O.H. de Jongh, B.L. Broekhuijzen, F.H. Rutten en Th.J.M. Verheij
26
Knobbel in de borst. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 389
H.G.L.M. Grundmeijer en G.J. den Heeten
27
Kortademigheid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 405
B.P.A. Thoonen en C. van Weel
VII
Inhoud
28
Pijn op de borst . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 421
H.C.P.M. van Weert, R.J.G. Peters en H.G.L.M. Grundmeijer
Deel IV Buik
29
Amenorroe/oligomenorroe. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 439
H. de Vries en C.B. Lambalk
30
Anale klachten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 457
H.J. Schers en A.J.A. Bremers
31
Bovenbuikklachten, niet-acute. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467
M.E. Numans
32
Buikpijn, acute. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 483
M.K. van Alphen, H. de Vries en D.L. van der Peet
33
Buikpijn, chronische. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507
H.E. van der Horst, J.W.M. Muris en W. Hameeteman
34
Diarree. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 529
N.J. de Wit, A. Schierenberg en B.J.M. Witteman
35
Dyspareunie (pijn bij de coïtus) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 547
M.B.R. Buurman
36
Erectiele disfunctie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561
P.C. Barnhoorn
37
Mictieklachten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 573
R.J.C. Norg
38
Mictie, pijnlijke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 589
H. Eekhof, T.M. de Reijke en H.G.L.M. Grundmeijer
39
Misselijkheid en braken. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 607
T.O.H. de Jongh en J.H. Kleibeuker
40
Obstipatie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 621
H. Woutersen-Koch en E.M.H. Mathus-Vliegen
41
Rectaal bloedverlies. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 633
H.G.L.M. Grundmeijer en J.H. Kleibeuker
42
Urine-incontinentie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 655
J. Greidanus, J.H. Dekker en T.O.H. de Jongh
VIII
43
Inhoud
Vaginaal bloedverlies, abnormaal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 675
H. de Vries, V. Mijatovic, P.J.E. Bindels en A.H. Blankenstein
44
Vaginale klachten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 695
A.J.P. Boeke, J.H. Dekker, R.R. de Vries en B-S.M. Verbruggen
45
Verzakkingsgevoel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 709
Th.H.A.M. van der Waart en M.M. IJland
Deel V Extremiteiten
46
Elleboogklachten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 723
A.P. Verhagen en S.M.A. Bierma-Zeinstra
47
Enkelklachten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 733
B. Veldman
48
Gewrichtsklachten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 749
T.O.H. de Jongh, P.H.T.G. Heuts en J.W.J. Bijlsma
49
Hand- en polsklachten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 763
S.M.A. Bierma-Zeinstra en A.P. Verhagen
50
Knieklachten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 779
F. Baarveld en G.C. van Enst
51
Oedeem, voeten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 801
S.O. Hobma, P.J.M.J. Bessems, E.J.P. Lamfers en M.M.J. Schuurmans
52
Pijn in het been . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 821
J.M.B. van Warmerdam, H. de Vries en J.G. Becher
53
Rugpijn, lage. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 841
H.J. Schers en P.C. Willems
54
Schouderklachten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 857
J.C. Winters en R.L. Diercks
55
Ulcus aan het onderbeen en de voet. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 875
S.W.M. Corssmit
56
Voetklachten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 891
J.F. Hoekstra, K.J. Gorter en J.W.K. Louwerens
Deel VI Huid
57
Eczeem. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 913
P.C. Dirven-Meijer, L.M. de Jong-Tieben, N. Snoeren en T.O.H. de Jongh
IX
Inhoud
58
Erytheem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 931
H.G.L.M. Grundmeijer en J.H. Sillevis Smitt
59
Jeuk. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 953
F.G. Pingen en J.R. Mekkes
60
Lokale zwelling huid. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 963
B.S.P. Boode en M.J.E.M. Verhaegh
61
Pustels . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 981
R.R. de Vries, M.V. Starink en H.G.L.M. Grundmeijer
Deel VII Psychisch
62
Angstig voelen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 997
L.J.A. Hassink-Franke en T.W.D.P. van Os
63
Slaapklachten. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1007
A. Knuistingh Neven, T.O.H. de Jongh en R.J. Schimsheimer
64
Sombere stemming. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1021
J.J.B. de Groot, B. Terluin, H. de Vries en A.T.F. Beekman
65
Vergeetachtigheid. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1037
A.W. Wind, H. de Vries en Y.A.L. Pijnenburg
66
Verwardheid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1053
E. de Lange, K. van der Meer en T.W.D.P. van Os
Bijlagen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1063
Bronvermelding afbeeldingen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1064
Register. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1066
XI
Woord vooraf
Het doel van dit boek is evidence-based gegevens aan te reiken bij de diagnostiek van veelvoorkomende klachten.
In het onderwijs aan de medische faculteiten heeft het klachtgericht probleemoplossen een
centrale plaats gekregen. Hierdoor ontstond bij docenten en studenten grote behoefte aan
een boek waarin de diagnostiek van de belangrijkste gezondheidsklachten wordt beschreven. De bestaande leerboeken gaan over het algemeen uit van aandoeningen en ziekten, niet
van de klachten waarmee mensen naar de arts komen. Bovendien zijn de richtlijnen voor
diagnostiek meestal gebaseerd op de geselecteerde populatie die specialisten bezoekt; ze zijn
daarom niet altijd van toepassing op de populatie die wordt gezien in de huisartsenpraktijk.
Behalve voor het medisch basiscurriculum blijkt dit boek een belangrijke informatiebron
in de vervolgopleidingen, voor praktiserende artsen en in paramedische opleidingen. Het
diagnostisch handelen van artsen berust vaak op persoonlijke ervaring en het is goed dit
handelen te toetsen aan de gegevens die in de literatuur bekend zijn over de waarde ervan.
Dit boek is geschreven door huisartsen in samenwerking met specialisten; medewerkers van
alle medische faculteiten zijn bij de totstandkoming betrokken.
Nota bene: ondanks het feit dat het merendeel van de medische studenten op dit moment
van het vrouwelijk geslacht is, wordt in de tekst doorgaans ‘hij’ gebruikt voor student of arts.
Bij de derde druk
In 2002 is deel I van Diagnostiek van alledaagse klachten verschenen, gevolgd door deel II in
2003. Bij de tweede druk zijn de delen samengevoegd en werden zeven nieuwe hoofdstukken toegevoegd. Inmiddels wordt het boek intensief gebruikt in het onderwijs aan de medische faculteiten en paramedische opleidingen in Nederland en België en door praktiserende
artsen. Het commentaar heeft geleid tot herziening van de hoofdstukken en toevoeging van
enkele nieuwe hoofdstukken over dyspareunie, erectiele disfunctie, enkelklachten, pijn in
het been en ulcus aan het onderbeen en de voet.
Daarnaast is aan deze derde druk de website 7mijn.bsl.nl gekoppeld, waar de integrale
inhoud van het boek en video’s te vinden zijn. De video’s laten huisartsconsulten zien die
aansluiten op een groot deel van de klachten die in het boek behandeld worden.
Wij hopen dat deze herziene druk nog meer aan de behoefte in het onderwijs en van de
praktiserende artsen tegemoetkomt dan bij de eerste drukken al het geval was.
XII
Woord vooraf
Bij de vierde druk
Dit boek is de laatste 5 jaar intensief gebruikt in het onderwijs aan de medische faculteiten
en een aantal paramedische opleidingen. Daarnaast is het een belangrijke informatiebron
gebleken voor praktiserende (huis)artsen en artsen in opleiding. Binnengekomen commentaren en nieuwe kennis hebben geleid tot een nieuwe druk, waarbij de tekst is aangepast
aan de meest recente kennis. Daarnaast is een nieuw hoofdstuk toegevoegd over vallen bij
ouderen. Bij de herziening is speciale aandacht besteed aan afstemming van de informatie
op andere recente bronnen die veel in het onderwijs worden gebruikt, zoals de NHG-standaarden en de serie over diagnostiek: Leerboek anamnese, Fysische diagnostiek en Praktische vaardigheden.
De redactie is uitgebreid met dr. B.J. Knottnerus
Wij hopen dat dit boek en de daarbij behorende website met de video’s weer aan de verwachtingen zullen voldoen.
Inhoudelijke opmerkingen en commentaren zijn welkom bij de redactie:
tohdejongh@telfort.nl.
T.O.H. de Jongh
H. de Vries
H.G.L.M. Grundmeijer
B.J. Knottnerus
In memoriam Hans Grundmeijer
Tijdens het drukklaar maken van deze editie van Diagnostiek van alledaagse klachten
is Hans Grundmeijer overleden. Hans heeft als redacteur en auteur van verschillende
hoofdstukken vanaf de eerste opzet een onmisbare bijdrage geleverd aan dit boek.
De redactie
XIII
Inleiding
In dit boek is ernaar gestreefd de gegevens die beschikbaar zijn voor de diagnostiek van
alledaagse klachten, systematisch te verzamelen en op een wetenschappelijk verantwoorde
manier te beschrijven. In deze inleiding wordt verantwoording afgelegd van de wijze
waarop dat is gedaan en worden de problemen besproken die daarbij zijn ervaren.
Waarom een boek over de diagnostiek van alledaagse klachten?
Het onderwijs aan de medische faculteiten in ons land is van oudsher sterk gericht op ziekten en aandoeningen. De klassieke studieboeken over diagnostiek zijn dan ook geschreven
vanuit de ziekten. De afgelopen decennia is er steeds meer aandacht gekoment voor het
denken vanuit een medische klacht of symptoom, ook wel probleemgeoriënteerd denken –
of klinisch redeneren – genoemd [1]. Dit geldt ook voor het onderwijs in klinisch redeneren
dat inmiddels aan alle universiteiten is ingeburgerd. Het onderwijs in de diagnostiek van
symptomen zoals geelzucht of een verhoogde bloedingsneiging, die een overzichtelijk differentiële diagnose kennen, meestal op de pathofysiologie gebaseerd, is relatief eenvoudig.
Het onderwijs over veelvoorkomende klachten die één orgaansysteem overschrijden, zoals
hoofdpijn, buikpijn en duizeligheid, is veel lastiger. De differentiële diagnostiek bestaat dan
uit lange rijen van mogelijke diagnosen, waarbij de waarschijnlijkheid behalve van de
a-priorikans in de populatie afhankelijk is van leeftijd, geslacht en voorgeschiedenis. Informatie uit de anamnese, lichamelijk onderzoek en aanvullend onderzoek hebben allemaal
weer invloed op de waarschijnlijkheid van de uiteindelijke diagnose [2–4]. Er is dan ook
behoefte aan een boek dat de bouwstenen levert om onderwijs te geven in de diagnostiek
van de gewone, veelvoorkomende klachten.
Waarom evidence based?
Bij een bepaalde patiënt met een klacht zal het diagnostisch handelen van verschillende artsen variëren. Deze variatie berust vooral op de opgedane eigen ervaringen, gecombineerd
met schriftelijke en mondelinge informatie die verkregen is uit de literatuur, van collegae en
in nascholingen.
Aan de eigen ervaringen wordt vaak doorslaggevende waarde toegekend, hoewel slechts
weinig artsen voldoende patiënten zien met een bepaalde klacht om statistisch relevante
conclusies over die klacht te kunnen trekken. Daarnaast wordt de waarneming sterk beïnvloed (vertekend) door eigen voorkeuren en kennis: wat je niet kent, herken je niet en datgene waarin je gelooft, zie je weer te vaak.
Al te vaak zijn in het onderwijs de ervaringen van personen met gezag van generatie op
generatie als algemeen geldende waarheden doorgegeven, al dan niet in leerboeken beschreven. Tot op een dag een goed wetenschappelijk onderzoek aantoont dat de ervaring onjuist
was of in ieder geval geen algemene geldigheid had.
XIV
Inleiding
Bij het verzamelen van gegevens voor dit boek bleek dat de diagnostiek van veelvoorkomende alledaagse klachten vaak niet is gebaseerd op bewezen nut, maar op overlevering en
veronderstellingen. Dit geldt niet alleen voor de anamnese, maar ook voor de fysische diagnostiek en zelfs voor veel aanvullend onderzoek.
Hyperventilatie kan niet worden vastgesteld met een
hyperventilatieprovocatietest
Sinds de introductie van het begrip ‘hyperventilatiesyndroom’ in 1937 was de hyperventilatieprovocatietest [5] de meest gebruikte en meest geaccepteerde manier om het
hyperventilatiesyndroom vast te stellen: willekeurige geforceerde hyperventilatie
gedurende enkele minuten wekt de typerende klachten op die de patiënt zelf herkent.
Deze klachten zouden veroorzaakt worden door de lage koolzuurspanning in rust
(end-tidal pCO2 < 4,0 kPa). Het is echter bewezen dat klachtenherkenning noch
fysiologische bepalingen tijdens de hyperventilatieprovocatietest bruikbare instrumenten
zijn om een hyperventilatiesyndroom vast te stellen [6]. Er was bij de test in klachten geen
verschil tussen gezonde mensen en ‘hyperventilatiepatiënten’, en toevoeging van CO2 aan
de inademingslucht gaf bij klachten slechts een zeer beperkte klachtenvermindering.
In dit boek wordt ernaar gestreefd de diagnostiek van klachten te beschrijven die is getoetst
aan de bestaande wetenschappelijke kennis. Het sluit hiermee aan bij de huidige traditie van
de evidence-based medicine. Evidence-based medicine beoogt de individuele ervaring van
de behandelaar te combineren met de resultaten van het beste klinische onderzoek [7]. Er
zijn ons geen boeken bekend die evidence-based diagnostiek beschrijven uitgaande van de
primaire klacht van de patiënt. De boeken die diagnostiek beschrijven vanuit de klacht gaan
niet in op de ‘evidence’ [8–12].
Er zijn wel enkele boeken waarin bevindingen bij het lichamelijk onderzoek evidence-based
beschreven zijn [3, 13].
Bronnen
Studies naar het vóórkomen van klachten in de bevolking
Er zijn weinig betrouwbare registraties van klachten in de bevolking. In Nederland is er de
Tweede Nationale Studie (het Nivel-onderzoek [14]), waarin in een interview naar de ervaren klachten in de voorafgaande 2 weken is gevraagd en chronische klachten zijn geregistreerd. In de studie van Van de Lisdonk [15] hebben mensen hun klachten een maand lang
in een dagboek bijgehouden.
Daarnaast zijn voor dit boek voor verschillende klachten buitenlandse registraties geraadpleegd, van landen met een gezondheidstoestand van de bevolking die vergelijkbaar is met
die in Nederland: met name West-Europese landen en de Verenigde Staten.
XV
Inleiding
Voor één klacht kunnen de cijfers met betrekking tot de incidentie en prevalentie in de algemene bevolking sterk variëren. Hiervoor is een aantal redenen te geven.
4 Klachten van mensen zijn niet objectief te definiëren: wanneer noem je een gewaarwording ‘hoofdpijn’, ‘keelpijn’ of ‘hartkloppingen’? Voor diagnosen bestaan classificatiesystemen met uitgebreide omschrijvingen, maar een klacht is een klacht als een patiënt iets
als een klacht ervaart.
4 Er is een grote variatie in de gehanteerde meetmethodieken, van dagboekonderzoeken
tot gestructureerde vragenlijsten, waardoor de resultaten onderling niet goed te vergelijken zijn. Bij bevolkingsonderzoek met behulp van vragenlijsten zijn de antwoorden
sterk afhankelijk van de vraagstelling. Bij dagboekonderzoek is de uitkomst afhankelijk
van de interpretatie van de onderzoeker. Bovendien zijn steekproeven niet altijd representatief voor de algemene bevolking (selectiebias).
4 De periode waarop de vraag naar de klacht betrekking heeft, kan variëren. Bijvoorbeeld:
‘Had u de afgelopen 4 weken last van diarree?’ tegenover: ‘Hebt u op dit moment last
van diarree?’
4 Er zijn verschillen tussen de onderzoekspopulaties met betrekking tot demografische
factoren zoals sociaaleconomische verschillen, leeftijdsopbouw enzovoort. Het presenteren van klachten en de betekenis die eraan wordt gegeven, zijn sterk afhankelijk van
cultuur en opvoeding.
4 Bij de interpretatie van buitenlandse onderzoeken kunnen taalkundige verschillen een
rol spelen. Is sore throat wel synoniem met keelpijn?
Studies naar het vóórkomen van klachten in het
gezondheidszorgsysteem
In Nederland zijn verschillende onderzoeken verricht naar het vóórkomen van aandoeningen in de eerste lijn. Dit onderzoek is eigenlijk alleen mogelijk in landen waar patiënten
op naam van een huisarts zijn ingeschreven, omdat dan ook de epidemiologische noemer bekend is om de incidentie en prevalentie te kunnen vaststellen. De drie belangrijkste
Nederlandse studies zijn de volgende.
Transitieproject
Het Transitieproject [16] is in Nederland van 1985 tot 1995 uitgevoerd in een groot aantal
praktijken gedurende 1–2 jaar en wordt in een beperkt aantal praktijken nog steeds voortgezet. De kracht van deze studie is dat klachten en diagnosen aan elkaar gekoppeld zijn doordat episodegewijs geregistreerd is en dat transitie (= verandering van de diagnose tijdens
het diagnostisch proces) mogelijk is. Onder ‘episodegewijs registreren’ wordt verstaan het
registreren van alle contacten die plaatsvinden rond één klacht of klachtenpatroon. Binnen
deze episode is een wijiziging mogelijk van de diagnose. Zo kan uitgaande van de klacht
‘hoesten’ de diagnose aanvankelijk pneumonie zijn, maar later de oorzaak daarvan een
‘longcarcinoom’. Dan wordt de einddiagnose van de episode longcarcinoom. Een probleem
van deze studie waarbij op basis van de dagelijkse praktijk wordt geregistreerd en niet door
middel van een gericht onderzoek, is dat de gestelde diagnose vaak een symptoomdiagnose
blijft en zeldzame maar levensbedreigende aandoeningen door de lage incidentie niet in de
tabellen worden vermeld.
XVI
Inleiding
In dit boek zijn de gegevens uit het Transitieproject [16] veelvuldig gebruikt omdat dit het
enige registratieproject is waarin zowel de contactreden ( = klacht van de patiënt = Reason for encounter, RFE) als de diagnose door de arts wordt vastgelegd en aan elkaar wordt
gekoppeld. Hierdoor is het ook een geschikt medium om de a-priorikans op aandoeningen
bij een bepaalde klacht te bepalen. Ook geeft het daarvan een leeftijdsverdeling weer. De
cijfers uit het Transitieproject zijn op verschillende manieren gepubliceerd [16–18]. Voor
dit boek is bij voorkeur gebruikgemaakt van de meest recente gegevens [16]. De huisarts
moet in het Transitieproject bij ieder consult één of meer klachten (= contactredenen) van
de patiënt registreren. Hierbij kan een aantal problemen optreden.
4 De contactreden van de patiënt wordt door de arts bepaald en gerubriceerd. Bij een
patiënt die hoofdpijn en daarmee samenhangende huwelijksproblemen aan de orde stelt,
kan de arts als contactreden ‘hoofdpijn’ of ‘huwelijksproblemen’ invullen. Wat voor de
patiënt de belangrijkste contactreden (hoofdklacht) was, is dan niet meer te achterhalen.
4 Er kunnen aan het begin van een episode meerdere contactredenen zijn, maar de arts
mag slechts een beperkt aantal registreren (tot 1995 maximaal drie). Dit impliceert voor
de registratie soms een keuze uit de contactredenen en dat kan onderregistratie met zich
meebrengen.
Continue Morbiditeits Registratie
De Continue Morbiditeits Registratie (CMR) [19] is in 1967 begonnen en vindt nog steeds
plaats in vier huisartsenpraktijken rond de afdeling Huisarts-, Verpleeghuis- en Sociale
geneeskunde van de (voorheen Katholieke) Universiteit Nijmegen. De kracht van deze studie is dat de registratie al vele jaren plaatsvindt en door zeer ervaren huisartsen wordt uitgevoerd. Mede daardoor levert de CMR betrouwbare prevalentiegegevens op en inzicht in
incidentie- en prevalentiegegevens in de tijd. Een nadeel van de studie is dat er geen klachten geregistreerd worden, alleen de diagnose van de arts; hoesten als diagnose betekent dan
hoesten e.c.i.
Nivel Zorgregistraties
Het Nederlands instituut voor de eerste lijn is een door de overheid ondersteunde organisatie die probeert longitudinale gegevens vast te leggen over de eerstelijnszorg (medische,
paramedische en psychologische). Daarvoor worden continue registraties gebruikt met
betrekking tot huisartsen: Landelijk Informatie Netwerk Huisartsenzorg (LINH), paramedici: Landelijk Informatievoorziening Paramedische Zorg (LIPZ) en Landelijk Informatienetwerk Eerstelijnspsychologen (LINEP). Daarnaast is informatie uit huisartsenposten en
apotheken opgenomen.
Voor de Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartsenpraktijk van
het Nivel zijn in 2001 375.000 patiënten gevolgd in hun contacten met de huisarts. De ziekten en de verrichtingen van de arts zijn geregistreerd [14]. De studie is voortgezet en de
meest recente cijfers zijn uit 2013 [20].
Steeds meer worden de registraties aan elkaar gekoppeld, zo zijn de CMR-peilstations geïntegreerd in het LINH [21].
TransHis is een elektronisch patiëntendossier voor gebruik in de eerstelijnszorg, speciaal
ontwikkeld voor het systematisch en uniform registreren van alle gepresenteerde morbiditeit, hierin zijn cijfers opgenomen van het transitieproject tot 2005 [22].
XVII
Inleiding
De variatie in morbiditeitsgegevens tussen de verschillende registraties kan worden veroorzaakt door verschillende factoren:
4 het belangrijkste verschil tussen cijfers uit het Transitieproject en andere cijfers komt
omdat bij het Transitieproject de klacht van de patiënt is geregistreerd en bij de andere
registraties de diagnose van de dokter;
4 er zijn verschillende coderingssystemen gebruikt;
4 bij meerdere contactredenen moet toch één episodediagnose worden gegeven; daardoor
is als diagnose bij de contactreden ‘verstopte neus’ in 3 % acute bronchitis vermeld,
omdat de nevencontactreden blijkbaar ‘hoesten’ was;
4 de ziekte-episode is afgesloten als de patiënt geen contact meer heeft met de huisarts
over deze klacht. In een aantal gevallen wordt de einddiagnose niet aangepast, bijvoorbeeld wanneer een patiënt is verhuisd, verwezen of overleden; of de registratie stopt
terwijl de episode nog niet is beëindigd;
4 demografische verschillen tussen de onderzochte populaties. De Tweede Nationale Studie is redelijk representatief voor de Nederlandse populatie. De andere registraties zijn
door de selectie van de deelnemende huisartsen en de beperkte omvang van de regio
minder representatief.
Behalve uit de hiervoor genoemde registraties, zijn cijfers gebruikt uit aparte onderzoeken met onderzoeksvragen naar specifieke klachten en aandoeningen. Deze cijfers kunnen soms flink afwijken van de algemene morbiditeitsregistraties. Gerichte onderzoeken
brengen specifieke in- en uitsluitcriteria met zich mee voor de betreffende klacht. Er wordt
zodoende door de huisarts vaak zorgvuldiger gecodeerd. Verder is een beperkte groep met
een bepaalde klacht langdurig gevolgd en is vaak speciaal geprotocolleerd en uitvoerig
onderzoek gedaan om uiteindelijk een diagnose te stellen. Hierdoor leveren deze onderzoeken een veel hoger percentage specifieke aandoeningen op, terwijl bij algemene registraties
vaker een symptoomdiagnose wordt gebruikt.
Bij internationale onderzoeken speelt behalve de selectie ook een rol dat de positie van de
eerstelijnsarts in die landen meestal een andere is dan in Nederland, wat de kansverdeling
van de gevonden aandoeningen beïnvloedt.
Omdat de lijst van aandoeningen die worden gediagnosticeerd bij een bepaalde klacht, in
registraties vaak onvolledig is door kleine aantallen van voorkomen, is in alle hoofdstukken in paragraaf 4 bij de differentiële diagnose een tabel opgenomen met een frequentieverdeling van de aandoeningen in de Nederlandse huisartsenpraktijk bij deze klacht. De
frequentie is aangegeven met ‘vaak’, ‘soms’ of ‘zelden’ waarbij ‘vaak’ > 10 %, ‘soms’ 1–10 %
en ‘zelden’ < 1 % betekent. Meestal moest bij gebrek aan specifieke gegevens hiervoor de
persoonlijke ervaring worden gebruikt van een aantal Nederlandse huisartsen [23]. In deze
tabel is ook aangegeven welke aandoeningen zo ernstig zijn dat ze in ieder geval uitgesloten
moeten worden; deze zijn cursief gezet.
Onderzoek naar diagnostische testen
Onder een test wordt elk diagnostisch gegeven verstaan, of het nu een anamnesevraag
betreft, het beluisteren van de longen of een longfoto. Onderzoek naar testeigenschappen
is over het algemeen nog slecht ontwikkeld en is voor de meeste klachten op meerdere
XVIII
Inleiding
diagnostische onderdelen nog niet verricht. Het verrichte onderzoek betreft vooral aanvullend onderzoek, De waarde van anamnesevragen is bijna nooit onderzocht, de waarde van
bevindingen bij lichamelijk onderzoek zelden [3]. Hoewel er een checklist is opgesteld om
de diagnostische accuratesse van tests te beoordelen [24], is de kwaliteit van onderzoek naar
testeigenschappen vaak nog matig.
Literatuuronderzoek
Literatuur is gezocht via Medline met het betreffende probleem of de klacht als trefwoord.
Op trefwoord is naar reviews gezocht en daarnaast meestal naar empirisch onderzoek met
behulp van combinaties met incidence, primary care of diagnosis.
In principe is naar literatuur gezocht tot oktober 2015. Ook de afgeleide literatuur is nagegaan. Daarnaast zijn als bronnen gebruikt:
4 extern gerefereerde wetenschappelijke huisartsgeneeskundige tijdschriften zoals European Journal of General Practice en Huisarts en Wetenschap;
4 Nederlandse dissertaties;
4 Richtlijnen en standaarden;
4 UpToDate;
4 informatie uit leerboeken is alleen gebruikt voor algemeen aanvaarde gegevens.
De redactie heeft geen expliciete criteria opgesteld voor het opnemen van referenties.
Het wegen en besluiten om een referentie al dan niet op te nemen is door de auteurs naar
eigen inzicht gedaan. Wel is geprobeerd om de lezers een indruk te geven van de mate van
bewijskracht van de literatuur over een bepaalde diagnostische stap (zie kader: Mate van
bewijskracht).
Mate van bewijskracht
Om de lezer een indruk te geven van de mate van bewijskracht ter onderbouwing van een
aantal belangrijke diagnostische stappen, is deze onderbouwing door de auteurs als volgt
aangegeven:
4 [E] = voldoende bewijskracht; dat wil zeggen: meerdere goed opgezette onderzoeken
met eensluidende uitkomsten in een vergelijkbare populatie;
4 [A] = sterke aanwijzingen of indirect bewijs; dat wil zeggen: één goed opgezet
onderzoek met betrekking tot een vergelijkbare populatie, of meerdere onderzoeken
in andere, niet geheel vergelijkbare populaties;
4 [C] = consensus uit richtlijnen of standaarden met betrekking tot de populatie.
Consensusafspraken, richtlijnen en standaarden
Consensusafspraken worden gemaakt tussen deskundigen uit een beroepsgroep, indien
mogelijk gebaseerd op de best mogelijke bewijskracht. Er zijn verschillende vormen
van consensusafspraken: binnen een beroepsgroep dan wel ‘transmuraal’, nationaal of
internationaal.
XIX
Inleiding
Richtlijnen zijn (vrijblijvende) adviezen voor te volgen gedrag.
Het Engelse begrip standard heeft betrekking op minimumeisen waaraan een beroepsgroep
dient te voldoen. De Nederlandse NHG-standaarden zijn veeleer richtlijnen, aanbevelingen
voor de dagelijkse praktijk waarvan (gemotiveerd) kan worden afgeweken. Er is gebruikgemaakt van de volgende documenten.
NHG-standaarden
Over een aantal in dit boek beschreven klachten bestaan NHG-standaarden [25], waarin
ook op basis van bewijskracht adviezen worden gegeven over de diagnostiek. In verscheidene hoofdstukken is hiervan dankbaar gebruikgemaakt. Om verwarring te voorkomen, is
ernaar gestreefd duidelijke discrepanties met de standaarden te vermijden. Wanneer recente
ontwikkelingen echter aanleiding gaven tot andere inzichten, is dit expliciet aangegeven. Dit
boek verdient een eigen plaats naast de standaarden, omdat het in een aantal belangrijke
opzichten daarvan verschilt.
4 Het is voor alle (toekomstige) artsen geschreven, niet specifiek voor huisartsen.
4 Het beschrijft alleen de diagnostiek, geen therapie.
4 Altijd wordt uitgegaan van de klacht, terwijl in de standaarden vaak een diagnose
centraal staat, bijvoorbeeld ‘dementie’ in plaats van ‘vergeetachtigheid’. Van de mensen
die komen met de klacht dat zij vergeetachtig worden, wordt slechts bij een beperkt percentage de diagnose dementie gesteld. Soms betreft het andere psychische of somatische
problematiek.
4 Er wordt een aantal klachten beschreven waarover (nog) geen standaarden zijn
verschenen.
4 Het heeft een didactische opbouw die belangrijk is voor het onderwijs.
4 Er is meer aandacht voor de pathofysiologie van de klacht.
4 Er wordt alleen maar informatie verstrekt als basis voor een diagnostische beslissing;
praktijkrichtlijnen worden niet gegeven.
CBO-richtlijnen
CBO-richtlijnen zijn landelijke Nederlandse richtlijnen die in eerste instantie voor specialisten waren opgesteld. Bij de ontwikkeling van latere richtlijnen zijn ook huisartsen betrokken en is getracht om discrepanties met de NHG-standaarden te voorkómen.
Internationale richtlijnen
Vooral in de Verenigde Staten en Groot-Brittannië zijn door landelijke specialistenverenigingen richtlijnen ontwikkeld. Daarnaast zijn er internationale organisaties die richtlijnen
ontwikkelen, zoals de International Headache Society en de European Society of Cardiology.
Verschillen tussen richtlijnen
Tussen verschillende richtlijnen of consensusafspraken over een bepaald onderwerp
kunnen grote verschillen bestaan, hoewel zij in principe altijd evidence-based zijn. Deze
verschillen worden veroorzaakt door:
4 verschillen in doelgroep. Zo zijn er in Nederland soms verschillen tussen de
CBO-richtlijnen (voor specialisten) en de NHG-standaarden (voor huisartsen),
hoewel in toenemende mate geprobeerd wordt gezamenlijke afspraken te maken
(transmurale werkafspraken), zowel op landelijk als op regionaal niveau;
XX
Inleiding
4 v erschil in interpretatie van onderzoeksgegevens bij een ongeveer identieke
populatie. Op internationaal niveau zijn er bijvoorbeeld verschillen tussen consensusafspraken in de Verenigde Staten en Nederland, waarbij in de Verenigde Staten in de
regel uitgebreider aanvullend onderzoek wordt geadviseerd. Dit heeft ook te maken
met de bereidheid om het risico te lopen van een gemiste diagnose, in de Verenigde
Staten bestaat de neiging om ook ernstige aandoeningen met een minimale
voorafkans te willen uitsluiten.
De inhoud van dit boek
De algemene vaardigheden die nodig zijn voor het medisch probleemoplossen, zijn
beschreven in Het geneeskundig proces, Klinisch redeneren van klacht naar therapie [26]. De
aldaar beschreven diagnostische stappen zijn ook voor de structuur van de hoofdstukken
in dit boek gebruikt. Hierbij wordt de weg gevolgd van iemand die een klacht ervaart, de
redenen om daarmee naar de arts te gaan, de mogelijke oorzaken, de differentieeldiagnostische overwegingen van de arts en vervolgens de waarde van de gegevens uit anamnese,
lichamelijk onderzoek en aanvullend onderzoek met betrekking tot de mogelijke diagnosen.
Gestreefd is naar zo groot mogelijke uniformiteit in de structuur van de hoofdstukken en
in het gebruik van kaders, figuren en tabellen. In de dagelijkse praktijk zal deze structuur
niet precies zo gevolgd worden. Soms worden nog anamnesevragen tijdens het lichamelijk
onderzoek gesteld, soms wordt de hele cyclus deels opnieuw doorlopen als er meer richting
in de diagnostiek gekomen is.
De klacht
In dit boek is gekozen voor het bespreken van veelvoorkomende klachten en problemen
waarmee iemand naar een arts gaat. Voor de keuze van deze klachten is aan de hand van het
Transitieproject [16] een selectie gemaakt. In principe zijn de klachten die gemiddeld vaker
dan eenmaal per maand bij de huisarts voorkomen, geselecteerd. Een van de problemen
bij het beoordelen van de literatuur voor dit boek is de definiëring van het begrip ‘klacht’.
Wanneer wordt een fysiologische gebeurtenis een probleem of een klacht? Iedereen hoest
en kucht regelmatig, vaak meerdere malen per dag. Op welk moment kan men spreken
over de klacht hoesten? Uit pragmatische overwegingen is een gewaarwording een klacht
genoemd op het moment dat iemand een verschijnsel als een klacht of probleem ervaart die
met ziekte of gezondheid te maken heeft. De inhoud van deze klachten is zeer verschillend:
een waargenomen knobbel in de borst, rectaal bloedverlies, maar ook angstig of depressief
voelen, zijn klachten die in dit boek worden beschreven.
Het probleem van de definiëring van het begrip ‘klacht’ als subjectieve beleving is dat objectieve registratie moeilijk is: een klacht is niet afhankelijk van de ernst en/of de frequentie
van het verschijnsel, maar van iemands perceptie van wat normaal of draaglijk is.
De klacht in de bevolking
Om een klacht op het spreekuur van de arts te kunnen beoordelen, is het noodzakelijk
informatie te hebben over het vóórkomen van die klacht in de bevolking. Indien klachten
XXI
Inleiding
zeer veel voorkomen in de bevolking en het bekende natuurlijk beloop goedaardig is, is het
vaak niet noodzakelijk om uitgebreide diagnostiek naar een mogelijke oorzaak te verrichten. Dit geldt voor klachten als acute hoest, diarree en neusverstopping.
Er is meestal gebruikgemaakt van het tweede Nivel-onderzoek, waarin geïnformeerd is naar
klachten in de voorafgaande 2 weken [14].
In deze paragraaf is ook steeds informatie opgenomen over de betekenis van de klacht en
wat er bekend is over de gevolgen.
De eerste presentatie bij de dokter
Het grootste deel van de klachten die een patiënt ervaart, wordt nooit aan een arts gepresenteerd: het zogeheten ijsbergfenomeen. In dit boek wordt uitgegaan van de eerste presentatie van een bepaalde klacht van de patiënt in de gezondheidszorg. Dit betekent niet dat de
klacht kortgeleden begonnen is; deze kan al jaren aanwezig zijn.
Omdat mensen met klachten in Nederland die professionele hulp zoeken, meestal in eerste
instantie bij de huisarts komen, is in dit boek over het algemeen uitgegaan van de presentatie van de klacht bij de huisarts. Acute klachten worden echter ook vaak op de Spoedeisende Hulp aangeboden, terwijl ook fysiotherapeuten, bedrijfsartsen, verpleeghuisartsen
en kinderartsen of andere specialisten soms de eerste diagnostiek bij in dit boek genoemde
klachten doen. Aangezien bij deze artsen geen systematische registratie van nieuwe klachten
plaatsvindt, zijn hierover meestal geen gegevens beschikbaar.
In dit boek is, indien de gegevens uit het Transitieproject aanwezig zijn, in deze paragraaf
een figuur opgenomen waarin de incidentie van de klacht als contactreden aan het begin
van de episode als staafdiagram is weergegeven met een leeftijdsverdeling. Het begrip incidentie kan hierbij verwarring scheppen: het betreft niet het aantal keren dat de huisarts
de diagnose stelt, maar de incidentie van de aan het begin van het consult door de patiënt geuite klacht. In het Transitieproject wordt dit rate genoemd. Er kan een groot verschil
bestaan met de incidentie van de door de arts gestelde diagnose.
Er wordt in dit boek over diagnostiek ook aandacht besteed aan het selectieproces dat
bepaalt of een ervaren klacht bij de arts wordt gepresenteerd. Dit proces heeft invloed op de
kans dat een ernstige aandoening aanwezig is. Daarnaast is het vooral bij alledaagse klachten
van belang dat de arts zich realiseert wat de wensen en verwachtingen van de patiënt zijn.
Deze wensen (hulpvragen) en verwachtingen bepalen het diagnostisch proces in belangrijke
mate, indien de arts geen reden heeft om aan een ernstige ziekte te denken [2, 26].
Pathofysiologie en differentiële diagnose
In deze paragraaf worden alle aandoeningen uit de differentiele diagnose beschreven en is,
indien relevant, een diagnostisch schema geplaatst op basis van pathofysiologie of anatomie
met een frequentieverdeling, aangegeven met vaak, soms of zelden. Deze verdeling betreft
de kans op het vóórkomen van deze aandoening indien de patiënt met de klacht uit het
betreffende hoofdstuk naar de dokter gaat. Deze frequentie kan dus sterk afwijken van het
totaal aantal keren dat de huisarts deze diagnose stelt.
XXII
Inleiding
Zo komt in de tabel in het hoofdstuk over kortademigheid een CVA zeer zelden voor,
omdat mensen met deze aandoening bijna altijd een andere ingangsklacht hebben.
Kansverdeling van de diagnosen
In deze paragraaf is een tabel opgenomen met de relatieve frequentie van de einddiagnosen bij de betreffende klacht met een leeftijdsverdeling. Deze tabel uit het Transitieproject
betreft weer alleen de verhouding van de gestelde diagnosen aan het einde van de ziekte-episode met de betreffende ingangsklacht. Daarnaast zijn in deze paragraaf soms cijfers
opgenomen van de incidentie van de verschillende diagnosen zoals deze door de huisarts
zijn gesteld, onafhankelijk van de contactreden.
De betekenis van het diagnostisch proces
In dit boek is de waarde van de informatie uit voorgeschiedenis, anamnese, lichamelijk en
aanvullend onderzoek weergegeven voor de te stellen diagnosen. Daarbij doet zich een aantal problemen voor.
Er zijn verschillende niveaus van diagnostiek: een symptoomdiagnose (bijvoorbeeld hoofdpijn), een syndroomdiagnose (bijvoorbeeld depressie, migraine) of een ziektediagnose
(pathologisch-anatomisch, pathofysiologisch of etiologisch) [26]. Hoe ver ga je in de diagnostiek: is diarree of bacteriële diarree voldoende, of moet de bacteriesoort ook nog uitgezocht worden? Meestal wordt geprobeerd de diagnose zo veel mogelijk te stellen op het
niveau van een ziektediagnose, voor zover dat zinvol en mogelijk is.
Bij diagnostische bevindingen moet men er rekening mee houden dat de aard van de relatie
niet per se oorzakelijk is. Indien bij een verstopte neus 10 % van alle mensen astma heeft, is dat
een toevallige samenhang indien ook 10 % van alle mensen zonder verstopte neus astma heeft.
De waarde van een test
De bewijskracht van een anamnesevraag of onderzoeksbevinding is meestal moeilijker te
bepalen dan die van een therapeutische ingreep, omdat bij één klacht een grote diversiteit
van oorzaken bestaat en omgekeerd bij één diagnose heel verschillende klachtencombinaties
horen. Er is dan ook weinig onderzoek naar gedaan. In veel gevallen voldoet dit onderzoek
ook niet aan de daaraan te stellen kwaliteitseisen [27]. Een onderzoekspopulatie behoort te
bestaan uit een aselecte steekproef uit de patiënten voor wie een specifiek diagnostisch probleem geldt. Niet zelden wordt echter één groep patiënten met een bepaalde aandoening en
één groep zonder die aandoening (case-control design) onderzocht met een specifieke test.
Dit leidt, door het ontbreken van patiënten met atypische symptomen, tot een overschatting
van de waarde van de testkenmerken en wordt spectrum bias genoemd. Een andere tekortkoming is dat in een aantal studies niet alle patiënten met een negatieve uitkomst van de
indextest dezelfde referentietest ondergaan als de patiënten met een positieve uitkomst. Bij
verdenking op een appendicitis is bijvoorbeeld een verhoogde CRP reden voor laparotomie;
bij een normale CRP wordt echter het natuurlijk beloop afgewacht, waardoor lichte vormen
van appendicitis met spontaan herstel niet ontdekt worden. Hierdoor treedt een overschatting van de voorspellende waarde van de CRP op [27].
XXIII
Inleiding
Bij het vermelden van testkarakteristieken wordt uitgegaan van de betekenis van geïsoleerde
gegevens voor het stellen van een diagnose, omdat die informatie uit onderzoek bekend is.
Dit is een vereenvoudiging van het proces van het medisch probleemoplossen zoals dat in
de praktijk plaatsvindt. Daarbij wordt een diagnose altijd gesteld door het combineren van
alle beschikbare gegevens, met name informatie uit de context, anamnestische en onderzoeksgegevens. Zo vloeien anamnesevragen meestal voort uit reeds aanwezige hypothesen, waarbij de verkregen gegevens in een bestaand kader worden ingevoegd, anamnese en
onderzoek worden vooral gestuurd door de diagnostische hypothesen [2]. Als gevolg hiervan verandert de a-priorikans op een aandoening gedurende het diagnostisch proces onder
invloed van de eerder verkregen gegevens: de posteriorkans na een bepaalde test is de a-priorikans voor de test die daarop volgt [28].
De verandering van de a-priorikans in een posteriorkans wordt weergegeven door de likelihood ratio (LR). De LR+ is de kans op een positieve test bij personen met de ziekte, gedeeld
door de kans op een positieve test bij personen zonder die ziekte. De LR− is de kans op een
negatieve test bij aanwezigheid van ziekte, gedeeld door de kans op een negatieve test bij
personen zonder die ziekte. De LR is onafhankelijk van de a-priorikans. Hoe groter de LR+,
hoe groter de posteriore kans bij een positieve test.
De voorspellende waarde (VW) is wel afhankelijk van de a-priorikans. In laagprevalente populaties (zoals bij de huisarts) is de de negatief voorspellende waarde (VW−) van
een gegeven hoog en de positief voorspellende waarde (VW+) laag. In de geselecteerde
(meestal specialistische) praktijk is het andersom. Of anders gezegd. Als de huisarts zegt
dat er een ziekte niet aanwezig is, heeft deze vrijwel altijd gelijk. Als de huisarts een ziekte
waarschijnlijk acht, is de kans dat hij gelijk heeft veel kleiner. Dit heeft niets met competenties te maken, maar met het puur statistische effect van de a-priorikans op de voorspellende
waarde.
Bij de toepassing van diagnostische gegevens moet men verder met het volgende rekening
houden. De waarde van het onderzoek naar een bepaalde aandoening wordt sterk bepaald
door de a-priorikans bij deze persoon [26]. In populaties met een lage prevalentie van een
aandoening heeft het pas zin om een test te doen nadat door het verkrijgen en combineren
van verschillende gegevens de kans op de betreffende aandoening is opgevoerd. De betekenis voor de klinische besluitvorming is het grootst bij een a-priorikans tussen 30 en 70 %.
In de praktijk blijken artsen diverse valkuilen tegen te komen bij het toepassen van deze
principes [29].
Bij de paragrafen over de betekenis van de diagnostiek is elke keer zo veel mogelijk uitgegaan van de volgende drie vragen.
4 Wat is het doel van de anamnese c.q. het onderzoek?
4 Wat is de inhoud van de anamnese c.q. het onderzoek?
4 Wat is de betekenis van de uitkomst voor de verschillende diagnosen?
Alle gegevens hebben betrekking op de situatie waarbij een patiënt met een klacht voor de
eerste keer bij een arts komt, tenzij anders is aangegeven. Die arts zal meestal een huisarts
zijn, maar de gegevens gelden voor alle artsen, rekening houdende met de a-priorikans van
de verklarende aandoeningen in de patiëntenpopulatie van de betreffende arts.
XXIV
Inleiding
Betekenis van de voorgeschiedenis
Bij de betekenis van de voorgeschiedenis zijn die gegevens vermeld waarvan de huisarts in
het algemeen op de hoogte is op het moment dat een hem bekende patiënt zijn spreekkamer betreedt. Dit betreft meestal gegevens uit de medische voorgeschiedenis, sociale factoren, erfelijke aandoeningen en medicijngebruik. Alleen die factoren die relevant zijn voor
bepaalde diagnosen, zijn vermeld. In de praktijk zal gedurende de anamnese vaak nogmaals
geïnformeerd worden naar relevante factoren uit de voorgeschiedenis en de huidige medicatie. Voor artsen die een patiënt voor het eerst zien (zoals specialisten bij een nieuwe patiënt), worden de voorgeschiedenis en de medicatie meestal in de anamnese uitgevraagd.
Betekenis van de anamnese
Hoewel algemeen aangenomen wordt dat bij alledaagse klachten de anamnese het belangrijkste diagnostische instrument is, valt het tegen wat er bewezen is met betrekking tot de
voorspellende waarde van de verschillende anamnesevragen. Er zijn slechts weinig vragen
met een zeer hoge voorspellende waarde. In de meeste gevallen is de waarde niet bewezen,
in andere gevallen is zelfs bewezen dat de voorspellende waarde zeer gering is.
Zo heerst onder artsen algemeen het geloof dat purulent sputum bij hoesten duidt op een
bacteriële infectie [5], zodat antibiotica mogelijk zinvol zijn. Aangetoond is echter dat de
positief voorspellende waarde van purulent sputum voor een bacteriële infectie zeer beperkt
is. Wel kan gezegd worden dat de negatief voorspellende waarde hoog is, dus dat afwezigheid van purulent sputum een bacteriële infectie onwaarschijnlijk maakt.
Hoewel geïsoleerde anamnestische gegevens meestal een zeer beperkte waarde hebben,
geldt dat een combinatie van factoren welhaast bewijzend kan zijn. Zo is er geen geïsoleerd
overtuigend gegeven voor astma of COPD, maar kan een combinatie van gegevens dit zo
waarschijnlijk maken dat aanvullend onderzoek overbodig is. Ook bij de klacht pijn op de
borst is de voorspellende waarde van de anamnese voor een coronair probleem erg groot.
Betekenis van het lichamelijk onderzoek
Evenals voor de anamnese geldt dat het lichamelijk onderzoek meestal gericht wordt uitgevoerd, op basis van de diagnostische hypothesen die zijn gesteld. Slechts zelden hoeft bij een
klacht systematisch een totaal lichamelijk onderzoek verricht te worden. Dit is meestal het
geval bij aspecifieke klachten.
Betekenis van aanvullend onderzoek
Het aanvullend onderzoek is gesplitst in eenvoudig en complex aanvullend onderzoek.
Eenvoudig aanvullend onderzoek is onderzoek dat meestal door huisartsen zelf in de eigen
praktijk wordt verricht of dat kan worden aangevraagd bij een streeklaboratorium of in het
XXV
Inleiding
ziekenhuis. Voor complex aanvullend onderzoek is veelal een verwijzing noodzakelijk naar
een specialist, die ook de uitslag van het onderzoek zal interpreteren.
Meestal kan bij alledaagse klachten op basis van de anamnese en het lichamelijk onderzoek
een waarschijnlijkheidsdiagnose worden gesteld; niet zelden is dit een symptoom- of syndroomdiagnose. Aanvullend onderzoek wordt alleen aangevraagd indien het prognostische
of therapeutische consequenties heeft om een ziektediagnose te stellen.
Diagnosticeren is meer dan een procedure afwerken
Diagnosticeren is niet het klakkeloos achter elkaar uitvoeren van diagnostische procedures. Bij elke stap moet de zinvolheid of het nut van die stap overwogen worden [30]. Enkele
belangrijke overwegingen die hierbij een rol kunnen spelen, zijn de volgende.
De mogelijke opbrengst van de diagnostiek
De mate van zekerheid met betrekking tot het uitsluiten van een aandoening of de zekerheid van de therapeutische winst bij het aantonen van een aandoening is belangrijk. Is het
zinvol en nuttig voor de patiënt om diagnostiek te doen teneinde een afwijking op te sporen
waarvan het te verwachten is dat therapie niet mogelijk is, bijvoorbeeld een gemetastaseerd
bronchuscarcinoom bij een oude patiënt in slechte conditie?
Kosten versus baten
Steeds dient de inzet van een bepaalde diagnostische methode afgewogen te worden tegen
de bezwaren van het onderzoek, zoals:
4 mogelijk lichamelijke schade voor de patiënt;
4 de geestelijke belasting voor de patiënt;
4 kosten van het onderzoek;
4 het risico op somatisering bij de patiënt;
4 de kans op fout-positieve en fout-negatieve uitslagen.
Risicoafweging
Hoeveel risico durf je als arts te nemen om een belangrijke aandoening te missen? Is 1 %
kans op een mammacarcinoom reden om een mammografie te doen, of ligt de grens bij
0,1 %? Of is bijvoorbeeld de kans die iedere vrouw op haar 35e levensjaar heeft al voldoende? Hoe weeg je de risico’s van overdiagnostiek af tegen het gevaar van het missen van
een belangrijke diagnose?
De uitdaging om de wetenschappelijke kennis over de diagnostiek te combineren met
bovenstaande overwegingen zijn voor iedere arts een belangrijke uitdaging als een patiënt
voor hem zit.
XXVI
Inleiding
Literatuur
1 Bastiaans JF, Vries H de, Haan M de. Klinisch redeneren in het onderwijs aan de Nederlandse medische
faculteiten. Tijdschr Med Onderwijs. 2002;21:111–21.
2 Jongh TOH de. Leerboek anamnese. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2013.
3 Jongh TOH de, redacteur. Fysische diagnostiek. 2e druk. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2015.
4 Jongh TOH de, redacteur. Praktische vaardigheden. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2012.
5 Everdingen JJE van, Kaandorp CJE, redacteuren. Medische misvattingen. Houten: Bohn Stafleu van
Loghum; 1999.
6 Hornsveld HK, Garssen B, Fiedeldij Dop MJC, et al. Double-blind placebo-controlled study of the hyperventilation provocation test and the validity of hyperventilation syndrome. Lancet. 1996;348:154–8.
7 Scholten RJPM, Offringa M, Assendelft WJJ. Inleiding in evidence-based medicine. 4e druk. Houten: Bohn
Stafleu van Loghum; 2013.
8 Beenakker EAC, Schers HJ, redacteuren. Probleemgeoriënteerd denken in de huisartsgeneeskunde.
Utrecht: De Tijdstroom; 2010.
9 Seller RH, Symons B. Differential diagnosis of common complaints. 6e druk. Philadelphia, PA: ElsevierSaunders; 2012.
10 Weiss BD, redacteur. Twenty common problems in primary care. New York: McGraw-Hill; 1999.
11 Hopcroft K, Forte V. Symptom sorter. 4e druk. Abingdon: Radcliffe Medical press; 2010.
12 Leblond RF, Brown DD, Suneja M, Szot JF. DeGowin’s diagnostic examination. 10e druk. New York: Mc
Graw Hill; 2015.
13 McGee S. Evidence-based physical diagnosis. 3e druk. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2012.
14 Linden MW van der, Westert GP, Bakker DH de, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekte en
verrichtingen in de huisartspraktijk. Basisrapport: gezondheid en gezondheidsgedrag in de praktijkpopulatie. Utrecht: Nivel; 2004.
15 Lisdonk EH van de. Ervaren en aangeboden morbiditeit in de huisartspraktijk [dissertatie]. Nijmegen:
Universiteit van Nijmegen; 1985.
16 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Episodegegevens uit de huisartspraktijk.
Bussum: Coutinho; 1998.
17 Lamberts H. Morbidity in general practice. Utrecht: Uitgeverij Huisartsenpers; 1984.
18 Lamberts H. In het huis van de huisarts. Verslag van het Transitieproject. Lelystad: Meditekst; 1991.
19 Lisdonk EH van de, Bosch WJHM van den, Lagro-Janssen ALM, Schers HJ. Ziekten in de huisartspraktijk.
5e druk. Maarssen: Elsevier; 2008.
20 Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, et al. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de
Nederlandse huisartsenpraktijk in 2013. Uit: Nivel Zorgregistraties eerste lijn; 2014. 7www.nivel.nl/
node/4096.
21 7www.nivel.nl/NZR/alg/overnivelzorgregistraties.
22 7www.transhis.nl/language/nl.
23 Grundmeijer HGLM, Lackamp O, Kruys E. Leidraad huisartsgeneeskunde. 2e druk.Houten: Bohn Stafleu
van Loghum; 2011.
24 Devill WLJM, Bossuyt PMM. Beoordeling van de kwaliteit van rapportage van diagnostisch onderzoek.
Huisarts Wet. 2004;47:340–5.
25 Bouma M, Geijer RMM, Opstelten W, et al. NHG-standaarden voor de huisarts. Houten: Bohn Stafleu van
26
27
28
29
30
Loghum; 2015. 7http:/nhg.artsennet.nl/standaarden. (De geactualiseerde versies van deze standaarden
zijn te vinden op de NHG-internetsite.)
Grundmeijer HGLM, Rutten GEHM, Damoiseaux RAMJ. Het geneeskundig proces. Klinisch redeneren van
klacht naar therapie. 5e druk. Amsterdam: Reed Bussiness; 2014.
Lijmer JG, Mol BW, Heisterkamp S, et al. Empirical evidence of design-related bias in studies of diagnostic
tests. JAMA. 1999;282:1061–6.
Gill CJ, Sabin L, Schmid CH. Why clinicians are natural Bayesians. BMJ. 2005;330:1080–3.
Elstein AS, Schwarz A. Clinical problem solving and diagnostic decision making: selective review of the
cognitive literature. BMJ. 2002;324:729–32.
Vries H de, Bindels PJE. Het diagnostisch proces in de spreekkamer. In: Horst HE van der, Buntinx
F, Knottnerus A, et al., redacteuren. Leerboek huisartsgeneeskunde. Utrecht: De Tijdstroom; 2014.
pag. 31–50.
XXVII
Inleiding
Belangrijke internetsites
4 7www.nhg.org/NHG-standaarden. Hierop zijn de meest recente versies van de NHG-standaarden te raadplegen, met de wetenschappelijke verantwoording.
4 7www.nivel.nl/nationalestudie biedt de incidentie- en prevalentiecijfers uit het Nivel II-onderzoek uit 2001.
4 7www.nivel.nl/node/4096 biedt de meest recente gegevens uit de Nivel Zorgregistraties. 2013.
4 7www.diliguide.nl biedt een overzicht van alle CBO-consensusafspraken.
4 7www.consort-statement.org/stardstatement.htm. STARD-checklist voor de rapportage van diagnostische
accuratesse.
4 7www.transhis.nl/site in ontwikkeling met inormatie uit transitieproject.
4 7www.uptodate.com.
Redactie en auteurs
Redacteuren
Dr. H.G.L.M. Grundmeijer
Prof. dr. S.M.A. Bierma-Zeinstra
Huisarts, Diemen
Erasmus MC, afdeling Huisartsgeneeskunde en
afdeling Orthopedie
Drs. T.O.H. de Jongh
Prof. J.W.J. Bijlsma
Huisarts, LUMC, afdeling Public Health en
Eerstelijnsgeneeskunde
Reumatoloog, UMC Utrecht en directeur
Amsterdam Reumatologie en Immunologie
Centrum
Dr. B.J. Knottnerus
Huisarts, AMC-UvA, afdeling Huisartsgeneeskunde
Prof. dr. P.J.E. Bindels
Prof. dr. H. de Vries
Huisarts, Erasmus MC, afdeling
Huisartsgeneeskunde
Huisarts, VUmc, afdeling Huisartsgeneeskunde en
Ouderengeneeskunde
Dr. A.H. Blankenstein
Auteurs
Dr. M.A. van Agtmael
Internist-infectioloog, VUmc
Huisarts, VUmc, afdeling Huisartsgeneeskunde en
Ouderengeneeskunde
Dr. A.J.P. Boeke
Huisarts, Amsterdam
Drs. M.K. van Alphen
Huisarts, n.p.
Drs. J.W.M. Bok
KNO-arts, Flevoziekenhuis Almere
Dr. F. Baarveld
Huisarts, Schola Medica, Utrecht
Dr. B.S.P. Boode
Drs. P.C. Barnhoorn
Huisarts, Universiteit Maastricht, afdeling
Huisartsgeneeskunde
Huisarts-seksuoloog, LUMC, afdeling Public Health
en Eerstelijnsgeneeskunde
Dr. A.J.A. Bremers
Chirurg, Radboudumc
Drs. J.F. Bastiaans
Huisarts, VUmc, afdeling Huisartsgeneeskunde en
Ouderengeneeskunde
Drs. B.L. Broekhuijzen
Huisarts, UMC Utrecht, vakgroep
Huisartsgeneeskunde
Prof. dr. J.G. Becher
Revalidatiearts, VUmc, afdeling
Revalidatiegeneeskunde
Dr. M.B.R. Buurman
Prof. dr. A.T.F. Beekman
Drs. S.W.M. Corssmit
Psychiater, VUmc, afdeling Psychiatrie en GGZ in
Geest
Huisarts, AMC-UvA, afdeling Huisartsgeneeskunde
Huisarts, Diemen
Drs. E.G.M. Couturier
Dr. P.J.M.J. Bessems
Dermatoloog, Orbis Medisch en Zorgconcern,
Sittard-Geleen
Neuroloog, Medisch Centrum Boerhaave,
Amsterdam
XXIX
Redactie en auteurs
Dr. C.F. Dagnelie
Drs. J.J.B. de Groot
Huisarts, UMC Utrecht, Julius Centrum
Arts, VUmc, afdeling Huisartsgeneeskunde en
Ouderengeneeskunde
Dr. F. Dekker
Huisarts, Purmerend
Dr. H.G.L.M. Grundmeijer
Huisarts, Diemen
Dr. J.H. Dekker
Huisarts, UMC Groningen, afdeling
Huisartsgeneeskunde
Dr. W. Hameeteman
Internist, Universiteit Maastricht, afdeling Interne
geneeskunde
Prof. dr. R.L. Diercks
Orthopedisch chirurg, UMC Groningen, afdeling
Sportgeneeskunde
Dr. L.J.A. Hassink-Franke
Prof. dr. J.G. van Dijk
Prof. dr. G.J. den Heeten
Neuroloog/klinisch fysioloog, LUMC, afdeling
Neurologie
Radioloog, AMC Amsterdam
Drs. P.C. Dirven-Meijer
Gepensioneerd orthopedisch chirurg, Hilversum
Huisarts, Houten
Dr. G.P.H. Hermans
Huisarts, Renswoude
Prof. P.H.T.G. Heuts
Drs. H. Eekhof
Revalidatiearts, Adelante, Hoensbroek
Huisarts, Diemen
Dr. S.O. Hobma
Dr. J.A.H. Eekhof
Huisarts, LUMC, afdeling Public Health en
Eerstelijnsgeneeskunde
Huisarts-onderzoeker, Universiteit Maastricht,
afdeling Huisartsgeneeskunde
Drs. J.F. Hoekstra
Dr. C.A. Eggink
Huisarts, Den Burg
Oogarts, Radboudumc
Dr. F.J.A. van den Hoogen
Dr. G.C. van Enst
Internist, Radboudumc
Sportarts, Zwolle
Prof. dr. H.E. van der Horst
Prof. dr. A.M. van Furth
Kinderarts-infectioloog, VUmc, afdeling
Kindergeneeskunde
Huisarts, VUmc, afdeling Huisartsgeneeskunde en
Ouderengeneeskunde
Dr. J.H. Hulshof
Dr. P.H.J. Giesen
KNO-arts, MC Haaglandenden Haag
Huisarts, Radboudumc
Dr. M.M. IJland
Dr. K.J. Gorter
Gynaecoloog, Academisch Ziekenhuis Maastricht
Huisarts-epidemioloog, UMC Utrecht, Julius
Centrum
Dr. F.J. van Ittersum
Dr. J. Greidanus
Internist-nefroloog, VUmc, afdeling Inwendige
geneeskunde
Huisarts, UMC Groningen, afdeling
Huisartsgeneeskunde
XXX
Redactie en auteurs
Drs. R.A.M. de Jonckheere
Prof. dr. E.M.H. Mathus-Vliegen
Klinisch geriater, Amphia Ziekenhuis Breda
Maag-darm-leverarts, AMC-UvA
Drs. M.H. de Jong
Prof. dr. K. van der Meer
Huisarts, LUMC, afdeling Public Health en
Eerstelijnsgeneeskunde
Huisarts, UMC Groningen, afdeling
Huisartsgeneeskunde
Dr. L.M. de Jong-Tieben
Dr. J.R. Mekkes
Dermatoloog, Ziekenhuis Gelderse Vallei, Ede
Dermatoloog, AMC-UvA
Drs. T.O.H. de Jongh
Dr. V. Mijatovic
Huisarts, LUMC, afdeling Public Health en
Eerstelijnsgeneeskunde
Gynaecoloog, VUmc, afdeling Verloskunde en
Gynaecologie
Prof. dr. J.H. Kleibeuker
Dr. J.W.M. Muris
Maag-darm-leverarts, UMC Groningen, afdeling
Maag-, Darm- en Leverziekten
Huisarts, Universiteit Maastricht
Dr. A. Knuistingh Neven
Drs. C.A.L. van der Kluit-Dijken
Huisarts, Zwanenburg
LUMC, afdeling Public Health en
Eerstelijnsgeneeskunde
Dr. J.A.P.M. de Laat
Mr. Dr. R.J.C. Norg
Audioloog, LUMC, afdeling Keel-, Neus- en
Oorheelkunde
Huisarts, Haelen, Universiteit Maastricht
Drs. O.J.M. Lackamp
Huisarts, Amsterdam
Huisarts, LUMC, afdeling Public Health en
Eerstelijnsgeneeskunde
Dr. C.B. Lambalk
Prof. dr. T.W.D.P. van Os
Gynaecoloog, VUmc, afdeling Gynaecologie en
Verloskunde
Psychiater, UMC Groningen
Prof. dr. M.E. Numans
Prof. dr. D.L. van der Peet
Dr. E.J.P. Lamfers
Cardioloog, Canisius Wilhelmina Ziekenhuis,
Nijmegen
Chirurg, VUmc, afdeling Gastro-intestinale
chirurgie
Prof. dr. R.J.G. Peters
Dr. E. de Lange
Cardioloog, AMC-UvA
Huisarts, UMC Groningen, afdeling
Huisartsgeneeskunde
Dr. Y.A.L. Pijnenburg
Neuroloog, VUmc, afdeling Neurologie
Dr. J.W.K. Louwerens
Orthopedisch chirurg, St. Maartens Kliniek,
Nijmegen
Drs. F.G. Pingen
Drs. O.R. Maarsingh
Dr. J.K. Plantenga
Huisarts, VUmc, afdeling Huisartsgeneeskunde en
Ouderengeneeskunde
KNO-arts, Amphia Ziekenhuis Breda
Huisarts, Amsterdam
XXXI
Redactie en auteurs
Drs. M.J.E. Prinsen-van Kuijen
Drs. M.V. Starink
KNO-arts, Ziekenhuisgroep Twente, Almelo en
Hengelo
Dermatoloog, AMC-UvA
Dr. B. Terluin
Prof. dr. Th.M. de Reijke
Huisarts, n.p.
Uroloog, AMC-UvA
Dr. A. Thijs
Drs. E. Rooyackers-Lemmens
Huisarts, Beuningen
Internist, VUmc, afdeling Algemene inwendige
geneeskunde
Dr. F.H. Rutten
Dr. B.P.A. Thoonen
Huisarts, UMC Utrecht, Julius Centrum
Huisarts, Radboudumc, afdeling
Eerstelijnsgeneeskunde
Dr. A.P.E. Sachs
Huisarts, Groningen; UMC Utrecht, Julius Centrum
Drs. B. Veldman
Dr. H.J. Schers
Huisarts en universitair docent, AMC-UvA, afdeling
Huisartsgeneeskunde
Huisarts, Radboudumc, afdeling
Eerstelijnsgeneeskunde
Dr. B-S.M. Verbruggen
Gynaecoloog, Reinier de Graafziekenhuis, Delft
Drs. A. Schierenberg
Arts, Spoedeisende Psychiatrie Amsterdam
Drs. M.E.J.M. Verhaegh
Dermatoloog, Atrium MC Heerlen
Dr. R.J. Schimsheimer
Neuroloog, Medisch Centrum Haaglanden, locatie
Westeinde
Dr. A.P. Verhagen
Senior onderzoeker, EMC, afdeling
Huisartsgeneeskunde
Dr. Y. Schoon
Klinisch geriater, Radboudumc, afdeling Geriatrie
Prof. dr. Th.J.M. Verheij
Huisarts, UMC Utrecht, Julius Centrum
Dr. J.T.M. van der Schoot
Gynaecoloog, Sint Lucas Andreas Ziekenhuis,
Amsterdam
Dr. C.J. Vos
Huisarts-onderzoeker, Erasmus MC, afdeling
Huisartsgeneeskunde
Dr. M.M.J. Schuurmans
Internist-nefroloog n.p., Canisius Wilhelmina
Ziekenhuis, Nijmegen
Prof. dr. H. de Vries
Huisarts, VUmc, afdeling Huisartsgeneeskunde en
Ouderengeneeskunde
Drs. M.J. Slettenhaar
Huisarts, Almere
Drs. R.R. de Vries
Huisarts, AMC-UvA, afdeling Huisartsgeneeskunde
Dr. J.H. Sillevis Smitt
Dermatoloog, AMC-UvA
Drs. S.J. de Vries
Dr. N. Snoeren
KNO-arts, Canisius Wilhelmina Ziekenhuis,
Nijmegen
Haio, UMC Utrecht
XXXII
Redactie en auteurs
Prof. dr. I. van der Waal
Dr. M.J.W. Zaal
Kaakchirurg, VUmc, afdeling Mondziekten, Kaaken Aangezichtschirurgie
Oogarts, Oogheelkundig Medisch Centrum,
Zaandam
Drs. Th.H.A.M. van der Waart
Dr. S. Zwart
Huisarts, Universiteit Maastricht, afdeling
Huisartsgeneeskunde
Huisarts, UMC Utrecht, Julius Centrum
Drs. J.M.B. van Warmerdam
Huisarts, VUmc, afdeling Huisartsgeneeskunde en
Ouderengeneeskunde
Drs. O. Wassenaar
Huisarts, VUmc, afdeling Huisartsgeneeskunde en
Ouderengeneeskunde
Prof. dr. C. van Weel
Huisarts, Radboudumc, afdeling
Eerstelijnsgeneeskunde
Prof. dr. H.C.P.M. van Weert
Huisarts, AMC-UvA, afdeling Huisartsgeneeskunde
Dr. M. van der Wel
Huisarts, Nijmegen
Drs. P.C. Willems
Orthopedisch chirurg, Universiteit Maastricht,
afdeling Orthopedie
Dr. A.W. Wind
Huisarts, Hoorn; LUMC, afdeling Public Health en
Eerstelijnsgeneeskunde
Dr. J.C. Winters
Huisarts, Glimmen
Prof. dr. N.J. de Wit
Huisarts, UMC Utrecht, Julius Centrum
Prof. dr. B.J.M. Witteman
Maag-darm-leverarts, Gelderse Vallei Ziekenhuis,
Ede
Dr. H. Woutersen-Koch
Arts, Nederlands Huisartsen Genootschap,
afdeling Richtlijnontwikkeling en Wetenschap
1
Deel I Algemeen
Hoofdstuk 1
Duizeligheid – 3
O.R. Maarsingh, H. de Vries, R.A.M. de Jonckheere en
J.K. Plantenga
Hoofdstuk 2
Gewichtstoename – 21
T.O.H. de Jongh en E.M.H. Mathus-Vliegen
Hoofdstuk 3Gewichtsverlies – 33
H. de Vries, J.F. Bastiaans en F.J. van Ittersum
Hoofdstuk 4
Koorts bij kinderen – 47
O. Wassenaar, H. de Vries en A.M. van Furth
Hoofdstuk 5
Koorts bij volwassenen – 63
H. de Vries, M.A. van Agtmael en J.F. Bastiaans
Hoofdstuk 6
Lymfeklieren, vergrote – 85
O.J.M. Lackamp en H.G.L.M. Grundmeijer
Hoofdstuk 7
Moeheid – 101
H. de Vries en A. Thijs
Hoofdstuk 8
Vallen bij ouderen – 119
Y. Schoon en M. van der Wel
Hoofdstuk 9Wegraking – 135
T.O.H. de Jongh en J.G. van Dijk
I
3
Duizeligheid
O.R. Maarsingh, H. de Vries, R.A.M. de Jonckheere en J.K. Plantenga
Samenvatting
Duizeligheid is voor arts en patiënt een vage klacht. Voor de patiënt is ongerustheid
regelmatig aanleiding voor een bezoek aan de arts. Vooral de anamnese is behulpzaam bij het stellen van een diagnose. Zeer zelden is sprake van een ernstige aandoening die verwijzing nodig maakt. Duizeligheid op het spreekuur bij de huisarts
is op voorhand niet een typisch KNO-probleem; met name bij ouderen is regelmatig sprake van een cardiovasculaire oorzaak of multifactorieel bepaalde bewegingsonzekerheid. Uitgangspunt bij de diagnostiek zijn de karakteristieken van de
duizeligheid, zoals aard, beloop en uitlokkende factoren. Is er sprake van draaiduizeligheid, dan is het evenwichtsorgaan meestal de bron van de klacht. Acute,
heftige en langer durende draaiduizeligheid kan wijzen op de ziekte van Ménière,
neuritis vestibularis of – zelden – een CVA. Bij herhaalde, korte aanvallen gaat het
dikwijls om benigne paroxismale positieveranderingsduizeligheid. Vaak vormt het
uitlokkend moment de sleutel voor de diagnose: provocatie van klachten door
opstaan (orthostatische hypotensie), bij opstaan en gaan lopen (desequilibrium),
bij schrik of pijn (vasovagale collaps) of bij inspanning (cardiovasculaire aandoening). Een licht gevoel in het hoofd kan ook continu aanwezig zijn (angststoornis,
medicatiegebruik). Bij draaiduizeligheid wordt vaak de kiepproef van Dix-Hallpike
aanbevolen. Een nuttige aanvulling hierop zou de Head Impulse Test kunnen zijn.
Indien geen duidelijke diagnose kan worden gesteld, is het zinvol factoren te identificeren die bijdragen aan de duizeligheid (en ook daadwerkelijk te behandelen zijn).
Voorbeelden hiervan zijn medicatiegebruik, visus, gehoor, mobiliteit en psychische
status (angst, depressie). Alarmsignalen zijn langdurige duizeligheid met eenzijdig
gehoorverlies, acute doofheid, nieuwe hoofdpijn en neurologische symptomen
zoals diplopie, dysartrie, ataxie of parese (aandoeningen cerebellum of hersenstam).
1.1Inleiding – 5
1.2De klacht in de bevolking – 5
© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016
T.O.H. de Jongh, H. de Vries, H.G.L.M. Grundmeijer, B.J. Knottnerus (Red.), Diagnostiek van alledaagse
klachten, Kernboek, DOI 10.1007/978-90-368-1274-0_1
1
1.3De eerste presentatie bij de dokter – 6
1.4Pathofysiologie en differentiële diagnose – 6
1.4.1
1.4.2
Pathofysiologie – 6
Differentiële diagnose – 7
1.5Kansverdeling van diagnosen – 11
1.5.1
Invloed van de leeftijd – 11
1.6Betekenis van de voorgeschiedenis – 12
1.7Betekenis van de anamnese – 12
1.7.1
1.7.2
1.7.3
1.7.4
1.7.5
1.7.6
1.7.7
1.7.8
1.7.9
Aard van de klacht – 12
Intensiteit – 12
Begin en beloop – 12
Duur – 12
Begeleidende verschijnselen – 13
Context – 13
Medicatie – 13
Beïnvloedende factoren – 13
Gevolgen – 13
1.8Betekenis van het lichamelijk onderzoek – 13
1.8.1
1.8.2
1.8.3
1.8.4
1.8.5
1.8.6
Pols en bloeddruk – 13
Auscultatie van het hart – 14
Inspectie van de trommelvliezen – 14
Nystagmus – 14
Overig neurologisch onderzoek – 15
Specifieke tests – 15
1.9Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek – 16
1.9.1
1.9.2
1.9.3
1.9.4
Bloedonderzoek – 16
ECG – 16
Audiometrie – 16
Overig aanvullend onderzoek – 16
1.10Betekenis van complex aanvullend onderzoek – 16
1.10.1Elektronystagmografie – 17
1.10.2
CT-scan of MRI – 17
1.10.3
Valpolikliniek – 17
Literatuur – 17
5
1.2 · De klacht in de bevolking
> Ga naar de website 7 www.extras.bsl.nl/
dvak2016 voor de video bij dit hoofdstuk
1.1
Inleiding
Duizeligheid is voor de patiënt vaak een moeilijk
te omschrijven gevoel en roept veel onzekerheid
op bij degenen die het ervaren én bij de artsen die
hen behandelen. Duizeligheid is moeilijk te objectiveren. Het is een sensatie van beweging of onzekerheid, waarmee de patiënt van alles kan bedoelen;
ook loopstoornissen, angst of het gevoel bijna weg
te raken. Meestal wordt onderscheid gemaakt tussen
enerzijds draaiduizeligheid (echte vertigo) en anderzijds een licht gevoel – meestal in het hoofd. Omdat
vertigo ook wel als synoniem voor duizeligheid
wordt gebruikt, geven we in dit hoofdstuk de voorkeur aan de term draaiduizeligheid boven vertigo.
Draaiduizeligheid is een bewegingssensatie
waarbij de patiënt het gevoel heeft dat de wereld
om hem heen beweegt of dat hijzelf beweegt. Een
licht gevoel in het hoofd wordt ook wel omschreven als het gevoel bijna flauw te vallen. In dit
hoofdstuk komt alleen het bijna flauwvallen aan de
orde; bewustzijnsverlies wordt in 7 H. 9 Wegraking
beschreven.
Bij draaiduizeligheid zijn de belangrijkste diagnosen: benigne paroxismale positieveranderingsduizeligheid (BPPD), neuritis vestibularis en de
ziekte van Ménière. Een CVA of TIA in het basilarisgebied is zeldzaam, maar moet worden uitgesloten. Bij een licht gevoel in het hoofd zal de huisarts
meestal angst, orthostatische hypotensie, vasovagale collaps en medicatie als oorzaken tegenkomen. Ritmestoornissen en uitstroombelemmering
van het hart zijn zeldzame ernstiger oorzaken van
lichtheid in het hoofd.
Bij ouderen zien we regelmatig instabiliteit of
onvastheid ter been tijdens staan en lopen. Dit
heet bewegingsonzekerheid (desequilibrium ).
De klacht duizeligheid kan variëren van een
acute, heftige, kortdurende aanval tot een vage, langdurige sensatie. Zowel bij acute als chronische duizeligheid is een ernstige onderliggende aandoening
mogelijk, al is dit in beide gevallen relatief zeldzaam.
1
Meestal wordt de diagnose gesteld op basis
van de anamnese en het lichamelijk onderzoek;
de betekenis van aanvullend onderzoek is beperkt.
Slechts een gering percentage van de duizelige
patiënten wordt voor verdere diagnostiek verwezen naar een specialist (in Nederland minder dan
5 %), [1] zoals een KNO-arts, een neuroloog of een
cardioloog. Omdat de diagnostiek van duizeligheid
bij ouderen vaak complex is, kan bij deze groep
verwijzing naar een klinisch geriater zinvol zijn.
Mate van bewijskracht
Om de lezer een indruk te geven van de mate
van bewijskracht ter onderbouwing van een
aantal belangrijke diagnostische stappen, is
deze onderbouwing door de auteurs als volgt
aangegeven.
4 [E] = Voldoende bewijskracht; dat wil
zeggen: meerdere goed opgezette
onderzoeken met eensluidende
uitkomsten in een vergelijkbare populatie.
4 [A] = Sterke aanwijzingen of indirect
bewijs; dat wil zeggen: één goed opgezet
onderzoek met betrekking tot een
vergelijkbare populatie, of meerdere
onderzoeken in andere, niet geheel
vergelijkbare populaties.
4 [C] = Consensus uit richtlijnen of
standaarden met betrekking tot de
populatie.
1.2
De klacht in de bevolking
Duizeligheid komt veel voor in de algemene bevolking. Uit de gegevens van de Tweede Nationale
Studie kwam naar voren dat 10 % van de ondervraagde personen in de algemene bevolking in de
voorafgaande twee weken duizelig was geweest [1].
Ander onderzoek laat zien dat het vóórkomen van
duizeligheid sterk leeftijdsafhankelijk is. Ongeveer
20 % van de volwassenen ervaart enige vorm van
duizeligheid [2–6], boven de 65 jaar geldt dit voor
30 % en bij mensen van 80 jaar en ouder is het
zelfs 40–50 % [4, 7–10]. Slechts een klein deel van
hen roept medische hulp in voor de duizeligheid.
Hoofdstuk 1 · Duizeligheid
mannen
vrouwen
58,3
80
36,8
0–4 5–14 15–24 25–44 45–64 65–74 75+
leeftijdsgroep >
31,4
24,6
11,2
8,5
24,3
0
3,6
7,0
20
19,9
40
33,2
60
66,3
86,9
100
0,0
0,3
1
16,1
6
totaal
. Figuur 1.1 Incidentie van de klacht duizeligheid
(contactreden N17) aan het begin van een episode in de
huisartsenpraktijk, per 1.000 patiënten per jaar [17].
Van de volwassenen jonger dan 65 jaar bezoekt
1–4 % in een jaar een arts in verband met duizeligheid [3, 11, 12]. Dit neemt toe tot 8 % boven de 65
en 11 % boven de 85 jaar [13].
Angst speelt vaak een rol bij de klacht duizeligheid. De relatie tussen duizeligheid en angst
is complex: angst kan leiden tot een sensatie van
duizeligheid, maar duizeligheid kan ook angst veroorzaken [14]. Gevolgen van duizeligheid zijn in
het bijzonder belangrijk voor ouderen. Het gaat
dan vooral om de kans om te vallen en daardoor
fracturen op te lopen. Daarnaast leidt duizeligheid regelmatig tot het vermijden van activiteit en
inperking van sociale mogelijkheden [15, 16]. Ten
slotte kunnen heftige vegetatieve verschijnselen bij
acute vertigo, vooral braken, belemmerend zijn
voor de patiënt.
1.3
e eerste presentatie bij de
D
dokter
Duizeligheid is een regelmatig voorkomende
klacht op het spreekuur van de huisarts. In het
Transitieproject (zie . fig. 1.1) heeft duizeligheid
als contactreden aan het begin van een episode
een incidentie van 24 per 1.000 ingeschreven
patiënten per jaar [17]. De incidentie is bij vrouwen bijna tweemaal zo hoog als bij mannen en
neemt sterk toe met de leeftijd tot 76 per 1.000
ingeschreven patiënten per jaar bij 75+ [15]. Uit
bevolkingsonderzoek is gebleken dat 15–30 % van
de mensen, vooral vrouwen, op enig moment in
hun leven zoveel last heeft van duizeligheid dat zij
hiervoor een arts raadplegen [10, 18, 19]. Nederlands onderzoek liet zien dat 8,3 % van de patiënten boven de 65 jaar minimaal een keer per jaar de
huisarts bezoekt vanwege duizeligheid [13].
Ongerustheid over een ernstige onderliggende aandoening ligt vaak ten grondslag aan een
spreekuurbezoek. Het is daarom zinvol hiernaar te
informeren bij de patiënt. Angst en vermijden van
beweging zijn belangrijke factoren bij het persisteren van de klacht duizeligheid [20].
Voorspellers van persisterende dan wel invaliderende duizeligheid zijn onder andere duizeligheid >1 jaar, dagelijkse duizeligheid, afname
activiteit als gevolg van de duizeligheid, vermijden
van situaties die duizeligheid uitlokken, duizeligheid als gevolg van psychiatrische oorzaken en de
aanwezigheid van drie of meer chronische ziekten
[15, 21–23].
Uit onderzoek in de Nederlandse huisartsenpraktijk kwam naar voren dat bij 60 % van de duizelige ouderen sprake was van een significante
beperking als gevolg van de duizeligheid [24]. Voorspellers van een ongunstig beloop van duizeligheid
bij ouderen waren onder andere het ervaren van
ernstige beperkingen als gevolg van de duizeligheid,
duizeligheid die langer dan een half jaar bestaat, de
aanwezigheid van een angst- of stemmingsstoornis
en verminderde functionele mobiliteit [25].
Van de patiënten met nieuwe duizeligheidklachten die de huisarts in zijn praktijk ziet, komt
80 % hiervoor na een maand niet meer terug [26].
1.4
athofysiologie en differentiële
P
diagnose
1.4.1 Pathofysiologie
Draaiduizeligheid
Perifere oorzaken van draaiduizeligheid betreffen
meestal aandoeningen van het labyrint of de nervus
vestibularis. Eenzijdige ziekte van een evenwichtsorgaan leidt tot ongelijke informatie uit beide vestibulaire gebieden en daardoor tot duizeligheid. Bij
7
1.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
heftige prikkeling van het evenwichtsorgaan aan
beide zijden, zoals bij reisziekte, kan ook duizeligheid ontstaan. Voor de ziekte van Ménière zijn er
aanwijzingen dat deze berust op multifactoriële toename van de endolymfe in het evenwichtsorgaan.
De aandoening benigne paroxismale positieveranderingsduizeligheid (BPPD) wordt toegeschreven aan
vrij bewegend gruis in de endolymfe van de halfcirkelvormige kanalen [27]. Hierbij kan geringe beweging van het hoofd, zoals omdraaien in bed, al voor
duidelijke klachten zorgen. Bij neuritis vestibularis is
een virale infectie van N. VIII mogelijk de oorzaak
[28]. Bij centrale oorzaken van draaiduizeligheid
gaat het hoofdzakelijk om aandoeningen gelokaliseerd in de hersenstam of het cerebellum. Meestal
betreft het vasculaire oorzaken, zoals een CVA.
Licht gevoel (in het hoofd)
Wanneer een licht gevoel in het hoofd op cardiovasculaire oorzaken berust, is de term ‘presyncope’
van toepassing. Syncope is een tijdelijke wegraking veroorzaakt door afgenomen cerebrale perfusie. Presyncope is het gevoel van lichtheid in het
hoofd en zwakte dat hieraan voorafgaat of optreedt
bij enigszins afgenomen cerebrale perfusie waarbij het niet tot een volledige wegraking komt. Het
mechanisme hiervan is bij verschillende aanleidingen anders. Bij een vasovagale collaps lokt een
prikkel als angst, pijn, mictie/defecatie of hoesten
een vagale reactie uit. Dat leidt tot bloeddrukdaling en bradycardie. Van orthostatische hypotensie
is sprake als de bloeddruk sterk daalt na opstaan.
Verondersteld wordt dat de normale compensatiemechanismen onvoldoende functioneren, waardoor de bloeddrukdaling te lang duurt of te sterk
is. Een voorbeeld is de orthostatische hypotensie
ten gevolge van autonome neuropathie, die als langetermijncomplicatie van diabetes mellitus dikwijls
samen met perifere neuropathie optreedt. Een kortdurende bloeddrukdaling na het opstaan is fysiologisch. Bij (bijna) wegraken tijdens inspanning is
een hartziekte mogelijk. Dit berust op een onvermogen om het hartminuutvolume (HMV) te verhogen. Het gaat bijvoorbeeld om aortaklepstenose,
coronairlijden en cardiomyopathie. Ritmestoornissen kunnen ook een verminderd HMV geven.
Uit onderzoek komt naar voren dat duizeligheid bij ouderen onder andere geassocieerd is met
1
een doorgemaakt hartinfarct, CVA, hypertensie en
diabetes [13, 29, 30]. Mogelijk speelt atherosclerose een rol bij de pathofysiologie van duizeligheid
bij ouderen [19].
Bewegingsonzekerheid
Soms blijkt er bij doorvragen over de klacht duizeligheid een gevoel van bewegingsonzekerheid
(desequilibrium) te zijn. Dit is een gevoel van
onevenwichtigheid dat eerder in het lichaam,
vooral in de benen, wordt gevoeld dan in het
hoofd. Het treedt op bij staan en lopen, in het
bijzonder bij ouderen. Juist bij hen zijn er vaak
verschillende orgaansystemen betrokken. Voor
de oriëntatie bij staan en lopen is input van verschillende sensore systemen nodig. De belangrijkste zijn het evenwichtsorgaan, de visus en de
propriocepsis. Minder goed functioneren van een
van deze systemen kan een gevoel van minder
evenwicht veroorzaken. Verondersteld wordt dat
gedeeltelijke vermindering van verschillende functies dit gevoel veroorzaakt. Men spreekt daarom
van multipele sensore defecten [31].
1.4.2 Differentiële diagnose
De aandoeningen die duizeligheid kunnen verklaren, zijn geordend naar het type duizeligheid.
(. tab. 1.1) Bij veel patiënten is er overigens sprake
van meer dan één type duizeligheid, vooral bij
ouderen [29, 32].
Draaiduizeligheid
Bij draaiduizeligheid (vertigo) is er onderscheid
tussen perifere en centrale oorzaken. De perifere
oorzaken gaan uit van het evenwichtsorgaan en
zijn: BPPD, neuritis vestibularis, syndroom van
Ménière en een restgroep zeer zeldzame oorzaken.
z Benigne paroxismale positieveranderingsduizeligheid (BPPD)
BPPD is verreweg de meest frequente oorzaak
van draaiduizeligheid [6, 33]. Het gaat om seconden durende aanvallen van draaiduizeligheid
die uitgelokt worden door hoofdbewegingen.
Er is een korte latentietijd tussen beweging en
klacht (seconden). De klacht is snel over, binnen
8
1
Hoofdstuk 1 · Duizeligheid
. Tabel 1.1
Diagnostisch schema duizeligheid.
draaiduizeligheid
perifeer
centraal
licht gevoel (in het
hoofd)
cardiovasculair
psychisch
medicatie
bewegingsonzekerheid
overig
BPPD
v
neuritis vestibularis
s
M. Ménière
z
reisziekte
s
vestibulaire migraine
s
overige labyrintpathologie
z
CVA (incl. TIA)
s
migraine
z
multipele sclerose
z
cerebellaire processen
z
orthostatische hypotensie
v
hartritme- of geleidingsstoornissen
z
structurele hartafwijkingen
z
ernstig bloedverlies of extreme anemie
z
somatisatie
s
depressie
z
angststoornissen
s
bijwerking medicatie
s
visusstoornissen
s
loopstoornissen
s
hypoglykemie
z
postcommotioneel syndroom
s
v = vaak oorzaak van duizeligheid in de huisartsenpraktijk.
s = soms.
z = zelden.
cursief gezette diagnosen dienen in elk geval te worden uitgesloten.
40 seconden, en is uitputbaar: na een aantal
hoofdbewegingen wordt de reactie steeds minder.
Bedenk dat BPPD ook kan voorkomen in combinatie met andere oorzaken van draaiduizeligheid,
zoals neuritis vestibularis of de ziekte van Ménière.
z
Neuritis vestibularis
Neuritis (neuronitis) vestibularis is een dagen (tot
weken) durende aanval van heftige draaiduizeligheid, met braken gedurende de eerste dagen.
Waarschijnlijk ligt een recentelijk doorgemaakte
virale infectie ten grondslag aan dit ziektebeeld.
Er zijn geen problemen met het gehoor, er is
geen oorsuizen en er worden geen neurologische
afwijkingen gevonden. Indien ook gehoorverlies
optreedt, is een labyrintitis aannemelijk [28].
z
Ziekte van Ménière
Indien er sprake is van terugkerende aanvallen
van draaiduizeligheid met gehoorvermindering en
oorsuizen en deze klachten aanvankelijk reversibel
zijn, vermoedt men de ziekte van Ménière. Hierbij
treedt ook geleidelijk progressief blijvend gehoorverlies op. De aanvallen van vertigo bij Ménière
duren in de regel uren. De criteria voor de diagnose ziekte van Ménière zijn:
9
1.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
a. twee of meer episoden met draaiduizeligheid
met een duur van 20 minuten tot 12 uur;
b. audiometrisch geobjectiveerd perceptief
gehoorverlies in het aangedane oor;
c. fluctuerende symptomen – zoals oorsuizingen
of drukgevoel – in het aangedane oor; en
d. geen aanwijzingen voor een andere vestibulaire
diagnose [34].
Meestal is de oorzaak onbekend. In enkele gevallen
is de oorzaak een middenoorziekte. Dan spreekt
men van het syndroom van Ménière [35]. De ziekte
van Ménière is zeldzaam, al noemen patiënten
Ménière vaak als synoniem voor duizeligheid.
z
Vestibulaire migraine
Wanneer een patiënt met bekende migraine last
heeft van aanvalsgewijze duizeligheid, kan sprake
zijn van vestibulaire migraine (VM). De duizeligheid bij VM betreft meestal draaiduizeligheid die
wordt uitgelokt door hoofdbewegingen of optokinetische stimuli zoals een drukke winkelstraat. De
criteria voor VM zijn:
a. minstens vijf perioden van vestibulaire symptomen gedurende een periode van 5 minuten
tot 72 uur;
b. migraine in het heden of verleden met of zonder aura, gediagnosticeerd volgens The International Classification of Headache Disorders
(zie ook 7 H. 10 Hoofdpijn);
c. een of meer migrainekenmerken tijdens op
zijn minst 50 % van de aanvallen; en
d. geen andere verklaring voor de klachten [36].
z
Overige labyrintpathologie
Indien bij een acute of chronische otitis media het
labyrint betrokken raakt bij het ontstekingsproces,
kunnen er koorts, acute draaiduizeligheid en (verergering van) gehoorverlies optreden als symptomen van een bacteriële labyrintitis. Ook andere
aandoeningen van het labyrint (aantasting door
cholesteatoom, infarct, herpes zoster oticus of
trauma) kunnen leiden tot duizeligheid en slechter
horen.
z
Centrale oorzaken
Centrale oorzaken van draaiduizeligheid zijn aandoeningen van de hersenstam of het cerebellum,
1
onder meer ten gevolge van een CVA of TIA in het
vertebrobasilair gebied. In de regel zijn er dan ook
andere, neurologische, verschijnselen, zoals ataxie,
dysartrie, diplopie, dysfagie of een zogenoemde
centrale nystagmus. Bij migraine en multipele sclerose treedt in de loop van de ziekte ook wel duizeligheid op. Een neurinoom van de N. acusticus
(brughoektumor) leidt tot uitval van de N. VIII
en andere hersenzenuwen (V, VI en VII). Het is
een zeldzaam beeld, waarbij eenzijdig, progressief
gehoorverlies optreedt, evenals oorsuizen, later
gevolgd door een licht gevoel in het hoofd, een
onstabiel gevoel en soms draaiduizeligheid.
z
Reisziekte
Wagenziekte en zeeziekte ontstaan door blootstelling aan sterk schommelende bewegingen.
Reisziekte treedt dikwijls bij kinderen op. De duizeligheid gaat gepaard met heftige misselijkheid en
braken.
Licht gevoel (in het hoofd)
Een licht gevoel in het hoofd of het gevoel bijna
flauw te vallen kan het gevolg zijn van onvoldoende cerebrale perfusie (presyncope ). Dit wordt
niet zelden veroorzaakt door orthostatische hypotensie of vasovagale collaps, soms door hartziekten, ernstig bloedverlies of extreme anemie.
z
Orthostatische hypotensie
Orthostatische hypotensie komt veel voor op middelbare en hogere leeftijd. Prevalentiepercentages
tot 30 % bij 75-plussers worden genoemd [37]. De
diagnose wordt gesteld bij een systolische bloeddrukdaling van minimaal 20 mmHg systolisch of
minimaal 10 mmHg diastolisch binnen 3 min na
opstaan [38, 39].
Symptomen treden met name in de ochtend op,
met naast duizeligheid soms zwakte, vermoeidheid, misselijkheid en soms vallen. Een hoge buitentemperatuur, alcoholgebruik, grote maaltijden
en momenten ná lichamelijke inspanning luxeren
de klachten. Daarnaast verergeren de klachten
door een aantal veelgebruikte medicamenten zoals
diuretica, alfablokkers (tamsulosine), persantin en
een deel van de psychofarmaca.
Bij 30 % van de ouderen met een bloeddrukdaling van >60 mmHg bij orthostatische hypotensie
10
1
Hoofdstuk 1 · Duizeligheid
treedt dit overigens op zónder duizeligheidsklachten [40]. De Richtlijn Duizeligheid bij ouderen
adviseert daarom om bij een hoge verdenking de
meting te herhalen [38].
Overigens kunnen ook bij een geringere bloeddrukdaling al klachten optreden [41]. Provocatie kan optreden na een maaltijd, door warmte
en stoppen met inspanning. Flauwvallen na
inspanning berust dus op een orthostatisch effect.
Typisch is ook het optreden van orthostatische
klachten bij ouderen die diuretica gebruiken bij
warm weer. Orthostatische hypotensie als bijwerking van een medicament komt veel voor.
z
Vasovagale collaps
Vasovagale collaps (flauwvallen) en bijna-collaps komen veelal bij jongeren voor. Lang staan,
warmte en emoties (bijv. flauwvallen na een injectie) zijn aanleidingen. Ook pijn, mictie en defecatie kunnen een dergelijke reactie uitlokken [42].
Hierbij treden bleekheid, misselijkheid en transpireren op. De polsfrequentie is kenmerkend
verlaagd. Dit kan leiden tot ongerustheid, maar
meestal is voor de arts de aanleiding en daardoor
het goedaardige karakter van de klacht duidelijk.
z
Hartziekten
Een aantal cardiale aandoeningen, zoals aortastenose of cardiomyopathie, uit zich in flauwvallen
bij inspanning. Dit berust in principe op onvermogen om het hartminuutvolume te verhogen.
Ritmestoornissen kunnen optreden zonder aan­
leiding en zonder prodromale verschijnselen,
al voelt men soms hartkloppingen. Een cardiale
voorgeschiedenis en vooral een eerder doorgemaakt infarct in de anamnese of op het ECG
maakt verdere cardiologische analyse noodzakelijk [42]. Flauwvallen bij schrikken of duiken kan
wijzen op een lang QT-syndroom. Daarbij treden
soms fatale ritmestoornissen op. Bij deze aandoeningen betreft het bewustzijnsverlies (syncope)
of ­bijna-flauwvallen; in het laatste geval kan de
­patiënt dit omschrijven als duizeligheid.
z
Ernstig bloedverlies of extreme anemie
Ook bij ernstig bloedverlies of extreme anemie
kan een licht gevoel in het hoofd optreden, vooral
bij opstaan en lopen. Er is dan tevens sprake van
extreme moeheid, bleekheid en van symptomen
die met de oorzaak samenhangen – zoals melaena.
z
Psychische problemen
Bij 15–40 % van de patiënten met duizeligheid in
de eerste lijn hebben psychische problemen een
causale of bijdragende rol [16, 20, 32, 43]. Met
name angststoornissen kunnen leiden tot een licht
gevoel in het hoofd. In het bijzonder bij chronische duizeligheid en bij jongere patiënten moet
hieraan gedacht worden [44]. Het gaat meestal
om een licht zweverig gevoel dat langdurig aanwezig is. Andere klachten die dikwijls functioneel
zijn, zoals hoofdpijn en moeheid, zijn vaak tegelijk
aanwezig. Navraag naar symptomen van angststoornissen is nuttig. In de NHG-Standaard Angst
worden genoemd: hartkloppingen, transpireren,
trillen, benauwdheid, pijnklachten, maagklachten,
tintelingen, dove gevoelens, warmte- of koudesensaties, derealisatie- of depersonalisatiegevoelens,
rusteloosheid, snel vermoeid zijn, concentratieproblemen, prikkelbaarheid en slaapproblemen
[45]. Hierbij kan hyperventilatie optreden. Vroeger sprak men dan van het hyperventilatiesyndroom. De moderne term is paniekaanval met
hyperventileren. Minder vaak is er sprake van een
depressie of somatisatiestoornis [46, 47].
z
Medicatie
Medicamenten die tot duizeligheid kunnen leiden,
zijn antihypertensiva, vasodilatantia, NSAID’s,
antiparkinsongeneesmiddelen, alfablokkers (bij
prostaathyperplasie) en psychotrope stoffen. Niet
zelden gaat het om orthostatische hypotensie. Lisdiuretica zoals furosemide en vrijwel alle antibiotica kunnen ook echte vertigo veroorzaken [48].
Bewegingsonzekerheid
Bij bewegingsonzekerheid (desequilibrium) zijn
er vrijwel altijd verschillende bijdragende factoren. Het is daarom zinvol systematisch een aantal
mogelijkheden na te lopen. Visusstoornissen (ernstige refractiestoornis, oogspierparesen, maculadegeneratie), loopstoornissen (bijv. in het kader van
M. Parkinson) en aandoeningen van de cervicale
wervelkolom kunnen bijdragen aan het gevoel
van desequilibrium. Steeds meer onderzoekers
zijn tegenwoordig van mening dat chronische
11
1.5 · Kansverdeling van diagnosen
duizeligheid bij ouderen kan worden beschouwd
als een geriatrisch syndroom vergelijkbaar met
delier of incontinentie: meerdere factoren dragen
bij aan het daadwerkelijk manifest worden van een
klacht, terwijl er zelden één sluitende verklaring
kan worden gevonden [49].
Overige oorzaken
z
Hypoglykemie
Duizeligheid in het kader van een hypoglykemie bij diabetes mellitus berust op een metabole
oorzaak. De hersenen zijn vrijwel geheel van toevoer van voldoende glucose afhankelijk. Waarden
onder 2,5 mmol/l geven daarom zogenoemde
neuroglycopene verschijnselen: duizeligheid,
hoofdpijn, eventueel verwardheid en bewustzijnsdaling (delier). Bij nog lagere waarden treedt het
hypoglykemisch coma in.
z
Postcommotioneel syndroom
Na een schedeltrauma komen soms nog enige tijd
klachten voor van hoofdpijn, misselijkheid en ook
duizeligheid. Dit geeft in de regel geen diagnostische problemen.
Vaak is er sprake van meer dan één oorzaak
van duizeligheid, vooral bij ouderen. Uit onderzoek in de Nederlandse huisartsenpraktijk kwam
naar voren dat bij 62 % van de ouderen met duizeligheid sprake was van twee of meer bijdragende
oorzaken en bij 16 % drie of meer bijdragende
oorzaken [32].
1.5
Kansverdeling van diagnosen
Het meeste onderzoek naar oorzaken van duizeligheid is afkomstig uit tweede- of derdelijns populaties en betreft geselecteerde populaties die niet
representatief zijn voor de huisartsenpraktijk. Het
beperkte onderzoek dat is uitgevoerd in de eerste lijn laat zien dat duizeligheid bij volwassenen
meestal wordt veroorzaakt door een vestibulaire
aandoening (22–38 %), gevolgd door cardiovasculaire aandoeningen (7–18 %), neurologische
aandoeningen (12–15 %) en psychiatrische aandoeningen (5–11 %) [20, 43, 50, 51]. De verdeling
van einddiagnosen bij patiënten met duizeligheid
1
als contactreden in de Nederlandse huisartsenpraktijk volgens de gegevens van het Transitieproject is weergegeven in . tab. 1.2 [52]. In ruim een
derde van de gevallen komt de huisarts niet verder
dan de symptoomdiagnose duizeligheid [13, 17].
In 16 % van de gevallen wordt in dit onderzoek
een vestibulaire aandoening gediagnosticeerd. Het
gaat daarbij meestal om BPPD. Er zijn aanwijzingen dat deze diagnose vaak gemist wordt [11, 53].
Slechts 3 % krijgt de diagnose ‘hyperventilatie’. In
buitenlandse literatuur worden veel hogere cijfers
gevonden voor angstklachten, vooral onder de
40 jaar [14, 54] [A].
1.5.1 Invloed van de leeftijd
Bij draaiduizeligheid is ook bij ouderen BPPD het
meest waarschijnlijk [55]. Bij ouderen met aanhoudende vertigo of acute vertigo moet gedacht
worden aan een CVA of TIA in het vertebrobasilair
gebied, zeker indien er sprake is van een verhoogd
cardiovasculair risico. Nederlands onderzoek liet
zien dat bij ouderen in de huisartsenpraktijk een
cardiovasculaire aandoening de meest voorkomende oorzaak van duizeligheid was (57 %). Bij
een op de vier patiënten werd de duizeligheid
(mede) veroorzaakt door het gebruik van medicatie
en bij een op de vijf patiënten door een psychiatrische aandoening. Bij 62 % van de patiënten was er
sprake van twee of meer bijdragende oorzaken van
duizeligheid en bij 16 % drie of meer bijdragende
oorzaken [32]. Bij kinderen komt duizeligheid niet
vaak voor; oorzaken bij hen zijn vooral migraine,
oogafwijkingen, BPPD en reisziekte [56].
De percentuele verdeling van de verschillende aandoeningen die ten grondslag liggen aan
de klacht duizeligheid is sterk afhankelijk van
de setting [57]. Op KNO-poliklinieken werd bij
35–55 % een perifere vestibulaire stoornis gevonden, bij 10–25 % een psychische oorzaak en bij
5 % een cerebrovasculaire verklaring [18]. Binnen de groep vestibulaire stoornissen komt bij
de KNO-arts het syndroom van Ménière relatief
vaak voor; de huisarts stelt juist vaker de diagnose
BPPD en neuritis vestibularis [50]. Een hersentumor als oorzaak van duizeligheid komt in de huisartsenpraktijk zelden voor [18, 58].
12
1
Hoofdstuk 1 · Duizeligheid
. Tabel 1.2 Einddiagnosen bij de klacht
­duizeligheid in de huisartsenpraktijk (a-­­priorikansen
in procenten) [17].
symptoomdiagnose duizeligheid
36
vertigineuze syndromen/labyrintitis
16
orthostatische hypotensie
4
hypertensie
1
ijzergebrekanemie
3
bovensteluchtweginfectie en andere
virusziekten
3
CVA en TIA
2
psychische problemen
6
geneesmiddelenbijwerking
3
hersenschudding
1
overige oorzaken
totaal
1.6
25
100
etekenis van de
B
voorgeschiedenis
Bij vertigo is van belang of er in het verleden episoden van de ziekte van Ménière zijn geweest.
Het is belangrijk de verschijnselen goed uit te
vragen, want de indruk bestaat dat patiënten (en
ook artsen?) deze diagnose in het verleden vaak
ten onrechte hebben gesteld. Bij ouderen met
acute vertigo en een verhoogd cardiovasculair
risico – zoals bij diabetes of een doorgemaakt
CVA – moet men eerder denken aan een centrale
oorzaak [59].
Hartritmestoornissen, die vooral bij ouderen
worden gezien, kunnen leiden tot een acute duizeligheid die zich niet als vertigo maar als presyncope
manifesteert. Bij presyncope zijn daarom vooral de
leeftijd en voorgeschiedenis van belang voor de te
verwachten diagnose. Een angststoornis of depressie
in het verleden maakt een recidief als oorzaak voor
de actuele klacht meer waarschijnlijk. Bij duizelige
ouderen in de huisartsenpraktijk neemt de kans op
een angst- of stemmingsstoornis toe wanneer sprake
is van een depressie in de voorgeschiedenis of ernstige beperking als gevolg van de duizeligheid [60].
1.7
Betekenis van de anamnese
De anamnese is verreweg het belangrijkst bij het
onderscheiden van de verschillende klinische entiteiten [18, 20, 58, 61] [C].
Gevraagd wordt naar de volgende aspecten.
1.7.1 Aard van de klacht
Wat bedoelt de patiënt met duizeligheid: het gevoel
te bewegen of te draaien, het gevoel dat dingen om
de patiënt bewegen (dat is draaiduizeligheid), een
licht gevoel in het hoofd, een onvast/wankel gevoel
of het gevoel flauw te vallen? Het al of niet aanwezig zijn van een draaisensatie is van belang, maar
de patiënt geeft dit niet altijd goed aan. Daarom
moeten ook andere aspecten zoals onderstaand bij
de diagnostiek betrokken worden [62, 63].
1.7.2 Intensiteit
Blijft de patiënt in bed? (Dat valt vooral bij neuritis
vestibularis en bij Ménière te verwachten.) In hoeverre worden ADL belemmerd?
1.7.3 Begin en beloop
Zijn het begin en beloop acuut, aanvalsgewijs (ziekte
van Ménière), continu (bijwerking medicatie), of
steeds recidiverend afhankelijk van houding of
beweging (BBPD, orthostatische hypotensie)?
1.7.4 Duur
Draaiduizeligheid komt meestal in episoden, bijna
altijd met een acuut begin. De duur ervan is bij
BPPD seconden, bij de ziekte van Ménière uren en
bij neuritis vestibularis dagen. Bij orthostatische
hypotensie, vasovagale aanvallen en aritmieën
duren aanvallen meestal minuten. Een aanhoudend licht gevoel in het hoofd komt vaak voor bij
angststoornissen [44, 64] en bij duizeligheid als
bijwerking van medicatie.
13
1.8 · Betekenis van het lichamelijk onderzoek
1.7.5 Begeleidende verschijnselen
Alarmsignalen [58, 67]
4 Draaiduizeligheid met acuut begin, met
bij neurologisch onderzoek aanwijzingen
voor uitval in hersenstam of cerebellum:
TIA of CVA
4 Licht gevoel in het hoofd of neiging tot
flauwvallen met bij onderzoek afwijkend
hartritme (bradycardie, tachycardie
irregulier) of lage tensie: overweeg ritmeof geleidingsstoornis. Bij ouderen >65 jaar,
bij cardiovasculaire problemen in de
voorgeschiedenis of bij cardiovasculaire
medicatie neemt de verdenking hierop toe
4 Duizeligheid die optreedt tijdens
inspanning kan wijzen op een uitvloedbelemmering van het hart zoals bij
aortastenose of cardiomyopathie
4 Langdurige duizeligheid met eenzijdig
gehoorverlies kan wijzen op een
acusticusneurinoom
4 Acute draaiduizeligheid met eenzijdige
doofheid kan wijzen op ischemie van het
evenwichtsorgaan of de hersenstam
4 Draaiduizeligheid in combinatie met
nieuwe hoofdpijn kan wijzen op
vestibulaire migraine maar ook op een CVA
Misselijkheid, braken en transpireren zijn vasovegetatieve gevolgen van acute draaiduizeligheid;
ook angst kan daarbij optreden. Wanneer sprake
is van begeleidende angstklachten tijdens de duizeligheid kan ook sprake zijn van een angst- of
stemmingsstoornis [60]. Andere begeleidende verschijnselen die kunnen optreden: hartkloppingen
(meestal bij paniekaanval, soms gevolg van ritmestoornis), oorsuizingen of afname gehoor (passen
vooral bij ziekte van Ménière, eventueel ook bij
acusticusneurinoom), nieuwe hoofdpijn, dubbelzien, gestoorde spraak of ataxie (CVA of TIA) [65].
1.7.6 Context
Was er sprake van een recent trauma van hoofd of
nek? Was er al ziekte, stress?
1.7.7 Medicatie
Omdat – vooral bij ouderen – medicatie regelmatig een bijdrage levert aan de duizeligheid, is het
zinvol na te gaan welke medicamenten de patiënt
sinds wanneer gebruikt (‘medicatiecheck’) [32].
1.7.8 Beïnvloedende factoren
Beïnvloedende factoren zijn hoofdbeweging (lokt
BPPD uit), [66] opstaan vanuit liggende of zittende houding (bij orthostatische hypotensie en
ook bij desequilibrium) en inspanning (eventueel
bij hartafwijking).
1.7.9 Gevolgen
Bij ouderen is het goed expliciet te vragen naar
(regelmatig) vallen (zie ook 7 H. 8 Vallen bij
ouderen). Ook de heteroanamnese is daarbij van
belang.
1
1.8
etekenis van het lichamelijk
B
onderzoek
1.8.1 Pols en bloeddruk
4 Pols: frequentie, regelmaat (evt.
hartritmestoornis).
4 Bloeddruk: meting in liggende of zittende
positie na 5 minuten rust.
4 Orthostatische hypotensietest: bloeddrukmeting na 5 minuten in liggende positie, gevolgd
door bloeddrukmeting in staande positie na
resp. 1, 2 en 3 minuten. Indien de systolische
bloeddruk tussen minuut 2 en 3 nog daalt:
ook nog meting na 4 en 5 minuten. De test is
positief indien de systolische bloeddruk minimaal 20 mmHg daalt of indien de systolische
bloeddruk minder dan 90 mmHg wordt [40].
14
1
Hoofdstuk 1 · Duizeligheid
1.8.2 Auscultatie van het hart
Van belang zijn hartritme en souffles (evt.
klepafwijkingen).
1.8.3 Inspectie van de trommelvliezen
Trommelvlies beoordelen op indicatie (gehoorverlies, pijn, KNO-voorgeschiedenis). Men kan
bijvoorbeeld de aanwezigheid van een acute middenoorontsteking of chronisch loopoor vaststellen of tekenen van aantasting van het horizontale
kanaal van het evenwichtsorgaan (fistelsymptoom)
door een cholesteatoom.
1.8.4 Nystagmus [68]
Bij draaiduizeligheid (vertigo) is nystagmus te verwachten. Kenmerken van een centrale nystagmus
(passend bij een intracerebrale aandoening) zijn
nystagmus die niet verdwijnt bij fixeren, nystagmus in verticale richting en positiegebonden duizeligheid die niet afneemt in de ingenomen positie
van het hoofd. Ook een nystagmus zonder duizeligheidsklachten wijst op een centrale neurologische aandoening (zie ook kader Nystagmus).
Nystagmus [67]
Voor het opsporen van een nystagmus is de
bril van Frenzel een nuttig instrument. De
sterk positieve glazen bemoeilijken de visuele
fixatie en daarmee de onderdrukking van de
nystagmus. Bovendien vergemakkelijken ze de
inspectie van de oogbeweging, zeker wanneer
aan de binnenzijde van de bril twee kleine
lampjes branden.
Soorten nystagmus
Nystagmus is een onwillekeurige, ritmische
oogbeweging. Meestal is de nystagmus
van het zaagtandtype; er is een langzame
beweging naar één kant en een snelle terug.
De richting van de nystagmus wordt benoemd
naar de snelle fase.
Instelnystagmus: bij wat verder kijken naar
opzij treedt een nystagmus op die snel weer
uitdooft. Dit is fysiologisch.
Congenitale nystagmus: sommige mensen
hebben een aangeboren nystagmus. Deze is
meestal niet van het zaagtandtype. In de regel
weet de patiënt dat hij dit verschijnsel heeft.
Optokinetische nystagmus: men laat de patiënt
naar horizontaal bewegende beelden kijken;
normaal treedt dan een nystagmus op met een
langzame fase met de beelden mee, waarna
een snelle beweging volgt tegengesteld aan
de richting van de prikkel.
Vestibulaire nystagmus: bij ziekte van
het labyrint treedt spontaan of na
provocatie (bijvoorbeeld bij de kiepproef
van Dix-Hallpike) een nystagmus op die
horizontaal (of horizontaal-rotatoir) is. Bij uitval
van een labyrint is de richting (de snelle fase
dus) van de nystagmus van het zieke labyrint
af. Vaak is er tevens sprake van misselijkheid
en braken.
Centrale nystagmus: een nystagmus door
neurologische oorzaak, in het bijzonder
in de hersenstam of het cerebellum. Deze
nystagmus kan allerlei vormen hebben en
hoeft niet met duizeligheid en braken gepaard
te gaan. Aanwijzingen voor een centrale aard
van de nystagmus zijn verticale nystagmus,
nystagmus die verandert van richting met de
blikrichting, en nystagmus die niet verdwijnt
bij fixatie.
Interpretatie
Hoe moet de algemeen arts een nystagmus
interpreteren? Interpretatie is moeilijk en het
zoeken naar een nystagmus is in principe niet
nodig voor de diagnostiek van de huisarts
[58]. Indien een nystagmus wordt gezien, is
het zinvol te beoordelen of er een onschuldige
oorzaak bekend is. Daarvoor zijn de volgende
vragen belangrijk.
1. Is dit een instelnystagmus? (fysiologisch)
2. Zo nee, is het een vestibulaire nystagmus
die past bij de klachten, dat wil zeggen:
horizontaal (rotatoir) en snel uitdovend
15
1.8 · Betekenis van het lichamelijk onderzoek
bij een patiënt met draaiduizeligheid?
(perifeer, onschuldig)
3. Zo nee, is de patiënt allang bekend met dit
fenomeen? (waarschijnlijk congenitaal)
Indien een van deze vragen met ‘ja’ wordt
beantwoord, is geen verdere actie nodig.
Indien niet, dan kan het om een centrale
nystagmus gaan en is verder neurologisch
onderzoek noodzakelijk. Wanneer sprake is van
een verticale nystagmus is dit verdacht voor
een aandoening van hersenstam of cerebellum
en dient de patiënt meteen verwezen te
worden naar een neuroloog [67].
1.8.5 Overig neurologisch onderzoek
Oriënterend neurologisch onderzoek is bij ouderen met heftige vertigo zinvol in verband met een
mogelijk CVA. Men zoekt dan naar uitvalsverschijnselen van de hersenstam of het cerebellum
(diplopie, dysartrie, dysfagie, ernstige ataxie, van
richting wisselende of verticale nystagmus) [65, 67].
1.8.6 Specifieke tests
Hoewel richtlijnen voor duizeligheid tal van testen
adviseren voor de diagnostiek van duizeligheid,
is het goed dat men zich realiseert dat er tot op
heden maar weinig evidentie is voor de toepassing
van diagnostische testen. Slechts een klein gedeelte
van alle beschikbare testen is daadwerkelijk onderzocht op z’n diagnostische waarde (het gaat hierbij
vooral om testen voor vestibulaire aandoeningen).
Bij de daadwerkelijk onderzochte testen vond
onderzoek meestal plaats in een tweede- of derdelijnssetting, waarbij de onderzoekspopulatie niet
representatief was voor de huisartsenpraktijk [68].
De volgende testen worden in de praktijk
regelmatig toegepast.
4 Bij vertigo wordt vaak de kiepproef van Dix-Hallpike aanbevolen (zie .fig. 1.2) [67]. Dit is een
dynamische evenwichtsproef. De opgewekte
nystagmus treedt op na een korte latentieperiode,
1
is horizontaal-rotatoir van richting met de snelle
slag in de richting van het onderliggende oor,
uitputbaar, duurt ongeveer een halve minuut,
wijst op een perifere labyrintaire aandoening en
zou kenmerkend zijn voor BPPD. De sensitiviteit
varieert van 59–87 % [69, 70] [E].
4 Een veelbelovende test voor het aantonen van
een perifere vestibulaire oorzaak is de Head
Impulse Test (HIT); gepoolde sensitiviteit
63 %, specificiteit 93 %, positieve likelihood
ratio 9,3 [68]. Bij deze test fixeert de patiënt zijn
ogen op een voorwerp in de middellijn, waarna
het hoofd van de patiënt in het horizontale
vlak snel naar links en rechts wordt bewogen.
De test is negatief indien de patiënt in staat
is te fixeren, en positief indien de ogen eerst
meebewegen in de richting van de opgelegde
zijdelingse beweging en vervolgens compensatoir ‘herfixeren’. Een negatieve HIT bij acute
draaiduizeligheid kan passen bij een centrale
oorzaak, terwijl een positief resultaat pleit voor
een perifere vestibulaire oorzaak [65].
4 Bij ouderen wordt wel de timed up and go-test
gedaan: opstaan vanuit zit, lopen naar de andere
kant van de kamer, omdraaien en teruglopen
[71]. Indien de patiënt deze procedure binnen
20 seconden kan uitvoeren, is er geen ernstige
kracht- of balansstoornis; de patiënt zou dan
bijvoorbeeld zonder problemen alleen naar
buiten kunnen [72]. Bij moeite met opstaan is de
kracht van de quadriceps mogelijk onvoldoende.
Circumductiebeweging past bij parese, bijvoorbeeld na CVA; breed gangspoor bij cerebellaire
afwijking of polyneuropathie (in het laatste geval
veel erger bij gesloten ogen). Parkinsonisme valt
op door onder meer startproblemen, voorovergebogen houding, niet meebewegen van armen
en moeite met omdraaien. Als er een loopstoornis is, moet men vervolgens ook de mobiliteit
van heupen, knieën en enkels beoordelen (voor
de differentiële diagnose).
4 Moeilijker tests die bruikbaar zijn, zijn koorddansergang, op één been staan en hinkelen. Bij
de koorddansergang loopt de patiënt zes tot
acht passen voetje voor voetje. Iets moeilijker
is het 30 seconden op één been staan. Het
moeilijkst is het afwisselend hinkelen op één
been. De koorddansergang is vooral gestoord
16
Hoofdstuk 1 · Duizeligheid
1.9.2 ECG
1
45°
Nader cardiologisch onderzoek zoals ECG of
ambulante ECG-registratie kan zinvol zijn bij een
licht gevoel in het hoofd met daarbij syncope,
bleek zien, hartkloppingen, hogere leeftijd of cardiovasculaire voorgeschiedenis c.q. medicatie of
het ontbreken van aanwijzingen voor een psychogene oorzaak [58] [C].
1.9.3 Audiometrie
. Figuur 1.2
De kiepproef van Dix-Hallpike.
bij cerebellaire stoornissen. Bij lichte piramidebaanstoornissen is ook staan op één been
onmogelijk. Hinkelen is geschikt om geringe
en asymmetrische functiestoornissen op te
sporen bij patiënten die in een normaal looptempo geen afwijkingen laten zien [73].
De test van Unterberger is ongeschikt om de
vestibulaire functie te testen. De proef onderscheidt niet tussen patiënten met klachten of afwijkingen en gezonden [74]. De test van Romberg is
een achterstrengtest. Deze test is bij gezonden en
veel patiënten met niet-organische evenwichtsstoornissen ook vaak positief [73]. Om deze redenen wordt de test van Romberg niet aanbevolen bij
het onderzoek naar duizeligheid [58] [C].
1.9
etekenis van eenvoudig
B
aanvullend onderzoek
Laboratoriumonderzoek heeft een zeer beperkte
betekenis bij de diagnostiek van duizeligheid.
1.9.1 Bloedonderzoek
Alleen Hb en glucose zijn (zeer zelden) wel eens
afwijkend [18].
Een voorwaarde voor de diagnose ziekte van
Ménière is audiometrisch geobjectiveerd eenzijdig perceptief gehoorverlies. Het acusticusneurinoom kenmerkt zich door een eenzijdig perceptief
gehoorverlies met een slechte spraakverstaanbaarheid in het aangedane oor. Bij een neuritis vestibularis zijn er geen cochleaire verschijnselen.
1.9.4 Overig aanvullend onderzoek
Ander aanvullend onderzoek dat soms van toegevoegde waarde kan zijn, is visusonderzoek, onderzoek naar polyneuropathie (bijvoorbeeld met
behulp van Semmes-Weinstein Monofilament) [75]
en screenend psychiatrisch onderzoek (bijvoorbeeld met behulp van een vragenlijst zoals de PRIME-MD Patient Health Questionnaire) [76, 77].
1.10
etekenis van complex
B
aanvullend onderzoek
Bij het specialistisch onderzoek zal gezocht worden naar labyrintaire en niet-labyrintaire oorzaken van duizeligheid met behulp van de volgende
onderzoeken. Verwijzing hiervoor is geïndiceerd
bij acute draaiduizeligheid met oorproblemen, bij
tekenen van centrale neurologische pathologie
(hersenstam-, cerebellum-, of andere uitvalsverschijnselen), bij aanwijzingen voor cardiale problemen en soms bij duizeligheid zonder duidelijke
oorzaak, vanwege de ernst of de ongerustheid [18,
58, 67] [C].
17
Literatuur
1
1.10.1Elektronystagmografie
Literatuur
Elektronystagmografie (ENG) met provocatietests
en calorisatie met koud en warm water is een techniek voor registratie van nystagmus. Een partiële
of totale uitval van een evenwichtsorgaan hierbij
kan wijzen op brughoekpathologie (acusticusneurinoom), een neuritis vestibularis of de ziekte van
Ménière. De sensitiviteit voor vestibulaire afwijkingen is redelijk, maar er zijn twijfels over het
vermogen van de test om onderscheid te maken
tussen centrale en perifere vestibulaire aandoeningen [18, 22].
1 Linden MW van der, Westert GP, Bakker D de, et al.
Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen
in de huisartspraktijk: klachten en aandoeningen in de
bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht: Nivel; 2004.
2 Kroenke K, Price RK. Symptoms in the community.
Prevalence, classification, and psychiatric comorbidity.
Arch Intern Med. 1993;153:2474–80.
3 Neuhauser HK, Radtke A, Brevern M von, et al. Burden
of dizziness and vertigo in the community. Arch Intern
Med. 2008;168:2118–24.
4 Tamber AL, Bruusgaard D. Self-reported faintness
or dizziness – comorbidity and use of medicines.
An epidemiological study. Scand J Public Health.
2009;37:613–20.
5 Wiltink J, Tschan R, Michal M, et al. Dizziness: anxiety,
health care utilization and health behavior – results
from a representative German community survey. J
Psychosom Res. 2009;66:417–24.
6 Yardley L, Owen N, Nazareth I, Luxon L. Prevalence and
presentation of dizziness in a general practice community sample of working age people. Br J Gen Pract.
1998;48(429):1131–5.
7 Colledge NR, Wilson JA, Macintyre CC, MacLennan WJ.
The prevalence and characteristics of dizziness in an
elderly community. Age Ageing. 1994;23:117–20.
8 Gassmann KG, Rupprecht R. Dizziness in an older community dwelling population: a multifactorial syndrome.
J Nutr Health Aging. 2009;13:278–82.
9 Jonsson R, Sixt E, Landahl S, Rosenhall U. Prevalence of
dizziness and vertigo in an urban elderly population. J
Vestib Res. 2004;14:47–52.
10 Sloane P, Blazer D, George LK. Dizziness in a community
elderly population. J Am Geriatr Soc. 1989;37:101–8.
11 Kruschinski C, Kersting M, Breull A, et al. Frequency of
dizziness-related diagnoses and prescriptions in a general practice database. Z Evid Fortbild Qual Gesundhwes.
2008;102:313–9.
12 Sloane PD. Dizziness in primary care. Results from the
National Ambulatory Medical Care Survey. J Fam Pract.
1989;29:33–8.
13 Maarsingh OR, Dros J, Schellevis FG, et al. Dizziness
reported by elderly patients in family practice: prevalence, incidence, and clinical characteristics. BMC Fam
Pract. 2010;11:2.
14 Simon NM, Pollack MD, Tuby KS, Stern ThA. Dizziness
and panic disorder: a review of the association between
vestibular dysfunction and anxiety. Ann Clin Psychiatry.
1998;10:75–80.
15 Bailey KE, Sloane PD, Mitchell M, Preisser J. Which
primary care patients with dizziness will develop persistent impairment? Arch Fam Med. 1993;2:847–52.
16 Kroenke K, Lucas CA, Rosenberg ML, Scherokman BJ.
Psychiatric disorders and functional impairment in
patients with persistent dizziness. J Gen Intern Med.
1993;8:530–5.
1.10.2
CT-scan of MRI
Beeldvormend onderzoek is onmisbaar ter uitsluiting van brughoekpathologie, bij verdenking op
een fistel van het horizontale kanaal of bij verdenking op een aandoening van het cerebellum of de
hersenstam. MRI heeft de voorkeur. Onderzoek
waarbij een MRI werd verricht bij zowel duizelige
ouderen als gezonde controles liet overigens zien
dat structurele afwijkingen van hersenen en nek
bij beide groepen in dezelfde mate voorkomen,
zodat het routinematig verrichten van een MRI
zonder heldere indicatie niet zinvol is [78].
1.10.3
Valpolikliniek
Bij ouderen met duizeligheidsklachten kan op
steeds meer plaatsen uitvoerige analyse door de
geriater worden verricht. Dit lijkt vooral aangewezen bij frequent vallen in verband met de dan
sterk toenemende kans op ernstige fracturen (zie
ook 7 H. 8 Vallen bij ouderen). Mogelijkheden
zijn onder andere functieonderzoek naar balansstoornissen (stabilometrie) en naar orthostatische
hypotensie (tilt table test). Vanuit deze zogenoemde valpoli kan zo nodig gericht naar andere
specialisten worden verwezen.
> Ga naar de website 7 www.extras.bsl.nl/
dvak2016 voor de video bij dit hoofdstuk
18
1
Hoofdstuk 1 · Duizeligheid
17 Okkes IM, Oskam SK, Boven K van, Lamberts H. Data uit
het Transitieproject (1985–2003). 7 www.transhis.nl.
18 Hoffman RM, Einstadter D, Kroenke K. Evaluating dizziness. Am J Med. 1999;107:468–78.
19 Colledge NR, Barr-Hamilton RM, Lewis SJ, et al.
Evaluation of investigations to diagnose the cause of
dizziness in elderly people: a community based controlled study. BMJ. 1996;313(7060):788–92.
20 Kroenke K, Lucas CA, Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H.
Van klacht naar diagnose. Bussum: Coutinho; 1998.
21 Kroenke K, Lucas CA, Rosenberg ML, et al. Causes of
persistent dizziness. A prospective study of 100 patients
in ambulatory care. Ann Intern Med. 1992;117:898–904.
22 Therapeutics and Technology Assessment
Subcommittee. Assessment: electronystagmography.
Report of the Therapeutics and Technology Assessment
Subcommittee. Neurology. 1996;46:1763–6.
23 Nazareth I, Yardley L, Owen N, Luxon L. Outcome of
symptoms of dizziness in a general practice community
sample. Fam Pract. 1999;16:616–8.
24 Dros J, Maarsingh OR, Beem AL, et al. Impact of dizziness on everyday life in older primary care patients:
a cross-sectional study. Health Qual Life Outcomes.
2011;9(44):1–7.
25 Dros J, Maarsingh OR, Beem AL, et al. Functional prognosis of dizziness in older primary care patients: a prospective cohort study. J Am Geriatr Soc. 2012;60:2263–9.
26 Lamberts H. In het huis van de huisarts. Verslag van het
Transitieproject. Lelystad: Meditekst; 1994.
27 Hilton MP, Pinder DK. Benign paroxysmal positional
vertigo. A safe and effective treatment is available for
this well defined condition. BMJ. 2003;326:673.
28 Baloh RW. Vestibular neuritis. N Engl J Med.
2003;348:1027–32.
29 Tinetti ME, Williams CS, Gill TM. Dizziness among older
adults: a possible geriatric syndrome. Ann Intern Med.
2000;132:337–44.
30 Kao AC, Nanda A, Williams CS, Tinetti ME. Validation of
dizziness as a possible geriatric syndrome. J Am Geriatr
Soc. 2001;49:72–5.
31 Drachman DA, Hart CW. An approach to the dizzy
patient. Neurology. 1972;22:323–34.
32 Maarsingh OR, Dros J, Schellevis FG, et al. Causes of
persistent dizziness in elderly patients in primary care.
Ann Fam Med. 2010;8:196–205.
33 Plas JPL van der, Tijssen CC. Benigne paroxysmale positieduizeligheid. Ned Tijdschr Geneeskd.
1998;142:2669–74.
34 Lopez-Escamez JA, Carey J, Chung WH, et al. Diagnostic
criteria for Menière’s disease. J Vestib Res. 2015;25:1–7.
35 James AL, Burton MJ. Betahistine for Meniere’s
disease or syndrome. Cochrane Database Syst Rev.
2001;(1):CD001873.
36 Leeuwen RB van, Bruintjes TD, Kingma H. Vestibulaire
migraine. Ned Tijdschr Geneeskd. 2013;158(52):A6310.
37 Hiitola P, Enlund H, Kettunen R, et al. Postural changes
in blood pressure and the prevalence of orthostatic
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55
56
57
hypotension among home-dwelling elderly aged 75
years or older. J Hum Hypertens. 2009;23:33–9.
NVKNO, NVN, NVKG, NIV. Richtlijn Duizeligheid bij ouderen. Utrecht: NVKNO; 2015.
Brignole M, Alboni P, Benditt DG, et al. Guidelines on
management (diagnosis and treatment) of syncope-update 2004. Europace. 2004;6:467–537.
Arbogast SD, Alsheklee A, Hussain Z, et al. Hypotension
unawareness in profound orthostatic hypotension. Am J
Med. 2009;122:574–80.
Hackel A, Linzer M, Anderson N. Cardiovascular and
cathecholamine responses to head-up tilt in the
diagnosis of recurrent unexplained syncope in elderly
patients. J Am Geriatr Soc. 1991;39:663–8.
Kapoor WN. Syncope. N Engl J Med. 2000;343:1856–62.
Sloane PD, Dallara J, Roach C, et al. Management
of dizziness in primary care. J Am Board Fam Pract.
1994;7:1–8.
Eckhardt-Henn A, Breuer P, Thomalske C, et al.
Anxiety disorders and other psychiatric subgroups in
patients complaining of dizziness. J Anxiety Disord.
2003;17:369–88.
Hassink-Franke L, Terluin B, Van Heest F, et al. NHGstandaard Angst. 2e herziening. 2012. 7 www.nhg.org/
NHG-standaarden.
Furman JM, Jacob RG. Psychiatric dizziness. Neurology.
1997;48:1161–6.
Asmundson GJG, Larsen DK, Stein MB. Panic disorder
and vestibular disturbance: an overview of empirical
findings and clinical implications. J Psychosom Res.
1998;44:107–20.
Rascoll O, Hain TC, Brefel C, et al. Antivertigo medications and drug-induced vertigo. Drugs. 1995;50:777–91.
Stam H, Horst HE van der, Smalbrugge M, Maarsingh
OR. Chronische duizeligheid bij ouderen: een multifactoriële benadering is gewenst. Ned Tijdschr Geneeskd.
2014;159:A8301.
Hanley K, O’Dowd T. Symptoms of vertigo in general
practice: a prospective study of diagnosis. Br J Gen
Pract. 2002;52:809–12.
Madlon-Kay DJ. Evaluation and outcome of the dizzy
patient. J Fam Pract. 1985;21:109–13.
Okkes IM, Oskam SK, Lambert H. Van klacht naar diagnose. Bussum: Coutinho; 1998.
Pollak L. Awareness of benign paroxysmal positional
vertigo in central Israel. BMC Neurol. 2009;9:17.
Clark MR, Sullivan MD, Fischl M, et al. Symptoms as a
clue to otologic and psychiatric diagnosis in patients
with dizziness. J Psychosom Res. 1994;38:461–70.
Oghalai JS, Manolidis S, Barth JL, et al. Unrecognized
benign paroxysmal positional vertigo in elderly
patients. Otolaryngol Head Neck Chir. 2000;122:630–4.
Wiener-Vacher SR. Vestibular disorders in children. Int J
Audiol. 2008;9:578–83.
Sloane PD, Coeytaux RR, Beck RS, Dallara J. Dizziness:
state of the science. Ann Intern Med. 2001;134:823–36.
19
Literatuur
58 Verheij AAA, Weert HCPM van, Lubbers WJ, et al.
NHG-standaard Duizeligheid. 2002. 7 www.nhg.org/
NHG-standaarden.
59 Cheung CS, Mak PS, Manley KV, et al. Predictors of
important neurological causes of dizziness among
patients presenting to the emergency department.
Emerg Med J. 2010;27:517–21.
60 Maarsingh OR, Dros J, Windt DA van der, et al. Detecting
anxiety and depression in older dizzy patients: a
cross-sectional diagnostic study in general practice. J
Geriatr Psych Neurol. 2011;24:98–107.
61 Linstrom CJ. Office management of the dizzy patiënt.
Otolaryngol Clin N Am. 1992;25:745–80.
62 Newman-Toker DE, Cannon LM, Stofferahn ME, et al.
Imprecision in patient reports of dizziness symptom
quality: a cross-sectional study conducted in an acute
care setting. Mayo Clin Proc. 2007;82:1329.
63 Stanton VA, Hsieh YH, Camargo CA Jr, et al. Overreliance
on symptom quality in diagnosing dizziness: results of a
multicenter survey of emergency physicians. Mayo Clin
Proc. 2007;82:1319.
64 Baloh RW. Dizziness in older people. J Am Geriatr Soc.
1992;40:713–21.
65 Tarnutzer AA, Berkowitz AL, Robinson KA, et al. Does
my dizzy patient have a stroke? A systematic review of
bedside diagnosis in acute vestibular syndrome. CMAJ.
2011;183(9):E571–92.
66 Chan TP. Is benign paroxysmal positional vertigo underdiagnosed in hospitalised patients? Hong Kong Med J.
2008;14:198–202.
67 Barraclough K, Bronstein A. Vertigo. BMJ.
2009;339:b3493.
68 Dros J, Maarsingh OR, Horst HE van der, et al. Tests used
to diagnose dizziness in primary care. CMAJ. 2010;11:2.
69 Norre ME. Diagnostic problems in patients with
benign paroxysmal positional vertigo. Laryngoscope.
1994;104(11 Pt 1):1385–8.
70 Cohen HS. Side-lying as an alternative to the DixHallpike test of the posterior canal. Otol Neurotol.
2004;25:130–4.
71 Wertelaers A, Govaerts F. WVVH-aanbeveling voor
goede medische praktijkvoering: preventie van letsels
ten gevolge van vallen bij 65-plussers. Berchem: WVVH;
2002.
72 Podsialo D, Richardson S. The timed ‘up and go’ test: a
test of basic functional mobility for frail elderly persons.
JAGS. 2000;48:104–5.
73 Brinkman DMC, Kuipers-Upmeijer J, Oosterhuis HJGH.
Kwantificering en evaluatie van 5 neurologische
evenwichtstests bij proefpersonen en patiënten. Ned
Tijdschr Geneeskd. 1996;140:2176–80.
74 Kuipers-Upmeijer J, Oosterhuis HJGH. De proef van
Unterberger niet bruikbaar om de vestibulaire functie
te testen. Ned Tijdschr Geneeskd. 1994;138:136–9.
75 Boulton J, Vinik A, Arezzo J, et al. Diabetic neuropathies,
a statement by the American Diabetes Association.
Diabetes Care. 2005;28:956–62.
1
76 Persoons P, Luyckx K, Desloovere C, et al. Anxiety and
mood disorders in otorhinolaryngology outpatients
presenting with dizziness: validation of the self-administered PRIME-MD Patient Health Questionnaire and
epidemiology. Gen Hosp Psychiatry. 2003;25:316–23.
77 Spitzer RL, Williams JB, Kroenke K, et al. Utility of
a new procedure for diagnosing mental disorders
in primary care. The PRIME-MD 1000 study. JAMA.
1994;272:1749–56.
78 Colledge N, Lewis S, Mead G, et al. Magnetic resonance
brain imaging in people with dizziness: a comparison
with non-dizzy people. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
2002;72:587–9.
21
Gewichtstoename
T.O.H. de Jongh en E.M.H. Mathus-Vliegen
Samenvatting
In overgrote meerderheid worden bij de klacht gewichtstoename geen lichamelijke oorzakelijke afwijkingen gevonden. Indien anamnestisch hiervoor
geen aanwijzingen zijn, kan het onderzoek zich verder richten op de energiebalans: de intake en het verbruik van calorieën. Omdat de meeste mensen
met gewichtstoename ook lijden aan overgewicht, is het zinvol ook aandacht
te besteden aan de risico’s van het overgewicht, vooral het risico op hart- en
vaatziekten.
2.1Inleiding – 22
2.2De klacht in de bevolking – 22
2.2.1Gezondheidsproblemen door gewichtstoename – 23
2.3De eerste presentatie bij de dokter – 25
2.4Pathofysiologie en differentiële diagnose – 25
2.4.1Fysiologie – 25
2.4.2Differentiële diagnose – 26
2.5Kansverdeling van diagnosen – 29
2.6Betekenis van de voorgeschiedenis – 30
2.7Betekenis van de anamnese – 30
2.8Betekenis van het lichamelijk onderzoek – 30
2.9Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek – 31
2.9.1Laboratoriumonderzoek – 31
2.10Betekenis van complex aanvullend onderzoek – 31
Literatuur – 31
© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016
T.O.H. de Jongh, H. de Vries, H.G.L.M. Grundmeijer, B.J. Knottnerus (Red.), Diagnostiek van alledaagse
klachten, Kernboek, DOI 10.1007/978-90-368-1274-0_2
2
2
22
Hoofdstuk 2 · Gewichtstoename
2.1
Inleiding
het gewicht plus ≥ 2 SD. Boven de 2 jaar wordt
de diagnose gesteld op basis van de BMI.
Hiervoor zijn verschillende tabellen in omloop
[2]. Vanaf 18 jaar worden de waarden voor
volwassenen gehanteerd. Vanaf het 13e jaar is
de correlatie tussen adipositas als kind en als
volwassene hoog [3].
Een BMI boven het 95e percentiel op
18 jaar geeft een kans op overgewicht op
35 jaar van 70 % voor mannen en 60 % voor
vrouwen [4]. Daardoor is overgewicht in de
jeugd of adolescentie geassocieerd met een
grotere sterfte op volwassen leeftijd [3].
In dit hoofdstuk wordt de klacht van de patiënt
over elke gewichtstoename als uitgangspunt genomen. Voor de klacht gewichtstoename bestaan
geen objectieve criteria; het gaat om het probleem
zoals de patiënt dit ervaart. Indien een mager
iemand enkele kilo’s zwaarder wordt, wordt dit
meestal niet als klacht ervaren. Bij personen met
overgewicht is gewichtstoename meestal ongewenst en zal het als klacht worden gepresenteerd.
De klacht gewichtstoename is dan ook sterk verbonden met overgewicht.
Gewichtstoename kan in principe veroorzaakt
worden door een toename van alle weefsels (vet,
spier) of water. In het dagelijks taalgebruik refereren adipositas, overgewicht en obesitas aan een
overmaat aan vetweefsel.
Overgewicht is volgens de definitie van de
WHO een te hoog gewicht in verhouding tot de
lengte. De mate van overgewicht wordt uitgedrukt
in de body mass index (BMI), ook wel queteletindex (QI) genoemd. De BMI wordt bepaald door
het lichaamsgewicht (kg) te delen door het kwadraat van de lengte in meters (kg/m2).
De WHO onderscheidt bij volwassenen vijf
verschillende gewichtscategorieën [1]:
4 Ondergewicht: BMI <  18,5 kg/m2;
4 normaal gewicht: BMI 18,5–24,9 kg/m2;
4 overgewicht (obesitas graad 1): BMI
25–29,9 kg/m2;
4 obesitas (obesitas graad 2): BMI 30–39,9 kg/m2;
4 morbide obesitas (obesitas graad 3):
BMI ≥  40 kg/m2.
Bij kinderen worden andere normen gehanteerd
dan bij volwassenen (zie kader Dikke kinderen).
Dit hoofdstuk gaat alleen over de diagnostiek
van gewichtstoename en het daardoor ongewenste
overgewicht; de preventie en de therapie van overgewicht komen in dit hoofdstuk niet aan de orde.
Dikke kinderen
Voor kinderen jonger dan 2 jaar zijn nog geen
internationale criteria vastgesteld en wordt de
diagnose overgewicht vastgesteld op basis van
Mate van bewijskracht
Om de lezer een indruk te geven van de mate
van bewijskracht ter onderbouwing van een
aantal belangrijke diagnostische stappen, is
deze onderbouwing door de auteurs als volgt
aangegeven.
4 [E] = Voldoende bewijskracht; dat wil
zeggen: meerdere goed opgezette
onderzoeken met eensluidende
uitkomsten in een vergelijkbare populatie.
4 [A] = Sterke aanwijzingen of indirect
bewijs; dat wil zeggen: één goed opgezet
onderzoek met betrekking tot een
vergelijkbare populatie, of meerdere
onderzoeken in andere, niet geheel
vergelijkbare populaties.
4 [C] = Consensus uit richtlijnen of
standaarden met betrekking tot de
populatie.
2.2
De klacht in de bevolking
Over de klacht gewichtstoename in de bevolking zijn
geen betrouwbare gegevens bekend, wel met betrekking tot overgewicht (. tab. 2.1 en 2.2). Wereldwijd
variëren de prevalentiecijfers van overgewicht sterk,
maar zij zijn het hoogst in zich snel ontwikkelende
landen en verstedelijkte gebieden, met een duidelijke
toename in de laatste decennia [5–9].
23
2.2 · De klacht in de bevolking
. Tabel 2.1 Percentage volwassenen met overgewicht en obesitas in 2015 [8].
overgewicht (%)
BMI  ≥  25
obesitas (%)
BMI  ≥  30
19 +
– mannen
– vrouwen
48,3
53,0
43,7
12,7
11,3
13,9
19–65 jaar
– mannen
– vrouwen
45,5
50,8
40,1
11,8
10,8
12,9
65 jaar of ouder
– mannen
– vrouwen
59,2
62,2
56,6
15,8
13,7
17,7
Marokkaanse en Turkse vrouwen als subgroep hebben een duidelijk hogere prevalentie van ernstig
overgewicht [5].
. Tabel 2.2
in 2013 [9].
leeftijd
Percentage kinderen met overgewicht
totaal kinderen met
overgewicht
matig
overgewicht
ernstig
over­
gewicht/
obesitas
4–12
12,2
9,4
2,8
12–16
12,0
10,2
1,7
16–20
10,9
8,8
2,1
p.m. De BMI-grenswaarden van overgewicht en
obesitas bij kinderen tot 18 jaar zijn leeftijdsafhankelijk [10]
Ook het aantal Nederlanders met overgewicht
stijgt. Was in het begin van de jaren tachtig van de
vorige eeuw ongeveer een derde van de bevolking
te zwaar (BMI  ≥  25), in 2012 is dit percentage
opgelopen tot ruim 48; bij vrouwen 44 en bij mannen 53. Voor obesitas (BMI  ≥ 30) geldt een prevalentie van 14 % bij vrouwen en 11 % bij mannen
(. tab. 2.1) [8].
Van de kinderen tussen 4 en 20 jaar oud had
11–12 % in 2013 overgewicht, waarvan 2–3 %
obesitas (. tab. 2.2). Deze percentages, gebaseerd
op zelfgerapporteerde cijfers van het CBS uit 2013
2
[9], zijn iets lager dan de gemeten prevalenties van
de Groeistudie van TNO uit 2010 [11]. Overgewicht is nog sterker aanwezig bij Turkse en Marokkaanse, Surinaamse en Antilliaanse kinderen dan
bij Nederlandse kinderen.
Mensen met overgewicht hebben vaker psychosociale problemen, waarbij niet altijd duidelijk
is wat oorzaak en gevolg is. Vooral ernstige obesitas gaat samen met minder zelfvertrouwen en een
toename van angst- en stemmingsstoornissen [12,
13]. Met name vrouwen hebben meer kans op suïcidale gedachten en suïcidepogingen [14].
Behalve de psychologische gevolgen van overgewicht is ook een groot aantal aandoeningen in
meer of mindere mate met overgewicht geassocieerd (. tab. 2.3 en 2.4). Daarnaast kan snellere
vermoeidheid en belemmering van de beweeglijkheid optreden. De hiermee samenhangende
verminderde neiging tot bewegen bevordert weer
gewichtstoename.
2.2.1
Gezondheidsproblemen door
gewichtstoename
Overgewicht en vetverdeling
Bij het gezondheidsrisico van overgewicht
speelt behalve de absolute overmaat aan
vetmassa ook de vetverdeling een belangrijke
rol. Minder gewenst is een intra-abdominale
of centrale vetafzetting, ook wel het androïde
of appelvormige type vetzucht genoemd.
Daartegenover staat de vetafzetting rond de
heupen: het gynaecoïde of peervormige type.
De verdeling werd vroeger uitgedrukt in een
middel-heupratio (MHR) of waist-hip ratio.
Tegenwoordig wordt als maat de absolute
buikomvang gebruikt: een omvang ≥ 80 cm
bij vrouwen en van ≥ 94 cm bij mannen
komt overeen met overgewicht met een licht
verhoogd risico, een buikomvang van ≥ 88 cm
bij vrouwen en ≥ 102 cm bij mannen betekent
obesitas en geeft een sterk verhoogd risico op
hart- en vaatziekten [5, 15, 16].
24
Hoofdstuk 2 · Gewichtstoename
. Tabel 2.3
2
Ziekten die mogelijk door adipositas worden bevorderd [15, 20].
atherosclerose: cardiovasculaire ziekten, cerebrovasculaire ziekten en perifeer arterieel vaatlijden
diabetes mellitus type 2, hyperlipidemie, hypertensie
maligniteiten zoals postmenopauzaal mammacarcinoom, endometriumcarcinoom, galblaascarcinoom,
­niercarcinoom, prostaatcarcinoom, coloncarcinoom, pancreascarcinoom en oesofagusadenocarcinoom
cholelithiasis en pancreatitis
leverafwijkingen zoals NASH en NAFLD
refluxoesofagitis
fertiliteitsproblematiek door oligomenorrhoea, hypermenorrhoea, anovulatie, polycysteus ovariumsyndroom en
oligospermie en/of impotentie
incontinentie
respiratoire problematiek zoals slaapapneu, pulmonale hypertensie, pickwick-syndroom, kortademigheid
gewrichtsaandoeningen zoals artrose
veneuze insufficiëntie en varices
. Tabel 2.4
RR op ziekten bij overgewicht en obesitas.
overgewicht
obesitas
BMI 30–35
obesitas
BMI  ≥  35
coronaire hartziekten [25]
– vrouwen
1,4
1,5
1,5
– mannen
1,5
2,0
2,2
– vrouwen
1,7
2,1
2,3
– mannen
1,7
2,7
3,0
– vrouwen
4,6
10,0
17,0
– mannen
3,5
11,2
23,4
– vrouwen
1,9
2,5
3,0
– mannen
1,4
2,3
2,9
– vrouwen
5,2
14,0
34,5
– mannen
5,4
25,2
67,7
hypertensie [25]
diabetes mellitus [25]
galblaasaandoeningen [25]
metabool syndroom [26]
Gewichtstoename op zichzelf is een gezondheidsprobleem. Zo bleek een toename van 10 kg een
ongeveer tweemaal zo grote kans op reflux te
geven [17]. Ook verhoogt gewichtstoename de
kans op non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD)
met een factor 1,5–1,6 [18]. Gewichtstoename die
25
2.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
resulteert in overgewicht of obesitas is een nog
groter gezondheidsprobleem [13] (. tab. 2.3 en
2.4).
Er is een bijna lineaire relatie tussen de BMI
en de overlijdenskans [15]. De levensverwachting
na het 40e levensjaar wordt door obesitas bekort
met 5,8 jaar bij niet-rokende mannen en met
7,1 jaar bij niet-rokende vrouwen; bij roken zijn
deze getallen respectievelijk 13,7 en 13,3 jaar [19].
De mate van overgewicht is een directe risicofactor voor hart- en vaatziekten, maar verhoogt het
risico hierop nog eens extra door de met overgewicht gepaard gaande risicofactoren zoals hypertensie, hyperlipidemie en insulineresistentie [15].
De clustering van deze factoren tezamen met een
viscerale vetverdeling, die een verhoogd risico
op harten vaatziekten aangeven, noemt men het
metabool syndroom. Het toegenomen gezondheidsrisico geldt vooral op jonge en middelbare
leeftijd; op 70-jarige leeftijd lijkt dit te zijn verdwenen [5].
Vrouwen met BMI  >  30 hebben een 3,3 maal
verhoogd risico op cardiovasculaire ziekten, vergeleken met vrouwen met een BMI <  21 [20]. Het
verband met CVA is veel minder duidelijk en ontstaat waarschijnlijk via een toegenomen kans op
hypertensie.
Bij een gewichtstoename > 20 kg na het 18e
jaar stijgt de kans op diabetes mellitus zeer sterk
[20].
Overgewicht is verantwoordelijk voor 5 % van
alle gevallen van kanker (3 % bij mannen en 6 %
bij vrouwen) [21]. Calle et al. vonden dat obesitas
verantwoordelijk was voor 4,2 % van alle carcinomen bij mannen en voor 14,3 % van alle carcinomen bij vrouwen, getallen die met respectievelijk
14,2 en 19,8 % bij niet-rokers beduidend hoger
lagen [22]. De relatie is het sterkst voor endometrium-, nier- en galblaaskanker, maar geldt ook
voor lever-, colon-, cervix-, schildklier- en borstkanker bij postmenopauzale vrouwen [22, 23]. Het
risico op borstkanker wordt sterk beïnvloed door
de hoeveelheid buikvet (hogere oestrogeenconcentraties). Het voorkómen van kanker door het
vermijden van gewichtstoename is bekend voor
colon-, mamma-, en endometriumcarcinoom en
wordt toegeschreven aan de invloeden van insuline, IGF-1 en geslachtshormonen, en de afname
2
van het oesofaguscarcinoom door de verminderde
reflux [21].
Onderzoek in Finland geeft aan dat werkverzuim en arbeidsongeschiktheid bij mannen voor
13 % en bij vrouwen voor 32 % geassocieerd is met
overgewicht en obesitas [24].
2.3
e eerste presentatie bij de
D
dokter
De incidentie van de klacht gewichtstoename bij
de huisarts is in het Transitieproject voor mannen 0,8 per 1.000 patiënten per jaar en voor vrouwen 3,8 per 1.000 per jaar (. fig. 2.1); [27] in het
Nivel-onderzoek ligt de incidentie van de diagnose
gewichtstoename (T07) op respectievelijk 0,4 en
1,5 voor mannen en vrouwen [28].
Het al dan niet presenteren van de klacht
gewichtstoename bij de huisarts wordt bepaald
door het ongewenst zijn van deze klacht. Dit
hangt samen met de perceptie van het gewenste
lichaamsgewicht. Zo kunnen (vooral jonge) vrouwen komen met de klacht van gewichtstoename,
terwijl hun BMI niet verhoogd is of zelfs laag. De
vraag om medicijnen of adviezen om het ongewenste overgewicht weer kwijt te raken, is meestal
de reden voor het bezoek aan de huisarts.
2.4
athofysiologie en differentiële
P
diagnose
2.4.1
Fysiologie
Volgens de wet van behoud van energie kan energie niet verloren gaan of vernietigd worden. Vindt
meer energie-inname plaats dan wordt opgebruikt,
dan vindt energieopslag plaats, merendeels in de
vorm van vet. Bij de energieopname staat vet centraal vanwege een tweemaal hoger energiegehalte
en relatief weinig verzadigend effect ten opzichte
van koolhydraten en eiwitten, waardoor er relatief veel van gegeten moet worden om de eetlust te
stoppen.
Eetpatronen, voedselsamenstelling en voedselkeuze liggen binnen gezinnen relatief vast. De
voedingsmiddelen die kinderen na de borstvoeding
Hoofdstuk 2 · Gewichtstoename
vrouwen
3,8
4,2
4
3
1,6
1,7
0,8
0,9
0,6
0–4 5–14 15–24 25–44 45–64 65–74
leeftijdsgroep >
75+
Differentiële diagnose
De meest voorkomende oorzaak van gewichtstoename is een toename van het vet door een relatief te grote calorie-inname, andere oorzaken zijn
(veel) zeldzamer (. tab. 2.6).
Verhoogde calorie-inname
2,1
0
0,3
1
0,6
1,0
2
0,2
0,3
2
4,7
5
2.4.2
5,0
mannen
4,8
26
totaal
. Figuur 2.1 Incidentie van de klacht gewichtstoename
(contactreden T07) aan het begin van een episode in de
huisartsenpraktijk per 1.000 patiënten per jaar [27].
leren eten, reflecteren de voorkeuren van de ouders;
vooral eetgedrag van moeders wordt doorgegeven
aan de kinderen.
Lichaamsbeweging is belangrijk in verband
met positieve effecten op de cardiopulmonaire
functie, reductie van de coronaire risicofactoren
en psychologische effecten [16]. Vooral het stimuleren van dagelijkse activiteiten en verminderen
van het aantal uren tv-kijken en computerspelletjes spelen is voor kinderen belangrijk. De aanbevolen lichaamsbeweging is leeftijdsafhankelijk
[29], zie . tab. 2.5.
Regelmechanismen gewichtstoename
In vetcellen wordt leptine geproduceerd, afhankelijk van het aantal vetcellen, om de hypothalamus te informeren over de energievoorraad.
Het leptine heeft in de hersenen (hypothalamus)
een eetlustremmende invloed en verhoogt het
energieverbruik (. fig. 2.2). Bij bijna alle mensen
met adipositas is de leptinespiegel in het bloed
verhoogd zonder de regulerende effecten zoals
beschreven [30]. De precieze rol van leptine is echter nog niet duidelijk. Er zijn wel enkele families
bekend met adipositas door een stoornis in de leptineaanmaak of de leptinereceptoraanmaak.
Te veel eten per maaltijd, veel maaltijden, nachtelijk eten, een eetbuistoornis of een verkeerde
samenstelling van het eten, kunnen oorzaken zijn
waardoor het gewicht toeneemt (zie kader Problematisch eetgedrag). De meeste mensen hebben geen idee van de hoeveelheid calorieën die
voedingsmiddelen bevatten, zoals veel suikerbevattende frisdranken, snacks en fastfood. Eetgewoonten en de daarbij behorende calorie-inname
zijn vaak cultureel bepaald. Ook overmatig alcoholgebruik kan gewichtstoename geven.
Verlaagd energiegebruik
Door overgewicht bestaat de neiging om minder lichamelijke inspanning te verrichten, omdat
dit erg vermoeiend is. Hierdoor vindt verdere
gewichtstoename plaats. Gewichtstoename kan
ook een gevolg zijn van een gedwongen rustige
levensstijl door bijvoorbeeld postoperatieve inactiviteit, invaliditeit of ouderdom.
Medicatie
Bij een gewichtstoename door medicijngebruik
kunnen verschillende factoren een rol spelen:
mogelijke toename van eetlust, verminderde
activiteiten en verandering van metabole processen. Er zijn vele geneesmiddelengroepen die
gewichtstoename kunnen veroorzaken. De belangrijkste zijn [31]:
4 psychofarmaca zoals antidepressiva, antipsychotica (met name de aspecifieke) en lithium;
4 anti-epileptica;
4 antidiabetica, zowel insuline als orale
behandeling;
4 geslachtshormonen, hoewel progestagenen en
oestrogenen gewichtstoename kunnen veroorzaken is van orale anticonceptie geen significante gewichtsstijging aangetoond [32, 33] [E].
27
2.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
. Tabel 2.5
2
Richtlijnen voor bewegen volgens de Nederlandse Norm Gezond Bewegen [29].
doelgroep
frequentie
duur
intensiteit
jongeren (tot 18 jaar)
dagelijks
60 minuten
≥5 METa
volwassenen
(18–55 jaar)
5 dagen per week
30 minuten
≥ 4 MET
ouderen (> 55 jaar)
5 dagen per week
30 minuten
≥3 MET
a
MET (metabolic equivalent of task) is het aantal keren dat iemand energie verbruikt als in rust,
1 MET =  rustmetabolisme, 3 MET =  fietsen met lichte inspanning.
leptinereceptoren
verschillende
effectoren
plasmaleptine
neuropeptide Y
en andere signalen
orthosympathische
activiteit
verandering van
hormoonspiegel
insuline
voedselopname
leptineproductie
basale
stofwisseling
temperatuur
cortisol
groeihormoon
vetzuren
vetweefsel groeit
aantal
vetcellen
graad van
activiteit
vetweefsel slinkt
vetgehalte
per cel
. Figuur 2.2 Schematische voorstelling van de mogelijke functie van het vetweefsel in de regulering van de voedselopname en de rol die leptine daarbij speelt [30].
Overige geneesmiddelengroepen die mogelijk
gewichttoename kunnen veroorzaken zijn testosteron, corticosteroïden, antiretrovirale middelen,
antihistaminica, bètablokkers en middelen tegen
duizeligheid [31] [A].
Hormonale afwijkingen
Bij obesitas is in 1–10 % van de gevallen een hormonale stoornis aanwezig, zoals het cushing-syndroom
of hypothyreoïdie, afhankelijk van de onderzochte
populatie [9, 34, 35]. Hoewel algemeen aangenomen
28
Hoofdstuk 2 · Gewichtstoename
. Tabel 2.6
2
Diagnostisch schema gewichtstoename.
gewichtstoename
door vet
primaire gewichtstoename
secundaire gewichtstoename
verhoogde intake van calorieën (vet,
alcohol)
v
verlaagd energieverbruik
v
medicatie
s
hormonale afwijkingen
niet veroorzaakt door
overmatig vet
– hypothyreoïdie
s
– M. Cushing
z
– groeihormoondeficiëntie
z
– hypothalamusdisfunctie
z
– polycysteus ovariumsyndroom
z
genetische afwijkingen, zeer zeldzame
syndromen zoals Alström, Bardet-Biedl,
Carpenter, Cohen en Prader-Willi
z
zwangerschap
s
vocht (bijv. enkeloedeem bij
hartfalen, intra-abdominaal
bij ascites)
s
tumor
z
spiermassa
z
v  =  vaak oorzaak van gewichtstoename in de huisartsenpraktijk.
s  =  soms.
z  =  zelden.
cursief gezette diagnosen dienen te worden uitgesloten.
wordt dat hypothyreoïdie leidt tot overgewicht,
betekent het samengaan van overgewicht en een
lage schildklierfunctie nog niet een direct oorzakelijk verband [35].
Genetische afwijkingen
Genetische factoren bepalen 25–40 % van de
gevallen van overgewicht; ook de vetverdeling is
voor ongeveer 50 % genetisch bepaald [19]. Om
deze genetische aanleg tot uiting te laten komen,
moet er wel van een positieve energiebalans sprake
zijn.
Daarnaast zijn er genetische syndromen die
bij kinderen tot overgewicht leiden, zoals het prader-willi-syndroom en mutaties in het melanocortine-4-receptor-gen [36, 37].
Toename door vocht
Zie 7 H. 51 Oedeem, voeten voor de oorzaken
van oedeem. Hartfalen is een belangrijke oorzaak waarmee rekening gehouden moet worden.
Kenmerkend hierbij is dat de gewichtstoename
meestal binnen een termijn van enkele dagen
optreedt.
Toename door tumor
Een tumor in de buik kan leiden tot gewichtstoename en soms onopgemerkt blijven. Ook een
niet-bekende zwangerschap is soms de oorzaak
van gewichtstoename.
Toename door organisch weefsel
In bijzondere gevallen kan gewichtstoename
optreden door een vergrote spiermassa bij bijvoorbeeld krachtsporters, eventueel na gebruik van
anabole steroïden.
29
2.5 · Kansverdeling van diagnosen
2
Kansverdeling van diagnosen
Roken en alcohol
2.5
Nicotine heeft directe invloed op de maagwand,
waardoor bij stoppen met roken de eetlust kan
toenemen. De meeste volwassenen die stoppen
met roken komen in gewicht aan, gemiddeld 7 kg
[38]. Bij adolescenten is de invloed van roken op
het gewicht niet duidelijk [39].
De invloed van alcohol is niet eenduidig: matig
drinken lijkt de BMI ten opzichte van geheelonthouders te verlagen, fors drinken hangt samen met
een hogere BMI bij mannen en een lagere BMI bij
vrouwen [40].
Er is geen onderzoek bekend naar de incidentie
van de verschillende oorzaken van gewichtstoename. Aangenomen moet worden dat het overgrote deel (90 %) veroorzaakt wordt door een
verstoorde balans tussen calorie-intake en
verbranding.
Van alle patiënten die klinisch worden gezien
met overgewicht, heeft 35 % een eetbuistoornis
(zie kader Definitie eetbuistoornis) [43].
Definitie eetbuistoornis [44]
Problematisch eetgedrag
Problematisch eetgedrag kan gebaseerd zijn
op [41]:
4 aanleg;
4 cognities (kennis, informatie,
sociaal-culturele geboden en verboden);
4 aangeleerd gedrag (klassieke en operante
conditionering, sociaal leren);
4 emoties.
Vanuit de psychologische hoek kunnen
drie soorten obees eetgedrag worden
onderscheiden [24].
1. Lijngericht eten: het overslaan van eten
door zelf opgelegde eetregels. Deze
eetregels kunnen leiden tot ontremd
gedrag met overtreden van de regels. Het
overtreden geeft onaangename emoties,
die dan weer moeten worden weggegeten.
2. Emotioneel eten: hongergevoel en
onaangename gevoelens kunnen
onvoldoende worden onderscheiden.
Hierdoor treden negatieve zelfwaardering
en ontbreken van adequate copingmechanismen op.
3. Extern eten: Prikkels die voedselopname
voorspellen, ontlokken fysiologische
responsen en activeren psychologische
schema’s die tot sterke eetdrang
aanzetten.
De Nederlandse Vragenlijst voor eetgedrag
is een gevalideerde vragenlijst die deze
eetgedragingen kan kwantificeren en is voor
artsen en diëtisten een goed hulpmiddel [42].
Bij een eetbuistoornis zijn in ieder geval de
volgende twee kenmerken aanwezig.
1. De hoeveelheid voedsel is binnen een
beperkte tijd beslist groter dan wat de
meeste mensen in dezelfde periode en
onder dezelfde omstandigheden zouden
eten.
2. Patiënten hebben het gevoel de
beheersing over het eten tijdens die
periode kwijt te zijn, bijvoorbeeld niet
kunnen stoppen of niet zelf kunnen
bepalen hoeveel zij eten.
Daarnaast moeten minimaal drie van de
volgende criteria aanwezig zijn.
4 De patiënt eet veel sneller dan gewoonlijk.
4 De patiënt eet door tot een ongemakkelijk
vol gevoel is bereikt.
4 Het gaat om grote hoeveelheden voedsel
zonder dat fysieke honger bestaat.
4 De patiënt eet alleen, uit schaamte over de
grote hoeveelheden die hij eet.
4 Na het overeten walgt de patiënt van
zichzelf, voelt zich depressief of erg
schuldig.
2
30
Hoofdstuk 2 · Gewichtstoename
2.6
etekenis van de
B
voorgeschiedenis
In de Nederlandse bevolking hebben de volgende
groepen een verhoogd risico op gewichtstoename
en overgewicht [19]:
4 zwangeren;
4 allochtonen;
4 personen met een positieve familieanamnese
met betrekking tot overgewicht of DM;
4 personen die stoppen met roken of met lichamelijke activiteit;
4 mensen uit een lage sociaaleconomische
klasse, met een laag educatieniveau;
4 personen met veranderende levensstijl door
sociale verandering.
Een cardiale voorgeschiedenis, met name een doorgemaakt hartinfarct, maakt het vasthouden van
vocht door decompensatio cordis waarschijnlijker.
2.7
Betekenis van de anamnese
Bij de diagnostiek van de klacht gewichtstoename
is het allereerst zinvol om een lichamelijke oorzaak
hiervoor uit te sluiten. Bij de aanwezigheid van
overgewicht is het daarnaast belangrijk aandacht
te besteden aan de energiebalans en adipositas als
gezondheidsrisico. Ook de betekenis voor de patiënt van de gewichtstoename en eventueel aanwezige adipositas moet worden nagegaan.
Om te beginnen wordt navraag gedaan naar
de totale gewichtstoename en de snelheid van
optreden. Een snelle gewichtstoename (binnen
enkele weken) vergroot de kans op een lichamelijke oorzaak. Bij snelle gewichtstoename zonder
duidelijke oorzaak is gericht onderzoek naar hormonale aandoeningen als hypothyreoïdie of ziekte
van Cushing zinvol [45]. Sterk wisselend gewicht
maakt oedeem meer waarschijnlijk. Vragen over
dikke voeten en zwelling van de buik zijn dan zinvol.
Vragen naar medicatieveranderingen, andere
klachten en indien toepasselijk vragen naar de
mogelijkheid van een zwangerschap, is verder zinvol om een organische oorzaak van de
gewichtstoename uit te sluiten.
Bij kinderen is het zinvol aandacht te besteden
aan de groeisnelheid. Een afwijkende groei kan
duiden op mogelijk genetische of endocriene factoren.
Indien geen aanwijzingen worden gevonden
voor een somatische oorzaak, zal de anamnese
gericht zijn op energie-intake en -verbruik. Daarbij is het vooral belangrijk te vragen naar eetpatroon en lichaamsbeweging, om inzicht te krijgen
in energie-intake en -verbruik.
Bij de beoordeling van deze anamnestische
gegevens is het belangrijk te bedenken dat er
onderrapportage is van de energie-inname door
47 % van de obese mensen (door 19 % van de
mensen met een normaal gewicht) en overrapportage van de lichaamsactiviteit door 51 % van
de obese mensen (en door 30 % van de mensen
met een normaal gewicht). Beide nemen toe bij
een toegenomen lichaamsgewicht en kunnen de
beoordeling van de energiebalans ernstig bemoeilijken. Ter correctie van de onderrapportage zou
ongeveer 1500 kJ aan de gerapporteerde voeding
moeten worden toegevoegd [46].
Bij vrouwen kan het zinvol zijn te vragen naar
de menstruatie(cyclus) in verband met hormonale
afwijkingen en mogelijke zwangerschap.
Het is ook belangrijk te vragen naar gedragsfactoren zoals roken en alcoholgebruik.
Voor de diagnostiek, maar vooral voor de
bewustwording van het eetgedrag, kan het nuttig
zijn een diëtiste in te schakelen.
Alarmsignalen
4 gewichtstoename met dyspneu en/of
dikke voeten (decompensatio cordis)
4 gewichtstoename en zwelling van de buik
(tumor)
2.8
etekenis van het lichamelijk
B
onderzoek
Bij klachten van gewichtstoename is het zinvol om
de lengte en het gewicht vast te leggen en de BMI
te berekenen.
Lichamelijk onderzoek naar een specifieke
oorzaak is alleen nuttig indien daar anamnesti-
31
Literatuur
sche aanwijzingen voor zijn, bijvoorbeeld bij verdenking op decompensatio cordis (zie ook 7 H. 51
Oedeem, voeten) of verdenking op hormonale
afwijkingen.
Bij kinderen is het belangrijk de lengte en
lichamelijke ontwikkeling te beoordelen: indien
deze vertraagd zijn, is dit een aanwijzing voor een
mogelijk organische oorzaak.
Indien overgewicht aanwezig is, kan het zinvol
zijn om ook andere risicofactoren voor HVZ te
inventariseren [47].
2.9
etekenis van eenvoudig
B
aanvullend onderzoek
2.9.1
Laboratoriumonderzoek
Bij aanwijzingen voor endocriene afwijkingen is
het zinvol laboratoriumonderzoek te doen [45]:
4 bij hypothyreoïdie: TSH;
4 bij ziekte van Cushing: vrij cortisol en creatinine in 24-uursurine.
2.10
etekenis van complex
B
aanvullend onderzoek
Uitgebreid aanvullend onderzoek is alleen zinvol wanneer dit gericht plaatsvindt bij aanwijzingen voor een somatische oorzaak van de
gewichtstoename.
Literatuur
1 WHO. WHO technical report series 854 Physical status.
The use and interpretation of anthropometry. Geneve:
WHO; 1995.
2 CBO Richtlijn Diagnostiek en behandeling van obesitas
bij volwassenen en kinderen. 2008. 7 www.diliguide.nl/
document/530/file.
3 Power C, Lake JK, Cole TJ. Measurement and longterm
health risks of child and adolescent fatness. Int J Obes
Relat Metab Disord. 1997;21:507–26.
4 Guo SS, Roche AF, Gumlea WC, et al. The predictive
value of childhood body mass index values for overweight at 35 y. Am J Clin Nutr. 1994;59:810–9.
5 Mathus-Vliegen EMH. Overgewicht. Prevalenties en
trends. Ned Tijdschr Geneeskd. 1998;142:1982–9.
2
6 WHO. Obesity and overweight. 7 www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en. Geraadpleegd op: september 2015.
7 Hurk K van den, Dommelen P van, Buuren S van,
et al. Prevalence of overweight and obesity in the
Netherlands compared to 1980 and 1997. Arch Dis
Child. 2007;92:992–5.
8 Gezondheidsmonitor volwassenen (GGD, CBS en RIVM,
2012). 7 www.volksgezondheidenzorg.info/onderwerp/
overgewicht.
9 CBS. 2013. 7 http://statline.cbs.nl/Statweb/publication/?DM=SLNL&PA=81565ned&D1=0-4&D2=0&D3=
a&D4=0&D5=0,10,20,30-32&VW=T. Geraadpleegd op:
september 2015.
10 Postma A, Pierik LJWM, Kingma A. Het opgroeiende
kind. In: Jongh TOH de, redacteur. Fysische diagnostiek.
2e druk. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2015.
11 TNO vijfde landelijke groeistudie. 2010. 7 www.tno.nl/
media/1996/20100608-factsheet-resultaten-vijfde-landelijke-groeistudie1.pdf.
12 Wadden TA, Womble LG, Stunkard AJ, Anderson DA.
Psychosocial consequences of obesitas and weight loss.
In: Wadden TA, Stunkard AJ, redacteuren. Handbook of
obesitas treatment. New York: Guilford Press; 2002.
13 Visscher TLS, Bakel AM van, Zantinge EM. Wat zijn de
mogelijke gezondheidsgevolgen van overgewicht?
7 www.nationaalkompas.nl/gezondheidsdeterminanten/persoonsgebonden/overgewicht/wat-zijn-de-mogelijke-gezondheidsgevolgen-van-overgewicht.
Geraadpleegd op: september 2015.
14 Carpenter KM, Hasin DS, Allison DB, Faith MS.
Relationship between obesity and DSM-IV major
depressive disorder, suicide ideation and suicide
attempts: results from a general population study. Am J
Public Health. 2000;90:251–7.
15 Jongh TOH de, Mathus-Vliegen EMH. Overgewicht. In:
Jongh TOH de, Grundmeijer HGLM, Lisdonk EH van de,
redacteuren. Praktische preventie. Houten: Bohn Stafleu
van Loghum; 2009.
16 Mathus-Vliegen EMH. Overgewicht. II Determinanten
van overgewicht en strategieën voor preventie. Ned
Tijdschr Geneeskd. 1998;142:1989–95.
17 Jacobson BC, Somers SC, Fuchs CS, et al. Body-mass
index and symptoms of gastroesophageal reflux in
women. N Engl J Med. 2006;354:2340–8.
18 Hamaguchi M, Kojima T, Takeda N, et al. The metabolic
syndrome as a predictor of nonalcoholic fatty liver
disease. Ann Intern Med. 2005;143:722–8.
19 Peeters A, Barendregt JJ, Willekens F, et al. Obesity in
adulthood and its consequences for life expectancy: a
life-table analysis. Ann Intern Med. 2003;138:24–32.
20 Pijl H. Adipositas: pathofysiologie en gevolgen voor
de gezondheid. In: Boerhavecursus: Over- en ondergewicht; 1999.
21 Bergstrom A, Pisani P, Tenet V, et al. Overweight as
an avoidable cause of cancer in Europe. J Cancer.
2001;92:927.
32
2
Hoofdstuk 2 · Gewichtstoename
22 Calle EE, Rodriguez C, Walker-Thurmond K, Thun MJ.
Overweight, obesity, and mortality from cancer in a
prospectively studied cohort of U.S. adults. N Engl J
Med. 2003;348:1625–38.
23 Bhaskaran K, Douglas I, Forbes H, et al. Body-mass
index and risk of 22 specific cancers: a population-based cohort study of 5.24 million UK adults. Lancet.
2014;384:755–65.
24 Rissanen A, Heliövaara M, Knekt P, et al. Risk of disability
and mortality due to overweight in a Finnish population. BMJ. 1990;301:835–7.
25 Coldiz GA, Manson JE, Hankinson GE. Nurses’ Health
study and Health professionals study. J Womens Health.
1997;6:49–62.
26 Alexander CM, Landsman PB, Teutsch SM, Haffner SM.
NCEP-Defined metabolic syndrome, diabetes, and
prevalence of coronary heart disease among NHANES
III participants age 50 years and older. Diabetes.
2003;52:1210–4.
27 Okkes IM, Oskam, SK, Boven K van, Lamberts H. Data uit
het Transitieproject (1985–2003). 2005. 7 www.transhis.
nl.
28 Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, et al. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse
huisartsenpraktijk in 2013. Uit: NIVEL Zorgregistraties
eerste lijn; 2014. 7 www.nivel.nl/node/4096.
29 Kemper HCG, Ooijendijk WTM, Stiggelbout M.
Consensus over de Nederlandse norm voor gezond
bewegen. TSG. 2000;78:180–3.
30 Bouman LN, Boddeke HWGM, Muntinga HJH. Leerboek
medische fysiologie. derde druk Houten: Bohn Stafleu
van Loghum; 2014.
31 Geneesmiddelenbulletin.
Geneesmiddelengeïnduceerde gewichtstoename. 2014.
7 www.gebu.artsennet.nl/Archief/Tijdschriftartikel/
Geneesmiddelengeinduceerde-gewichtstoename.htm.
32 Gallo MF, Lopez LM, Grimes DA, et al. Combination
contraceptives: effects on weight. Cochrane Database
Syst Rev. 2011:CD003987.
33 Pelkman C. Hormones and weight change. J Reprod
Med. 2002;47(Suppl 9):791–4.
34 Mehta S, Mathur D, Chaturvedi M, et al. Thyroid
hormone profile in obese subjects – a clinical study. J
Indian Med Assoc. 2001;99:260–72.
35 Douyon L, Schteingart DE. Effects of obesity and
starvation on thyreoid hormone, growth hormone and
cortisol secretion. Endocrinol Metab Clin North Am.
2002;31:173–89.
36 Comuzie AG, Allison DB. The search for human obesity
genes. Science. 1998;280:1374–8.
37 Berg L van den, Glorie-Docter M, Akker E van den.
Delemarre-van de Waal HA. Obesitas door melanotine-4-receptormutaties. Ned Tijdschr Geneeskd.
2012;156:1308–13.
38 Parsons AC, Shraim M, Inglis J, et al. Interventions
for preventing weight gain after smoking cessation.
Cochrane Database Syst Rev. 2009:CD006219.
39 US Surgeon General’s Report: Preventing Tobacco
Use Among Youth and Young Adults. 2012.
7 www.surgeongeneral.gov/library/reports/
preventing-youth-tobacco-use.
40 Liu S, Serdala MK, Williamson DF, et al. A prospective
study of alcohol intake and change in body weight
among US adults. Am J Epidemiol. 1994;140:912–20.
41 Daansen PJ. Cognitieve gedragstherapie voor
gewichtsreductie bij primaire obesitas. Huisarts Wet.
2003;46:262–6.
42 Strien T van, Frijters JER, Bergers GPA, Defares PB.
Handleiding bij de Nederlandse Vragenlijst voor
Eetgedrag (NVE). Lisse: Swets & Zeitlinger BV; 1986.
43 Marcus M. Binge eating and obesity. In: Brownell K,
Fairburn C, redacteuren. Eating disorders and obesity.
New York: Guilford Press; 1995.
44 American Psychiatric Association. Diagnostische criteria
van de DSM-V. 2013. 7 www.DSM5.org.
45 Kaandorp CJE. redacteur. Klinische probleemstellingen.
Houten: Prelum uitgevers; 2012.
46 Briefel RR, Sempos CT, Mc Dowell MA, et al. Dietary
methods research in the third National Health and
Nutrition Examination Survey: underreporting of energy
intake. Am J Clin Nutr. 1997;65(suppl 4):1203S–9S.
47 Landelijke werkgroep Cardiovasculair risicomanagement. NHG-Standaard Cardiovasculair risicomanagement. 2012. 7 www.nhg.org/NHG-standaarden.
33
Gewichtsverlies
H. de Vries, J.F. Bastiaans en F.J. van Ittersum
Samenvatting
Onbedoeld gewichtsverlies wordt veelal als pathologisch beschouwd indien
het meer dan 5 % van het uitgangsgewicht betreft, ontstaan in 6 maanden of
kortere tijd. De oorzaken variëren van ernstige organische aandoeningen (bijvoorbeeld maligniteiten, infecties, endocriene afwijkingen, malabsorptiesyndromen) tot psychiatrische stoornissen. Depressie wordt het vaakst gevonden als
oorzaak bij ouderen in de huisartsenpraktijk. Soms wordt een anorexia nervosa
vastgesteld. Er zijn bijzonder weinig onderzoeksgegevens beschikbaar over de
diagnostiek in eerstelijnspopulaties. Vanwege de brede differentiële diagnose
bij gewichtsverlies dient de diagnostiek te worden gebaseerd op bijkomende
bevindingen bij anamnese en lichamelijk onderzoek. In een aantal gevallen kan
het gewichtsverlies aan een reeds bekende aandoening worden toegeschreven.
Een systematische anamnese gericht op de factoren die van invloed zijn op het
lichaamsgewicht (inname, opname, verbruik, verlies) levert de belangrijkste
bijdrage aan de diagnostiek. Er zijn aanwijzingen dat een algeheel lichamelijk
onderzoek zinvol is. De meeste auteurs bevelen verder screenend bloed- en
urineonderzoek aan. Wat aanvullend onderzoek betreft, zijn er argumenten om
bij ouderen een X-thorax aan te vragen. Verdergaand specialistisch onderzoek
dat zonder aanwijzingen uit de anamnese of het lichamelijk onderzoek wordt
gedaan, wordt niet zinvol geacht, zodat een afwachtend beleid gevoerd kan
worden indien de hier genoemde onderzoeken geen afwijkingen opleverden.
Daarbij is herbeoordeling na 6 maanden aangewezen. Aan specifieke oorzaken
van gewichtsverlies bij ouderen (onder andere onvoldoende zorg, dementie,
slikproblemen, maligniteiten, ernstige orgaandisfunctie en medicatie) dient
aandacht besteed te worden.
© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016
T.O.H. de Jongh, H. de Vries, H.G.L.M. Grundmeijer, B.J. Knottnerus (Red.), Diagnostiek van alledaagse
klachten, Kernboek, DOI 10.1007/978-90-368-1274-0_3
3
3.1Inleiding – 35
3.2De klacht in de bevolking – 36
3.3De eerste presentatie bij de dokter – 36
3.4Pathofysiologie en differentiële diagnose – 37
3.4.1Pathofysiologie – 37
3.4.2Differentiële diagnose – 40
3.5Kansverdeling van de diagnosen – 40
3.6Betekenis van de voorgeschiedenis – 41
3.7Betekenis van de anamnese – 41
3.7.1Objectiveren en kwantificeren – 41
3.7.2Verklaring van patiënt – 41
3.7.3Bijkomende klachten – 41
3.7.4Pathofysiologische mechanismen – 41
3.8Betekenis van het lichamelijk onderzoek – 42
3.9Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek – 43
3.9.1
3.9.2
3.9.3
Bloedonderzoek – 43
X-thorax – 43
Echografie – 44
3.10Betekenis van complex aanvullend onderzoek – 44
Literatuur – 45
35
3.1 · Inleiding
> Ga naar de website 7 www.extras.bsl.nl/
dvak2016 voor de video bij dit hoofdstuk
3.1
Inleiding
Onder gewichtsverlies wordt in dit hoofdstuk verstaan: onbedoeld gewichtsverlies bij volwassenen
van meer dan 5 % van het oorspronkelijk gewicht
ontstaan in een tijdsbestek van 6 maanden of minder. De meest gebruikte Engelse termen zijn unintentional, unintended en involuntary weight loss.
Dat ongewenst gewichtsverlies een minder
geschikte term is, blijkt uit het volgende. Indien
een patiënt met obesitas spontaan begint af te
vallen, dat wil zeggen zonder dat in die periode
specifieke maatregelen zoals een caloriebeperkt
dieet en extra lichaamsbeweging ingezet zijn, kan
men dat als gewenst gewichtsverlies ervaren. De
kans bestaat dan dat een eventueel ernstige intercurrente aandoening die het gewichtsverlies veroorzaakt (bijvoorbeeld een maligniteit) niet tijdig
wordt ontdekt. Daarom is de term ‘onbedoeld’ de
meest geschikte ingang voor diagnostiek.
Epidemiologisch onderzoek maakt ook duidelijk dat onbedoeld gewichtsverlies ten opzichte
van bedoelde gewichtsreductie (‘lijnen’) vaker
geassocieerd is met somatische en psychische
indicatoren van ziekte, zoals hogere leeftijd,
roken, slechtere gezondheidstoestand, kanker,
ziekten van ademhalingsorganen, depressie en
stress [1–3]. Onbedoeld gewichtsverlies is voor de
arts een manifestatie van mogelijke pathologie en
behoort aanleiding te zijn voor het verrichten van
nadere diagnostiek [4, 5].
In de baby-, peuter- en kleutertijd hebben
gewichtsverlies en onvoldoende toename van het
lichaamsgewicht, of breder nog: failure to thrive,
een ander palet van oorzaken dan gewichtsverlies
bij volwassenen en blijven hier buiten beschouwing. Ook het hebben van een (te) laag lichaams-
3
gewicht blijft hier onbesproken, omdat dit een
opzichzelfstaand probleem is, dat wat diagnostiek
en beleid betreft weinig overlap heeft met onbedoeld gewichtsverlies.
Gewichtsverlies komt aan de orde als de patiënt erover klaagt, als diens omgeving er ongerust
over wordt (zoals bij anorexia nervosa) of wanneer de arts het zelf opmerkt en er geen verklaring voor heeft. Over de criteria voor pathologisch
gewichtsverlies lopen de opvattingen vrij sterk
uiteen in de literatuur. Sommige auteurs geven
het gewichtsverlies in kilo’s aan (2–5 kg), [6] de
meeste hanteren percentages van het uitgangs- dan
wel het ideaalgewicht: 4–10 %, waarbij 5 % relatief
vaak wordt aangehouden [6–16]. Wat betreft de
periode waarin het gewichtsverlies moet zijn ontstaan, geven sommige auteurs 1 of 3 maanden aan,
andere 1 jaar, de meeste 6 maanden. De onderbouwing van deze grenswaarden is betrekkelijk
mager. Ondervoeding duidt op een bepaalde mate
van gewichtsverlies (te snel afvallen of een te lage
BMI) waarbij interventie nodig is [17]. De relatie
tussen gewichtsverlies en een toegenomen mortaliteit is vanaf 4 % gewichtsverlies aantoonbaar [10,
14]. Overigens moet men zich realiseren dat het
lichaamsgewicht dagelijks ongeveer 1,5 % fluctueert, ruim 1 kg [6]. Daarnaast kunnen er aanzienlijke meetfouten optreden bij het bepalen van het
gewicht.
Patiënten met onbedoeld gewichtsverlies worden vooral gezien door de huisarts, maar ook
internisten en specialisten ouderengeneeskunde
worden regelmatig met gewichtsverlies als diagnostisch probleem geconfronteerd. Gewichtsverlies komt voor in de chirurgie, vooral postoperatief
na verblijf op de intensive care. Er blijkt weinig
onderzoek gewijd te zijn aan de diagnostiek bij
gewichtsverlies. De opgave voor de arts bij een
patiënt met onbedoeld gewichtsverlies is zo efficiënt mogelijk de ernstige oorzaken na te gaan die
regelmatig achter deze klacht schuilgaan.
36
Hoofdstuk 3 · Gewichtsverlies
Mate van bewijskracht
Om de lezer een indruk te geven van de mate
van bewijskracht ter onderbouwing van een
aantal belangrijke diagnostische stappen, is
deze onderbouwing door de auteurs als volgt
aangegeven.
4 [E] = Voldoende bewijskracht; dat wil
zeggen: meerdere goed opgezette
onderzoeken met eensluidende
uitkomsten in een vergelijkbare populatie.
4 [A] = Sterke aanwijzingen of indirect
bewijs; dat wil zeggen: één goed opgezet
onderzoek met betrekking tot een
vergelijkbare populatie, of meerdere
onderzoeken in andere, niet geheel
vergelijkbare populaties.
4 [C] = Consensus uit richtlijnen of
standaarden met betrekking tot de
populatie.
3
3.2
De klacht in de bevolking
Over het vóórkomen van onbedoeld gewichtsverlies optredend in de loop van enkele maanden
tot een jaar in de algemene bevolking zijn weinig
cijfers beschikbaar. In een onderzoek onder 9.000
Amerikanen rapporteerde 5 % van de mensen
onbedoeld gewichtsverlies te hebben opgemerkt
van ten minste 5 % in het afgelopen jaar [1]. Het
is bekend dat 15–20 % van de ouderen in een periode van 5–10 jaar duidelijk in gewicht afneemt
(> 5 kg of > 5 %) [18].
Gewichtsverlies wordt vrij algemeen gezien als
een teken van ernstige ziekte. De onderliggende
aandoeningen hebben uiteenlopende implicaties.
Dikwijls gaat gewichtsverlies samen met deficiënties aan nutriënten, indien bijvoorbeeld onvoldoende voedingsstoffen worden opgenomen. Ook
brengen diverse onderliggende aandoeningen,
bijvoorbeeld maligniteiten, een toegenomen mortaliteit met zich mee. Maar ook na correctie voor
pre-existente aandoeningen is gewichtsverlies
statistisch significant geassocieerd met een verhoogde mortaliteit [10, 19, 20].
Het verliezen van gewicht geeft op zichzelf
weinig klachten. Wel kan het samengaan met het
uitblijven van de menstruatie. De last die men van
ongewenst gewichtsverlies heeft, wordt doorgaans
voornamelijk bepaald door ongerustheid en het
niet kunnen verklaren van het afvallen.
Relatief groot gewichtsverlies kan bijdragen
aan doorliggen (decubitus) [10, 21] en aan verminderde botmassa en daardoor heupfracturen
[22–24]. Verlies van spiermassa bij ernstige vermagering gaat ten koste van de mobiliteit en de kwaliteit van leven bij ouderen [25]. Ook heeft extreem
gewichtsverlies een algemene weerstandsvermindering tot gevolg, die op haar beurt weer ulcera
cruris en sepsis faciliteert [26, 27].
3.3
e eerste presentatie bij de
D
dokter
De incidentie van episodes waarbij aan het begin
gewichtsverlies als contactreden expliciet is genoteerd, bleek in het Transitieproject 3 per 1.000
ingeschreven patiënten per jaar te zijn; 3 bij mannen en 4 bij vrouwen [28]. (. fig. 3.1) Bij mensen
van 75 jaar en ouder is de incidentie het hoogst:
7 per 1.000 patiënten per jaar [28]. Bij kinderen
speelt gewichtsverlies als contactreden nauwelijks een rol [28]. Omdat ook contactredenen als
verminderde eetlust, anorexia nervosa, calorisch
voedingsprobleem en algehele achteruitgang veelal
met gewichtsverlies gepaard gaan en samen een
incidentie van 8 per 1.000 patiënten per jaar hebben, is de totale incidentie van gewichtsverlies en
ermee samenhangende contactredenen ruim 10
per 1.000 patiënten per jaar, wat overeenkomt
met twee keer per maand in een normpraktijk. De
periode dat over gewichtsverlies contact met de
huisarts bestond was bij 85 % korter dan 4 weken;
bij 5 % tussen de 1 en 6 maanden en bij 3 % langer
dan 6 maanden [29].
Onbedoeld gewichtsverlies is een aspecifieke
klacht, die zowel op psychisch als op somatisch
gebied vele oorzaken kan hebben. Een deel hiervan is ernstig. De presentatie van de klacht is
doorgaans duidelijk (‘Dokter, ik val de laatste
tijd zo af ’, ‘Ik kan nu eten wat ik wil, maar aankomen doe ik niet’). De last die men van onge-
37
3.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
3.4.1
vrouwen
14,1
mannen
10,7
15
12
0
2,9
3,5
3,1
3,7
1,8
1,5
1,2
1,0
3
0,6
0,3
4,1
6
4,1
6,0
7,9
9
0–4 5–14 15–24 25–44 45–64 65–74
leeftijdsgroep >
Pathofysiologie
Een veelgebruikte indeling van oorzaken van
onbedoeld gewichtsverlies volgt systematisch de
wijze waarop het menselijk lichaam met voedingsstoffen en energie omgaat. De factoren die daarbij
het lichaamsgewicht bepalen, zijn voedselinname,
opname van voedingsstoffen, verbruik van energie
en verlies van voedingsstoffen. Zie ook het diagnostisch schema in . tab. 3.1.
Onvoldoende voedselinname
75+
totaal
. Figuur 3.1 Incidentie van de klacht gewichtsverlies
aan het begin van een episode in de huisartsenpraktijk, per
1.000 patiënten per jaar [28].
wenst gewichtsverlies ondervindt, bepaalt mede
of de klacht bij de huisarts wordt gepresenteerd.
Vooral bij dementerende ouderen en depressieve mensen wordt het verlies niet door henzelf
maar door de omgeving opgemerkt. Bij bewoners in verzorgings- of verpleeghuizen komt men
slechts door regelmatig wegen op het spoor van
gewichtsverlies.
3.4
3
athofysiologie en differentiële
P
diagnose [4, 30]
Uit Amerikaans longitudinaal onderzoek naar
het verloop van het lichaamsgewicht gedurende
10 jaar is gebleken dat volwassenen tot gemiddeld
55 jaar geleidelijk zwaarder worden en vervolgens boven deze leeftijd de neiging hebben 1–2 %
gewicht per jaar te verliezen [6]. In alle leeftijdsgroepen hebben vrouwen een iets grotere tienjaarsvariatie in lichaamsgewicht dan mannen [31].
Daarnaast bestaat er enige fluctuatie rond de menstruatie. De dagelijkse variatie door normale veranderingen in inname en verlies van water, NaCl
en voeding is ongeveer 1,5 % [6].
Een bepaalde groep mensen is niet in staat zelf aan
voedsel te komen, door geldgebrek of een insufficiënt zorgsysteem. Sommige mensen zijn niet meer
in staat zelf te eten, bijvoorbeeld ernstig verstandelijk gehandicapten of demente patiënten.
Anorexie (geen trek hebben) speelt een rol bij
tal van gastro-intestinale aandoeningen, levercirrose, nierinsufficiëntie, ernstig hart- of longfalen,
maligniteiten, bijnierschorsinsufficiëntie, hypercalciëmie, tabaks-, drugs- en alcoholmisbruik, acute
stress, depressie, angststoornissen, en kan een bijwerking zijn van medicatie of juist het gevolg van
onttrekking, bijvoorbeeld van psychofarmaca.
Onvoldoende voedselinname kan ook het
gevolg zijn van problemen met kauwen, door een
slecht gebit of niet-passende gebitsprothese, als
gevolg van malocclusie, [32] door slikproblemen,
ten gevolge van neurologische aandoeningen zoals
ALS of als gevolg van pijn, bijvoorbeeld door een
ulcus in mond of keel. Obstructie van de oesofagus kan een rol spelen. Vrees voor pijn na voedselinname kan leiden tot onvoldoende voeding,
bijvoorbeeld bij refluxoesofagitis, peptisch ulcus,
galstenen of cholecystitis.
Apart genoemd wordt anorexia nervosa (zie
kader Anorexia nervosa), omdat het gewichtsverlies weliswaar voor de patiënt juist niet onbedoeld
is, [33] maar de omgeving dit wel als probleem
ziet. Ook kan gewichtsverlies het gevolg zijn van
ernstig braken, bijvoorbeeld bij hyperemesis gravidarum.
38
Hoofdstuk 3 · Gewichtsverlies
. Tabel 3.1
Diagnostisch schema onbedoeld gewichtsverlies.
onvoldoende inname
van voedsel
3
onvoldoende voedsel
beschikbaar
verminderde eetlust
vrees voor pijn na
voedselinname
problemen met eten,
­kauwen of slikken
obstructie tractus digestivus
overig
onvoldoende opname
van voedingsstoffen
verhoogd
energieverbruik
verlies van
voedingsstoffen
sociaal isolement
s
armoede
z
drugsverslaving
s
depressie
s
angststoornis
s
psychische stress
v
alcoholmisbruik
s
nierinsufficiëntie
z
hartfalen in eindfase
z
bijnierinsufficiëntie
z
bijwerking van een medicament
s
refluxoesofagitis
s
peptisch ulcus
z
gastritis
z
galsteenlijden
z
dementie
z
gebitsproblemen
z
CVA
z
amyotrofische lateraalsclerose (ALS)
z
oesofagusstrictuur
z
oesofaguscarcinoom
z
peptisch ulcus
z
maagcarcinoom
z
compressie door intra-abdominale massa
z
anorexia nervosa
s
pancreasinsufficiëntie
z
coeliakie
z
parasitaire darmziekten
z
diarree
s
hyperthyreoïdie
s
ontstekingsprocessen
z
COPD
z
extreme lichamelijke activiteit
z
diabetes mellitus
s
inflammatory bowel disease
z
3
39
3.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
. Tabel 3.1 Vervolg.
meerdere
mechanismen
maligniteiten
s
chronische infectieziekten o.a. tuberculose,
hiv/aids
s
onverklaard
v
v = vaak oorzaak van gewichtsverlies in de huisartsenpraktijk.
s = soms.
z = zelden.
cursief gezette diagnosen dienen met spoed te worden uitgesloten.
Anorexia nervosa
Anorexia nervosa is een eetstoornis, dat wil
zeggen dat het eetgedrag gestoord is. Er is
geen sprake van een gebrek aan eetlust zoals
de term suggereert. Eigenlijk wil de patiënt
niet eten. ‘Magerzucht’ zou daarom een betere
benaming zijn. Het gewichtsverlies kan door
patiënten worden versterkt door opwekken
van braken, laxantiagebruik of (incidenteel)
het nemen van bepaalde dieetpillen.
De stoornis wordt volgens de DSM-5
gekenmerkt door [33]:
4 beperken van de energie-inname ten
opzichte van de energiebehoefte,
resulterend in een significant te laag
lichaamsgewicht voor de leeftijd, de
sekse, de groeicurve en de lichamelijke
gezondheid
4 een intense vrees om aan te komen of
dik te worden, of persisterend gedrag
dat gewichtstoename verhindert, zelfs al
heeft de betrokkene een significant te laag
gewicht
4 een gestoorde lichaamsbeleving: de
patiënten zijn ervan overtuigd dat zij te dik
zijn of te dik zullen worden
De incidentie van anorexia nervosa wordt geschat
op 8 per 100.000 patiënten in de huisartsenpraktijk per jaar [34]. Eetstoornissen komen vooral bij
jonge vrouwen voor; slechts 5–10 % van de patiënten is mannelijk.
De prognose van anorexia nervosa is globaal
als volgt: 40–50 % wordt uiteindelijk ‘genezen’
verklaard, ongeveer 30 % verbetert beduidend en
20 % blijft erg gestoord [33].
Het sterftecijfer is gemiddeld 6 % bij een follow-upduur van 10 jaar, waarbij de sterfte het
hoogst is in de eerste jaren en bij lager lichaamsgewicht [35]. Doodsoorzaken zijn complicaties van de
anorexia nervosa, zelfmoord en comorbiditeit [36].
Enkele somatische gevolgen van de ondervoeding bij deze patiënten zijn [37]:
4 een verlaagd basaal metabolisme
4 hypoglykemie
4 hypothermie
4 hypotensie
4 sinusbradycardie
4 risico van plotse hartdood door verlengd
QT-interval
4 osteoporose
4 pancytopenie
4 het ontbreken van koorts bij infecties
4 subjectieve maag-darmklachten
Onvoldoende opname van
voedingsstoffen
Dit wordt aangeduid als malabsorptie en kan het
gevolg zijn van coeliakie (glutenenteropathie),
pancreasinsufficiëntie en resectie van maag of
dunne darm [4]. Indien deze aandoeningen al tot
klachten leiden, hoeft het gewichtsverlies daarbij overigens niet op de voorgrond te staan. Bij
inflammatoire darmziekten zoals de ziekte van
Crohn en colitis ulcerosa zijn naast malabsorptie nog andere pathofysiologische mechanismen
betrokken, onder meer anorexie, obstructie met
braken en ontsteking van de darm [4].
40
Hoofdstuk 3 · Gewichtsverlies
Verhoogd energieverbruik
3
Dit is het geval bij hyperthyreoïdie, ernstige
infectieziekten zoals aids en tbc, maligniteiten en
COPD in de eindfase. Bij infectieziekten spelen
verhoogde cytokinen waarschijnlijk een rol in de
pathofysiologie van het gewichtsverlies [4]. Ook
sommige maligne tumoren, waaronder longkanker, produceren cytokinen en mogelijk nog andere
stoffen die het basaal metabolisme verhogen [30].
Bij het feochromocytoom is een verhoogde adrenerge activiteit verantwoordelijk voor de toegenomen verbranding [30]. Tevens is er sprake van
verhoogd energieverbruik bij excessieve fysieke
activiteit en gebruik van drugs zoals XTC en
amfetaminen, vooral in combinatie met extreem
langdurige inspanning, bijvoorbeeld bij dance
festivals. Bij cocaïnegebruik spelen hiernaast
nog andere metabole effecten een rol [38]. Ook
gedurende manische episoden is vaak sprake van
hyperactiviteit.
Verlies van voedingsstoffen
In de eerste plaats vindt verlies van voedingsstoffen plaats bij diabetes mellitus, waarbij veel
glucose via de urine verdwijnt ten gevolge van
hyperglykemie en de overschrijding van de
nierdrempel voor glucose: glucosurie. Indien
gewichtsverlies een van de symptomen is die de
arts op het spoor van de diabetes mellitus zet,
moet deze bedacht zijn op de aanwezigheid van
een type-1-diabetes. Bij diabetes mellitus spelen bij
de gewichtsafname overigens ook het toegenomen
verlies van water met de urine en een verhoogde
proteolyse en lipolyse een rol [4]. Men spreekt van
een protein-losing enteropathy bij eiwitverlies in de
darm ten gevolge van uitgebreide enteritiden zoals
ziekte van Crohn en colitis ulcerosa.
Samengaan van meerdere mechanismen
Bij veel aandoeningen zijn meerdere pathofysiologische mechanismen betrokken, bijvoorbeeld
bij maligniteiten (afgenomen eetlust, braken, passageproblemen, toegenomen verbranding) en
ernstige infectieziekten (bijvoorbeeld hiv/aids:
afgenomen eetlust, diarree, bijkomende infecties).
Dat onbedoeld gewichtsverlies een onafhankelijke
voorspellende factor is voor maligniteiten, is goed
onderbouwd [39, 40]. Daarbij wordt het hoogste
relatieve risico gevonden voor het pancreascarcinoom. Bij ouderen met gewichtsverlies spelen
diverse fysiologische en pathologische mechanismen een rol [17].
Bij een aantal aandoeningen valt op dat het
gewichtsverlies gepaard gaat met een toegenomen
eetlust: hyperthyreoïdie, (onvoldoende gereguleerde)
diabetes mellitus, malabsorptiesyndromen, feochromocytoom, leukemie en maligne lymfoom [4].
3.4.2
Differentiële diagnose
Een systematische indeling van oorzaken
van gewichtsverlies gebaseerd op de hiervoor
genoemde pathofysiologische processen is weergegeven in . tab. 3.1. Een deel van de gevallen blijft
uiteindelijk ook na uitvoerig diagnostisch onderzoek onverklaard [8].
3.5
Kansverdeling van de diagnosen
Het Transitieproject geeft hyperthyreoïdie (4 %)
en diabetes mellitus (4 %) als einddiagnosen bij
episoden die beginnen met gewichtsverlies. Bij
63 % bleef de symptoomdiagnose gewichtsverlies
gehandhaafd, wat betekent dat er geen verklaring
gevonden was. Ten slotte bleek bij 4 % geen ziekte
te zijn vastgesteld, wat suggereert dat de huisarts
het gewichtsverlies als niet-pathologisch beoordeeld had [29].
Tot dusverre is slechts één onderzoek naar
de oorzaken van gewichtsverlies in de huisartsenpraktijk beschikbaar en dan nog beperkt tot
ouderen [11]. In zeven huisartsenpraktijken in de
Verenigde Staten werden retrospectief de oorzaken
van gewichtsverlies nagegaan bij 45 patiënten van
63 jaar en ouder. Men vond bij 16 % een maligniteit
en bij 31 % een andere organische oorzaak. Bij 18 %
werd een depressie vastgesteld. Bij 9 % werd het
gewichtsverlies geduid als bijwerking van een medicament. Bij 24 % bleef het gewichtsverlies onverklaard. In specialistische populaties, overwegend
bestaande uit in het ziekenhuis opgenomen patiënten, werd bij 2–36 % van de patiënten met gewichtsverlies een maligniteit vastgesteld. In alle studies
werden andere organische diagnosen vaker gesteld
41
3.7 · Betekenis van de anamnese
(20–68 %). Het betrof dan vooral aandoeningen
van de tractus digestivus. Het gewichtsverlies bleef
onverklaard bij 10–29 % [3, 7, 8, 41–43] [A].
In onderzoek onder ouderen werden de volgende oorzaken relatief vaak vastgesteld: maligniteiten, slechte voeding (onder meer ten gevolge
van sociaal isolement), kauw- of slikproblemen,
dementie, depressie en bijwerking van medicatie
[11, 18, 32, 44–48].
3.6
etekenis van de
B
voorgeschiedenis
Een deel van het onbedoeld afvallen is een direct
gevolg van reeds bekende aandoeningen, bijvoorbeeld maligniteiten, ernstig chronisch
long- of hartlijden, ernstige infecties, zoals tuberculose, en ontstekingsprocessen, bijvoorbeeld
ziekte van Crohn. Ook bij depressieve patiënten
kan gewichtsverlies in tweede instantie optreden.
Bij een bekende maligniteit kan bijvoorbeeld als
gevolg van chemotherapie gewichtsverlies optreden. Daarom behoort de arts eerst een volledig
beeld van de voorgeschiedenis te verkrijgen, zo
nodig met behulp van een heteroanamnese. Het
meest frequent worden hierbij chronische longaandoeningen en maligniteiten geïdentificeerd
[3]. Wanneer er echter niet direct een verklaring
voorhanden is, wordt het gewichtsverlies tot een
diagnostische opgave voor de dokter.
3.7
Betekenis van de anamnese
Bij gewichtsverlies dat niet door een bekende aandoening verklaard wordt, is een grondige anamnese essentieel. Bij vermoeden van een eetstoornis
of bij ouderen met bijvoorbeeld cognitieve problemen kan een heteroanamnese nodig zijn [30]. De
aanbevelingen uit de literatuur ten aanzien van de
anamnese zijn als volgt [4, 15, 46, 47, 49–52] [C].
3.7.1
Objectiveren en kwantificeren
Allereerst zal het gewichtsverlies anamnestisch
moeten worden geobjectiveerd en gekwantificeerd.
Is er wel sprake van (onbedoeld) gewichtsverlies?
3
Hoe is het gewichtsverlies vastgesteld (ruimer zittende kleding?). Is telkens dezelfde weegschaal
gebruikt? Op welk moment van de dag is het
gewicht bepaald (voor of na maaltijd of stoelgang)? Hoeveel gewichtsverlies is er opgetreden, in
hoeveel tijd?
3.7.2
Verklaring van patiënt
In de tweede plaats moet gevraagd worden of de
patiënt zelf een voor de hand liggende verklaring
heeft voor het gewichtsverlies, zoals extra inspanningen (bijvoorbeeld verhuizing, intensieve training) of recente diarree of griep.
3.7.3
Bijkomende klachten
Omdat gewichtsverlies een aspecifieke klacht is,
is het van groot belang te informeren naar bijkomende klachten die richting kunnen geven aan
het speuren naar oorzaken. Koorts is onder meer
van belang met het oog op infectieziekten. Klachten passend bij hyperthyreoïdie zijn gejaagdheid,
tremor, diarree, hartkloppingen en warmte-intolerantie. Een veranderd defecatiepatroon of
rectaal bloedverlies kunnen bijvoorbeeld op een
colorectaal carcinoom wijzen en recidiverende
pneumonie of hemoptoë bij een roker op een
bronchuscarcinoom. Bij vermoeden van hiv/aids
worden de anamnesevragen gericht op (de kans
op) hiv-positief zijn, diarree, hoesten, recidiverende (long)infecties en lymfeklierzwellingen.
3.7.4
Pathofysiologische
mechanismen
Aangezien er bij gewichtsverlies dikwijls weinig
aanknopingspunten naar voren komen, is de arts
genoodzaakt vervolgens de anamnese systematisch af te nemen, gericht op de pathofysiologische
mechanismen betrokken bij het energieverbruik
dan wel het verlies van voedingsstoffen.
Onvoldoende inname van voedsel
De arts schat in of de voeding wat betreft hoeveelheid en variatie adequaat is. Soms kan daarbij een
42
3
Hoofdstuk 3 · Gewichtsverlies
diëtist behulpzaam zijn. Men vraagt naar het aanbod van voedsel en drinken en vergeet ook niet
te informeren naar financiële of fysieke drempels
om voedsel te bemachtigen; wie doet de boodschappen? Hoe is de belangstelling voor eten en
drinken? Is er verminderde trek? Is er sprake van
ernstige vermoeidheid, waardoor het eten of drinken niet lukt? Veel oorzaken van gewichtsverlies
gaan gepaard met een verminderde eetlust (anorexie). Er is een klein aantal aandoeningen waarbij
afname van het gewicht juist samengaat met een
toegenomen eetlust: ontregelde diabetes mellitus, hyperthyreoïdie (bij jongeren), malabsorptie syndromen en sterk toegenomen lichamelijke
activiteit [30]. Zijn er problemen met kauwen of
slikken? Is er pijn in verband met voedselinname?
Ook moet onderzocht worden of er wellicht sprake
is van aandoeningen die met een verminderde
voedselinname gepaard gaan, zoals cognitieve
stoornissen, depressie, chronische angst, anorexia nervosa of eventueel boulimie. Ook dient de
mogelijkheid van drugs- en alcoholmisbruik nagegaan te worden.
Onvoldoende opname van
voedingsstoffen
Bij onveranderde inname zal verminderde opname
van voedsel eigenlijk altijd gepaard gaan met vergroot verlies uit de darm: meer ontlasting, diarree,
andere geur en kleur, buikpijn en buikkrampen.
Steatorroe is de kenmerkende vorm van ontlasting
waarbij veel vet niet opgenomen is: de ontlasting is
volumineus, brijig, grijs, stinkt, plakt aan de pot,
drijft op het water en laat hierop vetoogjes achter.
Verhoogd verbruik van energie
Is er sprake van een sterke toename van lichamelijke activiteiten (sport, zwaar werk, stimulantia).
Heeft de patiënt langere tijd koorts gehad? Warmte-intolerantie past bij hyperthyreoïdie.
Verlies van voedingsstoffen
Diabetes mellitus: meer dorst en meer plassen
bij gelijk gebleven of toegenomen inname van
voedsel. Diarree en buikpijn passen bij ziekte van
Crohn en colitis ulcerosa.
Er is weinig onderzoek gedaan naar de voorspellende waarde van anamnesevragen. Marton en
medewerkers onderzochten in een specialistische
populatie van oudere patiënten met gewichtsverlies (n  =  59) de voorspellende waarde van diagnostische methoden [8]. Met betrekking tot de
anamnese vonden zij dat ongeveer de helft van de
patiënten met een organische oorzaak een bijkomende klacht had die wees op een ziekte van een
specifiek orgaan. De volgende vier anamnestische
gegevens discrimineerden statistisch significant
tussen de organische oorzaken (onder meer kanker, infecties en medicatie-effecten) en de niet-organische oorzaken (psychiatrische aandoeningen
en gewichtsverlies e.c.i.):
4 minstens twintig pakjaren gerookt hebben (het
aantal pakjaren is het gemiddeld aantal sigaretten per dag maal het aantal gerookte jaren);
4 afname van activiteiten door moeheid, misselijkheid of braken;
4 recentelijk toegenomen eetlust;
4 recentelijk veranderde hoest.
Bij ouderen met gewichtsverlies is er voor de
anamnese de ezelsbrug van de 9 d’s: dentition, dysgeusia, dysphagia, diarrhea, depression, dementia,
disease, dysfunction, drugs [30]. Bovendien wordt
bij ouderen screening op dementie en depressie
aanbevolen. Hierbij kan men gebruikmaken van
de MMSE (zie ook 7 H. 65 Vergeetachtigheid), respectievelijk gestandaardiseerde vragenlijsten (zie
ook 7 H. 64 Sombere stemming) [18].
3.8
etekenis van het lichamelijk
B
onderzoek
Een volledig lichamelijk onderzoek is zinvol bij
onbedoeld gewichtsverlies [30]. Daarbij zal men
zich tevens door de uitkomsten van de anamnese
laten leiden. Gelet op de meest voorkomende oorzaken moet in ieder geval worden gekeken naar op
de volgende zaken.
4 Het lichaamsgewicht: let op: steeds dezelfde
weegschaal gebruiken en ongeveer evenveel
kleding aanhouden, bijvoorbeeld steeds
43
3.9 · Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
4
wegen zonder schoenen en (colbert)jas. Om
afname van gewicht tijdig op te sporen, wordt
tegenwoordig aanbevolen om alle patiënten in
een ziekenhuis, verpleeg- of verzorgingshuis
wekelijks te wegen. Wegen maakt daarom
ook deel uit van de geriatrische screening van
thuiswonende ouderen.
De algemene indruk: droge tong (hydratietoestand), gejaagdheid (in verband met hyperthyreoïdie), bloeduitstortingen in de huid
(hematologische maligniteit); exophthalmus
(in verband met de ziekte van Graves).
Polsfrequentie (tachycardie past bij
hyperthyreoïdie).
Een globale beoordeling van de status psychicus (tekenen van depressie, angst of manie).
Het gebit, wondjes of andere mogelijk verklarende afwijkingen in de mondholte en keel
(kauwproblemen).
Nek en hals: zwellingen, vooral van de lymfeklieren (chronische infecties, hematologische
maligniteiten) en de schildklier (hyperthyreoïdie of carcinoom).
Mammae: knobbel, ulcus of tepeleczeem (in
verband met een mammacarcinoom).
Hart (in verband met hartfalen).
Longen (ontstekingsprocessen, maligniteit,
hartfalen).
Lever: vergroot of hobbelig oppervlak (bijvoorbeeld in verband met metastasen); milt
palpabel (hematologische maligniteiten).
Abdomen verder: caput Medusae, naevus
araneus en vrij vocht (aanwijzingen voor
levercirrose), abnormale zwellingen (ziekte van
Crohn, maligniteit) of geluiden (obstructie).
Rectaal toucher (rectumcarcinoom,
prostaatcarcinoom).
Oedemen aan de extremiteiten of aan de stuit
bij bedlegerige patiënten (mogelijk duidend
op hartfalen). Soms wordt een afname van
gewicht door extreme anorexie ten gevolge van
hartfalen gemaskeerd door een gewichtstoename door oedemen.
Het hier opgesomde onderzoek komt grotendeels
overeen met het algemeen lichamelijk onderzoek.
In de literatuur zijn weinig cijfers te vinden
over de voorspellende waarde van het lichamelijk
3
onderzoek. In een specialistische populatie bleek
het lichamelijk onderzoek op zichzelf significant
aan het onderscheiden van organische oorzaken bij
te dragen [7] [A]. Ook is gebleken dat bij patiënten bij wie uiteindelijk een maligniteit vastgesteld
werd, het lichamelijk onderzoek in veel gevallen
afwijkingen opleverde: een palpabele massa (27 %)
of een vergrote lever (27 %) [8] [A]. In een onderzoek in de huisartsenpraktijk bleek bij drie van
de zeven patiënten met kanker een afwijkende
fysisch-diagnostische bevinding van het betreffende orgaansysteem aanwezig te zijn [11] [A].
3.9
etekenis van eenvoudig
B
aanvullend onderzoek
Het volgende aanvullend onderzoek wordt in
de literatuur aanbevolen indien anamnese en
lichamelijk onderzoek geen aanknopingspunten
opleveren.
3.9.1
Bloedonderzoek
Het gaat bij gewichtsverlies om BSE, leukocytengetal, Hb, bloedglucose, TSH, alkalische fosfatase,
gamma-GT, ALAT, ASAT, serumalbumine, calcium en creatinine [7, 30, 41, 47, 49, 54] [A]. Ook
het bepalen van hiv-antistoffen wordt wel aanbevolen [30]. Het urineonderzoek betreft sediment,
nitriet, glucose en ketonen (type-1-diabetes). Het
CEA heeft een te lage sensitiviteit en specificiteit
om bij de individuele patiënt geschikt te zijn om
colorectaal carcinoom op te sporen [55]. Sinds
kort is het mogelijk om specifieke antistoffen te
bepalen voor het vaststellen van coeliakie: IgAtTGA (tissue transglutaminase-antilichamen) en
IgA-EmA (anti-endomysiale antilichamen) [55].
3.9.2
X-thorax
Met behulp van een X-thorax is na te gaan of een
longcarcinoom het gewichtsverlies verklaart. Dit
onderzoek wordt door alle auteurs aanbevolen,
onder meer in verband met de hoge incidentie
van longcarcinoom [7, 21, 41, 46–49, 51] [C].
44
3
Hoofdstuk 3 · Gewichtsverlies
De testkenmerken van een röntgenfoto van de
thorax in het algemeen vallen echter tegen. De
sensitiviteit voor een longcarcinoom is 50–80 %.
Regelmatig wordt een longcarcinoom dus op
een röntgenfoto niet gezien! [52, 56, 57] [E]. In
onderzoek naar de waarde van diagnostische
methoden bij patiënten met gewichtsverlies was
dit zelfs het geval bij alle vier de patiënten die uiteindelijk een longcarcinoom bleken te hebben [7].
Opmerkelijk is dat retrospectief een longtumor
vaak wel zichtbaar is op de thoraxfoto. De specificiteit van de X-thorax is 55–65 %, wat betekent
dat bij nader (beeldvormend) onderzoek van
suspecte afwijkingen vaak toch geen maligniteit wordt gevonden [52, 56, 57] [E]. Een X-thorax is verder zinvol met het oog op eventuele
longtuberculose.
Indien gewichtsverlies het enige symptoom
is en bij het hiervoor beschreven diagnostisch
onderzoek geen afwijkingen zijn gevonden, achten de meeste auteurs een expectatief beleid
(watchful waiting) geïndiceerd, omdat de kans
klein is dat uitputtend onderzoek naar een verborgen maligniteit iets oplevert [7, 20, 21, 46,
50, 52] [C]. In de serie van Marton werden alle
achterliggende aandoeningen binnen 6 maanden
manifest.
3.9.3
Echografie
Sommige auteurs bevelen aan om bij onverklaard
gewichtsverlies een echo van de gehele buik te verrichten om een verborgen maligniteit op te sporen
[41, 54] [A].
Anamnese, lichamelijk onderzoek en eenvoudig aanvullend onderzoek leveren bij de meerderheid van de patiënten (72–95 %) een verklarende
diagnose op. Wanneer geen verklarende afwijkingen worden gevonden wordt aanbevolen de diagnostiek na 6 maanden te herhalen [30].
3.10
etekenis van complex
B
aanvullend onderzoek
De opvattingen over de betekenis van specialistisch onderzoek lopen uiteen. Het verrichte onderzoek in selecte populaties levert geen aanwijzingen
op voor extra opbrengst hiervan, tenzij de anamnese, het lichamelijk onderzoek of eenvoudig laboratoriumonderzoek duidelijke aanwijzingen geven
voor het ondernemen van verdere diagnostiek [7,
8, 11, 46] [C]. Indien gewichtsverlies bijvoorbeeld
gepaard gaat met een ferriprieve anemie, ligt het
voor de hand om met behulp van scopieën van de
tractus digestivus de oorzaak te lokaliseren, indien
andere oorzaken (inadequate voeding, menorragie) minder waarschijnlijk zijn. Dat betekent
dat in de praktijk dan bij maagklachten eerst een
oesofagogastroscopie wordt verricht en bij het
ontbreken van aanwijzingen bij patiënten ouder
dan circa 45 jaar eerst een rectosigmoïdoscopie
en eventueel een coloscopie gedaan wordt. Een
enkele auteur beveelt aan om ook zonder aanknopingspunten zoals anemie, bij patiënten ouder dan
50 jaar met gewichtsverlies oesofagogastroscopie
en rectosigmoïdoscopie te gebruiken als screeningsinstrument [42]. Een CT-scan ingezet als
screeningsinstrument bij 45 patiënten ouder dan
63 jaar in Amerikaanse huisartsenpraktijken bleek
geen aanvullende waarde te hebben [11]. Gezien
de hiervoor genoemde matige testeigenschappen
van de X-thorax kan men overwegen om bij een
patiënt met gewichtsverlies en eventueel langdurig hoesten die een verhoogd risico op longkanker heeft (middelbare of hogere leeftijd, veel pack
years) een CT-thorax aan te vragen. Aan de betekenis van aanvullende diagnostiek bij onbedoeld
gewichtsverlies zijn tot dusverre in eerstelijnspopulaties geen andere wetenschappelijke studies
gewijd.
> Ga naar de website 7 www.extras.bsl.nl/
dvak2016 voor de video bij dit hoofdstuk
45
Literatuur
Literatuur
1 Meltzer AA, Everhart JE. Unintentional weight loss in the
United States. Am J Epidemiol. 1995;142:1039–46.
2 French SA, Jeffery RW, Folson AR, et al. History of intentional and unintentional weight loss in a population-based sample of women aged 55 to 69 years. Obes Res.
1995;3:163–70.
3 Wannamathee SG, Shaper AG, Whincup PH, et al.
Characteristics of older men who lose weight
intentionally or unintentionally. Am J Epidemiol.
2000;151:667–75.
4 Reife CM. Weight loss. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper
DL, et al., redacteuren. Harrison’s principles of internal
medicine. 17e druk. New York: McGraw-Hill; 2007.
5 Bouras EP, Lange SM, Scolapio JS. Rational approach to
patients with unintentional weight loss. Mayo Clin Proc.
2001;76:923–9.
6 Drossman DA. Approach to the patient with unexplained weight loss. In: Podolsky DK, Camilleri M, Fitz
JG, et al., redacteuren. Yamada’s textbook of gastroenterology. 6e druk. Hoboken: Wiley-Blackwell; 2015.
7 Marton KI, Sox HC Jr, Krupp JR. Involuntary weight loss:
diagnostic and prognostic significance. Ann Intern Med.
1981;95:568–74.
8 Rabinovitz M, Pitlik SD, Leifer M, et al. Unintentional
weight loss: a retrospective analysis of 154 cases. Arch
Intern Med. 1986;146:186–7.
9 Fischer J, Johnson MA. Low body weight and weight
loss in the aged. J Am Diet Assoc. 1990;90:1697–706.
10 Wannamathee SG, Shaper AG. Weight change, perceived health status and mortality in middle-aged British
men. Postgrad Med J. 1990;66:910–3.
11 Thompson MP, Morris LK. Unexplained weight
loss in the ambulatory elderly. J Am Geriatr Soc.
1991;39:497–500.
12 Morley JE. Nutritional status of the elderly. Am J Med.
1986;81:679–95.
13 Muris JWM, Starmans R, Fijten GH, et al. Nonacute abdominal complaints in general practice: diagnostic value
of signs and symptoms. Br J Gen Pract. 1995;45:313–6.
14 Wallace JI, Schwartz RS, LaCroix AZ, et al. Involuntary
weight loss in older outpatients: incidence and clinical
significance. J Am Geriatr Soc. 1995;432:329–37.
15 Beck ER, Francis JL, Souhami RL. Tutorials in differential
diagnosis. 3e druk. Edinburgh: Churchill Livingstone;
1992.
16 Horst HE van der, Wit NJ de, Quartero AO, et al. NHGstandaard Prikkelbaredarmsyndroom (PDS). 1e herziening. 2012. 7 www.nhg.org/NHG-standaarden.
17 Landelijke Eerstelijns Samenwerkings Afspraak
Ondervoeding. Huisarts Wet. 2010;53(7):S7–10.
18 Alibhai SMH, Greenwood C, Payette H. An approach to
the management of unintentional weight loss in elderly
people. CMAJ. 2005;172:773–80.
19 Pamuk ER, Williamson DF, Serdula MK, et al. Weight loss
and subsequent death in a cohort of U.S. adults. Ann
Intern Med. 1993;119:744–8.
3
20 Yaari S, Goldbourt U. Voluntary and involuntary
weight loss: associations with long term mortality in
9,228 middle-aged and elderly men. Am J Epidemiol.
1998;148:546–55.
21 Reife CM. Involuntary weight loss. Med Clin North Am.
1995;79:299–313.
22 Bauer DC, Browner W, Cauley JA, et al. Factors associated with appendicular bone mass in older women. Ann
Intern Med. 1993;118:657–65.
23 Langlois JA, Harris T, Looker AC, et al. Weight change
between age 50 years and old age is associated with
risk of hip fracture in white women aged 67 years and
older. Arch Intern Med. 1997;156:989–94.
24 Ensrud KE, Cauley J, Lipschutz R, et al. Weight change
and fractures in older women. Study of Osteoporotic
Fractures Research Group. Arch Intern Med.
1997;157:857–63.
25 Launer LJ, Harris T, Rumpel C, et al. Body mass index,
weight change, and risk of mobility disability in
middle-aged and older women: the epidemiologic follow-up study of NHANES I. J Am Med Assoc.
1994;271:1093–8.
26 Nogues R, Sitges-Serra A, Sancho JJ, et al. Influence of
nutrition, thyroid hormones, and rectal temperature
on in-hospital mortality of elderly patients with acute
illness. Am J Clin Nutr. 1995;61:597–602.
27 Sullivan DH, Walls RC, Bopp MM. Protein-energy undernutrition and the risk of mortality within one year of
hospital discharge: a follow-up study. J Am Geriatr Soc.
1995;43:509–12.
28 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Episodegegevens uit de huisartspraktijk. Bussum:
Coutinho; 1998.
29 Lamberts H. In het huis van de huisarts. Verslag van het
Transitieproject. Lelystad: Meditekst; 1991.
30 Evans AT, Gupta R. Approach to the patient with
weight loss. Uptodate 2015. 7 www.uptodate.com.
Geraadpleegd op: 15 juli 2015.
31 Williamson DF. Descriptive epidemiology of body
weight and weight change in U.S. adults. Ann Intern
Med. 1993;119:646–9.
32 Sullivan DH, Martin W, Flaxman N, et al. Oral health
problems and involuntary weight loss in a population of
frail elderly. J Am Geriatr Soc. 1993;41:725–31.
33 American Psychiatric Association. Handboek voor
de classificatie van psychische stoornissen (DSM-5).
Amsterdam: Boom; 2013.
34 Hoek HW, Furth EF van. Anorexia nervosa en boulimia
nervosa. I Diagnostiek en behandeling. Ned Tijdschr
Geneeskd. 1998;142:1859–63.
35 Sullivan PF. Mortality in anorexia nervosa. Am J
Psychiatry. 1995;152:1073–4.
36 Nielsen S, Moller-Madsen S, Isager T, et al. Standardized
mortality in eating disorders – a quantitative summary
of previously published and new evidence. J Psychosom
Res. 1998;44:413–34.
46
3
Hoofdstuk 3 · Gewichtsverlies
37 Rijn CA van. Anorexia nervosa en boulimia nervosa. II
Somatische gevolgen van ondervoeding. Ned Tijdschr
Geneeskd. 1998;142:1863–6.
38 Ersche KD, et al. The skinny on cocaine: insights into
eating behaviour and body weight in cocaine-dependent men. Appetite. 2013;71:75–80.
39 Hippisley-Cox J, Coupland C. Symptoms and risk factors
to identify women with suspected cancer in primary
care: derivation and validation of an algorithm. Br J Gen
Pract. 2013;63(606):e11–21.
40 Hippisley-Cox J, Coupland C. Symptoms and risk factors
to identify men with suspected cancer in primary care:
derivation and validation of an algorithm. Br J Gen
Pract. 2013;63(606):e1–10.
41 Leduc D, Rouge PE, Rousset H, et al. Clinical study of 105
cases of isolated weight loss in internal medicine. Rev
Med Interne. 1988;9:480–6.
42 Huerta G, Viniegra L. Involuntary weight loss as a clinical
problem. Rev Invest Clin. 1989;41:5–9.
43 Lankisch P, Gerzmann M, Gerzmann JF, et al.
Unintentional weight loss: diagnosis and prognosis.
The first prospective follow-up study from a secondary
referral centre. J Intern Med. 2001;249:41–6.
44 Morley JE, Kraenzle D. Causes of weight loss in a community nursing home. J Am Geriatr Soc. 1994;42:583–5.
45 Egbert AM. The dwindles: failure to thrive in older
patients. Nutr Rev. 1996;54:S25–30.
46 Wallace JI, Schwartz RS. Involuntary weight loss in
elderly outpatients. Clin Geriatr. 1997;13:717–35.
47 Gazewood JD, Mehr DR. Diagnosis and management of
weight loss in the elderly. J Fam Pract. 1998;47:19–25.
48 Moriguti JC, Moriguti EK, Ferriolli E, et al. Involuntary
weight loss in elderly individuals: assessment and treatment. Sao Paulo Med J. 2001;119:72–7.
49 Holdcroft C. Evaluating involuntary weight loss in older
adults. Nurse Pract. 1988;13(9–11):14–5.
50 Robbins LJ. Evaluation of weight loss in the elderly.
Geriatrics. 1989;44(31):4, 37.
51 Schwenk A. Was ist zu tun bei unklarem
Gewichtsverlust? Med Klin. 1998;93:719–25.
52 Wise GR, Craig D. Evaluation of involuntary weight loss.
Where do you start? Postgrad Med. 1994;95:143–50.
53 Hernandez JL, Matorras P, Riancho JA, et al. Involuntary
weight loss without specific symptoms: a clinical
prediction score for malignant neoplasm. QJM.
2003;96:649–55.
54 Hernandez JL, Riancho JA, Matorras P, et al. Clinical
evaluation for cancer in patients with involuntary
weight loss without specific symptoms. Am J Med.
2003;114:631–7.
55 Kaandorp CJE, redacteur. Klinische probleemstellingen.
2e druk Houten: Prelum uitgevers; 2012 (is opvolger van
Diagnostisch kompas 2003).
56 Hayabuchi N, Russell WJ, Murakami J, et al. Screening
for lung cancer in a fixed population by biennial chest
radiography. Radiology. 1983;148:369–73.
57 Muhm JR, Miller WE, Fontana RS, et al. Lung cancer
detected during a screening program using four-month
chest radiographs. Radiology. 1983;148:609–15.
47
Koorts bij kinderen
O. Wassenaar, H. de Vries en A.M. van Furth
Samenvatting
Koorts komt bij kinderen veel voor, maar leidt lang niet altijd tot een bezoek aan
de arts. Een eerste selectie vindt in de meeste gevallen plaats door de doktersassistente met behulp van systematische telefonische triage en urgentiebepaling.
Koorts wordt vooral bij jonge kinderen (jonger dan 5 jaar) aan de arts gepresenteerd. Na anamnese en gericht lichamelijk onderzoek wordt er meestal een
oorzaak gevonden voor de koorts. Slechts zelden is aanvullend onderzoek noodzakelijk. Bij kinderen jonger dan twee jaar met koorts zonder aanwijzingen voor
een focus wordt meteen urine onderzocht. Vaak is er sprake van een onschuldige virale infectie van de bovenste luchtwegen. Soms is er sprake van een
ernstiger bacteriële infectie waarvoor behandeling met antibiotica nodig is. Het
is de taak van de arts die het kind met koorts ziet om vooral de ouders gerust te
stellen, maar anderzijds alarmsymptomen tijdig te onderkennen en vervolgens
adequaat te handelen. Dit geldt vooral bij verdenking op een meningitis. Als
complicaties van koorts kunnen dehydratie en koortsstuipen voorkomen.
4.1Inleiding – 49
4.2De klacht in de bevolking – 49
4.3De eerste presentatie bij de dokter – 49
4.4Pathofysiologie en differentiële diagnose – 50
4.4.1
4.4.2
4.4.3
Pathofysiologie – 50
Differentiële diagnose – 51
Koorts e causa ignota (e.c.i.) – 54
© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016
T.O.H. de Jongh, H. de Vries, H.G.L.M. Grundmeijer, B.J. Knottnerus (Red.), Diagnostiek van alledaagse
klachten, Kernboek, DOI 10.1007/978-90-368-1274-0_4
4
4.5Kansverdeling van diagnosen – 54
4.6Betekenis van de voorgeschiedenis – 55
4.7Betekenis van de anamnese [C] – 55
4.7.1
4.7.2
Telefonische anamnese – 55
Anamnese tijdens het consult van de dokter – 56
4.8Betekenis van het lichamelijk onderzoek – 56
4.8.1
4.8.2
4.8.3
4.8.4
4.8.5
4.8.6
4.8.7
Algemene indruk – 56
Meten van de lichaamstemperatuur – 57
Symptomen van meningeale prikkeling – 57
Aspect van huid en slijmvliezen – 57
Onderzoek van het KNO-gebied – 57
Onderzoek van de longen – 58
Onderzoek van het abdomen – 58
4.9Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek – 58
4.9.1
4.9.2
4.9.3
4.9.4
Urineonderzoek – 59
Bloedonderzoek – 59
Röntgenfoto van thorax – 59
Feceskweek – 59
4.10Betekenis van complex aanvullend onderzoek – 59
4.10.1
4.10.2
4.10.3
4.10.4
Lumbaalpunctie – 59
Bloedkweek – 59
Urologisch onderzoek – 60
Neurologisch onderzoek – 60
Literatuur – 60
49
4.3 · De eerste presentatie bij de dokter
> Ga naar de website 7 www.extras.bsl.nl/
dvak2016 voor de video bij dit hoofdstuk
4.1
4 [A] = Sterke aanwijzingen of indirect
bewijs; dat wil zeggen: één goed opgezet
onderzoek met betrekking tot een
vergelijkbare populatie, of meerdere
onderzoeken in andere, niet geheel
vergelijkbare populaties.
4 [C] = Consensus uit richtlijnen of
standaarden met betrekking tot de
populatie.
Inleiding
Koorts is een verhoging van de rectaal gemeten
lichaamstemperatuur tot boven 38 °C [1–4]. De
normale temperatuur varieert tussen 36,5 °C en
37,5 °C. Koorts bij kinderen is een symptoom
dat zeer frequent aan de (huis)arts gepresenteerd wordt [1, 5–8] en is meestal een uiting van
een onschuldige infectieziekte. Natuurlijk kan er
sprake zijn van een ernstiger infectie zoals pneumonie, sepsis of meningitis.
Angst voor een ernstige infectieziekte speelt
een belangrijke rol bij het zoeken van professionele hulp, [9–11] vooral bij ouders van jonge kinderen. Koorts is dan ook een veelvoorkomende
contactreden in de huisartsenpraktijk met name
op de huisartsenpost, buiten kantooruren, waarbij het telefonisch contact over deze klacht in
circa 70 % van de gevallen leidt tot een consult
aan een arts [12].
Het is de taak van de arts om een ernstige
infectieziekte tijdig te onderkennen, maar ook
indien mogelijk om de ouders gerust te stellen,
voor te lichten over de betekenis van deze klacht,
het te verwachten beloop en uitleg te geven over
alarmsymptomen en hoe en wanneer weer hulp te
zoeken. Daarnaast is het van belang om adviezen
te geven met betrekking tot eventuele symptoombestrijding. In dit hoofdstuk gaat het vooral over
koorts bij kinderen van 0 tot 14 jaar.
Mate van bewijskracht
Om de lezer een indruk te geven van de mate
van bewijskracht ter onderbouwing van een
aantal belangrijke diagnostische stappen, is
deze onderbouwing door de auteurs als volgt
aangegeven.
4 [E] = Voldoende bewijskracht; dat
wil zeggen: meerdere onderzoeken
met eensluidende uitkomsten in een
vergelijkbare populatie.
4
4.2
De klacht in de bevolking
Van de kinderen tot 14 jaar bleek in een studie
9,5 % de voorafgaande 2 weken koorts te hebben gehad, tegen 5,3 % in de totale bevolking [5].
Koorts komt dus zeer veel voor bij kinderen, maar
leidt lang niet altijd tot een bezoek aan de arts.
Kinderen met koorts voelen warm aan en zweten. Ouders zeggen vaak dat hun kind koorts heeft
zonder de temperatuur gemeten te hebben, hetgeen redelijk betrouwbaar blijkt uit verschillende
onderzoeken [13–16]. Toch is het belangrijk de
hoogte van de temperatuur objectief vast te stellen,
om zo ook het beloop van de koorts beter te kunnen volgen. De NHG-standaard adviseert bij kinderen onder de 3 maanden de temperatuur altijd
rectaal te meten [1] [A].
4.3
e eerste presentatie bij de
D
dokter
Uit de gegevens van het Transitieproject blijkt de
incidentie van koorts als contactreden in de huisartsenpraktijk (ICPC-code A03) sterk te verschillen tussen jongere en oudere kinderen [6]. Van de
jongere kinderen (0–4 jaar) worden 468 episoden
met contactreden koorts per jaar geregistreerd per
1.000 ingeschreven kinderen van die leeftijdscategorie, van de oudere kinderen (5–14 jaar) 95 per
1.000 (. fig. 4.1).
Meestal wordt koorts genoemd in combinatie
met klachten die wijzen op een mogelijk onderliggende (causale) ziekte, zoals hoesten, oor- of keelpijn, braken of diarree.
Hoofdstuk 4 · Koorts bij kinderen
50
400
350
onvoldoende, bijvoorbeeld door een te hoge
omgevingstemperatuur of te hoge vochtigheidsgraad. Ook kan de warmteproductie te hoog zijn
door overmatige inspanning of hyperthyreoïdie.
vrouwen
378,3
349,6
mannen
300
Koorts
250
0
0–4
5–14 15–24 25–44 45–64 65–74 75+
55,2
54,9
61,2
51,3
24,8
25,9
50
24,6
30,4
23,1
26,4
100
35,0
40,7
150
79,7
78,3
4
200
totaal
leeftijdsgroep >
. Figuur 4.1 Incidentie van de klacht kind met koorts
(contactreden A03) in de huisartsenpraktijk aan het begin
van een episode, per 1.000 patiënten per jaar [6].
Of koorts leidt tot een aan de huisarts gepresenteerd probleem, hangt van tal van factoren
af. De kennis en ervaring met koorts bepalen in
sterke mate de ongerustheid van de ouders bij een
kind met koorts. Ouders ervaren koorts nogal
eens als een levensbedreigende ziekte [9, 10]. De
opvatting dat koorts op zich gevaarlijk is en dat
daarom altijd snel medische hulp moet worden
gezocht, is onjuist, zoals in de volgende paragrafen
wordt uiteengezet.
4.4
4.4.1
athofysiologie en differentiële
P
diagnose
Pathofysiologie
Onder normale omstandigheden is de lichaamstemperatuur de resultante van warmteproductie via het basale metabolisme en spierarbeid en
warmteafgifte via directe, droge warmteafgifte en
verdamping.
Hyperthermie
Bij hyperthermie is de lichaamstemperatuur
verhoogd zonder dat de thermostaat van het
warmteregulatiecentrum in de hypothalamus
hoger staat. De warmteafgifte is bij hyperthermie
Bij koorts is de instelwaarde (het setpoint) van het
warmteregulatiecentrum in de hypothalamus wel
verhoogd. Dit komt doordat in eerste instantie
exogene factoren (virussen, bacteriën, endotoxinen) macrofagen en monocyten activeren tot het
produceren van endogene pyrogenen. Deze werken op de hypothalamus in, zodat de thermostaat
hoger wordt ingesteld. Bij deze regeling spelen
prostaglandinen een belangrijke rol. Koorts wordt
beschouwd als gunstig voor de gastheer omdat
deze de infectie daardoor beter kan overwinnen
[17]. Bij koorts vermenigvuldigen de virussen zich
minder snel en ook bacteriën zouden in hun groei
geremd worden [18]. Zie voor meer details 7 H. 5
Koorts bij volwassenen, 7 par. 5.4.
Koorts stijgt zelden boven de 41 °C, dankzij
een tegenregulatie [19]. Koorts leidt op zich ook
nooit tot een hersenbeschadiging en is dus per se
niet gevaarlijk. Wel kan koorts complicaties geven
waarop de arts verdacht moet zijn, namelijk dehydratie en koortsstuipen (koortsconvulsies). Het
dagelijkse ritme met een lage ochtendtemperatuur
en een hogere avondtemperatuur blijft overigens
veelal bestaan tijdens de koortsperiode [20].
Koortsconvulsies
Koortsconvulsies komen vooral voor bij oplopende koorts bij kinderen in de leeftijd tussen
6 maanden en 5 jaar. De kans dat een kind in die
periode van zijn leven een koortsstuip krijgt, ligt
tussen 2 en 5 % [21, 22]. Een typische koortsstuip
wordt gekenmerkt door een aanhoudende strekkramp (tonisch) gevolgd door een serie gegeneraliseerde schokken (klonisch), die meestal enige
tot maximaal 15 minuten duren [23]. Na de aanval
komt het kind snel weer volledig bij bewustzijn en
er zijn geen postictale verschijnselen.
Een dergelijke aanval mag men pas als koortsstuip benoemen wanneer het kind niet bekend
is met epilepsie en er geen aanwijzingen zijn
dat de koorts veroorzaakt wordt door een infec-
51
4.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
tie van het centraal zenuwstelsel (bijvoorbeeld
meningitis of encefalitis). Die aanwijzingen zijn:
koortsconvulsie bij een kind met koorts jonger
dan 6 maanden, een recidief koortsconvulsie in
dezelfde koortsperiode, een koortsconvulsie die
langer duurt dan 15 minuten, een koortsconvulsie met focale kenmerken en tekenen van meningitis: meningeale prikkelingsverschijnselen zoals
luierpijn, een bomberende fontanel, of een verlaagd bewustzijn. In dat geval is verder onderzoek
noodzakelijk. Kinderen met koortsstuipen in de
familie hebben een 4,5 keer hogere kans op het
krijgen van een koortsstuip. Ook is de kans op een
recidief hoog: 30–40 %. Een typische of simpele
koortsstuip laat geen beschadiging achter van het
centraal zenuwstelsel, zo bleek uit diverse studies
[24–26] [E]. Dit in tegenstelling tot de atypische
koortsstuip, waarbij er meer kans is op epilepsie
op latere leeftijd [27].
Dehydratie
Dehydratie kan optreden als complicatie bij
koorts, omdat het kind een relatief groot
lichaamsoppervlak heeft en er veel vocht
verloren kan gaan door transpiratie via de huid
en verdamping via de ademhaling. De kans
op uitdroging is uiteraard groter indien de
koorts hoog is, de vochtopname is afgenomen
(minder dan de helft van normaal drinken) en
extra vochtverlies optreedt via braken en/of
diarree.
De volgende klachten kunnen op dehydratie
wijzen:
4 gewichtsverlies > 5 %
4 dorstig of juist slecht drinken
4 minder plassen (droge luiers)
4 huilen zonder tranen
Bevindingen bij lichamelijk onderzoek die op
dehydratie wijzen [28]:
4 sufheid, apathie
4 diepliggende ogen
4 verminderde turgor
4 droge mond en tong
4 verlengde capillary refill ( > 2 s)
4
4 koude eventueel cyanotische
extremiteiten
4 zwakke pols
4 verhoogde hartfrequentie
4 versnelde of verdiepte ademhaling
Het is dus bij koorts van het grootste belang
de vochtbalans in de gaten te houden en op
klachten en symptomen van dehydratie te
letten.
Atypische koortsstuip
Een atypische koortsstuip wordt gekenmerkt door:
4 leeftijd: jonger dan 6 maanden of ouder dan
5 jaar;
4 niet gegeneraliseerde maar focale trekkingen;
4 de convulsie duurt langer dan 15 minuten;
4 geen volledig herstel binnen 60 minuten;
4 recidief treedt op tijdens dezelfde koortsperiode.
Bij aanwezigheid van een of meer van deze kenmerken is de kans op een onderliggende meningitis/encefalitis, een hersenbeschadiging of epilepsie
groter en is nader onderzoek gewenst.
4.4.2
Differentiële diagnose
Virale infectieziekten
Virale infectieziekten komen verreweg het meest
voor als oorzaak van koorts (. tab. 4.1). Meestal
betreft het een bovensteluchtweginfectie met hoesten, een snotneus, soms zagen en/of piepen. Ook
bronchitis en gastro-enteritis worden meestal door
een virus veroorzaakt en verlopen ‘self-limiting’.
Ook is er een groot aantal virale kinderziekten die gepaard gaan met koorts en soms vlekjes
of blaasjes, zoals varicella zoster (waterpokken)
en exanthema subitum (zesde ziekte). De (werk)
diagnose koorts zonder focus en virusziekte (niet
anders omschreven) lopen vaak door elkaar heen
in de huisartsenpraktijk
Een pneumonie of meningitis kan ook een
virale oorzaak hebben, zie verderop voor een uitgebreide toelichting.
52
Hoofdstuk 4 · Koorts bij kinderen
. Tabel 4.1
Diagnostisch schema kind met koorts.
virale infectieziekten
4
bacteriële infectieziekten
niet-infectieus
meningitis
z
pneumonie
z
bovensteluchtweginfectie
v
acute bronch(iol)itis
v
otitis media
s
acute tonsillitis
v
virusziekte (n.a.o.)
v
gastro-enteritis
v
meningitis
z
pneumonie
s
urineweginfectie
s
otitis media
v
darminfectie
s
na vaccinatie
v
collageen/auto-immuun
juveniel reuma
z
medicamenteus
drug fever
z
maligniteit
leukemie
z
congenitaal
geen zweetklieren
z
psychogeen
z
koorts e.c.i
s
n.a.o.: niet anders omschreven.
v  = vaak oorzaak van de klacht koorts in de huisartsenpraktijk.
s = soms.
z = zelden.
cursief gezette afwijkingen dienen snel te worden uitgesloten
Bacteriële infectieziekten
De meeste kinderen die koorts als enige symptoom hebben, blijken geen ernstige ziekte te
hebben. Toch zijn er belangrijke door bacteriën veroorzaakte ziekten die aanvankelijk alleen
met koorts gepaard gaan en die, in het geval van
meningitis, pneumonie, of (hoge) urineweginfecties, ernstige afwijkingen kunnen geven tenzij
zij tijdig worden behandeld met antibiotica. Deze
worden hieronder beschreven. Daarnaast worden
bij kinderen met koorts veel bacteriële infecties
gediagnosticeerd met een doorgaans gunstig spontaan beloop, zoals tonsillitis en acute otitis media.
Vooral bij jonge kinderen zijn de symptomen
van deze onderliggende infectie vaak weinig specifiek. Kinderen jonger dan 28 dagen hebben een
aanzienlijk grotere kans op ernstige bacteriële infecties [29]. Bij kinderen jonger dan 7 dagen spelen
voornamelijk perinatale verwekkers (behorende
tot de seksueel overdraagbare aandoeningen zoals
chlamydia-infecties, of een infectie met S. agalactiae
of streptokokken van groep B), maar deze presenteren zich meestal niet aan de huisarts maar rechtstreeks aan de kinderarts via de verloskundige [30].
53
4.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
z
4
Meningitis
Meningitis kan door een virus veroorzaakt worden (bijvoorbeeld als gevolg van het herpessimplexvirus of een enterovirus); het beloop van deze
virusmeningitis is meestal gunstig. Een bacteriële meningitis daarentegen is voor een kind zeer
bedreigend.
Prikkelbaarheid, luierpijn, pijn bij het oppakken, sufheid en voedingsproblemen zijn verschijnselen die op de zuigelingenleeftijd aan meningitis
moeten doen denken. Petechiën en purpura kunnen wijzen op een meningokokkensepsis en/of
-meningitis (. fig. 4.2). Bij het oudere kind treden aspecifieke symptomen op als koorts, hoofdpijn, misselijkheid en braken. Bij onderzoek is er
soms nekstijfheid met positieve tests van Kernig
en Brudzinski. Bij zuigelingen ontbreekt deze
nekstijfheid in meer dan de helft van de gevallen
[31–34].
Zeer ernstige klachten en symptomen zoals
petechieën, bewusteloosheid, verwardheid of
convulsies worden bij kinderen onder 1 jaar
12–15 uur na het begin van de ziekte gezien, bij
oudere kinderen na gemiddeld 24 uur [35]. In dat
geval is snelle beoordeling van het kind gewenst
om een ernstig verlopende meningokokkensepsis
of -meningitis uit te sluiten. Snel zieker worden
van het kind is een voorspellend symptoom. Met
name de meningokokkensepsis kan binnen twaalf
uur dodelijk verlopen. Snelle toediening van antibiotica is noodzakelijk om overlijden of ernstige
schade te voorkomen [31].
Kinderen met een bacteriële meningitis hebben een risico van 20–50 % op complicaties en
neurologische restverschijnselen zoals doofheid,
leer- en gedragsstoornissen, epilepsie en mentale retardatie, vooral bij vertraging in diagnose
en behandeling [36]. Bacteriële meningitis kwam
ongeveer 700 à 800 keer per jaar voor in ons land,
meestal bij jonge kinderen van 3 tot 8 maanden
oud [31]. Na introductie van de vaccinatie met
Haemophilus influenzae B (1993), vervolgens de
vaccinatie tegen meningokokken C (2002) en het
pneumokokkenvaccin in 2006 is dit aantal sterk
afgenomen, tot 80 gevallen per jaar bij kinderen
van 0 tot 4 jaar en circa 22 bij kinderen van 5 tot
en met 19 jaar [37]. Een huisarts ziet gemiddeld
eenmaal per tien jaar deze ziekte.
. Figuur 4.2 Petechiën en ecchymosen in de huid bij
meningokokkensepsis en meningitis.
z
Pneumonie
Meestal heeft een ondersteluchtweginfectie (waaronder een pneumonie) bij een kind met koorts een
virale oorzaak, vooral bij kinderen onder de 5 jaar
[38]. Soms is er een bacteriële verwekker in het
spel (bijvoorbeeld als superinfectie bij een virale
bovensteluchtweginfectie), met vaak een ernstiger
beloop. Men dient ook rekening te houden met
atypische bacteriële verwekkers zoals Chlamydia
of Mycoplasma. Naast een tachypneu (zie lichamelijk onderzoek) zijn een stotende ademhaling en
intrekkingen verdacht voor pneumonie. De afwezigheid van tachypneu maakt de diagnose pneumonie onwaarschijnlijk, zeker wanneer de koorts
al enkele dagen bestaat [1, 39].
Over de longen kunnen verminderd ademgeruis of vochtige rhonchi gehoord worden [1, 40].
z
Urineweginfectie
Vooral bij zuigelingen met koorts kan er sprake
zijn van een urineweginfectie, ook als er geen
symptomen zijn die daarop wijzen. Prikkelbaarheid naast koorts bleek bij zuigelingen met een
urineweginfectie veel voor te komen [41]. Het
is belangrijk een urineweginfectie vooral bij het
jonge kind tijdig op te sporen en adequaat te
behandelen, vanwege het gevaar op het aantasten van het nierparenchym [42]. Van alle kinderen met koorts zonder duidelijke focus heeft naar
schatting 5 % een urineweginfectie [1].
Hoofdstuk 4 · Koorts bij kinderen
54
z
4
Gastro-enteritis
Een gastro-enteritis bij kinderen heeft meestal een
virale oorzaak. Bij ernstiger ziek-zijn, hoge koorts
en waterige, vaak bloederige diarree is de kans op
een bacteriële infectie van het maag-darmkanaal
aanwezig. Indien de koorts hoog is, het vochtverlies via de darm aanzienlijk en wanneer de vochtinname minder wordt, is er tevens een verhoogde
kans op dehydratie.
Niet-infectieus
Hierbij gaat het om zeldzame ziekten, waarbij de
koorts aanvankelijk de enige reden kan zijn om
de dokter te raadplegen. Meestal gaan deze ziekten echter gepaard met kenmerkende klachten of
bevindingen die de diagnose waarschijnlijk maken.
4 auto-immuunziekten: juveniel reuma, ziekte
van Kawasaki;
4 medicamenteus: geneesmiddelenkoorts;
4 maligniteit: leukemie;
4 erfelijk: familiaire mediterrane koorts (FMF)
[43].
4.4.3
Koorts e causa ignota (e.c.i.)
Men spreekt van koorts e.c.i. wanneer ondanks
zorgvuldig afgenomen anamnese en uitgebreid
lichamelijk en aanvullend onderzoek er na 1 of
2 weken (de definities verschillen) nog steeds
geen oorzaak is gevonden voor de koorts. In veel
gevallen blijkt er uiteindelijk sprake van een ongebruikelijke presentatie van een veelvoorkomende
aandoening in plaats van een zeldzame ziekte [30].
Zie ook 7 H. 5 Koorts bij volwassenen, 7 par. 5.4.
4.5
Kansverdeling van diagnosen
Na anamnese en lichamelijk en aanvullend onderzoek van kinderen met koorts stelden de huisartsen in het Transitieproject de diagnosen als
weergegeven in . tab. 4.2.
Kinderen van 0 tot 4 jaar komen veel vaker
bij de arts wegens koorts dan kinderen van 5 tot
14 jaar. De kans op ernstige infecties neemt af met
de leeftijd. Tevens vertonen oudere kinderen vaker
focusspecifieke symptomen, zodat de huisarts
. Tabel 4.2 Einddiagnosen bij de klacht kind met
koorts in de huisartsenpraktijk [7] (a-priorikansen in
procenten per leeftijdsgroep).
0–4
5–14
virusziekte
24
27
bovensteluchtweginfectie
18
15
acute bronch(iol)itis
10
10
otitis media
12
6
acute tonsillitis
7
10
koorts e.c.i.
4
2
gastro-enteritis
3
3
rest gezamenlijk
totaal
22
27
100
100
gerichter behandelt of verwijst. Bij oudere kinderen
met koorts zonder duidelijk focus moet daarom
actief gezocht worden naar alarmsymptomen voor
ernstige infecties. In de eerste lijn is er uiteindelijk
weinig verschil tussen beide leeftijdsgroepen in
de frequentieverdeling van diagnosen (doorgaans
minder ernstige infecties) die aan het eind van het
consult worden gesteld [7]. Wel is de incidentie van
bacteriële meningitis het hoogst in de tweede helft
van het 1e levensjaar [31]. De verklaring hiervoor
zou zijn dat het niveau van antistoffen die het kind
via de placenta van de moeder heeft na 6 maanden
het laagste peil bereikt en de eigen productie van
antistoffen nog op gang moet komen.
Ook urineweginfecties kunnen op jonge leeftijd (< 2 jaar) als enige symptoom koorts geven
[42]. Er is geen duidelijk verschil in de frequentieverdeling tussen jongens en meisjes. Alleen
zouden urineweginfecties bij jongetjes jonger dan
3 maanden meer voorkomen dan bij meisjes en
dan ook vaker berusten op een anatomische afwijking [30].
Overigens lijken jongens die besneden zijn,
een lagere kans te hebben op een urineweginfecties dan onbesneden jongens, met name in de leeftijdsgroep van 0–3 maanden [44].
55
4.7 · Betekenis van de anamnese [C]
4.6
etekenis van de
B
voorgeschiedenis
Kinderen bekend met een verminderde weerstand
tegen infecties door zeldzame ziekten als aids, leukemie of cystische fibrose lopen meer risico op
het krijgen van ernstige bacteriële infecties met
koorts. Kinderen met een vaak erfelijk bepaalde
allergische constitutie hebben meer kans op met
name bovensteluchtweginfecties.
4.7
etekenis van de anamnese
B
[1] [C]
4.7.1
Telefonische anamnese
Zoals eerder gezegd is koorts bij kinderen een zeer
veel voorkomende contactreden voor de huisartsenpraktijk. Het is dan ook aan de doktersassistente om tijdens het eerste telefonisch contact een
goed beeld van de situatie te krijgen om te kunnen
beslissen of een kind gezien moet worden door
een arts en zo ja, op welke termijn dit moet gebeuren (urgentiebepaling).
Het is overigens in de meeste gevallen niet
bezwaarlijk een kind met koorts naar de praktijk
te laten komen.
Op een telefoonkaart (NGH-TriageWijzer) kan
de doktersassistente lezen welke vragen bij koorts
gesteld moeten worden en wanneer het verstandig
is dat de dokter het kind onderzoekt. Daarbij moet
de assistente alert zijn op zogenoemde ‘alarmsignalen’. Indien deze aanwezig zijn, dient het kind
met spoed beoordeeld te worden. Deze alarmsignalen zijn:
4 leeftijd jonger dan 3 maanden (waarbij een
kind jonger dan 1 maand altijd dient te worden
gezien door de kinderarts) [1, 27];
4 ernstig ziek zijn, snelle achteruitgang;
4 sufheid;
4 ontroostbaar huilen, veranderd huilpatroon;
4 kreunen;
4 minder dan de helft van normaal drinken en/
of halve dag geen natte luier of niet geplast;
4 (niet wegdrukbare) rode vlekjes;
4 veranderde huidskleur (bleek, vlekkerig,
gemarmerd, blauwe lippen);
4
4 veranderd ademhalingspatroon (kortademig of
snelle ademhaling), hoorbare ademhaling met
kwijlen;
4 periodes van ademstilstand;
4 aanhoudend braken.
Indien er geen sprake is van alarmsignalen, wordt
beoordeeld of een kind wel gezien moet worden
door de huisarts (zelfde dag of volgende dag) of dat
kan worden volstaan met een telefonisch advies.
Redenen om een kind dezelfde dag nog te zien
zijn:
4 belangrijke comorbiditeit/verminderde
immuniteit, aangeboren afwijkingen, relevante
medicatie;
4 (erge) ongerustheid van de ouders;
4 koorts langer dan 3 dagen; de mediane duur
van koorts ten gevolge van onschuldige,
meestal virale infecties is 4 dagen. Echter bij
10 % van de kinderen met een onschuldige
oorzaak duurt de koorts wel 8 dagen [45]. Het
is tot nu toe gebruikelijk, wanneer de koorts
langer dan 3 dagen bestaat of weer oploopt na
een aantal koortsvrije dagen, dat men rekening
houdt met andere oorzaken en dat het kind
door de huisarts wordt gezien;
4 terugkerende koorts na een koortsvrije
periode;
4 geen verklarende symptomen voor de koorts,
zeker bij een kind jonger dan 2 jaar;
4 hevige begeleidende symptomen, zoals veel
pijn of heftig hoesten.
Bij deze telefonisch afgenomen anamnese is het
ook belangrijk een beeld te vormen van de ouders
of de verzorgers:
4 Wat is de hulpvraag van de ouders?
4 Hoe is hun inschattingsvermogen en zijn ze
gerust te stellen?
4 Betreft het allochtone patiënten? Angst voor
koorts is vaak groot door ervaringen opgedaan
in het land van herkomst; daarnaast kan de
communicatie problemen opleveren.
4 Hoe verloopt het gesprek? Eventuele boosheid
of irritatie bemoeilijkt het verhelderen van de
hulpvraag en het uitvragen van het probleem
en kan op zich een reden zijn voor een consult.
4
56
Hoofdstuk 4 · Koorts bij kinderen
4.7.2
Anamnese tijdens het consult
van de dokter
In principe worden dezelfde vragen gesteld als tijdens het telefoongesprek en deze worden zo nodig
verder uitgediept. Mate van ziek-zijn kan uitgevraagd worden aan de hand van mate van eten/
drinken, sufheid, (ontroostbaar) huilen, duur van
de koorts, snelle verslechtering, huilen met tranen,
natte luiers.
Verder worden de verschillende tracti goed
uitgevraagd:
4 verkouden, hoesten (droog, slijm);
4 benauwd, sneller ademen, piepen (kan zuigeling fles in een keer leegdrinken);
4 oorpijn (grijpen naar oren), afvloed uit het
oor;
4 keelpijn (lijkt drinken pijnlijk);
4 braken, diarree (hoeveel, hoe vaak), buikpijn,
bloed of slijm bij ontlasting;
4 pijn bij plassen, stinkende urine, buikpijn;
4 afwijkingen aan de huid, rode vlekjes;
4 lokale roodheid of pijn van ledematen of
gewrichten;
4 hoofdpijn, sufheid, braken, fotofobie, nekstijfheid (zie lichamelijk onderzoek).
Eventueel aanvullende vragen, indien nog niet
gesteld of niet bekend uit dossier:
4 voorgeschiedenis;
4 medicatie;
4 (recente) vaccinaties;
4 zieken in de omgeving;
4 recent verblijf in buitenland.
4.8
etekenis van het lichamelijk
B
onderzoek
Het doel van het lichamelijk onderzoek is op de
eerste plaats de mate van ziekzijn te beoordelen en
een mogelijke focus van de koorts te vinden.
Ook blijkt uit recent onderzoek dat het verrichten van lichamelijk onderzoek door een arts,
een belangrijke rol speelt bij de geruststelling van
ouders in geval van een onschuldige (virale) infectie [46].
Er is weinig goed onderzoek naar de betekenis
van alarmsymptomen voor ernstige infecties in de
eerste lijn [47]. Recent Engels onderzoek geeft aan
dat naast een aantal alarmsymptomen die waarschijnlijk op een hoog risico van ernstige infectie
duiden (cyanose, snelle ademhaling, verminderde
perifere circulatie, petechiën, meningeale prikkeling en verlaagd bewustzijn), ook een klinisch
zieke indruk, het ‘niet-pluis’-gevoel van de arts en
erge ongerustheid van de ouders belangrijke signalen zijn [48, 49]. Hierna volgt een systematisch
overzicht van het lichamelijk onderzoek.
Omdat een kind met koorts niet zelden door
meerdere artsen wordt gezien tijdens een koorts­
episode, is het voor overdracht en inschatten
van de ernst van de infectie van groot belang om
belangrijke parameters als temperatuur, hartfrequentie, ‘capillary refill’ en ademhalingsfrequentie
goed vast te leggen.
4.8.1
Algemene indruk
Hiermee kan een goede indruk over de ernst van
de ziekte verkregen worden (zie kader Alarmsignalen). Van belang zijn de volgende aspecten (zie
ook kader Klinische indruk).
Wekbaarheid
Is het kind goed wakker na wekken of blijft het
suffig? Maakt het kind goed contact met de arts?
Sufheid is een alarmsymptoom, dat kan wijzen op
een meningitis, een zeer ernstige pneumonie of
dehydratie.
Stilliggen of apathie
Apathie is een ernstig symptoom, dat kan wijzen
op een meningitis, een zeer ernstige pneumonie of
dehydratie.
Huilen
Zwak, jengelig of kreunend huilen kunnen duiden
op een ernstige infectie. Ook het ontbreken van
een reactie op troosten is omineus.
57
4.8 · Betekenis van het lichamelijk onderzoek
Tachypneu en/of gebruik van
hulpademhalingsspieren
Een verhoogde ademhalingsfrequentie (> 60/
min bij zuigelingen tot 2 maanden, > 50/min bij
zuigelingen van 2 maanden tot 1 jaar, > 40/min
bij kinderen ouder dan 1 jaar) kan wijzen op een
pneumonie, zeker indien er bij auscultatie (eenzijdige) rhonchi zijn te horen [40].
4.8.2
Meten van de
lichaamstemperatuur
Met de thermometer kan men op verschillende
plaatsen meten: oraal, axillair, rectaal (tegenwoordig meestal digitaal) of via het oor (infrarood). Welke plaats men kiest, is afhankelijk van
de betrouwbaarheid en toepasbaarheid. De twee
meest gebruikte methoden bij kinderen in de
dagelijkse praktijk zijn de rectale meting en de
meting via de oorthermometer. Rectaal is de meest
betrouwbare meting. De NHG-Standaard adviseert bij kinderen onder de 3 maanden de temperatuur altijd rectaal te meten [1] [A].
4.8.3
Symptomen van meningeale
prikkeling
4 Nekstijfheid: kin is niet op de borst te krijgen.
Bekend is dat bij de helft van de zuigelingen nekstijfheid ontbreekt, terwijl er wel sprake was van
een bacteriële meningitis [31] [A]. Bij oudere
kinderen is nekstijfheid vrijwel altijd aanwezig.
4 Teken van Brudzinski: bij flexie van de nek
bij een liggend kind worden beide heupen en
knieën reflectoir in flexie gebracht.
4 Teken van Kernig: bij flexie van de heupen bij
een liggend kind wordt weerstand geboden bij
extensie van de knieën wegens pijn ter hoogte
van de rug.
4 Vincent-test (uitvoeren als vorige tests dubieus
zijn of moeilijk uit te voeren): bij zittend kind
met knieën in extensie wordt nek in flexie
gebracht. Bij meningeale prikkeling wordt
daarbij rug niet in kyfose gebracht, maar
4
recht gehouden. Bij klein kind speeltje tussen
knieën plaatsen, zodat het voorover gaat
kijken. Kind neemt vaak driepootstand aan bij
zithouding: steunt rug door armen erachter te
plaatsen.
4 Luierpijn: bij luier omdoen gaat de baby huilen, omdat de heupen daarbij in flexie worden
gebracht.
Wegens de lage sensitiviteit bij kinderen kunnen de meningeale prikkelingstests niet worden gebruikt om meningitis uit te sluiten [50,
51]. Koorts met sufheid en een van de hiervoor
beschreven symptomen van meningeale prikkeling is wel zeer verdacht voor de aanwezigheid van
meningitis (goede specificiteit) [50, 51].
Palpatie fontanel
Een bomberende fontanel bij een zuigeling kan
wijzen op meningitis, maar dit symptoom ontbreekt vaak bij pasgeborenen en bij dehydratie.
4.8.4
Aspect van huid en slijmvliezen
Cyanose wijst op zuurstofgebrek, vlekkig grauw
op shock. Petechiën: puntvormige bloedinkjes
onder de huid die niet wegdrukbaar zijn (kan
je bepalen door met een glas op de petechiën te
drukken en kijken of ze wegdrukbaar zijn) en
die verdacht kunnen zijn voor een meningokokkensepsis. Een verminderde ‘capillaire refill’
(bepalen op sternum) kan duiden op dehydratie,
evenals een verminderde huidturgor of droge
slijmvliezen.
4.8.5
Onderzoek van het KNO-gebied
Keel
Roodheid en zwelling van de amandelen duiden
op een tonsillitis. Als er pus op te zien is, is er een
iets grotere kans dat er sprake is van een angina op
basis van een streptokokkeninfectie.
Hoofdstuk 4 · Koorts bij kinderen
58
Oren
ernstige bacteriële infectie uit te sluiten [52].
Een lijst die een heel goede voorspeller bleek
te zijn, bevat de volgende items:
4 tevoren gezond kind
4 ziet er niet ziek uit (hieronder ook de kleur:
opvallend bleek of cyanotisch)
4 geen focale bacteriële infectie (behalve
een otitis media)
4 leukocyten in bloed: <15.000/mm3
4 normale urine
4 bij tachycardie was de X-foto van de
longen normaal
4 bij diarree was de feceskweek negatief
Bij otoscopie wijst een rood trommelvlies (of een
duidelijk links-rechtsverschil in roodheid) of het
zelden voorkomende bomberende trommelvlies op
een otitis media. Ook uitvloed uit een oor, otorroe,
kan hierbij passen (geperforeerd trommelvlies).
4
4.8.6
Onderzoek van de longen
Percussie
Demping bij kleine kinderen is zeer moeilijk te
horen wegens het kleine te bekloppen gebied en
omdat het kind vaak huilt en niet stil blijft liggen. Dit wordt in de dagelijkse praktijk dan ook
meestal niet uitgevoerd.
Alarmsignalen in de huisartsenpraktijk
Anamnese
4 leeftijd jonger dan 1 maand
4 voeding: minder dan de helft van normaal
wordt gedronken
4 aanhoudend braken
4 atypische koortsstuip
Lichamelijk onderzoek
4 ernstig zieke indruk, waaronder ook de
volgende symptomen kunnen vallen
– suf, niet goed wekbaar
– apathisch, kijkt niet rond, is angstig
– voortdurend en/of zwak huilen,
kreunend
– ontroostbaar
– bleke/cyanotische huidskleur of grauw/
vlekkig
– huid: verminderde turgor of petechiën
– aanwijzingen voor meningeale
prikkeling/bomberende fontanel
– tachypneu/gebruik hulpademhalingsspieren, met name in combinatie
met afwijkende bevindingen bij
auscultatie
Uitsluiten ernstige bacteriële infectie na
verwijzing
Kinderartsen hanteren vaak een lijst van items
die allemaal normaal moeten zijn om een
Auscultatie
Soms zijn bij een pneumonie rhonchi te horen.
Het ontbreken van rhonchi sluit een pneumonie
niet uit. Zowel auscultatie als percussie van de longen heeft een lage sensitiviteit in het kader van het
diagnosticeren van een pneumonie [1].
4.8.7
Onderzoek van het abdomen
Een diffuus gevoelige, niet-geprikkelde buik kan
passen bij de diagnose gastro-enteritis. Een meer
gelokaliseerde buikpijn in de rechteronderbuik
met eventueel défense musculaire geeft meer verdenking op een appendicitis.
Testen van slagpijn in de nierloges
Bij verdenking op een urineweginfectie/pyelonefritis. Dit is bij kinderen onder de 4 jaar echter
moeilijk te onderzoeken en vrij aspecifiek.
4.9
etekenis van eenvoudig
B
aanvullend onderzoek
Meestal is er, na anamnese en lichamelijk onderzoek, een duidelijk focus voor de koorts, veelal een
virale bovensteluchtweginfectie.
Aanvullend onderzoek is alleen nodig bij
alarmsymptomen of bij koorts die langer duurt
dan 3 dagen zonder duidelijk focus. Een uitzonde-
59
4.10 · Betekenis van complex aanvullend onderzoek
ring hierop vormt het urineonderzoek bij kinderen
jonger dan 2 jaar met koorts zonder focus [1]. In
Nederland vindt aanvullend onderzoek bij slechts
2 % van de kinderen plaats die met koorts bij de
dokter komen [6].
4.9.1
Urineonderzoek [42]
Urineonderzoek vindt plaats bij aanwijzingen voor
een urineweginfectie na anamnese en lichamelijk
onderzoek.
Ook bij onbegrepen koorts die langer dan drie
dagen duurt, wordt onderzoek van de urine op een
urineweginfectie geadviseerd. De NHG-standaard
adviseert urineonderzoek op korte termijn (zelfde
of volgende dag afhankelijk van mate van ziekzijn)
bij kinderen jonger dan 2 jaar met koorts zonder
focus [1] [C].
Urine dient bij voorkeur opgevangen te worden zonder plaszakje, in verband met contaminatie (‘clean catch’) [53]. Bij sterk vermoeden op een
urineweginfectie en/of een ziek kind is eenmalig
katheterisatie soms nodig.
Zeker bij zuigelingen kan koorts het enige
symptoom zijn van een urineweginfectie [42].
Het geadviseerde onderzoek is:
1. Nitriettest + leukocytentest:
a) indien nitriet en/of leukocyten positief
dan kweek via dipslide. Indien positief dan
urineweginfectie;
b) indien negatief stap 2 (bij aanhoudend
vermoeden).
2. Bacteriën vaststellen via dipslide. In wachttijd
(eventueel) sediment bekijken op leukocyten.
3. Bij aanwijzingen voor een urineweginfectie op
geleide van positieve nitriettest of de dipslide
dient altijd een kweek met resistentiebepaling
te worden verricht.
4.9.2
Bloedonderzoek
Leukocyten: > 15.000/mm3 pleit voor een bacteriële infectie, eventueel uitgebreid met bepaling
van een leukocytendifferentiatie (verhoogd aantal neutrofielen past bij een bacteriële infectie).
4
Een andere veelgebruikte bepaling is de CRP,
hoewel ook hiervan de sensitiviteit en specificiteit beperkt zijn en grote verschillen vertonen in
diverse onderzoeken [30, 54–56]. De verhoudingsgewijs goede diagnostische waarde van CRP voor
het aantonen van een bacteriële infectie bij kinderen met koorts doet echter vermoeden dat deze
bepaling ook bij kinderen met koorts in de huisartsenpraktijk ondersteunend zou kunnen zijn,
bijvoorbeeld door middel van een CRP-sneltest
[29]. Dit wordt (nog) niet veel gedaan.
4.9.3
Röntgenfoto van thorax
Alleen bij twijfel over het bestaan van een pneumonie bij een zeer ziek kind [1, 57].
4.9.4
Feceskweek
Alleen bij aanhoudende gastro-enteritis.
4.10
etekenis van complex
B
aanvullend onderzoek [58]
Dit gebeurt in Nederland maar zeer zelden.
4.10.1
Lumbaalpunctie
Indien er verdenking bestaat op een meningitis.
Soms bestaan er contra-indicaties tegen een lumbaalpunctie wegens vermoeden op intracraniële
drukverhoging bijvoorbeeld door een tumor, die
met een CT-scan kan worden vastgesteld.
4.10.2
Bloedkweek
Om de bacterie op te sporen bij een zeer ziek kind
zonder focale symptomen, vooral als er petechiën
zijn.
4
60
Hoofdstuk 4 · Koorts bij kinderen
4.10.3
Urologisch onderzoek
In het geval van een urineweginfectie bij jonge
kinderen is een verwijzing noodzakelijk om anatomische afwijkingen (waaronder vesico-ureterale
reflux) op te sporen. Kinderen (jongens én meisjes) komen voor verdere diagnostiek in aanmerking bij tweemaal een urineweginfectie (minimaal
één keer met koorts), driemaal een urineweginfectie zonder koorts of na een urineweginfectie met
een andere verwekker dan Escherichia coli [53].
4.10.4
Neurologisch onderzoek
Onderzoek naar pre-existente neurologische
afwijkingen door een (kinder)neuroloog dient
plaats te vinden bij kinderen met een atypische
koortsconvulsie.
Wanneer complex aanvullend
onderzoek
Bij kinderen jonger dan 3 maanden is koorts zeldzaam en wordt mede daarom vaker de diagnose
koorts zonder focus gesteld. Uitgebreid complex aanvullend onderzoek is in dat geval meestal nodig [52].
Bij ernstig zieke kinderen is niet altijd de klassieke sequens van eerst de diagnose stellen en dan
therapie vol te houden. Antibiotica moeten bij verdenking op een pneumonie of meningitis gestart
worden voordat de uitslag van de kweek bekend
is (maar bij een pneumonie kan dat door de huisarts thuis, echter bij de verdenking op meningitis
moet het kind worden ingestuurd om diagnostiek
en therapie in het ziekenhuis uit te voeren). Kinderen die door uitdroging bedreigd worden, worden
gerehydreerd voordat de oorzaak van de dehydratie bekend is.
> Ga naar de website 7 www.extras.bsl.nl/
dvak2016 voor de video bij dit hoofdstuk
Literatuur
1 Berger MY, Boomsma LJ, Albeda FW, et al. NHGStandaard Kinderen met koorts. Huisarts Wet.
2008;51:287–96.
2 Herzog LW, Coyne LJ. What is fever? Normal temperature in infants less than 3 months old. Clin Pediatr.
1993;32:142–6.
3 Craig JV, Lancaster GA, Williamson PR, et al. Temperature
measured at the axilla compared with rectum in
children and young people: systemic review. BMJ.
2000;320:1174–8.
4 Craig JV, Lancaster GA, Taylor A, et al. Infrared ear
thermometry compared with rectal thermometry in
children: a systemic review. Lancet. 2002;360:603–9.
5 Hart HE, Bruynzeels MA, Wouden JC van der, et al. Het
kind met koorts in de huisartspraktijk. Huisarts Wet.
1992;35:246–8.
6 Okkes IM, Oskam, SK, Boven K van, Lamberts H. Data uit
het Transitieproject (1985–2003). 2005. 7 www.transhis.nl.
7 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Bussum: Coutinho; 1998.
8 Eskerud JR, Laerum E, Fagerthum H, et al. Fever in
general practice I: frequency and diagnoses. Fam Pract.
1992;9:263–9.
9 Blumenthal I. What parents think of fever. Fam. Pract.
1998;15:513–6.
10 Kallestrup P, Bro F. Parent’s beliefs and expectations
when presenting with a febrile child at an out-ofhours
general practice clinic. Br J Gen Pract. 2003;53:43–4.
11 Hansen BWL. Acute illnesses in children. A description
and analysis of parents’ perception of illness threat.
Scand J Prim Health Care. 1994;12:15–9.
12 Bont EG de, Lepot JM, Hendrix DA, et al. Workload and
management of childhood fever at general practice
out-of-hours care: an observational cohort study. BMJ
Open. 2015;5:e007365.
13 Graneto JW, Soglin DF. Maternal screening of childhood
fever by palpation. Pediatr Emerg Care. 1996;12:183–4.
14 Hooker EA, Smith SW, Miles T, et al. Subjective assessment of
fever by parents. Ann Emerg Medic. 1996;28:313–7.
15 Clarke S. Use of thermometers in general practice. BMJ.
1992;304:961–2.
16 Ipp M, Jaffe D. Physicians attitude towards diagnosis
and management of fever in children 3 months to 2
years of age. Clin Pediatr. 1993;32:66–70.
17 Dinarello CA, Cannon JG. New concepts on the pathogenesis of fever. Rev Infect Dis. 1988;10:168–89.
18 Winterberg GH, Groot CJ de. Bestrijding koorts als
gevolg van infecties bij kinderen; zinvol of gevaarlijk?
Ned Tijdschr Geneeskd. 1987;131:1959–61.
19 McCarthy M, Dolan TF. Hyperpyrexia in children. Am J
Dis Child. 1976;130:849–51.
20 Ward MA. Fever in infants and children: pathophysiology and management. 7 www.uptodate.com.
Geraadpleegd op: 15 november 2015.
21 Offringa M, Derksen-Lubsen G, Bossuyt PMM, et al.
Risicofactoren voor het optreden van recidiefconvulsies
na een eerste koortsconvulsie. Ned Tijdschr Geneeskd.
1992;136:516–21.
22 Speelman-Verburgh ME, Bruynzeels MA, van SuylekomSmit LWA, et al. De incidentie van koortsconvulsies
bij kinderen van 3-72 maanden oud. Ned Tijdschr
Geneeskd. 1996;140:664–7.
61
Literatuur
23 Brouwer OF, Kamphuis DJ, Begeer JH. Koortsconvulsies:
prognose en behandeling. Ned Tijdschr Geneeskd.
1996;140:1801–3.
24 Kolfen W, Pehle K, Konig S. Is the long-term outcome of
children following febrile convulsions favorable? Dev
Med Child Neurol. 1998;40:667–71.
25 Ellenberg JH, Nelson KB. Febrile seizures and later intellectual performance. Arch Neurol. 1978;35:17–21.
26 Verity CM. Do seizures damage the brain? The epidemiological evidence. Arch Dis Child. 1998;78:78–84.
27 Brande JL van den, Dercksen-Lubsen, Heymans HSA,
Kollée LAA. Leerboek kindergeneeskunde. Utrecht: de
Tijdstroom; 2009.
28 Jongh TOH de. Fysische diagnostiek. 2e druk. Houten;
Bohn Stafleu van Loghum; 2015.
29 Nijman RG, Oteman N, Oostenbrink R, et al. Richtlijn
voor kinderen met koorts in de tweede lijn – relevanties
voor huisarts en kinderarts. Ned Tijdschr Geneeskd.
2014;158:A7649.
30 Allen CH. Fever without a source in children 3 tot 36
months of age. 7 www.uptodate.com. Geraadpleegd
op: 15 november 2015.
31 Nederlandse Vereniging voor Neurologie. Richtlijn
bacteriële meningitis. NVN: Utrecht; 2013.
32 Bleeker SE, Moll HA. Het jonge kind met koorts zonder
focus in het ‘post-Haemophilus-influenza-tijdperk’. Ned
Tijdschr Geneeskd. 2002;146:3–5.
33 Dijcks R, Derks MM, Verwijnen M, Jongh TOH de.
Meningeale prikkeling. Ned Tijdschr Geneeskd.
2011;155:A2661.
34 Attia J, Hatala R, Cook DJ, Wong JG. Does this adult
patient have acute meningitis? JAMA. 1999;282:175–81.
35 Geurts DHF, Moll HA. Alarmsymptomen van meningitis bij kinderen met koorts. Ned Tijdschr Geneeskd.
2010;154:A2293.
36 Grandgirard D, Leib SL. Strategies to prevent neuronal
damage in paediatric bacterial meningitis. Curr Opin
Pediatr. 2006;18:112–8.
37 Netherlands Reference Laboratory for Bacterial
Meningitis (AMC/RIVM). Bacterial meningitis in
the Netherlands; annual report 2013. Amsterdam:
University of Amsterdam; 2014 (16).
38 Barson WJ. Pneumonia in children: epidemiology,
pathogenesis and etiology. 7 www.uptodate.com.
Geraadpleegd op: 15 november 2015.
39 Barson WJ. Community-acquired pneumonia in children: clinical features and diagnosis. 7 www.uptodate.
com. Geraadpleegd op: 15 november 2015.
40 Zukin DD, Hoffman JR, Cleveland RH, et al. Correlation
of pulmonary signs and symptoms with chestradiography in pediatric age group. Ann Emerg Med.
1986;15:792–6.
41 Ginsburg CM, Cracken GH. Urinary tract infections in
young infants. Pediatrics. 1982;69:409–12.
42 Roberts KB, Charney E, Swaren RJ, et al. Urinary tract
infection in infants with unexplained fever: a collaborative study. J Pediatr. 1983;103:864–7.
4
43 Frenkel J, Bemelman FJ, Loon BJ van. Middellandse
zeekoorts: mis het niet. Ned Tijdschr Geneedkd.
2013;157:A5784.
44 Hoberman A, Chao HP, Keller DM, et al. Prevalence
of urinary tract infection in febrile infants. J Pediatr.
1993;123:17–23.
45 Kool M, Elshout G, Moll HA. Duration of fever and course
of symptoms in young febrile children presenting
with uncomplicated illness. J Am Board Fam Med.
2013;26:445–52.
46 Bont EG de, Francis NA, Dinant GJ, Cals JW. Parents’
knowledge, attitudes, and practice in childhood
fever: an internet-based survey. Br J Gen Pract.
2014;64(618):e10–6.
47 Ierland Y van, Elshout G, Moll HA, et al. Use of alarm
features in referral of febrile children to the emergency
department: an obsevational study. Br J Gen Pract.
2014;64(618):e1–9.
48 Bruel A van den, Haj-Hassan T, Thompson M, et al.
Diagnostic value of clinical features at presentation
to identify serious infection in children in developed
countries: a systematic review. Lancet. 2010;375:834–45.
49 Bruel Avan den, Aertgeerts B, Bruyninckx R, et al. Signs
and symptoms for diagnosis of serious infections in
children: a prospective study in primary care. Br J Gen
Pract. 2007;57:538–46.
50 Ward MA, Greenwood TM, Kumar BS, et al. Josef
Brudzinski and Vladimir Mikhailovich Kernig: signs for
diagnosing meningitis. Clin Med Res. 2010;8:13–7.
51 Oostenbrink R, Moons KGM, Theunissen CCW, et al.
Signs of meningeal irritation at the emergency department: how often bacterial meningitis? Pediatr Emerg
Care. 2001;17:161–4.
52 Oostenbrink R, Groot R de, Moll HA. Het jonge kind met
koorts zonder focus; diagnostiek en beleid. Ned Tijdschr
Geneeskd. 1999;143:185–9.
53 Asselt KM van, Prins JM, Weele GM van der, et al.
Richtlijnen voor de eerste en tweede lijn inzake urineweginfecties. Ned Tijdschr Geneeskd. 2013;157:A6608.
54 Hsiao AL, Baker MD. Fever in the new millennium: a
review of recent studies of markers of serious bacterial infection in febrile children. Curr Opin Pediatr.
2005;17:56.
55 Andreola B, Bressan S, Callegaro S, et al. Procalcitonin
and C-reactive protein as diagnostic markers of severe
bacterial infections in febrile infants and children
in the emergency department. Pediatr Infect Dis J.
2007;26:672–7.
56 Kaandorp CJE, redacteur. Klinische probleemstellingen.
Houten: Prelum uitgevers; 2012.
57 Baker MD, Bell LM, Avner JR. The efficacy of routine
outpatient management without antibiotics of fever in
selected infants. Pediatrics. 1999;103:627–31.
58 Baker MD. Evaluation and management of infants with
fever. Pediatr Clin North Am. 1999;46:1061–71.
63
Koorts bij volwassenen
H. de Vries, M.A. van Agtmael en J.F. Bastiaans
Samenvatting
Koorts wordt bij niet-immuungecompromitteerde volwassenen in de eerste lijn
zonder recent verblijf in het buitenland meestal veroorzaakt door een luchtweginfectie. Bij ouderen vormen urineweginfecties een relatief frequente oorzaak
van koorts. Bij ontbreken van richtinggevende voorgeschiedenis, klachten
of verschijnselen volstaat men in eerste instantie met lichamelijk onderzoek
van KNO-gebied en longen. Bij negatieve bevindingen volgt urineonderzoek.
Wanneer geen afwijkingen gevonden worden, gaat men uit van een onschuldige virale oorzaak. Bij een ernstig zieke indruk of verminderd bewustzijn is
het lichamelijk onderzoek allereerst gericht op eventuele stoornissen in de
vitale functies, omdat deze onmiddellijke therapeutische implicaties hebben.
Als de koorts een week aanhoudt of eerder bij verandering van het beeld,
dient een uitgebreide anamnese en algemeen lichamelijk onderzoek plaats te
vinden om diagnostische aanknopingspunten op te sporen. Ook kan de arts
dan aanvullend onderzoek laten verrichten: in eerste instantie bloed-, urine- en
fecesonderzoek en een X-thorax, eventueel gevolgd door X-sinussen en een
mantoux-reactie. Medicatie wordt zo veel mogelijk gestaakt om een allergie
aan te tonen of uit te sluiten. Na enkele dagen herhaalt men anamnese en
lichamelijk onderzoek. Twee weken onbegrepen koorts is reden voor verdere
(poli)klinische evaluatie. Concrete aanwijzingen op grond van steeds herhaalde
anamnese en lichamelijk onderzoek zijn richtinggevend voor de inzet van complex aanvullend onderzoek. Dit bestaat onder meer uit bloedkweken, uitgebreider bloedonderzoek, leverbiopsie, beenmergpunctie en CT-scan buik en thorax.
Bij patiënten ouder dan 55 jaar met koorts en een verhoogde bezinking is een
biopsie van de arteria temporalis zinvol.
© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016
T.O.H. de Jongh, H. de Vries, H.G.L.M. Grundmeijer, B.J. Knottnerus (Red.), Diagnostiek van alledaagse
klachten, Kernboek, DOI 10.1007/978-90-368-1274-0_5
5
5.1Inleiding – 65
5.2De klacht in de bevolking – 65
5.2.1
5.2.2
Incidentie – 65
Gevolgen – 66
5.3De eerste presentatie bij de dokter – 66
5.4Pathofysiologie en differentiële diagnose – 66
5.4.1
5.4.2
Pathofysiologie – 66
Differentiële diagnose – 68
5.5Kansverdeling van diagnosen – 72
5.5.1
5.5.2
5.5.3
In de huisartsenpraktijk – 72
Bij ouderen – 72
Febris e.c.i – 73
5.6Betekenis van de voorgeschiedenis – 74
5.6.1
5.6.2
5.6.3
5.6.4
5.6.5
5.6.6
Immuungecompromitteerden – 74
Chronische ziekten – 74
Recente reis naar tropen – 74
Operatieve ingreep of bevalling – 74
Beroep – 75
Diercontacten – 75
5.7Betekenis van de anamnese – 75
5.7.1Koorts en algemene begeleidende verschijnselen – 75
5.7.2
5.7.3
5.7.4
5.7.5
Kans op besmetting – 76
Begin en beloop – 76
Lokaliserende klachten – 76
Medicijngebruik – 76
5.8Betekenis van het lichamelijk onderzoek – 76
5.8.1
De diagnostische strategie – 76
5.8.2Onderdelen van het lichamelijk onderzoek – 77
5.9Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek – 80
5.9.1
5.9.2
Strategie – 80
Methoden – 80
5.10Betekenis van complex aanvullend onderzoek – 82
Literatuur – 82
65
5.2 · De klacht in de bevolking
> Ga naar de website 7 www.extras.bsl.nl/
dvak2016 voor de video bij dit hoofdstuk
5.1
Inleiding
Koorts is in ons land gedefinieerd als een lichaamstemperatuur hoger dan 38,0 °C bij een persoon in
rust, bij voorkeur rectaal gemeten [1]. In de Angelsaksische literatuur vindt men ook wel 38,3 °C als
grenswaarde. Koorts is een in principe gezonde
reactie op weefselschade en daarmee een van de
belangrijkste en meest voorkomende symptomen
van ziekte [2]. Het geldt als klassiek voorbeeld
van een diagnostisch probleem. Dit is wel verwoord als: It is in the diagnosis of a febrile illness
that the science and art of medicine come together
[3]. Hiermee is ook de moeilijkheid van het probleem aangegeven. De oorzaken van koorts zijn
uitermate talrijk en divers, zodat aan een beschrijving van de diagnostische methoden noodzakelijkerwijze beperkingen moeten worden opgelegd.
Dit hoofdstuk gaat daarom alleen in op de diagnostiek van koorts als nieuwe klacht (minder dan
2 weken aanwezig) bij ambulante, immuuncompetente volwassenen. De diagnostiek bij volwassenen
met koorts in het ziekenhuis, bij mensen met een
gestoorde afweer en bij mensen die recentelijk in
het buitenland zijn geweest, valt buiten het bestek
van dit boek. 7 H. 4 is gewijd aan Koorts bij kinderen. Gezien de uitgebreidheid van het onderwerp
kon ook de evidence van de aanbevolen diagnostiek slechts in beperkte mate achterhaald worden.
Infectie is verreweg de meest voorkomende
oorzaak van koorts in de eerste en tweede lijn [1,
4]. Daarbij gaat het meestal om een systemische
virusinfectie [2]. Ook bij focale infecties kunnen
lokaliserende symptomen ontbreken, bijvoorbeeld
bij intra-abdominale abcessen.
De arts moet echter bij confrontatie met een
patiënt met koorts zonder duidelijke aanwijzingen
voor een infectieuze oorzaak ook denken aan de
mogelijkheid van weefselbeschadiging, trombose
en embolie, een maligniteit, auto-immuunziekte of
een geneesmiddelenreactie.
5
Koorts kan een diagnostisch probleem zijn
voor de huisarts, maar ook de algemeen internist,
internist-infectioloog, hematoloog, oncoloog,
intensivist, chirurg, gynaecoloog, KNO-arts, geriater en de specialist ouderengeneeskunde krijgen er
dikwijls mee te maken. Niet zelden denkt de arts
bij onbegrepen koorts met een zeldzame ziekte te
maken te hebben. Vaak is er dan toch sprake van
een atypische presentatie van een bekende koortsende ziekte [5].
Context, voorgeschiedenis, anamnese en lichamelijk onderzoek behoren in al deze settings in
sterke mate richting te geven aan het aanvullend
onderzoek [1, 3, 6, 7]. Dit zou tijdige opsporing
van behandelbare oorzaken bevorderen en kosten
besparen [6, 7].
Mate van bewijskracht
Om de lezer een indruk te geven van de mate
van bewijskracht ter onderbouwing van een
aantal belangrijke diagnostische stappen, is
deze onderbouwing door de auteurs als volgt
aangegeven.
4 [E] = Voldoende bewijskracht; dat wil
zeggen: meerdere goed opgezette
onderzoeken met eensluidende
uitkomsten in een vergelijkbare populatie.
4 [A] = Sterke aanwijzingen of indirect
bewijs; dat wil zeggen: één goed opgezet
onderzoek met betrekking tot een
vergelijkbare populatie, of meerdere
onderzoeken in andere, niet geheel
vergelijkbare populaties.
4 [C] = Consensus uit richtlijnen of
standaarden met betrekking tot de
populatie.
5.2
De klacht in de bevolking
5.2.1
Incidentie
In Nivel-onderzoek gaf 4,5 % van de 15- tot
65-jarigen aan de afgelopen 14 dagen last te hebben gehad van koorts; van de ouderen was dat 3 %
[8].
Hoofdstuk 5 · Koorts bij volwassenen
66
400
350
5.3
vrouwen
378,3
349,6
mannen
300
250
200
0
0–4 5–14 15–24 25–44 45–64 65–74 75+
leeftijdsgroep >
55,2
54,9
61,2
51,3
35,0
40,7
24,8
25,9
50
24,6
30,4
100
23,1
26,4
5
79,7
78,3
150
totaal
. Figuur 5.1 Incidentie van de klacht koorts (contactreden A03) bij volwassenen aan het begin van een episode in
de ­huisartsenpraktijk, per 1.000 patiënten per jaar [11].
5.2.2
Gevolgen
Koorts op zichzelf heeft naast voordelen voor de
afweer ook nadelige gevolgen op de korte en lange
termijn [3]. Koorts belast het centraal zenuwstelsel. De patiënt wordt minder alert en dit kan leiden tot wisselend of gedaald bewustzijn, met in
het ergste geval een koortsdelier. Bij kinderen
kunnen zich koortsconvulsies voordoen. Koorts
luxeert soms een insult bij een epilepsiepatiënt.
Koorts stelt ook eisen aan de stofwisseling. Per
graad Celsius verhoging van de lichaamstemperatuur neemt de O2-consumptie met 13 % toe. De
behoefte aan calorieën en vochtinname stijgt eveneens. Zweten gaat gepaard met verlies van zouten.
Bij onvoldoende intake van vocht en elektrolyten
kan zich dehydratie ontwikkelen. Op langere termijn is gewichtsverlies mogelijk, met een negatieve
stikstofbalans door afbraak van spiereiwit.
Sommige patiënten hebben geen goed begrip
van de lichaamstemperatuur en denken dat koorts
schadelijk is [9, 10].
e eerste presentatie bij de
D
dokter
Koorts als contactreden aan het begin van een episode van huisartsbezoek doet zich voor bij 58 per
1.000 ingeschreven patiënten per jaar [11]. Er is
geen verschil tussen mannen en vrouwen. De leeftijd is sterk bepalend. De incidentie bij kinderen
is zeer hoog, vooral bij 0- tot 4-jarigen (zie 7 H. 4
Koorts bij kinderen). Bij 15- tot 75-jarigen ligt de
incidentie rond de 30 per 1.000 patiënten per jaar
en stijgt daarboven weer tot circa 50 per 1.000
patiënten per jaar (zie . fig. 5.1).
5.4
athofysiologie en differentiële
P
diagnose
5.4.1
Pathofysiologie
Koorts [1, 2, 3, 12]
We spreken van koorts als de lichaamstemperatuur
hoger is dan 38,0 °C. Bij gezonde mensen vertoont
de lichaamstemperatuur fluctuaties over de dag en
onder invloed van lichamelijke inspanning. In de
vroege ochtend (6.00 uur) is de temperatuur het
laagst, in de namiddag het hoogst. Als grenzen gelden 36,0 °C en 38,0 °C. Bij zware inspanning kan
de temperatuur kortdurend boven de 38,0 °C uitkomen. Bij ouderen is de temperatuur doorgaans wat
lager.
Koorts is het gevolg van resetting van de thermostaat in de hypothalamus. Dit wordt veroorzaakt
door zogenoemde endogene pyrogenen. Deze stoffen, zoals interleukine-1 en cytokines, komen vrij
uit onder meer macrofagen en endotheelcellen
onder invloed van micro-organismen en van endogene stoffen, die vrijkomen bij weefselbeschadiging. Ook circulerende immuuncomplexen zetten
de genoemde cellen aan tot afgifte van pyrogenen
(zie . fig. 5.2). De pyrogenen stimuleren de prostaglandineafgifte in de hypothalamus en dat verhoogt het setpoint van de thermostaat. Dit leidt
via autonome zenuwbanen tot verhoogde spieractiviteit en vaatvernauwing in de huid, waardoor de
lichaamstemperatuur stijgt.
Bij koorts bereikt de temperatuur zelden waarden boven de 41,4 °C; dit is het maximum van de
67
5.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
exogene pyrogenen:
bacteriën
virussen
toxinen
medicamenten
ontstekingsmediatoren
antigeen-antilichaamcomplexen
en andere endogene stoffen
activering van o.a.
macrofagen,
lymfocyten en
endotheelcellen
endogene pyrogenen
(pyrogene cytokinen)
neuronen van perifere
temperatuurreceptoren
bloedtemperatuur
5
interleukine-1-β
interleukine-1-α
tumornecrosisfactor-α
tumornecrosisfactgor-β
interferon-α
interleukine-6
temperatuurregulatiecentrum
in de hypothalamus
prostaglandine E2
hoger setpoint van
de thermostaat
perifere vasoconstrictie
(vasthouden van warmte)
spiercontracties
(warmteproductie)
KOORTS
. Figuur 5.2
Pathofysiologie van koorts.
hypothalame thermostaat [2]. Waarden boven de
41,7 °C worden als gevaarlijk beschouwd.
z
Functie
Koorts heeft een functie bij de afweer. Koorts remt
de groei van virussen en een aantal bacteriesoorten en stimuleert de fagocytose en bactericide activiteit van leukocyten.
z
Begeleidende verschijnselen
Als de temperatuur van het setpoint stijgt, voelt
de patiënt zich koud en rillerig (Engels: chills).
Dit komt doordat de werkelijke temperatuur van
het lichaam (nog) onder de temperatuur van het
setpoint ligt. Als dit gepaard gaat met klappertanden en onbedwingbaar schudden, spreekt men
van een koude rilling (KR, Engels: shaking chills
of severe shivering). Bij dalende temperatuur van
het setpoint is de lichaamstemperatuur hoger dan
de setpointtemperatuur en daarom heeft de patiënt het warm en gaat zweten. Deze veranderingen
van het setpoint ontstaan als gevolg van de ziekte,
maar ze gebeuren bijvoorbeeld ook na toediening
van antipyretica, zoals paracetamol. Bij koorts zijn
de schommelingen gedurende de dag meestal sterker dan normaal, wat vooral merkbaar is aan de
tekenen van dalende temperatuur in de voornacht:
het zogenoemde nachtzweten.
68
5
Hoofdstuk 5 · Koorts bij volwassenen
De pyrogenen/cytokinen die een rol spelen
bij het ontstaan van koorts hebben ook een aantal algemene verschijnselen tot gevolg: hoofdpijn,
rugpijn, spierpijn elders, gewrichtspijn, verminderde eetlust en sufheid.
Hyperthermie is een verhoging van de lichaamstemperatuur bij een normaal setpoint van de
thermostaat en is het gevolg van excessieve warmteproductie of onvoldoende warmteafgifte. Het
normale regelmechanisme van de lichaamstemperatuur is hierbij niet meer intact. Dit komt
voor bij extreme inspanning, in een zeer warme
omgeving en bij remming van de zweetsecretie.
Voorbeelden zijn: hitteberoerte (zonnesteek), het
maligne neurolepticasyndroom en hyperthermie
bij gebruik van drugs zoals XTC zonder voldoende
vochtinname. Ook bij extreme hyperthyreoïdie en
hersenbloedingen komt hyperthermie voor.
Sepsis
Bij sepsis is er sprake van een systemische ontstekingsreactie of systemic inflammatory response
syndrome (SIRS) ten gevolge van een bacteriële
infectie, bijvoorbeeld een pneumonie of een urineweginfectie. De diagnose sepsis moet volgens
de bone-criteria voldoen aan alle vier de volgende
criteria [13]:
4 koorts boven de 38,5 °C of hypothermie
< 36 °C;
4 tachycardie > 90/min;
4 leukocytose > 12  × 109/l of > 10 % staven of
leukopenie < 4  × 109/l; en
4 tachypneu > 20/min of een vergroot teugvolume.
Het nadeel van deze bone-criteria is dat ze wel
heel sensitief zijn maar weinig specifiek. Bij een
stevige griep kun je al aan de vier eisen van SIRS
voldoen. Bij sepsis ziet men vaak tevens een veranderd bewustzijn, variërend van sufheid tot verwardheid, vroeger ook wel ‘omfloerst bewustzijn’
genoemd. Naast evaluatie van het bewustzijn is
evaluatie van de diurese belangrijk. Oligurie kan
het gevolg zijn van dehydratie bij de koorts, maar
kan ook een nierfalen betekenen bij sepsis. In het
laatste geval komt de diurese niet op gang bij het
hydreren van de patiënt.
Bij sepsis kan een bacteriëmie optreden, maar
dit is niet obligaat. Ook een gelokaliseerde bacte-
riële infectie kan tot het klinische beeld van sepsis
leiden. Omgekeerd is bacteriëmie beschreven zonder enige klacht, bijvoorbeeld na tandenpoetsen.
De begrippen bacteriëmie en sepsis zijn dus zeker
niet synoniem. De mortaliteit van sepsis is 15 %,
maar stijgt tot 45 % bij septische shock. Dit is per
definitie een sepsis met hypotensie die niet herstelt
na rehydratie. Risicofactoren voor het ontstaan van
sepsis zijn chronische ziekten, middelen of ziekten
die het immuunsysteem onderdrukken, (functionele) asplenie (ontbreken van de (functie van de)
milt) en invasieve ingrepen. De diagnostiek bij
sepsis valt buiten de bespreking in dit hoofdstuk.
Infectieziekten zonder koorts
Wanneer infecties mild verlopen (bijvoorbeeld een
rinitis) of de ontsteking van de weefsels beperkt is
(vaak bij een cystitis), hoeft er geen koorts op te
treden. Bij hoogbejaarden kunnen infectieziekten
zonder koorts verlopen (net als bij pasgeborenen).
Het gebruik van koortswerende middelen, zoals
paracetamol, NSAID’s, corticosteroïden en antibiotica kan koorts mitigeren. Ook bij patiënten met
ernstige lever- of nierinsufficiëntie, met ernstig
ontregelde diabetes mellitus en bij septische shock
kan koorts bij infectie afwezig zijn [3]. Hypothermie kan dan zelfs wijzen op een ernstige infectie
(zie criteria voor sepsis) [3].
5.4.2
Differentiële diagnose
Infectieziekten
z
Acute virusinfecties (. tab. 5.1)
Virale infecties (enterovirus, rinovirus, ECHO-virus, epstein-barr-virus, cytomegalievirus, influenza)
vormen de meest voorkomende oorzaak van koorts
en kenmerken zich door een acuut begin, duidelijke
algemene verschijnselen en meestal, bij voorheen
gezonde mensen, een kortdurend beloop (meestal
enkele dagen). Vaak zijn er verschijnselen van de
luchtwegen, soms van de darmen. Verscheidene
verwekkers veroorzaken een specifieke symptomatologie, bijvoorbeeld tonsillitis, gegeneraliseerde
lymfeklierzwelling, eventueel een exantheem en
leverfunctiestoornissen bij mononucleosis infectiosa. Bij een coxsackievirus staan pleuritis (devils
grip) en pericarditis meer op de voorgrond, bij het
5
69
5.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
. Tabel 5.1
Diagnostisch schema koorts bij volwassenen.
infectieziekten
acute virusinfecties
diverse verwekkers
v
acute bacteriële infecties
diverse verwekkers
v
chronische infecties
tuberculose
z
aids
z
brucellose
z
yersiniose
z
endocarditis lenta
z
stafylokokken toxische
shocksyndroom
z
streptokokken toxische
shocksyndroom
z
weefselbeschadiging
groot hematoom
s
myocardinfarct
s
trombose/longembolie
diepe veneuze trombose
s
bekkenvenentrombose
z
toxinesyndromen
maligniteiten
auto-immuunziekten/
systeemziekten
allergie
febris factitia
longembolie
s
acute leukemie
z
maligne lymfoom
z
M. Hodgkin
z
grawitz-tumor
z
sarcomen
z
tr. digestivus carcinomen
z
levermetastasen
z
reumatoïde artritis
s
systemische lupus erythematodes
z
arteriitis temporalis/polyarteriitis
nodosa
z
polymyalgia rheumatica
s
sarcoïdose
z
M. Wegener
z
M. Still
z
medicamenten
s
z
70
Hoofdstuk 5 · Koorts bij volwassenen
. Tabel 5.1 Vervolg.
overige aandoeningen
5
IBD
z
jicht
z
hyperthyreoïdie/thyreoïditis
z
M. Addison
z
hemolytische crisis
z
verhoogde hersendruk
z
familiaire mediterrane koorts
z
koorts e.c.i.
v
v = vaak oorzaak van de klacht koorts in de huisartsenpraktijk.
s  = soms.
z =  zelden.
cursief gezette diagnosen dienen te worden uitgesloten.
cytomegalievirus de hepatitis. Influenza is berucht
om een secundaire bacteriële pneumonie, waaronder de zeer zeldzame maar foudroyant verlopende
Staphylococcus aureus-pneumonie. Omdat veel
virusinfecties zich aerogeen verspreiden, ziet men
nogal eens andere ziektegevallen in de omgeving
van de patiënt. Begin 2003 was er een epidemie van
een virale pneumonie (SARS: severe acute respiratory syndrome, veroorzaakt door een coronavirus)
in China, waarbij veel artsen en verpleegkundigen besmet raakten. Door het frequente vliegverkeer verspreidde de ziekte zich ook naar andere
landen, onder meer Canada. In 2009 was er een
influenzapandemie waarbij de WHO vreesde dat
het H1N1-virus virulenter zou zijn dan bij eerdere
influenza-epidemieën. Dit bleek gelukkig niet het
geval.
z
Acute bacteriële infecties
Bij acute bacteriële infecties is er eveneens meestal
een acuut begin, soms met koude rillingen. Sommige zijn levensbedreigend, zoals meningitis en
sepsis. Meestal zijn er lokaliserende verschijnselen. De belangrijkste bacteriële infecties in de eerste
lijn zijn huidinfecties, KNO- en luchtweginfecties,
meestal veroorzaakt door grampositieve bacteriën,
en urineweginfecties alsmede intra-abdominale
infecties, meestal veroorzaakt door gramnegatieve
bacteriën. Het onderscheid tussen een bacteriële en
virale infectie kan, zeker in het begin, moeilijk zijn.
Bloedonderzoek is hierbij vaak nuttig; leukocytose
met linksverschuiving duidt bijvoorbeeld op een
bacteriële infectie, leukopenie met lymfocytose past
eerder bij een virale infectie. Niet elke bacteriële
infectie hoeft met antibiotica behandeld te worden,
een aantal is self-limiting en soms is alleen chirurgische behandeling aangewezen, bijvoorbeeld incisie
van een abces.
Gezien het potentiële risico van een sepsis is
bij een bacteriële infectie bij duidelijk zieke patiënten wel snel antibiotische behandeling gewenst.
Nederland is uniek ten opzichte van de rest van de
wereld wat betreft de relatief lage frequentie van
resistente bacteriën. Dit weerspiegelt een terughoudend antibioticabeleid.
z
Chronische infecties
Een voorbeeld van een chronische infectie is
tuberculose, een relatief veelvoorkomende chronische infectie bij patiënten met onbegrepen koorts
[5]. Tuberculose manifesteert zich met koorts
tot 39 °C met nachtzweten, malaise en gewichtsverlies; soms is de temperatuur’s avonds lager
dan’s morgens. Andere voorbeelden van chronische infecties zijn aids, brucellose, yersiniose en
endocarditis lenta. Aan de laatste diagnose moet
altijd worden gedacht bij een patiënt met koorts
met een nieuw of veranderd hartgeruis.
De belangrijkste parasitaire infectie die koorts
geeft bij de mens, is malaria. Denk hieraan ook bij
71
5.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
mensen met onbegrepen koorts die in de buurt
van een vliegveld wonen of werken (airport malaria). De dodelijk verlopende malaria tropica (veroorzaakt door Plasmodium falciparum) kent niet
een karakteristiek koortspatroon zoals dat wel bij
de andere niet-dodelijke vormen wordt gezien en
is daarom extra verraderlijk. Toxoplasmose en
schistosomiasis (= Bilharzia) zijn andere voorbeelden van parasitaire infecties. Koorts door
invasieve gisten (zoals candidiasis) en schimmelinfecties (zoals aspergillose) ziet men vooral bij
mensen met een sterk gestoorde afweer. Een voorbeeld van een invasieve fungale infectie bij patiënten met aids is de pneumonie veroorzaakt door
Pneumocystis jiroveci, voorheen de parasiet Pneumocystis carinii genoemd.
Toxinesyndromen
Er bestaan ook koortssyndromen als gevolg van
exotoxinen geproduceerd door grampositieve
bacteriën. Een voorbeeld hiervan is het stafylokokken toxische shocksyndroom, waarvan het
belangrijkste het menstruele toxische shocksyndroom of ‘tamponziekte’ heet. Deze ziekte werd
voor het eerst in 1980 beschreven bij vrouwen die
dagenlang een bepaald type tampon in situ lieten. Wanneer er een speciale toxineproducerende
stafylokokkenstam achter de tampon aanwezig is
en de vrouw geen antistoffen tegen deze speciale
toxine heeft, wat uitzonderlijk is, ontstaat er snel
een ernstige sepsis [15].
Een ander toxinesyndroom is het streptokokken toxische shocksyndroom. Dit gaat soms
gepaard met een ernstige progressieve wekedeleninfectie. De verwekker is de Streptococcus pyogenes,
ook wel hemolytische streptokok groep-A genoemd
(of, in de lekenpers, ‘de vleesetende bacterie’).
Weefselbeschadiging
Incidenteel presenteert een groot hematoom zich
met koorts. De koorts is het gevolg van in de circulatie teruggekomen deels afgebroken bestanddelen van het bloed: ‘resorptiekoorts’. Het hematoom
ontstaat bijvoorbeeld door een trauma, peri-/
postoperatief of als bijwerking van antistollingstherapie. Hierbij blijft de temperatuur meestal
onder de 39 °C. Ook na een groot myocardinfarct
kan koorts een bijkomend verschijnsel zijn. Grote
5
hematomen in de buikholte of retroperitoneaal
kunnen ook koorts veroorzaken.
Trombose en longembolie
Bij diepe veneuze trombose of trombose in de
venen van het kleine bekken en vooral bij longembolie kan koorts optreden. Dit is niet vaak de
hoofdklacht. De temperatuur is in de regel niet
hoger dan 39 °C [5]. Het nagaan van predisponerende factoren (onder andere immobiliteit, hartfalen, kanker) is essentieel voor de diagnostiek.
Maligniteiten
Koorts is een symptoom van hematologische
maligniteiten zoals acute leukemie, maligne lymfoom en de ziekte van Hodgkin. Het niercarcinoom (grawitz-tumor) is de meest voorkomende
vaste tumor die met koorts gepaard gaat [5]. Ook
bij sarcomen, carcinomen van de tractus digestivus en bij levermetastasen kan koorts als bijkomend verschijnsel optreden. Meestal is koorts dan
niet de hoofdklacht. Bij de hematologische maligniteiten heeft de koorts vaak een grillig beloop
(het zogenoemde koortstype van Pel-Ebstein) [16].
Auto-immuunziekten/systeemziekten
Bij verscheidene auto-immuunziekten en systeemziekten kan koorts voorkomen. Deze heeft
een chronisch beloop. Het gaat onder meer om
reumatoïde artritis, systemische lupus erythematodes, reuscelarteriitis (arteriitis temporalis, respectievelijk polyarteriitis nodosa), polymyalgia
rheumatica, sarcoïdose, de ziekte van Wegener en
de ziekte van Still. In een beperkt aantal gevallen
is koorts het eerste symptoom. Met behulp van
biopsie en histologisch onderzoek van het aangedane weefsel kan men zekerheid over de diagnose
verkrijgen.
Allergie
Een allergie voor bijvoorbeeld een geneesmiddel
kan zich met koorts manifesteren. Een exantheem
hoeft hierbij niet aanwezig te zijn. De koorts kan
weken tot maanden na het starten met het middel
opkomen, maar verdwijnt na staken ervan binnen
enkele dagen. Eosinofilie in het perifere bloed kan
helpen deze moeilijke diagnose te stellen.
72
Hoofdstuk 5 · Koorts bij volwassenen
Febris factitia
5
Wanneer een patiënt zelf op kunstmatige wijze
de temperatuur van de thermometer verhoogt, of
zichzelf bewust besmet met infectieus materiaal,
spreken we van febris factitia. Dit doet zich slechts
bij uitzondering voor. Meestal betreft het jonge
vrouwen [2]. Er zijn geen algemene verschijnselen
van koorts en de patiënt maakt geen zieke indruk.
De normale dagschommelingen in het temperatuursverloop ontbreken. Als de thermometertemperatuur kunstmatig is opgehoogd, laat meting
door een ander geen verhoogde waarden zien en is
de temperatuur van de urine normaal.
Overige aandoeningen
Ten slotte kan koorts het gevolg zijn van inflammatory bowel disease (IBD), jicht, hyperthyreoïdie, thyreoïditis, de ziekte van Addison, een
hemolytische crisis, intracraniële aandoeningen
die gepaard gaan met een verhoogde hersendruk
en van familiaire mediterrane koorts.
Febris e.c.i
Men spreekt van febris e.c.i. (e causa ignota;
Engelse term: fever/pyrexia of unknown origin,
FUO/PUO) wanneer de koorts langer duurt dan
past bij een gewone self-limiting infectie en de arts
geen verklaring kan vinden. De literatuur is niet
eenduidig over de criteria voor minimale duur en
aard van het verrichte onderzoek. Over het algemeen wordt de term in de tweede lijn gebruikt
voor patiënten met herhaaldelijk vastgestelde
koorts, die minstens 3 weken bestaat en bij wie na
ten minste 1 week intensief onderzoek in het ziekenhuis geen diagnose kan worden gesteld [3, 16,
17] [C]. Nader onderzoek en follow-up brengen
uiteindelijk bij 47–89 % een oorzaak aan het licht,
meestal een infectieziekte, maligniteit of bindweefselziekte [18]. Bij de dan nog onverklaarde
gevallen verdwijnt de koorts in de meeste gevallen
uiteindelijk spontaan en is de vijfjaarsmortaliteit
slechts 3 % [19].
5.5
Kansverdeling van diagnosen
5.5.1
In de huisartsenpraktijk
De kansverdeling van einddiagnosen van episoden die beginnen met koorts zoals geregistreerd in
het Transitieproject zijn weergegeven in . tab. 5.2.
Deze zogenoemde a-priorikansen zijn per leeftijdscategorie genoteerd. De koorts wordt in ruim een
derde van de gevallen verklaard door een aspecifieke virale infectie, vaak met verschijnselen van de
luchtwegen. Van de infecties met meer specifieke
symptomatologie, waarvan een deel bacterieel is,
worden acute bronchitis, acute tonsillitis, acute
otitis media, sinusitis en pneumonie het vaakst
vastgesteld. Bij 5 % van alle nieuwe koortsepisoden
kon geen nadere diagnose worden gesteld [20].
5.5.2
Bij ouderen
In het Transitieproject was bij patiënten van
75 jaar en ouder met koorts als contactreden de
meest frequent gestelde diagnose acute bronchitis,
gevolgd door aspecifieke virale (luchtweg)infecties, urineweginfecties inclusief acute pyelonefritis/pyelitis en pneumonie. Het bleef bij koorts als
symptoomdiagnose bij 11 % [20]. De verdeling
van oorzaken van koorts bij ouderen verschilt dus
duidelijk van die in de totale praktijkpopulatie.
Dat geldt ook voor de oorzaken van febris e.c.i. bij
in het ziekenhuis opgenomen patiënten: bij ouderen wordt in dat geval het vaakst een systeemziekte
gevonden, met als meest frequente diagnosen arteriitis temporalis en polymyalgia rheumatica [21].
Verpleeghuispatiënten hebben een verhoogde
kans op infecties [21]. Het vaakst worden aangetroffen: urineweginfecties (cystitis en pyelonefritis), luchtweginfecties (pneumonie en bronchitis),
huid- en wekedeleninfecties (geïnfecteerde druk­
ulcera en cellulitis). Hoewel de relatief ernstige
infecties meestal van bacteriële aard zijn, veroorzaken influenza en herpes zoster ook flinke morbiditeit. De verschijnselen van infectie bij ouderen
zijn dikwijls atypisch. Niet zelden is opname in het
ziekenhuis nodig voor verdere evaluatie [22]. De
mortaliteit van infecties in het verpleeghuis varieert van 12–35 % [23].
5
73
5.5 · Kansverdeling van diagnosen
. Tabel 5.2 Einddiagnosen bij de klacht koorts in de huisartsenpraktijk (a-priorikansen in procenten per
­leeftijdscategorie) [20].
15–24
25–44
44–64
65–74
75 +
andere virusziekten n.a.o.
23
19
19
17
14
acute bovensteluchtweginfectie
12
12
10
9
6
6
8
13
20
25
acute bronchitis/bronchiolitis
acute tonsillitis
8
8
4
2
influenza bewezen, excl. pneumonie
7
13
12
10
–
5
symptoomdiagnose koorts
6
5
7
9
11
acute/chronische sinusitis
5
7
4
5
1
pneumonie
2
3
4
8
7
gastro-enteritis n.a.o.
2
3
3
1
3
acute laryngitis tracheïtis
andere virusziekte met exantheem
3
2
–
streptokokken angina/roodvonk
1
3
–
2
–
–
–
1
1
1
2
3
8
acute pyelonefritis/pyelitis
1
1
2
3
3
mononucleosis infectiosa
5
1
2
1
cystitis/urineweginfectie n.a.o.
infectieuze diarree/dysenterie
–
–
otitis media acuta en andere infecties luchtwegen
andere infectieziekten
overige aandoeningen
totaal
Koorts in het kraambed [24]
De arts moet bedacht zijn op de volgende
specifieke oorzaken van koorts in het
kraambed:
4 endometritis, salpingitis of parametritis
4 diepveneuze trombose (‘kraambeen’)
4 mastitis
Een bekende ezelsbrug: denk aan de drie B’s:
borst, buik en benen. De eerste week na de
bevalling is een endometritis vaak de oorzaak
(vooral op dag 3 en 4), een trombosebeen
wordt meestal vanaf de 6e dag en in de 2e
week gezien, een mastitis veelal na 2 weken.
Daarnaast komen urineweginfecties relatief
frequent voor in het kraambed. Sepsis in
1
1
–
–
1
–
–
–
1
–
–
–
1
–
1
–
1
2
17
17
15
10
12
100
100
100
100
100
het kraambed is in ons land tegenwoordig
zeldzaam. Verwekkers daarvan zijn de E. coli en
de streptokok (de verwekker van de klassieke
kraamvrouwenkoorts).
5.5.3
Febris e.c.i
De verdeling van oorzaken van febris e.c.i. bij
in het ziekenhuis opgenomen patiënten is weergegeven in . tab. 5.3 [16, 18, 22, 25] [A]. De
gevonden infecties waren meestal een atypische
presentatie van op zichzelf niet-zeldzame infectieziekten zoals pneumonie, diverticulitis, pyelitis,
yersiniose, abces (subfrenisch, perirenaal, in kleine
Hoofdstuk 5 · Koorts bij volwassenen
74
. Tabel 5.3 Oorzaken van febris e.c.i. bij in het ziekenhuis opgenomen patiënten in procenten, in Nederlandse en
Belgische studies.
infectieziekten
maligniteiten
niet-infectieuze ontstekingen
5
Knockaert [16]
Kleijn [25]
Vanderschueren [22]
Bleeker [18]
(n = 99)
(n  = 167)
(n = 290)
(n = 73)
23
26
20
16
7
13
10
7
23
22
23
24
geneesmiddelenkoorts
3
2
–
febris factitia
4
1
–
3
–
overige oorzaken
15
5
13
1
onverklaard
26
30
34
51
bekken), bacteriële endocarditis, osteomyelitis of
tuberculose.
5.6
etekenis van de
B
voorgeschiedenis
5.6.1
Immuungecompromitteerden
[26]
5.6.2
Diabetes mellitus gaat gepaard met een hoger
risico op bacteriële infecties, die ook ernstiger
verlopen. Maligniteiten, auto-immuunziekten en
andere systeemziekten kunnen met koorts gepaard
gaan, evenals hemoglobinopathie.
5.6.3
Immuungecompromitteerd zijn patiënten met
aids, kanker behandeld met chemo- of radiotherapie (vaak met leukopenie), reumatische aandoeningen behandeld met immunosuppressiva,
status na transplantatie, een onderhoudsdosering
corticosteroïden op andere indicaties of, zelden,
een congenitale immuundeficiëntie. Ook patiënten
zonder milt (asplenie) hebben een verminderde
afweer.
Bij patiënten met een verminderde functie van
hun afweersysteem kunnen vele micro-organismen een infectieziekte veroorzaken, ook die die
bij mensen met een ongestoorde afweer als commensaal worden beschouwd. Vaak presenteren de
infecties bij immuungecompromitteerde patiënten
zich met alleen koorts. De verdeling van oorzaken
en de diagnostiek vallen buiten het bestek van dit
hoofdstuk.
Chronische ziekten
Recente reis naar tropen
Na een verblijf in de tropen moet eerst aan een tropische ziekte worden gedacht, met name aan malaria. Belangrijk hierbij is aan welke risico’s de patiënt
tijdens zijn reis is blootgesteld (onhygiënisch voedsel, zwemmen in zoet water, dieren, insecten, seks,
enzovoort). Voor de diagnostiek is kennis nodig
van de epidemiologie van infectieziekten van het
land van herkomst en kennis van de incubatietijden van de verschillende tropische infectieziekten,
ook wel importziekten genoemd. De bespreking
hiervan valt buiten het bestek van dit hoofdstuk.
5.6.4
Operatieve ingreep of bevalling
Koorts na een recente ingreep kan onder meer
wijzen op een wondinfectie, een groot hematoom,
trombose of een pneumonie. Zie voor koorts in
het kraambed het kader Koorts in het kraambed. Lichaamsvreemde materialen brengen het
75
5.7 · Betekenis van de anamnese
risico op infecties met zich mee, waarbij bacteriën
biofilms vormen op het oppervlak. Gewrichts­
prothesen, onder andere die van de heup, kunnen
geïnfecteerd raken bijvoorbeeld door een beenwond en acuut of chronisch geïnfecteerd raken
[27]. Een ander voorbeeld is de kunstklep in het
hart die een sterk verhoogd risico op infectieuze
endocarditis met zich meebrengt [28].
5.6.5
Q- koorts
In de periode 2007 tot en met 2009 werd
in Nederland een sterke toename van het
aantal gevallen van Q-koorts gezien, vooral
in Noord-Brabant, maar ook in Gelderland,
Utrecht, Limburg en Overijssel. Dit is een
infectie met de bacterie Coxiella burnetii, die
zich in gebieden met intensieve geitenhouderij
(ook schapen en runderen kunnen besmet
zijn) via besmette droge stofdeeltjes aerogeen
verspreidt tot op tientallen kilometers afstand.
Bij geboortes komen veel bacteriën vrij,
waardoor de meeste ziektegevallen in maart
tot en met juli optreden. Q-koorts verloopt
meestal symptoomloos, maar kan zich
presenteren met een griepachtig beeld. In
ernstiger gevallen treedt in het begin heftige
hoofdpijn op, gevolgd door een wisselende
koorts met spierpijn, droge hoest, misselijkheid,
braken en/of diarree. Kenmerkend is de
relatieve bradycardie. Een bijkomende hepatitis
verloopt meestal symptoomloos. Een (ernstige)
pneumonie en een endocarditis zijn de
belangrijkste complicaties. De diagnose wordt
gesteld door middel van een serologische test
en PCR. De diagnose is praktisch van groot
belang, omdat de behandeling verschilt van die
bij banale community acquired pneumonieën.
Preventief zijn eind 2009 veel drachtige
dieren geruimd, waarna het aantal gemelde
besmettingen in 2010 sterk afnam [30].
Beroep
Van belang is expositie aan mensen met een
infectieziekte (contact met mogelijke tuberculosepatiënten, beroepen in de gezondheidszorg)
en in beroepen waar met dieren wordt gewerkt.
Bij veehouders is de melkerskoorts bekend. Zeldzame infectieziekten die men door het beroep kan
oplopen, zijn onder andere cutane antrax bij huidenverwerkers, Campylobacter bij kippenslachters,
brucellose op een geitenboerderij en legionellose
via whirlpool of sauna.
5.6.6
Diercontacten
Bij diercontacten gaat het om expositie aan dieren
met een besmettelijke ziekte [29]. Katten kunnen
via hun uitwerpselen toxoplasmose overbrengen. Ook kunnen vlooien van vooral jonge katjes
bartonellose veroorzaken. Dit heette vroeger wel
kattenkrabziekte, maar we weten nu dat je niet
noodzakelijk gekrabd hoeft te worden, omdat de
bacterie via de kattenvlo kan worden overgebracht.
Een hondenbeet kan een zeer ernstige bacteriëmie met een gramnegatieve bacterie veroorzaken,
met aantasting van de hartkleppen. Vogels (onder
andere duiven) kunnen via hun uitwerpselen met
Chlamydia psittaci een aandoening veroorzaken
die zich als pneumonie manifesteert: psittacose.
Contact met (rauwe melk van) geiten en schapen
kan leiden tot brucellose.
In 2008 en 2009 kende Nederland een epidemie van Q-koorts, zie kader Q-koorts.
5
5.7
Betekenis van de anamnese
In medische leerboeken is de anamnese bij koorts
gedetailleerd beschreven [1, 3] [C]. Onderzoek
naar de testkenmerken van anamnesevragen is
helaas uitermate schaars.
5.7.1Koorts en algemene
begeleidende verschijnselen
Voelt de patiënt zich alleen koortsig of is de temperatuur ook gemeten? Op welke plaats, met welke
76
5
Hoofdstuk 5 · Koorts bij volwassenen
methode en op welk tijdstip is gemeten? Is er een
temperatuurlijst? Was er een typische koude rilling? Zweten? Nachtzweten? Hoofdpijn, rugpijn,
spierpijn elders, gewrichtspijn, verminderde eetlust, sufheid? Gewichtsverlies?
Deze vragen zijn bedoeld om een indruk te
krijgen van de ernst van het beeld en met het oog
op eventueel symptomatische behandeling.
Een koude rilling wijst op onder meer pyelonefritis, sepsis of een abces. Uitgesproken
nachtzweten kan wijzen op tuberculose of een
lymfoproliferatieve aandoening.
5.7.2
Kans op besmetting
Contact met patiënten met koorts, thuis, op
school, op het werk?
Specifieke aandachtspunten: onbeschermde
seksuele contacten met wisselende partners of met
partner met klachten passend bij SOA; reizen in
(sub)tropische streken en juiste vaccinaties respectievelijk adequaat gebruik van malariaprofylaxe;
zieke dieren in omgeving; voeding: niet gepasteuriseerde melk, rauw vlees, rauwe vis?
5.7.3
5.7.4
Voor het verkrijgen van aanwijzingen over lokale
oorzaken van de koorts is het essentieel te vragen
naar bijkomende klachten; zie hiervoor . tab. 5.4.
5.7.5
Medicijngebruik
Wanneer de koorts is ontstaan na het starten met
een geneesmiddel, moet aan een allergie gedacht
worden. Daarbij moet men niet alleen voorgeschreven middelen maar ook zelfmedicatie in
aanmerking nemen. Overigens kan allergie ook
ontstaan voor een al jaren gebruikt middel. Bij
koorts en diarree na een antibioticumkuur moet
gedacht worden aan pseudomembraneuze colitis veroorzaakt door de toxinen van Clostridium
difficile. Doordat de darmflora daarbij door het
antibioticum wordt verstoord, ontstaat overgroei
van deze grampositieve commensaal. De diagnose is van belang in verband met een specifieke
behandeling.
5.8
etekenis van het lichamelijk
B
onderzoek
5.8.1
De diagnostische strategie
Begin en beloop
Wanneer precies begonnen? Waren er specifieke
omstandigheden?
Duur en beloop? Koortswerende medicatie,
antibiotica of corticosteroïden gebruikt (in verband met onderdrukken van de koorts)? Nieuw
medicament gestart (in verband met allergie)?
Het patroon van de koorts is, in tegenstelling
tot wat vroeger werd gedacht, weinig specifiek [1,
2, 5]. Uitzondering is een koortspiek om de dag
na terugkeer uit de tropen, wat zeer suggestief is
voor malaria tertiana. Ook de periodieke koorts:
enkele dagen koorts, steeds afgewisseld met enkele
koortsvrije weken, is een specifiek koortstype,
kenmerkend voor familiaire mediterrane koorts.
Naarmate de koorts langer blijft bestaan,
neemt de kans op een infectie als oorzaak af [12].
Lokaliserende klachten
In de eerste lijn is bij koorts bij patiënten die niet
immuungecompromitteerd zijn en niet recentelijk
terugkeerden van een buitenlandse reis, overwegend sprake van onschuldige virale infecties. Dus
past de huisarts het lichamelijk onderzoek selectief
en stapsgewijs toe.
4 Onderzoek van vitale functies. Wanneer de
algemene indruk daartoe aanleiding geeft
(onder meer: ernstig zieke indruk, verminderd
bewustzijn, bleekheid of klamheid) is het lichamelijk onderzoek allereerst gericht op eventuele stoornissen in de vitale functies, omdat
deze onmiddellijk therapeutische implicaties
hebben [14].
4 Onderzoek van de luchtwegen. Bij een
niet-ernstig zieke patiënt met sinds enkele
dagen bestaande koorts zonder lokaliserende
77
5.8 · Betekenis van het lichamelijk onderzoek
. Tabel 5.4
5
Anamnese bij koorts in de huisartsenpraktijk, gericht op lokaliserende klachten [14].
klacht
kan wijzen op
huiduitslag
virusinfecties, roodvonk, vasculitis
hoofdpijn, aangezichtspijn of tand-/kiespijn
meningitis, encefalitis, hersenabces, sinusitis, kaakabces/flegmone, arteriitis temporalis, wortel/kaakabces
rinorroe
virale luchtweginfectie, sinusitis
keelpijn of pijn in de hals
tonsillitis/faryngitis, peritonsillair infiltraat/abces,
lymfadenitis, thyreoïditis
hoesten en/of dyspneu
virale luchtweginfectie, acute bronchitis, pneumonie,
pleuritis/pleura-empyeem, tuberculose
sternale of thoracale pijn
pneumonie, pleuritis, acuut myocardinfarct,
longembolie
tijdelijk geel geweest
cholecystitis, cholangitis, leverabces, hepatitis, syndroom van Weil, hemolyse
buikpijn
pancreatitis, peritonitis lokaal/algemeen, gastro-enteritis, endometritis, salpingitis
vaginale afscheiding of abnormaal vaginaal
bloedverlies
endometritis, salpingitis
diarree
gastro-enteritis, inflammatory bowel disease
mictieklachten
cystitis, pyelitis/pyelonefritis, prostatitis
gewrichtspijn
bacteriële of reumatoïde artritis
kuitpijn of eenzijdig oedeem
diepveneuze trombose
klachten let men bij het lichamelijk onderzoek
eerst op tekenen van een luchtweginfectie:
onderzoek van KNO-gebied en longen. Wanneer die niet gevonden worden en urineonderzoek levert geen aanwijzingen voor een
urineweginfectie op (zie aanvullend onderzoek), neemt men aan dat het om een virale
infectie gaat en wacht het beloop af.
5 Uitgebreid lichamelijk onderzoek. Bij verandering van het beeld en wanneer de koorts nog
een aantal dagen aanhoudt, wordt uitgebreid
lichamelijk onderzoek gedaan om richtinggevende klachten/verschijnselen op te sporen.
Over de periode waarna algemeen lichamelijk
onderzoek noodzakelijk wordt geacht, is weinig te vinden in de literatuur. Mede op grond
van eigen ervaring bevelen de auteurs aan om
dit na één week onbegrepen koorts te doen.
5 Herhalen. Omdat de aandoening zich in een
aantal gevallen pas in de loop van de tijd manifesteert, wordt het lichamelijk onderzoek evenals
de anamnese steeds na enkele dagen herhaald.
5.8.2Onderdelen van het lichamelijk
onderzoek
Algemene indruk
Bij de algemene indruk gaat het om de mate van
ziekzijn, warm aanvoelen, transpireren, bleekheid,
cyanose, dyspneu en icterus.
Stoornis in vitale functies
Bewustzijn, beoordelen van de circulatie aan de
hand van de pols, bloeddruk en inschatten van de
acra (koud?), ademhaling [14]. Een verminderd
78
Hoofdstuk 5 · Koorts bij volwassenen
bewustzijn kan wijzen op meningitis, encefalitis of
sepsis. Tachycardie en hypotensie passen bij septische shock. Cave warme acra: de aanwezigheid
hiervan kan onderdeel zijn van septische shock.
Relatieve bradycardie zou passen bij tyfus en bij
verhoogde hersendruk.
Tekenen van meningeale prikkeling
5
Tekenen van meningeale prikkeling treden op
bij meningitis en een subarachnoïdale bloeding,
doordat de patiënt reageert op door de onderzoeker geïnduceerde rek aan geïrriteerde meningeale
vliezen. Men onderzoekt de nekstijfheid door te
proberen de kin op de borst te brengen. De test
van Kernig is het gestrekt heffen van beide onderbenen, c.q. één onderbeen. Deze is positief als
hiertegen weerstand wordt geboden in verband
met pijn in de rug c.q. als de patiënt het andere
been buigt. De Brudzinski I is positief als bij
extreem buigen van het hoofd de patiënt de benen
optrekt. Brudzinski II betekent dat bij gestrekt
heffen van één been het andere wordt opgetrokken. Uit onderzoek bij volwassenen is gebleken
dat tests voor meningeale prikkeling op zichzelf
geen aanvullende waarde hebben door te hoge
fout-positieve, respectievelijk fout-negatieve uitslagen [31].
Het meten van de lichaamstemperatuur
z
Subjectief versus objectief
Een klacht van aanwezige koorts moet zo veel
mogelijk geobjectiveerd worden.
z
Methode
De temperatuur wordt bij voorkeur rectaal gemeten. Oraal is de temperatuur 0,6 °C lager dan
rectaal. Axillaire meting is onbetrouwbaar. De
betrouwbaarheid van de infrarood oorthermometer is minder dan die van de rectale meting;
zie het kader Meten van lichaamstemperatuur in
7 H. 4 Koorts bij kinderen. De temperatuur van vers
geloosde urine is gelijk aan de rectale temperatuur.
Indien de urinetemperatuur minstens 2,7 °C lager
is dan de door de patiënt gemeten rectale temperatuur, is dit bewijzend voor febris factitia [3, 32].
. Figuur 5.3
z
Fasciitis necroticans.
Hoogte en patroon
De hoogte en het patroon van de koorts hebben
weinig diagnostische waarde [2, 5]. Grote dagschommelingen, eventueel met koude rillingen,
zouden passen bij sepsis, abcessen, cholangitis,
miliaire tuberculose en lymfoproliferatieve ziekten. Een koortspiek om de dag wijst op malaria
tertiana.
Huid
Een exantheem is meestal diffuus erythemateus (passend bij vele banale virale infecties). Bij
allergie ten gevolge van een geneesmiddel passen urticaria of gegeneraliseerde erythemateuze
vlekken. Niet-wegdrukbare (paars- of bruin)rode
vlekken passen bij petechiën (purpura) of vasculitis (.fig. 5.3). Een jongvolwassene (of kind) die
in enkele uren ernstig ziek is geworden met hoge
koorts, eventueel verminderd bewustzijn, eventueel met tekenen van meningeale prikkeling en/of
petechiën (romp, enkels, polsen) is suspect voor een
meningokokkensepsis. Kleine bloedinkjes onder de
nagel kunnen wijzen op endocarditis lenta. Vesiculaire erupties wijzen op herpes simplex (koorts bij
primo-infectie) of herpes zoster. Lokale roodheid
past bij erysipelas. Dit is meestal aan onderbeen of
voet gelokaliseerd, soms elders, bijvoorbeeld in het
gelaat, uitgaande van een otitis externa.
Littekens kunnen wijzen op operaties of verwondingen waarbij een vreemd lichaam achtergebleven kan zijn, dat soms na jaren tot infectie en
koorts kan leiden [5].
79
5.8 · Betekenis van het lichamelijk onderzoek
Lymfeklieren (zie ook 7 H. 6
Lymfeklieren, vergrote)
Lokale lymfeklierzwelling past bij bacteriële infecties. Verscheidene infectieziekten (onder andere
mononucleosis infectiosa en toxoplasmose), hematologische maligniteiten en auto-immuunziekten/
systeemziekten gaan gepaard met een gegeneraliseerde lymfeklierzwelling.
Arteria temporalis
Palperen van de arteria temporalis is nodig bij
eenzijdige hoofdpijn en bij langer bestaan van
koorts bij 50-plussers. Suspect zijn afwezige pulsaties en drukpijn in het verloop van de arterie. De
diagnose arteriitis temporalis bevestigt men met
een biopsie en PA.
Ogen
Iridocyclitis (zie ook 7 H. 16 Rood oog) past bij
auto-immuunziekten en andere systeemaandoeningen. Fundoscopie kan onder meer tekenen van
een endocarditis aan het licht brengen (Roth spots).
Onderzoek mondholte en KNO-gebied
Bij onderzoek van mondholte en KNO-gebied
kunnen tekenen van een sinusitis gevonden
worden (pus bij rinoscopie), een tonsillitis, een
acute otitis media of tekenen van een kaakabces
(oedeem huid, drukpijnlijke en temperatuurgevoelige gebitselementen). Een tonsillitis zonder exsudaat wordt bij vele virale luchtweginfecties gezien
(‘griepkeel’). De aanwezigheid van witte stippen of
exsudaat en vergrote lymfeklieren past bij angina
tonsillaris of mononucleos infectiosa.
Thorax
Mammae: inspectie en palpatie zijn nodig bij koorts
in het kraambed in verband met eventuele mastitis.
Hart: een hartgeruis kan wijzen op een endocarditis, pericard wrijven wijst op pericarditis.
Longen: lokaal crepiteren past bij een pneumonie. Een infiltraat manifesteert zich in het klassieke
geval door rhonchi en een demping, met positieve
bronchofonie en stemfremitus. Het fysisch-diagnostisch onderzoek heeft echter een beperkte sensitiviteit voor het opsporen van een pneumonie.
Vooral links-rechtsverschillen zijn van belang. (Zie
ook 7 par. 25.8 in 7 H. 25 Hoesten).
5
Abdomen
Algemeen. Men zoekt naar tekenen passend bij
peritoneale prikkeling en naar de verschijnselen van een infiltraat (kan wijzen op appendicitis,
diverticulitis of cholecystitis) en naar slagpijn in de
nierloge (pyelitis); zie 7 H. 32 Buikpijn, acute.
Lever: hepatomegalie bij koorts kan wijzen op
hepatitis, maligne tumoren/metastasen of hematologische maligniteiten. Denk ook aan een subfrenisch of intrahepatisch abces.
Milt: een splenomegalie past bij hematologische aandoeningen, verscheidene specifieke infecties, waaronder de ziekte van Pfeiffer, malaria en
andere tropische verwekkers, bindweefselziekten
en sarcoïdose.
Genitalia
Bij mannen: pijnlijke, vergrote epididymis of prostaat.
Bij vrouwen: speculumonderzoek en VT in
verband met gele/groene fluor (past bij SOA,
endometritis of salpingitis), vergrote weke drukpijnlijke uterus (endometritis), slingerpijn (salpingitis), vergroot pijnlijk adnexa (salpingitis).
Gewrichten
Roodheid en hydrops van één gewricht wijzen op
bacteriële artritis. Multipele gewrichtszwellingen
passen bij reumatoïde artritis.
Onderbenen
Een rood, warm, glanzend onderbeen en eenzijdig
enkeloedeem wijst op een diepveneuzetrombose.
Meestal zijn de symptomen daarvan echter weinig uitgesproken. Goed begrensde lokale roodheid
met braken past bij erysipelas. Veelal is ook een
wondje als porte d’entrée te vinden. De verwekker
is meestal een streptokok, soms een stafylokok. Als
er een discrepantie is in de zin van geringe afwijkingen bij lichamelijk onderzoek en ernstige pijn,
moet gedacht worden aan een fasciitis necroticans (. fig. 5.4), waarvoor snelle verwijzing naar
een ziekenhuis noodzakelijk is, voor chirurgische
exploratie en antibiotica intraveneus.
80
Hoofdstuk 5 · Koorts bij volwassenen
Over de periode waarna uitgebreid lichamelijk
onderzoek en aanvullende diagnostiek noodzakelijk is en het te verrichten onderzoek vindt men in
de literatuur opvallend weinig op onderzoek gebaseerde aanwijzingen. Whitby geeft aan dat het te
verwachten beloop van koorts bij een acute infectie
is dat deze na 3 dagen begint af te nemen [12]. De
auteurs bevelen mede op grond van eigen ervaring
aan om na 1 week verder aanvullend onderzoek in
te zetten. Het volgende is dus bedoeld als onderzoeksplan bij onbegrepen koorts na 1 week. Daarbij
kunnen bloed- en urineonderzoek en een X-thorax
als basic screening examinations worden ingezet en
de overige op indicatie of als volgende stap in het
kader van een uitgebreidere screening [12].
5
5.9.2
Methoden
Urineonderzoek
. Figuur 5.4 X-thorax: infiltraat in rechteronderkwab op
basis van een pneumonie.
5.9
etekenis van eenvoudig
B
aanvullend onderzoek
5.9.1
Strategie
Bij een ernstig zieke patiënt, c.q. bij tekenen van
sepsis, is snel nader onderzoek geïndiceerd [3,
12]. Ook bij vermoeden van specifieke oorzaken
op grond van anamnese en lichamelijk onderzoek zal men uiteraard gericht aanvullend onderzoek verrichten. Dit valt buiten het bestek van dit
hoofdstuk. Indien risicofactoren voor specifieke
aandoeningen, lokaliserende klachten of richtinggevende fysisch-diagnostische verschijnselen ontbreken, gaat men eerst de mogelijkheid van een
urineweginfectie na met urineonderzoek. Men
moet zich realiseren dat bijvoorbeeld een urosepsis aanwezig kan zijn met weinig of geen symptomen van de urinewegen. Wanneer urineonderzoek
geen afwijkingen oplevert en de patiënt maakt
geen zieke indruk, neemt men aan dat het om een
onschuldige virale infectie gaat en wacht gedurende een aantal dagen het beloop af.
Urine wordt onderzocht op nitriet, leukocyten en
bacteriën (kweek) (tekenen van urineweginfectie)
en op aanwezigheid van bloed/erytrocyten.
Bloedonderzoek
Zinvol zijn CRP, BSE, leukocytengetal en -differentiatie, Hb, celindices en leverenzymen [12].
CRP is geschikt gebleken om in geval van twijfel
bij luchtweginfecties relatief ernstige bacteriële
infecties (bijvoorbeeld pneumonie) te onderscheiden van meer onschuldige virale infecties [33].
De CRP kan aan het bed bepaald worden (point
of care test). Anderen voegen daaraan toe: creatinine, serumelektrolyten, ANF en AST [5]. Het
trombocytengetal is soms van belang omdat trombopenie een aanwijzing is voor malaria, dengue of
een virale infectie. Een verhoogd LDH kan wijzen
op een maligne lymfoom. Het bewaren van spijtserum is essentieel. Bij een oudere met koorts
zonder lokaliserende verschijnselen is een hoge
bezinking reden om de mogelijkheid van een reuscelarteriitis (arteriitis temporalis, c.q. polymyalgia
reumatica) nader te exploreren door middel van
een biopsie van de a. temporalis.
81
5.9 · Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek
Bloedkweken
Gebruikelijk is om twee- tot driemaal een
bloedkweek af te nemen om de sensitiviteit te
verhogen. In de meeste studies bij patiënten
met koorts in het ziekenhuis heeft 15–20 %
een positieve bloedkweek. Het is in deze
setting dus een zeer relevant onderzoek. Dit
geldt in veel mindere mate voor de eerste
lijn. Overigens is de bacterie gevonden in de
bloedkweek niet altijd de veroorzaker van
de koorts, maar er kan een contaminatie zijn
opgetreden bij het afnemen (dan meestal een
coagulasenegatieve stafylokok) [34].
Microbiologisch onderzoek
Omdat de betreffende infecties symptoomarm
kunnen verlopen, is een urinekweek zinvol, evenals een feceskweek op Salmonella, Shigella, Campylobacter en Yersinia. Het inzetten van serologie
zonder aanwijzingen voor specifieke infectieziekten is niet zinvol [18].
Bij sepsis is een bloedkweek zinvol (zie kader
Bloedkweken).
5
cellulaire immuniteit (bijvoorbeeld diabetes of
corticosteroïdgebruik).
X-neusbijholten
Met een röntgenfoto van de neusbijholten kunnen
aanwijzingen verkregen worden voor de aanwezigheid van acute en chronische infecties van de sinus
maxillares, frontales en ethmoidales. Bij alleen
slijmvlieszwelling is de sensitiviteit 99 %, de specificiteit echter slechts 46 %; bij volledige sluiering
en/of vloeistofspiegel is de specificiteit 92 %, maar
de sensitiviteit 54 % [34]. Het is aannemelijk dat
deze testkenmerken in atypische gevallen (alleen
koorts als symptoom) slechter zijn [36].
X-boven-/onderkaak
Periapicale abcessen zijn soms alleen met behulp
van een röntgenfoto op te sporen [5]. Een specifieke methode hiervoor is de orthopantomografie.
Staken van verdachte medicatie
Bij koorts in het kader van een medicijnallergie zal
de temperatuur bij staken van het middel binnen
72 uur normaliseren; herintroductie geeft binnen
enkele uren weer koorts [5].
X-thorax
Proefbehandeling
Hiermee kunnen onder meer infecties (pneumonie,
abces, tuberculose), een maligniteit en sarcoïdose
worden opgespoord [5, 35]. [C] Het onderscheid
tussen een infiltraat (passend bij o.a. pneumonie,
. fig. 5.4) en transsudaat, bloed, geaspireerd materiaal en tumorweefsel is radiologisch moeilijk.
Bovendien kan de X-thorax bij een beginnende
pneumonie nog normaal zijn en na de genezing
ervan nog wekenlang afwijkend. Een normale
thoraxfoto sluit een maligniteit niet uit [35]. Ook
intra-abdominale abcessen kunnen op de X-thorax afwijkingen te zien geven, zoals een verhoogd
diafragma of pleuravocht.
Proefbehandeling wordt wel ingezet als uitgebreid screenend onderzoek geen afwijkingen heeft
opgeleverd. Het gaat dan om antibiotica (onder
andere bij vermoeden op endocarditis met negatieve kweken), tuberculostatica of corticosteroïden (onder andere bij mogelijke reuscelarteriitis).
Argumenten hiertegen zijn: men weet niet welk
middel doeltreffend is, het kan schadelijk zijn,
meestal staat niet vast op welke termijn het betreffende middel effectief zou moeten zijn en dalen
van de temperatuur kan ook het gevolg zijn van
het natuurlijk beloop van de aandoening [5]. Bij
ernstig zieke patiënten kan het zogenoemd blind
geven van antibiotica in de praktijk echter onontkoombaar zijn. Ook bij patiënten, meestal hoogbejaarden, die aangeven niet in het ziekenhuis
geëvalueerd te willen worden, kan een proefbehandeling met antibiotica een reële optie zijn.
Mantoux
Alleen bij mensen die niet uit een endemisch
gebied komen en die geen BCG-vaccin hebben gehad, kan een positieve mantoux-reactie wijzen op tuberculose. Bij de miliaire vorm
is de mantoux-reactie overigens vaak negatief, net als bij patiënten met een verminderde
5
82
Hoofdstuk 5 · Koorts bij volwassenen
5.10
etekenis van complex
B
aanvullend onderzoek
Bij ernstig zieke patiënten en als er aanwijzingen zijn voor specifieke pathologie die complexe
diagnostiek of behandeling vereist, is (poli)klinische zorg geïndiceerd. Ook wanneer de koorts
gedurende circa 2 weken bestaat en onverklaard
blijft ondanks herhaalde anamnese, lichamelijk
onderzoek en screenend aanvullend onderzoek, is
verdergaand specialistisch onderzoek noodzakelijk
[12]. Ook de specialist moet, net als de huisarts,
zo veel mogelijk zoeken naar aanknopingspunten
in anamnese, lichamelijk en eenvoudig aanvullend
onderzoek. Wanneer bij febris e.c.i. routinematig complex aanvullend onderzoek wordt ingezet,
is het aantal fout-positieve uitslagen in dezelfde
orde van grootte als het aantal zinvolle uitslagen
(dat wil zeggen behulpzaam bij het stellen van een
diagnose) [7, 18]. Daarom heeft complex aanvullend onderzoek vooral zin als het gebaseerd is op
duidelijke aanwijzingen vanuit de context, anamnese, lichamelijk of eenvoudig aanvullend onderzoek [6, 7, 17]. Voor de volgende onderzoeken zijn
er aanwijzingen dat inzet als screenende methode
bij onverklaarde koorts, bij in het ziekenhuis opgenomen patiënten zinvol is [5] [A]:
4 bloedonderzoek: bloedkweken, cryoglobuline;
4 CT-scan thorax en buik;
4 beenmergpunctie;
4 leverbiopsie;
4 biopsie van de arteria temporalis bij patiënten
ouder dan 55 jaar.
Naast de conventionele kweekmethoden zijn er
nieuwe moleculaire detectiemethoden op komst
waarbij het mogelijk is om veel sneller een pathogeen te identificeren [35]. Vooral bij traag of slecht
groeiende micro-organismen kan dit van klinische
waarde zijn (M. tuberculosis, T. whipplei). Ook een
snellere bloedkweekuitslag verkregen met deze
moderne detectiemethoden bij een patiënt met
een sepsis kan de prognose mogelijk verbeteren.
Met het determineren van resistentiegenen zal
de gevoeligheid van het micro-organisme sneller
bekend zijn, waarmee meer gerichte antibiotische
therapie in de initiële behandeling van de patiënt
mogelijk wordt [37].
Bij klinische evaluatie van febris e.c.i. heeft een
PET-scan meerwaarde.
Een laparoscopie, proeflaparotomie of percutane biopsie is soms de enige mogelijkheid om
materiaal voor kweek of histologisch onderzoek te
verkrijgen bij aanwijzingen voor een intra-abdominale oorzaak (bijvoorbeeld verkregen met
behulp van een CT-scan) en om overigens symptoomarme oorzaken op te sporen (bijvoorbeeld
tuberculeuze peritonitis of peritonitis carcinomatosa) [5].
> Ga naar de website 7 www.extras.bsl.nl/
dvak2016 voor de video bij dit hoofdstuk
Literatuur
1 Berger MY, Boomsma LJ, Albeda FW, et al. NHGstandaard Kinderen met koorts. 2008. 7 www.nhg.org/
NHG-standaarden.
2 Goldman L, Schafer AI. Goldman-Cecil Medicine.
25e druk. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2015.
3 Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, et al., redacteuren.
Harrison’s principles of internal medicine. 18e druk. New
York: McGraw-Hill; 2012.
4 Eskerud JR, Laerum E, Fagerthun H, et al. Fever in
general practice I. Frequency and diagnoses. Fam Pract.
1992;9:263–9.
5 Hirschmann JV. Fever of unknown origin in adults. Clin
Infect Dis. 1997;24:291–302.
6 O’Grady NP, Barie PS, Bartlett JG, et al. Practice guidelines for evaluation of new fever in critically ill adult
patients: 2008 update from the American College
of Critical Care medicine and the Infectous Diseases
Society of America. Crit Care Med. 2008;36:1330–49.
7 Bor DH. Approach to the adult with fever of unknown
origin. 2015. 7 www.uptodate.com, laatste update 29
juli 2015.
8 Linden MW van der, Westert GP, Bakker D de, et al.
Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen
in de huisartspraktijk: klachten en aandoeningen in de
bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht: Nivel; 2004.
9 Eskerud JR, Hoftvedt BO, Laerum E. Fever: knowledge,
perception and attitudes. Results from a Norwegian
population study. Fam Pract. 1991;8:32–6.
10 Fletcher JL, Creten D. Perceptions of fever among adults
in a family practice setting. J Fam Pract. 1986;22:427–30.
11 Okkes IM, Oskam SK, Boven K van, Lamberts H. Data uit
het Transitieproject (1985–2003). 2005. 7 www.transhis.nl.
83
Literatuur
12 Whitby M. The febrile patient. Aust Fam Physician.
1993;22:1753–61.
13 Bone RC. Toward an epidemiology and natural history
of SIRS (systemic inflammatory response syndrome).
JAMA. 1992;268:3452–5.
14 Vught AB van, Gaakeer MI, Henny W, et al., redacteuren.
Leerboek acute geneeskunde. 6e druk. Amsterdam:
Reed Business Education; 2014.
15 Davis JP, Chesney PJ, Wand PJ, et al. Toxic-shock syndrome: epidemiologic features, recurrence, risk factors,
and prevention. N Engl J Med. 1980;303:1429–35.
16 Knockaert DC, Vanneste IJ, Vanneste SB, et al. Fever of
unknown origin in the 1980s: An update of the diagnostic spectrum. Arch Intern Med. 1992;152:51–5.
17 Kleijn EM de, Lier HJ van, Meer JW van der. Fever
of unknown origin (FUO). II. Diagnostic procedures
in a prospective multicenter study of 167 patients.
The Netherlands FUO Study Group. Medicine.
1997;76:401–14.
18 Bleeker-Rovers CP, Vos FJ, Kleijn EM de, et al. A prospective multicenter study on fever of unknown origin:
the yield of a structured diagnostic protocol. Medicine
(Baltimore). 2007;86:26–38.
19 Knockaert DC, Dujardin KS, Bobbaers HJ. Long term follow-up of patients with undiagnosed fever of unknown
origin. Arch Intern Med. 1996;156:618–20.
20 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Episodegegevens uit de huisartspraktijk. Bussum:
Coutinho; 1998.
21 Tal S, Guller V, Gurevich A, et al. Fever of unknown origin
in older adults. Clin Geriatr Med. 2007;23:649–68.
22 Vanderschueren S, Knockaert D, Adriaessens T, et al.
From prolonged febrile illness to fever of unknown
origin: the challenge continues. Arch Intern Med.
2003;163:1033–41.
23 Yoshikawa TT, Norman DC. Approach to fever and
infection in the nursing home. J Am Geriatr Soc.
1996;44:74–82.
24 Heineman MJ, Evers JLH, Massuger LFAG, Steegers EAP,
redacteuren. Obstetrie en gynaecologie: De voortplanting van de mens. 7e druk. Amsterdam: Reed business;
2012.
25 Kleijn EMHA de, Vandenbroucke JP, Meer J van der and
the Netherlands FUO Study Group. Fever of unknown
origin (FUO). I. A prospective multicenter study of 167
patients with FUO, using fixed epidemiologic entry
criteria. Medicine. 1997;76:392–400.
26 Mendelson M. Fever in the immunocompromised host.
Emerg Clin N Am. 1998;4:761–79.
27 Heide HJ van der, Linden HM van der, Huizinga TW,
Visser LG. Hematogene infectie van een gewrichtsprothese. Ned Tijdschr Geneeskd. 2013;157(12):A5448.
28 Gould FK, Denning DW, Elliott TSJ, et al. Guidelines for
the diagnosis and antibiotic treatment of endocarditis
in adults: a report of the Working Party of the British
Society for Antimicrobial Chemotherapy. J Antimicrob
Chemother. 2012;67:269–89.
5
29 Gunaratnam P. Diagnosis and management of zoonoses – a tool for general practice. Aust Fam Physician.
2014;43:124–8.
30 RIVM. 7 http://www.rivm.nl/Onderwerpen/Q/Q_koorts
(laatste update 30 september 2015).
31 Jongh TOH de, redacteur. Fysische diagnostiek. 2e druk.
Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2015.
32 Seller R, Symons HB. Differential diagnosis of common
complaints. 6e druk. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders;
2012.
33 Vugt SF van, Broekhuizen BD, Lammers C, et al. Use of
serum C reactive protein and procalcitonin concentrations in addition to symptoms and signs to predict
pneumonia in patients presenting to primary care with
acute cough: diagnostic study. BMJ. 2013;346:f2450.
34 Bennett JE, Dolin R, Blaser MJ, redacteuren. Mandell,
Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of
Infectious Diseases. 8e druk. Philadelphia, PA: Elsevier
Saunders; 2015.
35 Kaandorp CJE, redacteur. Klinische probleemstellingen.
Houten: Prelum uitgevers; 2012.
36 Knottnerus JA. Medical decision making by general
practitioners and specialists. Fam Pract. 1991;8305–7.
37 Peters RP, Agtmael MA van, Danner SA, et al. New developments in the diagnosis of bloodstream infections.
Lancet Infect Dis. 2004;4:751–60.
85
Lymfeklieren, vergrote
O.J.M. Lackamp en H.G.L.M. Grundmeijer
Samenvatting
Vergrote lymfeklieren zijn geen zeldzame klacht. Bij patiënten die met deze
klacht bij de huisarts komen, wordt in de meeste gevallen een verklaring
gevonden doordat in het drainagegebied van de lymfeklier een infectie of
wond wordt aangetroffen – zelden een tumor. Bij kinderen is een voorafgaande
bovensteluchtweginfectie veelal de oorzaak van voelbare lymfeklieren, vooral in
de hals. Als er in het betreffende drainagegebied geen verklaring wordt gevonden, is het aan te raden om de andere klierstations te palperen om te kijken of
er een gegeneraliseerde lymfekliervergroting bestaat. Zo ja, dan dient verder
onderzoek naar de oorzaak plaats te vinden. Zo nee, dan kan afgewacht worden.
Meestal wordt hiervoor een termijn van 3 à 4 weken aangehouden. Blijft de
klier vergroot, dan dient verder onderzoek plaats te vinden. Speciale alertheid is
geboden bij een supraclaviculaire klier, en bij de solitaire klier in de hals als het
om volwassenen gaat, vanwege de sterk verhoogde kans op een maligniteit.
Naast de lokalisatie hebben de grootte, de consistentie en de gevoeligheid van
de klier een voorspellende waarde. Een belangrijk gegeven is ook de leeftijd
van de patiënt. Hoe ouder, hoe groter het risico op een maligniteit. Bij kinderen
geldt: bij een grootte <2 cm en aanwezigheid van een bovensteluchtweginfectie
(en afwezigheid van afwijkingen op de thoraxfoto) is een afwachtend beleid
gerechtvaardigd. Bij mensen ouder dan 40 jaar is het meest verdacht: grootte
>1 cm, vaste consistentie van de klier, het ontbreken van pijn, supraclaviculaire
of laagcervicale lokalisatie en de aanwezigheid van gegeneraliseerde jeuk.
Aanvullend laboratoriumonderzoek kan niet differentiëren tussen een kwaadaardige aandoening van de klier en een infectie. Voor verder aanvullend onderzoek geldt dat afwijkingen op de thoraxfoto passen bij een ernstige aandoening
(maligniteit of granulomateuze ontsteking), maar dat een normale thoraxfoto
bij volwassenen een dergelijke aandoening niet uitsluit. Als er een verdachte
klier bestaat, kan een cytologische punctie veelal voldoende informatie geven
over (metastasen van) solide tumoren. Bij verdenking op een maligne lymfoom
(Hodgkin en non-Hodgkin) geeft een biopsie veel meer informatie.
© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016
T.O.H. de Jongh, H. de Vries, H.G.L.M. Grundmeijer, B.J. Knottnerus (Red.), Diagnostiek van alledaagse
klachten, Kernboek, DOI 10.1007/978-90-368-1274-0_6
6
6.1Inleiding – 87
6.2De klacht in de bevolking – 87
6.3De eerste presentatie bij de dokter – 88
6.4Pathofysiologie en differentiële diagnose – 88
6.4.1
Pathofysiologie – 88
6.4.2
Differentiële diagnose – 89
Lokaal of gegeneraliseerd – 91
6.4.3
6.5Kansverdeling van de diagnosen – 91
6.5.1
6.5.2
6.5.3
6.5.4
Infecties – 92
Systeemziekten – 93
Maligniteiten – 93
Leeftijd – 93
6.6Betekenis van de voorgeschiedenis – 94
6.7Betekenis van de anamnese – 94
6.7.1
Geneesmiddelen – 95
6.8Betekenis van het lichamelijk onderzoek – 95
6.8.1
6.8.2
6.8.3
6.8.4
6.8.5
Lokalisatie – 95
Consistentie – 95
Grootte – 95
De samenhang van de klieren met elkaar en/of omringende
weefsels – 97
Algemeen lichamelijk onderzoek – 97
6.9Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek – 97
6.9.1
6.9.2
6.9.3
Hematologie – 97
Serologie – 98
Beeldvormende diagnostiek – 98
6.10Betekenis van complex aanvullend onderzoek – 99
6.10.1
6.10.2
Cytologie – 99
Histologie (biopsie) – 99
Literatuur – 99
87
6.2 · De klacht in de bevolking
> Ga naar de website 7 www.extras.bsl.nl/
dvak2016 voor de video bij dit hoofdstuk
6.1
Inleiding
Van de 600 lymfeklieren die een mens heeft, ligt een
aantal op plaatsen die onbereikbaar zijn voor lichamelijk onderzoek, vooral in de buik en in het mediastinum. De meeste klieren liggen onder de huid en
zijn normaal niet voelbaar. Bij vergroting zijn ze bijvoorbeeld te palperen op het achterhoofd, onder de
kaak, in de oksels en in de liezen. Bij elke voelbare
lymfeklier spreekt men al van een vergrote klier.
Vergrote lymfeklieren worden meestal solitair
aangetroffen, maar soms op meerdere plaatsen tegelijk. Vaak gaat het om onschuldige aandoeningen.
Lymfeklieren zijn meestal vergroot als reactie op een
infectie of een wond in het aangrenzende gebied. Als
er in het aangrenzende gebied geen verklaring voor
de zwelling gevonden wordt, moet gekeken worden of er een gegeneraliseerde lymfekliervergroting
bestaat. In zeldzame gevallen is een zwelling van een
lymfeklier gerelateerd aan een ernstige aandoening,
zoals een maligne proces in de klier(en) zelf, of is hij
het gevolg van lymfogene metastasering [1].
Belangrijke vraag is: hoe kunnen de patiënten
met een ernstige onderliggende ziekte bijtijds onderscheiden worden van de grote groep patiënten met
een onschuldige aandoening? Zowel huisartsen,
kinderartsen, KNO-artsen, internisten als chirurgen kunnen primair geconfronteerd worden met
vergrote lymfeklieren waarvan de oorzaak niet duidelijk is. De scheiding tussen patiënten met wel en
niet-ernstige aandoeningen is lang niet altijd even
duidelijk.
Welke gegevens maken het waarschijnlijker dat
het gaat om een niet-onschuldige aandoening; wat is
de betekenis van de plaats van de lymfeklier, van de
grootte en consistentie, van patiëntkenmerken? Wat
zijn oorzaken van gegeneraliseerde lymfekliervergroting? Hoe betrouwbaar is aanvullende diagnostiek?
Wanneer ouders met een jong kind dat recentelijk een bovensteluchtweginfectie heeft gehad, op
het spreekuur van een huisarts komen omdat het
een aantal vergrote lymfekliertjes in de hals heeft,
6
zal de arts hen hierover kunnen geruststellen.
Wanneer echter bij een 50-jarige vrouw een supraclaviculaire klier wordt gevoeld, is dit een alarmerende bevinding die direct noodzaakt tot verdere
diagnostiek.
Het aantreffen van één (of meer) vergrote
klier(en) bij lichamelijk onderzoek is het uitgangspunt van dit hoofdstuk. Er wordt niet ingegaan op
aandoeningen waarbij lymfeklierzwellingen voorkomen maar andere ziekteverschijnselen op de
voorgrond staan. Evenmin wordt aandacht besteed
aan stageringsdiagnostiek, dat wil zeggen de diagnostiek die verricht wordt om verspreiding naar
lymfeklieren bij een gevonden maligniteit in kaart
te brengen.
Mate van bewijskracht
Om de lezer een indruk te geven van de mate
van bewijskracht ter onderbouwing van een
aantal belangrijke diagnostische stappen, is
deze onderbouwing door de auteurs als volgt
aangegeven.
4 [E] = Voldoende bewijskracht; dat wil
zeggen: meerdere goed opgezette
onderzoeken met eensluidende
uitkomsten in een vergelijkbare populatie.
4 [A] = Sterke aanwijzingen of indirect
bewijs; dat wil zeggen: één goed opgezet
onderzoek met betrekking tot een
vergelijkbare populatie, of meerdere
onderzoeken in andere, niet geheel
vergelijkbare populaties.
4 [C] = Consensus uit richtlijnen of
standaarden met betrekking tot de
populatie.
6.2
De klacht in de bevolking
Hoe vaak vergrote lymfeklieren in de populatie
voorkomen, is niet bekend. Vergrote lymfeklieren
geven zelden pijn en ongemak. Veel mensen weten
dat een ‘bobbeltje’ kanker kan zijn. Het is dan ook
veelal vanuit ongerustheid dat zij een afspraak bij
de huisarts maken.
Hoofdstuk 6 · Lymfeklieren, vergrote
88
vrouwen
11,3
11,5
mannen
12
5,7
4,1
2,0
0,8
2
2,0
1,8
1,7
2,5
4
0
7,2
3,7
6
6
7,3
5,8
8
6,8
7,6
10
0–4 5–14 15–24 25–44 45–64 65–74
leeftijdsgroep >
75+
totaal
. Figuur 6.1 Incidentie van de klacht ‘vergrote lymfeklier’
(contactreden B02) aan het begin van een episode in de
­huisartsenpraktijk, per 1.000 patiënten per jaar [2].
de zwelling uit te gaan van een andere structuur.
Ook atheroomcysten, lipomen, fibroadenomen
en hidradenitis kunnen de oorzaak zijn van een
onderhuidse zwelling in hetzelfde gebied als waar
lymfeklieren gevoeld kunnen worden. Bij de kaak
moet ook gedifferentieerd worden van een zwelling van de submandibulaire speekselklier. In
de hals kan het, vooral bij kinderen, ook om een
kieuwboogcyste gaan.
Gaat het inderdaad om een lymfeklier, dan kan
de zwelling op verschillende pathofysiologische
processen berusten. En dan is ook nog het onderscheid tussen het aantreffen van één klier (‘de
solitaire klier’) en van multiple klieren (‘gegeneraliseerde lymfeklierzwelling’) van belang voor de
differentiële diagnostiek (. fig. 6.2 en 6.3).
6.4.1
6.3
e eerste presentatie bij de
D
dokter
De incidentie in de huisartsenpraktijk van de
klacht ‘vergrote lymfeklier’ is 4–5 per 1.000 ingeschreven patiënten per jaar (. fig. 6.1) [2, 3]. De
incidentie is bij vrouwen hoger dan bij mannen,
het merendeel is jonger dan 25 jaar.
Er zijn geen cijfers beschikbaar over de kans
dat bij een patiënt met andere klachten bij onderzoek een of meer vergrote klieren gevonden worden. Uit een Amerikaanse studie blijkt dat wanneer
de huisarts bij een patiënt een vergrote klier vindt,
het in driekwart van de gevallen om een lokaal vergrote klier gaat. Van de vergrote klieren komt 55 %
voor in de hals, 1 % supraclaviculair, 5 % onder de
oksels en 14 % in de liezen (. fig. 6.2). In 25 % van
de gevallen komen de vergrote klieren op meerdere
plaatsen voor en is er dus sprake van een gegeneraliseerde lymfekliervergroting [1].
6.4
athofysiologie en differentiële
P
diagnose
In de eerste plaats moet de vraag gesteld worden of de gevonden zwelling wel een lymfeklier
is. Meestal is het duidelijk dat er sprake is van
een zwelling van een lymfeklier, maar soms blijkt
Pathofysiologie
Het immuunsysteem bestaat uit de primaire lymfoïde organen, namelijk beenmerg en thymus,
waar de B-lymfocyten en T-lymfocyten tot ontwikkeling komen, en uit de secundaire lymfoïde organen, de lymfeklieren (en tonsillen) en de
milt, waar zich uitsluitend immuuncompetente
of rijpe lymfocyten bevinden. De lymfeklieren
functioneren als een filtersysteem voor de lymfevaten. Antigene stimulering van lymfocyten vindt
vrijwel uitsluitend in de lymfeklieren plaats. Deze
bevinden zich dan ook op strategische plaatsen in
het lichaam, waar de antigenen moeten worden
geattaqueerd.
Een lymfeklier is opgebouwd uit merg en
schors, onderverdeeld in cortex en paracortex
(. fig. 6.4).
Onder het collagene kapsel zit de randsinus,
met langs de wanden fagocyterende cellen. Lymfocyten en antigenen van de omliggende weefsels of
aangrenzende lymfeklieren bereiken de sinus via
afferente lymfevaten.
De cortex bevat aggregaten van B-cellen (primaire follikels) waarvan de meeste gestimuleerd
zijn (secundaire follikels) en gebieden met actieve
proliferatie (kiemcentra). De paracortex bevat
hoofdzakelijk T-cellen, waarvan vele geassocieerd
zijn met interdigiterende cellen (APC’s). Elke lymfeklier heeft zijn eigen arteriële en veneuze voorziening. Lymfocyten komen de lymfeklier binnen
89
6.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
hoofd-hals
55%
supraclaviculair
1%
axillair
5%
inguïnaal
14%
6
kinen de B-lymfocyten tot het maken van plasmacellen die antistoffen produceren (humorale
afweer).
Na een infectie blijven geheugencellen
bewaard. De gezwollen lymfeklier weerspiegelt
deze activiteit: in korte tijd kunnen veel lymfocyten worden gevormd; met name de proliferatie
van plasmacellen in het merg leidt tot toename
in omvang van de klier [3]. Snelle groei kan pijn
geven door rekking van het kapsel.
6.4.2
Differentiële diagnose
Voor de oorzaken van vergrote lymfeklieren zie
. tab. 6.1 [4, 5].
Infecties
gegeneraliseerd
25%
. Figuur 6.2 Lokalisatie van lymfeklieren die bij lichamelijk onderzoek gevonden kunnen worden.
vanuit de circulatie via de gespecialiseerde HEV’s
in de paracortex. De medulla bevat zowel T- als
B-cellen, en de meeste lymfeklierplasmacellen,
georganiseerd in de lymfoïde weefselstrengen.
Lymfocyten kunnen de lymfeklier alleen verlaten
via het efferente lymfevat.
In het merg bevinden zich de plasmacellen die antilichamen afscheiden (de ‘humorale
afweer’), in de cortex bevinden zich voornamelijk
B-lymfocyten en in de paracortex T-lymfocyten;
daar stroomt het lymfevocht langs. Wanneer zich
daarin antigenen bevinden, meestal micro-organismen maar ook bestanddelen van weefselverval
(necrose), komt het afweerproces op gang. Komt
het antigeen met een macrofaag in de lymfeklieren
terecht, dan ontstaan cytotoxische T-cellen die de
besmette cellen attaqueren: de cellulaire afweer.
T-helpercellen stimuleren door middel van cyto-
Mogelijke oorzaken van lymfeklierzwelling zijn
infecties door virussen, bacteriën, parasieten en
schimmels. Vooral virusinfecties van de bovenste
luchtwegen gaan vaak gepaard met zwelling van
lymfeklieren in de hals. Een aantal virusinfecties
is specifiek: mononucleosis infectiosa (ziekte van
Pfeiffer) en cytomegalievirus. Dit geldt ook voor
toxoplasmose, dat door een parasiet wordt veroorzaakt. Bij bacteriën is meestal de porte d’entrée duidelijk en gaat het om een gelokaliseerde infectie,
zoals een furunkel. Ook de kattenkrabziekte wordt
veroorzaakt door een bacterie, maar het wondje
van de krab is vaak niet meer zichtbaar als de
gezwollen klier wordt opgemerkt. Geslachtsziekten, zoals gonorroe en syfilis en aids in het beginstadium, gaan vaak gepaard met vergrote klieren.
Systeemaandoeningen
Uiterst zeldzaam is dat lymfeklieren het eerste
symptoom zijn van systeemaandoeningen zoals
sarcoïdose en lupus erythematosus.
Metastasering in de klier
Kankercellen kunnen via infiltratieve groei in de
lymfevaten terechtkomen en versleept worden
naar de lymfeklieren, waar ze zich vermenigvuldigen. Men spreekt dan van metastasen.
Maligniteit van de klieren zelf
Een lymfeklier kan ook in omvang toenemen door
primair kwaadaardige processen van het lymfoïde
90
Hoofdstuk 6 · Lymfeklieren, vergrote
retroauriculaire
lymfeklieren
preauriculaire
lymfeklieren
6
suboccipitaal
lymfeklieren
posterieur
laag cervicaal
submentale
lymfeklieren
submandibulaire
lymfeklieren
lymfeklieren
anterieur
supraclaviculaire
lymfeklieren
. Figuur 6.3
Lokalisatie van de halslymfeklieren.
weefsel. Bij maligne lymfomen is er een proliferatie van neoplastische cellen, te onderscheiden in
hodgkinlymfomen, de verzamelgroep non-hodgkinlymfomen en lymfatische leukemie.
Bij de ziekte van Hodgkin wordt in de lymfeklieren een karakteristiek histologisch beeld aangetroffen met sternberg-reedreuscellen. De ziekte
verspreidt zich naar aangrenzende gebieden. De
prognose is afhankelijk van de uitgebreidheid van
de ziekte en het histologisch beeld, maar vooral bij
jongeren kan bij de meerderheid complete remissie bereikt worden.
Het non-hodgkinlymfoom bestaat uit een aantal verschillende histologische vormen, waarvoor
meerdere classificatiesystemen in gebruik zijn en
die mede de prognose bepalen. Er vindt al vroeg
metastasering plaats; ook de uitgebreidheid hiervan is van invloed op de prognose.
Bij chronische lymfatische leukemie vindt
men vaak vergrote lymfeklieren. Deze ziekte komt
vooral voor bij ouderen; de prognose is afhankelijk
van het histologisch beeld. Bij acute lymfatische
leukemie staan meestal de symptomen van beenmergdepressie (anemie, infecties, bloedingen) op
91
6.5 · Kansverdeling van de diagnosen
secundaire
follikel
{
kiemcentrum
corona
6
primaire
follikel
paracorticale
velden
trabekel
randsinus
afferent
lymfevat
bindweefselkapsel
hoogendotheel
venule
cortex
medulla
mergstreng
efferent lymfevat
vene
arterie
mergsinus
. Figuur 6.4
Doorsnede lymfeklier.
de voorgrond; de prognose (na intensieve behandeling) is circa 50 % vijfjaarsoverleving.
Overige oorzaken
Ook is lymfeklierzwelling als bijwerking van
geneesmiddelen beschreven (onder andere bij
fenytoïne, carbamazipine, allopurinol) [6].
6.4.3
Lokaal of gegeneraliseerd
Voor de differentiële diagnostiek is het van belang
een onderscheid te maken tussen een lokaal vergrote
klier en gegeneraliseerde lymfadenopathie. Dit laatste is het geval als twee of meer niet onderling verbonden lymfeklierstations vergrote klieren bevatten.
Bij één vergrote klier is de diagnostiek gericht
op het gebied dat op de betreffende lymfeklier
draineert. Dus wordt gezocht naar een plaatselijk
ontstekingsproces of een wond. Als de oorzaak
van een vergrote klier niet duidelijk is, moeten ook
andere lymfeklierstations gepalpeerd worden om
er zeker van te zijn dat het niet om een gegeneraliseerde lymfekliervergroting gaat.
Indien een klier solitair of in een regio is vergroot, biedt de lokalisatie aanknopingspunten
voor de diagnose. Indien er sprake is van meerdere lymfeklieren (gegeneraliseerde lymfadenopathie) is er bijna altijd sprake van een systemische
aandoening. In veel gevallen gaat een gegeneraliseerde aandoening samen met algemene ziekteverschijnselen zoals malaise, koorts, nachtzweten en
gewichtsverlies [4, 5].
6.5
Kansverdeling van de diagnosen
In . tab. 6.2 is de kansverdeling van de diagnosen weergegeven bij mensen die met de klacht
vergrote lymfeklier bij de huisarts komen [7]. Bij
een retrospectief onderzoek in Nederland werden
gegevens verzameld over patiënten die door de
huisarts in verband met een onverklaarde lymfekliervergroting naar een specialist werden verwezen. Huisartsen verwijzen – meestal na enige
tijd – circa 5 % van de mensen die zij met een of
meer vergrote lymfeklieren op het spreekuur zien
[2]. Bij een op de drie verwezen patiënten werd
92
Hoofdstuk 6 · Lymfeklieren, vergrote
. Tabel 6.1
Oorzaken van vergrote lymfeklieren [4, 5].
lokaal/regionaal
frequentie
gegeneraliseerd
frequentie
viraal
lokale virusinfectie,
bijv. keelontsteking
v
allerlei virussen, waaronder
mononucleosis
infectiosa, cytomegalievirus, hiv
v
bacterieel
bij wondinfectie,
lymphadenitis colli,
geslachtsziekte,
kattenkrabziekte,
andere lokale
infecties
v
tuberculose,
tropische
aandoeningen
s
toxoplasmose
s
hodgkinlymfoom,
non-hodgkinlymfoom, lymfatische leukemie,
metastasen
s
systeemziekten
systemische lupus
erythematodes,
sarcoïdose
z
geneesmiddelen
fenytoïne,
carbamazepine,
allopurinol (vaak
treden hierbij
andere allergische
verschijnselen op,
zoals huiduitslag
en artralgieën)
z
infectieus
6
parasitair
maligniteit
in drainagegebied
van primaire tumor
s
v = vaak voorkomen van deze diagnose in de huisartspraktijk.
s = soms.
z = zelden.
cursief gezette afwijkingen dienen met spoed te worden uitgesloten.
histologisch of cytologisch onderzoek van de
klier verricht en daarbij werd weer bij circa een
derde een maligniteit vastgesteld. Uit die gegevens bleek dat 1,1 % van de patiënten die met
aanvankelijk onverklaarde lymfekliervergroting
bij de huisarts kwamen een maligniteit had [8].
In gespecialiseerde centra worden hoge incidenties van kanker bij vergrote lymfeklieren gevonden (. tab. 6.3).
6.5.1
Infecties
Vaak verlopen de infecties mononucleosis infectiosa,
cytomegalievirus en toxoplasmose bij immuuncompetente mensen asymptomatisch. Over de hele
wereld blijkt 80–90 % van de volwassenen antistoffen tegen het epstein-barr-virus te hebben [9].
6
93
6.5 · Kansverdeling van de diagnosen
. Tabel 6.2 De meest voorkomende diagnosen bij de klacht vergrote lymfeklieren (a-priorikansen in procenten per
leeftijdsgroep) [7].
totaal
0–4
5–14
15–24
25–44
45–64
65–74
75+
40
44
30
33
42
46
47
33
mononucleosis infectiosa
7
–
3
18
5
3
–
–
andere virusziekten n.a.o.
7
10
14
5
6
3
–
–
acute tonsillitis
6
9
9
10
4
–
–
–
vergrote lymfeklieren
e.c.i.
acute lymfadenitis
5
9
16
1
6
3
–
8
bovensteluchtweginfectie
3
3
9
2
5
8
–
–
. Tabel 6.3 Incidentie van enkele kwaadaardige aandoeningen van het lymfeklierstelsel (per 100.000 inwoners per
jaar). (Bron: Nederlandse Kankerregistratie 2013. 7 www.cijfersoverkanker.nl)
soort kanker
hodgkinlymfoom
non-hodgkinlymfoom
mannen
vrouwen
leeftijd
2,8
1,8
piek bij adolescenten en bij
jongvolwassenen
19,1
9,8
vooral bij ouderen
acute lymfatische leukemie
0,8
0,5
relatief meer bij kinderen (60 %)
chronische lymfatische leukemie
2,9
2,1
vooral bij ouderen
6.5.2
Systeemziekten
Het gaat om relatief weinig voorkomende aandoeningen. Hoe vaak het voorkomt dat vergrote lymfeklieren de eerste presentatie zijn, is niet bekend.
6.5.3
Maligniteiten
In de eerste lijn is de kans op kanker bij patiënten
boven 40 jaar bij onbegrepen lymfekliervergroting
(lokaal of systemisch) circa 4 %, tegen 0,4 % bij
patiënten jonger dan 40 jaar [8].
Klier(en) in de hals bij volwassenen zijn lang
niet altijd goedaardig. Tumoren in het hoofd-halsgebied (inclusief die uitgaande van de schildklier,
maar uitgezonderd huid- en maligne lymfomen)
hebben een incidentie van 19 per 100.000 patiënten per jaar. Uit een studie blijkt dat bij 13 % van
de patiënten die met een onbegrepen vergrote
klier in de hals de KNO-arts bezoeken, een plaveiselcelcarcinoom in het hoofd-halsgebied als oorzaak gevonden wordt [10].
Bij de ziekte van Hodgkin (piekend tussen 15
en 45 jaar) en non-hodgkinlymfomen (vooral bij
ouderen) is een vergrote (hals)klier vaak de eerste
presentatie. Acute lymfatische leukemie komt relatief meer bij kinderen voor, chronische lymfatische
leukemie komt vooral bij ouderen voor. Lymfatische leukemie presenteert zich meestal niet met
een vergrote klier, maar met algemene klachten.
6.5.4
Leeftijd
Leeftijd is een belangrijk gegeven, afgezien van de
bij alle leeftijdsgroepen voorkomende afweerreacties op wonden en infecties [9] [E].
Bij jonge kinderen zijn palpabele halslymfeklieren in verreweg de meeste gevallen een reac-
94
6
Hoofdstuk 6 · Lymfeklieren, vergrote
tie op (recidiverende) bovensteluchtweginfecties.
Soms kunnen ook de klieren zelf geïnfecteerd worden door bacteriën. Men spreekt dan van lymfadenitis colli (eenzijdig). Een vergrote klier als gevolg
van een maligniteit is bij een jong kind uitermate
zeldzaam. Als dit al het geval is, staan de andere
symptomen op de voorgrond.
Bij pubers en jongvolwassenen komen, vooral
bij klierzwellingen in de hals en bij multipele
klieren, mononucleosis infectiosa en ook toxoplasmose vaker voor. De ziekte van Hodgkin heeft
eveneens een piekincidentie in deze leeftijdsgroep.
Bij volwassenen neemt de kans toe dat er
sprake is van een metastase wanneer er geen duidelijk andere oorzaak is.
6.6
etekenis van de
B
voorgeschiedenis
Veelvuldig gebruik van alcohol en nicotine (bij
een leeftijd >40 jaar) zijn risicofactoren voor het
ontstaan van maligne tumoren in het hoofd-halsgebied, vooral in de nasofarynx [10] [E]. Riskant
seksueel gedrag kan het risico op geslachtsziekten en aids vergroten. Drugsgebruik maakt, door
de manier van leven die daar meestal bij hoort,
kwetsbaar voor het optreden van infectieziekten. In dit verband moet vooral aan tuberculose
gedacht worden. Meestal zullen andere ziekteverschijnselen op de voorgrond staan, maar soms kan
een gegeneraliseerde lymfadenopathie een eerste
uiting van deze ziekten zijn.
Bij mensen die uit de tropen (bijv. Suriname)
komen, moeten andere infectieziekten overwogen
worden, zoals filariasis, lymphogranuloma venereum, tuberculose, kala-azar en trypanosomiasis.
Uiteraard wordt bij een patiënt die bekend is
met een maligniteit en bij wie lymfeklierzwelling
kan voorkomen (mammacarcinoom, maligne
melanoom enz.), eerst aan de mogelijkheid van
metastasering gedacht. Ook als in het verleden
bestraling van de hals heeft plaatsgevonden, is de
kans op kanker verhoogd.
6.7
Betekenis van de anamnese
De vragen die gesteld moeten worden, zijn vooral
bedoeld om de oorzaak op het spoor te komen of
de kans op een bepaalde aandoening in te schatten.
4 Hoe lang is de vergrote lymfeklier al aanwezig? Van belang is allereerst hoe lang de klier
bestaat. In leerboeken wordt een termijn van 3
tot 4 weken genoemd, waarna verder onderzoek moet plaatsvinden als er geen duidelijke
verklaring is voor de vergroting van de klier.
Deze vuistregel is waarschijnlijk gebaseerd op
het gegeven dat de immuunrespons op een
prikkel na 3 weken over het hoogtepunt heen
is, gecombineerd met de wetenschap dat ook
voor ernstige ziekten als Hodgkin, maligniteiten en tuberculose een uitstel van 3 of 4 weken
geen nadelige gevolgen heeft voor het behandelresultaat [11] [A]. Een langzame groei is
meer verdacht voor een maligniteit.
4 Doen de klieren pijn? Meestal zijn klieren
niet pijnlijk. Pijn past meer bij een ontsteking,
waarbij door snelle groei kapselrek optreedt.
Het ontbreken van pijn – bij naar de specialist
verwezen – patiënten vergroot de kans op het
bestaan van een maligniteit [9] [E]. Ook bij de
ziekte van Hodgkin wordt echter pijn beschreven – na het drinken van alcohol!
4 Zijn er symptomen of klachten die een infectie,
een verwonding of neoplasma in het betreffende gebied waarschijnlijk maken?
4 Zijn er algemene symptomen? Als de diagnose
nog niet duidelijk is, zijn er dan symptomen
die passen bij een virale infectie of bacteriële
infecties? In een onderzoek door kinderartsen,
waarbij bij jonge kinderen nagegaan werd of
een klierbiopsie geïndiceerd was, bleek het
gegeven dat er recentelijk een bovensteluchtweginfectie was geweest een van de belangrijkste voorspellers. De kans dat er dan sprake was
van een ernstige aandoening (maligniteit of,
nog zeldzamer, granulomateuze ontsteking bij
afwijkingen in het immuunsysteem, waardoor
infiltraten in verschillende organen ontstaan)
bleek vrijwel nihil [12] [E].
4 Is er koorts, nachtzweten, gewichtsverlies,
zoals bij een maligne aandoening of een
95
6.8 · Betekenis van het lichamelijk onderzoek
systeemziekte, zoals tuberculose? Gegeneraliseerde jeuk heeft een positief voorspellende
waarde voor maligniteit bij verwezen patiënten
[9].
4 Infectieuze agentia. Is de patiënt in aanraking
geweest met infectieuze agentia? Is de patiënt
in de tropen geweest?
4 Informatie over risico’s van besmetting, bijvoorbeeld over zieke mensen in de omgeving
van de patiënt (tuberculose), maar ook over
het houden van jonge katten (kattenkrabziekte
door bacterie en toxoplasmose door besmetting via de feces van katten) [12] en het eten
van rauw vlees (Toxoplasma in filet americain)
kunnen bijdragen aan de diagnostiek. Of was
er sprake van risicogedrag (onbeschermde
seks, drugs), met grotere kans op het krijgen
van een infectieziekte en met name aids?
6.7.1
Geneesmiddelen
Gebruikt de patiënt geneesmiddelen, waarvan
bekend is dat ze zwelling van lymfeklieren kunnen
veroorzaken?
6.8
etekenis van het lichamelijk
B
onderzoek
lisatie, consistentie, pijn/gevoeligheid, grootte en
samenhang met andere klieren of omgeving.
6.8.1
Lokalisatie
Vooral in de hals bevinden zich veel lymfeklieren;
er zijn twee horizontale ketens (submandibulair en
supraclaviculair) en twee verticale. Voor verdere
informatie over de drainagegebieden, zie . fig. 6.3
en . tab. 6.4. Een supraclaviculaire klier is altijd
verdacht voor een maligniteit [9].
6.8.2
Consistentie
Een zacht of week aanvoelende klier is meestal
‘onschuldig’. Zeer vaste klieren berusten vaak
op metastasering; soms komen ze ook voor bij
bepaalde vormen van de ziekte van Hodgkin en bij
tuberculose en andere granulomateuze aandoeningen. Een klier kan ook vast aanvoelen als er fibrose
is ontstaan als gevolg van een vroegere infectie. Een
rubberachtige consistentie past meer bij maligne
lymfoom en chronische leukemie [9, 11] [A]. Bij
acute leukemie worden zachtere lymfeklieren
gevonden.
6.8.3
De eerste vraag is: gaat het hier om een vergrote
lymfeklier of is dit een ander soort zwelling?
Voor de patiënt kan dit onduidelijk zijn; de arts
kan het onderscheid meestal snel maken. Is de
zwelling gelegen in de gebieden waar geen lymfeklieren worden aangetroffen, dan is er geen twijfel. Maar vooral in de oksels en de liezen kunnen
ook ontstoken zweetklieren en atheroomcysten
voorkomen. Deze zijn in het algemeen te herkennen doordat ze met de huid verbonden zijn, en
bij atheroomcysten is het centrale punt meestal
goed te onderscheiden. Lipomen zijn juist dieper
gelegen, los van de huid en meestal groter dan
lymfeklieren.
Is men er zeker van dat het om lymfeklieren
gaat, dan dient een aantal aspecten bij lichamelijk
onderzoek te worden beoordeeld, namelijk loka-
6
Grootte
In leerboeken wordt er vaak van uitgegaan dat een
klier met een diameter kleiner dan een centimeter
als normaal beschouwd moet worden. Gegevens
vanuit de eerste lijn leverden geen significante verschillen op tussen grote en kleine klieren [8].
In gespecialiseerde centra bleek de kans op een
maligniteit als oorzaak van de zwelling wel toe te
nemen met de grootte van de klier (factor 1,5 bij
diameter 1,5 cm) [10] [E].
Het ging daarbij om klieren die al geruime tijd
vergroot waren. In de huisartsenpraktijk worden
frequent grotere lymfeklieren gezien, die daarna
weer vrij snel in omvang afnemen.
96
Hoofdstuk 6 · Lymfeklieren, vergrote
. Tabel 6.4
6
Plaats lokale vergrote lymfeklieren, drainagebieden, frequenties en mogelijke oorzaken.
plaats
drainagegebied
voorkomen
mogelijke oorzaken
suboccipitaal
hoofdhuid
vaak
bijna altijd infectie in het
KNO-gebied of van de
hoofdhuid; toxoplasmose,
zelden maligne
preauriculair
oogleden, conjunctiva, huid,
slaap, gehoorgang
soms
vaak infectie van oog, oor,
parotis, zelden maligne
retroauriculair
huid van gehoorgang,
hoofdhuid
soms
past ook bij rodehond
submentaal
onderlip, mondbodem,
tongpunt
soms
infecties in de mond of
tanden
submandibulair
tong, speekselklier, lip, mond,
conjunctiva
vaak
heel vaak bij kinderen;
meestal infectie in mond,
keel of tanden, zelden
maligne
hals, anterieur/
oppervlakkig
tonsillen, oor, parotis, schedel, nek, schildklier, mondholte, hypofarynx en larynx
vaak
bij gegeneraliseerde
virusinfecties, bij kinderen
soms lymfadenitis colli, door
streptokok of stafylokok; kan
abcederen
posterieur/dieper
huid van armen en thorax,
diepe structuren: slokdarm
secundair vanuit hogere
stations
vaak
cave: solitaire klieren in de
hals bij volwassene; mogelijk metastase van solide
tumor in het hoofd-halsgebied of primair maligne
lymfoom
laag cervicaal
larynx en secundair vanuit
mond-keelholte
zelden
verdacht voor metastasering
supraclaviculair
schildklier rechts: mediastinum, longen en oesofagus
links: thorax, buik, mammae,
geslachtsorganen (via ductus
thoracicus)
zelden
verdacht! kan passen bij
maligniteiten in long,
maag, mamma, ovarium en
prostaat
bij de elleboog
mediale kant onderarm
zeer zelden
ziekte van lymfeweefsel
of bindweefsel van de
onderarm
oksels
arm, borstwand, mamma
soms
zelden verdacht, mits ze
klein en losliggend zijn;
meestal t.g.v. infecties arm
en hand, kan echter ook passen bij mammacarcinoom!
bij ouderen wel verdacht
liezen
penis, scrotum, vulva,
perineum, bilstreek, anus,
onderste buikwand, navel,
benen
vaak
zelden verdacht, vaak t.g.v.
infecties of wondjes in been,
voet of geslachtsdelen; vaak
palpabel zonder duidelijke
oorzaak
97
6.9 · Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek
6.8.4
e samenhang van de klieren
D
met elkaar en/of omringende
weefsels
Vergrote, aan elkaar en aan de huid vastzittende
lymfeklieren (lymfeklierpakketten) waarbij de
huid rood en warm is, zijn verdacht voor ontsteking (mycobacteriën, streptokokken). Verkleefde,
zeer vast aanvoelende en met de omgeving vergroeide lymfeklieren zijn verdacht voor een maligniteit [11] [A].
Er zijn ook specifieke, maar zelden voorkomende, lymfeklieraandoeningen die vooral bij
kinderen voorkomen, waarbij de ontstoken klieren kunnen gaan pussen. Bij de lymfadenitis colli,
waarbij vooral de klieren onder de kaakhoek
betrokken zijn, kan vergroeiing met de huid optreden. Dit kan tot abcesvorming leiden. Dit type
zwelling kan ook voorkomen bij tuberculose.
Dan is de langzaam groter wordende klier niet
warm en spreekt men van een ‘koud abces’ dat ook
kan gaan fistelen. Ook de kattenkrabziekte kan dit
beeld geven.
6.8.5
Algemeen lichamelijk onderzoek
Wanneer er gegeneraliseerde lymfekliervergroting
is én bij een solitaire klier die verdacht is zonder
dat een duidelijke oorzaak kan worden gevonden,
wordt algemeen lichamelijk onderzoek aangeraden. Een vergrote milt en/of lever past bij een systemische aandoening.
Alarmsymptomen bij vergrote lymfeklier
4
4
4
4
4
4
leeftijd >40 jaar
afwezigheid van pijn
grootte van de klier >1 cm
gegeneraliseerde jeuk
supraclaviculaire klier
zeer vaste consistentie
6.9
6
etekenis van eenvoudig
B
aanvullend onderzoek
Bij lokale lymfeklierzwelling is afwachtend beleid
van 3 tot 4 weken gerechtvaardigd. Mocht er toch
een ernstige ziekte bestaan, dan wordt door deze
observatieperiode de effectiviteit van de behandeling niet nadelig beïnvloed [11].
6.9.1
Hematologie
We hebben geen prospectief onderzoek kunnen
vinden naar de voorspellende waarde van aanvullend hematologisch onderzoek bij vergrote
lymfeklieren. Wanneer gedacht wordt aan een
maligniteit van de lymfeklier(en), sluiten normale
waarden van hematologisch onderzoek (Hb, leukocytendifferentiatie, BSE) een beginnende ernstige aandoening niet uit, bleek uit onderzoek bij
jongeren [12] [E].
Wel is bekend welke afwijkingen in het bloed
gevonden kunnen worden bij bekende ziektebeelden. Laboratoriumonderzoek kan dan een diagnose, die op grond van anamnese en onderzoek
vermoed wordt, bevestigen.
Bij een infectie kan de BSE verhoogd zijn,
maar de specificiteit en sensitiviteit zijn gering en
dus voor de diagnostiek van weinig waarde. Ook
van het totaal aantal leukocyten zijn de sensitiviteit en specificiteit laag [12]. Bij een infectie kan
leukocytose optreden, soms met linksverschuiving, maar ook neutropenie kan passen bij virale
infecties.
Bij verdenking op een recente infectie met
mononucleosis infectiosa is het relatief grote
aantal atypische lymfocyten (plasmacellen) wel
diagnostisch van belang: >50 % lymfocyten in
de differentiatie met >10 % atypische lymfocyten
maakt deze diagnose hoogstwaarschijnlijk [13]. Na
de eerste ziekteweek daalt de sensitiviteit van dit
onderzoek [14].
Ook bij cytomegalievirusinfecties, toxoplasmose en rubella kunnen deze aangetroffen worden, zij het in mindere mate.
Hoofdstuk 6 · Lymfeklieren, vergrote
98
. Tabel 6.5
6
Aandoeningen met mogelijk hematologische en/of serologische afwijkingen.
aandoening
daarbij mogelijke hematologische
afwijkingen
bacteriële infectie
BSE ↑, leuko’s ↑
EBV
atypische lymfo’s (plasmacellen)
chronische lymfatische
leukemie
leuko’s ↑ (hoeft niet altijd)
(non-)hodgkinlymfoom
anemie, trombopenie, weinig ery’s,
aanvankelijk veel leuko’s
Bij chronische lymfatische leukemie kan het
aantal lymfocyten sterk variëren, van licht tot zeer
sterk verhoogd.
Bij de ziekte van Hodgkin en bij non-hodgkinlymfomen worden lage waarden van trombocyten,
erytrocyten (en Hb) en een aanvankelijk groot
aantal leukocyten pas aangetroffen wanneer ook
het beenmerg is geïnfiltreerd [6] (. tab. 6.5).
6.9.2
Serologie
Het vermoeden op mononucleosis infectiosa kan
bevestigd worden door serologisch onderzoek [14].
Als gouden standaard voor het vaststellen van een
recente infectie geldt het aantreffen van een combinatie van antistoffen tegen bestanddelen van het
kapsel en vroege antigenen (viraal capside antigeen
en early antigen) en de afwezigheid van anti-EBNA-titers (epstein-barr-virus associated nuclear
antigen). In de reconvalescentieperiode verschijnen anti-EBNA-titers; deze blijven hoog en zijn
dus bewijzend voor het doorgemaakt hebben van
een epstein-barr-virusinfectie. Er zijn meerdere
snelle tests (heterofiele antistoffentests) beschikbaar. Daarvan is de specificiteit hoog, maar de sensitiviteit laag. De test is met name vaak negatief bij
kinderen met een acute infectie [14] [A].
Het verrichten van serologische diagnostiek bij
een patiënt met vergrote klieren (in de hals) heeft
in het algemeen geen therapeutische consequenties. Er is geen specifieke therapie voorhanden
en met de begeleiding van de patiënt vaart men
helemaal op de klinische verschijnselen en spelen
mogelijke serologische
afwijkingen
EBV, lgM
ook de gevonden laboratoriumwaarden geen rol.
Bij zwangere vrouwen en patiënten die een hoog
risico hebben op hiv, is wel verder onderzoek geïndiceerd.
In de praktijk zal serologisch onderzoek vaak
plaatsvinden om andere redenen dan het aantreffen van vergrote lymfeklieren. Het onderzoek naar
toxoplasmose is vooral van belang wanneer men
denkt dat er een risico bestaat op het optreden van
congenitale toxoplasmose. Voor cytomegalievirusdiagnostiek is meestal ook een andere indicatie, bijvoorbeeld pneumonie bij patiënten met een
immunodeficiëntie.
6.9.3
Beeldvormende diagnostiek
Bij gegeneraliseerde lymfekliervergroting kan een
X-thorax informatie geven over de mogelijke oorzaak. Wanneer in het mediastinum afwijkingen
worden aangetroffen of wanneer lymfeklieren rond
de hilus worden gezien, blijkt bij kinderen een
grote kans op een granulomateuze ontsteking of
een maligniteit te bestaan. Afwijkingen op de thoraxfoto zijn een zeldzaamheid. Maar de diagnostische meerwaarde is nog steeds onduidelijk [15].
Van de verschillende beeldvormende technieken is de echoscopie voor de opsporing van lymfklieren de meest waardevolle methode. Echoscopie
geeft nauwkeurige informatie over de grootte van
een klier en biedt ondersteuning bij het verrichten
van een cytologische punctie. Wanneer de klier
klinisch verdacht is, heeft echoscopie een hoge
zowel positief als negatief voorspellende waarde
voor een maligniteit. Doppleronderzoek en MRI
99
Literatuur
zijn soms van waarde voor diagnostiek bij verdenking op een maligniteit in het hoofd-halsgebied.
Er zijn geavanceerde onderzoeken naar de
diagnostiek met echo met behulp van speciale
contrastmethoden waarbij bij dieper gelegen lymfeklieren een onderscheid kan worden gemaakt
tussen benigne en maligne klieren. Dit heeft voor
de diagnostiek door de huisarts vooralsnog geen
consequenties [16].
Bij stagering wordt vaak gebruikgemaakt van
CT-scan en PET-scan.
6.10
etekenis van complex
B
aanvullend onderzoek
In het vorengaande is een aantal kenmerken
van lymfeklieren beschreven waarbij een ernstig
onderliggend ziektebeeld moet worden overwogen. Daarnaast kunnen algemene symptomen als
langer durende koorts, vermagering en nachtzweten alarmerend zijn. Pathologisch onderzoek is
dan de volgende stap. Dat kan zijn via een cytologische punctie of een biopsie.
6.10.1
Cytologie
Een cytologische punctie is patiëntvriendelijker
dan een biopsie; het is weinig pijnlijk en nauwelijks ingrijpend en het resultaat is snel beschikbaar.
Als er een infectie wordt gevonden, kan een kweek
worden ingezet (bijvoorbeeld op tuberculose). Een
cytologische punctie levert betrouwbare gegevens op, vooral bij de diagnostiek van metastasen
en bij verdenking op recidieven. Bij verdenking
op Hodgkin en non-hodgkinlymfoom heeft een
cytologisch punctie geen zin [17]. Bij een cervicale
klier waarbij een verhoogde kans op een tumor in
het hoofd-halsgebied bestaat, is een cytologische
punctie eerste keus [10] [C].
Bij een cytologische punctie is de kans op
fout-negatieve bevindingen groter dan op fout-positieve, ten gevolge van misprikken en verkeerde
interpretatie; er is vaak een mix van normale en
abnormale cellen [18].
Een cytologische punctie is ook geïndiceerd bij
patiënten met hiv bij wie verdenking bestaat dat de
6
lymfeklier door een complicerende factor (mycobacterie, Kaposi) wordt veroorzaakt [11].
Bij de ziekte van Hodgkin is de kans op
fout-negatieve cytologie groot omdat er vaak
veel reactieve lymfecellen bij de tumorcellen zijn.
Bij metastasen in het hoofd-halsgebied en bij
non-hodgkinlymfomen zijn er minder reactieve
cellen [18].
6.10.2
Histologie (biopsie)
Voor het stellen van de diagnose ziekte van
Hodgkin moet altijd een biopsie verricht wor­
den. Ook voor verder classificeren van het
non-hodgkinlymfoom is histologisch onderzoek
noodzakelijk.
Een biopsie wordt, als er sprake is van gegeneraliseerde lymfekliervergroting, bij voorkeur niet
uit oksel- en liesklieren genomen omdat daarin
veel reactief weefsel wordt aangetroffen.
Met de huidige technieken is het mogelijk bij
veruit de meeste lymfeklierbiopsieën een duidelijke diagnose te stellen. Aanbevolen wordt om van
tevoren met de patholoog te overleggen over de
klinische gegevens, zodat deze gerichter kan zoeken [18, 19].
> Ga naar de website 7 www.extras.bsl.nl/
dvak2016 voor de video bij dit hoofdstuk
Literatuur
1 Ferrer R. Lymphadenopathy: differential diagnosis and
evaluation. Am Fam Physician. 1998;58:1313–20.
2 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Bussum: Coutinho; 1998.
3 Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, et al. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse
huisartsenpraktijk in 2013. Uit: NIVEL Zorgregistraties
eerste lijn. 2014. 7 www.nivel.nl/node/4096.
4 Haberman TM, Steensma DP. Lymphadenopathy
(review). Mayo Clin Proc. 2000;75:723–32.
5 Pangalis GA, Vassiklakopoulos TP, Boussiotis VA, Fessa P.
Clinical approach to lymphadenopathy. Semin Oncol.
1993;20:570–82.
100
6
Hoofdstuk 6 · Lymfeklieren, vergrote
6 Ghirardelli ML, Jemos V, Gobbi PG. Diagnostic
approach to lymph node enlargement. Haematologica.
1999;84:242–7.
7 Fijten GH, Blijham GH. Unexplained lymphadenopathy
in family practice. An evaluation of the probability of
malignant causes and the effectiveness of physicians’
workup. J Fam Pract. 1988;27:373–6.
8 Vassilakopoulos ThP, Pangalis GA. Application of a
prediction rule to select which patients presenting
with lymphadenopathy should undergo a lymph node
biopsy. Medicine. 2000;79:338.
9 Klop WM, Balm AJM, Keus RB, et al. Diagnostiek en
behandeling van 39 patiënten met halskliermetastasen
van plaveiselcelcarcinoom van onbekende primaire origine, verwezen naar het NKI/AvL 1979/’98. Ned Tijdschr
Geneeskd. 2000;144:1355–9.
10 Fletcher RH. Evaluation of peripheral lymphadenopathy
in adults. 7 www.uptodate.com, geraadpleegd juli
2015.
11 Perkins SL, Segal GH, Kjeldsberg CR. Work-up of
lymphadenopathy in children. Semin Diagn Pathol.
1995;12:284–7.
12 Schellekens JFP. Kattenkrabziekte en andere infecties met Bartonella-species. Ned Tijdschr Geneeskd.
1996;140:144–7.
13 Lennon P, Crotty M, Fenton JE. Infectious mononucleosus. BMJ. 2015. April 21;350:h1825. doi:7 10.1136/bmj.
h1825.
14 Locke R, Comfort R, Kubba H. When does an enlarged
cervical lymph node in a child need excision? Int J
Pediatr Otorhinolaryngol. 2014;78:393–401.
15 Jin Y, He YS. Value of contrast-enhanced ultrasonography in the differential diagnosis of enlarged lymph
nodes: a meta-analysis of diagnostic accuracy studies.
Asian Pac J Cancer Prev. 2015;16:2361–9.
16 Corti F de, Cecchetto G, Vendraminelli R, Mognato E.
Fine needle aspiration cytology in children with superficial lymphadenopathy. Pediatr Med Chir. 2014;36:80–2.
17 Hehn ST, Grogan TM, Miller TP. Utility of fine-needle
aspiration as a diagnostic technique in lymphoma. J
Clin Oncol. 2004;22:3046–52.
18 Slap GB, Brooks JSJ, Schwartz JS. When to perform
biopsies of enlarged peripheral lymph nodes in young
patients. JAMA. 1984;252:1321–6.
19 Tarantino DR, McHenry CR, Strickland T, Khiyami A. The
role of fine-needle aspiration biopsy and flow cytometry in the evaluation of persistent neck adenopathy. Am
J Surg. 1998;176:413–7.
101
Moeheid
H. de Vries en A. Thijs
Samenvatting
Moeheid is een veelvoorkomende klacht. Ook al blijft het meestal bij een of
enkele consulten in de huisartsenpraktijk, de helft van deze patiënten heeft er na
een jaar nog of opnieuw last van. De mogelijke oorzaken zijn zeer divers. Naar de
a-priorikansen van de verschillende oorzaken van moeheid is in
eerstelijnspopulaties weinig onderzoek verricht. Wel is duidelijk dat naast een
groot aantal somatische, psychische en sociale oorzaken een belangrijk deel
onverklaard blijft. In het diagnostisch beleid dient de arts zo veel mogelijk ruimte
te geven voor overleg over specifieke hulpvragen van de zijde van de patiënt.
Voorgeschiedenis en anamnese leveren de belangrijkste diagnostische i­nformatie
op bij moeheid als hoofdklacht. Pre-existente chronische aandoeningen en
bijkomende klachten kunnen tot verklarende diagnosen leiden. Gezien de lage
a-priorikansen op ernstige aandoeningen indien de anamnese geen aanknopingspunten oplevert, is over het algemeen een terughoudende opstelling ten
aanzien van laboratoriumonderzoek en specialistische verwijzingen gewettigd. Bij patiënten ouder dan 50 jaar en bij langer dan een maand bestaande
­klachten kan men overwegen om een volledig lichamelijk onderzoek en een
beperkt pakket eenvoudig laboratoriumonderzoek uit te voeren. Wanneer de
moeheid 6 maanden bestaat wordt ter uitsluiting van belangrijke somatische
­aandoeningen een breder pakket screenend laboratoriumonderzoek aanbevolen
en bij ouderen een X-thorax en een ECG.
7.1Inleiding – 103
7.2De klacht in de bevolking – 103
7.3De eerste presentatie bij de dokter – 104
© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016
T.O.H. de Jongh, H. de Vries, H.G.L.M. Grundmeijer, B.J. Knottnerus (Red.), Diagnostiek van alledaagse
klachten, Kernboek, DOI 10.1007/978-90-368-1274-0_7
7
7.4Pathofysiologie en differentiële diagnose – 105
7.4.1
7.4.2
Pathofysiologie–105
Differentiële diagnose–105
7.5Kansverdelingen van diagnosen – 109
Algemene kansverdeling–109
7.5.2Moeheid met een ernstige somatische oorzaak–109
7.5.1
7.5.3
7.5.4
7.5.5
Duur van de moeheid–110
Leeftijd–110
Onverklaarde moeheid–110
7.6Betekenis van de voorgeschiedenis – 110
7.7Betekenis van de anamnese – 111
7.7.1
7.7.2
7.7.3
7.7.4
7.7.5
7.7.6
Aard van de Klacht–111
Intensiteit–111
Begin en beloop–112
Context–112
Beïnvloedende factoren–112
Bijkomende klachten–112
7.8Betekenis van het lichamelijk onderzoek – 113
7.9Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek – 113
7.9.1
7.9.2
Onderzoek van bloed en urine–113
X-thorax en ECG–115
7.10Betekenis van complex aanvullend onderzoek – 115
Verwijzingen–115
7.10.2Geavanceerd beeldvormend onderzoek–115
7.10.1
Literatuur – 115
103
7.2 · De klacht in de bevolking
Mate van bewijskracht
> Ga naar de website 7 www.extras.bsl.nl/
dvak2016 voor de video bij dit hoofdstuk
7.1
Om de lezer een indruk te geven van de mate
van bewijskracht ter onderbouwing van een
aantal belangrijke diagnostische stappen, is
deze onderbouwing door de auteurs als volgt
aangegeven.
4 [E] = Voldoende bewijskracht; dat wil
zeggen: meerdere goed opgezette
onderzoeken met eensluidende
uitkomsten in een vergelijkbare populatie.
4 [A] = Sterke aanwijzingen of indirect
bewijs; dat wil zeggen: één goed opgezet
onderzoek met betrekking tot een
vergelijkbare populatie, of meerdere
onderzoeken in andere, niet geheel
vergelijkbare populaties.
4 [C] = Consensus uit richtlijnen of
standaarden met betrekking tot de
populatie.
Inleiding
Moeheid (Engels: fatigue) is een subjectieve klacht
en wordt wel omschreven als ‘… een overweldigend, aanhoudend gevoel van uitputting en een
verminderd vermogen tot lichamelijke en geestelijke inspanning’ [1]. Onder het aldus gedefinieerde begrip valt zowel het ‘moe zijn’ als het ‘snel
moe worden’ bij inspanning, ofwel de ‘vermoeibaarheid’. De term ‘algemene malaise’ heeft een
bredere betekenis: deze omvat ook een algemeen
gevoel van ziekzijn. Ondanks dat moeheid een
frequent gepresenteerde klacht is, zijn er zeer uiteenlopende opvattingen over de diagnostiek en is
er betrekkelijk weinig bekend uit wetenschappelijk
onderzoek in eerstelijnspopulaties.
Moeheid is daarnaast een aspecifieke klacht.
Met andere woorden: er is een breed spectrum
van mogelijk lichamelijke en psychische oorzaken. Hierdoor is de diagnostiek geen gemakkelijke
opgave. Het is de taak van de arts die met moeheid
als nieuwe klacht wordt geconfronteerd om in de
eerste plaats op een zo rationeel mogelijk wijze
belangrijke oorzaken (somatisch of psychisch) uit
te sluiten, of eventueel aan te tonen. Een tweede
aandachtspunt bij de diagnostiek is het exploreren
van de betekenis van de klacht in de psychosociale context van de patiënt. Dikwijls blijft de klacht
onverklaard, wat een zorgvuldig afgewogen beleid
vraagt. De arts zal dus enerzijds serieus moeten
overwegen aanvullende diagnostiek te doen naar
aanleiding van de hulpvraag, anderzijds is het
belangrijk overdiagnostiek en medicalisering of
zelfs medical shopping te voorkomen.
Moeheid wordt in de huisartsenpraktijk na
hoesten en koorts het vaakst genoteerd als contactreden aan het begin van een ziekte-episode [2].
Bij een groot deel van deze patiënten is de klacht
niet invaliderend en van relatief korte duur [3].
7
7.2
De klacht in de bevolking
Bij onderzoek in de algemene bevolking wordt
moeheid frequent gemeld. Bij navraag in West-Europese algemene populaties gaf 14–28 % van de
mannen en 20–43 % van de vrouwen aan de afgelopen 2–4 weken last te hebben gehad van moeheid
[4–8]. Dat moeheid een belangrijke klacht is, wordt
geïllustreerd door de bevinding dat moeheid bij
ouderen een onafhankelijke voorspeller is van de
sterfte binnen een periode van 10 jaar [9]. Klachten
van chronische moeheid beperken het functioneren van patiënten en hebben een nadelige invloed
op hun inkomen [10]. In een populatie van 15.283
mensen ingeschreven in vijf Engelse huisartsenpraktijken is onderzocht waaraan mensen die last
hadden van moeheid, deze klacht zoal toeschreven
[7]. Deze eigen verklaringen worden attributies
genoemd. De meest voorkomende attributies waren
de (psycho)sociale, waaronder werk, gezin en leefstijl, gevolgd door psychische oorzaken: meestal
angst of depressie. Hierna volgden de lichamelijke
oorzaken, bijvoorbeeld operatie of bloedarmoede.
Een restcategorie bevatte meestal omgevingsinvloeden, inclusief het weer en milieuvervuiling. Slechts
1 % schreef de moeheid toe aan het chronisch
104
Hoofdstuk 7 · Moeheid
mannen
vrouwen
151,6
200
0
7
0–4 5–14 15–24 25–44 45–64 65–74 75+
leeftijdsgroep >
39,6
72,7
94,6
87,5
58,2
45,6
35,0
33,4
33,6
50
33,2
42,2
60,9
59,8
100
67,0
82,3
150
totaal
. Figuur 7.1 Incidentie van de klacht moeheid (contactreden A04) aan het begin van een episode in de huisartsenpraktijk, per 1.000 patiënten per jaar [16].
vermoeidheidssyndroom (zie kader Criteria voor
het chronische vermoeidheidssyndroom). Andere
bronnen vermelden nog angst voor kanker, voedselallergie en een hormonale stoornis als voorbeelden
van somatische attributies [11].
7.3
e eerste presentatie bij de
D
dokter
Voor moeheid geldt het ijsbergfenomeen in bijzondere mate. In een onderzoek onder de algemene bevolking met zelfregistratie in dagboeken
werd bijvoorbeeld gevonden dat van de 400 episoden van moeheid onder jonge vrouwen er slechts
één gemeld werd bij de huisarts [12]. Van alle
bezoekers van het spreekuur in een Engelse huisartsenpraktijk bleek bij navraag ruim 10 % langer
dan een maand vermoeid, terwijl velen van hen
hierover toch niet expliciet klaagden [13]. Van de
mensen in de algemene Nederlandse bevolking
die last hebben van moeheid consulteert 6–16 %
hiervoor de huisarts [14, 15]. Met moeheid als
contactreden aan het begin van een episode presenteerden zich in ons land, blijkens gegevens uit
het Transitieproject, gemiddeld 57 mensen per
1.000 van de praktijkpopulatie per jaar [16]. Verder bleek dat vrouwen bijna tweemaal zo vaak met
deze klacht komen als mannen en dat de kans op
moeheid als presenterende klacht stijgt met de
leeftijd (zie . fig. 7.1) [16]. In de praktijken van
het Transitieproject werd moeheid vaker gezien bij
chronisch zieken, bij mensen met psychosociale
problemen en bij patiënten met een hoge medische consumptie. Bij slechts 10 % van de patiënten
die zich met moeheid presenteerden als nieuwe
klacht, was er na 4 weken nog contact met de huisarts, bij 4 % was dat langer dan 6 maanden [3].
Desgevraagd blijkt echter na een jaar 58 % van de
patiënten nog steeds of opnieuw last van moeheid
te hebben [17].
De huisarts, geconfronteerd met een nieuwe
episode van moeheid, beleeft dit niet zelden als
een heart-sinker: de moed zinkt de huisarts in de
schoenen, omdat het vaak veel tijd kost en de kans
klein is dat er iets wordt gevonden of dat de patiënt uiteindelijk tevreden is [18, 19].
Bij het eerste contact over moeheid is er vaak
een discrepantie tussen de attributies van patiënt
en huisarts wat betreft de oorzaak [18]. In enkele
studies bleek dat de artsen vaak een psychische
oorzaak vermoeden wanneer de moeheid in eerste instantie onverklaard blijft, terwijl een deel van
de patiënten juist een lichamelijke kwaal vreest en
zich tegen psychiatrische labels verzet [19–21].
Evenals bij andere moeilijk te omschrijven
klachten, moet de arts bij moeheid relatief veel
aandacht besteden aan de exploratie van de klachten en de hulpvraag [18]. Het is verstandig om
hierbij eerst een overzicht van alle klachten te verkrijgen. Bijkomende klachten van meer specifieke
aard bieden namelijk meestal een beter aanknopingspunt voor verdere diagnostiek.
Maar ook kunnen in de fase van probleemverheldering en -omschrijving al een belangrijk sociaal probleem of aanwijzingen voor een psychische
stoornis naar voren komen dat de moeheid zou
kunnen verklaren. In elk geval zijn de invloed van
de klachten op het dagelijks functioneren, de eigen
ideeën van patiënten en hun omgeving en de hulpvraag van belang voor het diagnostisch beleid [19,
22–24]. Een voorbeeld van een specifieke hulpvraag is het verzoek aan de huisarts om bloedonderzoek te laten doen omdat men een virusinfectie
of bloedarmoede vreest. Angst voor een ernstige
ziekte kan aanleiding zijn voor een vraag om verwijzing naar een specialist. Bij doorvragen naar
105
7.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
‘de vraag achter de vraag’ blijkt soms dat andere
belangen een rol spelen dan de gezondheid op
zichzelf, bijvoorbeeld een conflict over arbeidsgeschiktheid of een schadeclaim na een ongeval.
7.4
athofysiologie en differentiële
P
diagnose
7.4.1
Pathofysiologie
Niet duidelijk is welke lichamelijke processen een
rol spelen bij het ontstaan en blijven bestaan van
het gevoel van moeheid, afgezien van metabole
kortetermijneffecten zoals lactaatvorming in spieren bij fysieke inspanning.
Op welke wijze zeer uiteenlopende oorzaken
tot eenzelfde gevoel van moeheid kunnen leiden,
kan misschien het best begrepen worden wanneer
moeheid wordt beschouwd als een uiting van een
disbalans tussen draaglast en draagkracht van een
individu [25]. Aan de ene kant staan belastende
factoren van somatische aard (bijvoorbeeld een
recent ontstane ziekte), psychische aard (bijvoorbeeld rouw) of van sociale oorsprong (bijvoorbeeld in de werksfeer). Daartegenover staat de
draagkracht die wordt bepaald door factoren die
de gezondheid ondermijnen (chronische ziekten)
of juist bevorderen, zoals rust, ontspanning, een
regelmatig leefritme en goede voeding, door psychologische factoren als persoonlijkheid en copingvaardigheden en door de beschikbare sociale steun.
Een typisch huisartsgeneeskundige diagnose bij
overschrijding van de draagkracht is ‘surmenage’
(zie kader Surmenage).
Surmenage
Surmenage [25] (overspannen zijn) wordt
beschouwd als het gevolg van een langdurig
te zware belasting door emotionele factoren
en/of mentale en/of fysieke inspanning.
Surmenage gaat gepaard met klachten als
moeheid, lusteloosheid, prikkelbaarheid,
slapeloosheid, hoofdpijn, concentratieproblemen, duizeligheid, gejaagdheid,
gespannenheid en emotionele labiliteit.
7
Deze symptomen werden voorheen ook
wel aangeduid als neurastheen syndroom of
als hyperesthetisch emotioneel syndroom.
Surmenage speelt een belangrijke rol bij
ziekteverzuim. Doorgaans wordt de draaglastproblematiek als belangrijkste oorzaak gezien.
Toch spelen soms draagkrachtproblemen
een rol, zoals een minder goede lichamelijke
gezondheid of persoonlijkheidsproblemen,
bijvoorbeeld perfectionisme. De prognose
zou over het algemeen gunstig zijn, met een
volledig herstel in weken tot maanden.
Een ander voorbeeld waarbij verschillende oorzaken samenspelen, is moeheid bij kankerpatiënten.
Hier spelen de effecten van de aandoening zelf,
van de behandeling (radiotherapie, chemotherapie) en van een eventuele depressie een rol. Omgekeerd kan bij patiënten die langere tijd vermoeid
zijn, ongeacht de oorzaak, het beperkte prestatievermogen secundaire effecten opwekken die weer
tot problemen op het werk of in sociale relaties
kunnen leiden.
7.4.2
Differentiële diagnose
De arts die wordt geconfronteerd met moeheid
als nieuwe klacht, zal in de eerste plaats moeten
nagaan of er sprake is van fysiologische dan wel
pathologische moeheid (. tab. 7.1). Kenmerken
van fysiologische moeheid zijn een aanwijsbare
relatie met belastende omstandigheden die passen bij het gewone leven en een goede reactie op
rust en slaap [26, 27]. Voorbeelden zijn intensieve lichamelijke inspanning, verstoorde slaap,
zwangerschap, jetlag, ploegendienst en overwerk.
De beoordeling wat men een ‘normale belasting’
vindt, is overigens sterk afhankelijk van de eigen
normen van de arts en de mate waarin de patiënt
die normen kan of wil overnemen (en omgekeerd).
Bij de niet-fysiologische gevallen van moeheid
kan de arts misschien komen tot een specifieke
diagnose. Deze kan liggen op het gebied van de
somatische aandoeningen, de sociale problemen of
de psychische problemen of stoornissen. Een deel
106
Hoofdstuk 7 · Moeheid
. Tabel 7.1
Diagnostisch schema moeheid [16, 20, 22, 28, 68].
fysiologisch
somatische
aandoeningen
v
overwerk, ploegendienst
s
extreme fysieke inspanning
z
jetlag
z
luchtweginfectie
v
hepatitis
z
hiv-infectie
z
mononucleosis infectiosa
s
tuberculose
z
endocarditis
z
M. Lyme
z
decompensatio cordis
s
COPD
s
pulmonale hypertensie
z
gastro-intestinale aandoeningen
inflammatory bowel disease
z
aandoeningen van het
bewegingsapparaat
fibromyalgie
z
polymyalgia rheumatica
s
reumatoïde artritis
z
lymfoproliferatieve aandoeningen
z
ernstige anemie
z
uitgezaaide carcinomen
s
diabetes mellitus
s
hypothyreoïdie
z
hyperthyreoïdie
s
M. Addison
z
M. Cushing
z
hypercalciëmie
z
ernstige nierinsufficiëntie
z
ernstige leverinsufficiëntie
z
ijzergebrek
s
infectieziekten, viraal
bacterieel
7
zwangerschap
hart- en longziekten
hematologische en oncologische
aandoeningen
hormonale stoornissen
metabole stoornissen
tekort aan nutriënten
neuromusculaire aandoeningen
vitamine-D-tekort
v
vitamine-B12-tekort
s
myasthenia gravis
z
polyneuropathie
z
multipele sclerose
z
M. Parkinson
z
7
107
7.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
. Tabel 7.1 Vervolg.
psychische
problemen
sociale
problemen
depressie
v
angststoornis
s
surmenage
v
middelengebruik
s
somatisatie
s
relatie- of gezinsproblemen
v
werkproblemen
v
stressreacties
s
overige oorzaken
bijwerking medicament
s
onverklaard
symptoomdiagnose ‘moeheid’
v
chronisch vermoeidheidssyndroom
z
v = vaak oorzaak van moeheid in de huisartsenpraktijk.
s = soms.
z = zelden.
cursief gezette afwijkingen dienen in elk geval met spoed te worden uitgesloten.
kan niet aan een ziekte of probleem in engere zin
worden toegeschreven.
Somatische diagnosen
De somatische diagnosen die bij patiënten met
moeheid in eerstelijnspopulaties uiteindelijk
gesteld worden, zijn de volgende [3, 19, 28]:
4 infectieziekten;
4 cardiovasculaire aandoeningen;
4 gastro-intestinale aandoeningen;
4 aandoeningen van het bewegingsapparaat;
4 hematologische aandoeningen;
4 hormonale stoornissen;
4 metabole stoornissen;
4 neuromusculaire aandoeningen;
4 tekort aan nutriënten;
4 bijwerking van geneesmiddel.
Deze categorieën hadden elk een prevalentie van
minstens 1 % bij de onderzochte patiënten. Relatief vaak werd een bijwerking van een geneesmiddel als oorzaak van de moeheid gevonden (2–8 %)
[3, 19]. Moeheid komt veel voor als gevolg van
slaapmedicatie, spierverslappers, antidepressiva,
eerste generatie antihistaminica, bètablokkers
en opioïden [32]. Wat anemie als potentiële oorzaak betreft, moet onderstreept worden dat alleen
Hb-waarden <6,5 mmol/l geassocieerd zijn met
moeheid [29]. Het is de vraag of artsen bij gewone
morbiditeitsregistraties zich hiervan rekenschap
geven en misschien ten onrechte moeheid aan een
lichte anemie toeschrijven. Er zijn aanwijzingen
dat ijzertekort los van bloedarmoede (non anemic
iron deficiency) geassocieerd is met vermoeidheid
[30]. Eenzelfde verband geldt mogelijk ook voor
vitamine-B12-tekort. Ook vitamine-D-tekort lijkt
samen te gaan met vermoeidheid (en hoofdpijn)
[31].
Psychische en sociale problemen
Psychische stoornissen komen veel voor bij patiënten met langer bestaande klachten van moeheid
[33]. Er zijn verscheidene psychische stoornissen
die zich met moeheid kunnen manifesteren; het
meest frequent echter worden angststoornissen en
depressie gezien. Een aantal patiënten met langdurige moeheid en andere vage klachten, zoals
gebrek aan eetlust of obstipatie, blijkt bij nauwkeurige anamnese aan een depressie te lijden. Een dergelijk beeld, waarbij afgezien van moeheid vooral
108
7
Hoofdstuk 7 · Moeheid
somatische klachten op de voorgrond staan in
plaats van de stemmingsstoornis, werd voorheen
wel aangeduid als ‘gemaskeerde’ depressie’. Bij patiënten met aanhoudende moeheid is het nagaan
van kenmerken van een mogelijke depressie bij de
diagnostiek een vast aandachtspunt [34]. Zie hiervoor 7 H. 64 Sombere stemming.
Wanneer de moeheid het gevolg is van een
abnormale belasting in de leefomgeving, wordt
dit tegenwoordig aangeduid als sociaal probleem. Voorbeelden zijn werkproblemen of relatie- en gezinsproblemen. In het verleden werd
deze categorie dikwijls met de term psychosociale problemen aangeduid, omdat bij belastende
omstandigheden altijd psychische processen als
perceptie en verwerking een rol spelen.
In . tab. 7.1 is een aantal oorzaken van moeheid samengevat. De lijst bevat van alle categorieën voorbeelden, maar is niet uitputtend.
Onverklaarde moeheid
In een aantal gevallen blijft de moeheid onverklaard. Van alle onverklaarde klachten in de huisartsenpraktijk is moeheid de meest voorkomende
[35]. Uit een recentelijk verrichte internationale
studie in de huisartsenpraktijk bleek dat patiënten
met onverklaarde moeheid een grotere kans hadden om na verloop van tijd een depressieve episode door te maken. Omgekeerd hadden patiënten
met een depressie later meer kans op onverklaarde
moeheid. Deze bevindingen duiden op het aanvankelijk niet onderkennen van een depressie, op
onderlinge beïnvloeding of op gemeenschappelijke
risicofactoren [36].
Onder bepaalde voorwaarden wordt bij onverklaarde moeheid van een chronisch vermoeidheidssyndroom (CVS) gesproken (zie kader
Criteria voor het chronisch vermoeidheidssyndroom). Hiervoor wordt ook wel de incorrecte en
af te raden term ME gebruikt (myalgische encefalomyelitis). Recentelijk is voor dit beeld de term
‘systemic exertion intolerance disease’ (SEID)
voorgesteld, waarbij ook de diagnostische criteria
iets anders zijn geformuleerd [37].
Criteria voor het chronisch
vermoeidheidssyndroom, volgens de
CBO-richtlijn [38]
Hoofdcriteria
Klinisch geëvalueerde chronische
vermoeidheid die onverklaarbaar is, continu
aanwezig is, of herhaaldelijk terugkeert, die
nieuw is, of een duidelijk begin heeft (niet
het hele leven al aanwezig), die niet het
resultaat is van voortdurende belasting en niet
duidelijk minder wordt door rust, en die een
aanzienlijke afname van het vroegere activiteitenniveau op het gebied van werk, studie,
sociale of persoonlijke activiteiten tot gevolg
heeft.
Nevencriteria
Ten minste vier van de volgende symptomen,
die allemaal een periode van minstens 6
achtereenvolgende maanden aanhouden
of gedurende deze periode steeds weer
terugkeren en niet reeds hebben bestaan voor
de vermoeidheid begon: verminderd kortetermijngeheugen of concentratievermogen
dat zo ernstig is dat het een aanzienlijke
vermindering van het vroegere activiteitenniveau op het gebied van werk, studie,
sociale of persoonlijke activiteiten tot gevolg
heeft, keelpijn, gevoelige cervicale of axillaire
lymfeklieren, spierpijn, pijn in verschillende
gewrichten zonder zwelling of roodheid,
hoofdpijn die qua vorm, patroon en ernst
nieuw is, slaap waar de patiënt niet van uitrust,
en malaisegevoel na inspanning dat langer
dan 24 uur aanhoudt.
Exclusiecriteria
Daarbij zijn geen aanwijzingen gevonden voor
somatische of psychiatrische aandoeningen
die de moeheid kunnen verklaren. De richtlijn
geeft voorbeelden van verscheidene uitsluitdiagnosen.
7
109
7.5 · Kansverdelingen van diagnosen
7.5
Kansverdelingen van diagnosen
7.5.1
Algemene kansverdeling
In . tab. 7.2 zijn de uitkomsten weergegeven van
het prospectief morbiditeitsonderzoek in de huisartsenpraktijk in het kader van het Transitieproject
wat betreft de episodegebonden einddiagnosen na
1 jaar bij moeheid als contactreden aan het begin
van een episode [39].
Opvallend in de cijfers van het Transitieproject is het grote aandeel van onverklaarde gevallen:
43 %. In specifiek op nieuw gepresenteerde moeheid
gericht onderzoek in de Nederlandse huisartsenpraktijk (n = 571) werd bij 53 % geen verklarende
diagnose gesteld [40]. Andere auteurs vinden zelfs
een nog hoger aandeel van onverklaarde moeheid, namelijk 70 % [28]. Verder lijkt zowel in de
genoemde Nederlandse studie als in het Transitieproject bij meer patiënten een (zuiver) somatisch
diagnose te worden gesteld (30 % in beide onderzoeken) dan een psychische of sociale (17 %, resp. 8 %).
In ander onderzoek kwam overigens een ongeveer even hoog aandeel van beide categorieën naar
voren (17 % somatische, 16 % psychische of sociale
diagnosen) [28]. Bij de somatische diagnosen worden veel symptoomdiagnosen gesteld, circa een
derde van het bewegingsapparaat, onder andere
nek-, rug- of gewrichtsklachten en spierpijn [35].
Bij 8 % van het totaal was sprake van een duidelijk
somatische aandoening: een anemie, endocriene
aandoening (schildklierfunctiestoornis, diabetes
mellitus), long-, hart of darmaandoening, maligniteit, reumatoïde artritis of geneesmiddelenbijwerking [28]. De psychische diagnosen omvatten vooral
depressies, angststoornissen en stressgerelateerde
klachten [16, 40]. De patiënten zelf rapporteerden
overigens in de genoemde studie veel vaker depressieve klachten, spanningsklachten en slaapproblemen in vragenlijstonderzoek dan de huisartsen
vermeldden als (symptoom)diagnosen. Dit betekent
dat psychische klachten door huisartsen misschien
niet herkend of niet geregistreerd worden [40].
Verder is het van belang te weten dat bij een
deel van de patiënten met moeheid combinaties
van diagnosen van somatische, psychische of sociale aard gesteld worden.
. Tabel 7.2 Einddiagnosen bij de klacht moeheid in
de huisartsenpraktijk (a-priorikansen in procenten) [2].
moeheid/ziektegevoel als
symptoomdiagnose
43
andere virusziekten
6
bovensteluchtweginfectie
4
ijzergebrekanemie
3
acute bronchitis/bronchiolitis
3
bijwerking van geneesmiddel
2
depressie
2
andere psychische stoornis
1
acute/chronische sinusitis
2
influenza, exclusief pneumonie
2
crisis/voorbijgaande stressreactie
2
angstig/nerveus/gespannen gevoel
1
problemen met werksituatie
1
acute tonsillitis
1
down/depressief gevoel
1
mononucleosis infectiosa
1
pneumonie
1
otitis media acuta/myringitis
1
hyperventilatie
1
cystitis
1
veronderstelde gastro-intestinale infectie
1
hypertrofie/chronische infectie tonsillen/
adenoïd
1
hartfalen
1
acute laryngitis/tracheïtis
1
overige diagnosen
totaal
19
100
Alleen diagnosen met een prevalentie van
­minstens 0,5 % zijn vermeld.
7.5.2Moeheid met een ernstige
somatische oorzaak
In een aantal studies is nagegaan welk deel van
de uiteindelijk aangetoonde somatische oorzaken bij moeheid in eerstelijnspopulaties belangrijke consequenties voor de patiënt had (ernstige
110
Hoofdstuk 7 · Moeheid
ontstekingen en maligniteiten). Dit bleek bij 1–3 %
van de patiënten het geval te zijn [20, 28, 41–44]
[A].
7.5.3
Duur van de moeheid
Naarmate de moeheid langer duurde, was in het
Transitieproject de kans groter dat er een chronische ziekte of psychosociaal probleem aan ten
grondslag lag.
7.5.4
7
Leeftijd
Bij patiënten jonger dan 40 jaar werd door de
huisartsen relatief vaak de diagnose bovensteluchtweginfectie gesteld, terwijl ouderen een
verhoudingsgewijs grotere kans hadden dat een
bijwerking van medicijnen de oorzaak was (4 %)
[2]. Uit een eerdere analyse van de gegevens van
het Transitieproject was al gebleken dat bij ouderen, vooral patiënten boven de 75 jaar, vaker ernstige somatische aandoening zoals maligniteit
worden gevonden [45].
7.5.5
Onverklaarde moeheid
Van de onverklaarde episoden met moeheid zal
uiteindelijk 0,5–1 % als chronisch vermoeidheidssyndroom (CVS) worden gelabeld, afhankelijk
van de toegepaste criteria [46]. Als we ervan uitgaan dat ongeveer de helft van alle nieuwe moeheidsklachten onverklaard blijft, zal dus een CVS
bij hoogstens 1 op de 200 vermoeidheidsklachten
worden vastgesteld.
7.6
etekenis van de
B
voorgeschiedenis
Vaak levert informatie over de voorgeschiedenis
belangrijke hypothesen op voor een verklaring van
de moeheid, zie het kader Zoek de verklaring van
moeheid eerst in de voorgeschiedenis.
Zoek de verklaring van moeheid eerst in
de voorgeschiedenis
Indien moeheid als nieuwe klacht optreedt
bij een pre-existente chronische aandoening,
is het vooral van belang om af te wegen
of de moeheid hierdoor verklaard wordt
of er juist los van staat. Een samenhang is
waarschijnlijker als de mate van moeheid
een relatie vertoont met bepaalde
graadmeters van de betreffende aandoening,
bijvoorbeeld een gelijktijdig toenemen van
de aanvalsfrequentie van angina pectoris
en van de mate van moeheid die zich uit in
afnemende inspanningstolerantie. Is een
dergelijke relatie niet duidelijk, dan moet
gezocht worden naar een andere verklaring.
Het doorgemaakt hebben van een TIA of
CVA is bij jongvolwassenen geassocieerd
met langdurige moeheid en verminderd
functioneren [47].
Bij chronische aandoeningen en maligniteiten ziet
men ook dikwijls moeheid als neveneffect van de
behandeling. Dit is onder meer het geval bij het
instellen op nieuwe medicijnen, cytostaticakuren en
radiotherapie. Bij elke patiënt met moeheid moet
daarom nagegaan worden of deze verklaard kan worden door (onderhouds)medicatie. Ook jaren na een
curatieve behandeling voor kanker, komen klachten
over moeheid veel voor. Dit geldt bijvoorbeeld voor
overlevenden van het non-hodgkinlymfoom [48].
Bij depressie of een angststoornis in de voorgeschiedenis moet men steeds overwegen of er misschien sprake is van een recidief, zonder overigens
de diagnostiek op het somatische spoor achterwege te laten.
Moeheid past in het klinische beeld van infectieziekten. Kortdurende episoden van moeheid
worden door huisartsen dan ook vaak aan (virale)
infecties in de recente voorgeschiedenis toegeschreven. De veronderstelling dat langer durende
moeheid (>4 weken) geassocieerd is met voorafgaande virale infecties (de zogenoemde postvirale
moeheid) wordt niet ondersteund door prospectief
onderzoek [49, 50] [E]. Uiteraard kan moeheid
wel voorkomen als symptoom bij infectieziekten met een chronisch beloop, zoals tuberculose
111
7.7 · Betekenis van de anamnese
en hiv-infectie. Na een acute Q-koortsinfectie
(de verwekker is de bacterie Coxiella burnetii, zie
7 H. 5 Koorts bij volwassenen) krijgt ongeveer 20 %
van de patiënten last van langdurige vermoeidheid (zie website RIVM voor actuele informatie).
Deze vermoeidheid, de bijkomende klachten en de
door patiënten ervaren beperkingen in maatschappelijk functioneren worden samengevat als het
Q-koortsvermoeidheidssyndroom (QVS).
De ziekte van Pfeiffer, moeheid en
depressie [51]
In een prospectief cohortonderzoek onder
250 patiënten in de Engelse huisartsenpraktijk
werden vóórkomen en beloop van moeheidsklachten en psychiatrische beelden bestudeerd
bij patiënten met een gewone acute bovensteluchtweginfectie, vergeleken met patiënten
met de ziekte van Pfeiffer. Na een luchtweginfectie rapporteerde 20 % moeheid met een
mediane duur van 3 weken (kwartielen: 2 resp.
4 weken). Na de ziekte van Pfeiffer was 47 %
moe. Het verschil ten opzichte van bovensteluchtweginfecties was statistisch significant:
het relatieve risico van moeheid was 2,3
(95 % betrouwbaarheidsinterval 1,3–4,1). De
mediane duur van de moeheid bij de ziekte
van Pfeiffer was 8 weken (kwartielen: 4 resp.
16 weken). Hoewel de ziekte van Pfeiffer bij
een aantal patiënten tevens het ontstaan
van een depressie triggerde, had deze een
mediane duur van slechts 3 weken.
Soms kan de familieanamnese aanwijzingen
geven voor een bepaalde diagnose, bijvoorbeeld
type 2-diabetes. Ook risicofactoren voor bepaalde
aandoeningen kunnen richting geven aan de diagnostiek, zoals bij hart- en vaatziekten.
7.7
Betekenis van de anamnese
Het beschikbare onderzoek naar de opbrengst van
diagnostische activiteiten bij moeheid ondersteunt
de opvatting dat vooral de anamnese belangrijke
aanknopingspunten voor een verklaring kan opleveren [23, 24, 45] [A]. Is dit niet het geval, dan is
7
de kans klein dat met verdergaande diagnostiek
een ernstige somatische aandoening gevonden
wordt [28, 42–44] [A].
Bij het structureren van het gesprek van patiënten die al geruime tijd last hebben van vermoeidheid is het belangrijk dat enerzijds de vermoeidheid
goed in kaart wordt gebracht (aard, intensiteit
enzovoort), maar anderzijds vaak ook juist over
veel andere klachten die ogenschijnlijk weinig met
de vermoeidheid te maken hebben moet worden
gesproken (bijkomende klachten) om een meer
causale richting in te kunnen slaan. De patiënt
moet goed gehoord worden en de arts wil graag
aanknopingspunten verzamelen om diagnostisch
verder te komen. Op basis van de klachtexploratie beoordeelt de huisarts of er reden is te denken
aan een psychisch probleem. In dat geval wordt de
anamnese uitgebreid met een psychosociale anamnese [52]. In de literatuur over het diagnostisch
beleid bij moeheid als hoofdklacht worden de volgende anamnesevragen aanbevolen [22, 23, 43] [C].
7.7.1
Aard van de Klacht
Het is belangrijk om eerst na te gaan wat de patiënt precies bedoelt met ‘moeheid’. Moeheid moet
onderscheiden worden van sufheid of slaperigheid,
ook al gaat het er vaak mee samen [24]. Het is zinvol om de hoeveelheid slaap te kwantificeren en
de kwaliteit van de slaap te beoordelen. Moeheid
in de zin van lusteloosheid, verlies van energie of
interesse in activiteiten past bij depressie. Wanneer
de patiënt snel moe wordt bij inspanning, is een
somatische oorzaak waarschijnlijker. Ook patiënten met CVS klagen echter over een sterk beperkte
inspanningstolerantie.
7.7.2
Intensiteit
Het gaat hierbij om de mate van belemmering in
het dagelijks functioneren. Ernst en betekenis van
de moeheid – leeftijd en tevoren bestaand prestatieniveau in aanmerking genomen – kunnen zo
worden geschat. Een belangrijke reductie is een
voorwaarde voor het vaststellen van een chronisch
vermoeidheidssyndroom.
7
112
Hoofdstuk 7 · Moeheid
7.7.3
Begin en beloop
Het is van belang te vragen hoe lang de patiënt al
last heeft van moeheid, en vooral of dit korter of
langer is dan 6 maanden. Het laatste vooral vanwege een eventueel chronisch vermoeidheidssyndroom. Ook kan worden gevraagd of de moeheid
plotseling of geleidelijk begon en aanvankelijk
gerelateerd was aan een stressvolle gebeurtenis.
Deze vragen kunnen de arts op het spoor van een
mogelijk causale factor zetten. In verband met een
verdenking op depressie kan worden gevraagd of
de patiënt’s ochtends al moe is en’s avonds minder
moe. Als de moeheid in de loop van de dag erger
wordt, is dit een aanwijzing voor een somatische
oorzaak.
7.7.4
Context
In dit kader kan de arts vragen naar de taken en
dagelijkse bezigheden voor het begin van de moeheid. Ook kan hij vragen of de patiënt voldoende
slaap en ontspanning heeft en hoe hij zich voedt.
Met deze vragen gaat men fysieke, mentale en
emotionele belasting en gebruikelijke belastbaarheid na om af te wegen of de moeheid als een
fysiologisch verschijnsel dan wel als uiting van
psychosociale problematiek te duiden is. Belastende gezinsomstandigheden of problemen op het
werk verdienen exploratie. Daarbij is ook informatie over sociale steun (praktisch en emotioneel)
nodig.
7.7.5
Beïnvloedende factoren
Hierbij valt te denken aan omstandigheden die
de moeheid verergeren of verminderen, zoals het
gebruik van (nieuwe) medicijnen en van alcohol.
Een duidelijk gunstig effect van rust past bij
fysiologische moeheid en bij somatische oorzaken.
7.7.6
Bijkomende klachten
Eventuele bijkomende klachten kunnen van doorslaggevend belang zijn als uitgangspunt voor meer
gerichte diagnostiek. Zo is het raadzaam om vragen te stellen die zijn gericht op het uitsluiten van
infecties en maligniteiten [21]:
4 koorts;
4 nachtzweten;
4 verminderde eetlust;
4 vermagering;
4 veranderd defecatiepatroon.
Overige relevante bevindingen zijn de volgende:
4 hoesten, of een veranderd hoestpatroon
als symptoom van luchtweginfectie of
bronchuscarcinoom;
4 dyspnée d’effort, orthopneu en oedemen passen
bij hartfalen;
4 proximale spierpijn of stijfheid wijst op een
polymyalgia rheumatica;
4 dorst en veel plassen kunnen op een diabetes
mellitus of hyperkaliëmie wijzen;
4 bij gejaagdheid, hartkloppingen en vermagering valt te denken aan een hyperthyreoïdie;
4 hartkloppingen of gejaagdheid kunnen
naast hyperthyreoïdie ook duiden op een
angststoornis;
4 kouwelijkheid, traagheid, obstipatie en
gewichtstoename wijzen op hypothyreoïdie;
4 spierzwakte past bij neuromusculaire
aandoeningen;
4 met het oog op mogelijk psychische oorzaken
vraagt men naar een sombere stemming en verlies van interesse. Dit kan passen bij depressie.
Ten slotte is ook het uitvragen van risicogedrag
van belang bij in eerste instantie onverklaarde
moeheid:
4 roken; met het oog op de pathologie die daarvan het gevolg kan zijn;
4 misbruik van alcohol en andere middelen
(incl. overmatig gebruik van psychofarmaca);
4 onveilige seksuele contacten (soa, hiv, HBV).
Over de voorspellende waarde van specifieke
anamnesevragen zijn geen onderzoeksgegevens
voorhanden. Als de anamnese geen aanknopingspunten voor een verklaring geeft, kunnen een
heteroanamnese en een ‘moeheidsdagboek’ aanvullende informatie opleveren over het dagelijks
functioneren, over factoren die de klacht beïnvloeden en over bijkomende klachten.
113
7.9 · Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek
Er bestaan korte vragenlijsten om de moeheid
te kwantificeren [53, 54]. Deze meetinstrumenten
zijn eenvoudig toe te passen en kunnen gebruikt
worden om het beloop van de moeheid te objectiveren. Het belang hiervan voor de praktijk staat
nog niet vast.
7.8
etekenis van het lichamelijk
B
onderzoek
Het is vooral de informatie verkregen uit de anamnese op grond waarvan de arts het verdere diagnostische beleid bij moeheid uitzet, waaronder
gericht lichamelijk en aanvullend onderzoek [55].
Indien de anamnese daarentegen geen aanknopingspunten oplevert, kan men zich afvragen wat
de waarde is van een screenend algeheel lichamelijk onderzoek. De studies die naar de betekenis
hiervan verricht zijn, laten een betrekkelijk geringe
opbrengst zien [21, 23, 45, 46] [A]. Bij honderd
volwassenen, verwezen in verband met moeheid
als hoofdklacht die minstens 1 maand bestond,
leverde een volledig lichamelijk onderzoek in twee
gevallen een bijdrage aan de diagnose [44].
Voordelen van een algeheel lichamelijk onderzoek zijn dat het bijdraagt aan de zekerheid van
arts en patiënt over het uitsluiten van belangrijke
somatische aandoeningen, dat het eenvoudig uitvoerbaar is door elke algemeen arts, goedkoop is
en mogelijk ingrijpender diagnostiek voorkomt.
Het versterkt bovendien het gevoel van de patiënt serieus genomen te worden. Bij aanwijzingen
voor een somatisatiestoornis is juist het lichamelijk onderzoek een belangrijk middel om een
argument te hebben verdere diagnostiek achterwege te laten, tenzij er afwijkingen gevonden worden. Bij oudere patiënten, die soms relatief weinig
klachten hebben bij somatische ziekten (‘symptoomverarming’) en bij wie de a-priorikans op
somatische kwalen toch al veel hoger is, ligt het
voor de hand om niet met een (hetero)anamnese
te volstaan [56].
Enkele voorbeelden van belangrijke bevindingen uit een volledig lichamelijk onderzoek bij
ouderen met moeheid als hoofdklacht zijn een
vergrote lymfeklier, een voelbare tumor, aanwijzingen voor een endocriene ziekte (orthostatische
7
hypotensie, habitus) en een (pijnlijke) zwelling van
de arteria temporalis.
7.9
etekenis van eenvoudig
B
aanvullend onderzoek
7.9.1
Onderzoek van bloed en urine
Huisartsen vragen bij ongeveer de helft van alle
patiënten met moeheid bloedonderzoek aan [36,
57]. Bij onderzoek naar de waarde van screenend
laboratoriumonderzoek bij moeheidsklachten in
eerstelijnspopulaties bleek dit bij 2–11 % bij te dragen aan het stellen van een somatische diagnose
[28, 42–44, 58–61] [A]. Dit was vaker het geval
bij ouderen [58]. Omdat bij gezonden elke bepaling 5 % kans op een afwijkende uitslag heeft (bij
vijf bepalingen is dat 23 %) is het voor screenend
bloedonderzoek essentieel om het aantal bepalingen beperkt te houden. De volgende bepalingen
worden aanbevolen in de landelijke eerstelijns
samenwerkingsafspraak Rationeel aanvragen van
bloedonderzoek [61].
Bloedonderzoek:
4 BSE;
4 Hb;
4 TSH/T4;
4 glucose;
4 creatinine (bij ouderen);
4 ALAT (bij gering vermoeden leveraandoening)
In de praktijk wordt hieraan vaak nog toegevoegd:
4 leukocytengetal en differentiatie.
Urineonderzoek:
4 nitriet;
4 leukocyten;
4 erytrocyten;
4 dipslide of kweek.
Laboratoriumonderzoek bij de klacht moeheid
bleek in een onderzoek gebaseerd op gegevens
uit de nationale studie (Nivel 2) vooral te dienen
om de huisarts meer zekerheid te geven over een
bepaalde diagnose [62]. Daarbij maakte het niet
uit of de huisartsen somatische dan wel psychosociale beginhypothesen hadden. Anderzijds wordt
114
Hoofdstuk 7 · Moeheid
beperkt screenend bloedonderzoek bij moeheid
wel gebruikt om relatief veelvoorkomende diagnosen op te sporen of uit te sluiten, zoals diabetes
mellitus en schildklierfunctiestoornissen [61].
Het onderscheidend vermogen van de BSE
in de huisartsenpraktijk
7
Het onderzoek van de BSE heeft slechts
beperkte waarde [63]. In een onderzoek
naar het onderscheidend vermogen van de
BSE bij patiënten voor wie de huisarts een
BSE-bepaling geïndiceerd achtte (n = 362),
bleek de kans op een ontsteking of maligniteit
bij follow-up gedurende 3 maanden 16 %
te zijn [64]. De BSE had voor maligniteiten
en inflammatoire aandoeningen tezamen
(‘niet-pluis’) bij een afkappunt van 27 mm
in het eerste uur een sensitiviteit van
53 % en een specificiteit van 94 %. In deze
onderzoekspopulatie bracht dit een positief
voorspellende waarde van 48 % respectievelijk
een negatief voorspellende waarde van
91 % met zich mee. Voor maligniteiten
afzonderlijk was de sensitiviteit hoger
(78 %), de specificiteit was hetzelfde als voor
ontstekingen (94 %). Het afkappunt met
het grootste onderscheidend vermogen ligt
voor mannen rond 12 mm en voor vrouwen
rond 28 mm. In dit onderzoek werd geen
invloed van de leeftijd op het onderscheidend
vermogen gevonden. Andere onderzoekers
bevelen hogere afkapwaarden aan bij
ouderen. De voorspellende waarde van een
negatieve testuitslag van 91 % vergeleken
met de a-priorikans van 84 % (immers 16 %
‘niet pluis’) betekent een winst van slechts 7 %
en de kans op een ontsteking of maligniteit
is ondanks een uitslag lager dan 27 mm toch
nog 9 %. Daarom is het niet mogelijk om
ontstekingen of maligniteiten met voldoende
zekerheid voor arts en patiënt uit te sluiten.
Het blijft essentieel om te trachten subtiele
aanwijzingen voor onder meer een maligniteit
te ontwaren, eventueel bij een volgend
contact. Als men zulke aanwijzingen vindt,
dient gerichte diagnostiek te worden verricht
en niet te worden volstaan met een BSE. Als
het gaat om het aantonen van een maligniteit
of ontsteking moet opgemerkt worden dat
een positief voorspellende waarde van 48 %
betekent dat een bezinking boven de 27 mm
bij 52 % fout-positief is. Dit komt door de
lage voorafkans op afwijkingen (16 %). Hoe
scherper de arts de indicatie stelt voor de
bepaling om de voorafkans op te hogen, des
te minder fout-positieve uitslagen men krijgt.
In een Nederlands overzichtsartikel over het beleid
bij onverklaarde moeheid wordt voorgesteld om
beperkt laboratoriumonderzoek te verrichten bij
ouderen en alle patiënten bij wie de moeheid langer dan 1 maand bestaat, omdat in beide gevallen de a-priorikans op somatische aandoeningen
toeneemt [65]. Ook een expliciet verzoek van de
patiënt kan reden zijn voor het verrichten van
bloedonderzoek. Urineonderzoek op nitriet, leukocyten en erytrocyten is vooral bij ouderen zinvol
om overigens asymptomatische chronische urineweginfecties op te sporen [45]. Met het oog op de
lage prevalentie van lever- en nieraandoeningen
(zelfs bij patiënten met moeheid als hoofdklacht)
achten sommigen daarop gerichte tests niet zinvol,
terwijl anderen meten van het plasmacreatinine wel
aanraden, omdat dit in combinatie met het bepalen van eiwit in de urine, een goede en eenvoudig
te bepalen maat is voor het vaststellen van een nierinsufficiëntie. Bovendien is er verder geen enkele
mogelijkheid om een lichte tot matige nierinsufficiëntie door anamnese of lichamelijk onderzoek
vast te stellen. Bepaling van leverenzymen en nierfunctiematen blijkt incidenteel tot een verklarende
diagnose te kunnen leiden [58]. Serologische tests
waaronder IgM-EBV en hiv-antistoffen worden bij
voorkeur alleen op indicatie gedaan [24].
Ondanks de grote kans op fout-positieve uitkomsten bij screenend bloedonderzoek blijkt er
overigens, in tegenstelling tot wat men zou verwachten, geen cascade-effecten op te treden: artsen
neigen bij afwijkende waarden zonder andere aanwijzingen voor pathologie niet tot herhalen van het
onderzoek of tot verwijzing van de patiënt [66].
Wanneer de moeheid 6 maanden bestaat, is
het volgens de CBO-richtlijn voor diagnostiek en
behandeling van het chronische vermoeidheidssyndroom zinvol om ter uitsluiting van somatische
pathologie opnieuw een grondige anamnese en
115
Literatuur
een uitgebreid lichamelijk onderzoek te verrichten en de volgende bepalingen in het bloed aan te
vragen: Hb, Ht, leukocytenaantal en -differentiatie,
BSE, ferritine, TSH, vrij T4, glucose, creatinine,
ALAT, bilirubine, γ-GT, alkalische fosfatase; in de
urine bepaalt men leukocyten, eiwit en erytrocyten. Bij jongeren wordt dit aangevuld met coeliakie serologie, IgA, Na, K, Ca en albumine. Overige
aanvullende diagnostiek vindt ook in die situatie
alleen op gerichte indicatie plaats, op basis van
anamnese en/of lichamelijk onderzoek [38] [C].
7.9.2
X-thorax en ECG
Wanneer moeheid bij ouderen meer dan 6 maanden bestaat verricht men een X-thorax en een
ECG [38] [C].
7.10
etekenis van complex
B
aanvullend onderzoek
7.10.1
Verwijzingen
Uitsluitend op basis van specifieke bevindingen bij
anamnese, lichamelijk onderzoek of aanvullend
onderzoek of een volgehouden hulpvraag is het
zinvol de patiënt te verwijzen naar een medisch
specialist of hulpverlener in de maatschappelijke of geestelijke gezondheidszorg. Moeheid is
immers een zodanig aspecifieke klacht dat het
zonder verdere aanknopingspunten onmogelijk
is om een indicatie te stellen voor specialistisch
aanvullend onderzoek. De a-priorikansen op specifieke aandoeningen zijn daarvoor te laag, indien
bij grondige anamnese, lichamelijk en eenvoudig
aanvullend onderzoek geen afwijkingen gevonden zijn. Nadelen van verwijzing zijn medicalisering, c.q. somatische fixatie, druk op en kosten van
tweedelijnsvoorzieningen en fout-positieve bevindingen. Een overweging die pleit voor verwijzing
naar bijvoorbeeld een internist is dat de eenvoudige diagnostiek nog eens overgedaan wordt door
een collega, wat meer zekerheid geeft. Herhaling
leidt immers tot hogere betrouwbaarheid. Het
is de vraag of daarvoor een andere huisarts niet
volstaat.
7
7.10.2Geavanceerd beeldvormend
onderzoek
Er worden bij patiënten met vage klachten wel
CT- of MRI-scans verricht in privéklinieken. In
populaties met een lage voorafkans op belangrijke aandoeningen, zoals gezonde mensen zonder
voorselectie of patiënten met alleen aspecifieke
klachten zoals moeheid, wordt het verrichten
van health-checks met behulp van geavanceerde
beeldvormende technieken sterk ontraden [67].
Er is geen wetenschappelijk bewijs voor de effectiviteit. Verder leveren CT-scans stralingsschade
op. Een groot bezwaar is de aanzienlijke kans op
fout-positieve uitkomsten (91 % bij voorafkans
van 1 %, sensitiviteit 95 % en specificiteit 90 %).
Deze uitkomsten leiden tot onnodige ongerustheid
en mogelijke schade door aanvullend onderzoek
en behandeling (punctie, biopsie, operatie), terwijl onderzoek met een gunstige uitkomst een vals
gevoel van geruststelling geeft, zodat daarna mensen die symptomen ontwikkelen, geen arts raadplegen [67].
> Ga naar de website 7 www.extras.bsl.nl/
dvak2016 voor de video bij dit hoofdstuk
Literatuur
1 NANDA. Fatigue. In: MacFarland G, MacFarlane E, redacteuren. Nursing diagnosis and intervention. 2e druk. St.
Lewis: Mosby; 1993. p. 288–92.
2 Lamberts H. In het huis van de huisarts. Verslag van het
Transitieproject. Lelystad: Meditekst; 1991.
3 Kenter EGH, Okkes IM. Prevalentie en behandeling van
vermoeide patiënten in de huisartspraktijk; gegevens uit het Transitieproject. Ned Tijdschr Geneeskd.
1999;143:796–801.
4 Chen MK. The epidemiology of self-percieved fatigue
among adults. Prev Med. 1986;15:74–81.
5 Bensing JM, Schreurs K. Sekseverschillen bij moeheid.
Huisarts Wet. 1995;138:412–21.
6 Linden MW van der, Westert GP, Bakker D de, et al.
Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen
in de huisartspraktijk: klachten en aandoeningen in de
bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht: Nivel; 2004.
7 Pawlikowska T, Chalder T, Hirsch SR, et al. Population
based study of fatigue and psychological distress. BMJ.
1994;308:763–6.
116
7
Hoofdstuk 7 · Moeheid
8 Rijken PM, Velden J van der, Dekker J, et al. Moeheid en
het chronisch vermoeidheidssyndroom. Utrecht: Nivel;
1996.
9 Hardy SE, Studenski SA. Fatigue predicts mortality in
older adults. J Am Geriatr Soc. 2008;56:1910–4.
10 Sabes-Figuera R, McCrone P, Hurley M, et al. The hidden
cost of chronic fatigue to patients and their families.
BMC Health Serv Res. 2010;10:56.
11 Bleijenberg G. Attributies en chronische vermoeidheid.
Ned Tijdschr Geneeskd. 1997;141:1510–2.
12 Morrel DC, Wale CJ. Symptoms perceived and recorded
by patients. J R Coll Gen Pract. 1976;26:192–9.
13 David A, Pelosi A, McDonald E, et al. Tired, weak, or in
need of rest: fatigue among general practice attenders.
BMJ. 1990;301:1199–202.
14 Windt DA van der, Dunn KM, Spies-Dorgelo MN, et al.
Impact of physical symptoms on perceived health in the
community. J Psychosom Res. 2008;64:265–74.
15 Cardol M, Bensing J, Verhaak P, Bakker D. Fatigue: determinants, course and care [Moeheid: determinanten,
beloop en zorg]. Utrecht: Nivel; 2005.
16 Okkes IM, Oskam SK, Boven K van, Lamberts H. Data uit
het Transitieproject (1985–2003). 2005. 7 www.transhis.
nl.
17 Nijrolder I, Windt DA van der, Horst HE van der.
Prognosis of fatigue and functioning in primary care: a
1-year follow-up study. Ann Fam Med. 2008;6:519–27.
18 Nijrolder I, Leone SS, Horst HE Van der. Explaining fatigue: an examination of patient causal attributions and
their (in)congruence with family doctorsʼ initial causal
attributions. Eur J Gen Pract. 2015;1:1–6.
19 Ridsdale L, Evans A, Jerrett W, et al. Patients who consult
with tiredness: frequency of consultation, perceived
causes of tiredness and its association with psychological distress. Br J Gen Pract. 1994;44:413–6.
20 Kirk J, Douglas R, Nelson E, et al. Chief complaint of
fatigue: a prospective study. J Fam Pract. 1990;30:33–41.
21 Matthews DA, Manu P, Lane TJDA. Evaluation and
management of patients with chronic fatigue. Am J
Med Sci. 1991;302:269–77.
22 Zaat JOM, de Haan M, Claessen FAP. Huisarts en moeheid. Maarssen: Elsevier; 1998.
23 Ruffin MT, Cohen M. Evaluation and management of
fatigue. Review. Am Fam Physician. 1994;50:625–34.
24 Fosnocht KM, Ende J. Approach to the adult patient
with fatigue. 7 www.uptodat.com; topic laatste update
4 maart 2015. Geraadpleegd op: 20 oktober 2015.
25 Terluin B. Overspanning onderbouwd. Een onderzoek
naar de diagnose surmenage in de huisartspraktijk
[dissertatie]. Utrecht: Universiteit van Utrecht; 1994.
26. Solberg LI. Lassitude. A primary care evaluation. JAMA.
1984;251:3273–6.
27 Seller RH, Symons AB. Differential diagnosis of common
complaints, 6e druk. Philadelphia, PA: Saunders; 2012.
28 Knottnerus JA, Starmans R, Vissers A. Diagnostische
conclusies van de huisarts naar aanleiding van onverklaarde moeheid. Huisarts Wet. 1987;30:9–12.
29 Hjelm M, Wadman B. Clinical symptoms, haemoglobin
concentrations and erythrocyte biochemistry. Clin
Haematol. 1974;3:689–703.
30 Verdon F, Burnand B, Stubi CL, et al. Iron supplementation for unexplained fatigue in non-anaemic women:
double blind randomised placebo controlled trial. BMJ.
2003;326(7399):1124.
31 Roy S, Sherman A, Monari-Sparks MJ, et al. Correction
of low vitamin D improves fatigue: effect of correction
of low vitamin D in fatigue study (EViDiF study). N Am J
Med Sci. 2014;6:396–402.
32 Fosnocht KM, Ende J. Approach to the adult patient
with fatigue. Uptodate 7 www.uptodate.com, laatste
update Maart 2015. Geraadpleegd op: oktober 2015.
33 Wessely S, Chalder T, Hirsch S, et al. Psychological
symptoms, somatic symptoms, and psychiatric disorder
in chronic fatigue and chronic fatigue syndrome: a
prospective study in the primary care setting. Am J
Psychiatry. 1996;153:1050.
34 Weel-Baumgarten EM van, Gelderen MG van,
Grundmeijer HGLM, et al. NHG-standaard Depressie.
2e herziening. 2012. 7 www.nhg.org/NHG-standaarden.
35 Koch H, Bokhoven MA van, Riet G ter, et al. What makes
general practitioners order blood tests for patients with
unexplained complaints? A cross-sectional study. Eur J
Gen Pract. 2008;15:22–8.
36 Skapinakis P, Lewis G, Mavreas V. Temporal relations
between unexplained fatigue and depression: longitudinal data from an international study in primary care.
Psychosom Med. 2004;66:330–5.
37 IOM (Institute of Medicine). Beyond myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: redefining an illness.
Washington, DC: The National Academies Press; 2015.
7 www.iom.edu/mecfs.
38 Richtlijn voor diagnose, behandeling, begeleiding
en beoordeling van patiënten met het chronisch
vermoeidheidssyndroom (CVS). Utrecht: CBO; 2013.
7 www.diliguide.nl/document/3435.
39 Kenter EGH, Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Tiredness
in Dutch family practice. Data on patients complaining of and/or diagnosed with ‘tiredness’. Fam Pract.
2003;20:434–40.
40 Nijrolder I, Windt D van der, Vries H de, Horst HE van der.
Diagnoses during follow-up of patients presenting with
fatigue in primary care. CMAJ. 2009;181:683–6.
41 Sugarman JR, Berg AO. Evaluation of fatigue in a family
practice. J Fam Pract. 1984;19:643–7.
42 Kroenke K, Wood DR, Mangelsdorff D, et al. Chronic fatigue in primary care. Prevalence, patient characteristics
and outcome. JAMA. 1988;260:929–34.
43 Valdini A, Steinhardt S, Feldman E. Usefulness of a standard battery of laboratory tests in investigating chronic
fatigue in adults. Fam Pract. 1989;6:286–91.
44 Lane TJ, Matthews DA, Manu P. The low yield of physical
examinations and laboratory investigations of patients
with chronic fatigue. Am J Med Sci. 1990;299:313–8.
117
Literatuur
45 Weert HCPM van, Grundmeijer HGLM. Vage klachten in
de huisartspraktijk: epidemiologie en beleid. Bijblijven.
1993;9:38–42.
46 Bazelmans E, Vercoulen JHMM, Swanink CMA, et al.
Chronic fatigue syndrome and primary fibromyalgia syndrome as recognized by GP’s. Fam Pract.
1999;16:602–4.
47 Maaijwee NA, Arntz RM, Rutten-Jacobs LC, et al. Poststroke fatigue and its association with poor functional outcome after stroke in young adults. J Neurol
Neurosurg Psychiatry. 2015;86:1120–6.
48 Oerlemans S, Mols F, Issa DE, et al. A high level of
fatigue among long-term survivors of non-Hodgkin’s
lymphoma: results from the longitudinal population-based PROFILES registry in the south of the Netherlands.
Haematologica. 2013;98:479–86.
49 Wessely S, Chalder T, Hirsch S, et al. Postinfectious fatigue: a prospective cohort study in primary care. Lancet.
1995;345:1333–8.
50 Kapsenberg JG. Moe van de virussen. Ned Tijdschr
Geneeskd. 1988;132:997–9.
51 White PD, Thomas JM, Amess J, et al. Incidence, risk
and prognosis of acute and chronic fatigue syndromes
and psychiatric disorders after glandular fever. Br J
Psychiatry. 1998;173:475–81.
52 Esch S van, Vries H de, Kreeke J van de. Recepten voor
een goed gesprek. Amsterdam: SMPVU; 2015.
53 Alberts M, Smets EMA, Vercoulen JHMM, et al. Verkorte
moeheidsvragenlijst: een praktisch hulpmiddel bij
het scoren van vermoeidheid. Ned Tijdschr Geneeskd.
1997;141:1526–30.
54 Tiesinga LJ. Fatigue and exertion fatigue. From description through validation to application of the Dutch
Fatigue Scale (DUFS) and the Dutch Exertion Fatigue
Scale (DEFS) [dissertatie]. Groningen: Rijksuniversiteit
Groningen; 1999.
55 Grundmeijer HGLM, Rutten GEHM, Damoiseaux RAMJ.
Het geneeskundig proces. Klinisch redeneren van klacht
naar therapie. 5e druk. Amsterdam: Reed Bussiness;
2014.
56 Eulderink F, Heeren TJ, Knook DL, Ligthart GJ. Inleiding
gerontologie en geriatrie. 4e druk. Houten: Bohn Stafleu
van Loghum; 2004.
57 Harrison M. Pathology testing in the tired patient a
rational approach. Aust Fam Physician. 2008;37:908–10.
58 Ridsdale L, Evans A, Jerrett W, et al. Patients with
fatigue in general practice: a prospective study. BMJ.
1993;307:103–6.
59 Gialamas A, Beilby JJ, Pratt NL, et al. Investigating tiredness in Australian general practice. Do pathology tests
help in diagnosis? Aust Fam Physician. 2003;32:663–6.
60 Koch H, Bokhoven A van, Riet G ter, et al. Ordering
blood tests for patients with unexplained fatigue in
general practice: what does it yield? Results of the
VAMPIRE trial. Br J Gen Pract. 2009;59:93–100.
61 Labots-Vogelesang SM, Boekel E ten, Rutten WPF, et al.
Landelijke EersteLijns Samenwerkings Afspraak (LESA):
62
63
64
65
66
67
68
7
Rationeel aanvragen van bloedonderzoek. Utrecht:
Nederlands Huisartsen Genootschap, Nederlandse
Vereniging voor Klinische Chemie, SAN, Centra voor
Medische Diagnostiek, Nederlandse Vereniging voor
Medische Microbiologie; 2012.
Zaat JOM, Schellevis FG, Kluijt I, et al.
Laboratoriumonderzoek bij de klacht moeheid in de
huisartspraktijk. Huisarts Wet. 1992;35:183–7.
Meer JWM van der, Rijken PM, Bleijenberg G, et al.
Aanwijzingen voor het beleid bij langdurige lichamelijk onverklaarde moeheidsklachten. Ned Tijdschr
Geneeskd. 1997;141:1516–9.
Jurado RL. Why shouldn’t we determine the erythrocyt
sedimentation rate? Clin Infect Dis. 2001;33:548–9.
Dinant GJ, Knottnerus JA, Wersch JWJ van. Het
onderscheidend vermogen van de BSE-bepaling in de
dagelijkse praktijk. Huisarts Wet. 1992;35:197–224.
Houben PHH, Weijden T van der, Winkens RAG, Grol
RPTM. Cascade effects of laboratory testing are found to
be rare in low disease probability situations: prospective cohort study. J Clin Epidemiol. 2010;63:452–8.
Standpunt NVvR screening. Nederlandse Vereniging
voor Radiologie. maart 2015. 7 www.radiologen.
nl/37/4278/patientenvoorlichting/standpunt-nvvr-screening.html. Geraadpleegd op: 21 oktober 2015.
Meer J van der, Meer JWM van der. Anamnese en
lichamelijk onderzoek. 7e druk. Maarssen: Elsevier
gezondheidszorg; 2014.
119
Vallen bij ouderen
Y. Schoon en M. van der Wel
Samenvatting
Vallen komt frequent voor en kent zowel lichamelijke als psychische gevolgen.
De huisarts is slechts van 20–30 % van alle valincidenten op de hoogte. De
belangrijkste valrisicofactoren zijn een doorgemaakte val in het afgelopen jaar
en de aanwezigheid van een mobiliteitsstoornis. Goede kennis van de valrisicofactoren en een systematische aanpak van de diagnostiek zijn nodig voor het
opstellen van een multifactorieel behandelplan. De diagnostiek bestaat uit een
uitgebreide valanamnese en een uitvoerig mobiliteitsonderzoek gecombineerd
met een algemeen lichamelijk onderzoek. Bij de diagnostiek zijn naast de huisarts meestal meerdere disciplines zoals fysiotherapie en ergotherapie betrokken.
Gezien de multifactoriële etiologie, complexiteit, de beperkte betekenis van
aanvullende diagnostiek kan het wenselijk zijn een patiënt met recidiverend
‘onverklaard’ vallen te verwijzen naar een klinisch geriater (valpoli).
8.1Inleiding – 121
8.2De klacht in de bevolking – 121
8.3De eerste presentatie bij de dokter – 122
8.4Pathofysiologie en differentiële diagnose – 122
8.4.1
8.4.2
Pathofysiologie–122
Differentiële diagnose – 123
8.5Kansverdeling van diagnosen – 125
8.5.1
Invloed van de leeftijd – 125
8.6Betekenis van de voorgeschiedenis – 125
© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016
T.O.H. de Jongh, H. de Vries, H.G.L.M. Grundmeijer, B.J. Knottnerus (Red.), Diagnostiek van alledaagse
klachten, Kernboek, DOI 10.1007/978-90-368-1274-0_8
8
8.7Betekenis van de anamnese – 126
Acute valanamnese – 127
8.7.2
Valanamnese in de niet-acute fase – 127
8.7.1
8.8Betekenis van het lichamelijk onderzoek – 129
8.8.1
8.8.2
8.8.3
8.8.4
8.8.5
8.8.6
8.8.7
Mobiliteitsonderzoek – 129
Spierkracht – 131
Pols en bloeddruk – 131
Auscultatie van het hart – 131
Neurologisch onderzoek – 131
Orthopedisch onderzoek – 131
Specifieke tests – 131
8.9Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek – 131
8.9.1
8.9.2
8.9.3
Bloedonderzoek–131
ECG – 131
Follow-up – 132
8.10Betekenis van complex aanvullend onderzoek – 132
8.10.1
8.10.2
8.10.3
8.10.4
8.10.5
8.10.6
Holterregistratie–132
EEG – 132
CT-scan of MRI hersenen – 132
Fysiotherapeutisch onderzoek – 132
Ergotherapeutisch onderzoek – 132
Valpolikliniek – 132
Literatuur – 133
121
8.2 · De klacht in de bevolking
8.1
Inleiding
Vallen heeft voor de individuele patiënt en voor de
maatschappij vaak belangrijke consequenties. Toch
doen veel patiënten, maar ook familie en professionele hulpverleners, het vallen nog te vaak af als
passend bij het ouder worden. Het is wenselijk dat
diagnostiek plaatsvindt om tot dan toe onbekende
ziekten op te sporen en om gerichte valpreventie
te realiseren. De eerste stap om valpreventie toe
te passen is dus het erkennen dat vallen een probleem is.
Doordat de huisartsen door de patiënt zelf of
door andere hulpverleners regelmatig niet op de
hoogte worden gesteld van valincidenten, is ‘case
finding’ van valrisico van groot belang. Bij het
vaststellen of sprake is van een verhoogd valrisico,
zijn de vragen naar eerdere valincidenten in het
afgelopen halfjaar en de aanwezigheid van mobiliteitsstoornissen belangrijk.
Vallen wordt meestal multifactorieel bepaald
en wordt daarom beschouwd als een van de geriatrische syndromen [1, 2]. Bij voldoende kennis
en adequate diagnostiek kan het valprobleem vaak
goed ontrafeld worden en is behandeling vaak
mogelijk.
Met behulp van een systematische aanpak van
de diagnostiek is het mogelijk om een behandeling
op te stellen, gericht op de bijdragende en beïnvloedbare factoren. Het hoofddoel daarbij moet
zijn om in ieder geval de valfrequentie te verlagen.
Het is vaak te hoog gegrepen om elke val te voorkomen.
Dit hoofdstuk zal dieper ingaan op de diagnostiek van het probleem vallen bij ouderen. Het biedt
een grondige analyse van de aanleiding en mogelijke oorzaken van het vallen en aspecten van valpreventie. De gevolgen van vallen komen summier
aanbod.
Vallen wordt gedefinieerd als een onverwacht
en ongewild neerkomen op de grond of een lager
niveau, met uitsluiting van geweld van buitenaf
[3]. De meeste valincidenten doen zich voor bij
ouderen, en de incidentie van valpartijen neemt
toe met de leeftijd [1–6]. Daar waar het gaat om
een ‘valongeval’, is de betrokkenheid van een
andere partij aanwezig. Bijvoorbeeld een fietser
rijdt tegen een wandelaar aan waardoor deze ten
8
val komt. Deze ‘valongevallen’ blijven buiten het
bestek van dit hoofdstuk.
In principe is de aanwezigheid van een stoornis in de mobiliteit (lopen en balans) een belangrijk bevinden in relatie tot vallen. Daarom zal dit
uitgebreid in dit hoofdstuk aan de orde komen.
De patiënt kan ook aangeven last te hebben van
‘bijna vallen’ en nog niet of in mindere mate van
vallen. Uit de literatuur blijkt dat de klacht bijna
vallen een verhoogde kans op vallen geeft [7]. Men
kan kennelijk de opgetreden balansverstoring nog
zodanig corrigeren dat men niet valt of bijvoorbeeld tegen de muur aanvalt.
Duizeligheid wordt in 7 H. 1 Duizeligheid
beschreven. Hier komt het ter sprake als risicofactor voor vallen en bij de anamnese. Bewustzijnsverlies wordt in 7 H. 9 Wegraking beschreven,
syncope met differentiële diagnose komt als mogelijke oorzaak van vallen aan bod.
8.2
De klacht in de bevolking
Een derde van de ouderen boven 65 jaar valt ten
minste eenmaal per jaar, met in 10 % van de valincidenten ernstig letsel als gevolg. Het risico om
opnieuw te vallen stijgt exponentieel bij toename
van het aantal risicofactoren [1, 3]. Een op de vier
valincidenten in de groep van 65 jaar en ouder
vindt plaats in een verzorgingshuis of verpleeghuis
[3–5].
Op 1 januari 2015 waren 3 miljoen Nederlanders 65 jaar of ouder (17,8 % van de totale
bevolking). Naar verwachting zal het totale aantal ouderen toenemen tot 4,2 miljoen in 2030. In
Nederland bedraagt het aantal valincidenten bij
65-plussers minimaal 700.000/jaar. Aangezien de
incidentie van valpartijen toeneemt met de leeftijd,
betekent dit dat het aantal valincidenten in deze
groep substantieel zal toenemen in de volgende
decennia.
De gevolgen van vallen zijn aanzienlijk en leiden tot hoge gezondheidszorgkosten. Ongeveer
5 % van de valincidenten leidt tot een fractuur,
plus 2 % tot een ernstig letsel waarvoor medische
hulpverlening nodig is. In verpleeghuizen leidt
echter een derde van de valincidenten tot enig
letsel. De heupfracturen (± 13.000 heupfracturen
122
8
Hoofdstuk 8 · Vallen bij ouderen
onder alle 65-plussers in Nederland per jaar) dragen het meest bij aan de hoge kosten, en de mortaliteit in deze groep bedraagt 25 % in het eerste jaar
volgend op een heupfractuur [8]. Overlijden aan
een heupfractuur na een valongeval stabiliseert
de laatste jaren, maar het aantal doden door hersenletsel stijgt sterk, van 206 doden in 1998 naar
477 in 2011 ten opzichte van een totaal van 2.165
doden na valongevallen in 2011 [8]. Ook het aantal ziekenhuisopnamen als gevolg van valongevallen bij 65-plussers is sterk gestegen (> 40.000/jaar)
[6]. Naast lichamelijk letsel heeft vallen ook vaak
psychische gevolgen, zoals valangst, somberheid
en sociaal isolement.
Ongeveer 10 % van de valpartijen bij ouderen
leidt tot serieuze letsels, waaronder heupfracturen (1–2  %), andere fracturen (3–5 %) en letsel
van de weke delen en hoofdtraumata (5 %) [9,
10]. Bijna een derde van de ouderen rapporteert
een afname in het lichamelijk functioneren als
gevolg van de laatste val en 17 % is sociaal minder
actief. Uiteindelijk kan dit zelfs leiden tot verlies
van zelfstandigheid [11]. Volgens een rapport van
de Wereldgezondheidsorganisatie zijn letsels ten
gevolge van een valpartij de derde belangrijkste
oorzaak van ongezonde levensjaren bij ouderen.
8.3
e eerste presentatie bij de
D
dokter
Incidentiecijfers over vallen in de huisartsenpraktijk zijn niet bekend. Er is zelfs geen ICPC-code
voor beschikbaar. Een kwart van de thuiswonende
ouderen heeft voor de lichamelijke gevolgen van
de laatst doorgemaakte val gebruikgemaakt van
de gezondheidszorg (huisarts, fysiotherapeut,
opname in ziekenhuis of verpleeghuis).
De huisarts wordt regelmatig niet geraadpleegd
voor vallen. Enerzijds wanneer de patiënt weinig
tot geen schade heeft ondervonden van het valincident en anderzijds wanneer de perceptie van de
patiënt en/of diens mantelzorger is dat het bij het
fysiologisch proces van verouderen hoort. Als een
patiënt zich presenteert met een val, zal er veelal
sprake zijn van letsel zoals kneuzing, snijwond of
breuk als onmiddellijke aanleiding voor het consult.
Bij het beoordelen en verzorgen van dit soort letsels
is het de taak van de huisarts om verder te kijken
dan alleen de gepresenteerde klacht en na te gaan
wat de mogelijke oorzaken waren waardoor de patiënt viel en ook of er naast de gepresenteerde wond
of kneuzing nog andere nadelige gevolgen van de
val zijn.
Wel wordt de huisarts regelmatig geraadpleegd
voor klachten die de patiënt hinderen in zijn algemeen dagelijks functioneren zoals duizeligheid, slecht
ter been zijn en neiging tot flauwvallen. Bij navraag
over deze klachten hoort altijd het uitvragen of de
patiënt wel eens valt. Zo ja, dan verlangt dit nader uitvragen zoals later beschreven in dit hoofdstuk.
8.4
athofysiologie en differentiële
P
diagnose
8.4.1
Pathofysiologie
Het valmechanisme kan in drie fasen worden
beschreven:
1. Balansverstoring: de val begint met een
balansverstoring. Hierbij spelen intrinsieke
en extrinsieke risicofactoren (zie volgende
alinea) een essentiële rol. Het is mogelijk dat
één enkele risicofactor de oorzaak is van een
val, bijvoorbeeld wanneer de bloeddruk zo fors
daalt dat een syncope optreedt. Vallen is echter
meestal multifactorieel bepaald.
2. Tekortschieten van balanscorrigerende mechanismen: in principe moet men in staat zijn om
de balans te corrigeren. Hiervoor zijn reactiesnelheid en spierkracht de twee belangrijkste
componenten.
3. Neerkomen op het contactoppervlak: als het
incident resulteert in het neerkomen op een
lager niveau dan het uitgangsniveau, spreekt
men van een val. Men kan dus spreken van
een val niet alleen bij neerkomen op de grond,
maar ook wanneer de patiënt bijvoorbeeld van
staan op zijn bed of stoel neerkomt.
Om de aanpak van de diagnostiek goed te begrijpen, is het nodig om in het kort iets te zeggen over
balansverstorende valrisicofactoren.
8
123
8.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
. Tabel 8.1
Belangrijkste intrinsieke risicofactoren van vallen met niveau van bewijskracht [12].
risicofactor
niveaua
risicofactor
niveaua
mobiliteitstoornissen
1
ziekte van Parkinson
3
2
duizeligheid
3
eerder
gevallenb
psychofarmaca
2
polyfarmacie
4
afhankelijk in ADL-activiteiten
3
leeftijdb
4
geslachtb
verminderde lichamelijke activiteit
3
vrouwelijk
gewrichtsaandoeningen
3
depressieve symptomen
4
visusstoornissen
3
cognitieve stoornissen
4
urine-incontinentie
3
a niveau
4
1 is het hoogste bewijsniveau en niveau 4 het laagste bewijsniveau.
risicofactoren.
b niet-modificeerbare
Men onderscheidt twee groepen risicofactoren: intrinsieke risicofactoren (patiëntgebonden),
toe te schrijven aan de toestand van de patiënt,
bijvoorbeeld leeftijd, dementie, mobiliteitsstoornissen, afhankelijkheid in het functioneren van
het algemeen dagelijks leven (ADL), en extrinsieke risicofactoren (omgevingsgebonden), toe
te schrijven aan de omgeving van de patiënt, bijvoorbeeld slechte verlichting, gladde vloer, inadequaat schoeisel. In het algemeen zijn intrinsieke
risicofactoren belangrijker dan extrinsieke risicofactoren die veelal het effect van de intrinsieke risicofactoren verhogen. Het valrisico neemt ook toe
met het aantal aanwezige risicofactoren [1].
De belangrijkste risicofactoren voor thuiswonenden zijn: de aanwezigheid van een mobiliteitsstoornis (stoornissen in balans, lopen en
spierkracht), een eerdere val, psychofarmacagebruik, problemen in de uitvoering van ADL‐taken,
gewrichtsaandoeningen, visusstoornis, urine‐
incontinentie, ziekte van Parkinson, duizeligheid,
polyfarmacie, hoge leeftijd, depressie, cognitieve
stoornissen en valangst [12]. Voor patiënten in
verzorgingshuizen zijn naast de bovengenoemde
risicofactoren ook relevant: onafhankelijkheid bij
transfers (= mobiele patiënt met ADL-afhankelijkheid), orthostatische hypotensie, dementie,
gedragsproblemen en gebruik van cardiovasculaire
medicatie [12].
. Tabel 8.1 geeft de voornaamste risicofactoren
voor vallen met het erbij behorende niveau van
bewijskracht [12].
Het ontstaan van valgerelateerde letsels hangt
af van een aantal factoren, zoals het tekortschieten van protectiemechanismen, bijvoorbeeld valbreking door een uitgestrekte arm (valafweer),
de grootte van de valkrachten, de valrichting
(die mede bepaald wordt door het zwaartepunt
van het lichaam), de kwaliteit van het lichaamsweefsel (botsterkte) en de eigenschappen van
het contactoppervlak (energieabsorberende
eigenschappen, betonnen vloer versus hoogpolig
tapijt).
8.4.2
Differentiële diagnose
Deze differentiële diagnose richt zich op de
belangrijkste onderliggende oorzaken/factoren
van vallen en is nuttig bij de diagnostische analyse
voor het verklaren van de val en het daaropvolgend beleid ter voorkoming van een nieuwe val.
Overigens is een sterke overlap aanwezig met
de differentiële diagnose van duizeligheid omdat
de hier besproken aandoeningen gepaard gaan met
de klacht duizeligheid en kunnen resulteren in een
valincident. Zie hiervoor ook 7 H. 1 Duizeligheid.
124
Hoofdstuk 8 · Vallen bij ouderen
Cardiovasculaire aandoeningen
Zie ook 7 H. 9 Wegraking.
z
Bloeddrukregulatiestoornissen
Een licht gevoel in het hoofd of het gevoel bijna
flauw te vallen kan het gevolg zijn van onvoldoende cerebrale perfusie (presyncope). Dit
wordt bij ouderen regelmatig veroorzaakt door
bloeddrukregulatiestoornissen zoals orthostatische hypotensie, postprandiale hypotensie en
sinuscaroticussyndroom.
z
8
Orthostatische hypotensie
Orthostatische hypotensie komt meer voor op
middelbare en oudere leeftijd. De diagnose
wordt gesteld bij een systolische bloeddrukdaling
van minimaal 20 mmHg binnen 5 minuten na
opstaan [13].
Klachten hoeven niet op te treden bij een systolische bloeddrukdaling van 20 mmHg of meer,
andersom kunnen klachten al bij een geringere
bloeddrukdaling optreden.
z
Postprandiale hypotensie
Een systolische bloeddrukdaling van 20 mmHg of
meer optredend binnen anderhalf uur na het nuttigen van een maaltijd [13, 14]. Klachten kunnen
zeer divers zijn van duizeligheid, transpireren,
hoofdpijn tot een syncope.
z
Sinuscaroticussyndroom
Het sinuscaroticussyndroom wordt vastgesteld
indien bij massage van de arterie caroticus een
asystolie van ≥ 3 seconden, een systolische bloeddrukdaling ≥ 50 mmHg of beide optreden met bij
voorkeur herkenbare symptomen [15, 16].
z
Vasovagale collaps
Beter syncope genoemd, treedt ten gevolge van
een vasovagale reactie vooral bij jongeren op,
meestal ten gevolge van sterke emoties. Bij ouderen is de incidentie veel lager, maar niet verwaarloosbaar, de meest voorkomende triggers zijn
mictie en defecatie.
z
Hartziekten
Een aantal cardiale aandoeningen, zoals aorta­
klepstenose of hartritmestoornissen, uit zich in
syncope. Dit berust in principe op onvermogen
om het hartminuutvolume te verhogen. Een cardiale voorgeschiedenis en een afwijkend ECG doet
een mogelijke cardiale etiologie van vallen eerder
vermoeden. Andersom bij een negatieve cardiale
voorgeschiedenis en een normaal ECG is een cardiale etiologie zeer onwaarschijnlijk [17, 18].
Mobiliteitsstoornissen
Van de vele risicofactoren van vallen nemen mobiliteitsstoornissen en vooral loopstoornissen een
centrale plaats in [2, 19, 20]. De aanwezigheid van
loop‐ en balansstoornissen zijn vaak modificeerbaar. Veel ouderen hebben problemen met bewegen in het algemeen en velen van hen ontwikkelen
loop‐ en balansstoornissen. De oorzaken van deze
mobiliteitsstoornissen kunnen velerlei zijn. Voor
het grootste deel liggen de oorzaken op het gebied
van het bewegingsapparaat zelf, zoals artrose of
een vorm van artritis, maar ook neurologische
aandoeningen nemen een belangrijke plaats in
binnen de etiologie [21–23].
Neurologische aandoeningen
z
Ziekte van Parkinson/parkinsonisme
De ziekte van Parkinson, maar ook parkinsonisme
bij overige neurologische aandoeningen zoals
cerebrovasculaire schade of als bijwerking van specifieke medicatie, veroorzaakt een loop- en balansstoornis waardoor het valrisico verhoogd is. Het
valrisico is gerelateerd aan de ernst van het parkinsonisme. Patiënten met de ziekte van Parkinson
hebben tevens verminderde opvangreacties waardoor zij eerder een heup zullen breken [24].
z
Epilepsie
Een epileptisch insult kan leiden tot een val, waarbij het niet altijd evident is of trekkingen hebben
plaatsgevonden.
z
Parese
Een nieuwe parese van de onderste extremiteiten ten gevolge van een centrale oorzaak (CVA)
of een perifere oorzaak kan aanwezig zijn. Daarnaast kan een bekende parese toegenomen zijn in
spierzwakte of vindt door een andere niet-neurologische oorzaak onvoldoende compensatie plaats,
125
8.6 · Betekenis van de voorgeschiedenis
vicieuze cirkel ‘valangst’
val
verhoogd valrisico
verminderde reflexen
contractuur
angst om te vallen
verminderde activiteit
verminderde conditie
verlies van spiersterkte
. Figuur 8.1
De vicieuze cirkel ‘valangst’.
bijvoorbeeld in de combinatie van een parese van
het linkerbeen en een pijnlijke rechterheup (ten
gevolge van artrose of bursitis).
z
Polyneuropathie
(Diabetische) polyneuropathie komt bij ouderen
frequent voor en kan bijdragen door sensibiliteitsverlies aan een afname van sensore input (sensibiliteitsverlies) waardoor de balans gemakkelijker
verstoord wordt [25, 26].
Psychische aandoeningen
z
Valangst
Een derde van de vallers houdt valangst over.
Valangst op zich is weer een risicofactor om te
vallen [27, 28]. Zie . fig. 8.1 hoe de vicieuze cirkel
van valangst negatief bijdraagt aan een (nieuw)
valincident.
z
Depressie
Een stemmingsstoornis draagt negatief bij door
aandacht- en concentratiestoornissen waardoor
het lopen en bewegen minder aandacht krijgt.
Hierdoor is het valrisico verhoogd. Een bijdragende factor is tevens het gebruik van antidepressiva die bijwerkingen kunnen veroorzaken zoals
hyponatriëmie, parkinsonisme en orthostatische
hypotensie.
z
Dementie
Milde cognitieve stoornissen en dementie zijn
geassocieerd met verhoogd valrisico en het
8
voorkomen van heupfracturen [29–31]. Zowel
aandacht als concentratie, maar ook executieve
functies zijn nodig bij lopen en bewegen. Naast
een direct effect van verminderd cognitief functioneren kan verminderd inzicht bij mogelijke risico’s, zogenoemd risicovol gedrag, bijdragen aan
vallen.
Overige orgaansystemen
Naast hiervoor genoemde oorzaken zijn afname
van functies in andere orgaanstelsels en algemene
functionele achteruitgang belangrijke oorzaken.
Een voorbeeld hiervan is het optreden van dys­
pnoe als gevolg van een cardiale, pulmonale of
hematologische (anemie) oorzaak [2, 10, 32].
8.5
Kansverdeling van diagnosen
Het is bekend dat vallen meestal multifactorieel
bepaald is. Desalniettemin is inzicht in het vóórkomen van de verschillende risicofactoren van
groot belang. Betrouwbare gegevens uit de Nederlandse huisartsenpraktijk ontbreken echter omdat
huisartsen ‘vallen’ niet als diagnose kunnen coderen en dan kiezen voor de klacht die tot vallen
leidde (zoals duizeligheid) of voor een gevolg van
het vallen (zoals snijwond, kneuzing). Uitgebreid
dossieronderzoek zou meer inzicht kunnen geven
maar voor zover bekend ontbreken deze data
vooralsnog.
Een op ervaring gebaseerde schatting wordt
gegeven in . tab. 8.2.
8.5.1
Invloed van de leeftijd
Het vallen neemt lineair toe met de leeftijd – een
niet-modificeerbare risicofactor [1].
8.6
etekenis van de
B
voorgeschiedenis
In het algemeen is de medische voorgeschiedenis van belang omdat het aanknopingspunten
geeft voor het vinden van mogelijke valrisicofactoren. Bijvoorbeeld de aanwezigheid van
126
Hoofdstuk 8 · Vallen bij ouderen
. Tabel 8.2
Geschat voorkomen van verklarende intrinsieke en extrinsieke factoren bij vallen.
cardiovasculaire aandoeningen
orthostatische hypotensie
v
postprandiale hypotensie
s
vasovagale syncope
s
hartkleplijden
z
hartritmestoornis
z
sinuscaroticussyndroom
z
artrose/artritis/bursitis
v
polyneuropathie
s
parese
s
spierzwakte/conditionering
s
epilepsie
z
M. Parkinson/parkinsonisme
z
vestibulaire aandoeningen
duizeligheid t.g.v. benigne paroxismale
­positieveranderingsduizeligheid (BPPD), labyrintitis
s
visusstoornis
cataract, maculadegeneratie
v
psychische/cognitieve
stoornissen
valangst
v
depressie
s
mobiliteitsstoornissen/
neurologisch
8
dementie
s
metabole stoornissen
elektrolytstoornissen, hypoglykemie, anemie
s
medicatie
polyfarmacie
v
psychofarmaca
v
slecht schoeisel
s
gladde, natte, oneffen vloer
s
slechte verlichting
s
externe factoren
v = vaak oorzaak van vallen in de huisartsenpraktijk.
s = soms.
z = zelden.
cursief gezette afwijkingen dienen met spoed te worden uitgesloten.
hartklepaandoening, artrose, benigne paroxismale
positieveranderingsduizeligheid, ziekte van Parkinson en epilepsie.
Verder is de valhistorie van belang: is de patiënt al eerder gevallen? De aanwezigheid van een
valhistorie betekent dat de kans op een nieuwe val
verhoogd is [33].
8.7
Betekenis van de anamnese
Het is praktisch om de anamnese te onderscheiden
in de acute situatie en de niet-acute situatie.
127
8.7 · Betekenis van de anamnese
8.7.1
Acute valanamnese
Aard van de klacht
Herkennen van een valincident is belangrijk.
Begin en beloop
Eenmaal een valler blijft meestal een valler. Toch is
het van belang de volgende vragen te stellen: wanneer is het vallen ontstaan en is de laatste tijd het
beloop veranderd in frequentie, omstandigheden
of gevolgen? Is sprake van letsel na de val?
Hoe groot is het risico dat de patiënt binnen
korte tijd opnieuw valt? Men beoordeelt dit voornamelijk aan de hand van de ernst van de mobiliteitsstoornis en de valfrequentie. Heeft men
aanvullende zorg en/of specifieke maatregelen
getroffen in verband met het vallen?
Intensiteit
De frequentie van (bijna)vallen is belangrijk omdat
elk valincident potentieel kan leiden tot ernstige
lichamelijke gevolgen. Is de valfrequentie eenmaal
per jaar of maandelijks, wekelijks, dagelijks?
Beïnvloedende factoren
Beïnvloedende factoren zijn hoofddraaibewegingen (benigne paroxismale positieveranderingsdui­
zeligheid, sinuscaroticushypersensitiviteit), opstaan
vanuit liggende of zittende houding (orthostase),
maaltijdgebruik (postprandiale hypotensie) en
inspanning (eventueel bij hartafwijking).
Prodromale verschijnselen
Welke activiteit ging vooraf aan de val? Waren er
fysieke kenmerken voor de val?
Bleek uiterlijk, misselijkheid, braken en transpireren zijn vasovegetatieve verschijnselen die een
aanwijzing kunnen zijn voor een (near) syncope
oorzaak van de val. Duizeligheid kan een ander
prodromaal verschijnsel zijn. Bij epilepsie kunnen
vreemde geur-, reuk- of visuele waarnemingen
zich voorafgaand aan het insult/val voordoen.
Context
Waar is de patiënt gevallen? Vindt de val altijd in
de thuissituatie plaats of juist altijd buitenshuis?
Wanneer; op welk moment van de dag?
Wat gebeurde er tijdens of na de val? Bijvoorbeeld trekkingen, incontinentie, tongbeet, parese,
8
pijn. Omstandigheden en omgeving van het valincident; zijn er omstanders die kunnen vertellen
wat er gebeurde?
Een heteroanamnese is met name belangrijk
indien de val gepaard ging met, of voorafgegaan is door een periode van bewustzijnsverlies,
aangezien de patiënt zelf, door een retrograde
amnesie, het voorbijgaand bewustzijnsverlies
ontkent.
8.7.2
Valanamnese in de niet-acute
fase
Omdat elk valincident verschillende etiologie
kan hebben, is het zinvol om na elke val een
valanamnese uit te voeren. Soms kan dat direct
na de presentatie van de val, soms pas nadat de
nadelige gevolgen van de val behandeld zijn.
Nadeel hiervan is, dat door het verloop in de tijd,
de herinneringen aan het valincident vervagen.
Een voorbeeld van verschillende etiologie kan
zijn: een val overdag bij het struikelen over een
drempel in huis versus een val ’s nachts na het
opstaan uit bed met mictiedrang. Naarmate de
vallende patiënt kwetsbaarder wordt, is de kans
op vallen met multifactoriële etiologie groter,
en de ‘trigger’ om te vallen kan dan verschillend
zijn.
Algemene anamnese
Wat is de relevante medische voorgeschiedenis? Wat
kan daarvan een bijdrage leveren aan het valrisico?
Hoeveel valincidenten vonden plaats in het
afgelopen jaar, waarbij gevraagd wordt naar de
toedracht van iedere val afzonderlijk, zoals de
omstandigheden waaronder de val plaats vond,
wegrakingen, valletsels, valgeschiedenis (aantal
valincidenten met omstandigheden in het afgelopen jaar) en de aanwezigheid van risicofactoren
voor vallen en valangst.
Risicofactoren
In het algemeen is het zinvol om vooral te vragen
of er een plotselinge verslechtering is opgetreden:
is er een ‘knik’ aan te wijzen in het looppatroon
en valfrequentie, waarbij meer gedacht moet worden aan intercurrente somatische ontregelingen
of medicatiewijzigingen. Met betrekking tot elk
128
Hoofdstuk 8 · Vallen bij ouderen
mogelijk bij het vallen betrokken orgaansysteem
kan men gerichte vragen stellen om de bijdrage
aan het valrisico in te schatten.
z
Cardiovasculaire problemen
Van belang zijn cardiale voorgeschiedenis, onder
andere van kleplijden, hartfalen, ritmestoornissen
en last van (bijna-)flauwvallen of syncopes, hartkloppingen en orthostaseklachten.
z
8
Mobiliteitsstoornissen
Aangezien de aanwezigheid van een eerdere val en
of een loopstoornis zeer belangrijke indicatoren
zijn voor een recidief, is het essentieel om klachten
van het bewegingsapparaat uit te vragen. Tevens is
het zinvol te vragen naar de invloed van het loopprobleem op het functioneren, zowel lichamelijk als
geestelijk met aandacht voor de kwaliteit van leven.
Sociaal isolement treedt regelmatig op als resultante
van een vicieuze cirkel (zie . fig. 8.1) [27, 28].
Soms hangt het loopprobleem samen met
gewrichtsklachten, dikwijls ten gevolge van artrose
van knieën of heupen of met een polyneuropathie
(vragen naar het gevoel in de voeten). Daarnaast
kunnen ook andere orgaanklachten en aanwezige comorbiditeit het lopen negatief beïnvloeden.
Zelfs bij intacte functies van het bewegingsapparaat kunnen er daardoor problemen met lopen
ontstaan. Daarom zijn vragen naar algehele achteruitgang, conditieverlies, toegenomen zwakte,
vermoeidheid, gewichtsverlies, dyspnée d’effort
van belang. Daarbij is het belangrijk een beeld te
krijgen van veranderingen in de tijd in het looppatroon, de balans en afname van lichaamsfuncties.
z
Vestibulaire aandoeningen
Duizeligheid, eventueel in aanvallen, al dan niet
uitgelokt door bepaalde bewegingen (BPPD), met
slecht horen en oorsuizen (ziekte van Ménière), of
met oorpijn (labyrinthitis) wijzen op een vestibulaire aandoening.
z
Visusstoornissen
Een verminderd gezichtsvermogen door een ernstige refractiestoornis, cataract of maculadegeneratie draagt bij aan het valrisico.
z
Valangst
Het doorvragen naar angst om te vallen is belangrijk, waarbij wisselend angst aanwezig kan zijn
voor mogelijk letsel of omdat iemand niet overeind kan komen na een val. In het laatste geval kan
iemand geholpen worden door een persoonlijke
alarmvoorziening.
z
Perceptie
Een verminderde visus kan het diepte zien en de
contrastgevoeligheid negatief beïnvloeden waardoor het valrisico verhoogd is [34–36]. Verder is
het vragen naar een verminderd gevoel of veranderde sensaties in de voeten, zoals het gevoel van
lopen op watten, belangrijk om een mogelijke
neuropathie te ontdekken [26]. Duizeligheid en/
of gehoorvermindering kunnen wijzen op vestibulaire stoornissen.
z
Cognitieve stoornissen
Vraag naar vergeetachtigheid en de aanwezigheid
van aandacht- of concentratiestoornissen. Naast
milde cognitieve stoornissen, dementie, kan ook
sprake van een depressie zijn. Daarom is in het
laatste geval, het vragen naar de stemming belangrijk. Zijn er stemmingsschommelingen aanwezig?
z
Medicatie
Het is belangrijk om na te gaan welke medicamenten de patiënt sinds wanneer gebruikt
(‘medicatiecheck’). Vele geneesmiddelen – met
name psychofarmaca, zoals benzodiazepinen,
antipsychotica en antidepressiva – kunnen het
lopen negatief beïnvloeden en het valrisico verhogen [25, 37, 38]. Medicatie die het risico op
vallen vergroot: antidepressiva (OR 1,7, 95 %
CI 1,4–2,0), antipsychotica (OR 1,5, 95 % CI
1,3–1,8), benzodiazepines (OR 1,5, 95 % CI
1,2–1,8) en overige sedativa (OR 1,5, 95 % CI
1,4–1,7). Er is geen bewijs dat de atypische antipsychotica minder aanleiding geven tot een verhoogd valrisico. Overige risicomedicatie betreft
bloeddrukverlagende medicatie zoals diuretica
en vaatverwijders [39]. Bètablokkers blijken niet
evident tot de risicomedicatie te behoren [38].
Mogelijk dat een diureticum, naast het bloeddrukverlagende effect, tevens aanleiding geeft tot
(urgency-)incontinentie en daarmee het gedrag
129
8.8 · Betekenis van het lichamelijk onderzoek
van de oudere bepaalt (haasten om tijdig het toilet te halen). Bij elke medicatieverandering (starten nieuw middel of dosisverhoging), met name
als het medicatie betreft die het centraal zenuwstelsel beïnvloedt, moet men alert zijn op vallen
als negatief effect.
Middelenmisbruik
Alcohol heeft een direct negatief effect op het
bewustzijn. Vooral overmatig alcoholgebruik
is geassocieerd met een verhoogd valrisico
[40]. Daarnaast kunnen neurologische
afwijkingen ontstaan ten gevolge van
langdurig alcoholmisbruik, zoals achterstreng­
aandoening door een thiaminedeficiëntie.
Verder is veel plassen en vooral urgency-incontinentie en nycturie (meer dan driemaal ’s nachts
urineren), al dan niet ten gevolge van diureticagebruik, een risicomoment voor mogelijk nachtelijke
valincidenten. Vraag daarom naar frequentie en
mate van aandrang van urineren in avond en nacht.
z
Externe factoren
De inrichting van het huis, gladde of ongelijke
vloeren, slechte verlichting, de beschikbaarheid
van loophulpmiddelen en de kwaliteit van het
schoeisel zijn belangrijke factoren om in te schatten, eventueel met hulp van een ergotherapeut.
Osteoporose
Het is zinvol te vragen naar risicofactoren
voor osteoporose zoals een fractuur na het
50e levensjaar, een bestaande wervelfractuur,
een positieve familieanamnese, een laag
lichaamsgewicht, ernstige immobiliteit en het
gebruik van corticosteroïden ≥ 7,5 mg/dag
gedurende een periode langer dan 3 maanden
[41].
8.8
etekenis van het lichamelijk
B
onderzoek
In de acute situatie zijn controle van de vitale
functies en een oriënterend lichamelijk en psychisch onderzoek aangewezen. Onderzoek naar
8
letsels is op dat moment essentieel. Is er sprake van
een acute intercurrente ziekte?
In de niet‐acute situatie is tevens een uitgebreider neurologisch, intern en orthopedisch onderzoek aangewezen. (zie ook . tab. 8.3) Daarnaast is
ook een diepergaand onderzoek naar cognitieve
stoornissen, stemmingsstoornis, en een eventuele
angststoornis zinvol, aangezien deze gerelateerd
zijn aan een verhoogd valrisico. Onderzoek naar
de zintuiglijke vermogens is op zijn plaats. Het
gehele onderzoek moet compleet gemaakt worden
met onderzoek naar adequaat gebruik van hulpmiddelen, de sociale situatie, de directe psychosociale gevolgen van de val en de veiligheid in en
rondom het huis.
8.8.1
Mobiliteitsonderzoek
Bij het lichamelijk onderzoek is het belangrijk
mobiliteitsstoornissen te herkennen en te specificeren [19–21, 42]. Bij de entree van de patiënt in
de spreekkamer kan al een algemene indruk worden verkregen over het looppatroon. Gesignaleerd
kan worden in welke mate een oudere moeite heeft
om op te staan uit de stoel, hoe de lichaamshouding en de loopsnelheid zijn, of er een onzekere
gang bestaat, wat kan duiden op het bestaan van
valangst. De mobiliteit kan heel specifiek in kaart
worden gebracht met een sta‐ en loopanalyse.
Het staan en lopen worden aan de hand van verschillende kenmerken beschreven: startfase, staphoogte, paslengte, pasbreedte, pascontinuïteit,
passymmetrie, standfase, gangspoor en gangdeviatie, gangvariatie, rompstabiliteit, omdraaien, enzovoort. Door het systematisch beschrijven van deze
kenmerken, kan men eenvoudig concluderen wanneer sprake is van een loopstoornis [19, 42].
Indien een oudere een loophulpmiddel
gebruikt, is het zinvol na te gaan of dit adequaat
wordt gebruikt. Een stok dient bijvoorbeeld te
worden gebruikt in de hand van de niet-aangedane
zijde. Het lopen met een rollator gebeurt soms inadequaat en kan dan juist valgevaar opleveren.
130
Hoofdstuk 8 · Vallen bij ouderen
. Tabel 8.3
Lichamelijk en aanvullend onderzoek voor de huisarts bij het geriatrisch syndroom ‘vallen’.
valrisicoanalyse domein
altijd uitvoeren
op indicatie
cardiovasculair
tensie; hartfrequentie en regelmaat;
orthostasemeting; auscultatie hart;
oedeem; CVD; souffle carotiden
elektrocardiogram
cognitie
psychiatrisch onderzoek; beoordelen cognitie; Mini-Mental State
Examination (MMSE); kloktekentest
conditie
observatie bij aan- en uitkleden;
6-minutenlooptest
functioneel
8
mobiliteit, loop- en balansonderzoek;
Romberg
loopsnelheid; Tinetti; TUG (overweeg diagnostisch onderzoek door
fysiotherapeut)
gedrag
psychiatrisch onderzoek; observatie
handelen
intern
onderzoek abdomen; schildklier;
observatie uiterlijk waaronder anemie
medicatie/
middelengebruik
medicatie-review uitvoeren
6-stappenplan; checklist medicatiebeoordeling (FRID) [49]
neurologisch
oriënterend
spierkracht en spiertonus;
reflexen; coördinatie; sensibiliteit;
bewegingsstoornissen
orthopedisch
oriënterend
gewrichten: bewegingsbeperkingen
en standafwijkingen; voeten: callus,
deformatie, wondjes
pulmonaal
percussie en auscultatie longen
stemming
psychiatrisch onderzoek; beoordelen
stemming; Geriatric Depression Scale
valangst
psychiatrisch onderzoek; Modified
Falls Efficacy Scale
voedingstoestand
gewichtsafname, body mass index
zintuigen
visus en gehoor
Specifieke mobiliteitstesten
4 Tinetti. Een kwalitatief meetinstrument voor
het beoordelen van het looppatroon is de
Tinetti-score (zie kader Tinetti-score), opgesplitst in een balansscore en een loopscore,
waarbij er een verhoogd valrisico bestaat bij
een afkapwaarde < 19 [12]. Echter, mensen
kunnen ook vallen bij normale scores van de
Tinetti [43, 44].
4 Romberg. Voor het snel testen van de balans
is de Romberg-test geschikt. De patiënt dient
gezichtsscherpte (Snellen-kaart);
diepte zien; uitwendig gehooronderzoek; toonaudiogram
rechtop te staan met zijn voeten dicht bij
elkaar en zijn armen afhangend. Vervolgens
sluit de patiënt de ogen gedurende 1 minuut.
Als de patiënt dan een valneiging heeft, is de
test positief.
4 Loopsnelheidstest. Een loopsnelheidsmeting
kan worden gemeten over 4 meter, waarbij de
patiënt geïnstrueerd wordt om in een wandeltempo naar eigen voorkeur te lopen [45].
4 Timed‐Up and Go‐test (TUG). Deze test geeft
informatie over de mobiliteit en de statische en
131
8.9 · Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek
dynamische balans van een persoon. Uitvoering vindt als volgt plaats: zo snel, maar veilig
mogelijk, opstaan uit een stoel, 3 meter lopen,
omdraaien, teruglopen, en weer gaan zitten;
normaal < 13,5 seconden [46, 47].
8.8.2
Spierkracht
Informatie over de spierkracht van de benen kan
worden verkregen door de buigkracht van de
knieën tegen weerstand te meten. De handheld
dynamometer geeft een beeld van de knijpkracht
in de dominante hand, wat een redelijk betrouwbare maat is voor de algehele spierconditie.
De beoordeling van de voeten en het schoeisel
kan van belang zijn als mogelijke verklaring van de
loopstoornis of bijvoorbeeld door het dragen van
verkeerd schoeisel waarmee het valgevaar toeneemt.
8.8.3
Pols en bloeddruk
4 Pols: frequentie, regelmaat (eventueel
hartritmestoornis).
4 Bloeddruk: meting in liggende of zittende
positie na 5 minuten rust.
4 Orthostatische hypotensietest: bloeddrukmeting na 5 minuten in liggende positie, gevolgd
door bloeddrukmeting in staande positie
na resp. 1, 3 en 5 minuten. De test is positief
indien de systolische bloeddruk minimaal
20 mmHg daalt [13].
8.8.4
Auscultatie van het hart
Van belang zijn hartritme en souffles (eventueel
klepafwijkingen).
8.8.5
Neurologisch onderzoek
Oriënterend neurologisch onderzoek is bij ouderen met valproblematiek zinvol in verband met
een mogelijk CVA, voetheffersparese, sensibiliteitstoornissen, enzovoort. Men zoekt dan naar
uitvalsverschijnselen, asymmetrie in de reflexen of
kracht en gevoelsstoornissen [26, 48].
8.8.6
8
Orthopedisch onderzoek
Oriënterend orthopedisch onderzoek is bij ouderen met valproblematiek zinvol in verband met
de aanwezigheid van artrose van enkel-, knie- of
heupgewrichten. Tevens kan tijdelijk een artritis
aanwezig zijn waardoor het gewricht pijnlijk is en
een antalgisch looppatroon kan ontstaan. De houdingstatiek en stabiliteit kunnen nadelig worden
beïnvloed door de aanwezigheid van osteoporose
waardoor versterkte thoracale kyfose en lumbale
lordose kunnen optreden.
8.8.7
Specifieke tests
Bij vertigo wordt de dix-hallpike-test aanbevolen. Dit is een dynamische evenwichtsproef. De
opgewekte nystagmus kan de aanwezigheid van
benigne paroxismale positieveranderingsduizeligheid (BPPD) bevestigen. Zie tevens 7 H. 1
Duizeligheid.
8.9
etekenis van eenvoudig
B
aanvullend onderzoek
8.9.1
Bloedonderzoek
Laboratoriumonderzoek heeft een zeer beperkte
betekenis bij de diagnostiek van vallen. Meestal
levert het geen nieuwe inzichten op.
Het uitsluiten van een anemie, hypoglykemie,
elektrolytstoornissen (die spierzwakte of sufheid
kunnen veroorzaken), nierfunctiestoornis passend
bij mogelijke dehydratie of een schildklierstoornis
is het meest aangewezen.
8.9.2
ECG
Het verrichten van een elektrocardiogram (ECG)
kan behulpzaam zijn bij het opsporen van nieuwe
cardiale problematiek, zoals een hartritmestoornis.
De kans dat het vallen verklaard kan worden door
een syncope met een cardiale oorzaak is groter bij
de combinatie van een cardiale voorgeschiedenis
en afwijkingen op het ECG [17].
8
132
Hoofdstuk 8 · Vallen bij ouderen
8.9.3
Follow-up
Het inzetten van klinimetrie (Tinetti, (I)ADLscores en dergelijke) zijn naast het kwantificeren
van een stoornis en/of een beperking, tevens zinvol om deze in de loop van de tijd te vervolgen.
Bijvoorbeeld een Tinetti-score van 16 (verhoogd
valrisico) kan door een fysiotherapeutische interventie verbeteren naar een score van 24 (geen
verhoogd valrisico). Andersom kunnen de scores ook dienen als alarmsignaal om uitgebreidere
diagnostiek in te zetten. Bijvoorbeeld een afname
van de loopsnelheid van 1,0 m/s (normale loopsnelheid voor leeftijd en geslacht) naar 0,7 m/s kan
de trigger zijn om de patiënt uit te nodigen op het
spreekuur. Het bepalen van de loopsnelheid kan
ingebouwd worden in een jaarlijkse controle door
de praktijkondersteuner [44, 46].
De Tinetti-score
De Performance-Oriented Mobility Assement
(POMA) of test van Tinetti bestaat uit een
evenwichtsdeel (POMA-B, POMA-Balance) en
een gangevaluatie (POMA-M, POMA-Mobility).
Het evenwichtsdeel (balansscore) evalueert de
balans in zit, stand, opstaan, met evenwicht
verstorende prikkels, met gesloten ogen,
ronddraaien en gaan zitten. Het mobiliteitsevaluatiedeel (loopscore) bevat de onderdelen:
inzetten van gang, paslengte en pashoogte
(rechter- en linkervoet), de passymmetrie en,
-continuïteit, afwijkende gang, rompstabiliteit
en de voetafstand.
8.10
etekenis van complex
B
aanvullend onderzoek
8.10.1
Holterregistratie
Bij vallen ten gevolge van een syncope waarbij een
cardiale oorzaak kan worden vermoed, in het bijzonder een hartritmestoornis, kan het zinvol zijn
om gedurende een langere tijdsperiode continu
het hartritme te registreren [17].
8.10.2
EEG
Bij het vermoeden op de aanwezigheid van een
neurologische etiologie, bijvoorbeeld een wegraking door acute ischemie in het cerebrale stroomgebied of door een epileptische stoornis, kan een
elektro-encefalogram behulpzaam zijn.
8.10.3
CT-scan of MRI hersenen
Beeldvorming van de hersenen kan cerebrale
ischemie of bloeding aantonen. Indicaties voor
beeldvorming van de hersenen zijn onder andere
neurologische uitvalsverschijnselen, epilepsie of
cognitieve stoornissen [30].
8.10.4
Fysiotherapeutisch onderzoek
Het is een optie om de fysiotherapeut te vragen
voor een uitgebreid diagnostisch onderzoek naar
het lopen en bewegen.
8.10.5
Ergotherapeutisch onderzoek
Een ergotherapeut kan de woning inspecteren
op valgevaar. Dit kan met behulp van een gevalideerde checklist, waarbij wordt gelet op obstakels,
de aard van het vloeroppervlak, de verlichting, de
loopruimte, trappen en de aanwezigheid van trapleuningen, losliggende kleedjes, antislipmateriaal
in de badkamer en de aanwezigheid van handsteunen. Verder kan de ergotherapeut bekijken hoe
veilig de patiënt zijn algemene dagelijkse verrichtingen uitvoert.
8.10.6
Valpolikliniek
Bij ouderen met vallen kan in steeds meer
ziekenhuizen in Nederland uitvoerige analyse door de geriater worden verricht. Dit lijkt
vooral aangewezen bij frequent vallen in verband met de dan sterk toenemende kans op ernstige fracturen. Mogelijkheden zijn onder andere
133
Literatuur
functieonderzoek naar balansstoornissen en naar
bloeddrukregulatiestoornissen.
Literatuur
1 Tinetti ME, Speechley M, Ginter SF. Risk factors for falls
among elderly persons living in the community. N Eng J
Med. 1988;319:1701–7.
2 Tinetti ME, Inouye SK, Gill TM, et al. Shared risk factors
for falls, incontinence, and functional dependence.
Unifying the approach to geriatric syndromes. JAMA.
1995;273:1348–53.
3 Lamb SE, Jorstad-Stein EC, Hauer K, et al. Prevention of
Falls Network Europe and Outcomes Consensus Group.
Development of a common outcome data set for fall
injury prevention trials: the prevention of Falls Network
Europe Consensus. J Am Geriatr Soc. 2005;53:1618–26.
4 Tinetti ME, Doucette J, Claus E, et al. Risk factors for
serious injury during falls by older persons in the community. J Am Geriatr Soc. 1995;43:1214–21.
5 Tinetti ME, Kumar C. The patient who falls: ‘It’s always a
trade-off’. JAMA. 2010;303:258–66.
6 Hartholt KA, elde N van der, Looman CW, et al. Trends in
fall-related hospital admissions in older persons in the
Netherlands. Arch Intern Med. 2010;170:905–11.
7 Ryan JW, Dinkel JL, Petrucci K. Near falls incidence. A
study of older adults in the community. J Gerontol Nurs.
1993;19:23–8.
8 VeiligheidNL. Rapportage Letsels en letselpreventie.
Amsterdam: VeiligheidNL; 2013.
9 Rubenstein LZ, Josephson KR. The epidemiology of falls
and syncope. Clin Geriatr Med. 2002;18:141–58.
10 Rubenstein LZ, Josephson KR. Falls and their prevention
in elderly people: what does the evidence show? Med
Clin North Am. 2006;90:807–24.
11 Tinetti ME, Williams CS. The effect of falls and fall
injuries on functioning in community-dwelling older
persons. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1998;53:M112–9.
12 CBO. Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg.
Richtlijn Preventie van valincidenten bij ouderen. 2004.
7 www.diliguide.nl/document/1061.
13 Vloet LC, Pel-little RE, Jansen PA, et al. High prevalence
of postprandial and orthostatic hypotension among
geriatric patients admitted to Dutch hospitals. J
Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2005;60:1271–7.
14 Couteur DG Le, Fisher AA, Davis MW, et al. Postprandial
systolic blood pressure responses of older people
in residential care: association with risk of falling.
Gerontology. 2003;49:260–4.
15 Brignole M, Alboni P, Benditt DG, et al. Guidelines on
management (diagnosis and treatment) of syncope-update 2004. Europace. 2004;6:467–537.
16 Kenny RA, Richardson DA. Carotid sinus syndrome and
falls in older adults. J Am Geriatr Cardiol. 2001;10:97–9.
8
17 Rosado JA, Rubenstein LZ, Robbins AS, et al. The value
of Holter monitoring in evaluating the elderly patient
who falls. J Am Geriatr Soc. 1989;37:430–4.
18 Kenny RA, Richardson DA, Steen N, et al. Carotid sinus
syndrome: a modifiable risk factor for nonaccidental
falls in older adults (SAFE PACE). J Am Coll Cardiol.
2001;38:1491–6.
19 Muris JWM, Weerd‐Spaetgens CMEE de. Praktische huisartsgeneeskunde. Ouderengeneeskunde. Bohn Stafleu
van Loghum; 2012. H. 6 Mobiliteitsstoornis en valrisico.
ISBN 9789031379675.
20 Warrenburg PBC van de, Snijders AH, Munneke M,
Bloem BR. Loopstoornissen door neurologische aandoeningen. Ned Tijdschr Geneeskd. 2007;151:395–400.
21 Nutt JG, Marsden CD, Thompson MD. Human walking
and higher-level gait disorders, particularly in the
elderly. Neurology. 1993;43:268–79.
22 Leveille SG, Jones RN, Kiely DK, et al. Chronic musculoskeletal pain and the occurrence of falls in an older
population. JAMA. 2009;302:2214–21.
23 Stubbs B, Schofield P, Binnekade T, et al. Pain is
associated with recurrent falls in community-dwelling
older adults: evidence from a systematic review and
meta-analysis. Pain Med. 2014;15:1115–28.
24 Wood BH, Bilclough JA, Bowron A, et al. Incidence and
prediction of falls in Parkinson’s disease: a prospective
multidisciplinary study. J Neurol Neurosurg Psychiatry.
2002;72:721–5.
25 Lawlor DA, Patel R, Ebrahim S. Association between falls
in elderly women and chronic diseases and drug use:
cross sectional study. BMJ. 2003;327:712–7.
26 Richardson JK, Hurvitz EA. Peripheral neuropathy: a
true risk factor for falls. J Gerontol A Biol Sci Med Sci.
1995;50:M211–5.
27 Tinetti ME, Mendes de Leon CF, Doucette J, et al. Fear
of falling and fall-related efficacy in relationship to
functioning among community-living elders. J Gerontol.
1994;49:M140–7.
28 Austin N, Devine A, Dick I, et al. Fear of falling in older
women: a longitudinal study of incidence, persistence,
and predictors. J Am Geriatr Soc. 2007;55:1598–603.
29 Muir SW, Gopaul K. Montero Odasso MM. The role of
cognitive impairment in fall risk among older adults:
a systematic review and meta-analysis. Age Ageing.
2012;41:299–308.
30 Srikanth V, Beare R, Blizzard L, et al. Cerebral white matter lesions, gait, and the risk of incident falls: a prospective population-based study. Stroke. 2009;40:175–80.
31 Buchner DM, Larson EB. Falls and fractures in patients
with Alzheimer-type dementia. JAMA. 1987;257:1492–5.
32 Nickens H. Intrinsic factors in falling among the elderly.
Arch Intern Med. 1985;145:1089–93.
33 Teno J, Kiel DP, Mor V. Multiple strumbles: a risk factor
for falls in community-dwelling elderly. A prospective
study. J Am Geriatr Soc. 1990;38:1321–5.
34 Lord SR, Dayhew J. Visual risk factors for falls in older
people. J Am Geriatr Soc. 2001;49:508–15.
134
8
Hoofdstuk 8 · Vallen bij ouderen
35 Yip JL, Khawaja AP, Broadway D, et al. Visual acuity,
self-reported vision and falls in the EPIC-Norfolk Eye
study. Br J Ophthalmol. 2014;98:377–82.
36 Lord SR, Dayhew J, Howland A. Multifocal glasses impair
edge-contrast sensitivity and depth perception and
increase the risk of falls in older people. J Am Geriatr
Soc. 2002;50:1760–6.
37 Leipzig RM, Cumming RG, Tinetti ME. Drugs and falls in
older people: a systematic review and meta-analysis.
Psychotropic drugs. J Am Geriatr Soc. 1999;47:30–9.
38 Woolcott JC, Richardson KJ, Wiens MO, et al. Metaanalysis of the impact of 9 medication classes on falls in
elderly persons. Arch Intern Med. 2009;169:1952–60.
39 Myers AH, Baker SP, Natta ML van, et al. Risk factors
associated with falls and injuries among elderly institutionalize persons. Am J Epidemiol. 1991;133:1179–90.
40 Cawthon PM, Harrison SL, Barrett-Connor E, et al.
Alcohol intake and its relationship with bone mineral
density, falls, and fracture risk in older men. J Am Geriatr
Soc. 2006;54:1649–57.
41 CBO. Richtlijn osteoporose en fractuurpreventie. 2011.
7 www.diliguide.nl/document/1015.
42 Olde Rikkert MGM, Iersel MB van, Flamaing J, et al.
Probleemgeoriënteerd denken in de geriatrie. De
Tijdstroom uitgeverij. 2e druk. 2012. H. 3 De gevallen
patiënt. ISBN 9789058982100.
43 Tinetti ME. Performance-oriented assessment of
mobility problems in elderly patients. J Am Geriatr Soc.
1986;34:119–26.
44 Raîche M, Hébert R, Prince F, et al. Screening older
adults at risk of falling with the Tinetti balance scale.
Lancet. 2000;356:1001–2.
45 Studenski S, Perera S, Patel K, et al. Gait speed and
survival in older adults. JAMA. 2011;305:50–8.
46 Iersel MB van, Munneke M, Esselink RAJ, et al. Gait
velocity and the Timed-Up-and-Go test were sensitive
to changes in mobility in frail elderly patients. J Clin
Epidemiol. 2008;61:186–91.
47 Viccaro LJ, Perera S, Studenski SA. Is timed up and
go better than gait speed in predicting health,
function, and falls in older adults? J Am Geriatr Soc.
2011;59:887–92.
48 Ferrucci L, Bandinelli S, Cavazzini C, et al. Neurological
examination findings to predict limitations in mobility
and falls in older persons without a history of neurological disease. Am J Med. 2004;116:807.
49 7 www.yumpu.com/nl/document/view/26740052/
frid-medicatie-review-protocol-sir-institute-for-pharmacy.
135
Wegraking
T.O.H. de Jongh en J.G. van Dijk
Samenvatting
De diagnostiek van flauwvallen is moeilijk, omdat de arts slechts zelden bij een
aanval aanwezig is. Een zorgvuldige (hetero)anamnese is daarom extra belangrijk. Met behulp van de anamnese en lichamelijk onderzoek kan een groep
patiënten worden geselecteerd waarbij een ernstige oorzaak erg onwaarschijnlijk is. Vaak spelen verschillende uitlokkende momenten een rol. Het kan
zinvol zijn hiernaar verder onderzoek te doen. Uitgebreid aanvullend onderzoek bij een wegraking van onbekende oorsprong is zelden zinvol. Het levert
meestal ook geen diagnose op en wel veel vals-positieve uitslagen. Indien bij
ouderen geen duidelijke oorzaak wordt gevonden, kan het wel zinvol zijn te
zoeken naar een cardiale oorzaak, aangezien deze duidelijk van invloed is op
de prognose. Omdat bij de meeste patiënten in de huisartsenpraktijk geen
uitgebreid onderzoek zal worden verricht, is aandacht voor mogelijke alarmsymptomen extra belangrijk.
9.1Inleiding – 137
9.2De klacht in de bevolking – 137
9.2.1
9.2.2
Beleving – 138
Gevolgen voor dagelijks leven – 139
9.3De eerste presentatie bij de dokter – 139
9.3.1
Incidentie in de huisartsenpraktijk – 139
9.4Pathofysiologie en differentiële diagnose – 140
9.4.1
9.4.2
Pathofysiologie – 140
Differentiële diagnose – 140
© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016
T.O.H. de Jongh, H. de Vries, H.G.L.M. Grundmeijer, B.J. Knottnerus (Red.), Diagnostiek van alledaagse
klachten, Kernboek, DOI 10.1007/978-90-368-1274-0_9
9
9.5Kansverdeling van diagnosen – 144
9.6Betekenis van de voorgeschiedenis – 144
9.7Betekenis van de anamnese – 145
Anamnese – 145
9.7.2
Verschijnselen voor de aanval – 145
9.7.3
Verschijnselen tijdens de wegraking – 146
9.7.4
Verschijnselen bij/na het bijkomen – 146
9.7.1
9.8Betekenis van het lichamelijk onderzoek – 146
9.8.1
Lichamelijk onderzoek na een aanval – 146
9.9Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek – 147
9.10Betekenis van complex aanvullend onderzoek – 147
Kantelproef – 147
9.10.2
Echocardiografie – 148
9.10.3
Inspanningstest – 148
9.10.4
24 uurs holterregistratie – 148
9.10.5
Loopmonitor – 148
9.10.6
Intracardiaal elektrofysiologisch onderzoek – 148
9.10.7
EEG, CT-SCAN, vaatonderzoek – 148
9.10.1
Literatuur – 149
137
9.2 · De klacht in de bevolking
> Ga naar de website 7 www.extras.bsl.nl/
dvak2016 voor de video bij dit hoofdstuk
9.1
Inleiding
Het woord wegraking en de verschillende synoniemen ervan worden niet altijd consistent gebruikt;
voorbeelden zijn flauwvallen, black-out, syncope en collaps. Syncope en flauwvallen worden
gebruikt wanneer er een systemische circulatoire
oorzaak is voor het wegraken, collaps is een verzamelbegrip, dat weinig specifiek gebruikt wordt,
zodat men het maar beter kan weglaten.
In dit hoofdstuk wordt de volgende definitie
van wegraking gebruikt: een wegraking is een tijdelijke, acuut beginnende, kortdurende, spontaan
overgaande bewusteloosheid. Het Engelse synoniem is transient loss of consciousness (TLOC) [1].
De eerste indeling is tussen traumatische (hersenschuddingen) en niet-traumatische vormen.
De laatste groep wordt in dit hoofdstuk besproken
en bestaat uit vier groepen: syncope (flauwvallen),
epileptische insulten, functionele/psychogene wegrakingen en een onbelangrijke restgroep van zeldzame aandoeningen [1].
Een syncope is een wegraking door cerebrale
hypoperfusie; bij epilepsie is sprake van abnormale
neuronale overactiviteit. Dit hoofdstuk richt zich
vooral op syncope, omdat dit de meest voorkomende oorzaak is als iemand met de klacht wegraking bij een arts komt.
De tijdsduur waarbij men nog spreekt van wegraking, wisselt. Meestal wordt enkele minuten als
grens genomen, en dat is ook het geval in dit hoofdstuk. Bij langer durende bewusteloosheid is sprake
van een andere reeks oorzaken, waardoor het niet
verstandig is om deze onder ‘wegraking’ te scharen. Hieronder vallen bijvoorbeeld metabole ontregelingen en intoxicaties. Bij een nog langere duur
van het bewustzijnsverlies spreekt men van coma
(.fig. 9.1). Soms kan het onderscheid met duizeligheid een probleem vormen, vooral bij zeer kortdurende bewustzijnsdalingen waarbij de patiënt niet op
de grond valt (zie ook 7 H. 1 Duizeligheid en 7 H. 8
Vallen bij ouderen). Het onderscheid met vallen
9
zonder bewusteloosheid kan ook lastig zijn, vooral
bij ouderen die soms niet weten dat ze bewusteloos
zijn geweest.
Bijna de helft van alle mensen valt wel eens
een keer flauw [2]. Vooral op jonge leeftijd is dit
een veelvoorkomend verschijnsel waarvoor lang
niet altijd een arts wordt geraadpleegd. Aangezien
een wegraking kort duurt, ziet de arts de patiënt
gewoonlijk pas als de aanval voorbij is. Is de arts wel
bij een aanval aanwezig, dan is het belangrijk direct
te beoordelen of het een onschuldige vorm van
flauwvallen betreft of dat er een cardiale aandoening
is. Bij de laatste is acuut handelen vereist, omdat een
infarct of ritmestoornis levensbedreigend kan zijn.
Mate van bewijskracht
Om de lezer een indruk te geven van de mate
van bewijskracht ter onderbouwing van een
aantal belangrijke diagnostische stappen, is
deze onderbouwing door de auteurs als volgt
aangegeven.
4 [E] = Voldoende bewijskracht; dat wil
zeggen: meerdere goed opgezette
onderzoeken met eensluidende
uitkomsten in een vergelijkbare populatie.
4 [A] = Sterke aanwijzingen of indirect
bewijs; dat wil zeggen: één goed opgezet
onderzoek met betrekking tot een
vergelijkbare populatie, of meerdere
onderzoeken in andere, niet geheel
vergelijkbare populaties.
4 [C] = Consensus uit richtlijnen of
standaarden met betrekking tot de populatie.
9.2
De klacht in de bevolking
Hoe vaak wegrakingen vóórkomen in de algemene
bevolking is niet met zekerheid bekend. Een groot
probleem is dat men in de literatuur syncope soms
gebruikt in brede zin als synoniem voor wegraking, dus inclusief epilepsie en soms in engere zin,
dus als wegraking door cerebrale hypoperfusie.
Het voorkomen van syncope in de bevolking in de
verschillende studies luidt als volgt:
138
Hoofdstuk 9 · Wegraking
COLLAPS
nee
bewusteloos?
ja
veranderd
bewustzijn
VAL
nee
kortdurend?
ja
spontaan herstel?
ja
COMA
nee
9
reanimatie, medicatie, enz.
WEGRAKING (T-LOC)
globale cerebrale
hypoperfusie
syncope
(flauwvallen)
. Figuur 9.1
abnormale
neuronale excitatie
gegeneraliseerd
insult
psychogeen
zeldzame
oorzaken
Indeling van bewusteloosheid.
4 De lifetime-prevalentie is 35–50 %, bij vrouwen hoger dan bij mannen [2].
4 De meeste personen (80 %) hebben de eerste
aanval voor het 30e jaar [2].
4 Bij onderzoek onder medische studenten bleek
35 % wel eens te zijn flauwgevallen [3].
4 Bij geïnstitutionaliseerde ouderen is de incidentie van syncope hoog (tot 20 % per jaar) [2].
9.2.1
Beleving
Over het algemeen is een wegraking beangstigend
voor de patiënt, enerzijds door het onvermogen
overeind te blijven met daardoor een kans op verwonding, en anderzijds door de angst voor een
mogelijk ernstige oorzaak zoals een hartafwijking
of epilepsie. De beleving is echter sterk afhankelijk
van de persoon die het betreft. Voor een meisje
van 18 jaar dat geregeld flauwvalt bij het zien van
bloed, is het meestal een lastig, niet-verontrustend
verschijnsel. Voor een oudere die het de eerste
139
9.3 · De eerste presentatie bij de dokter
vrouwen
28,9
32,2
mannen
35
30
19,3
25
0
6,6
7,0
4,0
4,5
5
2,2
3,9
2,4
3,8
10
7,1
7,4
15
10,6
14,3
12,8
20
0–4 5–14 15–24 25–44 45–64 65–74
leeftijdsgroep >
75+
totaal
. Figuur 9.2 Incidentie van de klacht syncope/flauwvallen
(contactreden A06) aan het begin van een episode in de
­huisartsenpraktijk, per 1.000 patiënten per jaar [8].
keer overkomt, is het vaak zeer beangstigend. Dat
spontaan en totaal herstel zal volgen, is in het
begin van een acute aanval ook nog niet duidelijk.
9.2.2
Gevolgen voor dagelijks leven
Een eenmalige wegraking zelf heeft meestal geen
gevolgen voor het dagelijks leven. Bij herhaald
voorkomen verminderen de ADL-functies en de
mobiliteit en neemt de kans op depressie en ongemak toe [1, 4]. Ontzegging van de rijgeschiktheid is een van de meer belemmerende gevolgen
[5]. De gevolgen van een wegraking kunnen ook
belangrijke consequenties hebben, zoals bij een
oudere die valt en een heup breekt.
Het natuurlijke beloop van syncope hangt volledig af van de oorzaak: een vasovagale syncope bij
een jong persoon heeft een uitstekende prognose,
maar bij syncope door een hartziekte is de prognose die van de onderliggende ziekte.
9.3
e eerste presentatie bij de
D
dokter
Patiënten met een wegraking komen niet alleen
geregeld op het spreekuur van de huisarts,
maar ook bij de verpleeghuisarts, op afdelingen
9
Spoedeisende Hulp en bij cardiologen en neurologen. In de Verenigde Staten heeft 3 % van de
bezoeken aan de SEH en 1–6 % van de ziekenhuisopnamen als reden een syncope [6]. In Nederland
is bij ongeveer 1 % van alle patiënten op de SEH
sprake van een syncope [2].
Hoeveel mensen na een wegraking naar de
dokter gaan, is niet bekend. In een Amerikaanse
studie (gemiddelde leeftijd 51 jaar) betrof dit 56 %
[7], in Nederland is dit percentage lager, zeker bij
jongeren [2]. De praktijk leert dat een bezoek aan
de dokter veelal volgt op een aanval die anders
verloopt dan iemand van zichzelf gewend is
(. fig. 9.2).
9.3.1
Incidentie in de
huisartsenpraktijk
De incidentie van de klacht flauwvallen/syncope
(contactreden A06) bij de huisarts is 8,6 per 1.000
patiënten per jaar [8]. De incidentie van de diagnose flauwvallen/syncope door de huisarts varieert van 2–9 per 100/jaar [9, 10]. Vrouwen komen
vaker met die klacht bij de huisarts dan mannen,
vooral in de puberteit, en de incidentie stijgt met
de leeftijd [7, 8]. Meestal betreft de ziekte-episode
één contact (85 %), bij 13 % twee contacten en bij
2 % meer contacten [8].
Flauwvallen komt in de puberteit zo vaak
voor dat de klacht meestal als onbelangrijk wordt
gezien, zodat de dokter niet wordt geraadpleegd
[4]. Gaat iemand wel naar de dokter, dan is het
meestal ofwel vanwege ongerustheid ofwel vanwege een anders dan gewone presentatie; de vraag
zal zijn of het flauwvallen kwaad kan. Bij frequent
recidiveren wordt ook de vraag om preventieve
maatregelen en/of medicatie belangrijk.
Slechts bij een klein percentage van de mensen
met een wegraking is sprake van een ernstige situatie;
vooral bij epilepsie en hartklachten is spoedeisende
hulp noodzakelijk.
9
140
Hoofdstuk 9 · Wegraking
9.4
athofysiologie en differentiële
P
diagnose
9.4.1
Pathofysiologie
De oorzaak van een epileptisch insult ligt in
abnormale neuronale excitatie (epilepsie), en die
van syncope in een tijdelijk verminderde perfusie
van de hersenen (syncope) (. fig. 9.1).
Bij veel vormen van syncope speelt staan
een belangrijke rol in de pathogenese, doordat
de staande houding het op zichzelf al moeilijker
maakt de hersenen van bloed te voorzien. Onder
normale omstandigheden leidt opstaan tot een
initiële bloeddrukdaling die via de baroreflex leidt
tot een compensatoire stijging van hartfrequentie
en bloeddruk. Hierdoor wordt de cerebrale doorstroming in stand gehouden. Binnen 1 minuut na
opstaan is een stabiele situatie ontstaan met een
iets hogere hartslag en bloeddruk. Veel mensen
wordt het bij het opstaan even zwart voor de ogen
en ze zijn wat duizelig. Dit is een normaal fenomeen dat wordt veroorzaakt door een kortdurende
bloeddrukdaling bij het opstaan, die zich binnen
30 seconden herstelt; het wordt aangeduid als ‘initiële orthostatische hypotensie’.
Indien de bloeddruk te veel daalt, treedt eerst
lichtheid in het hoofd op. Wanneer de circulatie zich niet herstelt, treedt bewustzijnsverlies op,
hoe snel dit ontstaat hangt van de oorzaak af. Bij
een plotselinge asystolie verliest men het bewustzijn 7–10 seconden na de laatste hartslag, bij een
geleidelijke bloeddrukdaling duurt het navenant
langer. De patiënt valt daarbij. Zelfs als de circulatie volledig stilstaat, gaat de ademhaling nog enige
tijd door, gestuurd door de hersenstam. Tijdens
de bewusteloosheid kunnen trekkingen optreden,
een snorkende ademhaling en incontinentie. Na
herstel van de circulatie is de patiënt meteen weer
helder.
De rol van staan als uitlokkende factor is
vooral groot bij de volgende fenomenen [11].
4 Initiële orthostatische hypotensie. Er treedt bij
snel opstaan een kortdurende krachtige daling
van de bloeddruk op die soms tot syncope
leidt, maar veelal beperkt blijft tot lichtheid
in het hoofd en zwart zien voor de ogen.
Belangrijk is dat de bloeddruk en hartslag zich
vanzelf herstellen in staande houding. Meestal
treft dit magere adolescenten, maar ook bij
ouderen kan het voorkomen.
4 Vasovagale syncope. Een vasovagale reactie
wordt, net als elke reflexsyncope, gekenmerkt
door gelijktijdige parasympathische activatie
(bradycardie) en orthosympathische remming
(lage bloeddruk) [4]. De perifere vaatweerstand daalt omdat vaatverwijding optreedt. De
specifieke uitlokking via pijn, emoties of staan
is wat de respons ‘vasovagaal’ maakt. Hoe de
reflex precies wordt opgewekt, is onduidelijk;
vermoedelijk is sprake van een ‘centrale hypovolemie’ die de reflex uitlokt.
4 Orthostatische hypotensie. Door falen van
het autonome zenuwstelsel blijft de normale
sympathische vasoconstrictieve reactie op
orthostatische stress uit. Dit kan optreden door
afwijkingen in het autonome zenuwstelsel of
de centrale hersenkernen, bijvoorbeeld bij diabetes mellitus, ziekte van Parkinson of multiple
systeematrofie [3]. Medicijnen vormen echter
de meest voorkomende reden van orthostatisch hypotensie. Typerend voor orthostatische
hypotensie is dat de kans op klachten bij staan
groot is, terwijl heel vaak bij staan klachten
optreden en dat dit bij van alle keren dat men
staat slechts een enkele keer vasovagale syncope optreedt. Bij orthostatische hypotensie
treedt ook geen bradycardie op.
9.4.2
Differentiële diagnose
Syncope is in verschillende hoofdgroepen te verdelen (zie ook . tab. 9.1) [1]:
4 reflexsyncope, waaronder vasovagale syncope:
de hersenen geven een vreemd commando dat
de hartslag verlaagt en de bloedvaten verwijdt;
4 orthostatische hypotensie: het autonome
zenuwstelsel is niet in staat de bloeddruk in
staande houding op peil te houden;
4 hartziekten: syncope door een ritmestoornis of
een structurele stoornis.
9
141
9.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
. Tabel 9.1
Classificatie van wegrakingen (TLOC) [1, 12].
syncope
reflexsyncope
syncope door orthostatische hypotensie
cardiale syncope
vasovagaal (uitgelokt door emotionele of
orthostatische stress)
v
situationeel (hoesten, niezen, defecatie,
mictie)
v
sinuscaroticussyndroom
v
atypische vormen (zonder duidelijke
trigger)
s
primair autonoom falen (puur autonoom
falen, neurologische afwijkingen)
z
secundair autonoom falen (diabetes,
amyloïdose, enz.)
z
medicatiegeïnduceerde orthostatische
hypertensie (alcohol, vasodilatantia, diuretica, fenothiazine, antidepressiva)
s
volumedepletie (bloeding, diarree, spugen, enz.)
s
aritmie als primaire oorzaak:
– bradycardie
z
– tachycardie
z
anatomische afwijkingen:
– cardiaal (klepafwijkingen, myocardinfarct,
cardiomyopathie, enz.)
z
– andere (longembolie, aortadissectie,
pulmonale hypertensie)
z
primair gegeneraliseerd (tonisch, klonisch
of atonisch)
s
secundair gegeneraliseerd
z
functionele
wegrakingen
pseudotoevallen
z
pseudosyncope
s
restgroep: zeldzame
oorzaken
vertebrale TIA en CVA
z
subclavian steal syndroom
z
kataplexie
z
excessieve slaperigheid overdag
z
metabole aandoeningen (hypoglykemie)
z
drop attacks
z
epileptische aanvallen
onbekende oorzaak
v = vaak voorkomen van deze diagnose bij de klacht wegraking in de huisartspraktijk.
s = soms.
z = zelden.
cursief gezette afwijkingen dienen te worden uitgesloten.
v
142
Hoofdstuk 9 · Wegraking
Reflexsyncope
9
De meest voorkomende vorm van reflexsyncope is
de vasovagale syncope. De wisselende prevalentie
hiervan komt vooral doordat de hulpvraag sterk
wisselt. Meestal is er een uitlokkend moment:
angst, pijn, of staan (zie kader Veelvoorkomende
uitlokkende factoren voor reflexsyncope). Factoren die een vasovagale syncope bevorderen, zijn
alle factoren die de bloeddruk verlagen of het circulerend volume verminderen: lang staan, warme
omgeving, medicijngebruik (vooral nitroglycerine
of diuretica), alcoholgebruik, koorts en diarree. De
symptomen zijn: het geleidelijk onwel worden met
‘autonome activatie’, zoals bleekheid, misselijkheid
en transpireren. Bijzondere vormen van reflexsyncope zijn sinuscaroticussyncope en situationele
syncope (zoals slik-, mictie- en defecatiesyncope).
Bij een sinuscaroticussyncope wekt druk in de hals
een baroreflex op, die via de n. vagus leidt tot bradycardie of zelfs asystolie en via de sympathicus
tot een bloeddrukdaling.
Veelvoorkomende uitlokkende factoren
voor een vasovagale syncope [13–15]
4 langdurig staan
4 warme of benauwde omgeving
4 snel opstaan vanuit hurkzit of na lang
liggen of zitten
4 fysieke uitputting, honger, uitdroging,
bloedverlies
4 onverwachte pijn, onplezierig schouwspel,
geluid of geur
4 na inspanning
4 ziekten vooral in combinatie met koorts of
bedrust
4 persen
4 excessief alcoholgebruik, drugs
Orthostatische hypotensie
Hoewel het woord ‘orthostase’ vaak gebruikt
wordt, is het een onjuiste term, die slechts ‘rechtop’
betekent. ‘Orthostatische hypotensie’ betekent niet
meer dan een abnormaal resultaat van een bloeddrukmeting: de bloeddruk daalt binnen 3 minuten
na het opstaan systolisch minstens 20 mm kwik,
of diastolisch 10 mm kwik. Er hoeven geen klachten bij op te treden. Zijn die klachten er wel, zoals
syncope, dan moet naar een onderliggende oorzaak gezocht worden.
Het flauwvallen is gebonden aan de staande
houding en treedt meestal op binnen enkele minuten na het opstaan, maar dit kan ook veel later
zijn. Patiënten voelen het meestal aankomen en
vallen als zij niet gaan zitten of liggen.
De prevalentie van orthostatische hypotensie
in de populatie wordt wisselend opgegeven, maar
neemt toe bij ouderen en varieert van 5–60 % bij
65+ [16, 17].
Verschillende factoren kunnen invloed hebben
op het ontstaan van orthostatische hypotensie.
z
Medicamenten
Vooral diuretica, antihypertensiva en antidepressiva kunnen orthostatische hypotensie bevorderen,
naast antiangineuze middelen, analgetica en sedativa [18]. De meeste antihypertensiva kunnen bij
orthostatische hypotensie veilig worden toegepast
en kunnen deze zelfs verbeteren [19]. Dit geldt
niet voor perifere vasodilatantia (α-adrenerge
blokkeerders en calciumantagonisten), die de wegrakingen kunnen bevorderen [20].
zAandoeningen van de hersenen of het autonome zenuwstelsel
De ziekte van Parkinson en diabetes mellitus
kunnen autonoom falen veroorzaken. Diabetes
mellitus veroorzaakt relatief zelden orthostatische hypotensie, maar door het grote aantal personen met diabetes ziet men de combinatie toch
regelmatig.
z
Wegraking na inspanning
Staken van inspanning geeft normaal gesproken
een bloeddrukdaling. Bij autonoom falen gebeurt
dit ook, zelfs als de bloeddruk door de inspanning
nauwelijks gestegen was. Dit levert flauwvallen op
boven aan de trap of op een brug, vooral als men
stilstaat om te rusten.
Ook postprandiaal treedt het falen van het
autonome zenuwstelsel sneller op.
Cardiaal
Een ritmestoornis kan syncope geven; dat geldt veel
vaker voor een trage (bradyaritmie) dan voor een
snelle hartslag (tachyaritmie). De oorzaak is meestal
een myocardinfarct of op oudere leeftijd een
143
9.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
degeneratieve geleidingsstoornis. Door wegvallen
van de pompfunctie daalt het hartminuutvolume en
treedt een syncope op. Een verlengde QT-tijd (soms
erfelijk) kan wegrakingen maar ook acute hartdood
veroorzaken [21, 22]. Een verminderd hartminuutvolume kan behalve door een ritmestoornis ook
ontstaan door een aortastenose, obstructieve cardiomyopathie of pulmonale hypertensie.
Bij een myocardinfarct, longembolie of een
aortadissectie kan ook een syncope optreden,
maar meestal staan dan andere bijkomende cardiale symptomen op de voorgrond, zodat geen differentiaaldiagnostische problemen optreden.
Epilepsie
Niet alle vormen van epilepsie leiden tot bewustzijnsverlies; dit zijn vooral de gegeneraliseerde vormen.
Vrijwel altijd is er sprake van abnormale bewegingen
zoals tonisch/klonische trekkingen. Deze bewegingen
moeten onderscheiden worden van de veel minder
grove trekkingen die bij syncope kunnen voorkomen. Bij een gegeneraliseerd insult zijn er honderden
trekkingen, bij syncope meestal hooguit tien, ook dit
kan helpen het onderscheid te maken. Een laterale
tongbeet wijst zeer sterk op een insult, maar een beet
in de punt van de tong niet. Incontinentie komt bij
insulten en bij syncope beide vaak genoeg voor om te
stellen dat het optreden niet helpt het onderscheid te
maken. Vaak is er bij een insult verwardheid en een
inprentingsstoornis achteraf, zodat patiënten steeds
hetzelfde vragen stellen. Na syncope kan weliswaar
zeer wel moeheid en een slaapneiging ontstaan, maar
geen inprentingsstoornis.
Onder de zeer zeldzame oorzaken van wegrakingen vallen ook atone epileptische aanvallen (bij zeer
jonge kinderen, meestal met neurologische schade).
Functioneel/psychogeen
Bij psychogene aanvallen blijven bloeddruk, hartslag en het EEG normaal. Er zijn twee vormen: een
met schokken die daardoor op epilepsie lijkt (psychogenic nonepileptic seizures (PNES)) en een
vorm waarbij men stil op de grond ligt: psychogene pseudosyncope (PPS).
Kenmerken van beide vormen zijn dat de aanvallen zeer frequent vóórkomen (meerdere keren per
week, en zelfs meerdere keren per dag, tot tientallen
keren per dag), dat als ze erg lang duren (bijvoorbeeld een halfuur) en dat de ogen tijdens de aanval
9
vrijwel altijd dicht zijn. Bij zowel syncope als epilepsie zijn de ogen tijdens de aanvallen vrijwel altijd
open. De aanvallen komen vaker voor bij jonge vrouwen met een psychiatrische voorgeschiedenis. De
diagnose berust op deze klinische verschijnselen, en
dus niet op uitsluiting [23]. Het bewijs wordt verkregen door documentatie van een aanval, waarbij een
video-opname heel nuttig is. Soms is uitleg afdoende,
maar vaak is cognitieve gedragstherapie nodig.
Hoewel vaak een relatie met hyperventilatie wordt verondersteld, is dit onjuist, omdat bij
hyperventilatie op zichzelf geen bewustzijnsverlies
optreedt [17, 24].
Bij mensen met ‘syncope’ zonder duidelijke
oorzaak die de Spoedeisende Hulp bezochten,
werd in de Verenigde Staten een hoge prevalentie
psychiatrische aandoeningen (35 %) gevonden,
vooral depressie, angststoornissen en alcoholafhankelijkheid [25].
Restgroep
Een transient ischemic attack (TIA) geeft in principe géén bewustzijnsdaling [26] en hoort dus niet
in de differentiële diagnose bij wegraking. Theoretisch kan een vertebrobasilaire TIA een syncopeachtig beeld opleveren, maar in de praktijk blijken
uitvalsverschijnselen zoals ataxie en dubbelzien
altijd op de voorgrond te staan.
Met het woord drop attack wordt van alles
bedoeld. In de klassieke vorm, van onbekende
aard, vallen patiënten (meestal vrouwen) plots
op de knieën. Er is echter geen syncope, want er
treedt geen bewustzijnsverlies op: ze kunnen zich
het neerkomen herinneren.
Vooral hypoglykemie bij medicamenteus
behandelde diabetes mellitus kan bewusteloosheid
veroorzaken, maar dat duurt bijna altijd te lang
om het een wegraking te noemen. Bovendien gaat
het niet altijd vanzelf over.
Geen oorzaak
De diagnose wegraking zonder oorzaak wordt bij
uitsluiting gesteld. De frequentie van voorkomen
is dan ook afhankelijk van de kennis van zaken,
waarbij vasovagale syncope met een wat ongewone
presentatie en psychogene aanvallen vaak niet herkend worden.
144
Hoofdstuk 9 · Wegraking
verder worden veel uitlokkende factoren zoals
orthostatische hypotensie, virusinfectie, geneesmiddelbijwerking en hyperventilatie genoemd
[8]. Dit wordt vooral veroorzaakt door het
feit dat het in 85 % van de gevallen slechts één
consult betreft, er meestal slechts zeer beperkt
onderzoek wordt gedaan en er geen uniform
classificatiesysteem bestond [8]. Waarschijnlijk
is er in de meeste gevallen bij de symptoomdiagnose flauwvallen sprake van een reflexsyncope
ten gevolge van een vasovagale reactie.
Zwangerschap en wegraking
In de zwangerschap bestaat er een toename
van de neiging tot vasovagale syncope. Naar
de oorzaak is nog weinig onderzoek gedaan.
Een vermindering van het circulerend volume
door de toegenomen uterusdoorbloeding
speelt waarschijnlijk een belangrijke rol.
Daarnaast kan in het derde trimester door
druk op de aorta reflectoir een verminderd
circulerend volume ontstaan [19, 27].
9.5
9
Kansverdeling van diagnosen
De kans op de verschillende vormen van wegrakingen wordt sterk bepaald door de populatie die
is onderzocht [2]. In de algemene populatie zijn
de meest voorkomende oorzaken in overgrote
meerderheid vasovagale syncope en orthostatische
hypotensie [4, 13]. Dit geldt ook voor de mensen
die in Nederland bij de huisarts komen [8, 9].
Bezoekers aan de SEH hebben vaker een cardiale
syncope of epilepsie [2, 13] (zie kader Diagnosen
op de SEH). Bij mensen die in verband met een
wegraking naar de neuroloog worden verwezen,
zal nog vaker sprake zijn van epilepsie, en bij verwijzingen naar de cardioloog zal de kans op een
hartlijden nog groter zijn. Hoe uitgebreider het
onderzoek en gespecialiseerder de instelling, hoe
groter het aantal specifieke diagnosen. Vasovagale
syncope, orthostatische hypotensie en psychogene
wegrakingen blijven echter, ook in gespecialiseerde centra, de meest voorkomende diagnosen.
Bij het beoordelen van de incidentiecijfers in
de verschillende werkomgevingen zijn de volgende
zaken van belang:
4 Invoering van de ESC-richtlijnen [1] levert een
sterke afname van ‘onbekend’ en een sterke
toename van reflexsyncope op.
4 Metingen zijn sterk afhankelijk van de tellingsmethode; zo worden evidente insulten meestal
niet meegeteld.
4 Bij de (oude) registraties van mensen die in
Nederland bij de huisarts komen met de klacht
wegraking, wordt meestal geen oorzakelijke
diagnose gesteld. Het blijft in 45 % van de gevallen bij de symptoomdiagnose flauwvallen en
De leeftijd heeft invloed op de kansverdeling van
de diagnosen. Jongeren hebben vaker een vasovagale syncope [2, 3] of psychiatrische aandoeningen
[2, 25]. Ouderen hebben relatief vaker orthostatische hypotensie en cardiale aandoeningen (ritmestoornissen, infarct) en sinuscaroticussyndroom
[2, 13, 28]. Maar ook bij ouderen is reflexsyncope
in absolute zin de meest voorkomende oorzaak
van een wegraking. Psychogene wegrakingen
komen vaker voor bij vrouwen dan bij mannen
(OR 5,88) [26], maar dat geldt voor vasovagale
syncope ook.
9.6
etekenis van de
B
voorgeschiedenis
Eerdere epileptische insulten maken een epilepsieaanval waarschijnlijker. Ook vasovagale syncope
komt vaak familiair voor. Een familiaire belasting
van cardiale syncope of acute hartdood maakt een
erfelijke ritmestoornis (zoals een verlengde QT-tijd
of een Brugada-syndroom) waarschijnlijker [18].
Eerdere cardiovasculaire klachten doen de
kans op een cardiale oorzaak van syncope stijgen
van 5 naar 22 % [7], in het bijzonder bij een voorgeschiedenis met angina pectoris (p = 0,0006),
ventriculaire aritmie (p = 0,0001), congestief hartfalen (p = 0,0001) en myocardinfarct (p = 0,02)
[6] [A].
145
9.7 · Betekenis van de anamnese
Diagnosen op de SEH
Alarmsignalen
In Nederland is onderzoek gedaan onder alle
patiënten die in 2000–2002 op de SEH van een
universitair ziekenhuis verschenen, waarbij
kinderen en bekende epilepsiepatiënten
waren uitgesloten. Bijna 1 % (N = 672) van
de bezoekers had een wegraking. Er was
geen langdurige follow-up [2]. De volgende
diagnosen werden gesteld.
Aanwijzingen voor cardiale syncope zijn:
4 familieanamnese van acute hartdood of
onverklaarde plotse dood op jonge leeftijd
4 cardiale voorgeschiedenis
4 syncope tijdens lichamelijke inspanning
4 syncope in liggende houding
4 afwijkend ECG
9
Aanwijzingen voor een epileptisch insult zijn:
4 neurologische symptomen of afwijkingen
syncope totaal
50 % waarvan:
reflexsyncope
39 %
vasovagale
syncope
38 %
sinuscaroticussyncope
<1%
situationele
syncope
1%
9.7
Betekenis van de anamnese
De anamnese is het belangrijkste instrument bij het
stellen van de diagnose bij een wegraking [1, 12,
13] [E].
5%
orthostatische
hypotensie
9.7.1
hartziekten
Anamnese
5%
ritmestoornis
3%
structurele
afwijking
2%
neurologische
aandoening
14 %
metabole
aandoening
1%
psychiatrische
aandoening
2%
onbekend
33 %
Ongeveer vergelijkbare cijfers zijn
gevonden in een Italiaanse studie, waarin
uitgebreider onderzoek werd gedaan en een
lager percentage (18 %) onverklaard bleef [29].
In vergelijkbaar onderzoek op de SEH in de
Verenigde Staten (gemiddelde leeftijd 79 jaar)
werd relatief vaak geen oorzaak gevonden
(47 %) en vaak een ritmestoornis (12 %) [28].
Er bestaan verschillende vragenlijsten voor wegrakingen, die echter niet zo vaak worden gehanteerd.
Het is wel belangrijk systematisch naar een aantal
factoren te vragen.
9.7.2
Verschijnselen voor de aanval
Het is essentieel naar uitlokkende factoren te vragen. Pijn en angst zijn zeer belangrijke aanwijzingen voor een vasovagale syncope. Bij optreden
binnen enkele minuten na overeind komen is een
orthostatische hypotensie waarschijnlijk. Alcoholgebruik kan een epileptische aanval bevorderen,
onttrekking nog sterker.
Medicatiegebruik, vooral nitraten en diuretica,
vergroten de kans op orthostatische hypotensie [20,
30]. Indien een wegraking optreedt tijdens inspanning, duidt dit bij ouderen meestal op een structurele hartziekte. Een wegraking direct na stoppen
van inspanning pleit voor een bloeddrukregelingsprobleem c.q. orthostatische hypotensie, maar bij
jonge atleten kan het zeer wel vasovagaal zijn. Een
146
9
Hoofdstuk 9 · Wegraking
wegraking tijdens mictie wijst op een reflexsyncope, of op orthostatische hypotensie via staan.
Indien het bewustzijnsverlies in liggende houding optreedt, moet men denken aan epilepsie,
aan een syncope door een ritmestoornis of aan
psychogene aanvallen.
De aanwezigheid en de aard van prodromale
verschijnselen zijn belangrijk. Het systematisch
over meerdere aanvallen niet voelen aankomen
van de wegraking wijst op epilepsie of een ritmestoornis. Prodromale verschijnselen, zoals bleekheid, zweten en misselijkheid, duiden zeer sterk
op een reflexsyncope, palpitaties wijzen op een
ritmestoornis, pijn op de borst op een myocardinfarct. Trekkingen vóór het vallen zijn een
bewijs voor epilepsie. De duur van de prodromale
verschijnselen is belangrijk. Bij een cardiale of
neurologische oorzaak duren deze meestal korter dan bij een vasovagale syncope of orthostatische hypotensie. Bij een vasovagale syncope is
dit gemiddeld 2,5 minuut, in 27 % van de gevallen echter korter dan 10 seconden. Bij een cardiale oorzaak kunnen soms ook langer prodromale
verschijnselen optreden [31].
9.7.3
Verschijnselen tijdens de
wegraking
Voor de verschijnselen tijdens de wegraking zelf is
de heteroanamnese van belang: zag de patiënt blauw
met schuim op de mond, dan is epilepsie waarschijnlijker, bij extreme bleekheid een vasovagale collaps.
Ritmisch schokken kan optreden bij epilepsie,
maar ook bij syncope [32]. Treden de schokken
voor de bewusteloosheid op, dan is dit een sterke
aanwijzing voor epilepsie [33].
Urineverlies tijdens een wegraking heeft geen
voorspellende waarde met betrekking tot de oorzaak; een tongbeet is wel een sterke aanwijzing
voor epilepsie, vooral als de beet de zijkant van de
tong betreft.
Ooggetuigen beoordelen een epileptische aanval als erger dan een circulatoire collaps: zij schatten de duur langer in en zijn vaker bang dat de
patiënt doodgaat [33].
Zowel bij toevallen als bij syncope zijn de ogen
tijdens de bewusteloosheid open, maar bij psychogene aanvallen zijn ze bijna altijd gesloten.
9.7.4
Verschijnselen bij/na het
bijkomen
Indien na de aanval langdurig verwardheid, slaperigheid en spierpijn aanwezig zijn, is dit een aanwijzing voor epilepsie [22, 34] [E]. Hoofdpijn na
afloop heeft geen voorspellende waarde.
Factoren in de anamnese van mensen met
een wegraking die pleiten voor epilepsie
[14, 35]
tongbeet
wegdraaien hoofd
spierpijn
duur >5 minuten
blauw zien
postictale verwardheid
LR+
7,3–16,5
13,5
2,6–3,4
1,5
5,8–16,9
3,0–5,0
LR+ = positieve likelihood ratio
9.8
etekenis van het lichamelijk
B
onderzoek
Wanneer de arts bij een aanval aanwezig is, is het
zinvol te letten op het uiterlijk en, indien aanwezig, op het soort trekkingen. Het is essentieel de
bloeddruk en de hartfrequentie tijdens de aanval
te meten, om onderscheid te maken tussen epilepsie (zowel bloeddruk als hartfrequentie eerder hoog dan laag) en syncope (bloeddruk laag,
hartslag laag of hoog). Voor ooggetuigen geldt
dat het maken van een video de latere diagnostiek helpt.
9.8.1
Lichamelijk onderzoek na een
aanval
Als de anamnese al een zo goed als zekere diagnose oplevert, kan men zich hierdoor laten leiden.
Als dat niet zo is, moet altijd de bloeddruk liggend
en staand gemeten worden en moet auscultatie
van het hart plaatsvinden.
Daalt de systolische bloeddruk in staande
houding gedurende 3 minuten meer dan 20 mm
kwik, of de diastolische meer dan 10 mm
147
9.10 · Betekenis van complex aanvullend onderzoek
kwik, dan is er volgens de definitie sprake van
orthostatische hypotensie [1] [C]. Indien dit
gebeurde, was het na gemiddeld 2,4 minuten
staan [36]. Wanneer orthostatische hypotensie
optreedt, wil dit niet zeggen dat dit ook de oorzaak is van het flauwvallen; orthostatische hypotensie treedt ook op bij 29 % van de mensen met
een cardiale oorzaak, bij 55 % van de mensen
met een mictiesyncope en bij 22 % van de mensen met een vasovagale syncope [36]. Om met
zekerheid te stellen dat duizeligheid of syncope
veroorzaakt wordt door orthostatische hypotensie vergt dat men probeert de bloeddruk te
meten tijdens klachten.
Auscultatie van het hart zal slechts zelden een
afwijking opleveren, maar als die een cardiale oorzaak oplevert, is het belang erg groot.
Bij een kennelijk eerste epileptisch insult dient
altijd een neurologisch onderzoek plaats te vinden.
Vele andere onderzoeken worden soms aanbevolen wanneer de oorzaak niet duidelijk is, van
auscultatie van de arteria carotis tot rectaal toucher (om een bron van occult bloedverlies op te
sporen) [5]. Er zijn geen aanwijzingen dat dit zinvol is.
9.9
etekenis van eenvoudig
B
aanvullend onderzoek
De eerste evaluatie bij een wegraking houdt in:
de anamnese en lichamelijk onderzoek inclusief bloeddrukmeting in staande en liggende
houding. Volgens de ESC-richtlijnen hoort daar
ook een ECG bij [1]. In 50–85 % van de gevallen
wordt dan een oorzaak vastgesteld [2, 18, 34].
Indien bij deze evaluatie geen etiologische diagnose mogelijk is, is verder onderzoek afhankelijk
van de frequentie van de aanvallen en het risico
op cardiovasculaire problemen of acute dood [1]
[C]. Overbodige onderzoeken dienen vermeden
te worden. Slechts zelden wordt bij ongericht uitgebreid onderzoek achteraf een onverwachte oorzaak gevonden [33, 37].
Laboratoriumonderzoek wordt niet aangeraden
als routinehandeling, alleen op indicatie [1, 18]
[C]. Bij syncope wordt bij 2–3 % van de patiënten in een geselecteerde populatie hyponatriëmie,
9
hypocalciëmie, hypoglykemie of nierfalen gevonden [18], maar de betekenis hiervan is twijfelachtig. Een zwangerschapstest bij fertiele vrouwen is
misschien zinvol.
Een ECG wordt aanbevolen bij bijna alle
patiënten met wegraking, vooral bij ouderen [1,
18]. Een ECG na een aanval of een ritmestrook
geeft echter in minder dan 5 % van de gevallen de oorzaak van de wegraking aan [17, 21, 33,
38] en geeft ook vals-positieve bevindingen. Een
eerstegraads hartblok, bundeltakblok of sinusbradycardie maakt een syncope door een bundeltakblok waarschijnlijk. Een oud infarct en
linkerventrikelhypertrofie hebben mogelijk een
relatie met ventriculaire tachycardie. Indien de
wegraking is opgetreden bij inspanning, is een
inspannings-ECG geïndiceerd.
Carotismassage is zinvol bij mensen ouder dan
40 jaar indien bij evaluatie geen oorzaak is gevonden, zeker als er aanwijzingen zijn voor een sinuscaroticussyndroom [1]. Relatieve contra-indicaties
zijn een arteria carotis souffle of recent CVA, myocardinfarct of ventriculaire tachycardie in de voorgeschiedenis [1].
Bij een overgevoelige sinus caroticus treedt bij
massage een asystolie op van langer dan 3 seconden en/of een daling van de systolische bloeddruk >50 mmHg [1]. Indien bij massage klachten
ontstaan, is dit een sterke aanwijzing voor een
sinuscaroticussyndroom. Het risico is een vals-positieve test. Bij mensen verwezen in verband met
onverklaarde syncope is de carotismassage bij
46 % positief, maar de positief voorspellende
waarde voor een sinuscarotissyndroom is niet
bekend [37].
9.10
etekenis van complex
B
aanvullend onderzoek
9.10.1
Kantelproef
Voor een kantelproef (ook wel tilt table test
genoemd) worden patiënten vanuit liggende houding passief overeind gebracht, meestal tot 60°,
onder continue bloeddrukmeting en hartslagmeting. Het gaat erom de klachten van de patiënt te
koppelen aan een typerende meting. Indien er
148
Hoofdstuk 9 · Wegraking
spontaan geen aanval optreedt, kan bij verdenking op reflexsyncope de gevoeligheid van de
patiënt gestimuleerd worden door toediening van
nitroglycerine sublinguaal of eventueel isoproterenol intraveneus [1, 37]. De meest voorkomende
indicatie is bevestiging van vasovagale syncope.
Het onderzoek leent zich uitstekend om onder
feedback van de continue bloeddruk patiënten
bloeddrukverhogende manoeuvres aan te leren.
De opbrengst hangt af van de a-priorikans. Bij
reflexsyncope ligt de sensitiviteit rond de 65 %
en de specificiteit boven de 90 % [1]. Bij mensen
zonder syncope is de kantelproef in ongeveer 10 %
van de gevallen afwijkend, maar dat geldt alleen
voor het optreden van de respons; even belangrijk
is of er sprake is van klachtenherkenning [39].
9.10.2
9
Echocardiografie
Echocardiografie is alleen geïndiceerd bij mensen
die verdacht worden van een structurele hart­
afwijking. Bij een ongeselecteerde populatie met
een wegraking vindt men 5–10 % afwijkende
bevindingen [40], evenveel als met een ECG, maar
echocardiografie is veel duurder. Echocardiografie
is vooral zinvol bij verdenking op hypertrofische
cardiomyopathie bij inspanningssyncope.
9.10.3
Inspanningstest
Een inspanningstest met ECG-registratie is zinvol
bij mensen met inspanningsgebonden syncope of
verdenking op cardiale ischemie [37].
9.10.4
24 uurs holterregistratie
Een holterregistratie wordt bijna altijd verricht
bij een cardiologische analyse van syncope, maar
wordt door de Europese cardiologische richtlijn
voor syncope afgeraden: het gaat erom een aanval
te ‘vangen’, maar dat lukt met een 24 uurs-holter
alleen bij extreem frequente aanvallen. Bij holterregistraties van mensen met syncope zijn bij
19 % weliswaar afwijkingen te zien, maar meestal
vals-positief; slechts bij 4 % is er gelijktijdig een
(pre)syncope [37]. Bij langerdurende registratie
neemt wel het aantal perioden met aritmie toe,
maar niet in samenhang met klachten.
9.10.5
Loopmonitor
Een ‘externe loopmonitor’ of ‘event recorder’ registreert het ECG gedurende dagen tot een week of
twee. Na een wegraking wordt een knop ingedrukt en blijft het ECG van de laatste paar minuten
bewaard, zodat de eventueel veroorzakende ritmestoornis kan worden gevonden. Dit heeft nut als de
kans groot is dat een aanval in die periode optreedt.
Een ‘interne looprecorder’ is een implanteerbaar
ECG-apparaatje met geheugen, dat gebruikt kan
worden voor aanvallen die niet frequent optreden;
de apparaten kunnen tot een jaar of twee meegaan.
Bij registratie gedurende 1–4 maanden in een geselecteerde populatie met frequente aanvallen en/
of palpitaties vond men bij 8–20 % syncope met
aritmie (vooral bij patiënten met palpitaties) en bij
12–27 % syncope zonder aritmie [36, 41].
9.10.6Intracardiaal elektrofysiologisch
onderzoek
In verband met het risico van complicaties is intracardiaal elektrofysiologisch onderzoek alleen zinvol bij verdenking op gevaarlijke ritmestoornissen
(ventriculaire tachycardie). Dit is bij patiënten met
een myocardinfarct of congestief hartfalen; eventueel bij mensen met een geleidingsstoornis op
ECG of holter [37].
Bij patiënten met een hartziekte of afwijkend
ECG had 34 % bradycardie en 21 % ventriculaire
tachycardie (normaal 1 % ventriculaire tachycardie
en 10 % bradycardie) (p < 0,001) [37].
9.10.7
EEG, CT-SCAN, vaatonderzoek
Een EEG is alleen zinvol als men vermoedt dat
een wegraking berust op epilepsie [1] [C]. Beeldvorming van de hersenen is alleen nuttig om te
zoeken naar een oorzaak van vermoedelijke epilepsie, en is vrijwel nooit geïndiceerd bij syncope.
149
Literatuur
Dopplerecho van de arteria carotis of transcraniaal
is bij epilepsie, bij syncope aangewezen.
> Ga naar de website 7 www.extras.bsl.nl/
dvak2016 voor de video bij dit hoofdstuk
Literatuur
1 European Society of Cardiology (ESC). Guidelines for the
diagnosis and management of syncope (version 2009).
Eur Heart J. 2009;30:2631–71.
2 Olde Nordkamp LRA, Dijk N van, Ganzeboom KS, et al.
Syncope prevalence in the ED compared to the general
practice and population: a strong selection process. Am
J Emerg Med. 2009;27:271–9.
3 Ganzeboom KS, Colman N, Reitsma JB, et al. Prevalence
and triggers for syncope in medical students. Am J
Cardiol. 2003;91:1006–8.
4 Lieshout JJ van, Wieling W, Karemaker JM. De vasovagale reactie. Ned Tijdschr Geneeskd. 1993;137: 989–95.
5 7 www.wetten.overheid.nl/BWBR0011362/.
Geraadpleegd: okt. 2015 (7 par. 11).
6 Meyer MD, Handler J. Evaluation of the patient with syncope: an evidence based report. Emer Med Clin North
Am. 1999;17:189–201.
7 Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, et al. Incidence and
prognosis of syncope. N Engl J Med. 2002;347:878–85.
8 Okkes IM, Oskam SK, Boven K van, Lamberts H. Data uit
het Transitieproject (1985–2003). 2005. 7 www.transhis.nl.
9 Lisdonk EH van de, Bosch WJHM van den, Lagro-Jansen
ALM, Schers HJ, redacteuren. Ziekten in de huisartspraktijk. 5e druk. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg; 2008.
10 Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, et al. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse
huisartsenpraktijk in 2013. Uit: NIVEL Zorgregistraties
eerste lijn; 2014. 7 www.nivel.nl/node/4096.
11 Dijk N van, Harms MPM, Wieling W. Drie patiënten met
niet herkende orthostatische intolerantie. Ned Tijdschr
Geneeskd. 2000;144:249–53.
12 Dijk JG, Thijs RD, Benditt DG, Wieling W. A guide to
disorders causing transient loss of consciousness: focus
on syncope. Nat Rev Neurol. 2009;5:438–48.
13 Wieling W, Ganzeboom KS, Krediet CTP, et al. Initiële
strategie bij wegrakingen: het belang van de anamnese.
Ned Tijdschr Geneeskd. 2003;147:849–53.
14 Sheldon R, Rose S, Ritchie D, et al. Historical criteria that
distinguish syncope from seizures. J Am Coll Cardiol.
2002;40:145–8.
15 Graham LA, Kenny RA. Clinical characteristics of patients
with vasovagal reactions presenting as unexplained
syncope. Europace. 2001;3:141–6.
16 Low PA. Prevalence of orthostatic hypotension. Clin
Auton Res. 2008;18(suppl 1):8–13.
17 Thijs R. Syncope an integrative physiological approach.
Proefschrift. Leiden: LUMC; 2008.
9
18 Linzer M, Yang EH, Estes NA 3rd, et al. Diagnosing
syncope. Part 1: value of history, physical examination
and electrocardiography. Clinical Efficacy Assessment
Project of the American College of Physicians. Ann
Intern Med. 1997;126:989–96.
19 CBO-richtlijn Hoge bloeddruk. Utrecht: CBO kwaliteitsinstituut voor de gezondheidszorg; 2001.
20 Vlek ALM, Jansen PAF. Orthostatische hypotensie;
de rol van antihypertensiva. Ned Tijdschr Geneeskd.
2006;9:24–8.
21 Alboni P, Brignole M, Menozzi C, et al. Diagnostic value
of history in patients with syncope with or without
heart disease. J Am Coll Cardiol. 2001;37:1921–8.
22 Wilde AA, Langen IM. From gene tot disease; ion channel proteins and the long QT syndrome. Ned Tijdschr
Geneeskd. 2000;144:2205–7.
23 Tannemaat MR, van Niekerk J, Reijntjes RH, et al. The
semiology of tilt-induced psychogenic pseudosyncope.
Neurology. 2013;81:752–8.
24 Dijk JG van. Conditions that mimic syncope. In: Benditt
DG, Blanc JJ, Brignole M, et al., redacteuren. The evaluation and treatment of syncope: a handbook for clinical
practice. Oxford: Blackwell/Futura; 2003.
25 Kapoor WN, Fortunato M, Hanusa BH, Schilberg HC.
Psychiatric illnesses in patients with syncope. Am J Med.
1995;99:505–12.
26 Beusman GHMI, Noortwijk-Bonga HGC van, Risseuw NJ,
et al. NHG-standaard Beroerte. 2013. 7 www.NHG.org/
standaarden.
27 Cruishank DP, Hays PM. Maternal physiology in pregnancy. In: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, redacteuren.
Obstetrics: normal and problem pregnancies. 2nd ed.
New York: Churchill Livingstone; 1991. pp. 125–46.
28 Mendu ML. Mc Avay G. Yield of diagnostic tests in evaluation of syncopal periods in older patients. Arch Intern
Med. 2009;169:1269–305.
29 Brignole M, Ungar A, Casagrabde I, et al. Prospective
multicentre systematic guideline-based management
of patients referred to the Syncope Units of general
hospitals. Europace. 2010;12:109–18.
30 Brignole M, Alboni P, Benditt D, et al. Guidelines on
management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur
Heart J. 2001;22:1256–306.
31 Martin G, Adams S, Martin HG, et al. Prospective evaluation of syncope. Ann Emerg Med. 1984;13:499–504.
32 Romkes JH, Froger CL, Wever EFD, Westerhof PW.
Wegrakingen: epileptische aanval of syncope? Een
prospectief onderzoek. Ned Tijdschr Geneeskd.
1997;141:950–3.
33 Kapoor W. Evaluation and outcome of patients with
syncope. Medicine. 1990;69:160–75.
34 Colman N, Nahm K, van Dijk JG, et al. Diagnostic value
of history taking in reflex syncope. Clin Auton Res.
2004;14(suppl 1):37–44.
35 Hoefnagels WAJ, Padberg GW. Wegrakingen: epileptische aanval of syncope? Een prospectief onderzoek.
Ned Tijdschr Geneeskd. 1993;137:1002–6.
150
Hoofdstuk 9 · Wegraking
36 Atkins D, Hanusa B, Sefcik T, et al. Syncope and orthostatic hypotension. Am J Med. 1991;91:179–87.
37 Linzer M, Yang EH, Estes NA 3rd, et al. Diagnosing
syncope. Part 2: unexplained syncope. Clinical Efficacy
Assessment Project of the American College of
Physicians. Ann Intern Med. 1997;127:76–86.
38 Panhuyzen-Goedkoop NM, Crijns HJGM. Iatrogene
collaps; is die te voorkomen. Ned Tijdschr Geneeskd.
1997;141:27–37.
39 Kapoor WN, Smith MA, Miller NL. Upright tilt testing in
evaluating syncope: a comprehensive literature review.
Am J Med. 1994;97:78–88.
40 Krumholz HM, Douglas PS, Goldman L, Waksmonski C.
Clinical utility of transthoracic twodimensional and Doppler
echocardiography. J Am Coll Cardiol. 1994;24:125–31.
41 Brown AP, Dawkins KD, Davies JG. Detection of arrhythmias: use of a patient-activated ambulatory electrocardiogram device with a solid-state memory loop. Br
Heart J. 1987;58:251–3.
9
151
Deel II Hoofd/hals
Hoofdstuk 10 Hoofdpijn – 153
A. Knuistingh Neven, F. Dekker en E.G.M. Couturier
Hoofdstuk 11 Horen, slechter – 167
J.A.H. Eekhof en J.A.P.M. de Laat
Hoofdstuk 12Keelpijn – 183
S. Zwart en C.F. Dagnelie
Hoofdstuk 13 Mondklachten – 195
A.J.P. Boeke en I. van der Waal
Hoofdstuk 14 Nekpijn – 209
C.J. Vos, A.P. Verhagen en G.P.H. Hermans
Hoofdstuk 15 Neusverstopping – 223
T.O.H. de Jongh, M.H. de Jong en J.H. Hulshof
Hoofdstuk 16 Rood oog – 235
H. de Vries, M.J.W. Zaal en A.H. Blankenstein
Hoofdstuk 17 Ooglidklachten – 255
P.H.J. Giesen en C.A. Eggink
Hoofdstuk 18Oor, jeuk en/of afscheiding – 265
E. Rooyackers-Lemmens en S.J. de Vries
Hoofdstuk 19Oorpijn – 277
C.A.L. van der Kluit-Dijken, M.J. Slettenhaar en J.W.M. Bok
Hoofdstuk 20 Oorsuizen – 291
H.J. Schers en F.J.A. van den Hoogen
Hoofdstuk 21 Stemklachten – 301
H.G.L.M. Grundmeijer en M.J.E. Prinsen-van Kuijen
Hoofdstuk 22Visusdaling, acute – 315
O.J.M. Lackamp
Hoofdstuk 23Visusdaling, geleidelijke – 327
O.J.M. Lackamp
II
153
Hoofdpijn
A. Knuistingh Neven, F. Dekker en E.G.M. Couturier
Samenvatting
Hoofdpijn is een zeer veelvoorkomende klacht met voor de patiënt vaak hinderlijke consequenties: angst voor een ernstige aandoening, hinder en sociale
belemmeringen. Omdat de meeste mensen met hoofdpijn niet naar de huisarts
gaan, is aandacht voor de reden van de komst en de verwachtingen van de arts
van groot belang. Hoewel bij verreweg de meeste patiënten de hoofdpijn een
onschuldig verschijnsel is, is het toch van belang om alert te zijn op mogelijk
ernstige oorzaken. Bij de diagnostiek is een zorgvuldig afgenomen anamnese
het belangrijkste; de bijdrage van het lichamelijk onderzoek is meestal zeer
beperkt. Aanvullend onderzoek of verwijzing is alleen zinvol indien bij secundaire hoofdpijn aan een ernstige oorzaak wordt gedacht. Het indelen van
hoofdpijn in een diagnostische classificatie is bij kortdurende klachten niet
altijd mogelijk; bij langer durende hoofdpijn is het belangrijk attent te zijn op de
mogelijkheid dat verschillende vormen tegelijkertijd kunnen voorkomen. Ook
al wordt bij iemand met hoofdpijn geen oorzaak gevonden voor de klacht, door
een patiëntgerichte benadering kan de arts toch van grote betekenis voor de
patiënt zijn.
10.1Inleiding – 155
10.2De klacht in de bevolking – 155
10.3De eerste presentatie bij de dokter – 156
10.4Pathofysiologie en differentiële diagnose – 157
10.4.1Pathofysiologie – 157
10.4.2Differentiële diagnose – 157
10.5Kansverdeling van diagnosen – 160
10.6Betekenis van de voorgeschiedenis – 161
© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016
T.O.H. de Jongh, H. de Vries, H.G.L.M. Grundmeijer, B.J. Knottnerus (Red.), Diagnostiek van alledaagse
klachten, Kernboek, DOI 10.1007/978-90-368-1274-0_10
10
10.7Betekenis van de anamnese – 161
10.8Betekenis van het lichamelijk onderzoek – 163
10.9Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek – 164
10.10Betekenis van complex aanvullend onderzoek – 164
10.10.1Acute hoofdpijn – 164
10.10.2Chronische hoofdpijn – 165
Literatuur – 165
155
10.2 · De klacht in de bevolking
> Ga naar de website 7 www.extras.bsl.nl/
dvak2016 voor de video bij dit hoofdstuk
10.1
Inleiding
Hoofdpijn komt frequent voor: bijna iedereen
heeft wel eens hoofdpijn. In verreweg de meeste
gevallen is het een onschuldige klacht. Slechts zelden is hoofdpijn een alarmsymptoom [1].
Hoofdpijn kan op verschillende manieren worden gepresenteerd bij de arts: als zeer heftige, acute
hoofdpijn, als hinderlijke recidiverende klacht of
als dagelijkse hoofdpijn. Hoofdpijn kan vóórkomen als geïsoleerde klacht, maar ook als begeleidend symptoom bij andere aandoeningen zoals
een virusinfectie of nerveuze klachten.
In het dagelijkse taalgebruik worden pijn in
het hoofd en pijn in het aangezicht niet strikt
gescheiden. Dit hoofdstuk gaat over het probleem
dat door de patiënt wordt omschreven als hoofdpijn en waarbij de pijn door de patiënt niet wordt
aangegeven in de nek, oren, neus of kaken.
Mate van bewijskracht
Om de lezer een indruk te geven van de mate
van bewijskracht ter onderbouwing van een
aantal belangrijke diagnostische stappen, is
deze onderbouwing door de auteurs als volgt
aangegeven.
4 [E] = Voldoende bewijskracht; dat wil
zeggen: meerdere goed opgezette
onderzoeken met eensluidende
uitkomsten in een vergelijkbare populatie.
4 [A] = Sterke aanwijzingen of indirect
bewijs; dat wil zeggen: één goed opgezet
onderzoek met betrekking tot een
vergelijkbare populatie, of meerdere
onderzoeken in andere, niet geheel
vergelijkbare populaties.
4 [C] = Consensus uit richtlijnen of
standaarden met betrekking tot de
populatie.
10.2
10
De klacht in de bevolking
Hoofdpijn is een onder de bevolking zeer veelvoorkomende klacht. Bij onderzoek onder de
Nederlandse bevolking meldde 34 % van de respondenten de afgelopen 2 weken hoofdpijnklachten te hebben gehad; 16 % van de mensen meldde
chronisch ernstige hoofdpijn of migraine te hebben
[2]. Ongeveer 4 % van de mensen heeft chronisch
dagelijkse hoofdpijn [3, 4] en 1 % medicatieovergebruikshoofdpijn [3, 4]. De lifetime-prevalentie van
hoofdpijn is 96 %, van spanningshoofdpijn 78 % en
van migraine 16 %. Vaak verschillen percentages
veel in de diverse studies [5, 6].
Hoewel er verschillen bestaan tussen verschillende etnische groeperingen [5] is de incidentie
van hoofdpijn wereldwijd zeer hoog [6, 7].
Hoofdpijn kan in ernst sterk variëren: van
lichte, hinderlijke pijn tot invaliderende pijnaanvallen zoals bij clusterhoofdpijn en migraine. Bij
de beleving van de klacht spelen voor de patiënt
twee factoren een belangrijke rol: de angst voor
een ernstige aandoening, zoals een hersentumor
of hersenbloeding, en de verstoring van het normale functioneren, bijvoorbeeld op het werk, op
school of bij de sociale activiteiten. Hoofdpijn
kan grote invloed hebben op het sociaal functioneren en is een belangrijke bron van ziekteverzuim (. tab. 10.1) [1]. Recentelijk werd door de
WHO migraine als de 7e ‘disabler’ beschreven
vooral wegens de grote impact op de kwaliteit
van leven [8].
De prevalentie van hoofdpijn
Bij onderzoek onder de bevolking in
Denemarken werden de volgende gegevens
over de prevalentie van hoofdpijn gevonden
[5]:
4 lifetime-prevalentie 96 %;
4 jaarprevalentie 84 %;
4 maandprevalentie 52 %;
4 weekprevalentie 31 %;
4 puntprevalentie 16 %.
Hoofdstuk 10 · Hoofdpijn
mannen
40
met anderen erover praten
12 %
30
minder alcohol drinken
10 %
20
medicatie op doktersvoorschrift
gebruiken
8%
extra op voeding letten/minder roken
7%
meer lichaamsbeweging/
ontspanningsoefeningen
5%
ziek in bed blijven
5%
hulp van mantelzorg krijgen
2%
naar de dokter gaan
1%
naar een andere hulpverlener gaan
1%
10
10.3
e eerste presentatie bij de
D
dokter
In meer dan 95 % van de gevallen gaat iemand die
hoofdpijn heeft niet naar de huisarts (. fig. 10.1)
[1, 2, 8, 9]. Zelfs chronisch recidiverende hoofdpijn is in een meerderheid van de gevallen geen
reden om de huisarts te bezoeken. Uit onderzoek
blijkt dat slechts 25–50 % van de migrainepatiënten bekend is bij de huisarts en slechts één van de
zes patiënten met spanningshoofdpijn [1, 2, 6, 10].
Bij ongeveer 2 % van alle contacten bij de huisarts (45 per 1.000 patiënten per jaar) is hoofdpijn
de contactreden [11, 12]. Net als bij de huisarts is
ook op het spreekuur van de neuroloog hoofdpijn
een veelvoorkomende klacht. Volgens een Deens
onderzoek komt 20 % van de mensen naar het
spreekuur van de neuroloog in verband met hoofdpijn [12]. Op de SEH is hoofdpijn voor 2–5 % van
alle patiënten de belangrijkste klacht [13].
Met betrekking tot de leeftijd geldt het volgende. Hoofdpijn komt op alle leeftijden voor, met
een incidentiepiek tussen 15 en 35 jaar [2, 5, 6],
10
0
45,9
31,1
38,8
29,4
48,8
18 %
48,0
huismiddeltje gebruiken
27,8
50
44,4
26 %
30,4
niets doen
60
22,2
27 %
27,8
zelfmedicatie gebruiken
56,4
37 %
9%
65,7
70
rustiger aan doen/vroeg naar bed
de normale activiteiten staken
vrouwen
80
29,9
. Tabel 10.1 Ziektegedrag indien iemand hoofdpijn krijgt (meer dan één reactie mogelijk) [1].
7,1
9,5
156
0–4 5–14 15–24 25–44 45–64 65–74
leeftijdsgroep >
75+
totaal
. Figuur 10.1 Incidentie van de klacht hoofdpijn in de
huisartsenpraktijk (contactreden N01), aan het begin van
een episode, per 1.000 patiënten per jaar [14].
terwijl de prevalentie tot 65 jaar toeneemt [1, 14].
De huisarts ziet het meest frequent hoofdpijnpatiënten in de leeftijdscategorie 45 en 64 jaar [1].
Er zijn vele redenen om met hoofdpijn naar de
dokter te gaan. Hoewel er geen onderzoeksliteratuur bekend is, komt de volgende indeling waarschijnlijk overeen met de Nederlandse situatie [15].
Bij ongeveer de helft van alle mensen is ongerustheid de belangrijkste reden. De angst van de patiënt
voor een ernstige aandoening zoals een hersentumor
komt vaak voor, maar wordt meestal niet spontaan
naar voren gebracht. Vaak betreft het mensen die
hoofdpijn hebben ondanks zelfmedicatie [15].
Bij 20–30 % van de mensen is de vraag om
medicatie de belangrijkste reden van de komst
[16]. Dit betreft meestal mensen bij wie de zelfmedicatie onvoldoende effectief is [15]. Huisartsen
daarentegen denken dat bij de meerderheid van de
mensen de medicatievraag de belangrijkste reden
is om naar de dokter te gaan [16].
Minder vaak zijn het zorgen en vragen over de
praktische consequenties en het disfunctioneren
ten gevolge van de hoofdpijn, waarvoor iemand
naar de dokter gaat. Men is als gevolg van de
hoofdpijn niet in staat om te werken, naar school
te gaan of andere (sociale) activiteiten te ontplooien. Ook deze zorgen of vragen worden doorgaans niet spontaan gemeld op het spreekuur.
157
10.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
Soms heeft de patiënt zelf geen vraag, maar is
hij gestuurd door een familielid of de partner. Het
is voor de arts dan ook altijd belangrijk om te vragen naar de eigen ideeën van de patiënt over de
oorzaak van de klacht en zijn verwachtingen van
de arts met betrekking tot de hoofdpijn.
10.4
athofysiologie en differentiële
P
diagnose
10.4.1
Pathofysiologie
De volgende structuren kunnen hoofdpijn veroorzaken of als aangrijpingspunt voor het signaleren
van hoofdpijn dienen:
4 binnen de schedel: de grote arteriën, de
veneuze sinussen, de hersenvliezen;
4 buiten de schedel: het periost, de spieren, de
fascie, de grote bloedvaten, de neusbijholten,
kaakgewricht, de ogen en het gebit.
Hersenweefsel en het grootste deel van de hersenvliezen zijn niet pijngevoelig.
De relatie tussen de verschillende soorten
hoofdpijn en de pathofysiologie die eraan ten
grondslag ligt, is in veel gevallen onduidelijk.
Migraine is een neurovasculaire hoofdpijn.
Nog steeds is er onduidelijkheid of de pijn nu
primair vasculair of neurogeen ontstaat. Rond de
bloedvaten in de hersenvliezen zitten de neuronen
waarmee pijn boven water komt. Het idee van vernauwing en vervolgens verwijding van bloedvaten is vrijwel verlaten, daar zelfs met nauwkeurige
beeldvorming geen vernauwing van de bloedvaten
tijdens aanvallen is vast te stellen. Wel veranderd
de bloeddoorstroming (flow). Hoe dan ook resulteert het proces in pijn en verdere stimulatie van
het centrale zenuwstelsel [17]. Bij migraine is er
geen duidelijke relatie met stress.
Spanningshoofdpijn werd vroeger ook wel
spierspanningshoofdpijn of psychogene hoofdpijn
genoemd. Een directe relatie met stress en/of tonusverhoging in hoofd- en nekspieren is niet aangetoond. Wel speelt een verhoogde gevoeligheid van
de schedelmusculatuur en peesaanhechtingen een
grote rol. De rol van psychische factoren is nog niet
duidelijk [17] en is vaak gebaseerd op vooroordelen.
Mogelijk spelen vergelijkbare pathofysiologische
10
processen als bij migraine een rol bij spanningshoofdpijn, waarbij spanningshoofdpijn meer aan de
buitenkant van de schedel zit en migraine zich meer
aan de binnenkant afspeelt.
Bij ruimte-innemende processen speelt de druk
op of trek aan de grote vaten of hersenvliezen
mogelijk een rol bij het ontstaan van hoofdpijn.
Bij clusterhoofdpijn worden in de grijze stof
van de hypothalamus structurele afwijkingen
gevonden die verantwoordelijk lijken te zijn voor
de circadiane ontregeling [18].
Van veel andere soorten hoofdpijn is over
de pathogenese nog weinig bekend. Toekomstig
onderzoek zal hierover meer duidelijkheid moeten
bieden.
10.4.2
Differentiële diagnose
De meest gebruikte indeling van hoofdpijn is die
van de International Headache Society (IHS),
opgesteld in 1988, waarvan in 2013 de 3e versie
is verschenen [19]. Deze indeling is een combinatie van diagnostische criteria en etiologie en is
primair opgesteld voor onderzoeksdoeleinden.
We onderscheiden een aantal goed gedefinieerde,
primaire hoofdpijnsyndromen (migraine, spanningshoofdpijn en clusterhoofdpijn); de andere
hoofdpijnvormen zijn secundaire hoofdpijnsyndromen (. tab. 10.2).
Migraine, met of zonder aura
Recidiverende aanvallen van matige tot heftige,
vaak bonzende hoofdpijn, met meestal misselijkheid en/of braken, die erger wordt bij lichamelijke
activiteit. De aanval duurt 4–72 uur. Begeleidende
verschijnselen zoals foto- of fonofobie zijn nodig
voor de diagnose. In 15 % van de gevallen worden
de aanvallen voorafgegaan door auraverschijnselen
(zie kader Aura).
Aura
Een aura is een focaal neurologisch symptoom
en bestaat uit voor de patiënt stereotiepe,
meestal visuele sensaties. De duur is maximaal
60 min (gemiddeld 22 min); de hoofdpijn
ontstaat binnen 60 min na het einde van de
aura. Niet altijd wordt een aura gevolgd door
158
Hoofdstuk 10 · Hoofdpijn
. Tabel 10.2
Diagnostisch schema van oorzaken van de klacht hoofdpijn.
hoofdpijn e.c.i.
primaire hoofdpijn
secundaire hoofdpijn
v
spanningshoofdpijn
v
migraine
v
clusterhoofdpijn
z
trauma
s
vaataandoening
z
hersentumor/-infectie
z
medicatieovergebruikshoofdpijn
v
koortsende ziekte
v
metabole aandoening
z
afwijkingen van nek, ogen, oren, sinussen, mond, tanden of kaken
v
trigeminusneuralgie
z
v = vaak voorkomen in de huisartsenpraktijk van deze diagnose bij de klacht hoofdpijn.
s = soms.
z = zelden.
cursief gezette afwijkingen dienen te worden uitgesloten.
10
een hoofdpijnaanval; in die gevallen kan
differentieeldiagnostisch verwarring ontstaan
met een TIA. Een TIA kan visuele sensaties
geven aan één oog, bij migraine ontstaan de
klachten aan één zijde van beide ogen. Bij een
TIA ontstaan de klachten acuut, terwijl een
aura zich geleidelijk ontwikkelt. Behalve een
aura kunnen ook andere premonitory signs
optreden; de patiënt heeft de dag voorafgaand
aan de migraineaanval vreemde stemmingen,
gevoelens of gedragingen.
Spanningshoofdpijn (tension-type
headache)
De symptomen zijn drukkende of klemmende
hoofdpijn gedurende enkele minuten tot vele
dagen, zonder misselijkheid of braken. Foto- en
fonofobie zijn afwezig, of slechts een van beide
treedt op. Meestal is de hoofdpijn gering tot matig,
tweezijdig diffuus gelokaliseerd en wordt de pijn
niet erger bij lichamelijke inspanning.
Clusterhoofdpijn en chronische
paroxismale hemicrania
Het klinische beeld van clusterhoofdpijn (neuralgie van Horton) wordt niet altijd herkend, maar is
zeer typisch. Het is een aanvalsgewijs optredende,
zeer hevige, eenzijdige hoofdpijn rond het oog en
temporaal. De aanvallen treden op in clusters van
enkele weken: de episodische vorm. De duur van
een aanval is 15 min tot 3 uur, met een frequentie
van eenmaal per 2 dagen tot achtmaal per dag,
vaak’s nachts. De pijn treedt altijd aan dezelfde
zijde op. Begeleidende verschijnselen kunnen zijn:
ipsilateraal een tranend rood oog, ptosis, miosis en
een loopneus. Van de patiënten is 75 % man. Een
chronische vorm komt veel minder vaak voor.
Chronische paroxismale hemicrania lijkt op
clusterhoofdpijn; het is echter een zeer zeldzame
aandoening, mogelijk de vrouwelijke variant van
clusterhoofdpijn.
Medicatieovergebruikshoofdpijn
Chronische hoofdpijnklachten kunnen optreden
als gevolg van overmatig gebruik van medicijnen
159
10.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
tegen hoofdpijn (analgetica, NSAID’s of specifieke
antimigrainemiddelen). Hierbij telt niet het aantal
gebruikte tabletten, maar het aantal dagen waarop
medicatie wordt ingenomen. Het betreft chronische hoofdpijn (meer dan 15 dagen per maand)
waartegen medicatie niet meer helpt [4, 19]. Bij
het staken van de medicatie treedt een rebound-­
fenomeen op; later dient de hoofdpijn te verdwijnen. Ook gebruik van veel coffeïnehoudende
consumpties kan hoofdpijn opwekken [17], evenals het staken ervan [20]. Hoofdpijn ten gevolge
van overmatig medicijngebruik wordt waarschijnlijk vaak niet herkend [4].
Ook kan hoofdpijn optreden als acute bijwerking van de medicatie. Honderden medicamenten
en zelfzorgmiddelen kunnen hoofdpijn veroorzaken. Ook voedingsmiddelen en alcohol kunnen
soms aspecifieke hoofdpijn veroorzaken.
Maximaal toegestane hoeveelheden medicatie
bij hoofdpijn:
Pijnstillersgebruik op minder dan 15 dagen
per maand, ook NSAID-gebruik op minder dan 15
dagen per maand. Voor triptanen en combinatiepijnstillers geldt gebruik op minder dan 10 dagen
per maand (zoals paracetamol-codeïne en tramadol-paracetamol). Bij combinaties van pijnstillers en triptanen dient het aantal dagen gebruik bij
elkaar te worden opgeteld dus beperkt te worden
tot 10–15 dagen per maand. Koffie beperken tot
maximaal 5 koppen per dag en coffeïnebevattende
frisdranken tot maximaal 5 glazen per dag. De
huidige NHG-Standaard Hoofdpijn adviseert om
bij de behandeling van de primaire hoofdpijnsoorten al te waarschuwen voor medicatieovergebruik,
gezien de grote omvang ervan [15].
Een menggroep van
hoofdpijnsyndromen zonder
anatomische afwijkingen
Hieronder valt hoofdpijn door tijdelijke drukverhoging zoals hoesten, heftige inspanning of een
orgasme. De hoofdpijn kan zeer heftig zijn, maar is
onschuldig en duurt enkele minuten tot uren.
De differentiële diagnose met een ruimte-innemend proces kan moeilijk zijn.
Ook hoofdpijn veroorzaakt door koude, ijs
eten of een te strakke bromfietshelm behoort tot
deze groep.
10
Hoofdpijn na een hoofdtrauma, acuut
of chronisch
Meestal is na een trauma de hoofdpijn binnen
enkele dagen weer over. Indien de hoofdpijn persisteert, moet de arts bedacht zijn op een subdurale
bloeding (toename van de hoofdpijn enkele dagen
na het ongeval) of een postcommotioneel syndroom (hoofdpijn tot maanden na een ongeval).
Hoofdpijn ten gevolge van een
vaataandoening
Deze hoofdpijn kan van het type migraine of spanningshoofdpijn zijn. Retrospectief geven veel mensen met een CVA aan daarvoor hoofdpijn gehad te
hebben, maar deze pijn heeft geen specifieke (voorspellende) kenmerken. Uitzondering is een subarachnoïdale bloeding, waarbij het beeld bestaat uit
peracute occipitale hoofdpijn, vaak optredend na
inspanning. De patiënt voelt vaak een ‘knapje’ in
het hoofd (warning leak). Begeleidende verschijnselen zijn vaak misselijkheid of braken (77 %)
en syncope (53 %), neurologische verschijnselen
(64 %) en nekstijfheid (35 %) [13, 21].
Arteriitis temporalis kan zich als verschillende
typen hoofdpijn voordoen. Een dikke, pijnlijke
arteria temporalis en in mindere mate een verhoogde bezinking hebben een grote voorspellende
waarde [22].
Hoofdpijn door niet-vasculaire
intracraniale aandoeningen zoals een
infectie of een tumor
Vijftig procent van de mensen met een hersentumor heeft hoofdpijn [23]. De pijn is soms
houdingsafhankelijk en neemt in de tijd toe; drukverhoging geeft meer klachten. Slechts bij een
klein percentage (circa 2 %) van de patiënten met
een hersentumor was de hoofdpijn de enige reden
om medische hulp te zoeken [23]. Meestal treden andere neurologische verschijnselen op, zoals
epilepsie, motorische uitval of bewustzijnsstoornissen. Hoofdpijn die onveranderd langer dan 3
maanden bestaat als enig symptoom, sluit een hersentumor uit [6, 24] [E].
Hoofdpijn door niet-cerebrale infecties
Hoofdpijn bij koorts tijdens een ziekte is doorgaans goed herkenbaar; meningitis blijft een adder
onder het gras.
160
Hoofdstuk 10 · Hoofdpijn
Hoofdpijn door een metabole
aandoening
Hoofdpijn kan veroorzaakt worden door hypoxie,
hypercapnie, hypoglykemie of nierdialyse.
Hoofdpijn door aangezichtsstructuren
10
In deze groep vallen hoofdpijn of aangezichtspijn
door aandoeningen van nek, ogen, oren, neus,
sinussen, tanden, kaakgewricht, mond of andere
aangezichtsstructuren. De groep bevat vele soorten
hoofdpijn, door verschillende oorzaken. De relatie
tussen de pijn en de aandoening is soms moeilijk
aan te tonen. Voorwaarde is dat na behandeling van
de afwijking de hoofdpijn verdwijnt.
Hoofdpijn vanuit de nek is wisselend in duur
en intensiteit, niet bonzend. De pijn kan uitstralen
naar de schouders en armen.
Een acuut glaucoom geeft zeer heftige pijn in
het oog zelf, diffuse pericorneale roodheid en een
matig wijde, lichtstijve pupil.
Sinusitis en bovensteluchtweginfecties zijn
meestal anamnestisch en bij lichamelijk onderzoek
goed te diagnosticeren. Hoofdpijn wordt waarschijnlijk te vaak aan sinusitis en neusafwijkingen
toegeschreven [25].
Neuralgische aangezichtspijn
Trigeminusneuralgie geeft zeer heftige, scherp
stekende, eenzijdige pijn die soms weken kan
aanhouden en uitgelokt kan worden door druk
(trigger points) of spieractiviteit. De lokalisatie van
de pijn is afhankelijk van de tak van de vijfde hersenzenuw die is aangedaan.
10.5
Kansverdeling van diagnosen
Een probleem bij het beoordelen van de incidentiecijfers van hoofdpijn is dat vooral kortdurende
hoofdpijn lang niet altijd in een diagnostische
categorie onder te brengen is. Een groot percentage wordt gecodeerd als hoofdpijn e.c.i. [2, 16].
Ook treden vaak combinaties op van verschillende
soorten hoofdpijn. Berucht is de combinatie van
migraine en spanningshoofdpijn, later vermengd
met medicatieovergebruikshoofdpijn. Patiënten
met migraine hebben in 83 % van de gevallen
ook wel eens spanningshoofdpijn gehad, terwijl
patiënten met spanningshoofdpijn in 23 % van de
gevallen ook migraine gehad hebben [5].
In het Transitieproject zijn de diagnosen van
de huisarts geregistreerd bij alle mensen die met
de klacht hoofdpijn kwamen aan het einde van de
ziekte-episode. De frequentie van de verschillende
diagnosen wordt getoond in . tab. 10.3 [14].
De incidentie en prevalentie van de verschillende soorten hoofdpijn is bij vrouwen anderhalf
tot tweemaal zo hoog als bij mannen, zowel onder
de bevolking als op het spreekuur van de huisarts
[3, 5, 10, 22, 24, 25]. Alleen clusterhoofdpijn komt
bij mannen vaker voor dan bij vrouwen.
Met betrekking tot de leeftijdsverdeling van de
verschillende soorten hoofdpijn geldt het volgende
(zie ook kader Hoofdpijn bij kinderen) [2, 16, 26].
4 Migraine begint meestal rond de puberteit; tot
het 40e levensjaar is er een langzame stijging van
de incidentie, waarna er een daling optreedt.
4 Spanningshoofdpijn doet zich vooral bij vrouwen, het meest tussen de 15 en 65 jaar, voor.
4 Bij patiënten bij wie de hoofdpijn na het 50e
levensjaar begint, moet de arts extra waakzaam
zijn voor secundaire hoofdpijn of een ernstige
oorzaak (bijvoorbeeld hersentumoren, arteriitis temporalis) [17, 27] [C].
De rest betreft nog zeldzamere diagnosen. De
incidentie van clusterhoofdpijn en trigeminusneuralgie is ongeveer 1 per 10.000 mensen per jaar. Chronische paroxismale hemicrania is nog veel zeldzamer.
Hoofdpijn bij kinderen
Hoofdpijn komt ook bij kinderen frequent
voor: 40 % van alle kinderen beneden de
7 jaar en 75 % van de kinderen tot 15 jaar
hebben wel eens hoofdpijnklachten [7]; van de
13-jarigen ruim 20 % eenmaal per maand [28].
De prevalentie van migraine bij kinderen
tussen 5 en 15 jaar wordt wisselend
opgegeven van 3–10 % [7, 29]. De prevalentie
neemt met de leeftijd geleidelijk toe. Vóór de
puberteit vaker bij jongens, na de puberteit
vooral bij meisjes. Ongeveer de helft van
de kinderen met migraine heeft daar op
volwassen leeftijd nog steeds last van [30].
Bij kinderen die met hoofdpijn bij
de huisarts komen, spelen relatief vaak
10
161
10.7 · Betekenis van de anamnese
. Tabel 10.3 Einddiagnosen bij de klacht hoofdpijn (N01) in de huisartsenpraktijk (a-priorikansen in % per leeftijdsgroep [16].
totaal
0–4
5–14
15–24
25–44
45–64
65–74
75+
hoofdpijn e.c.i.
22
5
23
22
20
21
27
33
bovensteluchtweginfectie,
sinusitis
20
23
21
19
22
20
19
13
spanningshoofdpijn
11
2
2
11
14
12
8
7
8
–
2
5
7
13
11
13
4
nek- of spierpijn
ander virus
8
35
18
7
7
3
migraine
4
–
3
4
6
4
commotio
2
2
5
2
2
1
medicament
rest
5
–
1
2
2
1
–
–
1
1
1
5
1
24
33
23
29
21
25
24
25
infectieziekten en psychosociale problemen een
rol [31]. Kinderen met migraine hebben vrijwel
altijd (98 %) vegetatieve verschijnselen bij een
aanval: braken (90 %), misselijkheid (88 %) en
transpireren (50 %). Naast een voornamelijk
visuele aura (9–32 %) zijn er veelvuldig focale
neurologische stoornissen (48 %) [32, 33]. Bij
heel jonge kinderen kunnen de buikpijn en het
braken sterk op de voorgrond staan; soms is de
hoofdpijn zelfs afwezig (‘abdominale migraine’).
De afgelopen decennia is een aantal
paroxismale aandoeningen beschreven die
mogelijk een vroege uiting van migraine
zijn, zoals benigne paroxismale torticollis,
benigne paroxismale vertigo en alternerende
hemiplegie. Bij zeer kortdurende hoofdpijnaanvallen bij kinderen worden in een relatief
hoog percentage epileptiforme afwijkingen in
het EEG gevonden [34, 35].
Migraine bij kinderen is korter van duur
(64 % korter dan 5 uur) dan bij volwassenen
en meestal niet zo ernstig [35]. Vaak is de pijn
bilateraal gelokaliseerd (65 %).
Spanningshoofdpijn komt bij jonge kinderen
weinig voor; bij adolescenten relatief frequent.
In de literatuur worden wisselende percentages
(6–16 % bij pubers tot 15 jaar) van voorkomen
aangegeven [7]. Bij ongeveer 50 % van de
volwassen patiënten met spanningshoofdpijn
kwam dit ook al voor het 10e levensjaar voor.
10.6
etekenis van de
B
voorgeschiedenis
Het voorkomen van migraine is familiair bepaald:
vooral een eerstegraads familielid met migraine
met aura geeft een sterk verhoogde kans ook
migraine met aura te krijgen [17]. Bij andere hoofdpijnsoorten is dit minder duidelijk. Bij iedereen die
langdurig hoofdpijnmedicatie gebruikt, moet men
aan medicatieovergebruikshoofdpijn denken. Dit
geldt nog sterker bij patiënten van wie de voorgeschiedenis aanwijzingen bevat voor polyfarmacie.
In een onderzoek onder de Nederlandse
bevolking is enige relatie gevonden tussen het
vóórkomen van hoofdpijn en enkele sociaaldemografische kenmerken [1]. Zo zou hoofdpijn relatief
het meest voorkomen bij alleenstaande mensen
met een lage opleiding of een uitkering.
10.7
Betekenis van de anamnese
Een zorgvuldige anamnese met betrekking tot de
hoofdpijnklacht is cruciaal, omdat de diagnose
bij verreweg de meeste patiënten op grond van
de anamnese wordt gesteld [6] [C]. De volgende
gegevens zijn diagnostisch belangrijk.
4 Bij acute en/of nieuwe hoofdpijn moeten vooral de volgende diagnosen worden
overwogen: cerebrovasculaire accidenten,
162
4
4
4
10
4
4
4
Hoofdstuk 10 · Hoofdpijn
hersentumoren, clusterhoofdpijn, cervicogene
hoofdpijn, sinusitis, temporomandibulaire disfunctie en secundaire hoofdpijn als gevolg van
infecties. Bij chronisch recidiverende hoofdpijn moet vooral aan migraine, medicatieovergebruikshoofdpijn en spanningshoofdpijn
gedacht worden. Bij dagelijkse hoofdpijn wordt
de kans op medicatieovergebruikshoofdpijn
nog groter.
Is de hoofdpijn unilateraal (bijvoorbeeld
migraine, clusterhoofdpijn, sinusitis), over
het hele hoofd of bitemporaal (bij spanningshoofdpijn), eenzijdig temporaal (bij
arteriitis temporalis), in het voorhoofd (bij
verkoudheid, sinusitis) of in één oog (bij acuut
glaucoom, clusterhoofdpijn)? . fig. 10.2.
Stekende pijn, die de patiënt onrustig maakt
(bij clusterhoofdpijn), of bonzende pijn, waarbij de patiënt stil blijft liggen (bij migraine), of
meer drukkende pijn (bij spanningshoofdpijn).
Zeer heftige, invaliderende pijn duidt op
clusterhoofdpijn, matige of lichte pijn meer op
spanningshoofdpijn.
Migraine verloopt aanvalsgewijs, van spanningshoofdpijn heeft de patiënt vaak dagen
achtereen last, bij clusterhoofdpijn verlopen de
aanvallen in clusters.
Aanvallen van hoofdpijn in de nacht waarvan
de patiënt wakker wordt, duiden op clusterhoofdpijn. Hoofdpijn bij het opstaan kan
duiden op depressie, slaapstoornis, medicatieafhankelijkheid of een hersentumor. Hoofdpijn die gedurende de dag toeneemt, wijst op
spanningshoofdpijn. Hoofdpijn die persisteert
ondanks toenemende medicatie, duidt mogelijk op medicatieovergebruikshoofdpijn.
Het ontstaan van hoofdpijn bij ontspanning,
menstruatie, wijn en onvoldoende nachtrust
wijst op migraine. Clusterhoofdpijnaanvallen
kunnen tijdens een clusterperiode geprovoceerd worden door alcoholgebruik. Hoofdpijn
bij intracerebrale drukverhoging (hoesten, persen) kan duiden op een ernstige intracerebrale
oorzaak. Bij het ontstaan van hoofdpijn na een
trauma moet gedacht worden aan een sub- of
epiduraal hematoom.
spanningshoofdpijn
clusterhoofdpijn
. Figuur 10.2
hoofdpijn.
migraine
arteriitis
temporalis
Relatie tussen lokalisatie en soort
4 Moeheid, slecht slapen en concentratieproblemen duiden op spanningshoofdpijn;
misselijkheid en braken vooral op migraine.
Het tegelijkertijd eenzijdig optreden van
oog- en neussymptomen is een aanwijzing
voor clusterhoofdpijn. Verkoudheid duidt op
een bovensteluchtweginfectie of sinusitis als
oorzaak.
Indien een patiënt vertelt dat de hoofdpijn die
hij of zij altijd heeft, duidelijk van aard of ernst
is veranderd, dient de arts bedacht te zijn op een
nieuwe hoofdpijnsoort die een ernstige oorzaak
kan hebben.
Om een goede indruk te krijgen van het soort
hoofdpijn waarmee men te maken heeft, kan het
bijhouden van een hoofdpijndagboek (. fig. 10.3)
nuttige aanvullende informatie verstrekken [27].
Hierbij moeten kenmerken van de hoofdpijn
genoteerd worden, zoals duur, ernst, begeleidende verschijnselen, gebruikte medicatie en uitlokkende factoren. Bovendien kan op deze wijze
ook de effectiviteit van de aanvalsbehandeling en
profylaxe geëvalueerd worden.
163
10.8 · Betekenis van het lichamelijk onderzoek
datum
begin
hoofdpijn
einde
hoofdpijn
ernst
verschijnselen
mild, matig, misselijk,
ernstig
braken, enz.
10
medicatie oorzaken
(ook zelfmedicatie)
zondag
maandag
dinsdag
woensdag
donderdag
vrijdag
zaterdag
. Figuur 10.3
Hoofdpijndagboek.
Alarmsymptomen voor een ernstige
aandoening
4 nieuwe hoofdpijn boven de 50 jaar (tumor,
arteriitis temporalis)
4 eerste migraineaanval boven de 40 jaar
(tumor)
4 acute, zeer heftige pijn (CVA,
subarachnoïdale bloeding)
4 neurologische afwijkingen/nekstijfheid
(meningitis, tumor)
4 koorts en braken (meningitis)
4 ochtendbraken; braken niet gerelateerd
aan hoofdpijn (hersentumor)
4 persoonlijkheidsveranderingen
(hersentumor)
4 ouderen met pijn temporaal (arteriitis
temporalis)
4 hoofdpijn met tekenen van drukverhoging
(tumor)
4 toenemende hoofdpijn na een ongeval
(sub- of epiduraal hematoom)
4 zwangerschap en onbekende hoofdpijn
(pre-eclampsie).
10.8
etekenis van het lichamelijk
B
onderzoek
Bij een patiënt met hoofdpijn wordt lichamelijk
onderzoek verricht ter bevestiging van de diagnostische hypothese of ter uitsluiting van ernstige oorzaken. Het draagt echter meestal weinig bij tot de
diagnose (. tab. 10.4) [6] [C]. Wel kan het onderzoek zinvol zijn voor de relatie tussen patiënt en
arts, omdat de arts op deze manier aangeeft dat de
klacht van de patiënt serieus wordt genomen. De
aanwezigheid van koorts, afwijkingen van de ogen
of in het keel-, neus- en oorgebied zijn een aanwijzing voor een specifieke hoofdpijnoorzaak. Patiënten met een clusterhoofdpijn worden tijdens een
aanval gemakkelijk herkend door de aanwezigheid
van een tranend, rood oog, een loopneus en de
zichtbare reactie op de heftige pijn.
Palpatie van de nekmusculatuur is weinig zinvol, omdat er geen duidelijke relatie is tussen spanningshoofdpijn en de tonus van de nekspieren. De
bloeddruk wordt door de arts vaak opgemeten ter
geruststelling van de patiënt: hypertensie als oorzaak van hoofdpijn is dubieus. Bij een verhoogde
systolische druk en bij een diastolische druk minder dan 125 mm kwik is geen oorzakelijk verband
met hoofdpijn aangetoond [6] [A].
Pupilverschil wijst op acuut glaucoom, clusterhoofdpijn of een neurologische afwijking. Soms is
neurologisch onderzoek van de hersenzenuwen en/
of een algemeen neurologisch onderzoek zinvol,
Hoofdstuk 10 · Hoofdpijn
164
. Tabel 10.4 Invloed van anamnestische gegevens op diagnose spanningshoofdpijn of migraine (kans in
­percentages) [36].
kans op migraine
bij aanwezigheid
kans op spannings­
hoofdpijn bij
afwezigheid
positieve likelihood
ratio voor migraine
braken
82
96
23,2
fotofobie
79
87
6,0
fonofobie
69
87
5,2
toename bij lichamelijke inspanning
81
78
3,7
unilaterale pijn
66
78
3,1
stekende/pulserende pijn
76
77
3,3
duur < 4 uur
26
51
0,52
duur 4–24 uur
57
75
1,7
duur 24–72 uur
13
91
1,4
chocolade
22
95
4,6
kaas
38
92
4,9
uitlokkende factoren
10
stress
50
57
1,2
alcohol
30
77
1,3
menstruatie
44
56
1,0
parfum of geuren
32
44
0,58
ter uitsluiting van ernstige neurologische oorzaken
zoals een hersentumor of cerebrovasculair accident.
Nekstijfheid is uiteraard een zeer suspect verschijnsel (meningitis, subarachnoïdale bloeding), waarna
met spoed tot actie moet worden overgegaan.
Een algemeen lichamelijk onderzoek is zinvol
bij verdenking op secundaire hoofdpijn, vooral bij
kinderen of ouderen die communicatief gestoord
zijn of bij patiënten die erg ziek zijn.
10.9
etekenis van eenvoudig
B
aanvullend onderzoek
Bij het vermoeden van arteriitis temporalis is het
vaststellen van een hoge BSE een belangrijke aanwijzing voor de diagnose. Voor ander bloedonderzoek is geen indicatie bij hoofdpijn [6] [C].
Röntgenonderzoek van nek en/of schedel is slechts
geïndiceerd indien na een trauma gedacht wordt
aan een fractuur.
10.10
etekenis van complex
B
aanvullend onderzoek
Reden voor verwijzing voor verder onderzoek is er
bij patiënten van wie de huisarts vermoedt dat aan
de hoofdpijn een ernstige oorzaak ten grondslag
ligt. In de praktijk zullen ook vaak patiënten verwezen worden met chronische hoofdpijn, omdat
zij door de huisarts niet gerustgesteld kunnen
worden.
10.10.1
Acute hoofdpijn
Bij patiënten met zeer heftige acute hoofdpijn en
verdenking op een SAB is directe verwijzing naar
een toegerust neurochirurgisch centrum verreist,
waarbij een CT-scan van het hoofd is geïndiceerd
(sensitiviteit binnen 24 uur 95 %) [13]. Indien de
CT-scan niet duidelijk is, kan een lumbaalpunctie,
MRI (. fig. 10.4) of angiografie worden uitgevoerd.
165
Literatuur
10
subcorticale witte stof gevonden in vergelijking
met controlepatiënten. Dit heeft echter geen
consequenties voor verdere diagnostiek of
behandeling [6].
4 Een CT- of MRI-scan is mogelijk wel geïndiceerd bij patiënten met [6]:
5 atypische hoofdpijnpatronen of recente
verandering in het hoofdpijnpatroon;
5 herhaalde, steeds aan dezelfde zijde optredende neurologische auraverschijnselen;
5 epileptische aanvallen in de
voorgeschiedenis;
5 focale neurologische symptomen of neurologische afwijkingen bij het lichamelijk
onderzoek.
. Figuur 10.4 MRI in het axiale vlak. T2-gewogen beeld
van een turbo-spin-echosequentie. Er is een tumor in
de frontale (1) en temporale (2) kwab, met inhomogene
signaalintensiteit (4), inhomogene aankleuring, perifocaal
oedeem (6) en ruimte-innemende werking, met compressie
van de homolaterale ventrikel (7) en verplaatsing van de
mediaanlijn (8).
Bij verdenking op een meningitis moeten een
CT-scan en een lumbaalpunctie worden uitgevoerd [13].
10.10.2
Chronische hoofdpijn
De Nederlandse Vereniging voor Neurologie adviseert het volgende diagnostisch beleid [6] [C].
4 Bij een patiënt met migraine of chronische
spanningshoofdpijn is een EEG of aanvullend
beeldvormend onderzoek over het algemeen
niet geïndiceerd. De kans op het vinden van
een relevante afwijking op een CT- of MRIscan bij patiënten met chronische hoofdpijn
zonder neurologische afwijkingen, is gelijk aan
de te verwachten kans op afwijkingen bij de
algehele populatie zonder hoofdpijn waarbij geen neurologische afwijkingen worden
vastgesteld [35][37] [A]. Op een CT- of MRIscan worden bij patiënten met migraine wel
in hogere frequentie kleine afwijkingen in de
4 Bij kinderen met hoofdpijn is een EEG alleen
zinvol indien epilepsie in de differentiële diagnose voorkomt [3].
> Ga naar de website 7 www.extras.bsl.nl/
dvak2016 voor de video bij dit hoofdstuk
Literatuur
1 Donker G, Hutten J, Bijl D, Flierman H, et al.
Hoofdbrekens en kopzorgen. Epidemiologie en handelen van patiënt en huisarts bij migraine en andere
vormen van hoofdpijn. Utrecht: Nivel; 1992.
2 Linden MW van der, Westert GP, Bakker DH de,
Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekte
en verrichtingen in de huisartspraktijk. Klachten in de
bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht: Nivel; 2004.
3 Lanteri-Minet M, Auray J, El Hasnaoui A, et al. Prevalence
and description of chronic daily headache in the general population in France. Pain. 2003;102:143–9.
4 Wiendels NJ, Knuistingh Neven A, Rosendaal FR, et al.
Chronic frequent headache in the general population: prevalence and associated factors. Cephalalgia.
2006;26:1434–42.
5 Rasmussen BK, Jensen R, Schroll M, et al. Epidemiology
of headache in a general population. A prevalence
study. J Clin Epidemiol. 1991;44:1147–57.
6 Commissie Kwaliteitsbewaking van de Nederlandse
Vereniging voor Neurologie. Werkgroep richtlijnen
hoofdpijn. Richtlijnen Diagnostiek en behandeling
chronisch recidiverende hoofdpijn zonder neurologische afwijkingen. Eerste herz. Amsterdam; 2007.
7 Stovner L, Hagen K, Jensen R, et al. The global burden
of headache: a documentation of headache prevalence
and disability worldwide. Cephalalgia. 2007;27:193–210.
166
10
Hoofdstuk 10 · Hoofdpijn
8 Steiner TJ, Stovner LJ, Birbeck GL. Migraine: the seventh
disabler. Cephalalgia. 2013;33:289–90.
9 Launer LJ, Terwindt GM, Ferrari MD. The prevalence and
characteristics of migraine in population based cohort;
the GEM study. Neurology. 1999;53:537–42.
10 Lisdonk EH van de. Perceived and presented morbidity
in general practice. A study with diaries in four general
practices in the Netherlands. Scand J Prim Health Care.
1989;7:73–8.
11 Lamberts H. In het huis van de huisarts. Verslag van het
Transitieproject. Lelystad: Meditekst; 1991.
12 Rasmussen BK, Olsen J. Symptomatic and non-symptomatic headaches in a general population. Neurology.
1992;42:1225–31.
13 Cortelli P, Cevoli S, Nonino F, et al. Evidence based
diagnosis of Nontraumatic Headache in the Emergency
Department. Headache. 2004;44:587–95.
14 Okkes IM, Oskam SK, Boven K van, Lamberts H. Data uit
het Transitieproject (1985–2003). 2005. 7 www.transhis.nl.
15 Walling AD. Headache. In: Weiss B, redacteur. 20 common problems in primary care. New York: McGraw Hill;
1999.
16 Jongh TOH de, Lentze K. Ongerustheid en het bezoek
aan de huisarts. Med Cont. 1992;47:853–6.
17 Dekker F, Duijn NP van, Ongering J, et al. NHGstandaard Hoofdpijn. 3e herziening. 2014. 7 www.nhg.
org/NHG-standaarden.
18 May A, Bahra A, Buchel C, et al. Hypothalamic activation
in cluster headache attacks. Lancet. 1998;352:275–8.
19 Olesen J. The international classification of headache disorders. 3e druk. (beta version). Cephalalgia.
2013;33:629–808.
20 Couturier EGM. Wie uitgeslapen is slaapt nooit meer uit;
‘weekendhoofdpijn’ door te late en te geringe inname
van cafeïne. Ned Tijdschr Geneeskd. 1993;137:1953–5.
21 Vermeulen M. Subarachnoid hemorrhage: diagnosis
and treatment. J Neur. 1996;243:496–501.
22 Hayreh SS, Podhajsky PA, Raman R, Zimmerman B. Giant
cell arteritis: validity and reliability of various diagnostic
criteria. Am J Ophtalmol. 1997;123:196–285.
23 Schankin CJ, Ferrari U, Reinisch VM, et al. Characteristics
of brain tumour-associated headache. Cephalalgia.
2007;27:904–91.
24 Salander P, Bergenheim AT, Hamberg K, et al. Pathways
from symptoms to medical care: a descriptive study of
symptom development and obstacles to early diagnosis
in brain tumour patients. Fam Pract. 1999;16:143–8.
25 Silberstein SD. Headaches due to nasal and paranasal
sinus disease. Neurol Clin N Am. 2004;22:1–19.
26 Lisdonk EH van de, Bosch WJHM van den, LagroJanssen ALM, Schers HJ. Ziekten in de huisartspraktijk.
Maarssen: Elsevier Gezondheidszorg; 2008.
27 Silberstein SD, Lipton RB, Goadsby PJ. Headache in
clinical practice. Oxford: Isis Medical Media; 1998.
28 Sillanpää M, Piekkala P. Prevalence of migraine and
other headaches in early puberty. Scand J Prim Health
Care. 1984;2:27–32.
29 Hockaday IM. Migraine in childhood and other non-epileptic paroxysmal disorders. Cambridge: Butterworth
Ltd; 1988.
30 Bille B. Migraine in children: prevalence, clinical features
and a 30-year follow-up. In: Ferrari MD, Lataste X,
redacteuren. Migraine and other headaches. New York:
Parthenon; 1989. pp. 29–38.
31 Wouden JC van der, Pas P van der, Bruynzeels MA,
et al. Headache in children in Dutch general practice.
Cephalalgia. 1999;19:147–50.
32 Silberstein SD. Twenty questions about headaches in
children and adolescents. Headache. 1990;30:716–24.
33 Hockaday IM. Basilar migraine in childhood. Dev Med
Child Neurol. 1979;21:455–63.
34 Kramer U, Nevo Y, Neufeld MY, et al. The value of
EEG in children with chronic headaches. Brain Dev.
1994;16:304–8.
35 Schoenen J. Clinical neurophysiology studies in headache: a review of data and pathofysiological hints. Funct
Neurol. 1992;7:191–204.
36 Smetana GW. The diagnostic value of historical features
in primary headache syndromes. Arch Intern Med.
2000;160:1729–37.
37 Dumas MD, Pexman W, Kreeft JH. Computed tomography evaluation of patients with chronic headache.
Can Med Assoc J. 1994;151:1447–523.
Nuttige websites
7 www.hoofdpijncentra.nl.
7 www.hoofdpijnpatienten.nl.
167
Horen, slechter
J.A.H. Eekhof en J.A.P.M. de Laat
Samenvatting
Slechter horen is een zeer veelvoorkomende klacht, die voor alle leeftijdsgroepen
grote gevolgen kan hebben. Bij jonge kinderen is otitis media met effusie en bij
ouderen presbyacusis (ouderdomsslechthorendheid) de meest waarschijnlijke
oorzaak voor het slechter horen. Omdat men niet snel met de klacht naar de huisarts gaat, is het van belang dat wanneer een patiënt met de klacht ‘slechter horen’
op het spreekuur komt, de huisarts adequaat handelt. Aan de hand van voorgeschiedenis, anamnese en lichamelijk onderzoek kan over het algemeen goed een
diagnose worden gesteld. Bij de neonatale gehoorscreeningstest worden kinderen met een afwijkend gehoor direct naar een Audiologisch Centrum verwezen.
Wanneer kinderen op latere leeftijd vanwege gehoorscreening door de jeugdarts
of vanwege de klacht ‘minder goed horen’ bij de huisarts komen, wordt in eerste
instantie met anamnese en lichamelijk onderzoek de diagnose otitis media met
effusie waarschijnlijk gemaakt. Wanneer er geen aanwijzingen zijn voor otitis
media met effusie, wordt verder onderzoek verricht. Indien bij een kind ouder
dan 7 jaar met de fluisterspraaktest of met screeningsaudiometrie een tweezijdig
gehoorverlies van meer dan 30 dB is vastgesteld, wordt verder onderzoek verricht.
Bij adolescenten en volwassenen zijn de klachten van de patiënt en de ervaren
beperkingen bepalend welke diagnostiek moet worden uitgevoerd.
11.1Inleiding – 169
11.2De klacht in de bevolking – 169
11.3De eerste presentatie bij de dokter – 170
11.4Pathofysiologie en differentiële diagnose – 171
11.4.1Oorzaken in de uitwendige gehoorgang – 171
11.4.2Oorzaken in het middenoor – 171
11.4.3Oorzaken in het binnenoor – 172
© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016
T.O.H. de Jongh, H. de Vries, H.G.L.M. Grundmeijer, B.J. Knottnerus (Red.), Diagnostiek van alledaagse
klachten, Kernboek, DOI 10.1007/978-90-368-1274-0_11
11
11.5Kansverdeling van diagnosen – 174
11.6Betekenis van de voorgeschiedenis – 174
11.7Betekenis van de anamnese – 174
11.7.1Duur en beloop – 174
11.7.2Acuut begin – 174
11.7.3Geleidelijke ontwikkeling – 175
11.7.4Kinderen – 175
11.7.5Ernst – 176
11.7.6Een- of tweezijdigheid – 176
11.7.7Oorpijn, jeuk of otorroe – 176
11.7.8Verkoudheden of bovensteluchtweginfecties – 176
11.7.9Gebruik van antibiotica of andere ototoxische geneesmiddelen – 176
11.8Betekenis van het lichamelijk onderzoek – 176
11.8.1Otoscopie – 176
11.8.2Fluisterspraaktest – 177
11.8.3Stemvorkproeven volgens Rinne en Weber – 177
11.9Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek – 177
11.9.1Screeningsaudiometrie – 177
11.9.2Tympanometrie – 178
11.10Betekenis van complex aanvullend onderzoek – 179
11.10.1Subjectieve audiometrie – 179
11.10.2Objectieve audiometrie – 179
11.10.3Auditieve verwerkingsproblematiek – 180
Literatuur – 180
169
11.2 · De klacht in de bevolking
11.1
Inleiding
Slechthorendheid is een veelvoorkomend probleem dat op alle leeftijden voorkomt. De klacht
slechter horen kan zowel een als beide oren betreffen. Hoewel eenzijdig gehoorverlies bijzonder
hinderlijk kan zijn, wordt voor definities meestal
uitgegaan van het gehoorverlies aan het beste oor.
Bij slechthorendheid kan de subjectieve klacht
slechter horen onderscheiden worden van de
objectieve gehoorstoornis die met een gehoormeting (audiogram) is vastgesteld. Klacht en stoornis
overlappen elkaar maar gedeeltelijk; de klacht kan
voorkomen zonder dat het audiogram afwijkend
is en er kan een gehoorverlies op het audiogram
worden vastgesteld zonder dat er klachten over het
gehoor worden geuit.
De subjectieve klacht slechthorendheid wordt
meestal gedefinieerd als een verminderde waarneming van geluid en minder verstaan van spraak.
Voor een objectieve gehoorstoornis wordt over
het algemeen de grens van 35 dB gehoorverlies
aangehouden (overeenkomend met de gemiddelde
geluidsterkte van fluisteren), omdat ziektekostenverzekeraars bij deze arbitraire grens de kosten van
een hoortoestel vergoeden. In dit hoofdstuk is de
klacht slechter horen als ingang genomen.
Er zijn vele oorzaken die ten grondslag liggen
aan slechter horen. Deze oorzaken variëren in
ernst en duur, van tijdelijk en niet ernstig (bijvoorbeeld bij verkoudheid of cerumen) tot blijvend
en ernstig (aangeboren perceptief gehoorverlies
bij pasgeborenen). Bij oorzaken in de gehoorgang
tot en met het middenoor spreekt men van geleidingsdoofheid; bij oorzaken na de geleidingsoverdracht van de gehoorbeentjes aan het binnenoor
van perceptiedoofheid. Voor dit hoofdstuk gaan
wij ervan uit dat vanaf het moment dat de patiënt zelf benoemt dat hij slechter hoort of dat bij
een test objectief een gehoorverlies van meer dan
35 dB is vastgesteld, er sprake is van de klacht
slechter horen.
Door de invoering van screening 1–3 weken
na de geboorte met behulp van otoakoestische
emissies (OAE) wordt aangeboren slechthorendheid vroegtijdig opgespoord.
11
Mate van bewijskracht
Om de lezer een indruk te geven van de mate
van bewijskracht ter onderbouwing van een
aantal belangrijke diagnostische stappen, is
deze onderbouwing door de auteurs als volgt
aangegeven.
4 [E] = Voldoende bewijskracht; dat wil
zeggen: meerdere goed opgezette
onderzoeken met eensluidende
uitkomsten in een vergelijkbare populatie.
4 [A] = Sterke aanwijzingen of indirect
bewijs; dat wil zeggen: één goed opgezet
onderzoek met betrekking tot een
vergelijkbare populatie, of meerdere
onderzoeken in andere, niet geheel
vergelijkbare populaties.
4 [C] = Consensus uit richtlijnen of
standaarden met betrekking tot de
populatie.
11.2
De klacht in de bevolking
Eenduidige cijfers over het vóórkomen van verminderd gehoor in de algemene populatie zijn
niet voorhanden, omdat prevalentie en incidentie erg afhankelijk zijn van de gebruikte methode
en het gekozen afkappunt voor gehoorverlies. In
. tab. 11.1 wordt een overzicht gegeven van wat
er bekend is over het voorkomen bij verschillende
leeftijdsgroepen. In drie verschillende enquêtes die sterk verschilden in de wijze waarop naar
slechthorendheid werd gevraagd, wordt voor alle
leeftijdsgroepen tezamen een prevalentie van 4,5–
11,4 % gevonden [1].
Bij jonge kinderen wordt soms door de ouders
aan het gehoor getwijfeld, omdat het kind thuis of
op school niet goed lijkt te horen, of omdat er een
afwijkend gehooronderzoek bij het consultatiebureau is geweest, of op grond van een (vermeende)
spraak-/taalstoornis. Vanaf ongeveer het 15e
levensjaar en bij jongvolwassenen komt de klacht
slechter horen minder vaak voor. Bij oudere volwassenen komen, met het stijgen van de leeftijd,
gehoorstoornissen steeds vaker voor. Bij ouderen
behoort gehoorverlies, samen met visus- en mobiliteitsstoornissen, incontinentie en dementie, tot
170
Hoofdstuk 11 · Horen, slechter
. Tabel 11.1
Incidentie van gehoorstoornissen in de Nederlandse bevolking [2].
onderzoekspopulatie
methode dataverzameling
(afkappunt)
algemene Nederlandse
bevolking
enquête
pasgeborenen
otoakoestische emissies
schoolkinderen
puntprevalentie
gehoorstoornissen
13 jaar en ouder
4,5 %
16 jaar en ouder
11,4 %
1–3 weken
0,6 %
audiogram (= 30 dB)
4–18 jaar
3%
7 www.oorcheck.nl
12–19 jaar
9%
enquête
4–17 jaar
3%
keuringen dienstplicht
audiogram (= 30 dB)
18 jaar
werkende bevolking
enquête (mannen)
15–64 jaar
12 %
audiogram (= 20 dB)
15–64 jaar
22 %
57 jaar en ouder
23,1 %
60 jaar en ouder
37,4 %
ouderen
11
leeftijd
audiogram (= 35 dB)
de top vijf van de veelvoorkomende verouderingsaandoeningen.
Bij ouderen wordt gehoorverlies relatief zelden als klacht op het spreekuur geuit, omdat het
gehoorverlies niet als probleem wordt ervaren of
omdat de oudere zich hiervan (nog) niet bewust
is. Ouderen noemen het niet meer goed kunnen
volgen van gesprekken het belangrijkste probleem
bij het verminderde gehoor. Het gehoorverlies bij
ouderen gaat ook vaak gepaard met recruitment,
een abnormale toename van de luidheid als het
geluid harder is. Hierbij worden zwakke geluiden
nauwelijks gehoord, terwijl harde geluiden als
onaangenaam hard ervaren worden.
Bij onderzoek in de bevolking komt slechter
horen vaker voor bij mannen dan bij vrouwen.
Slechter horen kan grote gevolgen hebben voor het
dagelijks leven. Bij een gehoorverlies van meer dan
35 dB is het verstaan van spraak moeilijk en zal
iemand problemen hebben gesprekken in geroezemoes goed te kunnen volgen. De invloed van een
verminderd gehoor verschilt van persoon tot persoon en is afhankelijk van de aard en mate van het
gehoorverlies en ook van het soort werkzaamheden en de hobby’s (muziek) van de slechthorende.
Slechthorendheid bemoeilijkt de sociale
contacten en heeft negatieve maatschappelijke
gevolgen voor ouderen, ook al omdat publiek
1,3 %
en hulpverleners vaak onvoldoende kennis van
slechthorendheid hebben en er geen of weinig
rekening mee houden.
11.3
e eerste presentatie bij de
D
dokter
De incidentie van de klacht slechter horen (H02)
op het spreekuur van de huisarts is ongeveer 27
per 1.000 ingeschreven patiënten per jaar en is het
hoogste bij mensen boven de 75 jaar, zie . fig. 11.1
[3].
De incidentie van alle soorten doofheid samen
bij de huisarts (H02 + H84 + H85 + H86) is
13–20 per 1.000 patiënten per jaar [4, 5].
De prevalentie van bij de huisarts bekende
slechthorenden is onder de 65 jaar minder dan
5 % en boven de 75 jaar meer dan 25 % van de
vrouwen en bijna 35 % van de mannen [4].
Bij jonge kinderen is het niet goed kunnen
horen vaak een onderdeel van een complex van
symptomen en wordt verminderd gehoor in de
huisartsregistraties zelden als reden van komst
of belangrijkste diagnose gecodeerd. Het slechter horen wordt dan geregistreerd als behorende
bij het middenoorprobleem (bijvoorbeeld otitis
media acuta of otitis media met effusie) [4]. Het
171
11.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
11.4
vrouwen
44,9
41,5
60
50
26,5
27,9
32,2
29,7
20,0
20,8
14,0
19,0
20
24,3
26,1
30
20,1
23,6
40
51,4
49,6
mannen
10
0
0–4 5–14 15–24 25–44 45–64 65–74
leeftijdsgroep >
75+
totaal
. Figuur 11.1 Incidentie van de klacht slechter horen
(contactreden H02) in de huisartsenpraktijk, per 1.000
patiënten per jaar [3].
slechter horen bij kinderen wordt opgemerkt door
ouders en/of begeleiders of vermoed op grond van
stoornissen in het gedrag of de spraak-taalontwikkeling.
Lichte gehoorverliezen veroorzaken weinig
klachten en blijven vaak onopgemerkt. Patiënten
komen meestal pas op het spreekuur van de huisarts als door de slechthorendheid beperkingen in
het functioneren worden ervaren. Gehoorverlies komt soms samen voor met oorsuizen. Het
gecombineerd voorkomen van beide klachten
heeft echter geen betekenis voor de ernst of prognose van het gehoorverlies.
Hoewel slechthorendheid een van de meest
voorkomende gezondheidsproblemen is, wordt de
klacht naar verhouding niet zo vaak op het spreekuur gepresenteerd [5, 6]. Redenen hiervoor zijn
onder andere het geleidelijke verloop van de aandoening, het toeschrijven van het slechter horen
aan de leeftijd en de angst voor hoortoestellen.
Van alle contactredenen betreft circa 1 % klachten
over het gehoor (H02) [3].
Behalve de jeugdarts, de huisarts en de KNOarts wordt ook de kinderarts geregeld met vragen
over slechter horen geconfronteerd.
11
athofysiologie en differentiële
P
diagnose
Het gehoor werkt kort gezegd als volgt: het geluid
komt binnen via de oorschelp en gaat door de
gehoorgang naar het trommelvlies. Door het
geluid gaat het trommelvlies trillen en daardoor
worden de drie gehoorbeentjes (hamer, aambeeld
en stijgbeugel) in het middenoor in beweging
gebracht. De stijgbeugel brengt de vloeistof in
het slakkenhuis (cochlea) in beweging, waardoor
trilhaartjes gaan bewegen. Door een chemische
potentiaalverandering in de haarcellen worden
elektrische signalen afgegeven die door de gehoorzenuw naar de hersenen worden doorgeleid [7].
Slechter horen kan worden veroorzaakt door
verschijnselen in de uitwendige gehoorgang (cerumen), het trommelvlies (perforatie), het middenoor (otitis media acuta of met effusie) of het
binnenoor (lawaaidoofheid, presbyacusis, virusof bacteriële infecties, ototoxische medicatie,
auto-immuunziekten) (. tab. 11.2 en . fig. 11.2).
11.4.1
orzaken in de uitwendige
O
gehoorgang
Slechter horen veroorzaakt door cerumen ontstaat
geleidelijk, met een plotselinge verergering (bijvoorbeeld na zwemmen of douchen, waarbij het
cerumen opzwelt door het vocht en de gehoorgang
geheel afsluit).
11.4.2
Oorzaken in het middenoor
Otitis media met effusie
Bij jonge kinderen wordt gehoorverlies vooral veroorzaakt door otitis media met effusie. Over het
ontstaan van otitis media met effusie bestaat nog
veel onduidelijkheid. De meest gangbare theorie is
dat een disfunctie van de buis van Eustachius leidt
tot een vacuüm in het middenoor, waarna sereus
of mukeus vocht uittreedt in het middenoor bij
een gesloten trommelvlies. Immunologische, infectieuze of erfelijke factoren spelen mogelijk ook
een rol. De mate van het gehoorverlies door otitis
media met effusie is meestal niet meer dan gemiddeld 40 dB en is wisselend in de loop van de tijd [8].
172
Hoofdstuk 11 · Horen, slechter
. Tabel 11.2
Diagnostisch schema van de klacht slechter horen.
geen gehoorverlies
gehoorverlies
v
geleidingsdoofheid
perceptiedoofheid
(binnenoor)
cerumen
v
otitis media acuta/met effusie
v
tubadisfunctie
v
trommelvliesperforatie
s
presbyacusis
v
lawaaidoofheid
s
otosclerose
z
ototoxische medicatie
z
acuut idiopathisch gehoorverlies
z
M. Ménière
z
brughoektumor
z
v = vaak voorkomen van deze diagnose bij de klacht slechter horen in de huisartspraktijk.
s = soms.
z = zelden.
cursief gezette diagnosen dienen te worden uitgesloten.
11
Acute disfunctie van de buis van
Eustachius
Deze ontstaat bij verkoudheid, en als gevolg van
bijvoorbeeld de verandering van de cabinedruk
bij vliegreizen is het gehoor vaak minder. Door de
onderdruk in het middenoor is de beweeglijkheid
van het trommelvlies minder, waardoor de patiënt
minder goed hoort. De aandoening gaat spontaan
weer over [9].
Otitis media acuta
Otitis media acuta is een infectie van het middenoor en gaat vaak gepaard met oorpijn en koorts of
andere algemene verschijnselen (bij kinderen bijvoorbeeld braken of diarree). De diagnose wordt
gesteld wanneer men bij de genoemde klachten
trommelvliesafwijkingen vindt: roodheid of bomberen. Alleen een bomberend trommelvlies maakt
de diagnose zeker (de gouden standaard is het
verkrijgen van purulent vocht bij het doorprikken
van het trommelvlies: paracentese). Het verloop is
over het algemeen mild en de aandoening geneest
meestal in de loop van de tijd spontaan. Bij 90 % is
binnen 4 dagen de koorts verdwenen [10].
Myringitis
Een myringitis is een meestal virale ontsteking van
het trommelvlies zelf. Deze gaat gepaard met heftige
pijn en verminderd horen aan de aangedane zijde.
De aandoening geneest spontaan na 1 à 2 dagen.
Cholesteatoom
In zeldzame gevallen kan slechthorendheid worden veroorzaakt door een cholesteatoom, een
benigne tumor die kan ontstaan door of gepaard
gaat met chronische otitis media. Hierbij is epitheel van de uitwendige gehoorgang naar binnen
gegroeid en vormt de matrix van het gezwel.
11.4.3
Oorzaken in het binnenoor
Acuut idiopathisch gehoorverlies
Acuut idiopathisch gehoorverlies ontstaat snel,
binnen enkele dagen. Het betreft meestal een eenzijdig perceptief gehoorverlies waarvan de helft
van de mensen spontaan geneest; bij de andere
helft is het gehoor blijvend verminderd [11].
Oorzaken kunnen virale of bacteriële infecties en
metabole aandoeningen zijn.
173
11.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
uitwendig oor
middenoor
11
binnenoor
n. vestibulocochlearis n.VIII
gehoorbeentjesketen
uitwendige gehoorgang
trommelvlies
glandula parotis
cochlea
buis van Eustachius
. Figuur 11.2
Het gehoororgaan.
Lawaaidoofheid
Bij lawaaidoofheid is het langdurig blootgesteld
zijn aan lawaai (werkomstandigheden, harde
muziek enz.) de belangrijkste factor bij het verminderde gehoor. Omgevingsgeluid dat hard
genoeg is om een pijnsensatie of een tijdelijk
gevoel van doofheid te veroorzaken (meestal
geluid harder dan 80 dB), kan bij langdurige expositie tot slechthorendheid leiden. De gehoorvermindering wordt veroorzaakt door beschadiging
van het binnenoor. Het bezoek van popconcerten
en het dragen van koptelefoons veroorzaakt bij
25.000 jongeren per jaar gehoorschade [12]. Dit
uit zich bij audiometrie in een lawaaidip bij 4 en
6 kHz, die soms oploopt tot 40 à 50 dB. Bij langdurige (jarenlange) geluidsoverbelasting ontstaat een
zodanig gehoorverlies dat normaal communiceren
op latere leeftijd (al vanaf 30 jaar) ernstig wordt
bemoeilijkt. Bijna 10 % van alle mensen ouder dan
50 jaar kampt met lawaaidoofheid [13]. Preventie van gehoorproblemen is dan ook van belang,
onder andere door goede voorlichting en het dragen van adequate gehoorbescherming.
Presbyacusis
(ouderdomsslechthorendheid)
Bij presbyacusis is het gehoorverlies meestal het
resultaat van alle grotere en kleinere gehoorbeschadigingen van voornamelijk het binnenoor die in de
loop van het leven zijn opgelopen door bijvoorbeeld
langdurige otitiden, lawaai en ototoxische beschadiging. Het meest kenmerkend is de degeneratie
van haarcellen. Deze degeneratie is het grootst in
de basale windingen (dicht bij de vensters) van het
slakkenhuis en gaat gepaard met het slijten van de
bijbehorende zenuwvezels. Bij het ouder worden
vermindert ook de beweeglijkheid van het trommelvlies en de gehoorbeentjes, waardoor er een
geringe geleidingscomponent bij kan komen [1].
Bij ouderen vanaf 60 jaar treedt gehoorverlies in de
hoge tonen op. Dat neemt progressief toe naarmate
de leeftijd vordert (zie .fig. 11.3) [14]. Bij 25 % van
alle 60-jarigen is het gehoorverlies zodanig (35 dB
bij 1,2 en 4 kHz) dat het dragen van hoortoestellen
geïndiceerd is [12, 15]. Op 70-jarige leeftijd is dit
percentage opgelopen tot 50 %.
Otosclerose
Otosclerose is een relatief zeldzame aandoening
waarbij langzaam progressieve geleidingsdoofheid
optreedt. De oorzaak is waarschijnlijk een abnormale botvorming van het labyrintkapsel rond het
ovale venster.
Ziekte van Ménière
Bij de ziekte van Ménière komt de slechthorendheid in aanvallen voor en gaat gepaard met duizeligheid, misselijkheid en oorsuizen. De gedachte
Hoofdstuk 11 · Horen, slechter
174
30
60
40
65
50
70
60
75
70
11.6
leeftijd in jaar
gehoorverlies in dB
20
80
80
85
90
100
250
ouderdomsslechthorendheid meer invloed op het
gehoorverlies dan een aanwezige cerumenprop.
25
30
35
40
45
50
55
0
10
500
1000 2000 3000 4000 6000 8000
frequentie in Hz
. Figuur 11.3 Spoorlijnen; het gemiddelde gehoorverlies
op de verschillende leeftijden [1].
is dat het veroorzaakt wordt door hydrops (verhoogde vloeistofdruk) in het labyrint.
Brughoektumor
11
Daarnaast kan in uiterst zeldzame gevallen slechthorendheid worden veroorzaakt door een brughoektumor die drukt op de gehoorzenuw.
In . tab. 11.3 wordt een overzicht gegeven van
voorbijgaande en blijvende slechthorendheid.
Geneesmiddelen
Slechthorendheid ten gevolge van geneesmiddelengebruik is zeldzaam (oorzaak voor circa 0,2 % van
totale slechthorendheid en doofheid) en wordt in
de meeste gevallen (circa 75 %) veroorzaakt door
antibiotica (aminoglycosiden) en andere geneesmiddelen zoals kinine- en salicylpreparaten [1, 16].
11.5
Kansverdeling van diagnosen
Bij kinderen tot de leeftijd van 7 jaar bij wie aan
het gehoor wordt getwijfeld, is de kans het grootst
dat er sprake is van otitis media met effusie, zie
. tab. 11.4 [3]. In de winter wordt deze diagnose
anderhalf maal zo vaak gesteld als in de zomer [4].
Bij slechthorende ouderen zijn vaak meerdere factoren aanwezig. Behalve presbyacusis
spelen ook eerder opgelopen lawaaitrauma’s en
cerumen vaak een rol. Over het algemeen heeft de
etekenis van de
B
voorgeschiedenis
Bij een in de familie voorkomende erfelijke perceptieve gehoorstoornis wordt uiteraard de kans op de
aanwezigheid ervan bij het kind ook overwogen.
Factoren die de kans op otitis media met effusie verhogen, zijn de aanwezigheid van frequente
(neus)verkoudheden en andere gezinsleden met een
doorgemaakte otitis media met effusie, eerder doorgemaakte middenoorontstekingen, immuunstoornis, palatoschisis of het syndroom van Down [8].
Na een doorgemaakte meningitis komt vaker
(een- of tweezijdig) perceptief gehoorverlies voor.
Eerder doorgemaakte trommelvliesoperaties (ook buisjes) geven een grotere kans op later
gehoorverlies [1].
Langdurig werken in een lawaaiige omgeving
of veelvuldige bezoeken aan popconcerten maken
de kans op lawaaidoofheid groter.
11.7
Betekenis van de anamnese
De volgende vragen zijn van belang bij de anamnese [12].
11.7.1
Duur en beloop
Hierbij wordt een onderscheid gemaakt tussen een
nieuw probleem of een probleem dat al langer aanwezig is.
11.7.2
Acuut begin
Bij een acuut begin van gehoorklachten wordt aan
een lawaaitrauma gedacht als er klachten begonnen zijn na een grote geluidsbelasting (vuurwerk).
Bij plotseling gehoorverlies na het zwemmen
wordt gedacht aan cerumenproppen als oorzaak,
hoewel het gehoorverlies ook geleidelijk kan
optreden (bij douchen of zwemmen zwelt de prop
11
175
11.7 · Betekenis van de anamnese
. Tabel 11.3
Blijvende of voorbijgaande slechthorendheid.
voorbijgaande slechthorendheid
blijvende slechthorendheid
cerumen
perceptief gehoorverlies (congenitaal/perinataal)
otitis media acuta
lawaaidoofheid
tubadisfunctie/bovensteluchtweginfectie
presbyacusis (= ouderdomsslechthorendheid), toxisch
(medicamenteus)
. Tabel 11.4 Einddiagnosen bij de klacht slechter horen (contactreden H02) in de huisartsenpraktijk (a-priorikansen in procenten per leeftijdsgroep) [17].
0–4
5–14
15–24
25–44
45–64
65–74
75+
alle
leeftijden
cerumen
11
11
27
36
46
52
56
39
otitis media met effusie; bovensteluchtweginfecties; tubaire catarre
57
60
48
36
27
18
8
32
–
1
2
3
15
16
20
9
doofheida
gehoorklachtenb
8
8
5
7
5
5
5
6
otitis media acuta
16
11
5
4
1
–
1
4
–
1
5
5
3
2
5
4
otosclerose
–
1
–
–
–
1
2
1
restgroep
8
7
8
9
3
6
3
3
otitis externa
adiagnose
bdiagnose
gesteld op basis van geobjectiveerd gehoorverlies (H86).
op klachtniveau, gesteld op basis van de klachten van de patiënt (H02).
door het vocht en sluit de gehoorgang dan ineens
geheel af). Bij een acuut begin kan er ook sprake
zijn van acuut idiopathisch gehoorverlies, hoewel
dit zeer zelden voorkomt.
11.7.3
Geleidelijke ontwikkeling
Wanneer de klachten zich op volwassen leeftijd geleidelijk ontwikkelen, wordt de diagnose
lawaaidoofheid overwogen als de persoon (langdurig) in een lawaaiige omgeving heeft gewerkt.
Wanneer de klachten zich openbaren na het 55e
jaar en er is geen duidelijke voorgeschiedenis van
geluidbelasting, dan is ouderdomsslechthorendheid de meest waarschijnlijke diagnose.
11.7.4
Kinderen
Bij kinderen wordt altijd gevraagd naar de uitkomsten van eerder gemaakte gehoortests. De kans op
een perceptief gehoorverlies is klein als bij eerdere
gehoortests het gehoor goed was. Of het bij kinderen echt gehoorverlies of ‘Oost-Indische’ doofheid
betreft, wordt in eerste instantie in de heteroanamnese met de ouders bepaald. Het subjectieve
oordeel van de ouders over het gehoor van hun
kinderen heeft helaas een slechte voorspellende
waarde [1]. Desondanks is het van belang gehoor
te geven aan het principe ‘mother knows best’.
176
Hoofdstuk 11 · Horen, slechter
11.7.5
Ernst
Het is zinvol om bij volwassenen te vragen naar
de gevolgen voor het dagelijks leven en bij kinderen naar de spraak-taalontwikkeling en eventuele
gedragsstoornissen. De relatie tussen slechter horen
en gedragsstoornissen is niet duidelijk [1]. In zo’n
geval kan objectieve audiometrie door middel van
het meten van auditieve hersenstampotentialen uitkomst bieden.
11.7.6
Een- of tweezijdigheid
Eenzijdig gehoorverlies kan voorkomen bij eenzijdige otitis media met effusie, bij lawaaitrauma,
bij acuut idiopathisch gehoorverlies en – als zeer
zeldzaam gevolg – bij een brughoektumor.
Het meeste gehoorverlies is tweezijdig omdat de
oorzaak voor het gehoorverlies beide oren aandoet.
Zowel otitis media met effusie als lawaaidoofheid of
presbyacusis treft in de meeste gevallen beide oren.
11
11.7.7
Oorpijn, jeuk of otorroe
Een otitis media acuta gaat in de helft van de
gevallen gepaard met oorpijn, en als het trommelvlies is doorgebroken, met otorroe en soms jeuk.
Otitis externa gaat over het algemeen ook gepaard
met oorpijn, jeuk en otorroe.
11.7.8
Verkoudheden
of bovensteluchtweginfecties
Gehoorverlies bij verkoudheden of andere bovensteluchtweginfecties maakt de kans op otitis media
met effusie of tubadisfunctie groter.
11.7.9
ebruik van antibiotica
G
of andere ototoxische
geneesmiddelen
Bij (langdurig) gebruik van bepaalde geneesmiddelen met ototoxische bijwerkingen wordt
het gebruik van deze medicatie als oorzaak van
gehoorverlies overwogen.
Alarmsignalen
4 slechter horen en het gebruik van
ototoxische medicatie
4 acuut ernstig eenzijdig gehoorverlies
(lawaaitrauma of acute idiopathische
doofheid)
11.8
etekenis van het lichamelijk
B
onderzoek
Het doel van het lichamelijk onderzoek is de ernst
en mogelijke oorzaken van het gehoorverlies na te
gaan.
11.8.1
Otoscopie
Otoscopie is gericht op het vinden van de oorzaken van het gehoorverlies. Over de validiteit en
betrouwbaarheid van otoscopie is weinig bekend.
In één onderzoek werd een sensitiviteit gevonden van 78 % en een specificiteit van 98 % bij het
stellen van de diagnose otitis media met effusie.
In geval van de diagnose perceptief gehoorverlies
was in 96 % van de gevallen het onderzoek met de
otoscoop normaal [18] [A].
Bij otoscopie wordt beoordeeld of er sprake is
van slechter horen door de volgende oorzaken:
4 cerumenproppen, deze veroorzaken over het
algemeen pas gehoorverlies als zij de gehoorgang geheel afsluiten;
4 otitis media acuta, hierbij is het trommelvlies
rood en soms bomberend (uitpuilend in de
gehoorgang);
4 otitis media met effusie, de aanwezigheid van
bellen achter het trommelvlies is bewijzend
hiervoor, bij een ‘normaal’ trommelvlies kan
otitis media met effusie niet worden uitgesloten [7];
4 otitis externa, hierbij wordt gelet op zwelling,
schilfering, roodheid, otorroe, vesiculae en
erosies;
4 myringitis, roodheid en vesikels/bullae bij een
normale stand van het trommelvlies.
177
11.9 · Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek
Wanneer een van de voorgaande oorzaken met
zekerheid wordt vastgesteld, hoeft er geen verdere
diagnostiek meer te worden gedaan. Wanneer
geen oorzaken kunnen worden vastgesteld, kan de
mate van gehoorverlies worden geobjectiveerd met
de fluisterspraaktest.
11.8.2
Fluisterspraaktest
Indien de (huis)arts niet beschikt over een screeningsaudiometer, kan vanaf het zesde jaar ook de
fluisterspraaktest worden uitgevoerd. De sensitiviteit en specificiteit van de fluisterspraaktest in de
huisartsenpraktijk zijn respectievelijk 90 en 80 %
voor het vaststellen van gehoorverlies [19, 20] [A].
Uitvoering van de fluisterspraaktest
De fluisterspraaktest [1] kan bij de patiënt
zowel staand als zittend worden uitgevoerd.
Bij uitvoering van het onderzoek fluistert de
onderzoeker met de mond op oorhoogte. De
onderzoeker staat op armlengte achter de
patiënt (om spraakafzien te voorkomen). De
patiënt wordt gevraagd te herhalen wat wordt
gezegd.
Om te kijken of de patiënt de instructie heeft
begrepen, wordt eerst luid een woord gezegd.
Als de patiënt het woord correct herhaalt, heeft
hij of zij de instructie begrepen en wordt de
test uitgevoerd. De onderzoeker fluistert na
een volledige uitademing zo duidelijk mogelijk
zonder de stembanden te gebruiken.
Fluister per oor zes combinaties van cijfers
en letters (bijvoorbeeld 3 F 6, G 7 L). Fluister
aan het andere oor zes andere combinaties
van cijfers en letters. Vermijd de combinaties
B en D, M en N en H en A (zelfde klanken) om
verwarring te voorkomen. Indien de patiënt
een combinatie niet goed herhaalt, wordt de
combinatie niet opnieuw genoemd.
De test is afwijkend als meer dan vier
combinaties per oor niet goed worden
herhaald.
11.8.3
11
temvorkproeven volgens Rinne
S
en Weber
Stemvorkproeven volgens Rinne en Weber kunnen bij patiënten van 6 jaar en ouder aanvullende
waarde hebben om een uitspraak te doen over
de aard van het gehoorverlies, vooral als er geen
afwijkingen worden gevonden bij otoscopie.
Huisartsen die regelmatig stemvorkproeven
doen, kunnen deze tests gebruiken om hun beleid
te onderbouwen door te differentiëren tussen een
geleidingsverlies of perceptief gehoorverlies. Bij
een afwijkende rinne-test kan men wellicht een
meer afwachtend beleid voeren, gezien de grote
kans op otitis media met effusie [1, 21, 22].
Uitvoering van stemvorkproeven
(. fig. 11.4)
Bij de proef van Weber wordt een trillende
stemvork met de voet midden op de schedel
geplaatst. Als de patiënt het geluid in het
midden hoort, wijst dit op symmetrisch gehoor.
Hoort hij het geluid aan het oor waarmee hij
het slechtste kan horen, dan zou dit wijzen
op geleidingsverlies aan dat oor. Hoort hij het
geluid aan het beste oor, dan zou dit wijzen op
perceptieverlies aan het slechtste oor.
Bij de proef van Rinne wordt vergeleken
of de stemvork beter wordt gehoord na het
aanslaan met de voet tegen het mastoïd of
vlak voor het oor. De uitslag is positief wanneer
de stemvork voor het oor beter gehoord
wordt; de luchtgeleiding is fysiologisch immers
beter dan de botgeleiding. Dit is de normale
situatie, maar kan ook optreden bij perceptiedoofheid. Bij geleidingsdoofheid wordt de
stemvork op het mastoïd beter gehoord.
11.9
etekenis van eenvoudig
B
aanvullend onderzoek
11.9.1
Screeningsaudiometrie
Met een screeningsaudiometer kan de ernst van
het gehoorverlies worden geobjectiveerd door
het maken van een audiogram. Hierdoor kan een
178
Hoofdstuk 11 · Horen, slechter
proef van Weber
4
4
perifere uitval =
geleidingsdoofheid
4
centrale uitval =
perceptiedoofheid
4
proef van Rinne
+
−
4
botgeleiding > luchtgeleiding = geleidingsdoofheid
4
−
11
+
botgeleiding < luchtgeleiding = perceptiedoofheid
. Figuur 11.4 Stemvorkproeven volgens Weber (boven)
en Rinne (onder). Met deze proeven kan onderscheid
gemaakt worden tussen perceptieve en geleidingsdoofheid.
Het donkergekleurde oor is het slechtste oor.
inschatting worden gemaakt of verbetering valt te
verwachten met een hoortoestel. Vanaf het zesde jaar
kan (screenings)audiometrie worden uitgevoerd. De
sensitiviteit en specificiteit van screeningsaudiometrie in de huisartsenpraktijk vergeleken met klinische audiometrie liggen in de orde van grootte van
95–100 % respectievelijk 40–100 %, afhankelijk van
het gekozen afkappunt [14, 23, 24] [E].
Uitvoering van screeningsaudiometrie [1]
4 De patiënt plaatst de hoofdtelefoon op de
juiste manier op het hoofd.
4 Laat de patiënt zodanig zitten dat deze
de onderzoeker en de bediening van de
audiometer niet kan zien.
4 Begonnen wordt met een toon van
1.000 Hz en daarna worden tonen van
11.9.2
2.000 en 4.000 Hz aangeboden en
eventueel worden ook nog 6.000, 8.000 en
500 Hz getest.
Begin met het aanbieden van een toon van
60 dB.
Vraag aan de patiënt of de toon wordt
gehoord.
Verlaag de geluidssterkte met stappen
van 10 dB om te bepalen welke sterkte de
patiënt nog net kan horen.
Kies eventueel een niveau van 5 dB hoger
en daarna weer een niveau van 5 dB
lager om te controleren of de patiënt
consistente antwoorden geeft.
Noteer de resultaten van de metingen
in een audiogram; het rechteroor wordt
aangegeven met een rondje en het
linkeroor met een kruisje.
Vaak wordt als gemiddelde uitkomst de
zogenoemde fletcher-index genoteerd,
door de resultaten bij 500, 1.000 en
2.000 Hz bij elkaar op te tellen en
daarna door drie te delen. Als het gaat
om de indicatie voor vergoeding van
hoortoestellen vast te stellen, dan is de
zogenoemde hoge fletcher-score van
belang: het gemiddelde gehoorverlies bij
1.000, 2.000 en 4.000 Hz, als deze score
35 dB of meer bedraagt dan is vergoeding
geïndiceerd.
Tympanometrie
Wanneer wordt vermoed dat de klacht slechter
horen wordt veroorzaakt door otitis media, kan
tympanometrie worden verricht. Door middel van
tympanometrie (met een testtoon) kan de impedantie (weerstand, beweeglijkheid) van het trommelvlies worden bepaald. De impedantie wordt
grafisch weergegeven in een curve. Bepaalde curven duiden op otitis media met effusie.
De testkarakteristieken van tympanometrie
laten evenwel een hoge sensitiviteit (94 %), maar
een lage specificiteit (48 %) zien [25] [E]. Dit heeft
tot gevolg dat bij een normaal tympanogram de
kans op otitis media met effusie gering is, terwijl
179
11.10 · Betekenis van complex aanvullend onderzoek
van de patiënten met een afwijkend tympanogram
slechts de helft otitis media met effusie heeft. Op
basis van anamnese en lichamelijk onderzoek kan
de diagnose otitis media met effusie met redelijke
waarschijnlijkheid (70–80 %) worden gesteld [8].
Tympanometrie heeft daarom bij het stellen van de
diagnose geen aanvullende waarde. Bij de follow-up
na otitis media met effusie is het maken van een
tympanogram zinvol om te beoordelen of er nog
steeds sprake is van otitis media met effusie [8].
11.10
etekenis van complex
B
aanvullend onderzoek
Bij gehoorverlies met ernstige gevolgen voor de
patiënt of bij blijvende twijfel over gehoorverlies
bij kinderen kan verder diagnostisch onderzoek
worden verricht door een KNO-arts en een audiologisch centrum.
Audiometrie kan bestaan uit normale subjectieve audiometrie door middel van een toonaudiogram of een spraakaudiogram. De belangrijkste
objectieve audiometrische tests zijn otoakoestische emissies (OAE), brainstem electric response
audiometry (BERA) en elektrocochleografisch
onderzoek (ECoG) [26]. Bij auditieve afwezigheid
(niet reageren op geluiden) zonder duidelijk aanwijsbaar gehoorprobleem kan auditieve verwerkingsproblatiek aanwezig zijn.
11.10.1
Subjectieve audiometrie
Audiogram
Bij volwassenen en bij kinderen vanaf de leeftijd van 2–2,5 jaar kan de gevoeligheid van beide
gehoororganen worden gemeten voor toonstootjes
(warble tones) van 500, 1.000, 2.000 en 4.000 Hz.
Maskeren van het goede oor en het meten van
de beengeleiding kan pas vanaf de leeftijd van
3,5–4 jaar. Bij jongere kinderen kan een verschil
van meer dan 40 dB tussen beide oren niet gemeten worden vanwege ‘overhoren’ en is differentiatie
tussen geleidings- en perceptief gehoorverlies niet
goed mogelijk.
11
Spraakaudiogram
Bij volwassenen en bij kinderen vanaf de leeftijd
van 4,5–5 jaar kan ook een spraakaudiogram worden gemaakt. Dit geeft informatie over de praktische consequenties van slechthorendheid, ook
weer met het oog op het aanpassen en instellen
van gehoorapparatuur.
Spraak-taalonderzoek
Bij kinderen is het altijd aanbevelenswaardig naast
het audiologisch onderzoek ook spraak-taalonderzoek aan te bieden en, indien noodzakelijk, aanvullend linguïstisch en psychologisch/
orthopedagogisch (cognitief, sociaal emotioneel,
ouder-kindinteractie, gedrag, opvoedingsaspecten, leerbaarheid) onderzoek en begeleiding door
maatschappelijk werk, mede met het oog op eventuele plaatsing in of ambulante begeleiding vanuit
het speciaal onderwijs.
Op adolescentenleeftijd komt het nogal eens
voor dat kinderen aggraveren. Indien dit bij de
beoordeling van het gehoorverlies problemen
oplevert, kan zo nodig psychologisch onderzoek
worden aangevraagd.
11.10.2
Objectieve audiometrie
Otoakoestische emissies (OAE)
In vrijwel geheel Nederland is de neonatale
gehoorscreening ingevoerd waarbij otoakoestische
emissies worden gemeten. Deze screening vindt
plaats in de eerste weken na de geboorte. De sensitiviteit van deze test is meer dan 80 % en de specificiteit meer dan 90 % [27].
Otoakoestische emissies zijn meetbare geluidssignalen veroorzaakt door mechanische activiteit
van de buitenste trilhaarcellen in de cochlea. Deze
methode leent zich goed voor screeningsaudiometrie bij (zeer) jonge kinderen en verstandelijk
beperkten.
Uitvoering van OAE
Met een dopje in het oor worden korte
geluidstootjes aangeboden, waarna de
resonantie van het binnenoor gemeten
180
Hoofdstuk 11 · Horen, slechter
wordt. Als het binnenoor goed functioneert,
meet het microfoontje in het oordopje een
heel zacht terugkerend geluidsignaaltje.
De aanwezigheid van deze respons toont
goed gehoor aan, afwezigheid ervan vraagt
om nader onderzoek. Door de stimuli in
toonhoogte te variëren, kan het zogeheten
emissie-audiogram opgetekend worden.
Brainstem electric response audiometry
(BERA)
Diepgaander dan OAE is het BERA-onderzoek.
Met elektroden op het hoofd wordt de activiteit
van de auditieve zenuwvezels (evoked potentials)
gemeten na het aanbieden van korte geluidspulsjes (clicks). Dit onderzoek is de ‘gouden standaard’
voor het objectief meten van de gradatie van
gehoorverlies bij (zeer) jonge kinderen en verstandelijk beperkten vanwege de hoge betrouwbaarheid (sensitiviteit >99 %, specificiteit >90 %) [28]
[E].
11
Elektrocochleografisch onderzoek
(ECoG)
ECoG wordt vooral gedaan als er verdenking is
van (bijna) totale doofheid beiderzijds. Het verschil met het BERA-onderzoek is dat bij ECoG één
elektrode door het trommelvlies vlak vóór het promontorium geplaatst wordt, waardoor actiepotentialen van de zenuw veel nauwkeuriger gemeten
kunnen worden. Daardoor kan een frequentiespecifiek objectief audiogram (van het restgehoor,
dus zwakke zenuwsignaaltjes) opgetekend worden,
terwijl bij BERA alleen de zogeheten clickrespons
verkregen wordt (een globale aanduiding van
gehoorverlies, zonder frequentie-informatie). De
audiometrische resultaten worden gebruikt voor
het instellen van gehoorapparatuur (niet alleen
hoortoestellen, maar ook cochleaire implantaten)
en het op de juiste wijze geven van hoor-, spraaken taaltraining aan (zeer) jonge slechthorende en
dove kinderen [29].
Overige audiologische tests
Indien retrocochleaire pathologie wordt vermoed,
is er weliswaar een aantal eenvoudige audiologische tests (toonvervaltest, balanstest, akoestische
reflexdrempel en -verval) die een bijdrage leveren aan de diagnostiek, maar meestal zal ook in
dit geval BERA-onderzoek de beste aanwijzing
geven, door het latentieverloop van de zenuwreactie als gevolg van het (herhaald) aanbieden van
geluidspulsjes in kaart te brengen. Als de latenties meer dan 10 % langer zijn dan normaal, dan
is nauwkeurige beeldvormende diagnostiek (bij
voorkeur een MRI-scan) aangewezen om retrocochleaire pathologie uit te sluiten dan wel aan te
tonen.
11.10.3
Auditieve
verwerkingsproblematiek
Vanaf de basisschoolleeftijd komt het voor dat kinderen auditieve afwezigheid vertonen zonder duidelijk aanwijsbaar gehoorprobleem. Het kind lijkt
onvoldoende te reageren op aanspreken. Ook op
adolescentenleeftijd komt dat voor. Niet te verwarren met aggraveren: het min of meer bewust niet
reageren op geluiden zonder aanwijsbare afwijking van het gehoororgaan. Als deze problematiek
persisteert en er is geen sprake van ADHD of een
verstandelijke beperking, dan is het verstandig de
hulp in te roepen van het Audiologisch Centrum.
Daar bestaat de mogelijkheid om een auditieve
verwerkingstest te doen waarin naast de basale
audiometrie (met meestal goed resultaat) spraakverstaan-in-geroezemoes gemeten wordt, enkele
centrale testen (gefilterd spraakverstaan, binaurale fusie) en bovendien auditieve factoren in het
spraak-/taalonderzoek, zoals auditief geheugen,
foneembewustzijn en auditieve codering. Met de
resultaten kan revalidatie plaatsvinden, zoals het
inzetten van hulpmiddelen (soloapparatuur) of
speciale behandeling door de logopedist.
Literatuur
1 NHG-werkgroep Slechthorendheid. NHG-standaard
Slechthorendheid. Tweede herziening; 2014. 7 www.
nhg.org/NHG-standaarden.
2 Schaapveld K, Chorus AMJ, Oortwijn WJ, et al.
Slechthorendheid: een onderschat volksgezondheidsprobleem. Med. Contact. 1997;52:297–9.
3 Okkes IM, Oskam SK, Boven K van, Lamberts H. Data uit
het Transitieproject (1985–2003). 2005. 7 www.transhis.nl.
181
Literatuur
4 Lisdonk EH van de, Bosch WJHM van den, Lagro-Jansen
ALM, Schers HJ, redacteuren. Ziekten in de huisartspraktijk. 5e druk. Maarssen: Elsevier; 2008.
5 Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, et al. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse
huisartsenpraktijk in 2013. 7 www.nivel.nl/node/4096.
6 Grote JJ. Slechthorendheid, een vergeten volksgezondheidsprobleem. Ned Tijdschr Geneeskd.
1992;136:2402–6.
7 Frijns JHM, Eekhof JAH. Anatomie en fysiologie van het
oor. In: Sutter A de, Dhooge I, Ree JW van, redacteuren.
Keel-neus-oor-aandoeningen. Houten: Bohn Stafleu van
Loghum; 2009.
8 Venekamp RP, Damoiseaux RAMJ, Schoch AG, et al.
NHG-standaard Otitis media met effusie. Derde herziening. 2014. 7 www.nhg.org/NHG-standaarden.
9 Zuijlen A van, Eekhof JAH, Neven AK. Tubadysfunctie.
Huisarts Wet. 2013;56:83–5.
10 Damoiseaux RAMJ, Venekamp RP, Eekhof JAH, et al.
NHG-standaard Otitis media acuta. 3e herziening. 2014.
7 www.nhg.org/NHG-standaarden.
11 Stokroos RJ, Cremers CWRJ, Fokke HE. Aandoeningen
van het binnenoor. In: Sutter A de, Dhooge I, Ree
JW van, redacteuren. Keel-neus-oor-aandoeningen.
Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2009. p. 57–79.
12 Chorus AMJ, Kremer A, Oortwijn WJ, et al.
Slechthorendheid in Nederland. Leiden: TNO Preventie
en Gezondheid; 1995.
13 Gommer AM, Poos MJJC. Hoe vaak komen gehoorstoornissen voor? In: Volksgezondheid Toekomst
Verkenning, Nationaal Kompas Volksgezondheid.
Bilthoven: RIVM (Nationaal Kompas Volksgezondheid\
Gezondheidstoestand\Ziekten en aandoeningen\
Zenuwstelsel en zintuigen\Gehoorstoornissen). 7 www.
nationaalkompas.nl Geraadpleegd: 5 juni 2014. De site
wordt vervangen door: 7 www.VolksgezondheidEnZorg.
info.
14 Spoor A. Presbyacusis values in relation to noise induced hearing loss. Audiology. 1967;6:48–57.
15 Smith MC, Cable HR, Wilmot JF. Pure tone audiometry:
comparison of general practice and hospital services. J
R Coll Gen Pract. 1988;38(317):552–5.
16 Tange RA. Preventie van gehoorverlies door geneesmiddelengebruik. Ned Tijdschr Geneeskd. 1987;131:709–12.
17 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Bussum: Coutinho; 1998.
18 Stankiewicz J, Mowry M. Clinical accuracy of tuning fork
tests. Laryngoscope. 1979;89:1956–63.
19 Eekhof JAH, Bock GH de, Laat JAPM de, et al. The
whispered voice: the best test for screening for hearing impairment in general practice? Br J Gen Pract.
1996;46:473–4.
20 Pirozzo S, Papinczak T, Glasziou P. Whispered voice test
for screening for hearing impairment in adults and
children: systematic review. BMJ. 2003;327(7421):967.
21 Chole RA, Cook GB. The Rinne test for conductive deafness. Arch Orolaryngol Head Neck Surg.
1988;114:399–403.
11
22 Browning GG, Swan IRC. Sensitivity and specificity of
Rinne tuning fork test. BMJ. 1988;21:229–30.
23 Lichtenstein MJ, Bess FH, Logan SA. Validation of screening tools for identifying hearing-impaired elderly in
primary care. JAMA. 1988;259:2875–8.
24 Uhlmann R, Rees T, Psaty B, et al. Validity and reliability
of auditory screening tests in demented and non-demented older adults. J Gen Intern Med. 1989;4:90–6.
25 Balen FAM van. Otitis media with effusion in general practice: a diagnostic and therapeutic study in
children aged 6 months to 6 year. Dissertation. Utrecht:
Rijksuniversiteit Utrecht; 1995.
26 Laat JAPM de, Rietveld WJ, Grote JJ, et al. Oren en horen.
Cah Bio-Wet Maatsch. 2005;24:3–4.
27 RIVM. 2010. 7 www.nationaalkompas.nl/preventie/
gerichtop-doelgroepen/jeugd/detaildocument-overeffecten-jeugdgezondheidszorg De site wordt vervangen
door: 7 www.VolksgezondheidEnZorg.info.
28 Hall JW. Handbook of auditory evoked responses.
Boston: Allyn & Bacon; 1992.
29 Laat JAPM de, Wouters J. Hoortoestellen en hoorimplantaten. In: Vries N de, Heyning PH van de, Leemans
CR, redacteuren. Leerboek voor keel-, neus-, oorheelkunde en hoofdhalschirurgie. Houten: Bohn Stafleu van
Loghum; 2013.
Nuttige websites
7 www.nationaalkompas.nl/gezondheid-en-ziekte/ziekten-en-aandoeningen/zenuwstelsel-en-zintuigen/
gehoorstoornissen, informatie over incidentie.
7 www.kno.nl/index.php/patienten-informatie/oor en
voorts 7 www.nvvs.nl en 7 www.hoorwijzer.nl en
7 www.oorakel.nl en 7 www.hoorzaken.nl, informatie
voor de patiënt.
7 www.audiologieboek.nl, specialistische informatie.
7 www.oorcheck.nl.
183
Keelpijn
S. Zwart en C.F. Dagnelie
Samenvatting
Ongeveer 10 % van de mensen met keelpijn raadpleegt een arts. Acute keelpijn
(<14 dagen) wordt meestal veroorzaakt door een virus. Een keelontsteking door
een virus gaat veelal gepaard met neusverkoudheid en hoesten. Een keelontsteking van virale, maar ook een van bacteriële oorsprong heeft meestal een mild
natuurlijk beloop en duurt niet langer dan een week. Uiteindelijk bepaalt de ernst
van het klinisch beeld, zoals toenemende slikpijn, trismus, unilaterale peritonsillaire
zwelling en/of ernstige beperking van dagelijkse activiteiten, of de patiënt in aanmerking komt voor penicilline. Langer bestaande keelpijn (>14 dagen) heeft vaak
een niet-infectieuze oorzaak, zoals inademing van droge lucht of rook, verkeerd
stemgebruik of keelschrapen en, zelden, een maligniteit. Bij risicopatiënten of een
langer durend beloop kan nadere diagnostiek zinvol zijn. Bloedonderzoek is slechts
geïndiceerd indien aan een ernstige aandoening (maligniteit) wordt gedacht of het
vaststellen van een eventuele mononucleosisinfectie van belang wordt geacht.
12.1Inleiding – 185
12.2De klacht in de bevolking – 185
12.3De eerste presentatie bij de dokter – 185
12.4Pathofysiologie en differentiële diagnose – 186
12.4.1Acute keelpijn – 186
12.4.2Chronische keelpijn – 188
12.5Kansverdeling van diagnosen – 188
12.5.1Kinderen 0–4 jaar – 188
12.5.2Kinderen 5–14 jaar – 188
12.5.3Volwassenen 15–44 jaar – 188
12.5.4Volwassenen van 45 jaar en ouder – 188
© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016
T.O.H. de Jongh, H. de Vries, H.G.L.M. Grundmeijer, B.J. Knottnerus (Red.), Diagnostiek van alledaagse
klachten, Kernboek, DOI 10.1007/978-90-368-1274-0_12
12
12.6Betekenis van de voorgeschiedenis – 190
12.7Betekenis van de anamnese – 190
12.7.1Klachtenpatroon – 190
12.7.2Leefgewoonten – 190
12.8Betekenis van het lichamelijk onderzoek – 190
12.8.1Inspectie van mond en keel – 191
12.8.2Inspectie van de huid – 191
12.8.3Palpatie – 191
12.9Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek – 192
12.9.1Bloedonderzoek – 192
12.9.2Keeluitstrijkje – 193
12.9.3Laryngoscopie – 193
Literatuur – 193
185
12.3 · De eerste presentatie bij de dokter
12.1
Inleiding
Keelpijn is een veelvoorkomende klacht, die
meestal kortdurend is. We spreken dan van acute
keelpijn (<14 dagen), waarbij veelal een ontsteking de oorzaak is. Duurt de klacht langer dan
14 dagen, dan spreken we van chronische keelpijn.
Hierover zijn minder wetenschappelijke gegevens
uit de eerstelijnsgezondheidszorg beschikbaar.
Het probleem van de patiënt die de huisarts
bezoekt, is veelal de hinder en soms bezorgdheid
of angst. Het probleem is voor de dokter niet zo
groot. Meestal hoeft deze niets anders te doen dan
geruststellen en informatie geven over mogelijke
complicaties of problemen.
Mate van bewijskracht
Om de lezer een indruk te geven van de mate
van bewijskracht ter onderbouwing van een
aantal belangrijke diagnostische stappen, is
deze onderbouwing door de auteurs als volgt
aangegeven.
4 [E] = Voldoende bewijskracht; dat wil
zeggen: meerdere goed opgezette
onderzoeken met eensluidende
uitkomsten in een vergelijkbare populatie.
4 [A] = Sterke aanwijzingen of indirect
bewijs; dat wil zeggen: één goed opgezet
onderzoek met betrekking tot een
vergelijkbare populatie, of meerdere
onderzoeken in andere, niet geheel
vergelijkbare populaties.
4 [C] = Consensus uit richtlijnen of
standaarden met betrekking tot de populatie.
Definitie
In de literatuur worden verschillende definities
gebruikt voor de begrippen acute tonsillitis en
acute faryngitis. In Nederland wordt tonsillitis
vaak vereenzelvigd met een bacteriële
keelontsteking en faryngitis met een virale
ontsteking. In de Verenigde Staten noemt men
elke ontsteking pharyngitis, waarschijnlijk mede
om het definitieprobleem van een ontsteking in
een keel zonder tonsillen te vermijden. Wij kiezen
hier voor de meer algemene term ‘keelontsteking’.
12.2
12
De klacht in de bevolking
Keelpijn is hinderlijk, maar meestal kunnen de
dagelijkse activiteiten worden voortgezet. Indien
vergezeld van koorts en andere klinische verschijnselen, is de kans op school- of werkverzuim
80–90 % [1] [E]. In veel gevallen wordt gebruikgemaakt van zelfzorgmiddelen, zoals zuigtabletten of
een eenvoudige pijnstiller.
Keelpijn blijkt een regelmatig voorkomende
klacht in de populatie. In een 3 maanden durende
dagboekregistratie gaf 5 % van de mensen aan een
of meer keer keelpijn te hebben gehad [2] [A]. In
een cross-sectionele studie in Nederland (Nivel)
bleek 10,4 % (mannen 8,4 %, vrouwen 12,1 %) van
de ondervraagden 2 weken voor het interview pijn
in de keel te hebben gehad [3].
12.3
e eerste presentatie bij de
D
dokter
De incidentie van klachten of symptomen van de
keel, meestal pijn, is ongeveer 51 per 1.000 ingeschreven patiënten per jaar, vooral jongeren, zie
. fig. 12.1 [4].
De meeste mensen verwachten – terecht – dat
de keelpijn na enkele dagen spontaan verdwijnt en
raadplegen dan ook geen arts. Veel mensen brengen pas een bezoek aan de huisarts als ze veel pijn
en beperkingen ervaren in het dagelijks leven [5]
[A] of als het erg lang duurt. Naar schatting 10 %
van de mensen met keelpijn raadpleegt de huisarts [6] [C]. Een scala van factoren bepaalt of de
patiënt uiteindelijk de dokter bezoekt. Niet alleen
de klinische factoren, zoals koorts, slikpijn of
moeite met openen van de mond (trismus), maar
ook de bezorgdheid van de patiënt of diens omgeving, eerdere ervaringen en verwachtingen van
de zorg die de arts zal bieden, zijn van invloed
[7] [E]. De één wil zo snel mogelijk af van pijn en
beperkingen, de ander is ongerust over het eigen
afweersysteem of is bang om de directe omgeving
te besmetten [8, 9] [A]. De angst van sommige
patiënten voor een bacterie in de keel heeft waarschijnlijk te maken met bacteriële complicaties die
vroeger vaak optraden, zoals poststreptokokken
glomerulonefritis en acuut reuma. De incidentie
Hoofdstuk 12 · Keelpijn
186
vrouwen
116,9
mannen
120
41,2
29,5
28,8
43,2
46,0
29,6
40
32,2
44,7
55,4
45,3
56,8
60
48,8
49,6
80
61,0
71,5
100
20
0
0–4 5–14 15–24 25–44 45–64 65–74 75+
leeftijdsgroep >
totaal
. Figuur 12.1 Incidentie van keelsymptomen en keelklachten (contactreden R21) aan het begin van een episode
in de huisartsenpraktijk, per 1.000 patiënten per jaar [4].
12
van beide ziektebeelden is in onze huidige samenleving echter zeer gering (voor elk kleiner dan 2
per 100.000) [10] [E]. Voor mensen die wel een
arts bezoeken – veelal nadat al telefonisch advies
is gegeven door een praktijkassistente – is van
belang na te gaan wat zij van de arts verwachten
(hulpvraag) en na anamnese en lichamelijk onderzoek hierop aansluitend onder andere informatie
te geven over de aard van de aandoening en het
te verwachten beloop. De vraag van patiënten om
antibiotica leeft vaak meer in het hoofd van de arts
[8, 11] [A].
Bij langer bestaande keelpijn speelt naast hinder ongerustheid een belangrijke rol bij het al dan
niet de huisarts bezoeken. Soms is sprake van langerdurende keelpijn, waarbij andere factoren een
rol spelen, zoals globusgevoel en angst voor kanker.
12.4
athofysiologie en differentiële
P
diagnose
12.4.1
Acute keelpijn
De meest voorkomende oorzaak van acute keelpijn is een ontsteking van het keelslijmvlies en de
tonsillen (. fig. 12.2). Aerogene druppelinfectie
van micro-organismen kan leiden tot kolonisatie
in de mond-keelholte. Deze kolonisatie vindt vaak
plaats op de tonsillen, vanwege het enorme oppervlak van epitheel aldaar. Soms (dus niet altijd!)
wordt kolonisatie gevolgd door adherentie van de
micro-organismen: het micro-organisme hecht
zich aan de epitheelcel, waarna ontstekingscellen
naderen en een ontstekingsreactie (inflammatie)
doen ontstaan.
Minder vaak is een ontsteking van de sinus
maxillaris of het tandvlees oorzaak van keelpijn.
Bij sinusitis maxillaris kan prikkeling van het
slijmvlies in de keel ontstaan door postnasale pusafvloed.
Virussen
Vooral de rino- en adenovirussen (70 % van de
gevallen) kunnen keelpijn veroorzaken, meestal
in het kader van een bovensteluchtweginfectie. Er
zijn dan tevens verschijnselen van neusverkoudheid en hoesten. Ook kan een infectie meer geïsoleerd optreden als een keelontsteking of tracheïtis.
Het epstein-barr-virus veroorzaakt mononucleosis infectiosa (ziekte van Pfeiffer). Deze ziekte
begint meestal met acute keelpijn en kan gepaard
gaan met hoge koorts, exsudaat in de keel en
gezwollen halslymfeklieren. Mononucleosis wordt
vooral gezien bij oudere kinderen en jongvolwassenen. Veel jonge kinderen hebben deze infectie
reeds doorgemaakt als aspecifieke bovensteluchtweginfectie, zonder duidelijke keelpijn. De incidentie van mononucleosis, indien wel als zodanig
herkend in de huisartsenpraktijk, is 1,1 per 1.000
patiënten per jaar [12].
Gedurende de eerste dagen is er vaak geen
verschil tussen mononucleosis infectiosa en het
ziektebeeld van een streptokokkenkeelontsteking.
Vaak treedt pas na een week een gegeneraliseerde
lymfadenopathie op, vooral opvallend in de hals,
met soms hepatosplenomegalie. De ‘postvirale’
moeheid kan bij adolescenten enkele weken tot
maanden in beslag nemen.
Meer zeldzaam zijn het herpessimplex- en het
cytomegalievirus [13] [A].
Bacteriën
Naar schatting 20 % van de keelontstekingen
gepresenteerd aan de huisarts, wordt veroorzaakt door bètahemolytische streptokokken.
(. fig. 12.3) Met name de groep-A-streptokokken
187
12.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
12
voorhoofdsholte
(sinus frontalis)
neusbeen (os nasale)
neustussenschot
(septum nasi)
neuskraakbeen
inwendige neusopening
opening van de buis
van Eustachius
uitwendige neusopening
neusamandel, derde
amandel (adenoïd)
bovenkaak (maxilla)
gehemeltebeen
(os palatinum)
huig (uvula)
keelamandel (tonsil)
onderkaak (mandibula)
tongbeen (os hyoideum)
strotklepje (epiglottis)
atlas
tand (dens) van de
draaier
achterhoofdsbeen
atlas
keelholte (farynx)
draaier
schildkraakbeen van het
strottenhoofd
stembanden
ringkraakbeen van
het strottenhoofd
schildklier (thyroïd)
borstbeen (sternum)
. Figuur 12.2
wervellichaam
slokdarm
(oesofagus)
luchtpijp (trachea)
Anatomie neus/keel.
zijn pathogeen, maar ook de groep-C- en groep
G-streptokokken zijn potentieel pathogeen gebleken [14, 16] [A].
Minder dan 5 % wordt veroorzaakt door
andere bacteriën, zoals Haemophilus influenzae en
Staphylococcus aureus. Wat betreft symptomatologie zijn bacteriële keelontstekingen niet van elkaar
te onderscheiden. Difterie geeft echter wel een
ander beeld: grauw, niet-afveegbaar beslag in de
mond-keelholte, algehele malaise, tachycardie en
braken. Difterie komt in Nederland hoogst zelden
voor, alleen als importziekte.
Soms blijft de infectie niet beperkt tot de tonsil
en de slijmvliezen, maar breidt deze zich achter en
rond de tonsil tot een infiltraat of een abces uit. Een
dergelijk peritonsillair infiltraat of abces komt vrijwel altijd eenzijdig voor. Naar schatting in 1 op de
500 consulten wegens keelpijn wordt een infiltraat of
abces vastgesteld. De patiënt is dan meestal flink ziek
en heeft soms last van kaakklem (trismus) [12, 17].
Ontstekingen aan gebit en het tandvlees achter
in de mond kunnen imponeren als keelpijn. Aften
zitten meestal op het wangslijmvlies. Zitten deze
achter in de mondholte, dan geven ze ook keelpijn.
188
Hoofdstuk 12 · Keelpijn
huisarts bezoeken een virus de oorzaak van de
keelpijn [18, 19, 20].
Samenvattend zijn de meest waarschijnlijke oorzaken van keelpijn de volgende (zie ook
. tab. 12.1 en 12.2).
12.5.1
Kinderen 0–4 jaar
Bij zeer jonge kinderen maakt keelpijn meestal
deel uit van een acute tonsillitis of van een virale
bovensteluchtweginfectie, en gaat gepaard met
neusverkoudheid, oorpijn, koorts en/of hoesten.
. Figuur 12.3 Keelontsteking door
groep-A-streptokokken.
12.4.2
12
Chronische keelpijn
Met name bij langer dan 14 dagen bestaande keelpijn liggen vaker niet-infectieuze oorzaken ten
grondslag aan de keelpijn, zoals:
4 chronische irritatie door het frequent inademen van droge lucht, roken of keelschrapen, of
door verkeerd stemgebruik;
4 gebits- of tandvleesproblemen achter in de
mondholte;
4 een trauma door bijvoorbeeld een visgraat of
botje;
4 refluxoesofagitis, de pijn is dan meestal lager
gelokaliseerd maar verwarring is mogelijk.
Het maagzuur komt in dat geval hoog in de
slokdarm, met name bij bukken of in liggende
houding;
4 chronische stress of angst, waardoor een
spasme optreedt van de spieren van het strottenhoofd, dat naast een globusgevoel ook pijn
kan uitlokken;
4 carcinoom van de mond-keelholte (zeer zeldzaam, larynxcarcinoom 1 : 10.000).
12.5
Kansverdeling van diagnosen
Bij de mensen die de huisarts bezoeken, is de kans
op een bacteriële oorzaak van de keelontsteking
waarschijnlijk groter dan in de open populatie.
Toch is bij de meerderheid van de mensen die de
12.5.2
Kinderen 5–14 jaar
Ook in deze groep wordt het symptomencomplex
acute keelpijn gecombineerd met koorts meestal
(70–80 %) veroorzaakt door een virus [14] [A].
Bij 15–30 % van de kinderen met keelontsteking zijn groep-A-streptokokken de causale
micro-organismen. De kans dat deze streptokokken worden aangetroffen in de keelflora is echter veel hoger: rond 60 %. Veel kinderen blijken
groep-A-streptokokkendrager te zijn: in de regio
Zwolle gold dat voor 30 % van de gezonde kinderen [14]. De andere 30 % is dus echt geïnfecteerd.
12.5.3
Volwassenen 15–44 jaar
Jongvolwassenen hebben eveneens 15–30 % kans
dat hun keelontsteking veroorzaakt wordt door
groep-A-streptokokken. Met name in de adolescentie speelt mononucleosis infectiosa een rol. De
kans op een acute tonsillitis neemt met de leeftijd
af. Bij langer bestaande keelpijn kunnen diverse
oorzaken een rol spelen (zie eerder).
12.5.4
olwassenen van 45 jaar en
V
ouder
Ouderen komen minder vaak met keelpijn naar
de dokter dan jongeren. De kans op een streptokokkenkeelontsteking is ook lager dan bij jongere
12
189
12.5 · Kansverdeling van diagnosen
. Tabel 12.1 De meest voorkomende einddiagnosen van episoden die beginnen met de contactreden ‘symptomen
of klachten van de keel’ (a-priorikansen in procenten per leeftijdsgroep) [21].
totaal
0–4
5–14
15–24
25–44
45–64
65–74
75+
bovensteluchtweginfectie
32
22
27
33
31
36
37
34
acute tonsillitis/streptokokkenangina,
roodvonk
22
40
38
28
22
10
9
9
keelpijn e.c.i.
18
6
10
15
20
26
24
25
acute laryngitis, tracheïtis
6
4
5
6
7
5
5
11
andere virusziekten n.a.o.
3
7
5
3
2
2
2
1
acute/chronische sinusitis
3
1
1
3
3
4
3
1
. Tabel 12.2
acute keelpijn
Diagnostisch schema van oorzaken van de klacht keelpijn.
virale keelontsteking
bacteriële keelontsteking
v
rino- en adenovirussen
v
mononucleosis infectiosa
s
herpes simplex
z
CMV
z
bètahemolytische streptokokken (A, C en G)
s
Haemophilus influenzae
z
Staphylococcus aureus
z
difterie
z
peritonsillair abces/infiltraat
z
gebits- of tandvleesproblemen
s
aften
s
herpes simplex in keelholte
chronische
keelpijn
s
pusafvloed uit de sinus (bij sinusitis; kan ook
kort bestaan)
s
gebits- of tandvleesproblemen
s
pijn door stress of angst, functionele klacht
s
verkeerd stemgebruik, keelschrapen
s
roken, inademen van droge lucht (laryngitis
sicca)
s
refluxoesofagitis
s
maligne aandoening in (omgeving) keel
z
v = vaak oorzaak van de klacht keelpijn in de huisartsenpraktijk;
s = soms;
z = zelden.
cursief gezette afwijkingen dienen met spoed te worden uitgesloten.
190
Hoofdstuk 12 · Keelpijn
volwassenen, meestal is een virus de oorzaak.
Bij keelpijn langer dan 14 dagen moet ook aan
niet-infectieuze oorzaken gedacht worden (zie eerder). Daarnaast kan op hogere leeftijd incidenteel
een carcinoom optreden.
12.6
12
etekenis van de
B
voorgeschiedenis
Recidiverende episoden van acute keelpijn vergroten waarschijnlijk de kans op een keelontsteking
door streptokokken. Zulke episoden komen mogelijk relatief vaak voor bij kinderen die drager zijn
van groep-A-streptokokken [22] [A].
Bij een immuunstoornis en bij congenitale
afwijkingen, zoals die voorkomen bij het syndroom van Down, kunnen streptokokken eerder
een keelontsteking veroorzaken dan bij overigens
gezonde personen. De ontsteking verloopt bij
zulke patiënten ook heftiger.
De kans op langdurende keelpijn neemt toe bij
mensen die:
4 recentelijk een behandeling met cytostatica
hebben ondergaan;
4 aids hebben;
4 veelvuldig klachten van de sinus maxillaris
hebben;
4 bekend zijn met refluxoesofagitis;
4 een beroep hebben met veelvuldige overbelasting van de stem.
12.7
Betekenis van de anamnese
12.7.1
Klachtenpatroon
De duur van de keelpijn geeft iets aan over een
mogelijke ontsteking als oorzaak (keelpijn korter
dan 14 dagen) of een leefgewoonte (langer dan
14 dagen).
Koorts gecombineerd met keelpijn is een
uiting van een ontsteking van de keel. In ernst
toenemende slikklachten of het onvermogen de
mond volledig te openen (trismus) kan duiden op
een infiltraat of abces. Indien neusverkoudheid
en hoesten de keelpijn vergezellen, is een virus als
oorzaak waarschijnlijk. Bij kinderen is echter op
basis van het klachtenpatroon niet te differentiëren
tussen een virus of een bacterie. Peuters met een
keelontsteking geven ook vaak hoofd- of buikpijn
aan.
Gegeneraliseerde huiduitslag bij een kind met
keelpijn wijst meestal op roodvonk. Heesheid
die gepaard gaat met acute keelpijn, duidt op een
laryngitis. Deze ontsteking wordt bijna altijd door
een virus veroorzaakt en kan met koorts gepaard
gaan.
Wekenlange heesheid of gewichtsverlies zijn
alarmsignalen voor een eventuele maligniteit.
12.7.2
Leefgewoonten
Algemeen wordt verondersteld dat kinderen uit
een groot gezin, of die frequent in een crèche
verblijven, meer kans op keelontsteking (viraal
of bacterieel) hebben dan hun leeftijdgenoten
[23, 24] [A]. Een studie uit 1997 kon dit echter
niet bevestigen [25] [A]. Onder volwassenen in
een gesloten gemeenschap, zoals een kazerne of
gezinsvervangend tehuis, kunnen streptokokken een lokale epidemie veroorzaken [25] [E].
In West-Europa is de kans op een keelontsteking
door streptokokken groter in de herfst en winter
dan in de overige jaargetijden [14, 25].
Bij langerdurende keelpijn kunnen leefgewoonten (roken, stem forceren) en leefomgeving
(droge lucht of specifieke stoffen) een aanknopingspunt bieden.
12.8
etekenis van het lichamelijk
B
onderzoek
Het doel van lichamelijk onderzoek is een inschatting
te maken van de mate van algemeen ziekzijn. Hoe
zieker de patiënt, des te groter de kans op een ernstige
keelontsteking en des te meer reden tot behandeling.
191
12.8 · Betekenis van het lichamelijk onderzoek
12.8.1
Inspectie van mond en keel
Het klinische beeld is van beperkte waarde bij de
differentiatie tussen virale en bacteriële oorzaken
van de keelontsteking. Exsudaat kan bijvoorbeeld
passen bij een bacteriële keelontsteking, maar ook
bij mononucleosis infectiosa. Exsudaat op tonsillen,
in tonsilnissen of op de farynxachterwand heeft,
evenals gemeten koorts en afwezigheid van hoest,
bij volwassenen een voorspellende waarde voor de
aanwezigheid van groep-A-streptokokken van circa
30 %. De combinatie van deze klinische factoren
bewerkstelligt een verhoging van de voorspellende
waarde tot boven de 50 % (zie . tab. 12.3) [26] [E].
Rode (hyperemische), gezwollen slijmvliezen en
tonsillen komen bij bijna elke ontsteking voor.
4 Unilaterale zwelling van een tonsil of peritonsillair weefsel, waardoor de uvula naar
contralateraal geduwd wordt, alsmede trismus
komen weinig voor, maar hebben een voorspellende waarde voor een streptokokkenkeelontsteking en infiltraat of abces van meer dan
90 % [A].
4 Blaasjes of erosies in de mond-keelholte (denk
aan herpes simplex); petechiën op het palatum
(mononucleosis infectiosa); tandvlees- of
gebitsproblemen (gingivitis, wortelabces).
4 Slijmvliezen: indien bij keelpijn de slijmvliezen
van de mond-keelholte en van de conjunctivae
bleek zijn, behoren zeldzame aandoeningen
zoals leukemie (lokale infectie) of agranulocytose (vaak met ulceraties) overwogen te worden.
12.8.2
12.8.3
12
Palpatie
Indien alleen de voorste halslymfeklieren palpabel
en pijnlijk zijn, neemt de kans op een streptokokkenkeelontsteking toe [26, 28] [A]. In alle andere
gevallen zullen opgezette halslymfeklieren eerder
het gevolg zijn van een reactie op een virale dan een
bacteriële ontsteking van de bovenste luchtwegen.
Als de patiënt reeds langer dan een week ziek is, is
het zinvol elders naar andere lymfeklierstations te
voelen (oksels en liezen) en de lever en milt te palperen (soms palpabel bij mononucleosis infectiosa).
Centor-criteria
De voorafkans van 15–30 % op groep-A-streptokokken in de leeftijdsgroep van
jongvolwassenen kan verhoogd worden tot
ongeveer 50 % (inclusief dragers), indien
de patiënt voldoet aan de volgende vier
klinische criteria, opgesteld door Centor en
medewerkers [26, 28]:
1. koorts;
2. afwezigheid van hoest;
3. exsudaat tonsillen/tonsilnissen;
4. pijnlijke voorste halslymfeklieren bij
palpatie.
In een dergelijke geselecteerde
patiëntengroep blijken ook groep-C- en
groep-G-streptokokken als causale micro-organismen te kunnen worden aangetroffen
(15–20 %) [14, 15]; andere bacteriën zelden
(<5 %) [20].
Inspectie van de huid
Indien een keelontsteking gepaard gaat met een gegeneraliseerd fijnvlekkig exantheem, is roodvonk (scarlatina) waarschijnlijk. Deze streptokokkenontsteking
is zeker als de neus-monddriehoek niet is aangedaan
(‘narcosekapje’), de tong ‘aardbeirood’ is met een
onregelmatig oppervlak en de handpalmen en voetzolen gaan vervellen na een week. Zonder de hiervoor
genoemde klassieke verschijnselen is een virale oorzaak van keelpijn en exantheem meer waarschijnlijk.
De ernst van de klachten voorspelt tot op zekere
hoogte (relatief risico 1,3) een vertraagd of gecompliceerd beloop van de keelpijnepisode bij jongvolwassenen [5]. Worden bij langer bestaande
keelpijn weinig opvallende bevindingen gedaan bij
lichamelijk onderzoek (geen zwelling van tonsillen
of regionale lymfeklieren, geen afwijkingen van
gebit of mondslijmvlies), dan is een (chronisch)
ontstekingsproces niet waarschijnlijk.
192
Hoofdstuk 12 · Keelpijn
. Tabel 12.3 Waarschijnlijkheid van bepaalde oorzaak bij keelpijn met koorts, op grond van voorgeschiedenis,
anamnese en lichamelijk onderzoek [13, 23, 25, 27].
kind (4–14 jaar)
anamnese
onderzoek
centorcriteria (alle
vier aanwezig)
volwassene (15–44 jaar)
herfst/winter
v, s
s
crowding
v, s
s
loopneus
v
v
hoest
v
v
zieke indruk
s, v
s, m
hyperemie keel
v, s, m
v, s, m
exsudaat
v, s, m
s, m
unilaterale tonsil(nis)zwelling
s
s
petechiën palatum
m
m
halsklieren palpabel voor en achter
v, m
m, v
gegeneraliseerd exantheem
s, v
–
1 koorts
2 hoest afwezig
3 exsudaat
4 voorste halsklieren pijnlijk en palpabel
niet duidelijk
voorspellend
s (50 % kans)
Denk als meest waarschijnlijke oorzaak van de keelpijn aan (in volgorde van waarschijnlijkheid):
v = virale infectie; s = streptokokkeninfectie; m = mononucleosis infectiosa.
12
Alarmsymptomen
Voor peritonsillair abces:
4 toenemende pijn bij slikken of moeite met
slikken
4 moeite mond wijd te openen (trismus)
4 toenemende zwelling voorste
halslymfeklieren
4 aanzienlijke asymmetrie bij keelinspectie
(uvula naar lateraal verplaatst)
Voor maligniteiten:
4 leeftijd >45 jaar
4 ernstig ziek-zijn >1 week
4 ulceraties of abnormaal weefsel in
mondkeelholte >2 weken
4 vaste of harde lymfeklierzwelling in de hals
12.9
etekenis van eenvoudig
B
aanvullend onderzoek
Aanvullend onderzoek bij acute keelpijn is er meestal
op gericht pathogene streptokokken te detecteren.
Indien ze aanwezig zijn, zal penicilline de ziekteduur kunnen bekorten en de kans op complicaties
verkleinen [29] [C]. Omdat een streptokokkenkeelontsteking bijna altijd spontaan geneest en omdat er
aan penicillinebehandeling ook nadelen kleven, laten
huisartsen aanvullend onderzoek veelal achterwege.
Bij langer bestaande keelpijn kan bloedonderzoek houvast geven voor het aantonen of uitsluiten
van ernstig verminderde weerstand, een ontstekingsproces of een maligniteit.
12.9.1
Bloedonderzoek
Bloedonderzoek wordt vooral uitgevoerd bij verdenking op mononucleosis infectiosa. In de leukocytendifferentiatie wordt dan een absolute en
193
Literatuur
relatieve lymfocytose gezien. Een snelle serologische test, zoals de monosticon-test, kan fout-positieve (soms bij cytomegalie of toxoplasmose) en
fout-negatieve (60 % in de eerste ziekteweek) uitslagen geven [30]. Een positieve uitslag dient dan
ook bevestigd te worden door een hoge IgM-titer
tegen het epstein-barr-virus.
De bepaling van het C-reactief proteïne (CRP)
is eenvoudig uitvoerbaar, echter niet ingeburgerd
bij de klacht keelpijn in de huisartsenpraktijk
[32, 33]. De test wordt wel voor andere indicaties
gebruikt. Bij volwassenen met acute keelpijn en
koorts heeft deze test een voorspellende waarde
voor een streptokokkenkeelontsteking van ongeveer 60 % (bij CRP 35 mg/l of hoger) [16, 31, 34]
[E].
Een adequate titerstijging van antilichamen
tegen streptokokkenenzymen, zoals antistreptolysine (AST) en anti-DNAse-B, is bewijzend voor een
streptokokkeninfectie. Hiervoor zijn twee titerbepalingen nodig, met een interval van 2 à 3 weken. Om
deze reden, en tevens omdat een eventuele titerstijging mogelijk onderdrukt wordt door antimicrobiële therapie, wordt deze test zelden uitgevoerd.
12.9.2
a-priorikans van 20 % (volwassenen) tot 50 %
(kinderen) op de aanwezigheid van groep-A-streptokokken, waardoor de voorspellende waarde van
de test hoger is bij kinderen dan bij volwassenen
[28] [E]. Bij volwassenen zal bij een positieve
streptest meestal een groep-A-streptokokkenkeelontsteking aanwezig zijn. Bij kinderen is dit echter niet het geval, omdat 20–30 % van de gezonde
kinderen drager is van deze streptokokken. Indien
een kind met keelpijn een positieve streptest heeft,
is er toch rond 50 % kans dat het als streptokokkendrager ziek is geworden van een virus [14]. In
de discussie rond het gebruik van deze test stellen voorstanders dat penicilline meer gericht, en
dus bij minder mensen, wordt voorgeschreven
[34] [A]. Tegenstanders stellen het omgekeerde,
omdat artsen soms toch penicilline voorschrijven bij een negatieve streptest of het bij een positieve test voorschrijven, terwijl ze dat zonder test
niet gedaan zouden hebben [34] [A]. Bovendien
detecteert de streptest niet de potentieel pathogene groep-C- en groep-G-streptokokken. In
Nederland en Engeland wordt de streptest weinig
gebruikt, in tegenstelling tot bijvoorbeeld in de
Scandinavische landen.
Keeluitstrijkje
12.9.3
Met behulp van een wattenstok, uitgestreken over
de tonsillen (onder stevige druk) of de tonsilnissen
(bij status na tonsillectomie) en zo mogelijk over
de farynxachterwand, kan ontstekingsmateriaal
verzameld worden. Vervolgens kunnen daarin op
twee manieren streptokokken worden aangetoond.
4 Binnen 5 minuten met de streptest, een
antigeen-antilichaam-detectietest voor
groep-A-streptokokken.
4 Na minstens 2 dagen met de keelkweek, waarbij
standaard anaeroob gekweekt wordt op twee
verschillende voedingsbodems.
Indien de streptest wordt vergeleken met de kweek
als gouden standaard, is de voorspellende waarde
van een positieve test rond 90 %. De sensitiviteit
van de test is 60–85 %, de specificiteit rond 95 %,
bij patiënten die zich met acute keelpijn aan de
huisarts presenteren. Deze patiënten hebben een
12
Laryngoscopie
Indirecte of directe laryngoscopie kan vooral bij
chronische keelklachten informatie geven over het
gebied ter hoogte van de stembanden. Bij acute
keelpijn is hiervoor geen indicatie, tenzij de pijn
laag in de keel wordt aangegeven en de standaard
keelinspectie geen afwijkingen laat zien.
Literatuur
1 Zwart S, Sachs APE, Ruijs GJHM, et al. Penicillin for acute
sore throat: randomised double blind trial of seven days
versus three days treatment or placebo in adults. Br
Med J. 2000;320:150–4.
2 Evans CE, McFarlane AH, Norman GR, et al. Sore throat
in adults: who sees a doctor? Can Fam Physician.
1982;28:453–8.
3 Berg MJ van den, Kolthof ED, Bakker DH de, Zee J van
der. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk. Utrecht: Nivel; 2004.
194
12
Hoofdstuk 12 · Keelpijn
4 Okkes IM, Oskam SK, Boven K van, Lamberts H. Data uit het
Transitieproject (1985–2003). 2005. 7www.transhis.nl.
5 Zwart S, Hoes AW, Post D, et al. Determinants of deterioration in the course of acute sore throat episodes.
In: Zwart S,. Sore throat, streptococci and penicillin.
Dissertation. Utrecht: Universiteit Utrecht; 1999.
6 NHG-Werkgroep Acute Keelpijn. NHG-standaard
Acute keelpijn. 3e herziening. 2015. 7 www.nhg.org/
NHG-standaarden.
7 Driel ML van, Sutter A de, Deveugele M, et al. Are sore
throat patients who hope for antibiotics actually asking
for pain relief? Ann Fam Med. 2006;4:494–9.
8 Duijn HJ van, Kuyvenhoven MM, Schellevis FG, Verheij
TJ. Illness behaviour and antibiotic prescription in
patients with respiratory tract symptoms. Br J Gen Pract.
2007;57:561–68.
9 Lisdonk EH van de. Adviezen bij keelpijn. Huisarts Wet.
1997;40:106–9.
10 Hoogendoorn D. Acuut reuma en acute glomerulonefritis; huidige klinische incidentie en de sterfte in
Nederland. Ned Tijdschr Geneeskd. 1989;133:2334–8.
11 Cals JW, Butler CC, Hopstaken RM, et al. Effect of point
of care testing for C reactive protein and training in
communication skills on antibiotic use in lower respiratory tract infections: cluster randomised trial. BMJ.
2009;338:b1374.
12 NIVEL. Wie heeft welke gezondheidsproblemen.
2012.7 http://www.nivel.nl
13 Bisno AL. Acute pharyngitis. N Engl J Med.
2001;344:205–11.
14 Zwart S, Ruijs GJHM, Sachs APE, et al. Betahaemolytic
streptococci isolated from acute sorethroat patients:
cause or coincidence? A case-control study in general
practice. Scand J Infect Dis. 2000;32:377–84.
15 Little P, Hobbs FDR, Mant D, et al. Incidence and clinical
variables associated with streptococcal throat infections: a prospective diagnostic cohort study. Br J Gen
Pract. 2012;62:e787–94.
16 Lindbaek M, Høiby EA, Lermark G, et al. Clinical symptoms and signs in sore throat patients with large colony
variant betahaemolytic streptococci groups C or G
versus group A. Br J Gen Pract. 2005;55(517):615–9.
17 Little P, Stuart B, Hobbs FD, et al. Predictors of suppurative complications for acute sore throat in primary care:
prospective clinical cohort study. BMJ. 2013;347:f6867.
18 Huovinen P, Lahtonen R, Ziegler T, et al. Pharyngitis in
adults: the presence and coexistence of viruses and
bacterial organisms. Ann Int Med. 1989;110:612–6.
19 Meyere M de. Acute keelpijn in de eerste lijn. Een
beschrijvende en experimentele studie over epidemiologie, diagnose en beleid. Dissertatie. Gent:
Rijksuniversiteit Gent; 1990.
20 Dagnelie CF, Touw-Otten FWMM, Kuyvenhoven
MM, et al. Bacterial flora in patients presenting with
sore throat in Dutch general practice. Fam Pract.
1993;10:371–7.
21 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Bussum: Coutinho; 1998.
22 Pichichero ME. Sore throat after sore throat after sore
throat. Are you asking the critical questions? Postgrad
Med. 1997;101:205–25.
23 Meyer RJ, Haggerty RJ. Streptococcal infections in families. Pediatrics. 1962;29:539–49.
24 Begovac J, Bobinac E, Benic B, et al. A symptomatic
pharyngeal carriage of beta-haemolytic streptococci and streptococcal pharyngitis among patients
at an urban hospital in Croatia. Eur J Epidemiol.
1993;9:405–10.
25 Gunnarsson RK, Holm SE, Söderstrom M. The prevalence
of beta-haemolytic streptococci in throat specimens
from healthy children and adults. Implications for the
clinical value of throat cultures. Scand J Prim Health
Care. 1997;15:149–55.
26 Centor RM, Whitherspoon JM, Dalton HP, et al. The diagnosis of strep throat in adults in the emergency room.
Med Decis Making. 1981;1:239–46.
27 Falck G, Holm SE, Kjellander J, et al. The role of household contacts in the transmission of group A streptococci. Scand J Infect Dis. 1997;29:239–44.
28 Aalbers J, O’Brien KK, Chan WS, et al. Predicting streptococcal pharyngitis in adults in primary care: a systematic review of the diagnostic accuracy of symptoms
and signs and validation of the Centor score. BMC Med.
2011;9:67.
29 Spinks A, Glasziou PP, Del Mar CB. Antibiotics for sore
throat. Cochrane Database Syst Rev. 2013;11:CD000023.
30 Zwart S. Sneltests bij luchtweginfecties: ook bij acute
keelpijn? Commentaar. Huisarts Wet. 2013;56(11):574–5.
31 Gulich MS, Matschiner A, Gluck R, Zeitler HP. Improving
diagnostic accuracy of bacterial pharyngitis by near
patient measurement of C-reactive protein (CRP). Br J
Gen Pract. 1999;49:119–21.
32 Linder JA, Chan JC, Bates DW. Evaluation and treatment
of pharyngitis in primary care practice: the difference
between guidelines is largely academic. Arch Intern
Med. 2006;166(13):1374–9.
33 Dagnelie CF, Bartelink ML, Graaf Y van der, et al. Towards
a better diagnosis of throat infections (with group A
beta-hemolytic streptococcus) in general practice. Br J
Gen Pract. 1998;48:959–62.
34 Humair JP, Revaz SA, Bovier P, Stalder H. Management of
acute pharyngitis in adults:reliability of rapid streptococcal tests and clinical findings. Arch Intern Med.
2006;166(6):640–4.
195
Mondklachten
A.J.P. Boeke en I. van der Waal
Samenvatting
Mondklachten komen in de bevolking veel voor. De huisarts wordt regelmatig
voor deze klachten geconsulteerd. Het grootste deel van de klachten wordt
veroorzaakt door slechts enkele aandoeningen, zoals aften, Candida en herpes.
Maligniteiten komen weinig voor. De meeste aandoeningen gaan snel over. Met
behulp van kennis over voorgeschiedenis, de anamnese en inspectie kunnen
verreweg de meeste aandoeningen eenvoudig worden gediagnosticeerd. Bij
een zweer of een zwelling die langer dan 3 weken bestaat, moet men bedacht
zijn op een maligniteit. Bij twijfel over de exacte aard van de aandoeningen kan
worden verwezen naar een tandarts of kaakchirurg en soms naar een KNO-arts.
13.1Inleiding – 197
13.2De klacht in de bevolking – 197
13.3De eerste presentatie bij de dokter – 197
13.4Pathofysiologie en differentiële diagnose – 197
13.4.1Ontwikkelingsstoornissen – 197
13.4.2Infecties – 197
13.4.3Traumata – 200
13.4.4Neoplasmata – 200
13.4.5Auto-immuunziekten – 201
13.4.6Enkele aandoeningen naar lokalisatie in de mond – 202
13.5Kansverdeling van diagnosen – 204
13.6Betekenis van de voorgeschiedenis – 204
© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016
T.O.H. de Jongh, H. de Vries, H.G.L.M. Grundmeijer, B.J. Knottnerus (Red.), Diagnostiek van alledaagse
klachten, Kernboek, DOI 10.1007/978-90-368-1274-0_13
13
13.7Betekenis van de anamnese – 204
13.7.1Aard van de klacht – 204
13.7.2Tijdsverloop – 205
13.7.3Invloeden – 205
13.8Betekenis van het lichamelijk onderzoek – 205
13.8.1Inspectie – 205
13.8.2Palpatie – 205
13.9Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek – 207
13.10Betekenis van complex aanvullend onderzoek – 207
13.10.1Biopsie en histologische diagnostiek – 207
Literatuur – 207
197
13.3 · De eerste presentatie bij de dokter
13.1
Inleiding
De mondklachten waarvan de diagnostiek in dit
hoofdstuk wordt beschreven, zijn klachten die zich
manifesteren in de mondholte, de tanden, de tong
en de lippen. Het gaat om pijn, zwellingen, blaasjes
of zweertjes of verandering van aspect (kleur).
Genoemde klachten worden frequent op het
spreekuur van de huisarts gepresenteerd. De zorg
voor mondaandoeningen ligt op het grensvlak van
tandheelkunde en geneeskunde. Ook voor patiënten is niet altijd duidelijk of ze zich met een mondklacht bij de huisarts of bij de tandarts moeten
vervoegen. Ook KNO-artsen en mond-, kaak- en
aangezichtsartsen (MKA-artsen) kunnen een rol
spelen bij de diagnostiek.
De klachten zijn hinderlijk, bijna nooit ernstig en gaan vaak weer over. Kernpunt voor de
arts is het herkennen van hinderlijke en behandelbare afwijkingen (zoals spruw, herpes simplex
en drukulcus) en anderzijds vroege opsporing
van maligniteiten, die overigens zeldzaam zijn.
Het is daarnaast van belang dat de arts herkent
welke veelvoorkomende aandoeningen door een
tandarts of een mondhygiëniste moeten worden
behandeld, zoals een dentogeen abces, cariës en
parodontale aandoeningen.
13.2
De klacht in de bevolking
Mondklachten komen in de algemene bevolking
frequent voor. De puntprevalentie in de algemene
bevolking wordt geschat tussen 10 en 65 % bij
volwassenen en rond de 4 % bij kinderen [1–3].
Vooral klachten veroorzaakt door herpesinfecties
en aften komen veel voor (tweejaarsprevalentie 17
resp. 18 %) [4, 5].
13.3
e eerste presentatie bij de
D
dokter
De incidentie van symptomen/klachten van mond/
tong/lippen (contactreden D20) als reden om naar
de huisarts te gaan is 11,5 per 1.000 ingeschreven
patiënten per jaar, die van symptomen/klachten
van tanden en tandvlees (contactreden D19) is 3,1
13
per 1.000 ingeschreven patiënten per jaar; samen
14,6 [6]. Zie . fig. 13.1 en 13.2 voor de verdeling
van de klachten over geslacht en leeftijd.
13.4
athofysiologie en differentiële
P
diagnose
De verschillende functies van mond en gebit worden bij de lezer als bekend verondersteld [7]. In
het kader van dit hoofdstuk zullen slechts de meest
voorkomende afwijkingen worden besproken
waarmee een patiënt zich tot de huisarts wendt
(zie . tab. 13.1).
13.4.1
Ontwikkelingsstoornissen
Torus palatinus
Een aandoening die in de praktijk nogal eens tot
verwarring aanleiding geeft, is de torus palatinus.
Een torus palatinus is een onschuldige botuitwas,
die meestal pas op middelbare leeftijd als een
harde, overigens asymptomatische, knobbel tot
uiting komt in de mediaanlijn van het harde gehemelte (. fig. 13.3). De meeste patiënten zijn zich er
niet van bewust, maar kunnen ongerust worden
wanneer zij de knobbel voor het eerst gewaarworden. De beenharde kwaliteit van de knobbel bij
palpatie met de vinger en het precies in de mediaanlijn gelegen zijn, maken dat de diagnose vrijwel
altijd op klinische gronden kan worden gesteld.
13.4.2
Infecties
Candidose
Candidose van de mond komt bij volwassenen, in
tegenstelling tot bij kleine kinderen, betrekkelijk
zelden voor. Het meest bekend is de pseudomembraneuze vorm (‘spruw’), waarbij witte, roomachtige plekjes met een gaasje gemakkelijk van het
slijmvlies kunnen worden afgeveegd (. fig. 13.4).
Minder vaak voorkomend en ook minder gemakkelijk te herkennen is de erythemateuze vorm.
Daarbij heeft het mondslijmvlies – meestal betreft
het de tongrug en het gehemelte – een vurig, rood
aspect. Bij orale candidose klaagt de patiënt over
Hoofdstuk 13 · Mondklachten
198
vrouwen
. Tabel 13.1 Pathofysiologisch schema
mondklachten.
31,2
mannen
20,5
5
0
z
infecties
candidose
v
herpes simplex
v
gingivitis/
parodontitis
s
dentogeen abces
s
uitgeslagen tand
s
slijmvliesverwonding
s
– benigne
fibroom
z
– premaligne
leukoplakie
z
traumata
0–4 5–14 15–24 25–44 45–64 65–74
leeftijdsgroep >
75+
totaal
neoplasmata
. Figuur 13.1 Incidentie van klachten betreffende mond,
tong of lippen (contactreden D20) aan het begin van een
episode in de huisartsenpraktijk, per 1.000 patiënten per
jaar [6].
– maligne
vrouwen
7,4
mannen
8
torus palatinus
9,6
13,1
7,4
9,1
10,3
6,3
10
7,3
9,5
9,8
15
13,2
20
ontwikkelingsstoornissen
13,2
25
21,2
26,5
30
15,9
35
7
auto-immuunziekten
2,9
2,8
3,7
2,9
speekselkliertumor
z
maligne melanoom
z
metastase
z
aften
v
lichen planus
s
syndroom van
Sjögren
z
z
1
landkaarttong
s
0
slijmretentiecysten:
mucokèle, ranula
s
cheilitis actinica
s
perlèche
v
epulis
z
varices
z
1,7
2,0
s
2,4
tong-/mondbranden
0–4 5–14 15–24 25–44 45–64 65–74
leeftijdsgroep >
75+
totaal
. Figuur 13.2 Incidentie van klachten betreffende tanden
of tandvlees (D19) aan het begin van een episode in de
huisartsenpraktijk, per 1.000 patiënten per jaar [6].
een branderig gevoel van het slijmvlies. De diagnose wordt doorgaans gesteld op grond van het
klinische beeld.
Een bekende lokale oorzaak is het gebruik van
inhalatiecorticosteroïden of, van een geheel andere
orde, bestraling van het hoofd-halsgebied. Algemeen predisponerende factoren zijn afweerstoornissen (zoals hiv-infectie), diabetes mellitus, anemie
en het gebruik van breedspectrumantibiotica.
overig
z
z
(pernicieuze) anemie
2
2,1
13
3,1
3
3,5
4
3,9
4,4
5
2,9
3,4
5,4
6
plaveiselcelcarcinoom
non-hodgkinlymfoom
v = vaak oorzaak van mondklachten in de
huisartsenpraktijk.
s = soms.
z = zelden.
cursief gezette afwijkingen dienen met spoed te
worden uitgesloten.
199
13.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
. Figuur 13.3 Torus palatinus.
. Figuur 13.5
13
Herpetiforme stomatitis.
Gingivitis en parodontitis
. Figuur 13.4 Pseudomembraneuze candidose van het
wangslijmvlies (afveegbaar).
Herpes simplex
Primaire herpessimplexinfecties van de mond
komen vooral bij kleine kinderen voor. In de mond
kunnen talrijke blaasjes ontstaan, die snel stukgaan
en oppervlakkige zweertjes achterlaten (. fig. 13.5).
De infectie gaat gepaard met koorts en algehele
malaise. Het virus wordt vermoedelijk via speeksel
of direct slijmvlies- of huidcontact overgedragen.
De diagnose wordt meestal op klinische gronden
gesteld. De genezing duurt 1–2 weken.
Secundaire herpessimplexinfectie treedt, vaak
recidiverend, op bij kinderen en volwassenen door
reactivatie van het virus. De precieze oorzaak van
de reactivatie is onbekend. Predisponerende factoren zijn weerstandsvermindering en blootstelling
aan zonlicht, zoals bij herpes labialis wordt verondersteld. Er zijn minder algehele ziekteverschijnselen dan bij de primaire infectie.
Onder gingivitis wordt verstaan een ontsteking
van het tandvlees zonder dat daarbij het onderliggende alveolaire bot is aangetast. Gingivitis is
meestal chronisch en is het gevolg van tandplaque
die bij onvoldoende mondhygiëne accumuleert
op de tandoppervlakken. In langdurig aanwezige
tandplaque kan bovendien tandsteen ontstaan.
Ontsteking van het tandvlees uit zich in zwelling,
roodheid en snel bloeden bij aanraken. Van pijn is
bij chronische gingivitis meestal niet of nauwelijks
sprake. Wanneer ontsteking van het tandvlees heeft
geleid tot afbraak van de tandkas, wordt gesproken
van parodontitis; hierbij kunnen de tanden los gaan
staan en uiteindelijk zelfs verloren gaan.
Dentogeen abces
Een, meestal door cariës, afgestorven tand leidt tot
een soms acute maar dikwijls chronische en vaak
subklinisch verlopende ontstekingsreactie in het
alveolaire bot rond de wortelpunt. In sommige
gevallen ontstaat vanuit een dergelijke periapicale
ontsteking een submuceus of subcutaan abces, dat
aanleiding kan geven tot een intraorale, respectievelijk extraorale (huid)fistel. Daarnaast kunnen
dentogene abcessen zich uitbreiden in de diverse
anatomische loges in het hoofd-halsgebied, bijvoorbeeld in de submandibulaire loge of in de mondbodem. Uitbreiding van een periapicale ontsteking aan
een gebitselement in de bovenkaak kan leiden tot
chronische sinusitis maxillaris of tot een palatumabces. In zeldzame gevallen kan een periapicale ontsteking aanleiding geven tot een levensbedreigende
flegmone in de weke delen van de mond en hals.
200
Hoofdstuk 13 · Mondklachten
13.4.3
Traumata
De uitgeslagen tand
Bij tandtraumata bij kleine kinderen gaat het
meestal om een of meer bovensnijtanden die in de
bovenkaak gedrukt zijn. Op zichzelf behoeft een
dergelijke in de kaak verplaatste tand geen behandeling, omdat het betreffende element meestal
weer spontaan zal doorbreken; toch is het verstandig in een dergelijke situatie de patiënt naar de
tandarts te verwijzen.
Wanneer bij een volwassene een of meer tanden door een trauma zijn verplaatst of zelfs uit de
tandkas zijn losgekomen, is het belangrijk dat een
tandarts of MKA-arts zo mogelijk binnen een uur
na trauma tot repositie en fixatie overgaat. Wanneer tevens verdenking bestaat op de aanwezigheid van een kaak- of aangezichtsfractuur, kan de
patiënt beter direct naar een MKA-arts worden
verwezen.
De slijmvliesverwonding
Door trauma ontstane verwondingen van het
mondslijmvlies behoeven meestal niet te worden
gehecht, tenzij sprake is van een persisterende
bloeding. Wel moet men zich ervan vergewissen
dat er geen afgebroken stukjes tand in een dergelijke wond zijn terechtgekomen.
13
13.4.4
Neoplasmata
Benigne tumoren
z
Fibroom
Het meest in de mond voorkomende ‘gezwel’ is het
fibroom. De zwelling wordt vrijwel altijd veroorzaakt door mechanische irritatie in de vorm van
bijten of kauwen op het slijmvlies (‘bijtfibroom’).
Bekende plaatsen van voorkomen zijn de tongpunt
en het wangslijmvlies op de plaats waar de bovenen ondertanden en -kiezen op elkaar komen. Een
fibroom is meestal gesteeld en voelt bij palpatie
met de vingers week aan. De kleur van het fibroom
is dezelfde als die van het omgevende mondslijmvlies (. fig. 13.6 en 13.7). Bij twijfel aan de diagnose dient een (excisie)biopsie te worden verricht.
Premaligne afwijkingen
z
Leukoplakie
De meest voorkomende premaligne afwijking van
het mondslijmvlies is de leukoplakie. Leukoplakie
kan glad en egaal wit zijn, maar ook afwisselend
wit en rood (erytroleukoplakie) en soms ook een
wit, wratachtig aspect hebben.
Leukoplakie komt vooral bij rokers voor. Globaal geldt dat leukoplakie op de tongranden en
in de mondbodem een grotere kans op maligne
ontaarding in een plaveiselcelcarcinoom heeft
dan elders in de mond. Bij het behandelingsbeleid
wordt meestal gebruik gemaakt van histopathologisch onderzoek van een of meer biopten. Wanneer sprake is van epitheeldysplasie, is de kans
op maligne ontaarding relatief groot. Voor alle
leukoplakie gezamenlijk geldt dat 1–2 % per jaar
overgaat in een plaveiselcelcarcinoom [8].
Maligniteiten
z
Plaveiselcelcarcinoom
Ongeveer 80–90 % van de maligne aandoeningen die zich in de mond kunnen voordoen,
betreft plaveiselcelcarcinoom uitgaande van het
slijmvlies. De incidentie in Nederland bedraagt
ongeveer 3 per 100.000 per jaar. Mondholtecarcinomen zijn derhalve in vergelijking met bijvoorbeeld mammacarcinoom, tumoren van de long
en andere organen betrekkelijk zeldzaam. Door
deze zeldzaamheid en ook door de onbekendheid
ermee bij het grote publiek blijkt in de praktijk
niet zelden een lang patiënten- en doktersdelay op
te treden.
Roken en alcoholgebruik worden als belangrijkste oorzaken van mondkanker beschouwd. In
tegenstelling tot het orofarynxcarcinoom spelen
humane papillomavirussen (HPV), met name type
16 en 18, bij het ontstaan van een mondholtecarcinoom een zeer beperkte rol. Mondkanker komt
iets vaker voor bij mannen dan bij vrouwen en
openbaart zich meestal pas boven het 40e levensjaar. Een mondholtecarcinoom uit zich vaak in de
vorm van een geïndureerd ulcus. Voorkeursplaatsen zijn de onderlip, de tongranden en het slijmvlies vooraan in de mondbodem (. fig. 13.8).
201
13.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
. Figuur 13.6 Week aanvoelende zwelling op de onderlip;
het betreft vrijwel zeker een mucokèle.
. Figuur 13.7 Gesteelde, week aanvoelende zwelling van
het wangslijmvlies; het betreft vrijwel zeker een ‘bijtfibroom’.
Voor de definitieve diagnose is histopathologisch onderzoek vereist. Het doen van exfoliatief
cytologisch onderzoek is weinig zinvol, omdat
altijd alsnog bevestiging door middel van een
proefexcisie vereist zal zijn. In feite leidt een dergelijke praktijk alleen maar tot vertraging of een
eventuele fout-negatieve uitslag.
De prognose van het mondholtecarcinoom
wordt in belangrijke mate bepaald door het stadium waarin de tumor is gediagnosticeerd. Globaal
bedraagt het vijfjaarsoverlevingspercentage 50–60.
13.4.5
Auto-immuunziekten
Aften
Aften zijn pijnlijke, recidiverende, solitair of multipel voorkomende oppervlakkige ulceraties van het
13
. Figuur 13.8 Ulcus van de tongrand, bij palpatie geïndureerd aanvoelend; zeer verdacht voor plaveiselcelcarcinoom; biopsie geïndiceerd.
mondslijmvlies. Zij zijn over het algemeen gelokaliseerd op de binnenkant van de lippen, de tong
en de binnenkant van de wang (niet-verhoornend
plaveiselepitheel) (. fig. 13.9). De oorzaak en het
mechanisme van ontstaan zijn onbekend; verondersteld wordt dat het om een auto-immuunziekte
gaat. Aften moeten onderscheiden worden van
soms enigszins op aften gelijkende ulceraties die
kunnen voorkomen bij bijvoorbeeld de ziekte van
Crohn, het syndroom van Behçet of als bijwerking
van het gebruik van bepaalde geneesmiddelen.
Over het algemeen zijn de anamnese en het
klinische beeld kenmerkend voor de diagnose en
is geen aanvullend onderzoek vereist. De meeste
aften zijn slechts enkele millimeters groot en genezen spontaan binnen ongeveer een week.
Lichen planus
Lichen planus is een vermoedelijk op auto-immuniteit gebaseerde afwijking van huid en slijmvliezen. De huid- en slijmvliesafwijkingen kunnen
gelijktijdig, na elkaar, maar ook geïsoleerd voorkomen. De geschatte prevalentie bedraagt 0,1 %. De
afwijking komt meestal voor op middelbare leeftijd en meer bij vrouwen dan bij mannen. Lichen
planus van het mondslijmvlies kan zich in verschillende vormen uiten. De meest bekende is de
reticulaire vorm, waarbij een netwerk van witgrijze
lijntjes (striae van Wickham) op het slijmvlies
voorkomt (. fig. 13.10a, b). Daarnaast wordt een
erosieve vorm onderscheiden, waarin naast witte
202
Hoofdstuk 13 · Mondklachten
. Figuur 13.9
13
Afte van de mondhoek, grote type.
voorkomen, zoals lupus erythematodes, periarteriitis nodosa, polymyositis, dermatomyositis, sclerodermie of macroglobulinemie.
Het syndroom van Sjögren doet zich vooral
voor bij vrouwen van middelbare en oudere leeftijd; de geschatte prevalentie bedraagt 0,01 %. Het
is derhalve een relatief zeldzame aandoening. De
met het syndroom van Sjögren gepaard gaande
klachten zijn over het algemeen weinig specifiek.
In de praktijk blijken klachten over een droge
mond slechts zelden een uiting te zijn van het syndroom van Sjögren, zoals dat volgens vrij goed
omschreven criteria is gedefinieerd [9, 10].
ook rode veranderingen voorkomen. Het is vooral
de erosieve vorm die gepaard gaat met klachten
over een branderig of pijnlijk gevoel. De klachten
verlopen in golven met periodes van remissie en
exacerbatie. Belangrijk voor het klinisch kunnen
herkennen van lichen planus van het mondslijmvlies is het vaak min of meer symmetrisch voorkomen op het wang- of tongslijmvlies. Niettemin
kan lichen planus klinisch soms moeilijk te onderscheiden zijn van de eerder besproken leukoplakie,
een witte slijmvliesafwijking die potentieel kwaadaardig is. Bij twijfel over de diagnose lichen planus
dient dan ook een proefexcisie te worden verricht.
Voor de suggestie dat lichen planus premaligne is,
bestaat geen overtuigende onderbouwing.
Cysten
Syndroom van Sjögren
Vooral bij mensen boven het veertigste jaar dient
men bij ulceraties op de tongranden rekening te
houden met de mogelijkheid van een plaveiselcelcarcinoom. Van een geheel andere orde zijn de
klachten over een beslagen tong of een haartong.
De oorzaak van dergelijke veranderingen op de
tongrug is onbekend en er zijn ook geen goede
criteria om aan te geven wanneer er sprake is van
een daadwerkelijk beslagen tong of een haartong.
Bovendien kan het aspect van de tongrug per individu in de tijd wisselen en is er weinig samenhang
tussen het klinische beeld en de aanwezigheid of
ernst van de klachten. Op de tongrug kunnen zich
vlekvormige veranderingen voordoen, die ook
wisselen in de tijd. Het blijkt in de meeste gevallen te gaan om een landkaarttong (. fig. 13.11). De
oorzaak is onbekend. Soms zijn er klachten van
lokale irritatie, vooral bij het drinken van bijvoorbeeld sinaasappelsap.
Het naar Sjögren – een Zweedse, in 1899 geboren oogarts – genoemde syndroom wordt als een
auto-immuunziekte beschouwd. In zijn volledige
vorm wordt het syndroom gekenmerkt door een
trias van afwijkingen: droge ogen (xeroftalmie),
een droge mond (xerostomie) en een bestaande
andere auto-immuunziekte, zoals reumatoïde artritis. Bij aanwezigheid van een dergelijke
auto-immuunziekte spreekt men van secundair
sjögren-syndroom. Bij twijfel over de diagnose
kan men proberen antinucleaire antistoffen (antiSS-A en anti-SS-B) aan te tonen of lymfocytenophopingen in speekselklierweefsel verkregen met
een lipbiopsie. Hoewel bij de meerderheid van
de patiënten met het secundaire syndroom van
Sjögren reumatoïde artritis wordt gezien, kunnen
ook andere idiopathische auto-immuunziekten
Vooral in de onderlip en minder vaak in de mondbodem kunnen zich slijmretentiecysten voordoen.
De oorzaak is vermoedelijk obstructie van een van
de kleine uitvoergangen van de speekselkliertjes.
Cysteachtige zwellingen op andere plaatsen in de
mond berusten meestal op cysteus veranderde
(speekselklier)tumoren. De slijmretentiecyste
op de onderlip wordt mucokèle genoemd, in de
mondbodem een ranula.
13.4.6
nkele aandoeningen naar
E
lokalisatie in de mond
De tong
203
13.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
. Figuur 13.10
13
a en b Lichen planus, reticulaire vorm, beiderzijds in het wangslijmvlies.
Gehemelte
. Figuur 13.11 Kenmerkend klinisch beeld van lingua
geografica (landkaarttong).
Een relatief zeldzame klacht is die van tongof mondbranden. Men spreekt pas van tong- of
mondbranden wanneer er bij inspectie van het
mondslijmvlies geen zichtbare afwijkingen zijn
die de branderige klachten kunnen verklaren.
Bovendien mag men de term alleen gebruiken bij
dubbelzijdige klachten. De oorzaak van tong- en
mondbranden is onbekend, hoewel velen suggereren dat er altijd een psychogene component in
het spel is. Vaak verondersteld, maar vrijwel nooit
aangetoond, zijn het gebruik van bepaalde geneesmiddelen en het bestaan van interne ziekten als oorzaak. Aangezien tong- en mondbranden veel vaker
bij vrouwen dan bij mannen voorkomen, wordt
vaak gedacht aan hormonale veranderingen, temeer
daar de klacht vooral op middelbare en oudere leeftijd voorkomt. Ook hier blijkt in de praktijk zelden een dergelijke oorzaak aantoonbaar te zijn. De
klachten kunnen soms maanden tot jaren blijven
bestaan. Begeleidende klachten kunnen die van een
droge mond en afwijkende smaak zijn.
Genoemd is al de in de mediaanlijn voorkomende
exostose, de torus palatinus. Bij niet in de mediaanlijn gelegen zwellingen op het palatum durum
moet, vooral bij snel ontstane zwellingen, gedacht
worden aan een dentogene afwijking en is verwijzing naar de tandarts op zijn plaats. Bij langer
aanwezige zwellingen moet worden gedacht aan
de op zichzelf relatief zeldzaam voorkomende
speekselkliertumoren. Een enkele maal kan een
non-hodgkinlymfoom zich als eerste uiting van
de ziekte presenteren als een enkel- of dubbelzijdige zwelling op het gehemelte. Deze neemt soms
snel, maar vaak ook zeer langzaam, in omvang toe.
Eveneens zeldzaam is een metastase afkomstig van
een elders in het lichaam gelegen primaire tumor.
Bij een gepigmenteerde vlakke of verheven verandering van het gehemelteslijmvlies moet worden gedacht aan de mogelijkheid van een maligne
melanoom, hoe zeldzaam dat in de mond ook is.
Lippen en mondhoeken
Eerder is al genoemd de op de onderlip voorkomende slijmretentiecyste. Een dergelijke cyste
doet zich nooit voor in de bovenlip. Bij een gelokaliseerde zwelling in de bovenlip moet vooral
worden gedacht aan de mogelijkheid van een
speekselkliertumor.
Bij oudere mensen, vooral wanneer er sprake
is van regelmatige blootstelling aan zonlicht, kunnen zich op de onderlip diffuse oppervlakkige
korstvormige veranderingen voordoen, behorend bij cheilitis actinica. Behalve klachten over
de esthetiek kunnen dergelijke veranderingen
soms ook pijn veroorzaken. De kans op maligne
204
Hoofdstuk 13 · Mondklachten
­ ntaarding in een plaveiselcelcarcinoom is gering.
o
Bij twijfel zal niettemin een biopsie moeten worden genomen.
Oppervlakkige veranderingen van het onderlipslijmvlies bij herpes labialis kunnen lijken op die
van cheilitis actinica, maar de herpetiforme laesies
doen zich meestal juist bij jongere mensen voor.
De onderlip is een van de voorkeursplaatsen
voor het voorkomen van een plaveiselcelcarcinoom. Het betreft vooral mannen. In dit verband
wordt verondersteld dat het gebruik van lipstick
bij vrouwen het lage voorkomen van plaveiselcelcarcinoom van de onderlip bij vrouwen verklaart.
Een lastige klacht is die van pijnlijke of branderige mondhoeken, perlèche, vooral voorkomend
bij vrouwen van middelbare en hogere leeftijd. Bij
patiënten met een volledige prothese in de bovenen onderkaak wordt gedacht dat door inzakken
van de beethoogte tussen de kaken, er enige plooivorming optreedt van de mondhoeken, die het
ontstaan van candidose bevordert. Soms blijkt
inderdaad dat na het vervaardigen van een nieuwe
gebitsprothese, met aanpassing van de beethoogte,
de klachten verdwijnen.
13.5
13
Kansverdeling van diagnosen
In een onderzoek onder 354 personen die met
mondklachten de huisarts bezochten, werd door
getrainde huisartsen en huisartsen in opleiding de
diagnose gesteld [11]. In . tab. 13.2 staat de frequentieverdeling van de aandoeningen vermeld.
Meer dan 50 % van alle gepresenteerde problemen
wordt vertegenwoordigd door aften, candidose
en herpes. Verder kwamen tongafwijkingen zoals
landkaarttong en tongbranden en goedaardige
tumoren zoals fibromen veel voor. Maar ook aandoeningen die door de tandarts behandeld moeten
worden, werden veel aan de huisarts gepresenteerd, zoals een dentogeen abces, gingivitis en
cariës. Een maligne aandoening behoorde tot de
minst gepresenteerde problemen.
. Tabel 13.3 is gebaseerd op hetzelfde onderzoek en geeft weer wat de leeftijdspecifieke kans
is op de drie meest voorkomende mondaandoeningen. Bij jonge kinderen (1–4 jaar) is de kans op
orale candidose sterk verhoogd. Jonge en oudere
kinderen hebben een relatief hoge kans op een
herpessimplexinfectie.
Lichen planus is een aandoening van de middelbare leeftijd. Maligniteiten en leukoplakie worden vooral gezien boven de 40 jaar.
13.6
etekenis van de
B
voorgeschiedenis
Uit de voorgeschiedenis kan de arts leren of sprake
is van een recidief van een bestaande aandoening,
opflakkering van een chronische aandoening of
een complicatie van een al bekende predispositie. Herpes en aften zijn kwalen die frequent kunnen recidiveren. Lichen planus en de ziekte van
Sjögren zijn chronische aandoeningen die af en toe
veel klachten kunnen geven en dan weer maanden
minder. Problemen met het gebit, zoals cariës en
een uitgeslagen of afgebroken tand of kies, kunnen
leiden tot late complicaties zoals een dentogeen
abces of fistel. Een prothese kan bij een krimpende
kaak aanleiding geven tot een pijnlijk drukulcus.
13.7
Betekenis van de anamnese
In .tab. 13.4 is aangegeven hoe de zwellingen op
grond van voorgeschiedenis, anamnestische en
andere diagnostische gegevens zijn te onderscheiden.
13.7.1
Aard van de klacht
Pijn
Bij een pijnlijke zwelling in kaak, palatum of wang
is meestal sprake van een dentogeen abces. Een
pijnloze zwelling kan berusten op een goedaardige cyste, een fibroom of een aangeboren torus
palatinus. In zeldzame gevallen is sprake van een
maligniteit.
Een pijnlijke zweer wordt vaak veroorzaakt
door een aft of een drukulcus, pijnlijke zweertjes
in de meeste gevallen door herpes simplex. Witte
uitslag met pijn berust meestal op candidose, in
een enkel geval op lichen planus. Een brandende
pijn van de tong of het mondslijmvlies duidt op
een candidose of op mond- en tongbranden. Een
205
13.7 · Betekenis van de anamnese
. Tabel 13.2 Frequentieverdeling van diagnosen
bij patiënten met mondklachten [11].
diagnose
frequentie (%)a
aften
27
orale candidose
15
herpessimplexinfectie
10
benigne tumor
8
tongafwijkingen
7
mondbranden
7
gingivitis
6
drukulcus
6
normaal of onbekend
4
dentogeen abces
4
trauma/wond
4
cariës of afgebroken
2
cheilitis angularis
2
orale lichen planus
1
halitosis
1
leukoplakie
1
vermoeden maligniteit
1
andere diagnosen
5
a
De totale frequentie overstijgt de 100 % omdat
bij enkele patiënten meer dan één diagnose werd
gesteld.
pijnloze verandering van het aspect van de mond
of een deel ervan berust meestal op een onschuldige conditie zoals een landkaarttong, maar kan
ook een leukoplakie zijn of lichen planus.
Zwelling
Een door de patiënt gevoelde zwelling kan berusten
op een cyste, abces, nieuwvorming of torus palatinus.
13.7.2
Tijdsverloop
Als een zweer of zwelling langer bestaat dan 2 à
3 weken, moet de arts alert zijn op een maligniteit.
Een recidiverend beloop past bij aften en herpes
simplex.
13.7.3
13
Invloeden
Roken en alcohol zijn beide sterk geassocieerd met
mondholtecarcinomen. Opvallend is dat roken
minder kans geeft op aften. Medicatiegebruik zoals
antibiotica en inhalatie van corticosteroïden vergroten de kans op candida-infecties.
13.8
etekenis van het lichamelijk
B
onderzoek
13.8.1
Inspectie
Goede inspectie van de mond is eenvoudig te verrichten met een goede lichtbron. Het is belangrijk
dat de patiënt ontspannen zit. Partiële of volledige
gebitsprothesen moeten worden uitgenomen. Het
gebruik van een spatel is een vereiste.
13.8.2
Palpatie
Naast inspectie is zorgvuldige palpatie een tweede
belangrijk element bij het onderzoek. De arts draagt
daarbij handschoenen. Voor het onderzoek van
de tong wordt de patiënt verzocht de tong uit te
steken. De arts houdt met behulp van een gaasje de
tongpunt vast. De patiënt wordt gevraagd daarbij de
tong te ontspannen. Zo kan de arts de tongranden,
de tongrug en ook de mondbodem goed inspecteren
en palperen. Palpatie van het wangslijmvlies en van
de mondbodem kan bimanueel worden verricht
[12]. Palpatie is een nuttige aanvulling bij de
diagnostiek van zwellingen en van een ulcus. De
torus palatinus voelt beenhard aan. Vast aanvoelen
van een slijmvlies-zwelling wijst op een maligne
oorzaak, evenals perifere induratie van een ulcus.
Fluctuatie van een zwelling past bij een abces
of grote cyste. De epulis voelt vast elastisch aan;
fibromen, de bodemcyste en varices voelen week
aan.
De grote meerderheid van mondaandoeningen wordt met behulp van inspectie, al dan niet
gecombineerd met palpatie, gediagnosticeerd. Zie
. tab. 13.4 voor de betekenis van anamnestische en
onderzoeksbevindingen bij zwellingen.
206
Hoofdstuk 13 · Mondklachten
. Tabel 13.3
Leeftijdspecifieke kansen bij 354 patiënten op de drie meest voorkomende mondaandoeningen [11].
aantal gevallen
alle patiënten
aften (%)
orale candidose (%)
herpessimplexinfectie (%)
354
95 (27)
52a (15)
36 (10)
leeftijdscategorieën
0–4 jaar
71
17 (24)
24 (34)
11 (15)
5–9 jaar
29
12 (41)
3 (10)
6 (21)
10–19 jaar
29
13 (45)
1 (3)
4 (14)
20–39 jaar
90
27 (30)
6 (7)
8 (9)
40–59 jaar
71
13 (18)
8 (11)
4 (6)
> 60 jaar
63
13 (21)
9 (14)
3 (5)
a Van
één deelnemer zijn er geen gegevens over de leeftijd.
. Tabel 13.4
13
Zwelling in de mondholte en de belangrijkste karakteristieken.
ander belangrijk
criterium
diagnose
lokalisatie
pijn
duur
leeftijd patiënt
dentogeen
abces
omslagplooi
onder- of
bovenkaak,
mondbodem,
gehemelte
ja
dagen
vrijwel altijd
een relatie met
een carieus
element of element met een
grote vulling
alle
torus
palatinus
midden op het
palatum
nee
jaren
beenhard bij
palpatie
meestal pas
na 25e jaar
slijmretentiecyste
onderlip
(mucokèle),
mondbodem
(ranula)
nee
weken/
maanden
recidiverend
karakter, week
aanvoelend
alle
fibroom
wangslijmvlies/
tongpunt
nee
maanden/jaren
zacht aanvoelend, gesteeld
alle
epulis
tandvlees
in boven- of
onderkaak
nee
maanden
vast elastisch
alle
varices
tongranden,
mondbodem,
onderlip,
bovenlip
nee
maanden/jaren
meestal
multipel
middelbaar
en oud
maligniteit
onderlip,
tongrand,
mondbodem,
onderkaakwal
ja/nee
weken/
maanden
voelt bij palpatie geïndureerd
aan, vaak
ulceratie van
het slijmvlies
middelbaar
en oud
speekselkliertumor
overgang
palatum durum
molle bovenlip
nee
maanden/jaren
intact slijmvliesoppervlak
middelbaar en
oud
207
13.10 · Betekenis van complex aanvullend onderzoek
De arts kan een waarschijnlijkheidsdiagnose
verifiëren door het beloop van de aandoening te
monitoren. Een zweer die langer blijft bestaan dan
3 weken is verdacht.
Verwijzing voor onderzoek door een tandarts,
een kaakchirurg of een KNO-arts is zinvol bij twijfel over de diagnose. Het lichamelijk onderzoek
kan dan verricht worden door een collega met
meer ervaring. De tandarts kan in diagnostische
twijfelgevallen goed beoordelen of een aandoening
berust op een dentogene oorzaak (drukulcus, dentogeen abces, gingivitis en parodontitis).
Alarmsymptomen
Dit zijn bij mondklachten alarmsymptomen
voor een maligne oorzaak.
4 vast aanvoelende zwelling, langer
bestaand dan 3 weken
4 ulcus langer bestaand dan 3 weken
4 geïndureerd ulcus
13.9
etekenis van eenvoudig
B
aanvullend onderzoek
Men kan een KOH 10 %-preparaat maken van wit
beslag om een spruw aan te tonen of uit te sluiten.
Het preparaat wordt onder de microscoop bekeken bij 400× vergroting en toont bij aanwezigheid
van candidagist de karakteristieke gistdraden en
sporen in de vorm van bolletjes.
Röntgendiagnostiek, eventueel uitgevoerd
door een tandarts in diens praktijk, kan behulpzaam zijn bij het aantonen van een kaakabces en/
of achtergebleven gebitsfragmenten.
13.10
etekenis van complex
B
aanvullend onderzoek
13.10.1
iopsie en histologische
B
diagnostiek
Vermoedt de huisarts dat sprake is van een (pre)
maligne aandoening, dan kan een kaakchirurg
een biopsie verrichten van de bewuste laesie. De
patholoog-anatoom kan de diagnose dan op grond
13
van het histologisch beeld aantonen of verwerpen. Dat onderzoek is dikwijls ook aangewezen bij
aandoeningen zoals het syndroom van Sjögren en
lichen planus.
Als er een vermoeden bestaat van een parotis- of andere speekselkliertumor, verricht de
KNO-arts meestal de biopsie voor histologische
diagnostiek.
Samenwerking
Het is opvallend dat er over het algemeen
weinig samenwerking bestaat tussen huisarts
en tandarts. Toch bleek dat ongeveer 20 %
van de aandoeningen die de huisarts ziet, net
zo goed of misschien beter in eerste instantie
door een tandarts beoordeeld en behandeld
kan worden [11].
Literatuur
1 Thorstensson B, Hugoson A. Prevalence of some oral
complaints and their relation to oral health variables
in an adult Swedish population. Acta Odontol Scand.
1996;54:257–62.
2 Zain RB, Ikeda N, Razak IA, et al. A national epidemiological survey of oral mucosal lesions in Malaysia.
Community Dent Oral Epidemiol. 1997;5:377–83.
3 Kleinman DV, Swango PA, Pindborg JJ. Epidemiology
of oral mucosal lesions in United States schoolchildren: 1986–1987. Community Dent Oral Epidemiol.
1994;22:243–53.
4 Axell T, Liedholm R. Occurrence of recurrent herpes
labialis in an adult Swedish population. Acta Odontol
Scand. 1990;48:119–23.
5 Axell T, Henricsson V. The occurrence of recurrent
aphthous ulcers in an adult Swedish population. Acta
Odontol Scand. 1985;43:121–5.
6 Okkes IM, Oskam SK, Boven K van, Lamberts H. Data uit
het Transitieproject (1985–2003). 2005. 7 www.transhis.nl.
7 Visscher JGAM de, Waal I van der. Zakboek mondziekten, kaak- en aangezichtschirurgie; een leidraad voor de
medische praktijk. 2e druk. Houten: Bohn Stafleu van
Loghum; 2010.
8 Schepman KP, Meij EH van der, Smeele LE, et al.
Malignant transformation of oral leukoplakia: a
follow-up study of a hospital-based population of 166
patients with leukoplakia from The Netherlands. Oral
Oncol. 1998;34:270–5.
9 Vitali S, Vitali C, Bombardieri S, et al. Classification
criteria for Sjögren’s syndrome: a revised version of the
European criteria proposed by the American-European
Consensus Group. Ann Rheum Dis. 2002;61:554–8.
208
Hoofdstuk 13 · Mondklachten
10 Shiboski SC, Shiboski CH, Criswell L, et al. American
College of Rheumatology classification criteria for
Sjögren’s syndrome: a data-driven, expert consensus
approach in the Sjögren’s International Collaborative
Alliance Cohort. Arthritis Care Res (Hoboken).
2012;64:475–87.
11 Boeke AJP, Windt DAWM van der, Deconinck S, et al.
Is de mond de huisarts een zorg? Huisarts Wet.
2004;47:136–41.
12 Boeke AJP, Waal I van der. Mondaandoeningen in de
huisartspraktijk. Maarssen: Elsevier/Bunge; 2003.
13
209
Nekpijn
C.J. Vos, A.P. Verhagen en G.P.H. Hermans
Samenvatting
Nekpijn is een veelvoorkomende klacht. De arts ziet hiervan slechts het topje
van de ijsberg en hij dient zich telkens af te vragen waarom juist deze patiënt de
moeite neemt om hem hiervoor te consulteren. Is het angst voor een ernstige
oorzaak, angst voor een chronisch of invaliderend beloop? Als de vraagstelling
eenmaal helder is, is het een stuk eenvoudiger bij aspecifieke nekpijn uit te
leggen dat verder onderzoek zelden nodig is. Nekpijn betreft meestal aspecifieke nekpijn. De grote lijn in de diagnostiek van nekpijn is het uitsluiten van
specifieke oorzaken. Is dat eenmaal gebeurd op grond van vooral de anamnese,
dan volstaat een beperkt lichamelijk onderzoek. Daarbij wordt vooral gekeken
naar beperkingen van de mobiliteit. Aanvullende diagnostiek is vaak niet nodig.
Verder is het zinvol op basis van bekende prognostische factoren alert te zijn op
dreigende chroniciteit en hieraan in het onderzoek apart aandacht te besteden.
Het is een uitdaging voor de arts te proberen een chronisch beloop zo veel
mogelijk tegen te gaan.
14.1Inleiding – 211
14.2De klacht in de bevolking – 211
14.3De eerste presentatie bij de dokter – 212
14.4Pathofysiologie en differentiële diagnose – 212
14.4.1Pathofysiologie – 212
14.4.2Differentiële diagnose – 213
14.5Kansverdeling van diagnosen – 215
14.6Betekenis van de voorgeschiedenis – 216
© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016
T.O.H. de Jongh, H. de Vries, H.G.L.M. Grundmeijer, B.J. Knottnerus (Red.), Diagnostiek van alledaagse
klachten, Kernboek, DOI 10.1007/978-90-368-1274-0_14
14
14.7Betekenis van de anamnese – 216
14.7.1Aard, ernst en lokalisatie van de pijn – 216
14.7.2Ontstaan en beloop – 216
14.7.3Invloeden – 217
14.7.4Bijkomende klachten – 217
14.7.5Betekenis van de nekpijn en gevolgen – 217
14.7.6Prognostische factoren – 218
14.8Betekenis van het lichamelijk onderzoek – 218
14.8.1Inspectie – 218
14.8.2Lokalisatie van de pijn – 218
14.8.3Palpatie – 219
14.8.4Onderzoek van de beweeglijkheid van de nek – 219
14.8.5Specifieke tests – 219
14.9Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek – 220
14.9.1Bloedonderzoek – 220
14.9.2Röntgenonderzoek – 220
14.10Betekenis van complex aanvullend onderzoek – 220
14.10.1MRI – 220
14.10.2Botscan – 220
Literatuur – 221
211
14.2 · De klacht in de bevolking
> Ga naar de website 7 www.extras.bsl.nl/
dvak2016 voor de video bij dit hoofdstuk
14.1
Inleiding
Nekpijn is pijn ervaren in het gebied dat aan de
bovenkant begrensd wordt door het achterhoofd,
aan de laterale zijden door de musculi trapezii en
aan de onderzijde door een horizontale lijn door
de spinae scapulae. Wat nekpijn is en waar dat
gelokaliseerd moet worden, is zowel voor patiënt
als dokter eigenlijk direct duidelijk.
Nekpijn gaat vaak samen met uitstralende pijn
naar het hoofd, de rug, arm of schouderregio. Het
is veelal het terrein van de huisarts en fysiotherapeut. Overige medische disciplines zoals de neuroloog, orthopedisch chirurg en neurochirurg zijn er
minder vaak bij betrokken.
Nekpijn komt in de bevolking veel voor. De
meest voorkomende klachten behoren tot de aspecifieke categorie. Van de acute nekpijnklachten aan
de huisarts gepresenteerd, wordt uiteindelijk een op
de tien chronisch [1–4]. Na een whiplash-ongeval is
het percentage met chronische klachten beduidend
hoger [5–7]. Dit betekent dat de huisarts een behoorlijk aantal patiënten in zijn praktijk heeft met chronische nekklachten. Naast ongemak en beperkingen in
het dagelijkse leven zorgt het voor verminderde kwaliteit van leven en frequent ziekteverzuim.
Aspecifieke nekpijn is vaak self-limiting. Specifieke oorzaken zoals tumoren, infecties, fracturen
en vasculaire oorzaken komen relatief weinig voor,
maar zijn wel belangrijk. De arts dient hier telkens
rekening mee te houden. Het is de kunst de specifieke oorzaken van nekpijn te onderkennen. Hierbij is de anamnese het belangrijkste diagnostische
hulpmiddel.
Mate van bewijskracht
Om de lezer een indruk te geven van de mate
van bewijskracht ter onderbouwing van een
aantal belangrijke diagnostische stappen, is
deze onderbouwing door de auteurs als volgt
aangegeven.
14
4 [E] = Voldoende bewijskracht; dat wil
zeggen: meerdere goed opgezette
onderzoeken met eensluidende
uitkomsten in een vergelijkbare populatie.
4 [A] = Sterke aanwijzingen of indirect
bewijs; dat wil zeggen: één goed opgezet
onderzoek met betrekking tot een
vergelijkbare populatie, of meerdere
onderzoeken in andere, niet geheel
vergelijkbare populaties.
4 [C] = Consensus uit richtlijnen of
standaarden met betrekking tot de
populatie.
14.2
De klacht in de bevolking
Veel mensen in de algemene bevolking hebben
last van nekpijn. De meeste studies noemen voor
de puntprevalentie (vóórkomen op één moment)
getallen voor nekpijn tussen de 10–15 % [8]. Prevalentiecijfers voor nekpijn in de algemene bevolking voor Nederland zijn door Picavet berekend
op 31 % [9]. Een andere studie vermeldt dat in de
loop van een heel jaar ongeveer 30 % van de bevolking wel eens last heeft van nekpijn. Veertien procent heeft hier langer dan 6 maanden last van [10].
Het Nivel-onderzoek onder de algemene bevolking vermeldt dat in de voorafgaande 14 dagen
21 % van de deelnemers last had van pijn in de
nek/schouder/boven in de rug [11]. De prevalentie van nekpijn neemt toe met de leeftijd en is voor
vrouwen hoger dan voor mannen [2, 4, 7, 8].
In een Nederlandse studie worden incidentiecijfers van nekpijn voor mannen genoemd van
10 % en voor vrouwen van 18 % [3]. Voor whiplash gelden andere getallen; zie 7 par. 14.4 onder
differentiële diagnose [12–14].
Van dit enorme aantal mensen zoekt slechts
een beperkt deel de huisarts op voor onderzoek en
advies. De meest gemelde klacht is pijn. Deze gaat
vaak samen met een stijf gevoel en/of uitstralende
pijn. De meeste patiënten ervaren hun nekpijn
als een hinderlijk fenomeen en als een beperking
in hun dagelijks leven. Nekpijn is vaak een reden
voor ziekteverzuim. In sommige industrieën veroorzaakt het bijna net zoveel verzuim als lage rugpijn [4]. In onderzoek naar de beperkingen die zij
Hoofdstuk 14 · Nekpijn
212
mannen
vrouwen
0
20,0
11,8
8,5
9,5
5,6
6,2
20
10
31,8
38,5
32,6
35,1
24,1
24,9
30
23,4
40
25,1
37,6
41,5
50
0–4 5–14 15–24 25–44 45–64 65–74
leeftijdsgroep >
75+
totaal
. Figuur 14.1 Incidentie van neksymptomen/-klachten
(contactreden L01) aan het begin van een episode in de
huisartsenpraktijk, per 1.000 patiënten per jaar [17].
ervaren, blijken patiënten met nekpijn het meest
last te hebben bij tillen, lezen en autorijden. Het
minst worden zij gehinderd bij de persoonlijke
verzorging en het slapen [15, 16].
14.3
14
e eerste presentatie bij de
D
dokter
Voor nekpijn gaan we ervan uit dat de huisarts
maar het topje van de ijsberg ziet. Voorzichtige schattingen op basis van Nederlands onderzoek gaan uit van een bezoek aan de huisarts in
20–28 % van de gevallen (. fig. 14.1) [9]. Het Transitieproject gaat uit van een incidentie van nekklachten in de huisartsenpraktijk van 26 per 1.000
ingeschreven patiënten per jaar [17]. Volgens
Nivel-onderzoek stelt de huisarts 24 keer de diagnose neksymptomen/klachten per 1.000 patiënten
per jaar [18].
Vooral plotselinge, heftige pijn, functiebeperking en onzekerheid over de oorzaak zullen de
patiënt om hulp doen vragen. Bij een bezoek aan
de huisarts spelen vooral pijnstilling, geruststelling of een doorverwijzing naar bijvoorbeeld de
fysiotherapeut een rol [19]. In het geval van een
kop-staartbotsing spelen ook nog andere factoren
een rol, zoals het verzoek van politie of verzekeraars om een bezoek aan de huisarts te brengen.
Of het daarbij gaat om de te verwachten lange
duur van de klachten, onzekerheid over de mogelijke schade of de eventuele financiële consequenties ervan is niet bekend.
Bij kinderen met een plotseling begin van een
stijve nek zijn ouders soms bang dat dit het begin
van een meningitis kan betekenen. Onderzoek van
de nek in verschillende richtingen kan hierop een
antwoord geven. Wanneer de flexie beperkt is en
de overige bewegingen vrij, is sprake van nekstijfheid als uiting van meningeale prikkeling.
14.4
athofysiologie en differentiële
P
diagnose
14.4.1
Pathofysiologie
Kennis van de anatomie van de nek is noodzakelijk om nekklachten te begrijpen (. fig. 14.2). De
pathofysiologie van aspecifieke nekpijn is onderwerp van veel discussie. Binnen de vele stromingen van paramedische beroepsbeoefenaren die
zich met het houdings- en bewegingsapparaat
bezighouden, leven verschillende opvattingen over
de rol en belangrijkheid van de diverse structuren
in de nek bij het ontstaan en aanhouden van nekpijn. De facetgewrichten zouden een belangrijke rol
spelen bij chronische nekpijn, vooral bij de pijn die
is ontstaan na een trauma [5]. De facetgewrichten
vormen eigenlijk het enige directe contactpunt
tussen de nekwervels en deze zijn gevoelig voor
beschadiging. De tussenwervelschijf of discus kan
door een trauma beschadigd raken. Direct na een
trauma is deze vaak oedemateus en op den duur
krimpt deze versneld [20]. Tussenwervelschijfversmalling of discopathie treedt echter ook op als een
natuurlijk, leeftijdsafhankelijk, degeneratief proces. Op 40-jarige leeftijd heeft 30 % van de mensen
een vooral laagcervicaal gelegen discopathie en op
50-jarige leeftijd geldt dit voor 50 % [20]. Discusprotrusie is het uitpuilen van de discus richting
myelum (. fig. 14.3).
Als deze het myelum heeft bereikt en indrukt
spreken we van een graad 4 protrusie of ook wel
van nekhernia. Spondylolisthesis is het verglijden
van de bovenliggende wervel ten opzichte van de
213
14.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
neuskraakbeenderen
protuberantia
occipitalis externa
condylus occipitalis
atlas
arcus zygomaticus
os zygomaticum
os sphenoidale
proc. pterygoideus
mandibula
cart. epiglottica
(kraakbeen van het
strottenklepje)
os hyoideum
membrana thyrohyoidea
cart. thyroidea
lig. cricothyroideum
cart. cricoidea
kraakbeenringen
van de trachea
vertebra prominens
. Figuur 14.2
Anatomie van de nek.
onderliggende wervel. De oorzaak kan congenitaal
zijn, een trauma, maar ook verder voortgeschreden stadia van degeneratieve veranderingen [21].
Over de pathofysiologie van whiplash bestaat
veel discussie. De hyperextensie en -flexiebewegingen van de nek worden niet meer als de belangrijkste veroorzaker van de afwijkingen gezien. Nu
gaat men ervan uit dat door de klap bij een achteraanrijding de romp omhoog beweegt, waarbij
tegelijk een S-vormige deformatie van de nek ontstaat, bestaande uit een laag-cervicale hyperextensie en een hoog-cervicale hyperflexie [22].
14.4.2
Differentiële diagnose
Aspecifieke nekpijn
Aspecifieke nekpijn is nekpijn waarbij geen aanwijzingen kunnen worden gevonden voor beschadiging van specifieke anatomische structuren in
de nek. Het ontstaansmoment kan heel verschillend zijn: acuut door een trauma zoals het stoten
van het hoofd of een val. Regelmatig is de oorzaak
echter niet direct duidelijk en noemt de patiënt als
verklaring voor het ontstaan ervan zaken als ‘ik zal
wel kou hebben gevat’ of ‘ik zal wel verkeerd op
mijn kussen hebben gelegen, want het zat er toen
ik wakker werd’. Wat meer richting oorzaak gaan
de verklaringen ‘het schoot erin’ of ‘ik heb mijn
. Figuur 14.3
Discusprotrusie.
14
214
Hoofdstuk 14 · Nekpijn
nek verrekt’. Het ontstaansmechanisme van de pijn
heeft bijna altijd met acute of chronische overbelasting van de cervicale wervelkolom te maken. Bij
beroepen waar een repeterende excentrische belasting van de nek plaatsvindt, komt veel nekpijn
voor [23]. Vaak vindt men hypertonie van de nekspieren, wat niets zegt over de oorzaak, net zomin
als de in verband hiermee vaak gebruikte aanduiding ‘myogene nekklachten’ (. tab. 14.1).
14
. Tabel 14.1
Diagnostisch schema nekpijn.
aspecifieke nekpijn
v
whiplash
s
cervicale artrose
s
nekhernia
z
spondylolisthesis
z
botmetastase
z
Nekhernia
subarachnoïdale bloeding
z
Wanneer er binnen enkele dagen bij een tevoren
gezonde patiënt heftige pijn in één arm ontstaat en
deze zo heftig is dat de nachtrust eronder leidt, is
het aantal mogelijke diagnosen vrij beperkt [23].
Bij de nekhernia, de meest voorkomende oorzaak
van een cervicaal radiculair syndroom, staat de
pijn in de arm op de voorgrond (. fig. 14.3). Pijn
in de nek ontbreekt soms zelfs geheel. Het karakter
van de pijn wordt omschreven als scherp, schietend of snijdend. Dit in tegenstelling tot de pseudoradiculaire pijn vanuit de facetgewrichten, die
als dof, zeurend of drukkend wordt ervaren [24].
Daarnaast ontstaat tintelen in een dermatoom en
vaak enig krachtsverlies. In 60 % van de gevallen
betreft het een hernia op C6–C7-niveau. Hierdoor
ontstaat radiculopathie van C7, wat uitstralende
pijn over de strekzijde van boven- en onderarm
geeft, met tintelen van de wijs- en middelvinger,
zwakte van de triceps brachii en een verlaagde tricepsreflex [23]. Bij 20–25 % veroorzaakt een hernia op C5–C6-niveau het C6-syndroom, wat pijn
en tintelen van de laterale zijde van de onderarm
geeft, met zwakte van de flexoren van de onderarm
en een verlaagde bicepsreflex [25].
meningitis
z
reumatoïde artritis
z
torticollis
z
Whiplash
Door zijn unieke etiologie en zijn relatie met verzekeringskwesties heeft de whiplash zijn eigen, wat
aparte plaats in de nekpijnliteratuur. De definitie van
whiplash is volgens de Quebec Task Force [24] een
acceleratie-deceleratiemechanisme, waarbij energieoverdracht naar de nek plaatsvindt. Het meest
bekend is dit als gevolg van een achteraanrijding.
Maar whiplash komt ook voor bij frontale of zijwaartse botsingen van motorvoertuigen. Ook ongelukken bij duiken en bungee jumpen kunnen het
veroorzaken. Het specifieke ontstaansmechanisme
v = vaak oorzaak van nekpijn in de
huisartsenpraktijk.
s = soms.
z = zelden.
cursief gezette diagnosen dienen met spoed te
worden uitgesloten.
onderscheidt de whiplash van de overige oorzaken
van aspecifieke nekpijn [14]. Bij 1–2 % is er aantoonbare neurologische schade, vooral bestaand uit sensibiliteitsstoornissen [12]. In de overige gevallen betreft
het vooral beschadigingen van het steun- en bewegingsapparaat van de nek. De meeste whiplashpatiënten hebben verschillende bijkomende klachten. De
belangrijkste daarvan zijn, in afnemende frequentie,
nekpijn, hoofdpijn, schouderpijn, vermoeidheid, vergeetachtigheid, concentratiestoornissen, pijn tussen
de schouders, duizeligheid, tintelingen in de armen
en handen en visusstoornissen [14]. De incidentie
bedraagt 1–2 % per jaar. De meeste gevallen van whiplash herstellen binnen 1 jaar. Na 12 maanden heeft
20–30 % echter nog steeds klachten en 5 % heeft
ernstige klachten [12]. Na 2 jaar heeft 14–20 % nog
steeds klachten en is 4 % fors gehandicapt [5]. Ongeveer 0,5–1 % van de totale bevolking heeft chronische nekpijn ten gevolge van een auto-ongeval [6, 7].
De verhouding man-vrouw bedraagt 1:2. De patiënten zijn vooral tussen de 20 en 35 jaar oud [13].
Spondylolisthesis
Het afschuiven van een wervel (bijna altijd naar
dorsaal) ten opzichte van de onderliggende wervel heet spondylolisthesis (. fig. 14.4). Het is een
215
14.5 · Kansverdeling van diagnosen
C6
. Figuur 14.4
C5
Spondylolisthesis.
diagnose die eigenlijk alleen röntgenologisch
gesteld kan worden. In lichte mate optredend leidt
het tot een verminderde propriocepsisfunctie op
segmentaal niveau, zich uitend in een verminderde
of afwezige functie van de kleine nekspieren. De
patiënt heeft het gevoel dat zijn hoofd te zwaar is
voor zijn nek en heeft de neiging het hoofd zo veel
mogelijk met een of beide handen te ondersteunen.
Bij ernstiger vormen staan vooral de pijnklachten
voorop; deze nemen toe bij het omhoogkijken.
Cervicale artrose
Bij het ouder worden vindt er een natuurlijke
degeneratie plaats van de cervicale wervelkolom.
Deze begint vaak laag-cervicaal. Duidelijk spondylotische en spondylartrotische veranderingen
vinden we op de röntgenfoto al in de helft van de
gevallen bij 50-jarigen [20]. Hoewel typisch dubbelzijdig gelokaliseerd, zijn de klachten die optreden niet anders dan bij aspecifieke nekpijn. De
diagnose kan alleen op de röntgenfoto worden
gesteld en de afwijkingen worden sterk door de
leeftijd bepaald. De foto’s correleren slecht met de
klachten die de patiënt heeft [5]. Cervicale artrose
komt zelfs meer voor bij mensen die geen nekklachten hebben [26]. Wel is er een sterk positieve
correlatie tussen pijnklachten in de suboccipitaalregio en artrose van het C1–C2-gewricht [27].
Weinig voorkomende oorzaken
Tot de weinig voorkomende oorzaken behoort een
aantal ziektebeelden die vanwege hun bedreigende
karakter wel van belang zijn om te herkennen.
14
Maligniteiten hebben zelden hun primaire
oorsprong in de nek; vaker betreft het een metastase van een maligniteit waarvan bekend is dat
deze neigt tot metastasering naar de botten, zoals
het long-, prostaat- of mammacarcinoom. Bij een
leeftijd boven de 50 jaar, vooral pijn in rust en een
onduidelijk, sluipend begin van nekpijn dient de
arts hiervoor op zijn hoede te zijn. Primaire tumoren in de nek gaan uit van een nekwervel of van
het ruggenmerg.
Subarachnoïdale bloedingen en meningitis
kunnen zich met heftige hoofd- en/of nekpijn presenteren. Het peracute begin en het heftige pijnkarakter vormen hierbij de leidraad, bij meningitis
bovendien de koorts en de mate van ziekzijn.
Reumatoïde artritis geeft in minder dan 2 % van
de gevallen klachten van de nek. Als het C1–C2-gewricht daarbij wordt aangedaan, ontstaat een potentieel gevaarlijke situatie, doordat hoog-cervicale
instabiliteit kan optreden met myelumbeschadiging.
Torticollis is een heftige eenzijdige, soms
dubbelzijdige, hypertonie van de m. sternocleidomastoideus of de mm. scaleni. Soms is dit aangeboren of treedt het op als contractuur na een
verbranding. Bij kinderen en adolescenten kan het
ook door medicijngebruik worden veroorzaakt. In
dit verband is (overdosering) van metoclopramide
bekend. Het is dan een onschuldige aandoening
die vanzelf weer overgaat na het staken van het
medicament.
14.5
Kansverdeling van diagnosen
Cijfers uit specifiek onderzoek gericht op uitsplitsing van nekpijn naar diagnosen in de huisartsenpraktijk zijn niet bekend. Er wordt van uitgegaan
dat zeker 90 % van de gevallen aspecifiek is [3].
De uitkomsten van de algemene registratie van
einddiagnosen bij de contactreden neksymptomen/-klachten in het Transitieproject bevestigen dit
beeld (zie .tab. 14.2). Bij een klein deel van de patiënten stelt de huisarts de diagnose whiplash. Nekhernia’s komen waarschijnlijk in minder dan 1 %
van de aangeboden gevallen voor. Andere, zogeheten specifieke diagnosen worden door auteurs die
hierover rapporteren aangeduid als weinig tot zeldzaam voorkomend. Onderzoeken onder kinderen
Hoofdstuk 14 · Nekpijn
216
. Tabel 14.2 Einddiagnosen bij neksymptomen/-klachten in de huisartsenpraktijk (a-priorikansen in procenten) [30].
nekklachten als symptoomdiagnose
45
spierpijn/fibrositis
18
syndromen CWK
14
spierspanningshoofdpijn
2
ander trauma bewegingsapparaat (bijv.
whiplash)
2
andere ziekten bewegingsapparaat
2
virusziekte
2
artrose
2
distorsie
1
schouderaandoening
1
verworven afwijking wervelkolom
1
andere ziekten zenuwstelsel (bijv.
nekhernia)
1
overige aandoeningen
totaal
9
100
op de middelbare school geven aan dat nekpijn de
meest voorkomende klacht is van het bewegingsapparaat. Incidenties van minstens een dag per maand
nekpijn variëren van 21 tot 27 % [28, 29].
14.6
14
etekenis van de
B
voorgeschiedenis
Reumatoïde artritis in de voorgeschiedenis kan
van belang zijn omdat het een weinig voorkomende maar ernstige complicatie kan veroorzaken
in het hoog-cervicale gebied, namelijk een dislocatie van de dens. Dit kan tot myelumcompressie
leiden. Bij een bekende maligniteit ontstaat eerder
de verdenking op een wervelmetastase. Jicht, psoriasis arthropathica en het syndroom van Reiter
kunnen geïsoleerde nekpijn veroorzaken.
14.7
aspecifieke en specifieke nekklachten. Daarnaast
kan men zich aan de hand van een aantal vragen
naar prognostisch belangrijke factoren een indruk
vormen van de kans op chroniciteit.
14.7.1
4
4
4
4
Wat voor soort pijn is het?
Hoe erg is de pijn?
Waar zit de pijn precies?
Straalt de pijn ook uit?
Aspecifieke nekpijn wordt meestal gevoeld als een
dof, zeurend of zwaar gevoel.
De pijn bij een nekhernia heeft een veel scherper, snijdender karakter [31].
Ook een als erg heftig beleefde pijn past beter
bij een specifieke oorzaak zoals een hernia, wervelmetastase of primaire tumor. De lokalisatie
is enkel- of dubbelzijdig: boven in de nek juist
onder de schedelrand of meer ter hoogte van de
cervicothoracale overgang. Hoe scherper de pijn
wordt ervaren, hoe vaker de patiënt in staat is deze
nauwkeurig te lokaliseren.
Uitstraling van de pijn naar hoofd, schouder,
arm of naar het gebied tussen de schouderbladen
zegt wat over het niveau in de nek waar de aandoening zich bevindt [32].
Bij cervicogene hoofdpijn ontstaat de pijn in
de nek door bewegingen van de nek of door lang
volgehouden vervelende posities van het hoofd,
waarna de pijn zich uitbreidt naar het hoofd
[33]. Een cervicale hernia geeft, omdat deze bijna
altijd laag-cervicaal is gelokaliseerd, uitstraling
naar de arm en hand volgens de grenzen bepaald
door het bijpassende dermatoom. De tekening
van . fig. 14.5 laat die uitstralingsgebieden zien.
De pijn bij een cervicale hernia kan erger worden door hoesten en niezen. Vaak veroorzaakt
omhoogkijken in de richting van de aangedane
zijde een duidelijke toename van de pijnklachten.
Betekenis van de anamnese
14.7.2
De anamnese is het belangrijkste hulpmiddel bij
het stellen van een waarschijnlijkheidsdiagnose.
Hiermee maakt men het onderscheid tussen
ard, ernst en lokalisatie van de
A
pijn
Ontstaan en beloop
4 Wat is volgens u de oorzaak van de pijn?
4 Wanneer is deze ontstaan?
217
14.7 · Betekenis van de anamnese
C3
C5
C7
C6
C5
C4
T1
T1
C8
a
C3
C4
C5 C6
T1
C7
C8
C7
C8
b
. Figuur 14.5 Radiculaire uitstraling. a Vooraanzicht. b
Achteraanzicht.
4 Hebt u eerder klachten van de nek gehad?
4 Draagt uw werk bij aan het ontstaan van nekklachten?
Bij de aspecifieke nekpijn is de oorzaak vaak niet
duidelijk. Dit in tegenstelling tot whiplash. Hierbij
is het ontstaansmechanisme door bijvoorbeeld een
auto-ongeval belangrijk, omdat dit het onderscheid
vormt met de aspecifieke vorm van nekpijn. De nekbelasting die het beroep oplevert, kan een belangrijke
veroorzaker van de klachten van de patiënt blijken te
zijn. Denk daarbij aan monotone beroepen met veel
eenzijdige belasting of beroepen met een sterk excentrische repeterende belasting [34].
Hoe lang er nekklachten zijn en hoe vaak ze
voorkomen, bepaalt of ze als acuut, chronisch of
recidiverend gekenmerkt dienen te worden.
14.7.3
Meestal is extensie de pijnlijkste beweging. Het
hoofd langere tijd buiten de neutrale middenstand houden wekt vaak pijn op. Het lezen van een
boek en werken achter de computer zijn hiervan
bekende voorbeelden. Belangrijk is te weten welke
andere belastingen in werk en privé pijnklachten
provoceren. Het in kaart brengen van deze invloeden vormt een basis voor de behandeladviezen.
Bij instabiliteit heeft de patiënt het gevoel dat de
nek ondersteuning nodig heeft. Het hoofd voelt zo
zwaar. Hij heeft een vermoeid gevoel in de nek.
14.7.4
C6
Invloeden
4 Wat maakt de pijn erger en wat minder?
4 Wordt de pijn ook wat minder in de loop van
de tijd?
4 Hebt u het gevoel dat u de nek moet ondersteunen?
14
Bijkomende klachten
4 Hoe is het met de kracht en het gevoel in de
armen en handen?
4 Zijn er loopstoornissen?
4 Onhandigheid van de handen?
4 Duizeligheid?
4 Vergeetachtigheid en concentratiestoornissen?
4 Visusklachten?
4 Oorsuizen?
4 Overgevoeligheid voor licht en geluid?
Krachtsverlies en sensibiliteitsstoornis komen
vooral voor bij cervicale hernia’s, in veel mindere
mate bij whiplash. Gevoel van onhandigheid van
de handen, krachtsverlies van de handen, gevoelsstoornissen van handen en voeten en loopstoornissen kunnen uitingen zijn van myelumcompressie,
zoals bij het syndroom van Verbiest. Duizeligheid,
vergeetachtigheid, concentratiestoornissen, visusen gehoorklachten en overgevoeligheid voor licht
en geluid komen vooral bij whiplash voor, bij aspecifieke nekpijn veel minder.
14.7.5
etekenis van de nekpijn en
B
gevolgen
4 Welke invloed heeft de nekpijn op het
werk, tillen, autorijden, slapen en de
vrijetijdsbesteding?
4 Maakt u zich zorgen over de oorzaak van de
nekpijn of over het verdere beloop ervan?
4 Bent u bang uw nek te bewegen?
Hoofdstuk 14 · Nekpijn
218
Het in kaart brengen van de hinder die de nekpijn
op verschillende terreinen veroorzaakt, geeft een
indruk van de ervaren beperkingen [16]. Angst
voor een ernstige ziekte of angst voor blijvende
invaliditeit is een sterk remmende factor in het
herstel van een patiënt en het is zinvol om in een
zo vroeg mogelijk stadium uit te zoeken of dit een
rol speelt [35] [C].
Hetzelfde geldt voor bewegingsangst [36–38]
[E].
Alarmsymptomen
4 pijn van onduidelijke oorsprong bij
een maligniteit, of met osteoporose
in de voorgeschiedenis (metastase of
pathologische fractuur)
4 heftige uitstralende pijn naar één arm
met sensibiliteits- en/of krachtsverlies en
reflexafwijkingen (nekhernia)
4 nekpijn met geleidelijk progressief krachtsen/of sensibiliteitsverlies in armen of
benen (myelumcompressie)
4 nekpijn of nekstijfheid en hoge koorts
(meningitis)
14.7.6
14
Prognostische factoren
Het voorkómen van het chronisch worden van
nekpijn is een uitdaging voor elke arts. Om te
voorspellen wie er meer kans maakt op een chronisch beloop bij aspecifieke nekpijn, kan gebruik
gemaakt worden van een aantal bekende prognostische factoren. Voor whiplashpatiënten zijn dit
de volgende factoren, in afnemende volgorde van
belangrijkheid [12, 13] [A]:
4 verminderde beweeglijkheid van de nek;
4 hoofdpijn in de voorgeschiedenis;
4 trauma van het hoofd in de voorgeschiedenis;
4 hoge intensiteit van de initiële nekpijn;
4 heftige hoofdpijn al in het begin;
4 afwijkende scores op vragenlijsten die nervositeit, neuroticisme en aandacht meten.
Hoewel algemeen wordt aangenomen dat degeneratieve veranderingen van de CWK een prognostische factor vormen, is de relatie met de prognose
niet statistisch significant wanneer deze gecorrigeerd wordt voor de leeftijd [14, 20] [A].
14.8
etekenis van het lichamelijk
B
onderzoek
Lichamelijk onderzoek bij de patiënt met nekpijn
is voor de arts eenvoudig uit te voeren. Het betreft
een beperkt aantal onderdelen. Cijfers die de
waarde van elk onderdeel van het fysisch-diagnostisch onderzoek in de huisartsenpraktijk ondersteunen, zijn er niet.
14.8.1
Inspectie
Bij de inspectie kijken we vooral naar de stand van
het hoofd ten opzichte van de nek en de romp:
houdt de patiënt zijn hoofd scheef in een soort
voorkeursstand? Dit kan een gewoontestand zijn,
maar ook een houding waarbij hij minder pijn
heeft. Soms is in deze stand het hoofd vrijwel onbeweeglijk en is het in feite een dwangstand. De vraag
blijft echter vaak of het de pijn zelf is die deze stand
onderhoudt of dat het eerder bewegingsangst is. Bij
patiënten met chronische nekpijn zien we vaak een
anteropositie van het hoofd door een verscherping
van de cervicothoracale overgang.
14.8.2
Lokalisatie van de pijn
Vraag aan de patiënt om aan te wijzen waar hij de
meeste pijn heeft en hoe de uitstraling precies verloopt. Bij aspecifieke nekpijn wordt deze vaak als een
dof, zeurend gevoel ervaren, wat het moeilijk maakt
om deze exact te lokaliseren. Bij pijn door bijvoorbeeld een wervelmetastase lukt dit vaak beter. Van
een radiculaire klacht die scherp van aard is, kan de
uitstraling meestal wel vrij nauwkeurig worden aangegeven. Bij cervicogene hoofdpijn wekt druk op de
achterhoofdsknobbels of druk hoog in de nek hoofdpijn op. Daarnaast dient er volgens de criteria van de
Internationale Cervicogene Hoofdpijn Studiegroep ook
bewegingsbeperking van de nek te zijn en ipsilaterale
nek-, schouder- of armpijn van een tamelijk vaag
niet-radiculair karakter, wil men mogen spreken van
cervicogene hoofdpijn [39] [C].
219
14.8 · Betekenis van het lichamelijk onderzoek
14.8.3
14
Palpatie
Het palperen van de processus spinosi heeft geen
diagnostische waarde, maar het kan helpen de
‘aanraakbaarheid’ van de patiënt te bepalen en
hem te laten wennen aan lichamelijk contact. Het
bepalen van de tonus van de nekspieren en mm.
trapezii heeft alleen betekenis als er een duidelijk
links-rechtsverschil aanwezig is.
14.8.4
nderzoek van de
O
beweeglijkheid van de nek
Laat de patiënt in zittende houding actief rotatie
en lateroflexie uitvoeren. Kijk daarbij of deze links
en rechts verschillend wordt uitgevoerd. Vraag
daarna of hij flexie en extensie wil uitvoeren. Hierbij kan de onderzoeker zowel voor als achter de
patiënt gaan staan. Bij het toenemen van de leeftijd
nemen de normale bewegingsuitslagen af. Voor
het schatten of de beweeglijkheid nog net normaal
of afwijkend is, dient hiermee rekening te worden
gehouden.
Na het actieve bewegingsonderzoek volgt het
passieve uitvoeren van de bewegingen. Ga daartoe
achter de patiënt staan. Een passief uitgevoerde
beweging is eenvoudiger te maken direct na een
actief uitgevoerde. Doe dit vooral rustig en voorzichtig, anders leidt het door toename van de pijn
tot actief spierverzet en is verder bewegingsonderzoek vaak niet goed meer mogelijk. Passief onderzoek kan vervangen worden door geleid actief
bewegen. Vraag aan de patiënt bij het inzetten van
de passieve beweging actief mee te bewegen. Dit
geeft hem het gevoel dat hij controle heeft over
de beweging en deze kan daardoor vaak een stuk
gemakkelijker worden uitgevoerd.
14.8.5
Specifieke tests
Bij verdenking op een cervicale hernia wordt de
test van Spurling wel uitgevoerd (. fig. 14.6). Dit
is het roteren van het hoofd naar de aangedane
kant, waarna door druk uit te oefenen op het
hoofd gekeken wordt of er uitstralende pijn in de
arm ontstaat door compressie van de uittredende
. Figuur 14.6
Spurling-test.
zenuw in zijn foramen. De test is redelijk sensitief
en specifiek [40] [A]. Hij kan het vermoeden op
een cervicale hernia ondersteunen, maar levert in
de praktijk weinig meerwaarde op [25].
Over de waarde van fysisch onderzoek heerst
veel controverse. Binnen de paramedische opleidingen op het gebied van het bewegingsapparaat
wordt er veel aandacht aan besteed, om niet goed
functionerende specifieke structuren van de nek te
kunnen herkennen en eventueel te beïnvloeden.
Het vergt veel oefening om wat gedetailleerder uitspraken te kunnen doen over de mobiliteit
van de nek. Daarbij blijkt de interbeoordelaarsbetrouwbaarheid dikwijls gering tot matig te zijn
[40] [A]. Voor de arts lijkt het voorlopig ook
niet zinvol op deze manier de specifieke versus
aspecifieke oorzaken van nekpijn te herkennen.
Hypertonie, van de cervicale musculatuur is vaak
reactief op de onderliggende oorzaak en is zelden
een opzichzelfstaand fenomeen [5, 24] [C].
Een verminderde beweeglijkheid kan bij elke
oorzaak van nekpijn aanwezig zijn en is op zichzelf
niet indicatief voor een specifieke diagnose. Nekstijfheid bij meningitis geeft een beperking van de
actieve en passieve flexiemogelijkheid, terwijl de
rotaties en lateroflexies onbeperkt zijn. De bepaling van hypertonie, evenals die van zogenoemde
220
Hoofdstuk 14 · Nekpijn
triggerpoints, is van geringe voorspellende waarde
[5]. Daarentegen heeft het vinden van reflex-,
kracht- en/of sensibiliteitsafwijkingen bij verdenking op een nekhernia juist een grote voorspellende waarde [23] [E].
14.9
etekenis van eenvoudig
B
aanvullend onderzoek
14.9.1
Bloedonderzoek
De bepaling van de bezinkingssnelheid of CRP
kan zinvol zijn bij verdenking op een maligniteit,
reumatoïde artritis of infecties. Aantonen van de
oorzaak doet het niet. Het geeft alleen een extra
aanwijzing in de richting van de bestaande verdenking. Een normale bezinking sluit een maligniteit
of infectie echter niet uit!
14.9.2
14
Röntgenonderzoek
Angst voor het missen van een maligniteit of
een fractuur is waarschijnlijk de meest gebruikte
reden voor artsen om een röntgenfoto van de nek
te laten maken. Uit een grote Amerikaanse studie
hiernaar met 5 jaar follow-up kwam als conclusie
dat er geen medisch belangrijke diagnose gemist
zou zijn als er geen nekfoto’s waren gemaakt. In
deze studie was de prevalentie van ‘relevante’
afwijkingen 0,38 % [20]. Bij een patiënt met aspecifieke nekpijn is op een gewone röntgenfoto niets
te zien wat correleert met nekpijn [5] [C]. Een uitzondering wordt gevormd door artrose van het
C1–C2-gewricht, wat alleen te zien is op de zogeheten ‘open-mondfoto’. Hierbij wordt de patiënt
gevraagd het hoofd naar achteren te kantelen en
de mond zo ver mogelijk open te doen, zodat de
draaier van de tweede wervel en het atlantoaxiale
gewricht goed zichtbaar gemaakt kunnen worden.
Het vermoeden op een retrolisthesis rechtvaardigt
het aanvragen van zogeheten functiefoto’s. Hierbij
wordt van de patiënt in maximale flexie en maximale extensie een röntgenfoto gemaakt. Het is bij
het aanvragen van deze opnamen wel belangrijk
om aan te geven dat er instabiliteitsklachten zijn,
om een goede interpretatie mogelijk te maken.
14.10
etekenis van complex
B
aanvullend onderzoek
Onderzoek door de specialist bij aspecifieke nekpijn is over het algemeen niet zinvol. Soms zijn
er andere dan louter medische overwegingen
om toch een advies te vragen, zoals bij hevige
ongerustheid van de patiënt, onder druk van een
dreigende arbeidsongeschiktheid of bij verzekeringsprocedures. Anders ligt dit bij verdenking
op specifieke oorzaken. Bij verdenking op een
nekhernia kan een MRI van de nek worden aangevraagd; een verwijzing naar een neuroloog of
neurochirurg is ook een mogelijkheid. Op welk
moment dit moet gebeuren is discutabel. Bij niet
al te heftige klachten en beperkte motorische uitval lijkt een afwachtende houding gedurende
3–4 weken gerechtvaardigd [23, 25].
14.10.1
MRI
Bij een verdenking op een specifieke oorzaak,
zoals een hernia of metastase of infectie, is de MRI
op dit moment het onderzoek van eerste keus.
Voor het ontdekken van metastasen is de MRI
sensitiever dan een botscan [25]. De specialist kan
met de MRI de mate van discusprotrusie bepalen
en stelt eventueel de indicatie voor een chirurgische ingreep. Ook het bestaan van aanhoudende
pijnklachten bij instabiliteit vormt een indicatie
voor verwijzing voor een MRI. Mede met behulp
van dit onderzoek bepaalt de neurochirurg of er
mogelijkheden zijn voor een spondylodese.
14.10.2
Botscan
Met een botscan wordt bestudeerd of er een verhoogde opname van radioactief materiaal in de
wervels plaatsvindt, vaak Tc99. Een verhoogde
mate van botombouw vindt bij bottumoren plaats.
Een botscan wordt vooral gebruikt bij het nader
bekijken van op de gewone röntgenfoto’s van de
nek zichtbare osteolytische haarden.
221
Literatuur
> Ga naar de website 7 www.extras.bsl.nl/
dvak2016 voor de video bij dit hoofdstuk
Literatuur
1 Bhagawati D, Gwilym S. Neck pain with radiculopathy.
BMJ Clin Evid. 2015:1103. 7 www.clinicalevidence.bmj.
com/ceweb/index.jsp.
2 Binder A. Neck pain. Clin Evid. 2008;1103. 7 www.clinicalevidence.bmj.com/ceweb/index.jsp.
3 Hoving JL. Neck pain in primary care: the effect of commonly applied interventions. Proefschrift. Amsterdam:
Vrije Universiteit; 2001.
4 Miró J, Nieto R, Huguet A. Predictive factors of
chronic pain and disability in whiplash. Eur J Pain.
2008;12:30–47.
5 Bogduk N. The neck. Baillière’s Clin Rheumatol.
1999;13:261–85.
6 Myran R, Hagen K, Svebak S, et al. Headache and musculoskeletal complaints among subjects with self reported
whiplash injury: the HUNT-2 study. BMC Musculoskelet
Disord. 2011;12:129.
7 Guez M, Hildingsson C, Stegmayr B, et al. Chronic neck
pain of traumatic and non-traumatic origin. A population based study. Acta Orthop Scand. 2003;74:576–9.
8 Cote P, Cassidy JD, Caroll L. The Saskatchewan Health
and Back Pain Survey. Spine. 1998;23:1689–98.
9 Picavet HSJ, Schouten JSAG. Musculoskeletal pain in
the Netherlands: prevalences, consequences and risk
groups, the DMC3-study. Pain. 2003;102:167–78.
10 Schellingerhout JM. Nekpijn. Huisarts Wet. 2010;53:117.
11 Linden MW van der, Westert GP, Bakker DH de, et al.
Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen
in de huisartspraktijk: klachten en aandoeningen in de
bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht: Nivel/RIVM;
2004.
12 Ozegovic D, Carroll LJ, Cassidy JD. Factors associated
with recovery expectations following vehicle collision: a
population-based study. J Rehabil Med. 2010;42:66–73.
13 Scholten-Peters GGM. Whiplash and its treatment.
Thesis. Nijmegen: Radboud University; 2004.
14 Vos CJ, Hermans GPH, Schmickli SL. Whiplash: een
hardnekkig probleem. Den Haag: Onderzoeksverslag
Whiplash Centrum Nederland; 2002.
15 Heijmans WFGJ, Lutke Schipholt HJA, Evers JWH,
et al. Neck disability index. Ned Tijdschr Fysiother.
2002;112:94–9.
16 Vos CJ, Verhagen AP, Koes BW. Reliability and responsiveness of the Dutch version of the Neck Disability Index
in patients with acute neck pain in general practice. Eur
Spine J. 2006;15:1729–36.
17 Okkes IM, Oskam SK, Boven K van, Lamberts H. Data uit
het Transitieproject (1985–2003). 2005. 7 www.transhis.nl.
14
18 Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, et al. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse
huisartsenpraktijk in 2013. Uit: Nivel Zorgregistraties
eerste lijn; 2014. 7 www.nivel.nl/node/4096.
19 Vos CJ, Verhagen AP, Passchier J, Koes BW. Management
of acute neck pain in general practice: a prospective
study. Br J Gen Pract. 2007;57:23–8.
20 Jenkner FL. Das Cervicalsyndrom. Wenen: Springer;
1982.
21 Hunter BR, Keim SM, Seupaul RA, et al. Are plain
radiographs sufficient to exclude cervical spine injuries
in low-risk adults? J Emerg Med. 2014;4:257–63.
doi:7 10.1016/j.jemermed.2013.08.094.
22 Panjabi MM. The stabilizing system of the spine. Part 2.
Neutral zone and instability hypothesis. J Spinal Disord.
1992;5:390–7.
23 Corey DL, Comeau D. Cervical radiculopathy.
Med Clin N Am. 2014;4:791–9, xii. doi:7 10.1016/j.
mcna.2014.04.001.
24 Spitzer WO, Skovron ML, Dupuis M, et al. Scientific
monograph of the Quebec Task Force on whiplashassociated disorders. Spine. 1995;20:1S–73S.
25 Devereaux M. Neck pain. Med Clin N Am.
2009;93:273–84.
26 Binder AI. Cervical spondylosis and neck pain. BMJ.
2007;334:527–31.
27 Badve SA, Bhojraj S, Nene A, et al. Occipito-atlanto-axial
osteoarthritis: a cross sectional clinico-radiological
prevalence study in high risk and general population.
Spine. 2010;15(35):434–8.
28 Wedderkopp N, Leboeuf-Yde C, Andersen LB, et al.
Back pain reporting pattern in a Danish population-based sample of children and adolescents. Spine.
2001;26:187–93.
29 El-Metwally A, Salminen JJ, Auvinen A, et al. Risk factors
for development of non-specific musculoskeletal pain
in preteens and early adolescents: a prospective 1-year
follow-up study. BMC Musculoskelet Disord. 2007;23:46.
30 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Bussum: Coutinho; 1998.
31 Bogduk N. On the definitions and physiology of
back pain, referred pain, and radicular pain. Pain.
2009;147:17–9.
32 Dwyer A, April C, Bogduk N. Cervical zygapophyseal
joint pain patterns. A study in normal volunteers. Spine.
1990;15:453–7.
33 Knackstedt H, Bansevicius D, Aaseth K, et al.
Cervicogenic headache in the general population:
the Akershus study of chronic headache. Cephalalgia.
2010;30:1468–76.
34 Hagen KB, Harms K, Enger N, et al. Relationship
between subjective neck disorders and cervical spine
mobility and motion-related pain in male machine
operators. Spine. 1997;22:1501–7.
35 Turk DC. Rehabilitation and back-to-work program.
Bern: verslag whiplashcongres; 2001.
222
Hoofdstuk 14 · Nekpijn
36 Vlaeyen JWS, Linton SJ. Fear-avoidance and its consequences in chronic musculoskeletal pain: a state of the
art. Pain. 2000;85:317–32.
37 Nederhand MJ, IJzerman MJ, Hermens HJ, et al.
Predictive value of fear avoidance in developing chronic
neck pain disability: consequences for clinical decision
making. Arch Phys Med Rehabil. 2004;8:496–501.
38 Denison E, Asenlof P, Lindberg P. Self-efficacy, fear
avoidance, and pain intensity as predictors of disability
in subacute and chronic musculoskeletal pain patients
in primary health care. Pain. 2004;111:245–54.
39 Sjaastad O, Frederiksen TA. Cervicogenic headache:
diagnostic criteria. Headache. 1998;38:442–5.
40 Nordin M, Carragee EJ, Hogg-Johnson S, et al.
Assessment of neck pain and its associated disorders:
results of the bone and joint decade 2000–2010. Task
force on neck pain and its associated disorders. J Manip
Physiol Ther. 2009;32(2 Suppl):S117–40.
14
223
Neusverstopping
T.O.H. de Jongh, M.H. de Jong en J.H. Hulshof
Samenvatting
Acute neusverstopping is een frequente aandoening. Meestal is het geen
geïsoleerd symptoom, maar treedt zij gecombineerd op met andere klachten
van de neus. In overgrote meerderheid is de oorzaak een virale infectie die
vanzelf overgaat, en heeft verdere diagnostiek geen consequenties voor de
therapie. Bij chronische klachten is verdere diagnostiek wel zinvol; een allergie
of hyperreactiviteit is het meest waarschijnlijk. Bij chronische neusverstopping is
aandacht voor chronisch gebruik van decongestieve neusdruppels van belang.
Persisterende eenzijdige neusverstopping, zeker wanneer dit gepaard gaat met
bloederige afscheiding, is een alarmsymptoom.
15.1Inleiding – 225
15.2De klacht in de bevolking – 225
15.3De eerste presentatie bij de dokter – 226
15.4Pathofysiologie en differentiële diagnose – 226
15.4.1
15.4.2
Pathofysiologie – 226
Differentiële diagnose – 226
15.5Kansverdeling van diagnosen – 229
15.6Betekenis van de voorgeschiedenis – 229
15.7Betekenis van de anamnese – 230
15.8Betekenis van het lichamelijk onderzoek – 230
© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016
T.O.H. de Jongh, H. de Vries, H.G.L.M. Grundmeijer, B.J. Knottnerus (Red.), Diagnostiek van alledaagse
klachten, Kernboek, DOI 10.1007/978-90-368-1274-0_15
15
15.9Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek – 231
15.9.1
15.9.2
Allergieonderzoek – 231
Bacterieel of viraal? – 231
15.10Betekenis van complex aanvullend onderzoek – 231
15.10.1
15.10.2
Rinomanometrie – 232
Beeldvormend onderzoek – 232
Literatuur – 232
225
15.2 · De klacht in de bevolking
> Ga naar de website 7 www.extras.bsl.nl/
dvak2016 voor de video bij dit hoofdstuk
15.1
Inleiding
De neus is bij de mens niet alleen belangrijk voor
het uiterlijk, maar de neusholten hebben ook een
belangrijke functie bij de reuk, de smaak en de
ademhaling. De ingeademde lucht wordt door
het slijmvlies van de neusholte bevochtigd en verwarmd. Daarnaast worden stofdeeltjes en bacteriën weggefilterd [1].
Neusverstopping is gedefinieerd als het gevoel
van onvoldoende luchtstroom door de neus [2].
Het is een subjectieve klacht die niet altijd gepaard
gaat met objectief verhoogde luchtweerstand in de
neus. Neusverstopping is vaak een onderdeel van
een uitgebreider klachtenpatroon, waarbij ook
andere slijmvliezen van de bovenste luchtwegen
betrokken kunnen zijn. Nachtelijke neusverstopping, gepaarde gaande met slaapapnoeaanvallen,
komt in dit stuk niet aan de orde.
Mate van bewijskracht
Om de lezer een indruk te geven van de mate
van bewijskracht ter onderbouwing van een
aantal belangrijke diagnostische stappen, is
deze onderbouwing door de auteurs als volgt
aangegeven.
4 [E] = Voldoende bewijskracht; dat wil
zeggen: meerdere goed opgezette
onderzoeken met eensluidende
uitkomsten in een vergelijkbare populatie.
4 [A] = Sterke aanwijzingen of indirect
bewijs; dat wil zeggen: één goed opgezet
onderzoek met betrekking tot een
vergelijkbare populatie, of meerdere
onderzoeken in andere, niet geheel
vergelijkbare populaties.
4 [C] = Consensus uit richtlijnen of
standaarden met betrekking tot de
populatie.
Neusverstopping is een probleem dat iedereen
frequent ervaart in het kader van een normale
verkoudheid en waarmee slechts weinig mensen
15
naar de dokter gaan. In de meeste gevallen zijn de
klachten binnen enkele dagen weer verdwenen.
Bij ernstige hinder, frequent recidiveren en/of
chroniciteit wordt medische hulp gezocht. Voor de
arts is neusverstopping meestal een onschuldige,
voorbijgaande klacht die alleen bij een chronisch
beloop aanleiding geeft voor verdere diagnostiek
en waarbij slechts in extreem zeldzame gevallen
een ernstige oorzaak wordt gevonden.
15.2
De klacht in de bevolking
Vanwege de subjectieve gewaarwording bij neusverstopping, geven onderzoeken naar het vóórkomen onder de bevolking grote verschillen te zien.
Bij onderzoek onder de Nederlandse bevolking meldde 21 % van de respondenten dat zij de
voorafgaande 2 weken last hadden gehad van een
verstopte neus, het meeste tussen 15 en 24 jaar [3].
Ook zijn er registratiegegevens bekend over
oorzaken van neusverstopping in de algemene
bevolking, zoals verkoudheid en allergische rinitis. Een virale bovensteluchtweginfectie komt het
meest voor op kinderleeftijd: gemiddeld zes- tot
achtmaal per jaar, bij kinderen in een kinderdagverblijf nog aanzienlijk vaker. Volwassenen zijn
drie tot vier keer per jaar verkouden [4].
Onder de bevolking is de prevalentie van
allergische rinitis en hyperreactieve rinitis beide
ongeveer 100 per 1.000 personen per jaar [2, 3,
5, 6]; deze lijkt in de loop der jaren in de geïndustrialiseerde wereld te zijn toegenomen [2]. De
prevalentie van allergische rinitis is het hoogst
tussen het 5e en het 45e jaar, met een piek tussen
15 en 24 jaar [2, 3, 7]. Over de leeftijdsverdeling
van patiënten met hyperreactieve rinitis is weinig
bekend [5].
Het is belangrijk te beseffen dat, hoewel neusverstopping vaak voorkomt en onschuldig is,
patiënten door langdurende en/of recidiverende
klachten in het dagelijks leven sterk belemmerd
kunnen worden. Ook hierbij zijn slechts gegevens
bekend over de gevolgen van specifieke aandoeningen zoals verkoudheid en allergische rinitis
[8]. Het ziekteverzuim door verkoudheid is aanzienlijk [4]. Bijna de helft van het ziekteverzuim
in de Verenigde Staten en 30 % van het school-
Hoofdstuk 15 · Neusverstopping
226
gehad. De patiënt kan met verschillende vragen bij
de huisarts komen.
4 Wat is de oorzaak van de blijvende klachten?
4 Hebt u iets effectiefs tegen de klachten?
4 Is er sprake van een allergie (zoals ook eventueel bij een familielid voorkomt)?
vrouwen
27,9
26,5
mannen
30
11,4
12,5
11,4
12,3
13,6
8,6
9,1
10
9,8
12,0
9,7
12,2
15
10,2
16,2
20
15,5
25
Bij herhaald bezoek en onvoldoende therapeutisch
resultaat kunnen patiënten om verder onderzoek
en een verwijzing vragen.
5
0
0–4 5–14 15–24 25–44 45–64 65–74
leeftijdsgroep >
75+
totaal
. Figuur 15.1 Incidentie van de klacht niezen/neusverstopping/loopneus (contactreden R07) aan het begin van
een episode in de huisartsenpraktijk, per 1.000 patiënten
per jaar [11].
verzuim door kinderen wordt erdoor veroorzaakt
[9]. Vaak bestaan er klachten van onrustig slapen
en frequent wakker zijn, waardoor moeheid en een
verminderde productiviteit overdag optreden. Ook
onvoldoende behandelde allergische rinitis heeft
aanzienlijke invloed op de schoolprestaties [10].
15.3
15
e eerste presentatie bij de
D
dokter
De incidentie van de klacht neusverstopping bij de
huisarts is niet bekend, omdat deze in registratieprojecten niet apart wordt geregistreerd. De klacht
niezen/neusverstopping/loopneus (contactreden
R07) heeft een incidentie van 12 per 1.000 patiënten per jaar, met de hoogste frequentie bij kinderen van 0–4 jaar [11] (. fig. 15.1). De incidentie
van de diagnose R07 van de huisarts is 7 per 1.000
ingeschreven patiënten per jaar [12].
De patiënt klaagt over een- of tweezijdige
neusverstopping of noemt het verkoudheid.
Daarnaast kan hij klagen over een loopneus of
bijkomende klachten zoals hoofdpijn, kaakpijn,
kiespijn, pijn bij bukken, koorts, hoesten, niezen,
jeukende ogen en slecht slapen.
De meeste patiënten komen pas bij de huisarts
als de klachten langere tijd duren en de toegepaste
huismiddeltjes onvoldoende resultaat hebben
15.4
athofysiologie en differentiële
P
diagnose
15.4.1
Pathofysiologie
De neus draagt voor ongeveer 50 % bij aan de
totale luchtweerstand in de luchtwegen [1]. De
weerstand in de neus wordt bepaald door slijmvlieszwelling onder invloed van temperatuur,
vochtigheid, houding en emoties [13]. Indien aan
één zijde van de neus door slijmvlieszwelling de
weerstand toeneemt, neemt deze aan het andere
neusgat reflectoir af [2].
Infectie met een virus geeft prikkeling van
het slijmvlies, waardoor de mucusproductie toeneemt en vermindering van de ciliaire functie en
versterkte afscheiding van epitheliale cellen optreden [5]. Door infiltratie van de submucosa met
ontstekingscellen vindt oedeemvorming plaats,
waardoor zwelling optreedt [4]. Bij deze zwelling
spelen de ontstekingsmediatoren zoals histamine,
interferon en bradykinine een belangrijke rol, net
als bij allergie [4].
15.4.2
Differentiële diagnose
Een overzicht van de diagnosen is weergegeven in
. tab. 15.1.
Acute neusverstopping
Acute neusverstopping wordt meestal veroorzaakt
door een acute rinitis, al dan niet in samenhang
met een sinusitis (rinosinusitis). In zeldzamere
gevallen is het een eerste uiting van allergie of
hyperreactiviteit.
227
15.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
. Tabel 15.1 Pathofysiologisch schema van de
klacht neusverstopping.
infectie
virale rinitis
v
virale rinosinusitis
v
bacteriële
rinosinusitis
s
allergie/­
hyperreactiviteit
obstructie
reactief
s
septumafwijkingen
s
corpus alienum
s
maligniteit
z
medicatie
s
rhinitis
medicamentosa
s
v = vaak vóórkomen van deze diagnose bij de
klacht neusverstopping in de huisartsenpraktijk.
s = soms.
z = zelden.
cursief gezette diagnosen dienen te worden
uitgesloten.
z
meestal deel uitmaakt van een gegeneraliseerde
bovensteluchtweginfectie. De mucosa van de
sinussen vormt immers een continuüm met de
mucosa van de neus. Volgens de NHG-standaard
is van acute rinosinusitis sprake bij rinorroe
of verstopte neus samen met ten minste één
ander symptoom van neus of bijholten (pijn of
druk in het aangezicht, verminderde reuk) met
een duur van maximaal 12 weken. Bij kinderen
is een reukstoornis geen criterium, maar wel
hoest (overdag of ’s nachts) [15]. Van chronische
rinosinusitis spreekt men indien de klachten
langer dan 12 weken duren of restverschijnselen
optreden [16].
v
poliepen
Acute virale rinitis
Een acute virale rinitis (verkoudheid) is de meest
voorkomende oorzaak van acute neusverstopping.
De incubatietijd van verkoudheid is 1–3 dagen, de
duur 3–7 dagen [14]. De klachten zijn afhankelijk
van het virus [4]: neusverstopping (95 %), hoesten (80 %), keelpijn (70 %) en algemene malaise
(60 %). Daarbij kunnen ook een loopneus, koorts
en conjunctivitis optreden. Verkoudheid is seizoensgebonden (wintermaanden) en komt vaker
voor in gesloten gemeenschappen, waar de infectiekans het grootste is.
Sinusitis als oorzaak voor een neusverstopping
komt alleen voor in samenhang met een rinitis;
daarom spreekt men liever van rinosinusitis (zie
kader Rinosinusitisdiagnostiek). De verwekker is
meestal viraal en soms bacterieel.
Rinosinusitisdiagnostiek
Het onderscheid tussen een rinitis en een sinusitis
kan heel moeilijk zijn, omdat een sinusitis
15
z
Corpus alienum
Bij kinderen kan een corpus alienum de oorzaak
zijn van acute neusverstopping. In het begin geeft
deze weinig klachten, alleen een eenzijdig verstopte neus, een licht onbehagen en lokale prikkeling. Na enige tijd kan een ontstekingsreactie
optreden en een stinkende, bloederige of purulente afscheiding uit één neusgat komen.
Chronische en/of recidiverende
neusverstopping
De meest voorkomende oorzaken van chronische
en/of recidiverende neusverstopping zijn allergische en hyperreactieve rinitis, ook wel vasomotorische rinitis genaamd.
z
Allergische rinitis
Bij een allergische rinitis speelt een IgE-gemedieerde allergie voor inhalatieallergenen een
rol. Door contact met het allergeen ontstaat een
migratie van mestcellen, waarna er een degranulatie plaatsvindt en histamine vrijkomt. Het
directe effect van histamine op het vaatbed geeft
oedeemvorming met als gevolg neusverstopping. Daarnaast ontstaat een niesreflex en stimulatie van klieren, waardoor er een rinorroe
optreedt. Deze is waterig of slijmerig. De allergische rinitis kan incidenteel zijn (bijv. bij katten- of hondenallergie), seizoensgebonden (bij
boompollen en grassenallergie) of chronisch (bij
huisstofmijtallergie). Omdat huisstofmijtallergie
228
Hoofdstuk 15 · Neusverstopping
een late-fase allergische reactie is, kan de relatie
tussen expositie en het optreden van klachten
onduidelijk zijn [17]. Allergische rinitis is vaak
een onderdeel van het atopisch syndroom en kan
familiair voorkomen [5].
z
Hyperreactieve rinitis
Bij hyperreactiviteit veroorzaken aspecifieke
niet-immunologische prikkels (zoals stof, tabaksrook, parfums of temperatuurverschillen) de
rinitis. Dergelijke prikkels wekken bij gezonde
individuen geen of veel geringere neusklachten
op. Herhaalde allergeenexpositie of provocatie kan
aanleiding geven tot een verhoogde gevoeligheid
van het neusslijmvlies voor aspecifieke prikkels
(nasale hyperreactiviteit). Allergische rinitis en
hyperreactieve rinitis kunnen dan ook gecombineerd voorkomen. Een hyperreactieve rinitis blijkt
soms na jaren gediagnosticeerd te kunnen worden
als een allergische rinitis [18].
In ongeveer een kwart van de chronische neusklachten is er geen sprake van allergische of hyperreactieve rinitis. Andere, meer zeldzame oorzaken
zijn de volgende.
z
Anatomische afwijkingen
Anatomische afwijkingen van het neusseptum
en conchahypertrofie geven zelden neusobstructie. Hoewel deformiteiten van het neusseptum
een prevalentie hebben van ongeveer 30 %, heeft
slechts 1–3 % van deze mensen last van neusverstopping [2, 6].
15
z
Neuspoliepen
Een poliep is een gesteelde uitzakking van ontstoken slijmvlies; meestal neusslijmvlies, soms
vanuit etmoïdale cellen [19]. Een poliep is zichtbaar als een grijs bleke bol met een glad en weinig
gevasculariseerd oppervlak (. fig. 15.2). Poliepen
ontstaan door ontsteking van het neusslijmvlies,
maar allergie is mogelijk een predisponerende
factor [20].
Neuspoliepen (polyposis nasi) kunnen eenzijdige maar ook tweezijdige obstructie geven. Neuspoliepen zijn bij 1–4 % van de bevolking aanwezig
[21]; bij autopsie worden bij 2–25 % van alle mensen poliepen gevonden. Deze geven echter meestal
geen klachten [19, 20].
. Figuur 15.2 Neuspoliep. P poliep; CM concha media; CI
concha inferior.
z
Medicamenteuze rinitis
Medicamenteuze rinitis is een dubbelzijdige
neusverstopping ten gevolge van misbruik van
decongestieve neusdruppels. Deze veroorzaken lokale vasoconstrictie, maar bij langer
gebruik kan een secundaire hyperemie ontstaan
(rebound-effect). Dit effect kan uren later optreden. Bij langer gebruik kunnen een tachyfylaxie
(dat wil zeggen: het effect van een bepaalde dosis
neemt af na herhaald gebruik) en een lokale irritatie met een toenemende prikkelbaarheid van
het neusslijmvlies ontstaan. De patiënt kan niet
meer zonder neusdruppels en het gebruik van
deze druppels geeft meer klachten dan de oorspronkelijke afwijking.
z
Medicatiebijwerking
Acetylsalicylzuur en NSAID’s kunnen behalve
astma ook een ontstekingsreactie van het
neusslijmvlies geven. Ook direct werkende vasodilatantia, alfablokkers en ACE-remmers geven
mogelijk neusklachten [22]. Het verband tussen
neusklachten en andere geneesmiddelen zoals
sommige bètablokkers, schildklierhormoon en
orale anticonceptiva is niet zeker [5].
15
229
15.6 · Betekenis van de voorgeschiedenis
. Tabel 15.2 Einddiagnosen bij de klacht niezen/neusverstopping/loopneus (contactreden R07) in de huisartsenpraktijk (a-priorikansen in procenten per leeftijdsgroep) [24].
0–4
5–14
25–44
45–64
65–74
75+
bovensteluchtweginfectie
43
67
44
38
37
39
45
39
15
1
20
23
22
9
12
11
verstopte neus e.c.i.
15
11
13
12
15
19
15
25
sinusitis
10
2
6
12
14
11
13
9
poliepen
1
–
–
1
1
4
1
2
16
19
17
14
11
18
14
14
Atrofische rinitis
Atrofische rinitis ontstaat door te wijde neusgangen waardoor de laminaire luchtstroom wordt
verstoord. Hierdoor bestaat wel het gevoel van
neusobstructie, maar is de neusdoorgankelijkheid
toegenomen.
z
15–24
allergie
rest
z
totaal
Maligne nasofaryngeale tumoren
Zeer zeldzame oorzaken van neusobstructie zijn
maligne nasofaryngeale tumoren. Zij ontstaan
meestal uit een papilloom, melanoom of lymfoom
[20]. Maligne tumoren veroorzaken meestal neusverstopping (67 %) en epistaxis (55 %). Zij komen
bij mannen driemaal zo vaak voor als bij vrouwen,
met een hoogste incidentie tussen 50 en 60 jaar
(gemiddelde leeftijd 55 jaar) [23].
15.5
Kansverdeling van diagnosen
De verdeling van de einddiagnosen als mensen
komen met de klacht neusverstopping is weergegeven in . tab. 15.2.
In de huisartsenpraktijk in Nederland is de
incidentie van bovensteluchtweginfectie (R74)
91 per 1.000 ingeschreven patiënten per jaar; de
prevalentie is 93 [3]. De hoogste incidentie is bij
schoolkinderen. De prevalentie van allergische
rinitis is 12 per 1.000 patiënten per jaar [11, 24].
Deze cijfers zijn vergelijkbaar met die van andere
West-Europese landen [5]. De exacte incidentie
van hyperreactieve rinitis in de huisartsenpraktijk
is niet bekend.
De prevalentie bij de huisarts van obstructieklachten door neuspoliepen is 0,6 per 1.000 patiënten per jaar [25]. De prevalentie van de andere
oorzaken van chronische neusverstopping is waarschijnlijk nog lager; betrouwbare gegevens hierover zijn niet voorhanden.
De leeftijd speelt een rol bij de incidentie van
de verschillende afwijkingen (. tab. 15.2):
4 bij neonaten is er een grotere kans op een
aangeboren afwijking (choana-atresie);
4 bij kinderen komt een corpus alienum relatief
vaak voor.
De meest voorkomende virale verwekkers van
gewone verkoudheid zijn rinovirus (10–40 %),
coronavirus (10–20 %) en para-influenzavirus
(5–20 %). Minder dan 5 % van de verkoudheden
wordt veroorzaakt door het RS-virus, adenovirus,
influenzavirus, ECHO-virus of coxsackievirus [4].
De bacteriële verwekkers van een rinosinusitis zijn Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis en Staphylococcus
aureus [26].
15.6
etekenis van de
B
voorgeschiedenis
Tekenen van een atopische constitutie (constitutioneel eczeem, hooikoorts en astma) bij de
patiënt of zijn naaste familie maken een allergie
waarschijnlijker.
15
230
Hoofdstuk 15 · Neusverstopping
15.7
Betekenis van de anamnese
Bij de anamnese zijn de volgende gegevens van
belang.
4 Bij acute neusverstopping is verkoudheid
het meest waarschijnlijk, bij intermitterende of chronische klachten een allergie of
hyperreactiviteit.
4 Een constante verstopping aan één kant is
pathologisch: gedacht moet worden aan een
anatomische afwijking van het neusseptum
of neuspoliepen. Bij kinderen kan een corpus
alienum of een choana-atresie de oorzaak van
eenzijdige neusverstopping zijn.
4 Zijn er behalve klachten van de neus ook (pijn)
klachten van de bijholten, dan is er sprake van
een rinosinusitis.
4 Bij bloederige afscheiding is meestal sprake
van een bloeding uit de locus van Kiesselbach,
in zeldzame gevallen van een tumor in de
neus.
4 Verkoudheid in de omgeving of familie
maakt een virale bovensteluchtweginfectie
waarschijnlijker.
4 De omstandigheden waaronder de klachten optreden, geven een aanwijzing voor de
mogelijke oorzaak. Treden zij op na contact
met stof (hyperreactief), huisdieren (allergie) of in bepaalde omstandigheden: op het
werk of thuis, rokerige ruimten, overgang van
warmte naar koude enzovoort (hyperreactiviteit of allergie)? Treden de klachten op in de
lente of zomer en bij droog en zonnig weer
(hooikoorts)?
4 Indien er ook sprake is van niezen, een loopneus, klachten van de ogen en/of jeuk, is een
allergische oorzaak waarschijnlijk; dit is ook
het geval indien atopisch eczeem of astma
aanwezig is.
4 De aanwezigheid van koorts duidt op
een infectieuze oorzaak (virale rinitis of
rinosinusitis).
4 Indien er ooit een neustrauma is geweest, is de
kans op een anatomische afwijking groter.
4 Bij langerdurende neusverstopping is het altijd
zinvol te vragen hoe lang en hoe vaak neusdruppels worden gebruikt, in verband met de
mogelijkheid van medicamenteuze rinitis.
Alarmsignalen
4 chronisch gebruik van decongestiva:
medicamenteuze rinitis
4 persisterende eenzijdige bloederige
afscheiding: tumor
4 eenzijdige verstopping met foetide
afscheiding bij kinderen: corpus alienum
15.8
etekenis van het lichamelijk
B
onderzoek
Het lichamelijk onderzoek beperkt zich tot de neus
[27].
4 Controleer de doorgankelijkheid van de neus
aan beide zijden door de patiënt de neus te laten
ophalen, terwijl één kant wordt dichtgedrukt.
4 Inspecteer de beide neusgaten met behulp
van rinoscopie: een vergelijking van rechts en
links is van belang. Eventueel herhaalt men
de inspectie bij een sterk gezwollen slijmvlies
10 minuten na ontzwellen met bijvoorbeeld
xylometazoline 0,1 % spray of druppels.
4 Beoordeel kleur en zwelling van het slijmvlies. Normaal is dit roze; een felrode kleur
met beslag kan wijzen op een infectie; een
bleke of bleekblauwe, livide kleur kan bij een
allergische rinitis voorkomen, hoewel dit niet
pathognomonisch is (. fig. 15.3).
4 Beoordeel de kleur en plaats van het secreet.
Een persisterende waterige, heldere afscheiding duidt op een allergische of hyperreactieve
oorzaak. De voorspellende waarde van purulente afscheiding voor een bacteriële infectie
(rinitis) is gering [15]. Dit kan ook bij een
virale rinitis voorkomen.
4 Let op de aanwezigheid van poliepen, andere
tumoren of een corpus alienum.
Of de neusklachten daadwerkelijk verband houden
met een eventueel gevonden afwijking (poliepen,
septumafwijkingen of conchahypertrofie) is niet
altijd duidelijk, aangezien deze afwijkingen ook
vaak voorkomen bij mensen zonder klachten [2].
Indien een bacteriële infectie wordt vermoed,
verricht men ook keelinspectie met aandacht voor
231
15.10 · Betekenis van complex aanvullend onderzoek
. Figuur 15.3
sche rinitis.
Bleek gezwollen neusslijmvlies bij allergi-
de kleur en het aspect van het slijmvlies van de
farynxachterwand. Let op het aanwezig zijn van
pus, de zogeheten postnasal drip.
15.9
etekenis van eenvoudig
B
aanvullend onderzoek
Het is mogelijk om bij bovensteluchtweginfecties
nadere laboratoriumdiagnostiek te bedrijven om
meer zekerheid te krijgen over de oorzaak. In de
praktijk wordt dit weinig toegepast, omdat de voorspellende waarde ervan meestal beperkt is en het
geen therapeutische consequenties heeft. Een uitzondering vormt allergische rinitis, waarbij vermindering
van de expositie aan het allergeen vaak mogelijk is.
15.9.1
Allergieonderzoek
Bij het vermoeden van een allergische rinitis kan
aanvullend onderzoek worden gedaan, vooral als
de uitslag praktische consequenties heeft, zoals het
vermijden van dieren [5]. Eerst wordt een screeningstest voor diverse inhalatieallergenen aangevraagd, zoals de Phadiatop (VW+ 87–96 %,
15
VW− 94–98 %) [5]. Een allergische rinitis is
onwaarschijnlijk bij een negatieve Phadiatop. Indien
de Phadiatop positief is, wordt een RAST-test (een
allergeenspecifieke IgE test) gedaan op huisstofmijt
en/of kat of hond, indien deze in huis aanwezig
zijn. Een RAST-test op andere dierlijke allergenen
(cavia/konijn) wordt gedaan indien er een duidelijk verband is tussen de klachten en de expositie
aan die dieren, ook bij een negatieve screeningstest. Bij een vermoeden van een geïsoleerde gras- of
boompollenallergie (het bestaan van jeukende ogen,
alleen klachten in de zomer, bij droog en zonnig
weer) is nader aanvullend onderzoek niet nodig,
behalve wanneer het belangrijke consequenties
heeft voor het beleid [5] [C]. Huidpriktesten zijn
een gelijkwaardig alternatief voor de RAST [5] [C].
Bij patiënten die met chronische neusklachten
bij de huisarts komen, is de positief voorspellende
waarde van eosinofielen in de neusuitstrijk voor
allergische rinitis 81 %, de negatief voorspellende
waarde 55 % [28] [E]. Ook bij hyperreactieve
(niet-allergische rinitis) komen frequent eosinofielen in het neusslijmvlies voor [29].
15.9.2
Bacterieel of viraal?
In bijzondere gevallen kan het zinvol zijn om
onderscheid te kunnen maken tussen een bacteriële en virale bovensteluchtweginfectie. Hierbij
kunnen de volgende laboratoriumonderzoeken
behulpzaam zijn [4]:
4 sneltesten op influenza-A- en RS-virus;
4 CRP >40 dan bacterieel, CRP <20 dan niet
bacterieel;
4 hoge BSE en hoog granulocytenaantal duiden
op een bacteriële oorzaak;
4 viruskweken: specificiteit >97 % en sensitiviteit
95 % [A], maar de uitslag duurt 3–14 dagen.
15.10
etekenis van complex
B
aanvullend onderzoek
Complex aanvullend onderzoek zal bij persisterende
neusobstructie slechts zelden geïndiceerd zijn.
232
Hoofdstuk 15 · Neusverstopping
15.10.1
Rinomanometrie
Met rinomanometrie kan de doorgankelijkheid
van de neus worden gemeten. Er is wel een relatie tussen de gemeten neusobstructie en de klachten van neusverstopping van de patiënt, maar de
meting geeft geen aanwijzingen voor een diagnose.
Endoscopie
Met endoscopie van de neus (nasendoscopie) kan
met name het achterste deel van de neus beter
worden beoordeeld dan met rinoscopie. Bij patiënten met rinosinusitisklachten die langer dan
3 maanden bestaan en ernstig zijn, wordt geadviseerd een nasendoscopie te verrichten [16] [C].
Het kan zinvol zijn om bij chronische rinosinusitis een kweek te doen. Het verdient de voorkeur dit endoscopisch uit de middelste neusgang
te doen [15] [C].
15.10.2
5
6
7
8
9
10
11
12
Beeldvormend onderzoek
De waarde van X-sinus en echografie bij sinonasale afwijkingen is uiterst beperkt. Ook de waarde
van een CT-scan voor diagnostiek is zeer beperkt
[16, 30] [E]. Alleen preoperatief bij verdenking op
een chronische rinosinusitis en een normaal neusendoscopisch onderzoek is een CT-scan zinvol
om de diagnose te bevestigen en de anatomie vast
te leggen [16].
Een MRI wordt slechts bij uitzondering, alleen
bij verdenking op een tumor, toegepast [15].
15
4
> Ga naar de website 7 www.extras.bsl.nl/
dvak2016 voor de video bij dit hoofdstuk
13
14
15
16
17
18
19
Literatuur
1 Bouman LN, Boddeke HWGM, Muntinga HJH. Leerboek
medische fysiologie. 3e druk. Houten: Bohn Stafleu van
Loghum; 2014.
2 Jessen M, Malm L. Definition, prevalence and development of nasal obstruction. Allergy. 1997;52(Suppl
40):3–6.
3 Linden MW van der, Westert GP, Bakker DH de,
Schellevis FG. Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Tweede Nationale Studie
20
21
22
23
naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk,
deel 1. Utrecht: Nivel; 2004.
Kirckpatrick GL. The common cold. Prim Care.
1996;23:657–75.
Sachs A, Berger MY, Lucassen PLBJ, et al. NHG-standaard
Allergische en niet-allergische rhinitis. 1e herziening.
2006. 7 www.nhg.org/NHG-standaarden.
Jessen M, Janzon L. Prevalence of non-allergic nasal
complaints in an urban and a rural population in
Sweden. Allergy. 1989;44:582–7.
Danielsson J, Jessen M. The natural course of allergic rhinitis during 12 years of follow. Allergy. 1997;52:331–4.
Bousquet J, Neukirch F, Bousquet PJ, et al. Severity and
impairment of allergic rhinitis in patients consulting in
primary care. J Allergy Clin Immunol. 2006;117:158–62.
Thompkins RK. The effectiveness and cost of acute
respiratory illness: medical care provided by physicians.
Med Care. 1977;15:991–1103.
Simons FE. Learning impairment and allergic rhinitis.
Allergy Asthma Proc. 1996;17:185–9.
Okkes IM, Oskam SK, Boven K van, Lamberts H. Data uit
het Transitieproject (1985–2003). 2005. 7 www.transhis.
nl.
Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, et al. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse
huisartsenpraktijk in 2013. Uit: Nivel Zorgregistraties
eerste lijn; 2014. 7 www.nivel.nl/node/4096.
Stroud RH, Wright ST, Calhoun KH. Nocturnal nasal
congestion and nasal resistance. Laryngoscope.
1999;109:1450–3.
Gogd RS. The common cold. N Engl J Med.
1954;250:689–91.
Venekamp RP, Sutter A de, Sachs A, et al. NHG-standaard
Acute rhinosinusitis. 3e herziening. 2014. 7 www.nhg.
org/NHG-standaarden.
CBO. Richtlijn Chronische rhinosinusitis en neuspoliepen. 2010. 7 www.diliguide.nl/document/1475/file/
pdf/.
Crobach MJJS. Chronic and recurrent nasal symptoms.
Dissertation. Leiden; 1995.
Rondon C, Dona I, Torres MJ, Campo P, Blanca M.
Evolution of patients with nonallergic rhinitis supports
conversion to allergic rhinitis. J Allergy Clin Immunol.
2009;123:1098–102.
Larsen PL, Tos M. Origin of nasal polyps. Laryngoscope.
1991;101:305–12.
Drake-Lee A. Nasal polyps. In: Mackay I, redacteur.
Rhinitis. Londen: Royal Society of medicine Services;
1989. p. 145.
Baan S van der. Epidemiology and natural history. In:
Mygind N, Lildholdt T, redacteuren. Nasal polyposis.
Kopenhagen: Munksgaard; 1997. p. 13–6.
Farmacotherapeutisch Kompas. 7 www.farmacotherapeutischkompas.nl. Geraadpleegd: sept. 2015.
Haraguchi H, Ebihara S, Saikawa M, et al. Malignant
tumors of the nasal cavity. Jpn J Clin Oncol.
1995;25:188–94.
233
Literatuur
24 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Bussum: Uitgeverij Coutinho; 1998.
25 Lisdonk EH van de, Bosch WJHM van den, Lagro-Janssen
ALM, Schers HJ. Ziekten in de huisartspraktijk. 5e druk.
Maarssen: Elsevier Gezondheidszorg; 2008.
26 Payne SC, Benninger MS. Staphylococcus aureus is a
major pathogen in acute bacterial rhinosinusitis: a
meta-analysis. Clin Infect Dis. 2007;45(10):121–7.
27 Jongh TOH de. Fysische diagnostiek. 2e druk. Houten:
Bohn Stafleu van Loghum; 2015.
28 Crobach M, Hermans J, Kaptein A, et al. Nasal smear
eosinophilia for the diagnosis of allergic rhinitis and
eosinophilic non-allergic rhinitis. Scan J Prim Health
Care. 1996;14:116–21.
29 Mullarkey MF, Hill JS, Webb DR. Allergic and non-allergic rhinitis: their characterisation with attention to the
meaning of nasal eosinophilia. J Allergy Clin Immunol.
1980;65:122–5.
30 Fokkens WJ, Lund VJ, Mullol J, et al. European position paper on rhinosinusitis and nasal polyps 2012.
Rhinology. 2012;50:1–12.
15
235
Rood oog
H. de Vries, M.J.W. Zaal en A.H. Blankenstein
Samenvatting
Voorgeschiedenis, anamnese en gericht lichamelijk onderzoek zijn belangrijke hulpmiddelen voor de arts bij de diagnostiek van een rood oog.
Conjunctivitiden komen verreweg het meest voor. Iritis en scleritis zijn geassocieerd met systeemziekten. Een ernstig trauma van de oogkas kan leiden tot
een orbitabodemfractuur met inklemming van oogspieren en een contusie of
perforatie van de oogbol. Pijn, lichtschuwheid, verminderde visus en pupilafwijkingen zijn signalen die wijzen op een ernstige oogaandoening. Over de
voorspellende waarde van deze symptomen werden echter geen publicaties
gevonden. ’s Ochtends aan elkaar geplakte oogleden kunnen wijzen op een
bacteriële conjunctivitis. Jeuk is het belangrijkste kenmerk van allergische conjunctivitis. Het dragen van contactlenzen is een risicofactor voor het ontstaan
van cornea-ulcera. Pathologie van de cornea, zoals keratitis en het cornea-ulcus,
gaat gepaard met pericorneale roodheid en een vermindering van het gezichtsvermogen. Kenmerkende bevindingen bij iridocyclitis zijn een eenzijdig nauwe
of vervormde pupil, een pijnlijke consensuele lichtreactie en visusvermindering. Ernstige pijn, braken, een middelwijde, lichtstijve pupil en een palpatoir
verhoogde oogboldruk wijzen op acuut glaucoom. Met behulp van spleetlamponderzoek kunnen kleine corpora aliena, lokale ontstekingsprocessen en
afwijkingen in de structuren van het voorste oogsegment worden opgespoord,
bijvoorbeeld een microperforatie. De waarde van het overig aanvullend onderzoek bij een acuut rood oog is beperkt.
16.1Inleiding – 237
16.2De klacht in de bevolking – 237
16.3De eerste presentatie bij de dokter – 237
© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016
T.O.H. de Jongh, H. de Vries, H.G.L.M. Grundmeijer, B.J. Knottnerus (Red.), Diagnostiek van alledaagse
klachten, Kernboek, DOI 10.1007/978-90-368-1274-0_16
16
16.4Pathofysiologie en differentiële diagnose – 238
16.4.1
16.4.2
Pathofysiologie – 238
Differentiële diagnose – 239
16.5Kansverdeling van diagnosen – 243
16.6Betekenis van de voorgeschiedenis – 243
16.7Betekenis van de anamnese – 244
16.7.1
16.7.2
16.7.3
16.7.4
16.7.5
16.7.6
16.7.7
Trauma – 244
Alarmklachten – 244
Pijn – 244
Slechter zien – 244
Lichtschuwheid – 245
Misselijkheid of braken – 245
Overige klachten – 245
16.8Betekenis van het lichamelijk onderzoek – 247
16.8.1
16.8.2
16.8.3
16.8.4
16.8.5
16.8.6
16.8.7
16.8.8
16.8.9
16.8.10
Huid – 247
Oogleden – 247
Conjunctivae – 248
Cornea – 249
Voorste oogkamer – 249
Iris – 249
Pupillen – 249
Visusonderzoek – 250
Oogstand en oogbewegingen – 250
Palpatie van lymfeklieren – 250
16.9Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek – 251
16.9.1
16.9.2
16.9.3
16.9.4
Lokaal anestheticum – 251
Kweek – 251
Rast – 251
Tests traanvocht – 251
16.10Betekenis van complex aanvullend onderzoek – 251
16.10.1
16.10.2
16.10.3
16.10.4
Spleetlamponderzoek – 251
Allergologisch onderzoek – 251
DNA-diagnostiek van micro-organismen – 252
CT-scan oog en orbita – 252
Literatuur – 252
237
16.3 · De eerste presentatie bij de dokter
16.1
Inleiding
Met een ‘rood oog’ wordt in dit hoofdstuk de
klacht aangeduid die betrekking heeft op een rode
verkleuring ter plaatse van het oogwit [1–3]. Bij
het normale oog ziet men de witte kleur van de
sclera door de dunne, vrijwel transparante conjunctiva heen. Roodheid ontstaat meestal door
verwijding van de bloedvaten van de conjunctiva
zelf of van de sclera, of door een bloeding. In dit
hoofdstuk wordt roodheid van de oogleden of van
de huid rondom het oog (bijvoorbeeld ten gevolge
van een orbita flegmone) niet begrepen onder de
term ‘rood oog’, evenmin als een rode verkleuring
in de voorste oogkamer (bijvoorbeeld door een
bloeding: hyphaema).
Het rode oog is de meest voorkomende contactreden van de oogaandoeningen in de Nederlandse huisartsenpraktijk [4] en op afdelingen
Spoedeisende Hulp in de Verenigde Staten [5].
Meestal is de oorzaak onschuldig; bijvoorbeeld bij
de diverse vormen van conjunctivitis, de subconjunctivale bloeding, oppervlakkige corpora aliena
en oppervlakkige cornea-erosies [6]. Deze aandoeningen zijn niet bedreigend voor het gezichtsvermogen. Er zijn echter enkele aandoeningen die
in korte tijd blindheid tot gevolg kunnen hebben
[3, 7, 8]. Dit is bijvoorbeeld het geval bij keratitis,
iridocyclitis, acuut glaucoom en ernstige traumata
zoals contusie of perforatie van de oogbol. Het is
de taak van de arts om deze aandoeningen tijdig
te onderkennen. Verder moet de arts bedacht zijn
op stoornissen in het kader van een systeemziekte,
onder andere iridocyclitis en scleritis.
Bij de diagnostiek kan in de meeste gevallen
worden volstaan met een adequate anamnese en
een systematisch uitgevoerd onderzoek van het
oog, zonder dat hierbij gebruik gemaakt hoeft te
worden van aanvullend of specialistisch onderzoek [1, 7, 9]. Literatuuronderzoek levert overigens overwegend expert reviews op en zeer weinig
publicaties gebaseerd op patiëntgegevens.
Mate van bewijskracht
Om de lezer een indruk te geven van de mate
van bewijskracht ter onderbouwing van een
aantal belangrijke diagnostische stappen, is
16
deze onderbouwing door de auteurs als volgt
aangegeven.
4 [E] = Voldoende bewijskracht; dat wil
zeggen: meerdere goed opgezette
onderzoeken met eensluidende
uitkomsten in een vergelijkbare populatie.
4 [A] = Sterke aanwijzingen of indirect
bewijs; dat wil zeggen: één goed opgezet
onderzoek met betrekking tot een
vergelijkbare populatie, of meerdere
onderzoeken in andere, niet geheel
vergelijkbare populaties.
4 [C] = Consensus uit richtlijnen of
standaarden met betrekking tot de
populatie.
16.2
De klacht in de bevolking
Over het vóórkomen van het rode oog in de algemene bevolking is niets bekend.
Acute roodheid van een of beide ogen roept
dikwijls angst op voor verlies van het gezichtsvermogen. Daarnaast kan er hinder optreden in de
vorm van een vreemdlichaamgevoel (corpus-alienum-gevoel) of branderigheid. Pusuitvloed kan
leiden tot ’s ochtends dichtgeplakte ogen en zorg
over besmettelijkheid. De virale en bacteriële conjunctivitis hebben ook inderdaad een vrij hoog
besmettingsrisico. Allergische conjunctivitis,
waaronder de seizoensgebonden vorm, kan veel
hinder geven door jeuk en lichtschuwheid. Bij
ernstiger oorzaken van het rode oog is er sprake
van pijn en slechter zien. De gevolgen daarvan
zijn sterk afhankelijk van tijdige onderkenning en
behandeling. In hoeveel gevallen een rood oog uiteindelijk geassocieerd is met onomkeerbaar verlies
van het gezichtsvermogen of zelfs blindheid is niet
bekend.
16.3
e eerste presentatie bij de
D
dokter
Alleen de gegevens van het Transitieproject geven
inzicht in het rode oog als contactreden aan het
begin van een episode bij de huisarts [4]. Per 1.000
ingeschreven patiënten is deze genoteerd in 12
Hoofdstuk 16 · Rood oog
238
mannen
vrouwen
12,0
12,6
7,8
10
11,0
11,3
12,4
9,9
12,0
15
10,7
11,6
15,9
15,9
18,0
20
18,2
15,8
21,0
25
5
0
0–4 5–14 15–24 25–44 45–64 65–74
leeftijdsgroep >
75+
totaal
. Figuur 16.2
conjunctivitis.
Conjunctivale roodheid bij bacteriële
. Figuur 16.3
Pericorneale roodheid bij iridocyclitis.
. Figuur 16.1 Incidentie van de klacht rood oog
­(contacteden F02) aan het begin van een episode in de
huisartsenpraktijk, per 1.000 patiënten per jaar [4].
gevallen per jaar (zie . fig. 16.1). Daarbij waren er
geen belangrijke verschillen tussen de geslachten
en trad er een bescheiden piek op bij 0-tot 4-jarigen: 18 per 1.000 ingeschreven patiënten per jaar.
Wanneer men uitgaat van de incidentie van alle
aandoeningen die gepaard kunnen gaan met een
rood oog, komt men op 38–45 per 1.000 ingeschreven patiënten per jaar [4, 10].
De ervaring in de huisartsenpraktijk is dat
patiënten in elk geval een grondig onderzoek verwachten. Niet zelden vragen zij om medicatie om
de hinder van een ‘vies, plakkerig oog’ of jeuk
tegen te gaan.
16
16.4
athofysiologie en differentiële
P
diagnose
16.4.1
Pathofysiologie
Roodheid van het oog kan ontstaan door bloeding
of vaatverwijding.
Een bloeding onder de conjunctiva of in
de sclera kan het gevolg zijn van een scherp of
stomp oogtrauma. Een subconjunctivale bloeding
(hyposphagma) treedt meestal spontaan op, soms
bij anticoagulantiagebruik, een stollingsstoornis of
hypertensie.
Vasodilatatie in de conjunctiva en/of sclera
treedt op in het kader van een ontsteking veroorzaakt door mechanische of chemische irritatie, infectie, allergie of auto-immuunprocessen.
Macroscopisch waarneembare verwijde vaatjes
worden aangeduid als (versterkte) ‘vaatinjectie’
(. fig. 16.2–16.5).
Het type vaatinjectie is van groot belang voor
de diagnostiek. Bij conjunctivale vaatinjectie (conjunctivale roodheid) is er een gegeneraliseerde
roodheid van de conjunctiva, waarbij het pericorneale gebied niet rood is [11] (. fig. 16.2).
De roodheid is het meest uitgesproken in de
omslagplooi (fornix). De vaatjes zijn oppervlakkig gelegen (zie . fig. 16.2 en 16.3). Dit type
past bij diverse vormen van conjunctivitis. Pericorneale vaatinjectie (pericorneale roodheid) is
16
239
16.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
16.4.2
Differentiële diagnose [1, 3, 8]
De aandoeningen die met een rode verkleuring
van het oogwit gepaard kunnen gaan, worden
meestal ingedeeld naar het aangedane deel van het
oog: conjunctiva, sclera, cornea, uvea (corpus ciliare, iris, choroidea) (. tab. 16.1).
Conjunctivitis
Conjunctivitis is een ontsteking van het bindvlies van het oog. De ontsteking geneest
meestal spontaan binnen 1 week en er treden
. Figuur 16.4 Gemengde roodheid bij uveitis anterior.
Zowel oppervlakkige diffuse conjunctivale injectie als diepere episclerale injectie langs de cornea zichtbaar als egale
paarse gloed.
. Tabel 16.1
lokalisatie.
conjunctiva
. Figuur 16.5
Allergische conjunctivitis.
geheel of gedeeltelijk rondom de limbus (overgang
cornea-sclera) gelegen, de vaattekening is fijner en
de vaatjes liggen dieper (zie . fig. 16.3). Deze roodheid ontstaat doordat de pericorneale conjunctiva de bloedtoevoer deelt met het corpus ciliare
en de iris. Daarom heet dit type vaatinjectie ook
wel ciliair. Pericorneale injectie is kenmerkend
voor iridocyclitis, maar kan ook wijzen op acuut
glaucoom of keratitis. Bij een laesie van of corpus alienum in de cornea dicht bij de limbus is de
vaatinjectie vaak beperkt tot het aanliggende deel
van het oogwit. Wanneer er behalve pericorneale
ook conjunctivale injectie aanwezig is, spreekt
men van ‘gemengde’ vaatinjectie (. fig. 16.4).
Diagnostisch schema rood oog, naar
conjunctivitis
– viraal
– bacterieel
– allergisch
– conjunctivitis e.c.i.
v
v
v
v
v
corpus alienum
s
pterygium
z
subconjunctivale
bloeding
s
reactie op
ooglidaandoening
s
sclera
(epi)scleritis
z
cornea
corpus alienum
s
cornea-erosie
s
keratitis
s
keratoconjunctivitis
sicca
s
uvea en voorste oogkamer
iridocyclitis
s
acuut glaucoom
z
oogbol
contusio bulbi
z
perforerend trauma
z
v = vaak oorzaak van rood oog in de
huisartsenpraktijk.
s = soms.
z = zelden.
cursief gezette diagnosen dienen in elk geval te
worden uitgesloten.
240
16
Hoofdstuk 16 · Rood oog
zelden complicaties op [1]. Kenmerkend is de
conjunctivale vaatinjectie en het ontbreken van
alarmsymptomen.
Virale conjunctivitis wordt meestal veroorzaakt door een adenovirus, soms als onderdeel
van de faryngoconjunctivale koorts. Daarbij klaagt
de patiënt ook over keelpijn en koorts en zijn de
preauriculaire lymfeklieren vergroot [1]. Soms tast
het adenovirus ook de cornea aan: keratoconjunctivitis. Daarbij kunnen hardnekkige cornea-infiltraten optreden.
Bacteriële conjunctivitis gaat gepaard met pusuitvloed en ’s ochtends dichtgeplakte ogen (.fig. 16.2).
Deze conjunctivitis wordt bij volwassenen in de
huisartsenpraktijk meestal veroorzaakt door streptokokken (52 %), Haemophilus influenzae of stafylokokken, af en toe door gramnegatieve bacteriën
[1]. Bij kinderen vindt men meestal Haemo­philus
influenzae (60 %) of Streptococcus pneumoniae [1].
Bij pasgeborenen werden in ons land in het verleden – in ontwikkelingslanden nog steeds – de N.
gonorrhoeae en Chlamydia trachomatis dikwijls als
verwekker gevonden. De laatste is de oorzaak van
trachoom, waarbij slechte hygiëne en inadequate
therapie tot blindheid kunnen leiden. Trachoom is
een belangrijke oorzaak van blindheid in de wereld.
Conjunctivitis veroorzaakt door N. gonorrhoeae, komt vooral voor bij seksueel actieve
mensen tussen de 15 en 24 jaar. Karakteristiek is
besmetting van het oog aan de zijde van de dominante hand [12]. In 50 % van de gevallen met
Chlamydia trachomatis als verwekker wordt ook
een genitale chlamydia-infectie gevonden: cervicitis of pelvic inflammatory disease bij vrouwen,
urethritis bij mannen, die in een deel van de gevallen asymptomatisch verloopt. Infectie ontstaat
meestal door directe besmetting via genitaliën en
handen, hoewel ook besmetting door oog-oogcontact of zwembaden voorkomt [13, 14].
Allergische conjunctivitis kan seizoengebonden
optreden in het kader van een atopie: conjunctivitis
vernalis. Hierbij is meestal sprake van allergie voor
boom- of graspollen (.fig. 16.5). Contactallergie
door medicijnen of cosmetica is evenmin zeldzaam.
Ook irriterende stoffen of contactlenzen kunnen
de oorzaak van een conjunctivitis zijn.
. Figuur 16.6
Subconjunctivale bloeding.
. Figuur 16.7
Pterygium.
Subconjunctivale bloeding
Een subconjunctivale bloeding is een bloeding
onder het bindvlies. Meestal is de oorzaak onduidelijk. Soms speelt een klein trauma, persen of
hoesten een rol, soms antistolling of hypertensie
(. fig. 16.6) [8].
Corpus alienum op/in de conjunctiva
Een corpus alienum kan zich in het weefsel van de
conjunctiva bevinden, op de oogbol of onder een
ooglid. Het kan gepaard gaan met een lokale bloeding en met lokale vaatinjectie.
Pterygium
Pterygium is een lokale oppervlakkige ingroei van
bindweefsel en vaatjes in de cornea, meestal aan de
mediale zijde (. fig. 16.7).
241
16.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
. Figuur 16.8
Episcleritis.
. Figuur 16.9
16
Perforatie van de oogbol met bloeding.
Conjunctivitis secundair aan
ooglidaandoening of traanklier/buisontsteking
Secundair aan blefaritis, chalazion, hordeolum of
ontstekingen van het traanapparaat kan de conjunctiva geïrriteerd raken.
Scleritis en episcleritis
Een episcleritis is een ontstekingsreactie van het
subconjunctivale weefsel dat op de sclera ligt
(. fig. 16.8). Bij een scleritis is tevens de sclera zelf
ontstoken. Een scleritis wordt dikwijls veroorzaakt
door een reumatische aandoening, soms door
een infectieziekte. De roodheid is lokaal, meestal
lateraal gelegen, wat blauwrood van kleur. Er is
lokale drukpijn. Recidivering is gebruikelijk. Incidenteel treedt perforatie op.
Perforatie van de sclera
. Figuur 16.10
Cornea-erosie.
Door een trauma of klein voorwerp dat met hoge
snelheid aankomt (bijvoorbeeld bij machinaal slijpen van metaal) kan een corpus alienum de sclera
doorboren (. fig. 16.9). Meestal is er een lokale
bloeding zichtbaar. Spleetlamponderzoek is noodzakelijk om de perforatie in dat geval aan te tonen
of uit sluiten. Er is een risico van intraoculaire
infectie.
Corpus alienum op/in de cornea
Erosie van de cornea
Een keratitis is elke ontsteking van het hoornvlies.
Het herpessimplexvirus is in de westerse wereld de
meest frequente verwekker en kan diverse ernstige
cornea-afwijkingen veroorzaken. Kenmerkend
is het vertakkende ulcus: de keratitis dendritica
(.fig. 16.11). Een gestoorde afweer zoals bij gebruik
Door relatief gering trauma (prikken met een vinger of tegen een takje aan lopen) kan al een oppervlakkige corneabeschadiging (erosie) ontstaan.
Het epitheeldefect is met fluoresceïne aantoonbaar
(. fig. 16.10).
Een corpus alienum kan zich op of in de oppervlakkige lagen van de cornea bevinden. IJzer leidt
in enkele dagen tot de vorming van een roestringetje. Corpora aliena perforeren de cornea zeer
zelden, doordat de binnenste laag van het stroma
uitermate sterk is.
Keratitis
242
Hoofdstuk 16 · Rood oog
geval bij onbeschermd lassen, verblijf in de sneeuw
op grotere hoogte, en gebruik van de zonnebank.
De kwaal gaat gepaard met flinke pijn of branderig gevoel, lichtschuwheid, dichtgeknepen ogen en
tranenvloed. Genezing treedt spontaan op na 1–2
dagen.
Iridocyclitis
. Figuur 16.11 Dendrietvormig epitheeldeffect bij herpesinfectie (fluorescine kleuring met blauw licht).
van corticosteroïden bevordert het ontstaan ervan.
Ook herpes zoster kan een keratitis veroorzaken.
De verwekker van keratitis kan een virus, bacterie
of een chlamydia-species zijn en zelden een schimmel of amoebe. Een infectie van de cornea kan in
korte tijd leiden tot een perforatie, vooral wanneer
er sprake is van vitamine-A-gebrek (ontwikkelingslanden). Etsing met zuren of logen kan eveneens een keratitis veroorzaken. Kenmerkend voor
een keratitis zijn pijn, lichtschuwheid, afgenomen
gezichtsscherpte, lokale troebeling of ulceratie van
de cornea die aankleurt met fluoresceïne. Spleetlamponderzoek is noodzakelijk.
Acuut glaucoom
Droge ogen kunnen door tal van factoren worden veroorzaakt. Een sterke vermindering van de
traanvochtproductie komt vooral voor bij ouderen, soms in het kader van het syndroom van
Sjögren of reumatoïde artritis. Onvoldoende talgproductie van de Meibomse klieren speelt een rol.
Bij het syndroom van Sjögren is er sprake van een
chronische ontsteking van de slijmproducerende
kliertjes, waardoor behalve droge ogen ook een
droge mond ontstaat.
Acuut glaucoom wordt veroorzaakt door een sterk
verhoogde oogboldruk ten gevolge van een afsluiting van de kamerhoek. Het wordt ook wel closed-angle glaucoma genoemd. De kenmerkende
verschijnselen zijn een rood oog met pericorneale of gemengde vaatinjectie, een middelwijde
lichtstijve pupil en een minder transparante cornea. De patiënt heeft veel pijn in het oog; de oogbol kan palpatoir vaster aanvoelen (niet obligaat).
Er is misselijkheid en/of braken. Het beeld maakt
spoedpresentatie en behandeling in het ziekenhuis
noodzakelijk. Predisponerende factoren zijn Aziatische afkomst, hypermetroop/kort oog, hogere
leeftijd, plotse pupilverwijding (donkeradaptatie,
medicamenteus, stress).
Keratoconjunctivitis photoelectrica
Contusio bulbi
Langdurige of sterke expositie aan elektromagnetische straling leidt tot een keratoconjunctivitis. Het
gaat vooral om UV-straling. Dit is bijvoorbeeld het
Een trauma met flinke geweldsinwerking (bijvoorbeeld een hockeybal) kan een contusie van de oogbol veroorzaken. Er is soms bloed in de voorste
Keratoconjunctivitis sicca
16
Synoniem voor iridocyclitis is uveïtis anterior. Hiermee worden ontstekingen, infectieus en niet-infectieus, van de iris en het corpus ciliare aangeduid.
Wanneer er daarbij ook sprake is van een ontsteking
van de choroidea, noemt men het panuveïtis. Kenmerkend zijn een diepe pijn in het oog, lichtschuwheid en verminderde gezichtsscherpte. Dit ontstaat
in enkele dagen door fibrine en celneerslagen in de
voorste oogkamer (descemet-stippen aan de binnenzijde van de cornea). De vaatinjectie is pericorneaal
(of gemengd) (.fig. 16.3). Verder vallen pupilvernauwing of -vervorming op (door verkleving aan de
lens: synechiae posteriores) en een pijnlijke directe
en consensuele lichtreactie. Spleetlamponderzoek en
fundoscopie (gericht op eventuele choroïditis) zijn
nodig voor de diagnose. Oorzaken voor het ontstaan
van uveïtis zijn onder andere de ziekte van Bechterew, sarcoïdose, juveniele reumatoïde artritis, trauma
en oogoperaties.
16
243
16.6 · Betekenis van de voorgeschiedenis
oogkamer zichtbaar, wat een risico van secundair
glaucoom meebrengt.
16.5
Kansverdeling van diagnosen
De kansen op specifieke diagnosen bij het rode oog
als contactreden aan het begin van een episode in de
huisartsenpraktijk zijn weergegeven in .tab. 16.2.
In 70 % van de gevallen stelt de huisarts een
conjunctivitis vast. Bij kinderen gaat het meestal
om een bacteriële conjunctivitis, bij volwassenen
komt virale conjunctivitis vaker voor [1, 15].
De incidentie van de aandoeningen is als volgt:
voor infectieuze conjunctivitis 16 per 1.000 patiënten per jaar, bij 0-tot 4-jarigen zelfs 42 per 1.000
patiënten per jaar. Een allergische conjunctivitis
wordt bij 7 per 1.000 patiënten per jaar gediagnosticeerd, een corpus alienum bij 4 per 1.000 patiënten per jaar, bij mannen van 15–65 jaar relatief
vaak: circa 10 per 1.000 patiënten per jaar [15]
[A]. De incidentie van keratitis, iridocyclitis en
acuut glaucoom bij de huisarts is niet bekend.
NB Naar de waarde van informatie over de
diagnostiek van het rode oog in 7 par. 16.6–16.10
is vrijwel geen empirisch onderzoek gedaan. Er
bestaat over het algemeen wel consensus onder
experts [1, 2, 3, 5, 6, 7, 8].
. Tabel 16.2 Einddiagnosen bij de klacht rood oog
in de huisartsenpraktijk (a-priorikansen in procenten
[19].
infectieuze conjunctivitis
49
allergische conjunctivitis
21
symptoomdiagnose rood oog
4
secundair aan ooglidafwijking
3
corpus alienum
2
ander trauma
4
andere ontstekingen oog
3
andere oogziekten
7
geen ziekte/preventie
1
overige aandoeningen
totaal
6
100
4 Een nauwe kamerhoek doet zich vaker voor
bij hypermetropie en vormt een risico voor het
ontstaan van acuut glaucoom [8].
4 Bij 58 % van de patiënten met rosacea worden
oogafwijkingen gevonden, waaronder conjunctivitis, vascularisatie van de cornea, corneaperforaties, episcleritis en iritis [18].
Systeemziekten en het rode oog
16.6
etekenis van de
B
voorgeschiedenis
De volgende aspecten uit de voorgeschiedenis van
een patiënt met een rood oog zijn van belang bij
de diagnostiek.
4 De oogheelkundige voorgeschiedenis en een
eventuele recente laserbehandeling of oogoperatie kunnen van belang zijn.
4 Systeemziekten zoals reumatische aandoeningen en aids kunnen gepaard gaan met een
scleritis of iridocyclitis (zie kader Systeemziekten en het rode oog).
4 Een voorgeschiedenis van atopie (hooikoorts,
astma, eczeem) verhoogt de kans op allergische conjunctivitis [8, 16].
4 Stollingsstoornissen, antistollingstherapie en
hypertensie kunnen bijdragen aan het ontstaan
van een subconjunctivale bloeding [8, 17].
4 Bij 15 % van de patiënten met de ziekte
van Bechterew, meest jonge mannen,
komt iridocyclitis voor. Bij patiënten
met de ziekte van Bechterew met een
iritis wordt in 90 % van de gevallen het
HLA-B27 antigeen gevonden [20] [E].
Ook sarcoïdose, het syndroom van Reiter,
het syndroom van Behçet, reumatoïde
artritis, inflammatory bowel disease,
syfilis, tuberculose en maligniteiten zijn
geassocieerd met iritis [5, 20–22] [E].
4 Scleritis is vaker geassocieerd met
systeemziekten dan episcleritis [23]. Van
de patiënten met scleritis heeft 57 %
een systeemziekte die hiermee verband
houdt [24]. Dit geldt voor 26–32 % van de
patiënten met episcleritis [25] [A].
4 Van de systeemziekten heeft reumatoïde
artritis de sterkste associatie met scleritis
Hoofdstuk 16 · Rood oog
244
en episcleritis. Bij patiënten met scleritis
komt in 10–33 % van de gevallen
reumatoïde artritis voor. Bij patiënten met
reumatoïde artritis wordt in 0,15–6,3 % van
de gevallen scleritis gezien. De associatie
met episcleritis is minder sterk [26] [A].
4 Verder worden onder andere de volgende
systeemziekten geassocieerd met scleritis
en episcleritis: de ziekte van Wegener,
SLE, polyarteriitis nodosa, sarcoïdose,
infammatory bowel disease, tuberculose,
syfilis, herpes zoster en atopie [24–26] [E].
4 In het kader van hiv/aids komen
verscheidene oogaandoeningen vaker
voor: conjunctivitis of keratitis door
schimmels, keratoconjunctivitis sicca,
infectie met het varicellazostervirus en
uveïtis [27, 28] [E]. Een kaposi-sarcoom van
oogleden en conjunctiva komt bij 20–24 %
van de aidspatiënten voor [26]. Wanneer
een subconjunctivale bloeding niet lijkt
te verdwijnen, kan men denken aan deze
aandoening [8, 17, 29].
16
16.7
Betekenis van de anamnese
16.7.1
Trauma
Men moet denken aan een oogbolperforatie wanneer het oog in contact is geweest met een scherp
voorwerp, na een auto-ongeval waarbij de voorruit
is beschadigd of wanneer er sprake is van werkzaamheden waarbij een corpus alienum het oog
met hoge snelheid kan treffen, bijvoorbeeld bij
hout- of metaalbewerking [30–32]. cornea-erosies
kunnen ontstaan door direct contact tussen het
oog en een voorwerp, bijvoorbeeld een vingernagel, boomtak of een scherpe papierrand, door een
corpus alienum [5, 29] of een chemisch trauma
[33]. Een stomp oogtrauma kan optreden tijdens
bijvoorbeeld balsporten, boksen of een gevecht.
Soms ziet men dan bloed in de voorste oogkamer
(hyphaema) [31]. Ook kan er een subconjunctivale
bloeding zichtbaar zijn [8].
16.7.2
Alarmklachten
Men gaat de aanwezigheid van alarmklachten na
(zie kader Alarmsignalen).
Pijn, daling of verandering van het gezichtsvermogen en lichtschuwheid kunnen wijzen op
een visusbedreigende oogaandoening [1, 3, 8].
Over de negatief voorspellende waarde ervan in de
eerste lijn zijn helaas geen gegevens beschikbaar.
16.7.3
Pijn
Pijnklachten
moeten
nauwkeurig
worden
omschreven. Het kan voorkomen dat de patiënt
klaagt over pijn, terwijl de klacht eigenlijk irritatie betreft. Pijn die de patiënt ’s nachts wakker
houdt, is een klacht die meestal optreedt bij een
ernstige oogaandoening. Hierbij moet men denken aan acuut glaucoom, een acute iridocyclitis,
een cornea-erosie, keratitis, cornea-ulcus, scleritis
en eventueel aan een cellulitis orbitae [6, 8, 31].
Vooral het hoornvlies is rijkelijk voorzien van sensibele neuronen, waardoor een klein defect in het
epitheel gepaard kan gaan met sterke pijn bij beweging van het oog [3, 5]. Pijn bij accommodatie kan
een uiting zijn van iritis. De pijn ontstaat dan door
beweging van de ontstoken iris [11]. Pijn wordt
overigens ook aangegeven bij minder ernstige aandoeningen, zoals een cornea-erosie of lasogen.
16.7.4
Slechter zien
Daling of verandering van het gezichtsvermogen
bij een rood oog wijst op een aandoening van de
cornea (centraal), iridocyclitis, acuut glaucoom of
troebeling in de voorste oogkamer.
Het zien van halo’s rond lichtpunten
(gekleurde of regenbooghalo’s) wordt verklaard
door corneaoedeem en is een van de kenmerkende
symptomen van acuut glaucoom [6, 30, 31, 34, 35].
Posttraumatische visusdaling is een alarmsignaal voor ernstig oogletsel (perforatie of contusie
van de oogbol) [1].
245
16.7 · Betekenis van de anamnese
16.7.5
Lichtschuwheid
lichtschuwheid (fotofobie) is een pijnlijk of onprettig gevoel dat optreedt wanneer licht op het oog
valt. Het kan een symptoom zijn van ernstige
oogaandoeningen zoals keratitis, acuut glaucoom
en iritis [6]. Fotofobie is bij iritis altijd aanwezig
en is dan consensueel (zie Lichamelijk onderzoek)
[5]. Daarnaast wordt fotofobie ook gezien bij cornea-erosies, lasogen, virale of allergische conjunctivitis [13, 16].
16.7.6
Misselijkheid of braken
De pijn bij een aanval van acuut glaucoom kan
zeer hevig zijn. Ook komt het voor dat de patiënt
vooral klaagt over misselijkheid en braken [5, 11,
34, 35] en in eerste instantie opgenomen wordt ter
evaluatie van een ‘acute buik’.
Alarmsignalen
anamnese
– ernstig trauma
– pijn
– lichtschuwheid
– slechter zien
– misselijkheid of braken
– recidiverend rood oog
lichamelijk
onderzoek
– pericorneale of
gemengde roodheid
– verminderde visus
– bloed of pus in de
voorste oogkamer
– groot cornea-ulcus
– pupilafwijkingen (vernauwing, vervorming)
pijn bij constrictie van
de pupil
16.7.7
Overige klachten
Om te kunnen differentiëren tussen de verschillende oorzaken van een rood oog zijn de volgende
aspecten verder van belang [1].
16
Enkel- of dubbelzijdigheid
Allergische conjunctivitis komt bijna altijd bilateraal voor, evenals lasogen. Bacteriële en virale
conjunctivitis komen meestal aanvankelijk unilateraal voor. Het tweede oog vertoont dan 1 of 2
dagen later infectieverschijnselen door zelfbesmetting. De overige oogaandoeningen die een rood
oog kunnen veroorzaken, komen meestal unilateraal voor [13, 16].
Begin en beloop
z
Begin
Een virale conjunctivitis ontwikkelt zich vaak tijdens of na een bovensteluchtweginfectie, of na
contact met een persoon met een rood oog of een
bovensteluchtweginfectie [1, 8, 36].
Typisch voor aanvallen van acuut glaucoom is
dat ze ontstaan in het donker, door stress of na
gebruik van anticholinergica of sympathicomimetica, bijvoorbeeld bij COPD. Door de dilatatie van de pupil wordt de kamerhoek en daarmee
de afvoer van het kamerwater geblokkeerd. Ook
kan het zijn dat de patiënt dergelijke aanvallen
heeft gehad, die door slapen overgingen. Door
slaap treedt pupilconstrictie op, waardoor de
blokkade van de kamerhoek weer wordt opgeheven [5, 7, 34].
Meestal is er geen aanleiding voor een subconjunctivale bloeding, maar het kan voorkomen dat
de bloeding is ontstaan na een trauma, een episode
van hoesten, braken of persen of na zware lichamelijke inspanning [8, 37].
z
Recidivering
Een recidiverend rood oog kan een uiting zijn van
een allergische conjunctivitis. Het optreden van
de allergische conjunctivitis kan seizoengebonden
zijn of verband houden met contact met andere
allergenen, zoals huisstofmijt of huisdieren [6, 8,
11].
Herpessimplexinfecties kunnen recidiveren
doordat de cornea minder gevoelig is geworden
door de reeds doorgemaakte infectie. De kans
op beschadiging is dan groter dan normaal [3].
246
Hoofdstuk 16 · Rood oog
In 25 % van de gevallen is er sprake van recidivering [13]. Recidief herpessimplexinfecties van de
cornea komen steeds vaker voor en kunnen het
gezichtsvermogen van het aangedane oog in ernstige mate aantasten. Recidieven van episcleritis en
iritis treden dikwijls op [3].
Afscheiding/tranen
Afscheiding bij conjunctivitis kan variëren van
waterig tot uitgesproken purulent [13]. Bij infectieuze conjunctivitis is er sprake van toegenomen waterige afscheiding. (Muco)purulente
afscheiding lijkt niet altijd op een bacteriële
infectie te wijzen [19]. Een bacteriële oorzaak
is wel aannemelijk, indien hierdoor (’s ochtends) een of beide ogen dichtgeplakt zitten, de
patiënt geen last heeft van jeuk en geen eerdere
episoden van oogontsteking heeft doorgemaakt
[15]. Wanneer bij mensen onder de 70 jaar de
ogen ’s ochtends niet dichtgeplakt zijn, is een
bacteriële oorzaak minder waarschijnlijk [16].
Vooral bij een Neisseria gonorrhoeae-conjunctivitis ziet men veel purulente afscheiding die
snel terugkomt nadat het is weggeveegd. Ook bij
cornea-ulcera kan purulente afscheiding voorkomen. Bij een allergische conjunctivitis is de
afscheiding waterig tot slijmerig/stroperig [6, 8,
13]. Beschadiging van cornea-epitheel veroorzaakt vooral tranen [32].
Irritatie/corpus-alienum-gevoel
16
Droge ogen geven een gevoel van irritatie [6,
31]. Een corpus-alienum-gevoel (zandkorrelgevoel) dat verergert bij knipperen is suggestief
voor een corpus alienum onder het bovenooglid (. fig. 16.12). Dit gevoel kan aanwezig blijven
nadat het corpus alienum is verdwenen of verwijderd, omdat er nog een cornea-erosie aanwezig is,
veroorzaakt door het corpus alienum [5, 32]. Bij
bacteriële en virale conjunctivitis is eerder sprake
van irritatie of een corpus-alienum-gevoel dan van
pijn [5, 8].
Jeuk of klachten van atopie
Jeuk is het kenmerk van allergische conjunctivitiden (‘geen jeuk, geen allergie’), maar kan ook
voorkomen bij blefaritis, keratoconjunctivitis
sicca en soms bacteriële conjunctivitis [13, 29].
. Figuur 16.12
Corpus alienum onder bovenooglid.
Extraoculaire klachten passend bij een atopisch
syndroom zijn niezen, loopneus, dyspneu, piepen
bij expiratie en eczeem [1].
Contactlenzen
Het dragen van contactlenzen kan de oorzaak zijn
van conjunctivale hyperemie, (allergische) conjunctivitis en keratitis (zie kader Complicaties van
contactlenzen).
Complicaties van contactlenzen
Infectieuze keratitis, eventueel gecompliceerd
door een cornea-ulcus, wordt vooral gezien
bij patiënten die extended-wear contactlenzen
dragen. Cornea-ulcera worden bij deze
mensen tienmaal vaker gezien dan bij mensen
die daily-wear contactlenzen gebruiken [6].
Een pijnlijk rood oog bij een contactlensdrager
wordt veroorzaakt door een infectieuze
keratitis tot het tegendeel is bewezen.
Conjunctivale hyperemie, cornea-infiltraten,
keratitis en keratoconjunctivitis kunnen
worden veroorzaakt door overgevoeligheid
voor of toxiciteit van contactlensvloeistoffen
of aanslag op de contactlenzen. Giant papillary
conjunctivitis (GPC) of contactlensgerelateerde
allergie komt vaker voor bij dragers van zachte
contactlenzen. Herhaaldelijke irritatie en
sensibilisatie voor het conserveringsmiddel
dat zich in de contactlens kan ophopen,
veroorzaken deze lokale immunologische
reactie [13].
247
16.8 · Betekenis van het lichamelijk onderzoek
Medicijngebruik en cosmetica
Gebruik van oogdruppels kan een oorzaak zijn
van allergische conjunctivitis [8, 11]. Het ontstaan
van deze contactallergie kan het resultaat zijn van
het medicament zelf of van de conserveringsmiddelen. Geneesmiddelen die een allergische conjunctivitis kunnen veroorzaken, zijn onder andere
atropine, aminoglycosiden, fenylefrine en antivirale middelen.
Ook kunnen de genees- en conserveringsmiddelen een direct toxisch effect hebben. Naast
eerdergenoemde middelen betreft het in dit geval
ook antiglaucoommedicatie [13]. Cosmetica kunnen door lokale irritatie of allergie tevens een conjunctivitis veroorzaken.
Kans op SOA
Soms heeft de arts bij een patiënt met een rood oog
voorkennis over seksueel gedrag en voorgeschiedenis van patiënt of partner en overweegt hij op
grond daarvan de mogelijkheid van een gonokok
of Chlamydia als verwekker van een conjunctivitis.
In dat geval kan hij de kans op SOA nader exploreren door expliciet te vragen naar onbeschermd
seksueel contact met een nieuwe partner of met
wisselende partners. Wat betreft de partner gaat hij
in op recentelijk bewezen SOA, urethritisklachten,
penisuitvloed en wisselende contacten [38].
16.8
etekenis van het lichamelijk
B
onderzoek
De uitwendige structuren van het oog worden
eerst onder diffuse belichting bij voorkeur met
behulp van een (voorhoofds)loep geïnspecteerd.
Het aangedane oog kan zo geïrriteerd zijn dat de
patiënt niet in staat is het open te houden door
een reflectoir spasme van de musculus orbicularis
(blefarospasme). Met een druppel oppervlakteanestheticum is de patiënt snel pijnvrij en goed te
onderzoeken [32, 37]. De onderoogleden kan men
inspecteren door deze naar beneden te trekken.
Voor het everteren (omklappen) van de bovenoogleden vraagt men de patiënt naar beneden te kijken en plaatst dan bijvoorbeeld een wattenstaafje
16
juist boven de tarsus. Men trekt dan voorzichtig
het bovenooglid iets naar beneden en naar voren,
terwijl men het wattenstaafje licht naar achteren
drukt. Het bovenooglid rolt zich dan om het wattenstaafje heen [37].
De volgende aspecten zijn van belang bij het
lichamelijk onderzoek.
16.8.1
Huid
Huidafwijkingen kunnen aanwijzingen geven over
de oorzaak van een rood oog. Periorbitaal eczeem
en jeuk zijn aanwijzingen voor contactallergie,
bijvoorbeeld voor oogdruppels. Rosacea is een
huidafwijking van het gelaat, gekenmerkt door
erytheem met teleangiëctasieën, papels en pustels. Bij 58 % van de patiënten met rosacea worden
oogafwijkingen gevonden, waaronder conjunctivitis, keratoconjunctivitis sicca, vascularisatie van
de cornea, corneaperforaties, episcleritis en iritis
[13, 18]. Een sterke aanwijzing voor herpes zoster
ophthalmicus is de aanwezigheid van unilaterale
vesiculaire laesies in het verzorgingsgebied van
de n. ophthalmicus: het voorhoofd en de zijkant
van de neus. Meestal gaat hieraan een lokale overgevoeligheid van de huid vooraf, gecombineerd
met progressieve pijnaanvallen. Een herpessimplexinfectie in het gelaat of op de oogleden kan
een aanwijzing zijn voor de aanwezigheid van een
herpessimplexinfectie van het oog. Dit kan een
conjunctivitis, keratitis of een cornea-ulcus betreffen [1, 13, 36]. Molluscum contagiosum kan een
chronische conjunctivitis veroorzaken. Men dient
hieraan te denken wanneer de typische mollusken
in het gelaat of op oogleden aanwezig zijn [13].
Eczema seborrhoicum kan samengaan met een verminderde traanproductie. Dit is een veelvoorkomende oorzaak van rode en geïrriteerde ogen bij
personen ouder dan 65 jaar. In ernstige gevallen
kan een keratitis ontstaan [13].
16.8.2
Oogleden
Conjunctivale vaatinjectie kan secundair zijn aan
afwijkingen van de oogleden. Hierbij kan men
Hoofdstuk 16 · Rood oog
248
denken aan blefaritis, ectropion, entropion, trichiasis [8], een hordeolum of een chalazion [31].
Sterke zwelling van de oogleden vindt men bij
een allergische conjunctivitis en bij een Chlamydia-conjunctivitis [39].
16.8.3
Conjunctivae
Aspect en lokalisatie van de roodheid
z
Bloeding
De roodheid bij een subconjunctivale bloeding is
scherp omschreven en egaal rood, de onderliggende sclera is meestal niet zichtbaar en de omringende conjunctiva vertoont geen tekenen van
ontsteking (. fig. 16.6) [8, 11].
z
16
Type vaatinjectie
Conjunctivale vaatinjectie (zie . fig. 16.2) past bij
de diverse typen conjunctivitis. Pericorneale of
gemengde roodheid (zie . fig. 16.3) past bij een
intraoculair ontstekingsproces, zoals iridocyclitis. De afwezigheid van pericorneale roodheid
sluit de aanwezigheid van iridocyclitis echter niet
uit [21]. Ook keratitis, bijvoorbeeld veroorzaakt
door herpes simplex, of een beschadiging van de
cornea, geeft een pericorneale roodheid [6, 32,
34]. Bij acuut glaucoom kan men een gegeneraliseerde roodheid waarnemen die pericorneaal
het meest uitgesproken is [5, 8]. De roodheid
bij episcleritis is gelokaliseerd en omgeven door
normaal weefsel. De gedilateerde episclerale
vaten verlopen radiair en tussen deze vaten is
normale witte sclera zichtbaar [11]. De roodheid bij scleritis is ook gelokaliseerd en omgeven door normaal weefsel. In tegenstelling tot bij
een episcleritis, is bij scleritis de sclera niet wit,
maar rood en verdikt. Soms is de sclera juist dun,
waardoor de blauwe, onderliggende choroidea
doorschemert [11].
De roodheid bij het pterygium is beperkt
tot het gebied van de verheven, gelige laesie
(. fig. 16.7). De verhevenheid bevindt zich meestal
aan de nasale zijde van de conjunctiva [8].
Afscheiding
Het is niet zeker of het waarnemen van purulente
afscheiding door de arts als een symptoom van
. Figuur 16.13
Follikels bij een virale conjunctivitis.
bacteriële conjunctivitis kan worden beschouwd
[16, 40].
Corpus alienum
Er kan zich een corpus alienum bevinden op de
conjunctiva van de oogbol of onder een ooglid.
Wanneer de pijn of het corpus-alienum-gevoel na
omklappen van het ooglid verdwijnt, is dit suggestief voor een nog aanwezig corpus alienum aan
de onderzijde van het ooglid (. fig. 16.12) [37].
Follikels en papillen
Follikels zijn avasculaire, gelatineuze verhevenheden van de conjunctiva van de oogleden [36]
(. fig. 16.13). Ze zijn een teken van een lymfocytaire reactie. Deze reactie wordt vooral gezien bij
een virale conjunctivitis en een Chlamydia trachomatis-conjunctivitis, maar kan ook veroorzaakt
worden door het toxisch effect van oogdruppels
[13]. Papillen zijn conjunctivale verhevenheden
met een vasculair centrum [36]. Een fijnpapillaire
reactie van de conjunctiva van de oogleden is weinig specifiek. Deze ziet men wel bij een bacteriële
conjunctivitis en bij een allergische reactie. Reuzenpapillen (giant papillae, groter dan 1 mm) op
de conjunctiva van de bovenoogleden wijzen op
een allergische reactie. Ze worden niet gezien bij
virale of bacteriële conjunctivitis [13].
Oedeem
Zwelling van de conjunctiva van de oogbol (chemosis) kan men bij alle typen conjunctivitis
aantreffen. Bij allergische conjunctivitis is deze
zwelling soms heel uitgesproken.
249
16.8 · Betekenis van het lichamelijk onderzoek
Fluoresceïneonderzoek [1]
Men strijkt een strookje papier met
fluoresceïne langs de conjunctiva van het
onderste deel van de oogbol of men druppelt
een fluoresceïne bevattende vloeistof in
het oog. Na enkele malen knipperen om de
kleurstof te verspreiden, wordt het uitwendig
oog met blauw licht geïnspecteerd met
behulp van een (voorhoofds)loep. Aankleuring
ontstaat waar het epitheel is beschadigd,
waardoor de kleurstof zich hecht aan de
onderliggende basaalmembraan en het
stroma van de cornea [30, 31]. Beschadigd
weefsel kleurt blauwgroen aan. Hiermee
kunnen kleine traumatische erosies of
laesies door keratoconjunctivitis zichtbaar
gemaakt worden. Ook ulcera van de cornea
komen hiermee duidelijker in beeld. Typisch
voor de herpessimplexkeratitis is dendritica
(zie . fig. 16.11) [12, 32]. Bij de laesies van
het cornea-epitheel echter relatief klein en
atypisch, waardoor de diagnose onzeker
kan blijven. Bij droge ogen vallen er binnen
5 seconden na knipperen gaten in de
traanfilm.
16.8.4
Cornea
De onderzoeker onderzoekt het voorste deel van
de oogmedia in een verduisterde ruimte met een
(voorhoofds)loep en met behulp van een staaflamp of oogspiegel (stand: C = cornea) of met een
handspleetlamp. De cornea wordt bij voorkeur zijdelings belicht. Met fluoresceïne kan men erosies
beter opsporen (zie kader Fluoresceïneonderzoek)
Er kan een corpus alienum zichtbaar zijn op
of in de cornea, of erosies. Als de reflectie niet helder is, kan dit wijzen op een corneaoedeem, cornea-infiltraten of een cornea-ulcus [31, 36].
Met doorvallend licht worden voorste oogkamer, iris en pupillen onderzocht.
16.8.5
16
Voorste oogkamer
De celneerslagen in de voorste oogkamer, die kunnen optreden bij iritis en cornea-ulcera, kunnen
macroscopisch zichtbaar zijn als een descemetbeslag aan de binnenzijde van de cornea of als een
hypopyon: een geelwitte pusspiegel in de onderhelft van de voorste oogkamer [3, 20]. Onder een
hyphaema verstaat men een bloeding in de voorste
oogkamer. Het bloed zinkt tot onder in de voorste oogkamer en vormt daar een sikkel met horizontale bovenbegrenzing [3]. Een hyphaema kan
ontstaan na een stomp oogtrauma [30] of na perforatie (. fig. 16.9) [36]. De diepte van de voorste
oogkamer kan worden beoordeeld met strijklicht
vanaf de zijkant van het oog of met een spleetvormige lichtbundel. Bij een ondiepe voorste oogkamer bestaat de verdenking op acuut glaucoom [3].
16.8.6
Iris
Men vergelijkt de irissen van beide ogen. De fijne
structuur van de iris is bij iritis door hyperemie en
exsudatie minder duidelijk [3]. Dit resulteert in
een viltig, fluwelig of dof aspect en een wat groenere kleur (heterochromie). Bij een iritis kan de
volledige pupilrand verkleven met de lens, waardoor het oogvocht van het corpus ciliare niet meer
naar de voorste oogkamer kan circuleren en de iris
naar voren wordt gedrukt. Dit noemt men een iris
bombans. De oogdruk kan hierbij pijnlijk oplopen
[3]. Ook bij acuut glaucoom kan door afvloedbelemmering van het oogvocht een iris bombans
ontstaan.
16.8.7
Pupillen
Vorm
Normale pupillen zijn altijd rond [3]. Bij iritis kan
een onregelmatig gevormde pupil optreden door
verklevingen (synechiae) tussen de iris en de lens
of tussen de iris en de cornea [3, 20]. Een corneaperforatie veroorzaakt vaak vervorming van de
pupil. De pupil wordt traanvormig door de irisprolaps [3, 32].
250
Hoofdstuk 16 · Rood oog
Symmetrie
Normale pupillen zijn even groot. Bij patiënten
met anisocorie, waarbij het rode oog een minstens
0,5 mm kleinere pupil heeft, is het negenmaal
waarschijnlijker dat zij een ernstige oogaandoening (cornea-erosie, herpessimplexkeratitis, iritis)
hebben dan wanneer het verschil in pupildiameter
minder dan 0,5 mm is [41]. De nauwe pupil (miosis) wordt bij een iritis veroorzaakt door prikkeling
van de sfincter [3, 7]. Bij een acuut glaucoom heeft
het aangedane oog een lichtstijve, middelwijde
pupil [34, 35, 42].
Pupilreacties
16
Bij een sterke lichtintensiteit wordt de pupil nauwer, bij een zwakke lichtintensiteit neemt de
pupilgrootte toe. De directe pupilreactie is de
vernauwing van de pupil na verlichting. De consensuele of indirecte pupilreactie is de pupilvernauwing van de contralaterale pupil. De
pupilreactie van beide ogen behoort gelijk te zijn.
Een afwezige pupilreactie is altijd pathologisch
[3]. De pupilreactie bij iritis is vaak verzwakt door
ontsteking van de iris [3, 5, 21]. Daarnaast is er bij
iritis sprake van fotofobie wanneer er licht in het
aangedane oog wordt geschenen (LR+ = 8), maar
ook wanneer het in het andere oog wordt geschenen (LR+ = 29) [40]. Pijn door pupilvernauwing
bij de convergentietest (arts beweegt vinger richting neus van de patiënt) wijst eveneens op iritis
(LR+ = 21) [40]. Deze consensuele fotofobie
kan helpen om een iritis te onderscheiden van
andere oogaandoeningen waarbij ook fotofobie
kan optreden, zoals allergische conjunctivitis. De
pijn ontstaat door beweging van de iris [5]. Een
lichtstijve halfgedilateerde pupil is een symptoom
van acuut glaucoom [34, 35, 42]. Oorzaak hiervan
is ischemie van de iris [5].
16.8.8
Visusonderzoek
Bij twijfel over al dan niet verminderd zijn van de
gezichtsscherpte moet deze geobjectiveerd worden
(zie het 7 H. 22) met eigen correctie [31, 36]. Bij
contactlensdragers die de lens op dat moment niet
verdragen, kan de stenopeïsche opening gebruikt
worden. Bij reeds bestaande verminderde visus is
vergelijken met eerdere uitkomsten van belang.
Acute visusdaling in combinatie met een rood
oog is suggestief voor een ernstige oogaandoening.
Visusdaling kan optreden bij cornea-erosies, wanneer de laesie zich in de optische as bevindt [5].
Bij keratitis en cornea-ulcera vermindert de visus
door hoornvliestroebelingen [3]. Visusdaling bij
iritis ontstaat door ophoping van fibrine of celneerslagen in de voorste oogkamer [3]. Bij acuut
glaucoom wordt de visusdaling veroorzaakt door
corneaoedeem [3].
Palpatie van de oogbol
Men kan de oogbol palperen om een indruk te krijgen van de oogdruk of om eventuele pijn te evalueren. Het palpatoir meten van de oogdruk gebeurt
door met twee wijsvingers door gesloten oogleden
een fluctuatiefenomeen van de oogbol op te wekken [3]. Het aangedane oog is bij acuut glaucoom
vaak duidelijk harder, door de verhoogde oogdruk,
dan het andere oog [8, 34, 35]. De oogbol kan na
een perforatie zacht aanvoelen [31].
Het deel van de oogbol waar de roodheid zich
bevindt, is bij episcleritis en scleritis vaak pijnlijk
bij aanraking [7, 8]. Pijn bij iritis neemt toe bij
druk op het oog [3].
16.8.9
Oogstand en oogbewegingen
Wanneer na een ernstig trauma oogstand of
-bewegingen afwijkend zijn, wijst dit op inklemming van een of meer oogspieren door een orbitafractuur [1].
16.8.10
Palpatie van lymfeklieren
Bij virale conjunctivitis kan men bij palpatie
preauriculaire of submandibulaire lymfeklierzwelling aantreffen. Bij bacteriële conjunctivitis treedt
dit zelden op, met uitzondering van conjunctivitis
veroorzaakt door Neisseria gonorrhoeae of Chlamydia trachomatis [8, 13].
251
16.10 · Betekenis van complex aanvullend onderzoek
16.9
etekenis van eenvoudig
B
aanvullend onderzoek
16.9.1
Lokaal anestheticum
Met indruppelen van een lokaal anestheticum kan
men differentiëren tussen oppervlakkige cornealaesies en intraoculaire aandoeningen. Wanneer de
pijn na het indruppelen niet verdwijnt, wijst dit op
een dieper gelegen oorzaak, zoals iridocyclitis.
16.9.2
Kweek
Kweken van het oogvocht is geïndiceerd bij overvloedige purulente afscheiding (i.v.m. een verhoogde kans op gonorroe) en bij chronische of
recidiverende conjunctivitis (om gerichte antibiotische behandeling mogelijk te maken). Bij pasgeborenen met purulente conjunctivitis zijn een
grampreparaat en een PCR of kweek op gonorroe en
een PCR op Chlamydia noodzakelijk vanwege het
risico op een besmetting vanuit het geboortekanaal.
16.9.3
Rast
Bij klinische verdenking op een allergische conjunctivitis op grond van bijvoorbeeld seizoenafhankelijkheid, niezen en een loopneus of de
associatie met expositie aan bepaalde allergenen,
kan een radioallergosorbenttest (RAST) in het
bloed informatie geven over inhalatieallergenen.
16.9.4
Traanvochttests [1]
De schirmer-test meet de hoeveelheid
traanvocht die het oog produceert. Een
strookje filtreerpapier onder het onderooglid
gehouden aan de temporale kant, moet bij
gesloten ogen na 5 minuten minstens 5 mm
vochtig geworden zijn. De positief en negatief
voorspellende waarde is 84 %.
De break-up time is de tijd die verloopt
tussen de laatste lidslag en het ontstaan van
droge plekken op de cornea, waargenomen
met fluoresceïnekleuring. Waarden onder de
5–10 seconden zouden wijzen op instabiliteit
van de traanfilm. De test heeft helaas een vrij
slechte reproduceerbaarheid (intra-individuele
variatiecoëfficiënt: 30 %).
16.10
etekenis van complex
B
aanvullend onderzoek
16.10.1
Spleetlamponderzoek
Spleetlamponderzoek is noodzakelijk na een ernstig oogtrauma, een corpus alienum in de cornea
dat niet in de eerste lijn kon worden verwijderd,
cornea-ulcera en bij verdenking op afwijkingen in
de voorste oogkamer op grond van alarmtekenen.
Met behulp van een spleetlamp kunnen cornea en
het voorste oogsegment in detail worden beoordeeld door optimaal gebruik te maken van smalle
lichtbundels en een hoge beeldvergroting.
Tests traanvocht
16.10.2
Een afgenomen hoeveelheid en veranderde
samenstelling van het traanvocht passen bij keratoconjunctivitis sicca. Objectiveren is mogelijk
met de schirmer-test, respectievelijk het meten van
de break-up time (zie kader Traanvochttests). De
waarde van deze tests voor de diagnostiek is echter
discutabel, omdat de testkenmerken tegenvallen
en proefbehandeling met kunsttranen of een ooggel voor de praktijk een goed alternatief is [1].
16
Allergologisch onderzoek
Bij verdenking op een contactallergie voor bestanddelen van oogheelkundige medicatie valt allergologisch onderzoek te overwegen. Een andere indicatie
is vermoeden op contactallergie voor cosmetica.
252
Hoofdstuk 16 · Rood oog
16.10.3 DNA-diagnostiek van
micro-organismen
Voor steeds meer microbiële verwekkers van een
conjunctivitis is DNA-diagnostiek mogelijk met
behulp van een PCR. Het voordeel hiervan is
een hoge sensitiviteit en specificiteit. De uitslag is
bovendien snel beschikbaar. Deze techniek wordt
onder meer toegepast bij therapieresistente gevallen,
neonaten en immuungecompromitteerden en wanneer men ziekteverwekkers vermoedt die met conventionele methoden niet goed te ontdekken zijn.
16.10.4
CT-scan oog en orbita
Bij een stomp oogletsel met afwijkende oogstand
of oogbewegingen is beeldvormend onderzoek
met de CT-scan noodzakelijk om een orbitabodemfractuur op te sporen. Wanneer er sprake is
van een perforatie van de oogbol, kan de CT ook
worden gebruikt om een intraoculair corpus alienum te lokaliseren en andere afwijkingen van het
oog te inventariseren.
Literatuur
16
1 Rietveld RP, Cleveringa JP, Blom GH, et al. NHGstandaard Het rode oog. 1e herziening. 2006. 7 www.
nhg.org/NHG-standaarden.
2 Cronau H, Kankanala RR, Mauger T. Diagnosis and
management of red eye in primary care. Am Fam
Physician. 2010;81:137–44.
3 Stilma JS, Voorn ThB, redacteuren. Oogheelkunde. 2e,
herziene druk. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2013.
4 Okkes IM, Oskam SK, Boven K van, Lamberts H. Data uit
het Transitieproject (1985–2003). 2005. 7 www.transhis.
nl.
5 Bertolini J, Pelucio M. The red eye. Emerg Med Clin
North Am. 1995;13:561–79.
6 Hara JH. The red eye: diagnosis and treatment. Am Fam
Physician. 1996;54:2423–30.
7 Elkington AR, Khaw PT. The red eye. BMJ.
1988;296:1720–4.
8 Leibowitz HM. The red eye. New Engl J Med.
2000;343:345–51.
9 Sheldrick JH, Vernon SA, Wilson A. Study of diagnostic
accord between general practitioners and an ophthalmologist. BMJ. 1992;304:1096–8.
10 Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, et al. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse
huisartsenpraktijk in 2013. Uit: Nivel Zorgregistraties
eerste lijn; 2014. 7 www.nivel.nl/node/4096.
11 Duguid G. Red eye: avoid the pitfalls. Practitioner.
1997;241:188–95.
12 Howes DS. The red eye. Emerg Med Clin North Am.
1988;6:43–56.
13 Jackson WB. Differentiating conjunctivitis of diverse
origins. Surv Ophthalmol. 1993;38:91–104.
14 An BB, Adamis AP. Chlamydial ocular diseases. Int
Ophthalmol Clin. 1998;38:221–30.
15 Rietveld RP, Riet G ter, Bindels PJE, et al. Predicting
bacterial cause in infectious conjunctivitis: cohort study
on informativeness of combinations of signs and symptoms. BMJ. 2004;329:206–10.
16 Weert HCPM van, Tellegen E, Riet G ter. A new diagnostic index for bacterial conjunctivitis in primary care. A
re-derivation study. Eur J Gen Pract. 2014;20:202–8.
17 Schaller UC. Wann ist das rote Auge ein Alarmsignal?
MMW – Fortschr Med. 2002;144:30–3.
18 Tanzi EL, Weinberg JM. The ocular manifestations of
rosacea. Cutis. 2001;68:112–4.
19 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Episodegegevens uit de huisartspraktijk. Bussum:
Coutinho; 1998.
20 Nishimoto JY. Iritis. How to recognize and manage a
potentially sight-threatening disease. Postgrad Med.
1996;99:255–7,261–2.
21 Au YK. Recognition of iritis. J Fam Pract. 1996;42:314.
22 Stanbury RM, Graham EM. The eye in systemic disease.
Br J Hosp Med. 1996;55:19–26.
23 Jabs DA, Mudun A, Dunn JP, et al. Episcleritis and
scleritis: clinical features and treatment results.
Ophthalmology. 2000;130:469–76.
24 Sainz de la Maza M, Foster CS, Jabbur NS. Scleritis
associated with systemic vasculitic diseases.
Ophthalmology. 1995;102:687–92.
25 Akpek EK, Uy HS, Christen W, et al. Severity of episcleritis and systemic disease association. Ophthalmology.
1999;106:729–31.
26 Pavesio CE, Meier FM. Systemic disorders associated
with episcleritis and scleritis. Curr Opin Ophthalmol.
2001;12:471–8.
27 Guembel HOC, Ohrloff C. Opportunistic infections of the eye in immunocompromised patients.
Ophthalmologica. 1997;211:53–61.
28 Ah-Fat FG, Batterbury M. Ophthalmic complications of
HIV/Aids. Postgrad Med J. 1996;72:725–30.
29 Shields SR. Managing eye disease in primary care. Part
2. How to recognize and treat common eye problems.
Postgrad Med. 2000;108:83–96.
30 Shields SR. Managing eye disease in primary care. Part
3. When to refer for ophthalmologic care. Postgrad Med.
2000;108:99–106.
253
Literatuur
31 Davey CC, Hurwitz B. Red or uncomfortable eye. Occas
Pap R Coll Gen Pract. 1992;58:56–61.
32 Torok PG, Mader TH. Corneal abrasions: diagnosis and
management. Am Fam Physician. 1996;53:2521–9.
33 Manolopoulos J. Emergency primary eye care. Aust Fam
Physician. 2002;31:233–7.
34 Chaudhry I, Wong S. Recognizing glaucoma. A guide for
the primary care physician. Postgrad Med. 1996;99:247–
8, 251–2, 257–9, 263.
35 Sharma S. Ophtaproblem. Acute angle-closure glaucoma. Can Fam Physician. 2000;46:303,310–2.
36 Beaver HA, Lee AG. The management of the red eye for
the generalist. Compr Ther. 2001;27:218–27.
37 Garcia GE. Management of ocular emergencies
and urgent eye problems. Am Fam Physician.
1996;53:565–74.
38 Deibel JP, Cowling K. Ocular inflammation and infection.
Emerg Med Clin North Am. 2013;31:387–97.
39 Bergen JEAM van, Dekker JH, Boeke AJP, et al. NHGstandaard Het soa-consult. 1e herziening. 2013. 7 www.
nhg.org/NHG-standaarden.
40 Narayana S, McGee S. Bedside diagnosis of the “Red
Eye”: A systematic review. Am J Med. 2015;128:1220–4.
41 Rose GE, Pearson RV. Unequal pupil size in patients with
unilateral red eye. BMJ. 1991;302:571–2.
42 Bensinger R. Glaucoma. JFMA. 1994;81:243–7.
16
255
Ooglidklachten
P.H.J. Giesen en C.A. Eggink
Samenvatting
Ooglidafwijkingen zijn eenvoudig à vue te diagnosticeren. Zij zijn meestal niet
bedreigend voor de patiënt; er is eerder sprake van een vooral cosmetisch
ongemak dan van een aandoening. Verwijzingen betreffen vooral de verdenking
op retroseptale cellulitis, de verworven ptosis en huidaandoeningen die een
maligne aspect hebben.
17.1Inleiding – 256
17.2De klacht in de bevolking – 256
17.3De eerste presentatie bij de dokter – 256
17.4Pathofysiologie en differentiële diagnose – 256
17.4.1
17.4.2
Anatomie en fysiologie – 256
Differentiële diagnose – 257
17.5Kansverdeling van diagnosen – 261
17.6Betekenis van de voorgeschiedenis – 262
17.7Betekenis van de anamnese – 262
17.8Betekenis van het lichamelijk onderzoek – 262
17.9Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek – 262
17.10Betekenis van complex aanvullend onderzoek – 262
Literatuur – 263
© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016
T.O.H. de Jongh, H. de Vries, H.G.L.M. Grundmeijer, B.J. Knottnerus (Red.), Diagnostiek van alledaagse
klachten, Kernboek, DOI 10.1007/978-90-368-1274-0_17
17
256
Hoofdstuk 17 · Ooglidklachten
17.1
Inleiding
Gemiddeld krijgt de huisarts iets meer dan drie
keer per maand te maken met een aandoening
van het ooglid [1–4]. Deze aandoeningen behoren
tot de ‘kleine kwalen’ in de huisartsenpraktijk en
betreffen vrijwel nooit een ernstige afwijkingen en
zijn meestal met eenvoudige middelen te behandelen [5, 6]. Motieven van de patiënt om met ooglidklachten de huisarts te bezoeken worden vooral
ingegeven door de lokale irritatie, cosmetische
hinder en belemmeringen in het sociale contact.
Klachten van de oogleden betreffen meestal
infecties, lokale zwellingen of vormafwijkingen [1].
Andere aandoeningen van de oogleden, zoals
eczeem, oedeem, tumoren die niet specifiek zijn
voor de oogleden en traanbuisaandoeningen, blijven in dit hoofdstuk buiten beschouwing.
17.2
De klacht in de bevolking
Over de incidentie van ooglidafwijkingen in de
bevolking zijn nauwelijks gegevens in de literatuur te vinden. Het is waarschijnlijk dat aandoeningen van de oogleden vaker voorkomen dan de
presentatie aan de huisarts doet vermoeden. Bij
nieuwe klachten maar ook bij recidieven wordt
niet altijd de hulp van de huisarts ingeroepen. In
het algemeen zijn ooglidafwijkingen voor een
patiënt belangrijk vanwege het ontsierende aspect
en kan lokale zwelling leiden tot ongerustheid.
Bij sterk gezwollen of afhangende oogleden kan
een beperking van het gezichtsveld optreden. Bij
standafwijkingen van het ooglid kan door irritatie
van de oogbol een prikkend gevoel of tranenvloed
optreden.
17
17.3
e eerste presentatie bij de
D
dokter
De incidentie van symptomen of klachten van de
oogleden (ICPC-code F16) en blefaritis/hordeolum/chalazion (F72) samen bij de huisarts is ongeveer 7 per 1.000 ingeschreven patiënten per jaar
[1–4]. Vrouwen hebben vaker klachten dan mannen (.fig. 17.1). De presentatie van de patiënt bij
ooglid­afwijkingen wordt vooral bepaald door het
zowel letterlijk als figuurlijk in het oog springen
van de afwijking; en om cosmetische redenen willen patiënten ervan af. Urgentie speelt hierbij bijna
nooit een rol. Een enkele keer heeft de patiënt last
van irritatie of maakt zich ongerust.
17.4
athofysiologie en differentiële
P
diagnose
17.4.1
Anatomie en fysiologie [6, 7]
Bij bestuderen van de oogleden zien we aan
de buitenzijde de huid, met de wimpers (cilia)
aan de rand (. fig. 17.2). Na omklappen van het
bovenooglid zien we de slijmvliesbedekking aan
de binnenzijde. Hierbij valt bij het bovenooglid
eveneens de stugge bindweefselplaatstructuur op
(de tarsus). Aan de onderzijde van het onderste
ooglid is de tarsus zo klein dat deze niet opvalt.
Onder de huid aan de buitenzijde van het ooglid,
op de tarsus bevinden zich twee dwarsgestreepte
spieren, de m. orbicularis oculi en de m. levator
palpebrae.
De m. orbicularis sluit de oogleden, de m.
levator opent ze. In het verlengde van de tarsus
loopt de musculus tarsalis naar boven en loopt
door in de musculus levator. De m. tarsalis bepaalt
de tonus van het bovenlid en daarmee de grootte
van de lidspleet. Er bevinden zich verschillende
klieren in het ooglid: de klieren van Meibom
bevinden zich in de tarsus met hun openingen
vlak onder de ciliae. In de haarfollikels monden de
klieren van zeis en de klieren van Moll uit.
Het septum orbitale is een dun, stevig membraan die van de rand van de orbita naar de
onderste en bovenste tarsus loopt. Het vormt de
begrenzing van de orbitaholte, waardoor een preseptale en retroseptale ruimte ontstaat.
De oogleden hebben een beschermende functie voor het oog. Door de oogleden snel (reflectoir)
te sluiten, wordt beschadiging van de cornea van
buitenaf voorkomen. Daarnaast wordt de cornea
bij iedere lidslag gereinigd en bevochtigd. Hierdoor worden uitdroging en beschadiging van het
hoornvlies voorkomen. De oogleden verdelen bij
iedere lidslag het traanvocht gelijkmatig over de
257
17.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
vrouwen
traanfilm tegenhoudt en de oppervlaktespanning
vergroot: hierdoor blijft de traanfilm mooi op het
hoornvlies drijven. De klieren van Zeiss produceren talg en de klieren van Moll zijn apocriene
zweetklieren.
5,8
6,1
7,9
8,7
6,7
4,9
4,6
5,2
6
6,2
6,4
6,5
8
6,0
7,9
8,5
10
8,4
11,3
mannen
12
17
17.4.2
Differentiële diagnose
4
2
0
0–4 5–14 15–24 25–44 45–64 65–74
leeftijdsgroep >
75+
totaal
. Figuur 17.1 Incidentie van de contactreden ooglidklachten (F16) in de huisartsenpraktijk, per 1.000 patiënten per
jaar [2].
m.levator
m.orbicularis
palpebrae
oculi
septum orbitale vetweefsel superioris
m.tarsalis
superior
huidplooi
tarsus
glandulae tarsales
conjunctiva
palpebrarum
glandulae
ciliares
cilia
. Figuur 17.2
ooglid.
glandulae sebaceae
Schematische doorsnede van het bovenste
cornea. De klieren van Meibom zijn talgklieren:
de vetten die zij produceren vormen een belangrijk
onderdeel van de traanfilm. Deze vettige substantie vormt de buitenste laag die verdamping van de
Klachten van de oogleden zijn in te delen in
infecties, lokale zwellingen of vormafwijkingen
(. tab. 17.1):
4 infectie speelt een rol bij blefaritis en het hordeolum [8, 9];
4 een vaste lokale zwelling van de oogleden is
meestal een chalazion [10];
4 vorm- en standsafwijkingen betreffen vooral
het entropion, het ectropion en de ptosis.
Blefaritis
Blefaritis is een meestal chronische ontsteking van
de wimpers en van de talgkliertjes die uitmonden
in de ooglidrand van de ogen. Bij een blefaritis
klaagt de patiënt over jeukende, irriterende, rode,
verdikte en schilferende ooglidranden. Over het
algemeen duurt het maanden tot jaren voor de
patiënt naar de huisarts gaat: het is immers een
milde aandoening en omdat deze in exacerbaties
en remissies verloopt, neemt de patiënt meestal
een afwachtende houding aan. Blefaritis gaat
gepaard met droge of vettige schilfering van de
ooglidranden; deze vorm wordt in de huisartsenpraktijk verreweg het meest gezien. Soms kunnen
er kleine abcessen met pus (pustels) ontstaan in de
zakjes waaruit de wimpers groeien en uiteindelijk
kunnen zich ondiepe zweertjes (blefaritis ulcerosa)
vormen [5–8, 11].
Blefaritis kan hardnekkig zijn en ondanks
behandeling steeds terugkeren. De aandoening is
lastig en ziet er onaangenaam uit, maar is meestal
niet schadelijk voor het hoornvlies (cornea) noch
bedreigend voor het gezichtsvermogen van de
patiënt. In een enkel geval (bijvoorbeeld bij ernstig
eczeem) kan de patiënt met blefaritis ulcerosa de
wimpers verliezen, kunnen er littekens op de randen van de oogleden ontstaan en kan het hoornvlies zelfs beschadigd raken [5–8, 11].
258
Hoofdstuk 17 · Ooglidklachten
. Tabel 17.1
Indeling van ooglidafwijkingen.
infectieus
blefaritis
v
hordeolum
v
lokale zwelling
chalazion
v
diffuse zwelling
cellulitis
z
stand ooglid afwijkend
ectropion
s
entropion
s
huidoverschot ooglid
afhangend ooglid
(ptosis)
s
congenitaal
z
verworven
z
bell-parese
z
blefarospasme
z
floppy eyelid syndroom
(FES)
z
v =  vaak voorkomen van deze diagnose bij ooglidklachten in de huisartsenpraktijk.
s =  soms.
z = zelden.
cursief gezette diagnosen dienen te worden
uitgesloten.
17
Over de oorzaak van blefaritis is weinig
bekend. Bij de meeste patiënten worden, naast
veranderde talgsamenstelling uit de klieren van
Meibom, andere uitingen van talgklierdisfunctie gevonden, zoals seborroïsch eczeem en acne
rosacea. Een relatie met deze aandoeningen ligt
dus voor de hand. Het is niet duidelijk of bacteriën
een rol spelen in het ziekteproces. Mogelijk bevordert de veranderde talgsamenstelling de bacteriegroei of vice versa, maar zeker is dit allerminst.
Andere bacteriën die vaak van de ooglidranden
gekweekt worden zijn meestal huidcommensalen, zoals stafylokokken, Propionibacterium acnes
en Corynebacterium. Uitlokkende factoren die
beschreven worden, zijn vooral stof, cosmetica en
wrijven (contactdermatitis) [5–8, 11].
Hordeolum
Het hordeolum, in de volksmond ‘strontje’
genoemd, is een acute, lokale, abcederende infectie
in het ooglid [5–7, 9].
. Figuur 17.3 Hordeolum externum (vrouw, 42 jaar):
acute ontsteking van een talgklier (folliculitis) van het
onderste ooglid aan de temporale ooghoek. Het abces is
spontaan geperforeerd langs een ooghaar. De dikke pus
kleeft aan de rand van het bovenste ooglid.
De klachten bestaan uit een gezwollen ooglid
met een pijnlijk, zwaar en irriterend gevoel. De
zwelling ontstaat binnen 1 à 2 dagen. Bij het hordeolum wordt de infectie vrijwel altijd veroorzaakt
door Staphylococcus aureus. Er worden twee typen
beschreven [9]:
4 hordeolum externum is oppervlakkig gelegen,
ter hoogte van de wimper, en uitgaande van
de talgproducerende klier van Zeis met diffuse
roodheid van het ooglid (. fig. 17.3).
4 hordeolum internum is diep onder het
ooglid gelegen en uitgaande van de eveneens talgproducerende klier van Meibom
(. fig. 17.4).
Het weinig voorkomende hordeolum internum geeft
heftiger en langduriger klachten, met soms algemene
verschijnselen zoals koorts [9]. Bij laterale lokalisatie
van het hordeolum zal, door veneuze afvloedbelemmering, oedeem op de voorgrond staan [9].
Cellulitis
Cellulitis is een zeldzame oorzaak van ooglidinfecties [6, 12]. Een cellulitis kan aan de voorzijde
van het septum gelokaliseerd zijn (preseptaal) of
zich achter het septum (retroseptaal) presenteren. De retroseptale infectie moet snel herkend
worden, omdat deze zich kan uitbreiden naar de
sinus cavernosus en daarmee een levensbedreigende meningitis of sinus cavernosus trombose
259
17.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
. Figuur 17.4
17
Hordeolum internum. a Onderooglid. b Bovenooglid.
. Figuur 17.5 Chalazion (vrouw, 49 jaar): chronische
stuwing in een talgklier van Meibom, ontstekingsverschijnselen ontbreken en er is een pijnloze zwelling midden in het
ooglid.
kan veroorzaken. Bij de retroseptale cellulitis zijn
de oogleden sterk gezwollen, er is pijn en proptosis
(naar voren verplaatste oogbol) en de oogbewegingen van het aangedane oog zijn beperkt waardoor
dubbelbeelden kunnen optreden.
Cellulitis komt vaker bij kinderen voor dan
bij volwassenen [6, 12]. Als oorzaken worden
genoemd: bovensteluchtweginfecties, sinusitis,
Een preseptale cellulitis kan ontstaan door bijvoorbeeld lokaal huidtrauma of insectenbeet. De
meest voorkomende verwekkers van cellulitis zijn
Haemophilus influenzae, stafylokokken en streptokokken [6, 12].
Chalazion
Bij het chalazion, ook wel gerstekorrel genoemd,
komt de patiënt met de klacht dat er een niet-pijnlijk knobbeltje te voelen is in het ooglid (. fig. 17.5).
Dit knobbeltje zit er vaak al maanden en resorbeert
meestal zeer geleidelijk. Het chalazion is te
beschouwen als een door talgretentie uitgelokte
chronische granulomateuze ontsteking van de klier
van Meibom zonder acute ontstekingsverschijnselen. Door verstopping van de afvoergang van een
klier treedt een steriele ontstekingsreactie op in de
vorm van een granuloom met reuscellen [5–7, 10].
De belangrijkste differentieeldiagnostische
aandoening is het hordeolum. Er bestaat een overlap tussen het hordeolum internum en het chalazion door hun lokalisatie. De pathogenese is echter
anders: het hordeolum wordt veroorzaakt door
bacteriën, analoog aan de furunkel. Het chalazion
wordt veroorzaakt door retentie van talg, analoog
aan de atheroomcyste. Het is ook mogelijk dat een
chalazion ontstaat in vervolg op een (uitgedoofd)
hordeolum. Differentieeldiagnostisch dient het
hordeolum van het chalazion onderscheiden te
worden op de wijze zoals . tab. 17.2 weergeeft [5,
7–10]. Bij hoge uitzondering kan men te doen hebben met een naevus, hyperkeratose of een huidcarcinoom, met name een basaalcelcarcinoom.
Vorm- en standsafwijkingen
De meest voorkomende vormafwijkingen van de
oogleden zijn ectropion, entropion en een huidoverschot. Deze komen vrijwel alleen bij ouderen
voor. De meest voorkomende standsafwijking is
een ptosis.
Ectropion. Bij het ectropion hangt het onderste
ooglid los van de oogbol als gevolg van functieverlies van spier- (m. orbicularis oculi) en bindweefsel (. fig. 17.6). Door het naar buiten hangende
ooglid kan de tranenvloed niet meer afgevoerd
worden via de ductus lacrimalis en rollen de
260
Hoofdstuk 17 · Ooglidklachten
. Tabel 17.2
[5, 7–10].
Differentieeldiagnostische kenmerken van hordeolum internum, hordeolum externum en chalazion
hordeolum externum
hordeolum internum
chalazion
plaats
haarfollikel of klier van
Zeis
klier van Meibom
klier van Meibom
oorzaak
bacterieel (stafylokok)
bacterieel (stafylokok)
granulomateuze
ontsteking
snelheid ontstaan
snel (enkele dagen)
snel (meestal binnen
enkele dagen)
langzaam (weken)
– pijn
++
+++
−
– circumscripte
zwelling
+
+ (−)
+
– oedeem
+
++
−
– z welling preauriculaire klieren
− (+)
+
−
klachten:
. Figuur 17.6
17
Seniel ectropion.
tranen rechtstreeks over de ooglidrand (‘krokodillentranen’). Hoewel er veel traanvocht wordt
geproduceerd, komt het niet op de goede plaats en
treedt uitdroging op van de conjunctiva en cornea.
Behalve bij ouderen komt het ectropion ook voor
bij een parese van de n. facialis [6, 7].
Entropion. Bij het entropion is het onderooglid
naar binnen gekanteld (. fig. 17.7). De aandoening ontstaat meestal door leeftijdsgebonden veranderingen en zien we vooral op oudere leeftijd.
Het kan echter ook ontstaan als gevolg van prikkeling van de conjunctiva of cornea. Er ontstaat
een spasme van het buitendeel van de m. orbicularis oculi, waarbij het ooglid naar binnen wordt
gedraaid. Dit noemen we een spastisch entropion.
. Figuur 17.7
Entropion.
Door het oog dicht te laten knijpen kan het spastisch entropion opgewekt worden.
Daarnaast kan er ook sprake zijn van een cicatricieel entropion. Hierbij is de oorzaak gelegen
in verlittekening na een trauma of chirurgische
ingreep [6, 7].
Bij een entropion schuren de oogharen over
de oogbol en veroorzaken irritatie met kans op
corneale epitheeldefecten en risico op keratitis.
Door de irritatie wordt een vicieuze cirkel in stand
gehouden en blijft het entropion bestaan. In het
beginstadium is er bij inspectie van het oog soms
geen afwijking te zien.
Entropion moet onderscheiden worden van
trichiasis. Hierbij is er sprake van een afwijkende
261
17.5 · Kansverdeling van diagnosen
17
Syndroom van Horner [6, 7]
zeldzaam voorkomende aandoening met als
oorzaak: eenzijdige sympathicusverlamming
als gevolg van compressie door tumor of
trauma. De klachten zijn:
4 ptosis
4 miosis
4 schijnbare enophthalmus
4 eenzijdige anhidrose van het gelaat.
. Figuur 17.8
Linkszijdige ptosis.
positie van een of meerdere wimpers. Deze kunnen over het hoornvlies schuren [6, 7].
Dermatochalasis (huidoverschot). Enkele keren
per jaar worden huisartsen geconfronteerd met
meestal oudere patiënten die bij het lezen of tv-kijken
klachten hebben van gezichtsveldbeperking (‘alsof er
een zwaar donker gordijn voorhangt’) aan het bovenste deel van het gezichtsveld. Om deze schaduw te
voorkomen, kantelen zij het hoofd achterover. Soms
is er sprake van jeuk en irritatie van het bovenooglid. Bij inspectie wordt een dun huidexces ( = dermatochalasis) gevonden van het bovenooglid, waarbij de
huid tegen of deels over de wimpers hangt. Vanwege
deze hinder of om cosmetische redenen vragen patiënten vaak om verwijdering van het huidoverschot,
ofwel blefaroplastiek (= bovenooglidcorrectie) [13].
Differentieeldiagnostisch dient gedacht te worden
aan ptosis van het bovenooglid [6, 7].
Ptosis. Ptosis betekent het hangen van het ooglid. Ptosis komt meestal eenzijdig (. fig. 17.8) en
soms dubbelzijdig voor. Meestal betreft het een
verworven ptosis. De oorzaak kan myogeen (disfunctie m. levator palpebrae) zijn of neurogeen (n.
oculomotorius of in de sympathische innervatie
bij syndroom van Horner). Ptosis wordt vooral
gezien bij veroudering, ten gevolge van het dragen van harde contactlenzen, bij een tumor, of ten
gevolge van een trauma.
Zeldzame oorzaken van een dubbelzijdige ptosis zijn bijvoorbeeld myotone dystrofie of myastenia gravis [6, 7].
Bell-parese. Bell-parese is een idiopathische, acute
perifere parese van de nervus facialis, waardoor het
ooglid niet gesloten kan worden. Ziekten geassocieerd met bell-parese zijn onder andere otitis media,
ziekte van Lyme, Guillain-Barré, sarcoïdose, tumoren (cholesteatoom) en ramsay-hunt-syndroom
(herpes zoster in het facialisgebied) [6, 7, 14].
Blefarospasme. Blefarospasme is een zeldzaam voorkomende aandoening met focale
dystonie waarbij het ooglid onwillekeurig sluit.
Het onwillekeurig sluiten ontstaat door ofwel
spasmen van de m. orbicularis oculi of door
het falen van de contractie van de m. levator
palpebrae. De pathofysiologie is nog niet opgehelderd. Patiënten klagen vooral over droge
ogen en fotofobie. Over het algemeen ontstaat
de aandoening na het 40e jaar. Bij sommige
patiënten verspreidt de dystonie zich naar
andere lichaamsdelen [7, 15].
17.5
Kansverdeling van diagnosen
De meest voorkomende aandoeningen per 1.000
patiënten per jaar zijn: blefaritis (3,0), chalazion
(2,5), hordeolum (2,2) of een mengbeeld van deze
laatste twee (1,7) en dermatochalasis (0,9). Ooglid­
aandoeningen komen in grote lijn even vaak voor
bij mannen als vrouwen. Uitzondering hierop vormen de blefaritis en hordeolum want die komen
meer voor bij vrouwen [1].
Van de andere ooglidafwijkingen zijn geen
incidentiecijfers beschikbaar, maar deze liggen
veel lager dan de hiervoor genoemde.
262
Hoofdstuk 17 · Ooglidklachten
17.6
etekenis van de
B
voorgeschiedenis
De voorgeschiedenis speelt bij ooglidafwijkingen
nauwelijks een rol. Bij blefaritis kunnen seborroïsch eczeem en acne rosacea voorkomen als onderliggend lijden [8].
Het hordeolum lijkt meer voor te komen bij
patiënten met blefaritis, recidiverende stafylokokkeninfecties (furunculose), seborroïsch eczeem,
diabetes en allergie [9].
Bij het chalazion bestaat een mogelijke samenhang met blefaritis, rosacea [10].
Bij een ptosis maakt men onderscheid tussen
een aangeboren of verworven aandoening [6, 7].
17.7
Betekenis van de anamnese
Klachten van langdurige irritatie of jeuk van de
oogleden doen denken aan een blefaritis.
Een pijnlijke, kortdurende aandoening doet
denken aan een hordeolum.
Een in de loop van weken tot maanden ontstaan pijnloos knobbeltje duidt op een chalazion.
Soms geven grotere chalazionsgezichtsveldbeperkingen of astigmatisme (en derhalve visusstoornis)
door druk op de cornea.
Klachten over irritatie in het oog en overmatige tranenvloed kunnen bij ouderen wijzen op een
entropion of een ectropion [5, 6].
Bij ptosis vraagt men naar voorafgaande regionale of algemene infecties, naar trauma’s in verband met de mogelijkheid van het syndroom van
Horner en naar gezichtsveldbeperkingen [6, 7].
17.8
17
etekenis van het lichamelijk
B
onderzoek
Het belangrijkste en enige onderdeel van het lichamelijk onderzoek is de inspectie. De diagnosen
worden à vue gesteld. Bij blefaritis vinden we een
rode ondergrond, schilfering tussen de wimpers,
waarvan de haren vaak scheef staan of uitvallen [8].
Bij het hordeolum vindt de huisarts bij inspectie een rood gezwollen ooglid. Aan de binnenzijde
(hordeolum internum) of aan de buitenzijde (hordeolum externum) is een circumscripte zwelling
zichtbaar. Soms is reeds een puskopje aanwezig.
De preauriculaire klieren zijn soms pijnlijk en vergroot [9].
Het chalazion geeft een vaste, ronde zwelling
van enkele millimeters. Meestal bevindt de zwelling zich op enige afstand van de ooglidrand. De
bovenliggende huid heeft een normaal aspect en is
over de zwelling verschuifbaar. Bij eversie van het
ooglid ziet men een (meestal rood) knobbeltje [10].
De diagnose bij ptosis is gemakkelijk à vue te
stellen [6, 7]: een afhangend ooglid met daarbij
vaak (compensatoir) een opgetrokken wenkbrauw.
Bij ptosis let men op andere aandoeningen van het
ooglid, zoals littekens, ontstekingen en zwellingen.
Deze kunnen een pseudoptosis geven. Een andere
oorzaak voor pseudoptosis is het vooral bij ouderen voorkomende huidexces, waarbij overtollige
huid over het bovenooglid zakt. Men let bij ptosis
op de pupil: is er ook sprake van een eenzijdige
miosis, dan dient gedacht te worden aan het syndroom van Horner [6, 7].
Ook de diagnosen ectropion en entropion zijn
eenvoudig à vue te stellen: bij ectropion hangt het
onderooglid naar buiten, bij entropion is het oog
vaak rood en ziet men de oogharen over de oogbol
schuiven [6, 7].
Alarmsignaal
4 nieuw ontstane ptosis
4 diffuse zwelling (retroseptale cellulitis)
17.9
etekenis van eenvoudig
B
aanvullend onderzoek
Bij blefaritis kan men eventueel een bacteriekweek
doen bij niet reageren op de therapie. Bij de overige ooglidaandoeningen is geen aanvullend
onderzoek nodig.
17.10
etekenis van complex
B
aanvullend onderzoek
Voor de diagnostiek is specialistisch onderzoek
niet van belang. Een uitzondering vormt de verworven ptosis, die verwezen dient te worden. De
specialist zal onderzoek doen naar de oorzaak:
263
Literatuur
infectie, trauma of tumor. Differentieeldiagnostisch moeten maligne huidveranderingen uitgesloten worden.
Literatuur
1 Lisdonk EH van de, Bosch WJHM van den, Lagro-Janssen
ALM, Schers HJ. Ziekten in de huisartspraktijk. 5e druk.
Maarssen: Elsevier Gezondheidszorg; 2008.
2 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Bussum: Coutinho; 1998.
3 7 http://www.transhis.nl/language/nl.
4 Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, et al. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse
huisartsenpraktijk in 2013. Uit: NIVEL Zorgregistraties
eerste lijn; 2014. 7 www.nivel.nl/node/4096.
5 Eekhof JAH, Knuistingh Neven A, Opstelten W. Kleine
kwalen in de huisartsenpraktijk. 6e druk. Maarssen:
Elsevier; 2013.
6 Stilma JS, Voorn ThB. Oogheelkunde (reeks Praktische
huisartsgeneeskunde). Houten: Bohn Stafleu van
Loghum; 2008.
7 Tan H, Pol BAE van der, Stilma JS. Leerboek oogheelkunde. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2013.
8 Schers HJ, Giesen PHJ. Blepharitis meer dan rode randjes. Huisarts Wet. 1995;38:571–5.
9 Giesen PHJ, Lisdonk EH van de. Diagnostiek en behandeling van het hordeolum in de huisartsenpraktijk.
Verslag van een huisartsgeneeskundige conferentie.
Huisarts Wet. 1995;38:348–50.
10 Baijens ATJM, Giesen PHJ. Het chalazion: de plaats van
corticosteroïdinjecties. Huisarts Wet. 1997;40:644–8.
11 Rietveld RP, Cleveringa LP, Blom GH, et al. NHGstandaard Het rode oog. 1e herziening. 2006. 7 www.
nhg.org/standaarden.
12 Mawn LA, Jordan DR, Donajue SP. Preseptal and orbital
cellulitis. Ophtalmol Clin North Am. 2000;1:633–41.
13 Goudswaard AN, Veld CJ in ’t, Kramer WLM. Handboek
verrichtingen in de huisartspraktijk. Utrecht:NHG; 2014.
14 Tiemstra JD, Khatkhate N. Bell’s palsy: diagnosis and
management. Am Fam Physician. 2007;76:997–1002.
15 Hallett M, Evinger C, Kankovic J, et al. Update on
blepharospasm. Report from the BEBRF international
workshop. Neurol. 2008;71:1275–82.
17
265
Oor, jeuk en/of afscheiding
E. Rooyackers-Lemmens en S.J. de Vries
Samenvatting
Klachten van jeuk en uitvloed van het oor berusten meestal op een ontsteking.
Het is van belang te kunnen differentiëren of deze ontsteking van het middenoor of de gehoorgang uitgaat. Ligt de oorzaak in een ontsteking van het
middenoor, dan bestaat er een perforatie van het trommelvlies. Een ontsteking
van de gehoorgang is in wezen een dermatologische aandoening, waartoe ook
eczeem en psoriasis behoren. In ongeveer 5  % van de gevallen is er een gecombineerd probleem. Een ontsteking van het middenoor zal vaker tot complicaties
leiden. Met behulp van een goede anamnese en zorgvuldig lichamelijk onderzoek is in de meeste gevallen de diagnose te stellen. Hierbij staat de beoordeling
van het trommelvlies met otoscopie centraal. Aanvullend of specialistisch onderzoek is soms nodig. Dit komt vaker voor bij een middenoorontsteking.
18.1Inleiding – 267
18.2De klacht in de bevolking – 267
18.3De eerste presentatie bij de dokter – 267
18.4Pathofysiologie en differentiële diagnose – 268
18.4.1
18.4.2
Pathofysiologie – 268
Differentiële diagnose – 268
18.5Kansverdeling van diagnosen – 271
18.6Betekenis van de voorgeschiedenis – 272
18.7Betekenis van de anamnese – 272
18.8Betekenis van het lichamelijk onderzoek – 273
18.8.1
18.8.2
Inspectie – 274
Otoscopie – 274
© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016
T.O.H. de Jongh, H. de Vries, H.G.L.M. Grundmeijer, B.J. Knottnerus (Red.), Diagnostiek van alledaagse
klachten, Kernboek, DOI 10.1007/978-90-368-1274-0_18
18
18.9Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek – 274
18.10Betekenis van complex aanvullend onderzoek – 274
18.10.1
18.10.2
icroscopisch onderzoek van het trommelvlies – 274
M
CT-scan – 275
Literatuur – 275
267
18.3 · De eerste presentatie bij de dokter
18.1
Inleiding
Klachten van het oor komen regelmatig voor.
Meestal klagen patiënten over pijn; minder vaak
over slechter horen, een verstopt gevoel, oorsuizen, afscheiding of jeuk. De meeste patiënten
komen met een combinatie van klachten. Deze
berusten zelden op een ernstige aandoening. Over
het algemeen scharen artsen deze klachten dan
ook onder de ‘kleine kwalen’. De valkuil is dat er te
weinig aandacht aan wordt besteed.
In dit hoofdstuk hebben we het alleen over
patiënten die als klacht jeuk of afscheiding uit het
oor presenteren.
Mate van bewijskracht
Om de lezer een indruk te geven van de mate
van bewijskracht ter onderbouwing van een
aantal belangrijke diagnostische stappen, is
deze onderbouwing door de auteurs als volgt
aangegeven.
4 [E] = Voldoende bewijskracht; dat wil
zeggen: meerdere goed opgezette
onderzoeken met eensluidende
uitkomsten in een vergelijkbare populatie.
4 [A] = Sterke aanwijzingen of indirect
bewijs; dat wil zeggen: één goed opgezet
onderzoek met betrekking tot een
vergelijkbare populatie, of meerdere
onderzoeken in andere, niet geheel
vergelijkbare populaties.
4 [C] = Consensus uit richtlijnen of
standaarden met betrekking tot de
populatie.
18.2
De klacht in de bevolking
Er zijn geen gegevens bekend over het voorkomen
van jeuk of afscheiding uit het oor in de algemene
bevolking. Jeuk kan zo hinderlijk zijn dat patiënten gaan krabben. De gehoorgang is echter niet
goed toegankelijk voor vingers, waardoor men
gaat peuteren met (lange) nagels, wattenstaafjes,
pennen, paperclips, luciferhoutjes en dergelijke.
Dit kan een beschadiging van de gehoorgangwand geven die tot een ontsteking kan leiden, of
18
sporadisch tot een perforatie van het trommelvlies.
Afscheiding uit het oor wordt over het algemeen
als vies ervaren, maar ook oorsmeer vinden patiënten nogal eens vies. Een afscheiding met een
onaangename geur duidt meestal op een bacteriële
infectie. De afscheiding kan variëren van debris
van huidschilfers, wat nattig vocht, tot een overvloedige witte of geelgroene, romige afscheiding
(het ‘loopoor’). Patiënten vragen zich af waar de
afscheiding vandaan komt. Soms is men bang dat
deze afscheiding ‘naar binnen slaat’: de gehoorgang ligt dicht bij het gehoororgaan en dat ligt
weer dicht bij de hersenen. Men is bang dat op
deze manier de hersenen worden aangetast. Complicaties van een otitis media zijn een meningitis
of een hersenabces. Tegenwoordig komt dit zelden
voor.
Oorsmeer beschermt de gehoorgang tegen
ontsteking. Individueel wisselen de hoeveelheid
en consistentie van oorsmeer [1]. Als er veel cerumen wordt geproduceerd, kan dit hinderlijk zijn.
Men probeert dan oorsmeer te verwijderen met
behulp van wattenstokjes, zakdoeken enzovoort.
Het gevaar is dat het cerumen hierdoor juist verder de gehoorgang in wordt verplaatst, zodat het
tegen het trommelvlies aan en vast komt te zitten,
of dat de gehoorgang beschadigd en het natuurlijk
proces van reiniging verstoord wordt. Als gevolg
hiervan kunnen de klachten juist toenemen. Wanneer cerumen de gehoorgang afsluit, kan dit klachten van gehoorverlies, oorsuizen of jeuk geven [2].
18.3
e eerste presentatie bij de
D
dokter
Afscheiding uit het oor is een begrijpelijke reden
om een arts te bezoeken. Men verwacht namelijk,
behalve oorsmeer, geen afscheiding uit het oor. Als
de afscheiding niet uit cerumen bestaat, is er dus
een andere oorzaak voor de afscheiding: deze kan
uit de gehoorgang of uit het middenoor komen. De
gemiddelde huisarts ziet per jaar ongeveer tien patiënten die zich melden met klachten van afscheiding
uit het oor [3] (.fig. 18.1). Hierbij is er geen verschil tussen mannen en vrouwen. Wel is er verschil
in leeftijd: vooral kinderen (jonger dan 15 jaar)
komen met klachten van afscheiding uit het oor.
Hoofdstuk 18 · Oor, jeuk en/of afscheiding
268
mannen
vrouwen
27,1
30
20,3
25
20
4,7
4,1
4,3
3,5
0–4 5–14 15–24 25–44 45–64 65–74
leeftijdsgroep >
3,7
3,4
0
2,3
1,9
5
2,7
2,2
10
1,9
2,2
8,3
8,4
15
75+
totaal
. Figuur 18.1 Incidentie van de klacht afscheiding (contactreden H04) uit het oor aan het begin van een episode in
de huisartsenpraktijk, per 1.000 patiënten per jaar [3].
Per jaar bezoeken ongeveer 87 patiënten per
normpraktijk de huisarts met als reden jeuk. Het is
niet bekend hoe vaak patiënten komen met jeuk aan
het oor. In ieder geval is dit beduidend minder [3].
18.4
18.4.1
18
haren, talg- en cerumenklieren; het mediale deel
bestaat ook uit huid, maar zonder huidadnexen.
Dit betekent dat alle aandoeningen van de huid
kunnen voorkomen in de gehoorgang.
De gehoorgang wordt op natuurlijke wijze
beschermd tegen infectie en het binnendringen
van stof en water door de vetfilm en het bacteriostatische effect van het zure cerumen [1, 4].
De gehoorgang reinigt zichzelf doordat afgestorven huidcellen zich naar lateraal verplaatsen en
het cerumen meenemen, waardoor dit ten slotte
uit de gehoorgang zal vallen. Ook kauwbewegingen oefenen mogelijk een masserende werking
uit die deze verplaatsing bevordert. Gewoonlijk
bevindt cerumen zich in het laterale gedeelte van
de gehoorgang. Als cerumen vooral in het mediale gedeelte wordt gevonden, wijst dit meestal op
een mechanische verplaatsing die door de patiënt zelf kan zijn veroorzaakt, bijvoorbeeld door
peuteren [2].
18.4.2
Differentiële diagnose
athofysiologie en differentiële
P
diagnose
Differentiële diagnose van afscheiding
Pathofysiologie
z Otitis media acuta met perforatie van het
trommelvlies
Het uitwendige oor (. fig. 18.2) bestaat uit de oorschelp (. fig. 18.3), de gehoorgang en het trommelvlies (. fig. 18.4). Het trommelvlies vormt
de scheiding tussen gehoorgang en middenoor.
De tragus (het klepje aan de voorste rand van de
oorschelp) en antitragus (de kleine verhevenheid
tegenover de tragus) vormen samen met haren en
de S-vorm van de gehoorgang een barrière voor
het binnendringen van stof en ander materiaal
van buiten. Achter het trommelvlies bevindt zich
het middenoor (de trommelholte). Het middenoor
is een afgesloten ruimte van ongeveer 1 cm. Deze
heeft verbinding met het mastoïd en via de buis
van Eustachius met de nasofarynx (. fig. 18.2).
Geluidstrillingen worden door trommelvlies en
gehoorbeenketen overgebracht naar het binnenoor. De gehele gehoorgang is bedekt met squameus epitheel. Het laterale derde deel van de
gehoorgang bestaat uit huid en huidadnexen zoals
Middenoorproblemen als oorzaak van afscheiding.
Bij otitis media acuta (OMA) met perforatie
van het trommelvlies is er een ontsteking van
het slijmvlies van het middenoor met ophoping
van vocht. Door de vochtophoping ontstaat er
druk op het trommelvlies met als gevolg lokale
necrose, waardoor een (spontane) perforatie van
het trommelvlies kan optreden. Via de perforatie kan de geproduceerde afscheiding weglopen
in de gehoorgang. Aangenomen wordt dat een
ventilatie- en drainagestoornis van de buis van
Eustachius in combinatie met een bovensteluchtweginfectie de belangrijkste oorzaak is van een
otitis media. Bij otitis media acuta zijn de meest
voorkomende verwekkers de Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae en Moraxella
catarrhalis [5].
18
269
18.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
middenoor
uitwendig oor
binnenoor
antrum
mastoideum
lobus
temporalis
koepelholte
laterale wand
koepelholte
benig deel van
de gehoorgang
kraakbenig deel van
de gehoorgang
kaakgewricht
tuba auditiva
glandula parotis
. Figuur 18.2
Anatomie van het gehoororgaan.
helix
tragus
pars flaccida
manubrium
mallei
(hamersteel)
umbo
lichtreflex
van Pollitzer
meatus
acusticus
externus
antihelix
. Figuur 18.4
z
. Figuur 18.3
Het uitwendige oor.
Het normale trommelvlies, rechteroor.
Chronische otitis media
De otitis media chronica is een chronische slijmvliesontsteking van het middenoor die zich
presenteert als otorroe via een trommelvliesperforatie. (zie . fig. 18.5). Ook hier is een disfunctie
van de buis van Eustachius een belangrijke oorzakelijke factor. De meest gekweekte bacteriën zijn
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa
en Escherichia coli [2]. Een genezen otitis media
chronica kan restverschijnselen nalaten, zoals
een trommelvliesperforatie, aantasting van de
270
Hoofdstuk 18 · Oor, jeuk en/of afscheiding
De oorzaak is onduidelijk. Men denkt onder
andere aan een ventilatiestoornis ten gevolge van
een functiestoornis van de buis van Eustachius,
maar de aandoening komt ook congenitaal voor,
door een ontwikkelingsstoornis. Het onderscheid
met een chronische otitis media is moeilijk. Complicaties die kunnen optreden, zijn dezelfde als bij
een chronische otitis media.
De volgende problemen van het uitwendig oor
veroorzaken afscheiding uit het oor.
z Otitis externa op basis van een bacteriële of
schimmelinfectie
. Figuur 18.5
Chronische otitis media.
. Figuur 18.6 Epitympanaal cholesteatoom linkeroor; via
perforatie in de membraan van Shrapnell is een cholesteatoommassa in de koepelholte zichtbaar.
gehoorbeenketen en verlittekening of verkalking
van het trommelvlies, met als gevolg gehoorverlies.
18
z
Chronische otitis media cholesteatoma
Een zelden voorkomende maar bedreigende aandoening, vooral voor het gehoor en het evenwichtsorgaan, is de chronische otitis media
cholesteatoma. Een cholesteatoom is een laagsgewijs opgebouwde massa van keratine, afkomstig van huidepitheel van het trommelvlies. Deze
groeit in het middenoor of mastoïd (. fig. 18.6).
De otitis externa op basis van een bacteriële of
schimmelinfectie is een diffuse ontsteking van
de huid van de gehoorgang, die gepaard gaat met
pijn, zwelling, jeuk en/of afscheiding (. fig. 18.7).
Aangenomen wordt dat otitis externa ontstaat
door verandering van het lokale zure milieu in de
gehoorgang, met als gevolg een verandering van
de plaatselijke bacteriële flora. In een vochtige,
warme omgeving macereert de huid, waardoor
deze kwetsbaarder is voor trauma en bacteriegroei
gemakkelijker optreedt. De relatie met zwemmen is
duidelijk aangetoond [6]. Er vindt soms een explosieve toename van otitis externa plaats door zwemmen in onzuiver (besmet) water [7]. Daarnaast
kunnen oorpeuteren en oorstukjes van hoortoestellen, iPhone, iPod en dergelijke het lokale milieu
in de gehoorgang verstoren. Zeep en shampoo veroorzaken door ontvetting en door alkalische werking een vermindering van de natuurlijke barrière.
De meest voorkomende verwekkers zijn Pseudomonas aeruginosa (vooral na zwemmen) en Staphylococcus aureus. Een schimmelinfectie komt weinig
voor. De kans hierop is groter bij gebruik van corticosteroïden of antibiotica (lokaal of systemisch) of
bij immuungecompromitteerde patiënten [8].
z
Otitis externa op basis van eczeem
De otitis externa op basis van eczeem is een met
vochtontwikkeling gepaard gaande ontstekingsreactie van dermis en epidermis. Dit komt voor in
het kader van de gegeneraliseerde huidaandoening
eczeem, maar kan ook veroorzaakt worden door
een contactallergie. Bij patiënten met otitis externa
die langer dan 3 maanden bestaat, blijkt ongeveer
de helft van de patiënten positief te reageren op
271
18.5 · Kansverdeling van diagnosen
18
Differentiële diagnose van jeuk
Jeuk in het oor (met of zonder afscheiding)
kan door de volgende aandoeningen worden
veroorzaakt.
z Otitis externa op basis van een bacteriële
infectie of op basis van eczeem
Deze aandoeningen zijn hierboven besproken.
Eczeem wordt gekenmerkt door jeuk; afscheiding kan ontbreken. Het mechanisme van jeuk
(een onaangename huidsensatie die wordt verlicht
door wrijven of krabben) is nog niet opgehelderd.
Ten gevolge van de jeuk wordt er vaak in de oren
gepeuterd, waardoor extra irritatie c.q. ontsteking
van de gehoorgang kan ontstaan.
. Figuur 18.7
Otitis externa links.
plakproeven, vooral voor bestanddelen van oordruppels, maar ook voor bestanddelen van een
hoorapparaat of voor haarspray [9, 10]. Combinatiepreparaten van antibiotica- en steroïdbevattende oordruppels worden regelmatig gebruikt.
Deze corticosteroïden kunnen de allergische reactie op het antibioticum maskeren, waardoor de
ontsteking in stand gehouden wordt.
z
Otitis externa maligna
De otitis externa maligna is een zelden voorkomende, maar zeer bedreigende aandoening, die bij
(oudere) diabeten en patiënten met verminderde
weerstand kan voorkomen. Het is een invasieve
infectie, veroorzaakt door Pseudomonas aeruginosa, met destructie van bot en kraakbeen. Het
gaat gepaard met hevige pijn, algemeen ziekzijn en
zwelling rond het oor.
z
Overmatig cerumen
Overmatig cerumen is geen afwijking. Als er
sprake is van veel cerumen kunnen patiënten dit
ervaren als afscheiding uit het oor. Ook klachten
van druk, pijn of gehoorvermindering kunnen
hierdoor ontstaan. Per individu wisselen de hoeveelheid oorsmeer en de consistentie: droog, korrelig of meer vloeibaar.
z Otitis externa op basis van een schimmelinfectie (dermatomycose)
Een otitis externa op basis van een schimmelinfectie
(dermatomycose) is een ontstekingsreactie van de
huid veroorzaakt door schimmels of gisten. Bij een
otitis externa die niet wil genezen, neemt de kans
toe dat we te maken hebben met een schimmelinfectie of contactallergie. In 17  % van de gevallen van
een otitis externa die langer bestaat dan 2 maanden
is er sprake van een schimmelinfectie [11].
z
Seborroïsch eczeem c.q. psoriasis
Bij seborroïsch eczeem c.q. psoriasis gaat het om
eczeemachtige ontstekingsreacties die zich vanuit
de follikels ontwikkelen en uitbreiden. Bij ongeveer 18  % van de patiënten met psoriasis zijn de
oren erbij betrokken. Dit is vooral het geval bij
patiënten bij wie ook het behaarde hoofd is aangedaan. Onderzoek van het behaarde hoofd en
andere predilectieplaatsen kan helpen bij het stellen van de diagnose [12].
18.5
Kansverdeling van diagnosen
Afscheiding uit het oor blijkt even vaak te berusten op otitis externa als op OMA (zie . tab. 18.1).
Het is van belang dat de arts de oorzaak van de
afscheiding opspoort. Bij het maken van onderscheid tussen afscheiding uit de gehoorgang of
Hoofdstuk 18 · Oor, jeuk en/of afscheiding
272
. Tabel 18.1 Einddiagnosen bij de klacht afscheiding uit het oor in de huisartsenpraktijk (a-priorikansen in procenten per leeftijdsgroep) [14].
0–4
5–14
15–24
45–64
65–74
75+
totaal
otitis externa
10
13
63
55
62
52
59
37
OMA
63
59
17
16
18
19
–
36
7
3
–
7
2
10
11
6
cerumen (overmatig)
otitis media chronica
overig
2
5
–
1
–
11
3
3
18
20
20
21
18
19
19
18
het middenoor kunnen leeftijd en seizoen richting
geven.
Leeftijd: tussen 0 en 15 jaar is er meer kans op
otitis media acuta; een leeftijd ouder dan 15 jaar
wijst meer in de richting van otitis externa (zie
. tab. 18.1).
Seizoenen: in de zomerperiode komt vaker otitis externa voor, in de winter otitis media acuta.
Otitis media acuta komt dikwijls voor tijdens een
kinderziekte of een bovensteluchtweginfectie.
Deze komen beide vaker voor op de kinderleeftijd en in de winterperiode [13] [E]. Soms is er
sprake van een combinatie van otitis media en otitis externa. Men spreekt van een secundaire otitis
externa als de gehoorgang geïnfecteerd is door de
purulente afscheiding van een otitis media. Ongeveer 5  % van de patiënten met otitis media met
perforatie van het trommelvlies heeft tevens een
otitis externa (. fig. 18.4) [3].
18.6
18
25–44
etekenis van de
B
voorgeschiedenis
Eerdere episoden van oorklachten kunnen een
waarschijnlijkheidsdiagnose ondersteunen. Zowel
otitis media als otitis externa kan recidiveren [5,
12] [E]. Daarnaast is het van belang te weten of de
patiënt bekend is met een huidaandoening, diabetes heeft of immuungecompromitteerd is. Vragen
naar de mogelijke aanwezigheid van een gaatje
in het trommelvlies of eerdere KNO-operaties is
vooral van belang voor de behandeling [6, 13] [C].
18.7
Betekenis van de anamnese
Hoewel de voorspellende waarde van anamnestische gegevens niet bekend is, geeft de anamnese
wel aanknopingspunten om te kunnen differentiëren tussen afscheiding afkomstig uit het middenoor en die uit de gehoorgang (zie . tab. 18.2 en
18.3).
4 Hoe lang bestaan de klachten?
Naarmate de klachten langer duren, wordt de
kans op een gehoorgangprobleem groter. Van
de episoden otitis externa duurt 6,8  % langer
dan 6 maanden; van de episoden otitis media
is dit 1,5  % [3].
4 Zijn er klachten die passen bij een bovensteluchtweginfectie, zoals hoesten, keelpijn en
neusverkoudheid?
Passen de klachten bij een bovensteluchtweginfectie, dan wijst dit in de richting van een otitis
media. Als het om kleine kinderen gaat, zijn
algemene symptomen zoals koorts, braken,
diarree, slecht drinken en sufheid van belang
om de ernst te kunnen inschatten [13] [C].
4 Was er pijn in het oor voor er afscheiding
kwam en verdween deze met het optreden van
afscheiding?
Als dat zo is, past dit bij een otitis media acuta.
In het stadium van een otitis media, waarbij
er zich vochtophoping achter een gesloten
trommelvlies bevindt, heeft de patiënt vaak
pijn. Op het moment dat het vocht door het
trommelvlies heen naar buiten breekt, is de
druk verdwenen en daarmee de pijn [13] [C].
273
18.8 · Betekenis van het lichamelijk onderzoek
. Tabel 18.2 Afscheiding en/of jeuk uit oor: differentiële diagnose voor de praktijk.
otitis externa op basis van een bacteriële of
schimmelinfectie
v
otitis media acuta met p
­ erforatie van het
trommelvlies
v
overmatig cerumen
v
otitis externa op basis van eczeem
s
chronische otitis media
s
chronische otitis media cholesteatoma
s
seborroïsch eczeem c.q. psoriasis
otitis externa maligna
. Tabel 18.3 Factoren die behulpzaam kunnen zijn
bij het maken van onderscheid tussen uitvloed op
basis van otitis media en otitis externa [6, 13].
otitis media met
afscheiding
otitis externa
verkoudheid
zwemmen
winter
zomer
leeftijd <15 jaar
leeftijd >15 jaar
kortdurend klachten
langdurig klachten
z
pijn, vóór het optreden
van afscheiding
jeuk
z
koorts/algemeen ziekzijn
geen algemeen
ziekzijn
v = vaak oorzaak van afscheiding en/of jeuk uit oor
in de huisartsenpraktijk.
s = soms.
z = zelden.
de cursief gezette afwijking dient met spoed te
worden uitgesloten.
4 Is er koorts?
Koorts wijst in de richting van een otitis
media. Een otitis media in het kader van een
bovensteluchtweginfectie gaat regelmatig
gepaard met koorts. Een otitis externa echter
zelden. In dat geval wijst dit op uitbreiding van
de ontsteking buiten de gehoorgang.
4 Is er pijn, gehoorverlies, duizeligheid?
Bij een chronisch beloop kunnen pijn, gehoorverlies en duizeligheid wijzen op de aanwezigheid van complicaties [13] [C].
4 Heeft de patiënt gezwommen voordat hij
klachten kreeg?
Als de patiënt heeft gezwommen voordat hij
klachten kreeg, wijst dit in de richting van een
otitis externa, vooral in de zomer [6] [A].
4 Is de jeuk het grootste probleem?
Als jeuk het grootste probleem is, wijst dit in
de richting van een otitis externa [6] [C].
4 Is er ook jeuk op andere plaatsen van het
lichaam?
De jeuk van het oor kan onderdeel zijn van een
gegeneraliseerde huidaandoening.
18
Alarmsymptonen
4 Facialisparese kan ontstaan doordat door
arrosie van het benige kanaal van de
nervus facialis de zenuw beschadigd is
4 Hevige duizeligheid, misselijkheid,
braken, nystagmus en snel progressief
gehoorverlies doen denken aan een
labyrintitis. Deze kan ontstaan door
toxinen die geproduceerd worden bij
het ontstekingsproces; minder frequent
door doorbraak van een cholesteatoom
in het labyrint. Aan deze klachten kan een
periode met vage duizeligheid voorafgaan
4 Verschijnselen van meningitis of
intracraniale drukverhoging: cave
hersenabces, epiduraal abces of subduraal
abces
18.8
etekenis van het lichamelijk
B
onderzoek
Ook van lichamelijk onderzoek is de voorspellende waarde niet bekend. Het lichamelijk onderzoek bestaat uit de volgende onderdelen.
274
Hoofdstuk 18 · Oor, jeuk en/of afscheiding
18.8.1
Inspectie
Meestal zullen er aan het uitwendig oor geen
bijzonderheden waar te nemen zijn. Als er een
rode gezwollen oorschelp wordt gevonden, is
de ontsteking uitgebreid en niet beperkt tot de
gehoorgang. Bij een lang bestaande purulente
afscheiding kan de huid van de oorschelp geïrriteerd zijn. Een geelbruine afscheiding past bij
cerumen.
18.8.2
18
Otoscopie
Bij otoscopie wordt het kraakbenige deel van de
gehoorgang gestrekt door de oorschelp tussen
duim en wijsvinger naar achter-boven en lateraal
te trekken (bij kinderen meer naar achter-onder),
waardoor dit gedeelte van de gehoorgang in het
verlengde van het benige deel gebracht wordt. Als
de tractie die hierbij aan de oorschelp wordt uitgeoefend, pijnlijk is, wijst dit op een ontstoken
gehoorgang. Als de gehoorgang zo gezwollen is dat
het zicht op het trommelvlies ontnomen wordt, is
er in ieder geval sprake van een gehoorgangprobleem. Dit sluit echter een middenoorprobleem
niet uit. Behalve een gezwollen gehoorgang kan
ook afscheiding het zicht op zowel gehoorgang als
trommelvlies ontnemen.
Om zekerheid te krijgen over het bestaan
van een middenoorprobleem is het noodzakelijk
het trommelvlies te kunnen beoordelen. Dit kan
op verschillende manieren: ontzwellen van een
oedemateuze gehoorgang door zure oordruppels op een tampon (een lintvormig gaas met
een pincet in het oor aangebracht of een absorberende oortampon zoals Merocel), reinigen van
de gehoorgang door uitspuiten of uitzuigen, of
met een watje voorzichtig wat afscheiding wegnemen. Uitspuiten is niet altijd mogelijk, omdat het
bij een ontstoken gehoorgang te pijnlijk kan zijn.
Contra-indicaties voor uitspuiten zijn het bestaan
van of de verdenking op een trommelvliesperforatie, status na middenoorchirurgie (trommelvliessluiting en/of gehoorbeenketenreconstructie)
en patiënten met diabetes mellitus of met verminderde weerstand [6] [C]. Uitzuigen gebeurt
meestal door een KNO-arts, aangezien de meeste
huisartsen in Nederland niet over uitzuigapparatuur beschikken.
Met de otoscoop kunnen de gehoorgang en
het trommelvlies worden beoordeeld (. fig. 18.6).
Zwelling, schilfering en/of roodheid van de
gehoorgang passen bij een gehoorgangontsteking. Bij een otitis media met trommelvliesperforatie kan de perforatie te zien zijn als de pus
in de gehoorgang het zicht op het trommelvlies
niet belemmert. Hierbij zal de gehoorgang juist
niet afwijkend zijn. Het al dan niet intact zijn van
het trommelvlies is, behalve voor de diagnose,
ook van belang voor de behandeling. Het onderscheid tussen een otitis media en een cholesteatoom kan lastig zijn. Bij otitis media acuta is er
sprake van een centrale perforatie. Bij chronische
otitis media cholesteatoma is er sprake van een
perforatie in het membraan van Shrapnell (pars
flaccida) of een randstandige perforatie in de pars
tensa [2] [E].
18.9
etekenis van eenvoudig
B
aanvullend onderzoek
In de meeste gevallen zullen anamnese en lichamelijk onderzoek voldoende informatie geven om
tot een diagnose dan wel werkhypothese te komen.
Aanvullend onderzoek is meestal niet nodig.
Bij een gehoorgangprobleem kan men, als de
klachten lang duren of de ingestelde therapie geen
resultaat geeft, aanvullend onderzoek doen, zoals
een kweek. Een kweek zal echter in de meeste
gevallen niet wezenlijk bijdragen aan de behandeling, aangezien niet bewezen is dat gerichte behandeling met lokale antibiotica effectief is [6] [E].
18.10
etekenis van complex
B
aanvullend onderzoek
18.10.1
icroscopisch onderzoek van
M
het trommelvlies
Een goede beoordeling van het trommelvlies is een
essentieel onderdeel van de diagnostiek [15] [A].
Daarvoor kan onderzoek door de keel-, neus- en
oorarts nodig zijn. Net als met de otoscoop wordt
275
Literatuur
er met de microscoop gekeken naar aspect van
eventuele afscheiding en op de kleur, de stand en
al dan niet onregelmatigheid van het trommelvlies
(perforatie bijvoorbeeld).
18.10.2
CT-scan
Met een CT-scan kan bij een chronische otitis media (cholesteatoma) of een maligne otitis
externa de uitbreiding van de ontsteking nauwkeurig beoordeeld worden, evenals de gehoorbeenketen en eventuele botdestructie. De diagnose
mastoïditis kan bevestigd worden [2].
Literatuur
1 Stone M, Fulghum RS. Bactericidal activity of wet cerumen. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1984;93:183–6.
2 Huizing EH, Snow GB, Vries N de, et al. redacteuren.
Keel-neus-oorheelkunde en hoofd-halschirurgie.
3e druk. Houten: Bohn Stafleu van Loghum; 2007.
3 Okkes IM, Oskam, SK, Boven K van, Lamberts H. Data uit
het Transitieproject (1985–2003). 2005. 7 www.transhis.nl.
4 Lum CL, Levanthi S, Pregageran N, et al. Antibacterial
and antifungal properties of human cerumen. J
Laryngol Otol. 2009;123:375–8.
5 Faden H. The microbiologic and immunologic basis
for recurrent otitis media in children. Eur J Pediatr.
2001;160:407–13.
6 Rooijackers E, Balen FAM van, Opstelten W, et al. NHGstandaard Otitis externa 1e herziening. 2014. 7 www.
nhg.org/standaarden.
7 Asperen IA van. Risk of otitis externa after swimming in
recreational fresh water lakes containing Pseudomonas
aeruginosa. BMJ. 1995;311:1407–10.
8 Falser N. Fungal infection of the ear. Dermatologica.
1984;169(Suppl 1):135–40.
9 Ginker C van, Bruintjes Tj, Huizing E. Allergy due to topical medications in chronic otitis externa and chronic
otitis media. Clin Otolaryngol Allied Sci. 1995;20:326–8.
10 Devos S, Mulder J, Valk P van der. The relevance of
positive patch test reactions in chronic otitis externa.
Contact Dermatitis. 2000;42:354–5.
11 Hawke M, Wong J, Krajden S. Clinical and microbiological features of otitis externa. J Otolaryngol.
1984;13:289–95.
12 Shea CR. Dermatologic diseases of the external auditory
canal. Otolaryngol Clin North Am. 1996;29:783–94.
13 Damoiseaux RAMJ, Veenekamp RP, Eekhof JAM. NHGstandaard Otitis media actua bij kinderen. 3e herziening. 2014. 7 www.nhg.org/NHG-standaarden.
18
14 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Bussum: Uitgeverij Coutinho; 1998.
15 Hicks SC. Otitis externa: are we giving adequate care? J
R Coll Gen Pract. 1983;33:581–3.
277
Oorpijn
C.A.L. van der Kluit-Dijken, M.J. Slettenhaar en J.W.M. Bok
Samenvatting
Oorpijn staat in de top 100 van contactredenen voor de huisarts. Meestal is
het een self-limiting probleem, wat betekent dat de klachten zonder interventie verdwijnen. De meest gestelde diagnose bij oorpijn bij kinderen is otitis
media acuta. De diagnose otitis media acuta bij kinderen wordt gesteld op de
symptomen oorpijn, bovensteluchtweginfectie en koorts; inspectie van het
trommelvlies maakt de diagnose definitief of sluit deze uit. Bij volwassenen is de
meest gestelde diagnose otitis externa. Temporomandibulaire disfunctie is voor
de huisarts een veelvoorkomende reden om volwassen patiënten met oorpijn
naar de KNO-arts te verwijzen. De bevindingen bij het lichamelijk onderzoek bij
een acute middenoorontsteking bij kinderen en volwassenen verschillen niet.
Ook de verwekkers en hun resistentiepatronen verschillen niet tot nauwelijks.
Oorpijn is in het algemeen geen diagnostisch probleem voor de arts.
19.1Inleiding – 279
19.2De klacht in de bevolking – 279
19.3De eerste presentatie bij de dokter – 279
19.4Pathofysiologie en differentiële diagnose – 280
19.4.1Middenoor – 280
19.4.2Gehoorgang – 284
19.4.3Oorschelp – 284
19.4.4Gerefereerde oorpijn – 285
19.4.5Cariës – 285
19.4.6Kaakproblemen (temporomandibulaire disfunctie) – 285
© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016
T.O.H. de Jongh, H. de Vries, H.G.L.M. Grundmeijer, B.J. Knottnerus (Red.), Diagnostiek van alledaagse
klachten, Kernboek, DOI 10.1007/978-90-368-1274-0_19
19
19.5Kansverdeling van diagnosen – 285
19.6Betekenis van de voorgeschiedenis – 285
19.7Betekenis van de anamnese – 287
19.8Betekenis van het lichamelijk onderzoek – 287
19.8.1Inspectie en palpatie – 287
19.9Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek – 289
19.10Betekenis van complex aanvullend onderzoek – 289
Literatuur – 289
279
19.3 · De eerste presentatie bij de dokter
> Ga naar de website 7 www.extras.bsl.nl/
dvak2016 voor de video bij dit hoofdstuk
19.1
Inleiding
Oorpijn is een vervelende klacht en kan aanleiding
zijn voor een bezoek aan de dokter.
De dokter en de patiënt associëren oorpijn
vaak met een middenoorontsteking. De pijn kan
ook afkomstig zijn vanuit de gehoorgang of structuren buiten het oor. Voor de dokter is oorpijn
meestal geen groot diagnostisch probleem zolang
de oorzaak het middenoor en de gehoorgang
betreft. De anamnese is duidelijk en onderzoek
van het oor leidt tot de diagnose. De oorzaak van
de pijn kan buiten het oor liggen (gerefereerde
oorpijn); de pijn is dan vaak minder heftig en heeft
een zeurend karakter.
Mate van bewijskracht
Om de lezer een indruk te geven van de mate
van bewijskracht ter onderbouwing van een
aantal belangrijke diagnostische stappen, is
deze onderbouwing door de auteurs als volgt
aangegeven.
4 [E] = Voldoende bewijskracht; dat wil
zeggen: meerdere goed opgezette
onderzoeken met eensluidende
uitkomsten in een vergelijkbare populatie.
4 [A] = Sterke aanwijzingen of indirect
bewijs; dat wil zeggen: één goed opgezet
onderzoek met betrekking tot een
vergelijkbare populatie, of meerdere
onderzoeken in andere, niet geheel
vergelijkbare populaties.
4 [C] = Consensus uit richtlijnen of
standaarden met betrekking tot de
populatie.
19.2
De klacht in de bevolking
In de Nivel-studie gaf 4 % van alle mensen aan
de afgelopen 2 weken last van oorpijn te hebben
gehad, vrouwen vaker dan mannen [1].
19
Oorpijn als gevolg van een middenoorontsteking kan zeer heftig zijn en komt op alle leeftijden voor. Middenoorontsteking blijkt vooral in de
winter en in het voorjaar voor te komen. Dit wordt
verklaard door het seizoengebonden voorkomen
van verkoudheid. De verkoudheid in de winter
ontstaat niet door koude, maar door crowding.
Mensen leven in huis dichter op elkaar en besmetten elkaar gemakkelijker. In meer dan de helft van
de gevallen wordt de pijn veroorzaakt door een
infectie. Meestal gaat het om een ontsteking van
het middenoor, vaak ook om een ontsteking van
de uitwendige gehoorgang. Ook de oorpijn bij
hoogteverschillen door vliegen is meestal zeer heftig.
Oorpijn waarvan de oorzaak afkomstig is van
de gehoorgang of de gehoorschelp, neemt toe bij
aanraking of liggen op de aangedane zijde.
19.3
e eerste presentatie bij de
D
dokter
De incidentie van de klacht oorpijn (H01) op het
spreekuur van de arts is 37 per 1.000 ingeschreven patiënten per jaar [2]. Vooral kinderen komen
(vergezeld van hun ouders) op het spreekuur met
oorpijn als klacht (. fig. 19.1). Bijna altijd is er dan
sprake van een middenoorontsteking.
De pijn bij een middenoorontsteking kan zeer
heftig zijn. Baby’s kunnen er krijsend van huilen en zo hun ouders tot wanhoop brengen. Uit
onderzoek [3] blijkt dat als ouders eenmaal met
het verschijnsel van een middenoorontsteking bij
hun kind bekend zijn, zij aanvankelijk dikwijls
geen geneeskundige hulp meer inroepen, omdat
ze de symptomatische behandeling (onder andere
pijnstilling) kunnen toepassen. Pas als deze niet
volstaat, bezoeken ouders met hun kind het
spreekuur.
Volwassenen met een acute otitis media bezoeken de huisarts sneller dan kinderen [4]. Zij kunnen zelf gaan en zelf de pijn aangeven. Behalve
over oorpijn, klagen ze over verminderd gehoor,
keelpijn en uitvloed uit het oor. Patiënten willen
van de pijn af en vragen om advies. De klachten
bepalen de urgentie van consultatie [1].
Hoofdstuk 19 · Oorpijn
280
150
vrouwen
142,6
147,0
mannen
90
0
18,4
22,0
15,2
25,2
17,4
25,2
30
19,9
28,8
19,9
33,0
60
0–4 5–14 15–24 25–44 45–64 65–74 75+
leeftijdsgroep >
32,9
39,9
73,3
78,7
120
totaal
. Figuur 19.1 Incidentie van de klacht oorpijn aan het
begin van een episode in de huisartsenpraktijk, per 1.000
patiënten per jaar [2].
Bij zuigelingen zijn de alarmsymptomen bij
acute otitis media: heftig algemeen ziekzijn, hoge
koorts en, naar we aannemen, niet te stillen pijn.
Bij peuters kan een middenoorontsteking zich
uiten als buikpijn, al dan niet met algemene verschijnselen (koorts, overgeven), zonder dat oorpijn wordt aangegeven.
19.4
athofysiologie en differentiële
P
diagnose
Voor de anatomie van het oor zie . fig. 19.2, voor
een overzicht van de oorzaken van oorpijn zie
. tab. 19.1.
19.4.1
Middenoor
Acute otitis media
19
Onder otitis media acuta (OMA) wordt een infectie van het middenoor verstaan, met als symptomen acuut beginnende oorpijn, algemeen ziekzijn,
koorts, en een rood en/of soms bomberend trommelvlies [5]. Het trommelvlies kan perforeren, er
loopt dan afscheiding de gehoorgang in (loopoor)
(. fig. 19.3).
Ouders vinden soms dat hun kinderen ‘schoolziek’ zijn, omdat ze de oorpijn wisselend links en
rechts aangeven. Dit heeft te maken met de fysiologische wisselingen van slijmvlieszwelling tussen
linker- en rechterzijde van de neus-keelholte, ‘het
bioritme van de slijmvliezen’.
Deze wisseling van de zwellingsgraad verklaart
het verspringen van de pijn in het begin van de
bovensteluchtweginfectie.
Algemeen wordt aangenomen dat een ventilatie-drainagestoornis van de tuba auditiva (de buis
van Eustachius) in combinatie met een bovensteluchtweginfectie predisponeert voor een otitis
media.
De bovensteluchtweginfectie leidt tot een ontsteking van het mucoperiost van het middenoor.
Hierdoor ontstaat oedeem van het slijmvlies. Dit
leidt tot een vermindering van de trilhaarbeweging, waardoor secreet in de tuba auditiva niet
kan worden afgevoerd. De blokkade veroorzaakt
een relatieve onderdruk, waardoor de sensorische
vezels van de nervus trigeminus – die het trommelvlies innerveren – geprikkeld raken, wat leidt
tot pijn.
Door de onderdruk treedt zwelling van het
slijmvlies op, gevolgd door transsudatie (uittreden van waterig vocht) van plasma uit de bloedbaan naar het middenoor. Bij aanhouden van de
afvoerproblemen (dus toename van de onderdruk)
kunnen zich hierin bacteriën nestelen, zodat een
ontsteking ontstaat.
Bij toename van de ontsteking verandert
het transsudaat in exsudaat, gepaard met heftige oorpijn (vaak pulserend); het trommelvlies
is dan rood en staat soms bol door de overdruk
(bombeert). Als gevolg van de ontsteking kan
temperatuurverhoging ontstaan. Soms zijn er
vloeistofspiegels achter het trommelvlies waarneembaar of luchtbellen.
In 80 % van de gevallen zijn de klachten binnen 3 dagen verdwenen. Soms ontstaat er een
loopoor door perforatie van het trommelvlies.
Pukander vond in de Finse populatie bij 4,6 % van
2.254 gevallen van otitis media bij kinderen onder
de 16 jaar een spontane trommelvliesperforatie
[6]. Als het trommelvlies perforeert (door lokale
necrose) verdwijnt vaak de pijn. De algemene ziekteverschijnselen (koorts en pijn) verdwijnen dan
binnen een dag, het loopoor binnen 2 weken.
281
19.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
19
middenoor
uitwendig oor
binnenoor
antrum
mastoideum
lobus
temporalis
koepelholte
laterale wand
koepelholte
benig deel van
de gehoorgang
kraakbenig deel van
de gehoorgang
kaakgewricht
tuba auditiva
glandula parotis
a
pars flaccida
manubrium
mallei
(hamersteel)
umbo
lichtreflex
van Pollitzer
b
. Figuur 19.2
a Anatomisch schema van het oor. b Trommelvlies van het rechteroor.
Recidieven kunnen ontstaan zonder nieuwe
rinosinusitis, omdat sommige micro-organismen
(bijvoorbeeld Haemophilus influenza) zich in het
middenoor nestelen. Ook kan de infectie recidiveren doordat via een gaatje in het trommelvlies
water van buiten in het middenoor komt, waardoor
de ontsteking gereactiveerd wordt of er een nieuwe
infectie ontstaat. Door de chronische ontsteking
kan het trommelvlies deels naar binnen gaan
groeien. Dan hoopt een deel van de huidcellen die
afgestoten worden zich op in het middenoor. Dit
heet een cholesteatoom. In een uitzonderlijk geval
kan een rustig cholesteatoom pijn geven.
Otitis media acuta komt meer voor bij kinderen dan bij volwassenen omdat:
4 de tuba bij jonge kinderen vrijwel parallel aan
de schedelbasis loopt, terwijl deze bij volwassenen een meer verticale stand heeft, zodat
er een betere drainage en ventilatie van het
middenoor is;
4 kinderen een grotere infectiegevoeligheid
hebben; ze moeten hun afweer nog opbouwen
(vandaar de benaming ‘kinderziekten’). Kinderen die crèches en scholen bezoeken, besmetten elkaar gemakkelijk.
282
Hoofdstuk 19 · Oorpijn
. Tabel 19.1
Mogelijke oorzaken van oorpijn.
middenoor
acute otitis media
v
otitis media met effusie
s
myringitis
s
drukverschil tussen middenoor en omgeving (vliegtuig,
duiken, bergen)
s
bovenmatig geluid (pijndrempel 120 dB)
z
gehoorgang
ontsteking uitwendige gehoorgang (otitis externa,
furunkel)
v
corpus alienum
z
oorschelp
perichondritis
s
herpes zoster
z
gerefereerde oorpijn (referred pain)
oorpijn door oorzaken buiten het
gehoororgaan
cariës van de achterste molaren
s
kaakproblemen (costen-syndroom)
s
farynxafwijkingen (tonsillitis, farynxcarcinoom)
z
larynxcarcinoom, als de n. laryngeus superior (tak n. vagus)
erbij betrokken is
z
v =  vaak oorzaak van oorpijn in de huisartsenpraktijk.
s = soms.
z =  zelden.
cursief gezette afwijkingen dienen met spoed te worden uitgesloten.
19
De meest voorkomende bacteriële verwekkers
van otitis media zijn Streptococcus pneumoniae en
Haemophilus influenza. Ook Moraxella catarrhalis
wordt vaak gekweekt [5–7]. Ongeveer 20 % van de
kweken van het middenoor blijkt negatief, terwijl
Haemophilus influenza 30–35 % en Moraxella catarrhalis 15–18 % van de infecties voor hun rekening
nemen. Staphylococcus pyogenes wordt bij slechts
enkele procenten van de gevallen aangetroffen. In
ongeveer 20 % van de kweken wordt geen bacteriële
verwekker aangetoond. Na invoering van de pneumokokkenvaccinatie is er alleen een verschuiving in
serotype vastgesteld, het totale aandeel is gelijk gebleven [8]. Ook virussen zijn aangetoond in middenoorvloeistof bij otitis media acuta. Alle respiratoire
virussen kunnen een otitis media acuta veroorzaken
[9]. Virussen spelen ook een rol in de pathogenese, in
de zin van ‘virale voorbereiding’ van de slijmvliezen,
voorafgaand aan een bacteriële infectie [10, 11].
Een zeldzame maar potentieel gevaarlijke
complicatie van een acute middenoorontsteking
is een mastoïditis (0,2 % van de episoden van oti-
tis media acuta) [4]. Van Zuijlen et al. vinden in
Nederland tweemaal zo vaak een mastoïditis als in
de Verenigde Staten [12].
Bij een middenoorontsteking kan ook het
slijmvlies van de mastoïdcellen betrokken zijn.
Hierdoor kan drainage van het mastoïd worden
belemmerd, met als gevolg infectie van het onderliggend bot. Er treden necrose en abcesvorming
op. Er ontstaat zwelling van de gehoorgang achter-boven, waardoor het oor gaat afstaan. De algemene ziekteverschijnselen nemen toe [13].
Een chronische otitis media (langer bestaand
dan 3 weken) geeft in het algemeen geen pijnklachten, wel een loopoor en gehoorverlies.
Otitis media met effusie
Otitis media met effusie veroorzaakt zelden oorpijn. Van een otitis media met effusie (slijmoor)
spreken we als er vloeistof achter een gesloten
trommelvlies aanwezig is, zonder tekenen van een
acute infectie.
283
19.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
19
. Figuur 19.3 Acute otitis media purulenta. a Rood, sterk bomberend (vooral achter-boven) linkertrommelvlies. b Bomberend
linkertrommelvlies met ischemie en maceratie. c ‘Spontane’ perforatie achter-onder van het rechtertrommelvlies met
pusafvloed.
Het vocht achter het trommelvlies leidt tot
gehoorverlies [14].
Myringitis
Een tot het trommelvlies beperkte ontsteking
noemt men een myringitis. Een myringitis bullosa
is de meest voorkomende vorm (. fig. 19.4). Het
trommelvlies is rood en tussen de epitheellagen
zijn een of meer met vocht gevulde bullae (blazen)
ontstaan. De oorzaak is waarschijnlijk viraal. De
aandoening kan zeer pijnlijk zijn en binnen enkele
uren ontstaan. In de wandelgangen heet dit een
‘griepoor’.
Lawaaitrauma
Bovenmatig geluid kan een gehoorbeschadiging
veroorzaken door luxatie of fracturering van de
gehoorbeentjesketen. Bij zeer hoge druk kan er een
trommelvliesperforatie ontstaan, wat kortdurend
pijn veroorzaakt. De perforatie geneest meestal
spontaan als infectie voorkomen kan worden.
Een lawaaitrauma heeft twee componenten.
1. Mechanisch: door de kortdurende zeer hoge
geluidsdruk bij bijvoorbeeld een knal kan door
de grote bewegingsuitslag van trommelvlies en
keten het trommelvlies scheuren en de keten
beschadigen. Deze beweging wordt doorgegeven aan het ovale venster en via de cochlea
ook aan het ronde venster. Ook deze vensters
kunnen scheuren, vaak met schade aan de
cochleaire structuren.
2. Functioneel: bij een te hoog continu geluidsvolume zal er vooral pijn aangegeven worden
door de overprikkelde cochlea (>120 dB). De
kans op beschadiging van het middenoor is
miniem.
284
Hoofdstuk 19 · Oorpijn
ren, oorreiniging, het dragen van apparaten in het
oor zoals een hoorapparaat of oordopjes, waardoor de kans op een (microbiële) infectie toeneemt [15].
Een otitis externa kan gepaard gaan met exsudaatvorming (een natte otitis externa) of ‘droog’
zijn met schilfering (eczeem).
Soms wordt oorpijn in de gehoorgang veroorzaakt door een huidinfectie zoals een furunkel, een
ontstoken atheroomcyste of herpes zoster.
Furunkel
. Figuur 19.4 Myringitis bullosa. Multipele met sereus
vocht gevulde bullae in het rechter-, licht geïnjiceerde
trommelvlies.
Druktrauma (barotrauma)
Direct trauma door plotselinge drukverhoging
(een explosie of een klap op de oren) geeft acuut
hevige pijn door mechanische beschadiging van
het trommelvlies. Daarna gehoorverlies, soms duizeligheid, mede door – meestal tijdelijke – cochleaire beschadiging.
Barotrauma: dit veroorzaakt in korte tijd
sterke onderdruk in het middenoor, met als gevolg
hevige oorpijn, gehoorverlies met suizen en duizeligheid.
19.4.2
Gehoorgang
Otitis externa
19
Otitis externa is een verzamelnaam voor ontstekingen van de huid van de gehoorgang.
Het door de gehoorgang geproduceerde cerumen is normaliter zuur en heeft een beschermende
en bactericide werking. Cerumen is een lipidenproduct van de apocriene klieren en de talgklieren
in de gehoorgang.
Otitis externa ontstaat meestal door verstoring
van het plaatselijke zure milieu in de gehoorgang
door bijvoorbeeld zwemmen (’s zomers komen
meer gevallen van otitis externa voor), oorpeute-
Een furunkel (steenpuist) is een ontsteking uitgaande van een haarzakje, veroorzaakt door een
huidbacterie, meestal Staphylococcus aureus. De
‘normale huid’ met huidaanhangsels bevindt zich
in het laterale gedeelte van de gehoorgang; daar
is een furunkel dan ook gelokaliseerd. De belangrijkste klacht is pijn. De pijn ontstaat door oedeem
en ontstekingsmediatoren. Doordat er binnen
de benige begrenzing van de gehoorgang weinig
ruimte is, is dit extreem pijnlijk. De pijn neemt toe
door drukverhoging (kauwen) of door druk op het
uitwendige oor of tractie aan de oorschelp.
Na enige dagen breekt de furunkel door, de
necrotische prop komt vrij en de pijn verdwijnt.
Tijdelijk gehoorverlies treedt alleen op als de
gehoorgang door de zwelling wordt afgesloten.
Corpus alienum
4 Insect in de gehoorgang; dit veroorzaakt
lawaai, kriebel en pijn.
4 Kraal of iets dergelijks. Doordat het corpus
alienum irritatie geeft en vuil zich erachter
ophoopt, ontstaat irritatie van de uitwendige
gehoorgang. Hierdoor ontstaan zwelling,
pijn en ontstekingsverschijnselen, soms zelfs
pusuitvloed.
19.4.3
Oorschelp
Perichondritis
Een perichondritis kan optreden na een trauma
(fysisch, thermisch (bevriezing), operatief) of
door infectie. Er is heftige pijn van huid en kraakbeenvlies; tevens is er zwelling en roodheid. Soms
285
19.6 · Betekenis van de voorgeschiedenis
ontstaat abcedering en/of necrose, waardoor een
verschrompeling van de oorschelp kan optreden
(bloemkooloor bijvoorbeeld bij boksers).
Een solitaire vorm van perichondritis is
chondrodermatitis nodularis helicis, een pijnlijke
laesie aan de oorschelprand, die ontstaat door
lokale druk en onvoldoende doorbloeding. Vooral
druk (bijvoorbeeld bij liggen) op het aangedane
oor is pijnlijk.
Herpes zoster
Herpes zoster kan zowel in de gehoorgang als
in de oorschelp voorkomen. Er is sprake van een
activeren van het zostervaricellavirus; een endogene re-infectie vanuit het homolaterale sensibele
spinale of craniale ganglion dat correspondeert
met het aangedane dermatoom.
In feite kan men spreken van een lokaal recidief van de varicella-infectie. Vooral in de beginfase, als de blaasjes nog niet zichtbaar zijn en de
pijn hevig is, is het stellen van de diagnose een
probleem.
19.4.4
Gerefereerde oorpijn
Als bij onderzoek van het uitwendige oor geen
afwijkingen worden gevonden, er geen doofheid is
en de pijnklachten aanhouden, kan dat betekenen
dat aan de gerefereerde oorpijn een aandoening
elders in het hoofd-halsgebied ten grondslag ligt
[16–18]. Soms is dat een (zeldzame) maligniteit.
De differentieeldiagnostische overwegingen bij
gerefereerde oorpijn behoren gericht te zijn op de
complexe sensorische innervatie van het oor en de
relatie ervan met de andere hoofd-halsstructuren
(zie . fig. 19.5). Gerefereerde oorpijn heeft meestal
een minder acuut karakter dan de pijn bij een otitis media acuta of otitis externa en is vaak zeurend
en stekend van aard.
19.4.5
Cariës
Cariës ontstaat door bacteriën (tandplaque) die
het tandglazuur aantasten. Er ontstaan secundair
periapicale infecties van de gebitselementen. Ontsteking van de pulpa geeft uitstralende pijn naar
het oor.
19.4.6
19
Kaakproblemen
(temporomandibulaire
disfunctie)
Retropositie van het kaakkopje, gepaard gaand
met mandibulaire overbeet, zou compressie van de
n. auriculotemporalis veroorzaken. Hierdoor raakt
de buis van Eustachius geïrriteerd met als gevolg
veranderingen van de druk in het middenoor, wat
dan weer tot oorklachten leidt.
Er bestaat veel verwarring over dit ziektebeeld. Bij de patiënten die verwezen worden naar
de KNO-arts is dit een veelvoorkomende oorzaak
van oorpijn. De diverse specialistische disciplines veronderstellen verschillende oorzaken van
de klachten, variërend van spanningsklachten tot
mechanische disfunctie [18–20].
19.5
Kansverdeling van diagnosen
Otitis media is een ziekte die hoofdzakelijk bij
kleine kinderen voorkomt. Otitis externa komt
voornamelijk voor bij volwassenen (. tab. 19.2).
19.6
etekenis van de
B
voorgeschiedenis
Risicogroepen voor een afwijkend beloop van
otitis media zijn kinderen jonger dan 2 jaar met
een recidief binnen 12 maanden, patiënten met
het syndroom van Down, met een palatoschisis
of met een gecompromitteerd immuunsysteem
[6] [E]. Het recidiveren van otitiden op de kinderleeftijd heeft te maken met de frequentie van
verkoudheden op deze leeftijd; Pukander [6] [E]
vond bij 80 % van de gevallen van otitis media
bij kinderen jonger dan 16 jaar een voorafgaande
bovensteluchtweginfectie.
Pneumokokkenvaccinatie maakt geen verschil
voor de incidentie bij kinderen van 1–7 jaar met
recidiverende otitiden [21] [A].
Risicofactoren voor otitis media acuta zijn
naast adenoïdhypertrofie, jonge leeftijd, mannelijk geslacht, winterseizoen, passief roken, gebruik
van spenen en verblijf in kinderdagverblijven
[5, 6] [A].
286
Hoofdstuk 19 · Oorpijn
n. trigeminus (V)
V
IX
X
n. glossopharyngeus
ganglion superius
n. vagus
ganglion inferius
n. vagus
n. auriculotemporalis (X)
n. mandibularis (V3)
motorische vezels
n. maxillaris
(V2)
nasofarynx
n. tympanicus (XI)
orofarynx
hypofarynx
larynx
ramus
auricularis (X)
n.vagus
n. laryngeus
superior
n. recurrens
schildklier
trachea
bronchus
maag
19
. Figuur 19.5
Gerefereerde oorpijn: zijtakken van de verschillende sensorische hersenzenuwen [17].
19
287
19.8 · Betekenis van het lichamelijk onderzoek
. Tabel 19.2 Einddiagnosen van de klacht oorpijn in de huisartsenpraktijk (a-priorikansen in procenten per
­leeftijdsgroep) [3].
otitis media acuta/
myringitis
otitis externa
0–4
5–14
15–24
25–44
45–64
65–74
75+
62
55
23
17
10
6
5
36
3
6
26
26
31
35
28
17
totaal
tubair catarre/tubastenose
5
8
14
13
14
11
7
10
otitis media serosa/glue ear
10
8
9
5
5
1
3
7
bovensteluchtweginfectie
6
6
6
7
4
3
3
6
cerumen (overmatig)
1
3
4
6
12
15
19
6
kaaksymptomen/-klachten
–
1
2
1
2
2
–
1
furunkel/karbonkel/
cellulitis
–
–
2
2
–
–
3
1
ziekte tanden/tandvlees
–
1
1
1
1
2
–
0,5
perforatie trommelvlies
overigea
1
–
1
–
–
–
–
0,5
12
12
12
22
21
25
32
15
aoorpijn,
sinusitis, tonsillitis, andere virusziekten n.a.o., otitis media chronica en infectie oor, andere ziekten oor/
mastoïd, syndromen CWK, neksymptomen/-klachten, spierpijn/fibrositis.
Voor een otitis externa predisponeren een
nauwe gehoorgang, eczeem, psoriasis en veel
manipuleren (schoonmaken met wattenstokjes
enz.) aan de gehoorgang. Ook kan een contactallergie voor haarlak, een haarkleurstof of shampoo,
of het materiaal van een hoortoesteloorstukje de
uitlokkende factor zijn [13] [A].
Aziatische afkomst, belaste familieanamnese,
aanzienlijk alcoholgebruik, flink roken en begeleidende symptomen (heesheid, slikproblemen of
gewichtsverlies) maken de kans op een maligniteit
groter en zijn redenen om de patiënt voor aanvullend onderzoek te verwijzen.
Duiken of vliegen terwijl men een bovensteluchtweginfectie heeft, vergroot de kans op het
ontstaan van oorpijn.
19.7
Betekenis van de anamnese
Otitiden worden vaak voorafgegaan door verkoudheden; de bovensteluchtweginfectie veroorzaakt een verminderde functie van de tuba
tympani. Dit kan overigens ook het gevolg zijn
van een hyperreactiviteitsreactie van het slijmvlies
(bijvoorbeeld chloorwater). Begeleidende verschijnselen bij jonge kinderen zijn koorts, een
purulente rinitis en slecht drinken.
Bij verdenking op een otitis externa vraagt de
arts naar oorpijn, jeuk in het oor, corpora aliena,
manipulaties met wattenstokjes en paperclips,
uitvloed uit het oor en gehoorverlies. Heeft de
patiënt eerdere perioden met soortgelijke klachten doorgemaakt? Is er mogelijk een gaatje in het
trommelvlies? Bij oorpijn zonder voorafgaande
bovensteluchtweginfectie moet ook altijd naar een
trauma worden gevraagd (geluid/druk/klap).
19.8
etekenis van het lichamelijk
B
onderzoek
19.8.1
Inspectie en palpatie
Oorschelp
4 Ga naast de patiënt zitten.
4 Let op vorm, kleur, symmetrie en stand van
het oor. Hoe ziet de huid eruit?
4 Zijn er littekens? drukplekken? wondjes
(perichondritis)?
288
Hoofdstuk 19 · Oorpijn
4 Palpeer de oorschelp en vraag naar pijnlijkheid. Is er drukpijn achter het oor?
4 Is er zwelling en fluctuatie rond het oor?
4 Pijn bij druk op de tragus naar mediaal of
onder de oorschelp naar craniaal wijst op een
ziekteproces in de gehoorgang.
Gehoorgang
4 Trek met duim en wijsvinger de oorschelp naar
boven en naar achter. De gehoorgang wordt
zo recht getrokken en komt volledig in zicht.
Begin bij het gezonde oor.
4 Let op pijn bij tractie aan de oorschelp en op
het bestaan van littekens.
4 Inspecteer de ingang van de gehoorgang.
4 Let op:
5 schilfering, roodheid, pus;
5 zwelling: furunkel;
5 blaasjes: herpes zoster.
4 Plaats met de andere hand de trechter van
de otoscoop in de gehoorgang, inspecteer de
wand (schilfering, ontsteking, vocht, blaasjes,
erosies, trauma, cerumen) en het verloop van
de gehoorgang.
4 Inspecteer vervolgens het trommelvlies. Om
het hele trommelvlies te kunnen beoordelen
moet het handvat van de otoscoop bewogen
worden. Neem bij een infectie voor het andere
oor een schoon dopje.
4 Let op vorm, kleur (vaatinjectie), stand van
het trommelvlies (bomberend, ingetrokken,
normaal), lichtreflex, perforaties, bloed, vocht,
luchtbellen of kalkafzettingen voor of achter
het trommelvlies.
19
Als het trommelvlies niet te beoordelen is door
debris of pus, wordt de gehoorgang bij niet al te
veel zwelling voorzichtig gereinigd met een wattendrager of uitzuigapparaat. Bij een bekende
trommelvliesperforatie of bij vermoeden daarvan
mag er niet uitgespoten worden. Uitspuiten wordt
bij een pijnlijk oor ontraden, omdat de pijn mogelijk veroorzaakt wordt door ontsteking, met als
gevolg een zwakke plek in het trommelvlies. Uitspuiten kan dan een perforatie veroorzaken. Na
reinigen van de gehoorgang wordt het trommelvlies beoordeeld.
Het trommelvlies is bij baby’s dikwijls moeilijk
à vue te krijgen door haartjes en cerumen in de
vaak smalle gehoorgang.
Wanneer er bij inspectie pus in de gehoorgang
is, bij een intact trommelvlies, ligt de diagnose
ontsteking van huidadnexen voor de hand (furunkel, geabcedeerde atheroomcyste).
Als het trommelvlies niet te beoordelen blijft
door pus, is er sprake van een middenoorontsteking met een perforatie en/of van een otitis
externa.
Indien er een trauma door druk is, is er
meestal een perforatie van het trommelvlies met
hemorragische randen. Een deel van het trommelvlies kan naar binnen geklapt zijn.
Een corpus alienum in de gehoorgang kan
aanleiding zijn voor een chronische otitis externa;
meestal is deze diagnose met inspectie te stellen.
Bij een perichondritis is er roodheid van de
oorschelp en zwelling, vaak ook een afstaan van
het oor (de oorlel doet niet mee). Een herpes zoster oticus gaat gepaard met blaasjes, gevuld met
helder vocht; soms doet ook de homolaterale gehemeltehelft mee en het wangslijmvlies.
Tot de diagnose otitis media acuta wordt
besloten bij oorpijn en algemeen ziekzijn in de
anamnese, waarbij tevens een rood of (heel zelden) bomberend trommelvlies wordt gezien of bij
een duidelijk verschil in roodheid tussen linkeren rechtertrommelvlies of bij kort bestaande otorroe met trommelvliesperforatie [5] [C].
Een rood trommelvlies (vaatinjectie) kan,
behalve door een otitis media acuta, ontstaan
door huilen of bij een verkoudheid; er is dan geen
links-rechtsverschil. Een rood trommelvlies met
blaren (vocht tussen de lagen van het trommelvlies) hoort bij een myringitis bullosa. De met helder vocht gevulde blaren bevinden zich meestal in
de achterste helft van het trommelvlies.
Ziet men geen afwijkingen aan het trommelvlies na een periode van (recidiverende) oorpijn,
dan kan de combinatie van algemeen ziekzijn
en drukpijn achter het oor leiden tot de diagnose mastoïditis [13] [A]. Bij onderzoek met de
otoscoop kan een inzakken van de achter-bovenwand van de gehoorgang worden waargenomen.
Als er bij inspectie en onderzoek van het oor
geen afwijkingen te vinden zijn, wordt geadviseerd
289
Literatuur
een volledig KNO-onderzoek te doen. Ook komen
oorzaken in het gebit (wortelabces) en van het
kaakgewricht aan de orde. Een enkele maal is de
oorzaak van de pijn gelegen in een carcinoom van
de larynx.
19.9
etekenis van eenvoudig
B
aanvullend onderzoek
Voor het stellen van de diagnose bij oorpijn is
meestal geen aanvullend onderzoek nodig.
De stemvorkproeven volgens Rinne en Weber
hebben bij oorpijn waarbij ook gehoorverlies
optreedt, een toegevoegde waarde bij het maken
van onderscheid tussen otitis externa en otitis
media acuta (zie het 7 H. 11). Bij otitis externa
treedt in het algemeen geen geleidingdoofheid op.
Als er afname van de luchtgeleiding is opgetreden (door vocht in het middenoor bijvoorbeeld),
zal de trillende stemvork die midden op het hoofd
wordt geplaatst in het aangedane oor sterker
gehoord worden.
Bij recidiverende ontstekingen met trommelvliesperforatie (looporen) kan een kweek met een
antibiogram het juiste antibioticum aanwijzen,
zodat een effectieve therapie kan worden ingezet.
19.10
etekenis van complex
B
aanvullend onderzoek
Complex onderzoek is aangewezen bij recidiverende klachten en bij een afwijkend beloop.
Een orthopantomogram (een panoramische
röntgenfoto) geeft een overzicht van de dentitie,
inclusief kaakkopjes. Het geeft informatie over een
wortelabces respectievelijk kaakkopproblematiek.
Bij gerefereerde oorpijn draagt het maken van een
röntgenfoto slechts weinig bij aan de diagnostiek.
Als bij herhaald onderzoek en aanhoudende
pijn geen diagnose kan worden gesteld, wordt
verwezen naar een KNO-arts. Deze verricht een
algemeen KNO-onderzoek inclusief otoscopie met
behulp van een microscoop. Hiermee is, na eventuele reiniging van de gehoorgang, trommelvlies
en (bij een perforatie) het middenoor, een driedimensionaal beeld te scheppen van gehoorgang
19
en trommelvlies. Dit maakt beoordeling mogelijk
van de stand van het trommelvlies en daarmee ook
van de aanwezigheid van onder- c.q. overdruk in
het middenoor. Afhankelijk van de transparantie
van het trommelvlies is soms ook het aspect van
het middenoor te beoordelen. Bij een patiënt met
oorpijn kan dan worden gedifferentieerd tussen
een acute otitis media en een acuut moment in een
chronische otitis media.
Röntgenonderzoek is geen routine bij oorpijnklachten. Traditionele foto’s zijn obsoleet. Alleen
een CT-scan wordt soms gemaakt als aanvullend
diagnosticum, in het bijzonder bij een chronische
otitis media.
> Ga naar de website 7 www.extras.bsl.nl/
dvak2016 voor de video bij dit hoofdstuk
Literatuur
1 Linden MW van der, Westert GP, Bakker DH de,
Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekte
en verrichtingen in de huisartspraktijk. Klachten in de
bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht: Nivel; 2004.
2 Okkes IM, Oskam, SK, Boven K van, Lamberts H. Data uit
het Transitieproject (1985–2003). 2005. 7 www.transhis.nl.
3 Lisdonk EH van de, Bosch WJHM van den, LagroJanssen ALM, Schers HJ. Ziekten in de huisartspraktijk.
Maarssen: Elsevier Gezondheidszorg; 2008.
4 Culpepper L, Froom J, Bartelds AI, et al. Acute otitis
media in adults: a report from the International Primary
Care Network. J Am Board Fam Pract. 1993;6:333–9.
5 Damoiseaux RAMJ, Venekamp RP, Eekhof JAH, et al.
NHG-standaard Otitis media acuta bij kinderen. 3e herziening. 2014. 7 www.nhg.org/NHG-standaarden.
6 Pukander J. Clinical features of acute otitis media
among children. Acta Otolaryngol. 1983;95:117–22.
7 Bluestone CD, Stephenson JS, Martin LM. Ten-year
review of otitis media pathogens. Pediatr Infect Dis J.
1992;11(8 Suppl):S7–11.
8 Coker TR, Chan LS, Newberry SJ, et al. Diagnosis, microbial epidemiology, and antibiotic treatment of acute
otitis media in children: a systematic review. JAMA.
2010;304:2161–9.
9 Heikkinen T, Thint M, Chonmaitree T. Prevalence of
various respiratory viruses in the middle ear during
acute otitis media. N Engl J Med. 1999;340:260–4.
10 Ruuskanen O, Heikkinen T. Viral bacterial interaction in
acute otitis media. Pediatr Infect Dis J. 1994;13:1047–9.
11 Arola M, Ruuskanen O, Ziegler T, et al. Clinical role of respiratory virus infection in acute otitis media. Pediatrics.
1990;86:848–55.
12 Zuijlen DA van, Schilder AGM, Balen FAM van, et al.
National differences in incidence of acute mastoiditis:
290
13
14
15
16
17
18
19
20
21
19
Hoofdstuk 19 · Oorpijn
relationship to prescribing patterns of antibiotics for
acute otitis media? Pediatr Infect Dis J. 2001;20:140–4.
Huizing EH, Snow GB, Vries N de, et al. Keel-neusoorheelkunde en hoofd-halschirurgie. Houten: Bohn
Stafleu van Loghum; 2007.
Venekamp RP, Damoiseaux RAMJ, Schoch AG, et al.
NHG-standaard Otitis media met effusie. 3e herziening.
2014. 7 www.nhg.org/NHG-standaarden.
Rooijackers-Lemmens E, Balen FAM van, Opstelten W,
Wiersma Tj. NHG-standaard Otitis externa. 1e herziening. 2006. 7 www.nhg.org/NHG-standaarden.
Bondt RB de, Balm AJM, Hilgers FJM, et al. Gerefereerde
oorpijn; een belangrijk oncologisch signaal in
het hoofd-hals gebied. Ned Tijdschr Geneeskd.
1998;142:1753–6.
Aukema AAC, Feenstra L. Oorpijn door oorzaken buiten
het oor. Ned Tijdschr Geneeskd. 2003;147:945–8.
Charlett SD, Coatesworth AP. Referred otalgia: a structured approach to diagnosis and treatment. Int J Clin
Pract. 2007;61:1015–21.
Ely JW, Handen MR, Clark EC. Diagnosis of ear pain. Am
Fam Physician. 2008;77:621–8.
Bush FM, Harkins SW, Harrington WG. Otalgia and aversive symptoms in temporomandibular disorders. Ann
Otol Rhinol Laryngol. 1999;108:884–92.
Brouwer CNM, Maille AR, Rovers MM, et al. Effect of
pneumococcal vaccination on quality of life in children
with recurrent acute otitis media: a randomized, controlled trial. Pediatrics. 2005;115:273–9.
291
Oorsuizen
H.J. Schers en F.J.A. van den Hoogen
Samenvatting
Oorsuizen betreft vrijwel altijd een subjectieve klacht die voor de huisarts
moeilijk objectiveerbaar is. De beleving van de klacht is zeer divers en wordt
door allerlei omgevingsfactoren maar ook door de gemoedstoestand van de
patiënt bepaald. In het merendeel van de gevallen is er weinig invloed op de
kwaliteit van leven en is het voornamelijk een hinderlijk verschijnsel waarvoor
geen uitgebreid diagnostisch onderzoek nodig is. Oorsuizen doet zich vooral
op middelbare en oudere leeftijd voor. Veroudering van het otoakoestische, het
vasculaire en het neurosensorische systeem zijn meestal de oorzaak van tinnitus;
minder vaak spelen specifieke en behandelbare ziekten een rol. De diagnostiek
is vooral gericht op het uitsluiten van specifieke en behandelbare aandoeningen
en op bijkomende problemen zoals gehoorstoornissen. Anamnese, otoscopie
en gehooronderzoek vormen daarbij de hoeksteen. Alleen bij het vermoeden
van ernstige otologische, neurologische of vasculaire pathologie wordt verder
aanvullend onderzoek verricht.
20.1Inleiding – 293
20.2De klacht in de bevolking – 293
20.3De eerste presentatie bij de dokter – 294
20.4Pathofysiologie en differentiële diagnose – 294
20.5Kansverdeling van diagnosen – 295
20.6Betekenis van de voorgeschiedenis – 296
20.7Betekenis van de anamnese – 296
20.7.1Klachten – 296
20.7.2Medicatie – 297
© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016
T.O.H. de Jongh, H. de Vries, H.G.L.M. Grundmeijer, B.J. Knottnerus (Red.), Diagnostiek van alledaagse
klachten, Kernboek, DOI 10.1007/978-90-368-1274-0_20
20
20.8Betekenis van het lichamelijk onderzoek – 297
20.8.1Otoscopie – 297
20.8.2Gehooronderzoek – 297
20.8.3Circulatie – 297
20.8.4Zenuwstelsel – 297
20.9Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek – 298
20.10Betekenis van complex aanvullend onderzoek – 298
Literatuur – 298
293
20.2 · De klacht in de bevolking
20.1
Inleiding
Oorsuizen of tinnitus is het waarnemen van geluid
dat zijn bron niet heeft in de buitenwereld maar
in het hoofd van betrokkene. Het waargenomen
geluid wordt afhankelijk van de oorzaak zeer
divers omschreven met woorden als brommen,
fluiten, suizen of zoemen. Het kan permanent,
intermitterend of als een pulserend fenomeen worden waargenomen en wordt gewoonlijk als onaangenaam en storend ervaren.
In een klein deel van de gevallen, minder
dan 5 %, berust tinnitus op het waarnemen van
lichaamsgeluiden zoals het stromen van bloed,
luchtwervelingen, samentrekken van spieren of
bewegingen in een gewricht, zoals het kaakgewricht of de cervicale wervelkolom. Dergelijke
tinnitus kan soms ook geobjectiveerd worden door
een arts bijvoorbeeld met de stethoscoop, en wordt
dan objectieve tinnitus genoemd, bijvoorbeeld als
er sprake is van een vasculaire souffle of kraken
van het kaakgewricht. Meestal echter is dat niet
het geval en is er sprake van subjectieve tinnitus.
Deze kan niet door een onderzoeker worden waargenomen en ontstaat meestal door een beschadiging van de haarcellen in de cochlea, onder
andere door directe lawaaibeschadiging, frequent
discobezoek en het dragen van oortelefoons met
harde muziek. Ook ernstige aandoeningen kunnen gepaard gaan met tinnitus, maar in verreweg
de meeste gevallen is oorsuizen onschuldig maar
hinderlijk.
Vrijwel iedereen heeft wel eens last van oorsuizen, bijvoorbeeld als er een popconcert is bijgewoond of wanneer het gehoor is blootgesteld aan
ander lawaai. Bij een klein deel van de mensen is
het echter continu aanwezig en wordt het als zodanig hinderlijk ervaren dat het oorsuizen het dagelijks functioneren belemmert. Zelden is oorsuizen
zo intens dat het hele leven er door word beheerst.
Omgevingslawaai overstemt het oorsuizen
vaak geheel of gedeeltelijk. Dikwijls is het niet of
slechts op de achtergrond aanwezig wanneer in
een rustige omgeving een gesprek wordt gevoerd
of wanneer een radio zacht aanstaat. Tinnitus
treedt vaak vooral hinderlijk op de voorgrond in
stilte, zoals bij het slapengaan.
20.2
20
De klacht in de bevolking
Al in 1953 werd aangetoond dat vrijwel iedereen
in een perfect stille kamer oorsuizen ervaart [1].
Cijfers over het vóórkomen in normale omstandigheden variëren met de definitie van tinnitus,
de ernst ervan, de ondervraagde populatie en de
toegepaste methode van onderzoek. In de Tweede
Nationale Studie van het Nivel meldt 6,6 % van
de ondervraagden klachten van oorsuizen in de
14 dagen voorafgaand aan het onderzoek [2].
McCombe et al. vatten de (vooral Britse) bevindingen van diverse epidemiologische studies als
volgt samen [3]: een derde van de volwassenen
rapporteert ooit in zijn leven tinnitus te hebben
gehad, 10–15 % van de volwassenen rapporteert
langer dan 5 minuten tinnitus te hebben gehad
zonder bekende oorzaak zoals overmatig geluid
of het gebruik van bepaalde geneesmiddelen,
ongeveer 5 % van de volwassenen vindt de tinnitus dusdanig hinderlijk dat gewoon slapen erdoor
wordt belemmerd, 0,5–1 % van de volwassenen
zegt dat de tinnitus zo ernstig is dat het een serieus negatief effect heeft op de ervaren kwaliteit van
leven. De auteurs doen vervolgens een voorstel om
de ernst van oorsuizen te classificeren, waarbij zij
aantekenen dat de informatie waarop de classificatie berust per definitie subjectief is (zie kader De
ernst van oorsuizen). In deze classificatie is geen
rekening gehouden met belangrijke geassocieerde
klachten zoals gehoorverlies en hyperacusis. Het
standaardwerk Cummings Otolaryngology Head
en Neck Surgery meldt een onderzoek waarbij de
prevalentie van tinnitus onder mensen met een
normaal gehoor 26 % bedroeg, onder mensen met
matig gehoorverlies 35 % en onder mensen met
ernstig gehoorverlies 20 % [4]. Dit lijkt strijdig met
het feit dat bij 82–92 % van de mensen met tinnitus gehoorverlies is aan te tonen met audiometrie
[5]. De relatie tussen tinnitus en gehoorverlies is
dus niet geheel helder.
In wetenschappelijk onderzoek waarin de beleving van de klacht oorsuizen en de invloed ervan
op de ervaren kwaliteit van leven belangrijke parameters zijn, maakt men onder andere gebruik van
klachtspecifieke vragenlijsten zoals de Tinnitus
Handicap Inventory (THI) [6].
Hoofdstuk 20 · Oorsuizen
13,0
3,1
3
0
20
e eerste presentatie bij de
D
dokter
De incidentie van de klacht oorsuizen in de huisartsenpraktijk is 5 per 1.000 patiënten per jaar [7],
vrouwen meer dan mannen, sterk toenemend met
de leeftijd (. fig. 20.1), terwijl incidentie van de
diagnose oorsuizen bij de huisarts 3,6 is, mannen
en vrouwen ongeveer even vaak [8].
Men verwacht dat de klacht oorsuizen waarvoor iemand hulp vraagt van de huisarts ernstiger
is dan wanneer dat niet gebeurt, maar onderzoek
hiernaar is niet verricht. Wel is bekend dat een
overgroot deel van de mensen met oorsuizen hiervoor geen medische hulp zoekt. Het NIPO gaat
uit van 2 miljoen mensen met oorsuizen, waarvan 340.000 medische hulp zoeken [9]. Wie hulp
zoekt, is niet goed bekend. Wel valt op dat in
populatieonderzoek tinnitus meer voorkomt bij
8,2
7,9
4,7
5,5
6
3,7
4,4
9
9,2
8,8
8,1
12
0–4 5–14 15–24 25–44 45–64 65–74
leeftijdsgroep >
75+
totaal
. Figuur 20.1 Incidentie van de klacht oorsuizen
­(contactreden H03) in de huisartsenpraktijk aan het begin
van een ­episode, per 1.000 patiënten per jaar [7].
mannen, maar dat vrouwen er vaker voor naar het
spreekuur komen. Er zijn diverse redenen om hulp
te zoeken, soms maken patiënten zich veel zorgen
over een achterliggende aandoening, soms weten
ze zelf wel wat er aan de hand is, maar willen ze
vooral dat er iets aan het oorsuizen gedaan wordt.
20.4
20.3
vrouwen
1,5
4 Graad 1 – licht. Het oorsuizen treedt alleen
op in een rustige omgeving en wordt
gemakkelijk gemaskeerd. Geen negatieve
invloed op slaap en activiteiten overdag.
4 Graad 2 – mild. Het oorsuizen is
gemakkelijk te maskeren door
omgevingsgeluid en wordt vergeten bij
activiteiten. Slechts nu en dan verstoort
het de slaap.
4 Graad 3 – matig. Het oorsuizen is ook
aanwezig bij achtergrondgeluiden, maar
de dagelijkse activiteiten vinden gewoon
doorgang. Verstoort met enige regelmaat
de slaap.
4 Graad 4 – ernstig. Het oorsuizen wordt
vrijwel permanent gehoord, verstoort de
slaap en soms de dagelijkse activiteiten,
en wordt als ernstig genoeg ervaren om
hiervoor de huisarts te consulteren.
4 Graad 5 – catastrofaal. Het oorsuizen is
niet maskeerbaar, ontwricht de slaap
en de dagelijkse activiteiten, leidt tot
artsenbezoek en is geassocieerd met
psychologische problemen.
mannen
15
0,6
1,2
De ernst van oorsuizen [3]
0,5
0,5
294
athofysiologie en differentiële
P
diagnose
Oorsuizen vindt zijn pathogenetische basis ergens
in het neurosensorische auditieve systeem, van de
cochlea tot de auditieve hersenschors. Waarschijnlijk speelt beschadiging van de haarcellen in de
basale cochlea een belangrijke rol bij subjectieve
tinnitus. Oorzaken van oorsuizen, zowel de vaak als
zelden voorkomende, staan vermeld in .tab. 20.1.
Naast de in . tab. 20.1 genoemde oorzaken
zijn er casuïstische oorzaken beschreven zoals
arterioveneuze fistels, aberrante bloedvaten en
glomustumoren. Verder worden tinnitusklachten
soms gesignaleerd in het kader van een depressie- of angststoornis. De aanname is dan vooral
dat ten gevolge van angst en depressie de tinnitus
op de voorgrond treedt. In het geval geen van de
genoemde oorzaken waarschijnlijk kan worden
gemaakt, spreekt men van idiopathisch oorsuizen.
20
295
20.5 · Kansverdeling van diagnosen
. Tabel 20.1
buiten- en
middenoor
binnenoor
centraal
zenuwstelsel
bloedvaten
De meest voorkomende oorzaken van oorsuizen, ingedeeld naar lokalisatie.
afsluitend cerumen
v
tubadisfunctie, otitis media met effusie, chronische otitis media, cholesteatoom
v
schade aan gehoorbeentjes, otosclerosis
z
myoclonus van de palatummusculatuur of van de tensor tympani
z
kaakkopdisfunctiesyndroom
s
cochleapathologie (lawaaitrauma, ziekte van Ménière, labyrintitis, sudden deafness)
v
schade aan haarcellen in de cochlea ten gevolge van ototoxische geneesmiddelen
s
schade aan de haarcellen e.c.i. (bij ouderdom, presbyacusis)
v
tumor nervus acusticus (brughoektumor)
z
multipele sclerose
s
hersenstam CVA
z
veneuze bijgeluiden
z
versterkte arteriële doorstroming bij anemie, zwangerschap en hyperthyreoïdie
z
arteriële bijgeluiden ten gevolge van arteriosclerose
s
arteriële bijgeluiden ten gevolge van aneurysma
z
v = vaak voorkomen van deze diagnose bij de klacht oorsuizen in de huisartsenpraktijk.
s = soms.
z =  zelden.
cursief gezette diagnosen dienen met spoed te worden uitgesloten.
Diagnosen met belangrijke therapeutische consequenties zijn het gebruik van ototoxische geneesmiddelen (die immers gestopt kunnen worden),
cholesteatoom en acusticusneurinoom (brughoektumor), zie kader Alarmsignalen. Cholesteatoom
is zeldzaam: het heeft een incidentie van ongeveer
5 per 100.000 ingeschreven patiënten per jaar [10].
Een huisarts ziet dus eens in de 10 jaar een nieuw
geval. Een neurinoom van de nervus acusticus is nog
zeldzamer. In Nederland worden per jaar ongeveer
160 patiënten met deze tumor gediagnosticeerd [11].
20.5
Kansverdeling van diagnosen
De meest voorkomende oorzaken van tinnitus
zijn de otogene, vasculaire en neurogene oorzaken
[12]. De otogene oorzaken zijn het meest frequent,
de neurologische het minst frequent.
Wat de otogene oorzaken betreft, ziet men bij
kinderen vooral otitis media met effusie, bij volwassenen otitis externa, lawaaibeschadiging en
klachten ten gevolge van het gebruik van ototoxische medicatie, en bij ouderen cerumen, presbyacusis en ziekte van Ménière.
Wat de vasculaire oorzaken betreft, ziet men
vooral volwassenen en ouderen, en gaat het in het
bijzonder om vaatgeruisen van de arteria carotis
nabij het os temporale ten gevolge van arteriosclerose.
Wat de neurogene oorzaken betreft, ziet men
bij kinderen een schedeltrauma, bij volwassenen
whiplash en multipele sclerose, en bij ouderen een
CVA gelokaliseerd in de hersenstam.
De klacht tinnitus leidt in ongeveer een derde
van de gevallen tot de diagnose idiopathische tinnitus, in een op de vijf gevallen tot de diagnose
tubadisfunctie en in een op de vijf gevallen tot de
diagnose cerumen (. tab. 20.2).
Hoofdstuk 20 · Oorsuizen
296
. Tabel 20.2 Einddiagnosen bij de klacht tinnitus in de huisartsenpraktijk (a-priorikansen in percentage per leeftijdsgroep) [13].
0–4
5–14
15–24
25–44
45–64
65–74
> 75
totaal
tinnitus
–
10,0
16,7
28,6
38,0
37,5
37,7
32,9
tubadisfunctie
–
10,0
22,2
32,7
16,6
14,4
8,2
19,8
cerumen
–
20,0
11,1
10,9
20,2
23,1
37,7
19,4
otitis media met effusie
20,0
10,0
13,9
5,4
6,7
1,9
bovensteluchtweginfectie
20,0
20,0
5,6
4,1
3,1
2,9
otitis media acuta
40,0
20,0
8,3
4,1
1,2
1,9
–
–
2,8
–
5,3
3,3
4,0
3,2
otitis externa
–
–
3,4
2,5
1,9
labyrintitis
–
–
–
2,0
1,8
4,8
1,6
2,3
2,3
rest
20,0
10,0
19,4
8,8
9,9
11,6
11,5
10,8
gezien het geringe aantal patiënten jonger dan 15 jaar met de klacht oorsuizen zijn de percentages in die
­leeftijdsgroep onbetrouwbaar.
20.6
etekenis van de
B
voorgeschiedenis
Een voorgeschiedenis met oorproblemen of een
beroep waarbij in een lawaaiige omgeving wordt
gewerkt, vergroot de kans op een otogene oorzaak
van de tinnitus. Datzelfde geldt voor jongeren die
veel tijd hebben doorgebracht in de discotheek of de
hele dag met oortelefoons lopen. Tinnitus op jongere
leeftijd neemt toe ten gevolge van deze gewoonten.
Cardiovasculaire aandoeningen zoals hypertensie, hartinfarct, angina pectoris of CVA kunnen
een aanwijzing vormen voor een vasculaire oorzaak van de tinnitus.
Bij patiënten met een neurologische aandoening kan tinnitus geassocieerd zijn met deze aandoening. Uiteraard is het belangrijk ook steeds te
kijken naar medicatiegebruik in het verleden. Oorsuizen wordt vaker gezien bij mensen met angststoornissen.
20
20.7
Betekenis van de anamnese
20.7.1
Klachten
Belangrijke gegevens uit de anamnese betreffen
ontstaan, aard, duur, ernst en frequentie van het
oorsuizen. Daarnaast is een verkenning van bijkomende klachten van belang. Tinnitus kan een
kloppend karakter hebben, enkel- of dubbelzijdig
zijn, het kan acuut ontstaan of langzamerhand.
Met name bij ernstige klachten is het belangrijk
om ook rekening te houden met angst- en stemmingsklachten die de ervaren hinder van tinnitus
sterk kunnen beïnvloeden. Klachten als slechthorendheid (zeker een recent gehoorverlies), otalgie
en otorroe wijzen in de richting van een otologische oorzaak van de tinnitus.
Acute of chronische blootstelling aan lawaai
kan een tijdelijke of blijvende beschadiging veroorzaken aan het binnenoor, die vaak gepaard gaat
met oorsuizen.
Pijn bij het kauwen of problemen met het gebit
doen een relatie vermoeden met afwijkingen of
slijtage van het kaakgewricht.
Indien de tinnitus een pulsatiel karakter heeft,
is een vasculaire genese van de tinnitus waarschijnlijk. Bij pulsatiele of regelmatig klikkende
tinnitus is verdere analyse dus meestal aangewezen.
In perioden van fysieke en psychische belasting kan oorsuizen optreden. Daarvoor zijn in dat
geval geen otogene, neurologische of vasculaire
verklaringen te vinden. Zelden is tinnitus een eerste symptoom van een depressie of angststoornis.
297
20.8 · Betekenis van het lichamelijk onderzoek
Na een trauma kan een schedelbasisfractuur, al
dan niet in combinatie met een breuk door de binnenoorstructuren, oorsuizen veroorzaken.
20.7.2
Medicatie
Gebruik van ototoxische geneesmiddelen vormt
een belangrijk anamnestisch gegeven. Het betreft
vooral geneesmiddelen die naast tinnitus gehoorverlies kunnen veroorzaken dat gewoonlijk irreversibel is (aminoglycosiden, chemotherapeutica
zoals cisplatine) of reversibel (lisdiuretica, salicylaten, vancomycine, erytromycine, NSAID’s, kinine
en kininederivaten) [12].
20.8
etekenis van het lichamelijk
B
onderzoek
Bij iedere patiënt met oorsuizen moet een otoscopisch onderzoek worden verricht; verder onderzoek is afhankelijk van de bevindingen.
20.8.1
Otoscopie
Met behulp van otoscopie worden het uitwendige oor, de gehoorgang en het trommelvlies
beoordeeld, alsook de luchthoudendheid van het
middenoor. Diverse otologische aandoeningen
kunnen zo gediagnosticeerd worden. Te denken
valt aan cerumen impactie, otitis externa, tubadisfunctie, otitis media (met effusie, acuta of chronica
met of zonder cholesteatoom). Bloed in de gehoorgang, een beschadiging van het trommelvlies of de
gehoorbeentjes duiden op een mogelijk traumatische oorzaak.
20.8.2
Gehooronderzoek
Het verdient aanbeveling de stemvorkproeven van
Rinne en Weber uit te voeren (zie 7 H. 11 Horen,
slechter). Hiermee kunnen middenoor- en binnenooraandoeningen worden opgespoord. Met
name lateralisatie van de proef van Weber naar de
20
gezonde zijde kan verontrustend zijn en wijzen in
de richting van een brughoekprobleem.
20.8.3
Circulatie
Een objectief waarneembare tinnitus kan door de
onderzoeker worden gehoord door een (eventueel met een microfoontje uitgeruste) stethoscoop
op de schedel te plaatsen nabij het oor [14].
Objectieve tinnitus kan berusten op vaatgeruisen (arteriosclerose, vaatanomalieën, hypertensie,
glomustumoren), spiergeruisen, een myoclonus
van middenoorspieren of spieren van het palatum molle (een klikkend geluid) of afwijkingen
van het kaakgewricht. Veneuze bijgeluiden zijn
continue geluiden met een brommend karakter
(‘venous hum’). Deze ‘venous hums’ zijn op jonge
leeftijd fysiologisch, bij ouderen wijzen ze op een
verhoogde veneuze druk [15]. Arteriële vaatgeluiden die op arteriosclerose duiden zijn gewoonlijk
alleen tijdens systole hoorbaar. Een aneurysma
of arterioveneuze malformatie als oorzaak van
de tinnitus kan men er niet mee aantonen of
uitsluiten.
Screenend onderzoek naar afwijkingen op
cardiovasculair gebied, zoals arteriosclerose en
ritmestoornissen, kan van belang zijn (bloeddrukmeting, auscultatie hart en halsslagaders, palpatie
pols).
20.8.4
Zenuwstelsel
Een oriënterend neurologisch onderzoek vindt
plaats bij verdenking op een neurologische oorzaak van tinnitus.
Uitvalsverschijnselen zoals van de gelaatsmusculatuur, de oogbewegingen of het slikken, spraaken taalstoornissen gecombineerd met een in de
loop van maanden progressief gehoorverlies, verwijzen naar een neurologische oorzaak voor het
oorsuizen.
Bevindingen die op potentieel ernstige aandoeningen wijzen, staan vermeld in het kader
Alarmsignalen.
Hoofdstuk 20 · Oorsuizen
298
Alarmsignalen
bevinding
differentieeldiagnostische
betekenis
progressief perceptief
gehoorverlies
presbyacusis;
otosclerose;
brughoektumor
uitval gelaatsmusculatuur, slik-, spraak-,
taalstoornissen
neurologische aandoening, denk aan
MS; brughoektumor
granulatieweefsel,
eventueel purulent
debris op trommelvlies
cholesteatoom
pulsatiele tinnitus
vasculaire oorzaak
indien tevens een asymmetrisch perceptief verlies
bestaat, een acusticusneurinoom worden aangetoond of uitgesloten met een MRI van de brughoek. Dit geldt zeker als er bovendien sprake is
van neurologische verschijnselen [16]. In sommige
gevallen kan een ENG (elektronystagmografie;
evenwichtsonderzoek) daarbij behulpzaam zijn.
Bij de verdenking op vasculaire afwijkingen
kan een echodoppler van de halsvaten, een angiogram of MRA zijn aangewezen.
De diagnostiek van multipele sclerose ligt in
handen van de neuroloog en omvat onder andere
een lumbaalpunctie, MRI en EEG (visual evoked
potentials).
Literatuur
20.9
etekenis van eenvoudig
B
aanvullend onderzoek
Vaak gaat tinnitus gepaard met gehoorverlies. Met
behulp van een audiogram kan men dit gehoorverlies kwantificeren (zie 7 H. 11 Horen, slechter).
Ernstige hoorstoornissen moeten leiden tot aanvullend onderzoek naar de aard en oorzaak van
het gehoorverlies. De operatieve of prothetische
behandeling van een gehoorverlies kan ook de tinnitus doen wegnemen of verbeteren tot een acceptabel niveau.
20.10
20
etekenis van complex
B
aanvullend onderzoek
De belangrijkste indicaties voor complex aanvullend onderzoek zijn verdenking op ernstige
midden- en binnenoorafwijkingen, acusticusneurinoom, vasculaire afwijkingen en neurologische
ziekten zoals multipele sclerose.
Uitgebreid keel-, neus- en oorheelkundig
onderzoek omvat toon- en spraakaudiometrie,
tympanometrie (meten van de spanning van het
trommelvlies en de druk in het middenoor), een
suisanalyse (bepaling van de frequentie en intensiteit van de tinnitus), bepaling van de LDL (loudness discomfort level; geeft aanwijzingen voor het
bestaan van hyperacusis) en een BERA (brainstem
evoked response audiometry). Daarnaast kan, zeker
1 Heller MF, Bergman M. Tinnitus aurium in normally
hearing persons. Ann Rhinol Laryngol. 1953;62:72–83.
2 Linden MW van der, Westert GP, Bakker DH de,
Schellevis FG. Klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Tweede Nationale Studie
naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk,
deel 1. Utrecht: Nivel; 2004.
3 McCombe A, Baguley D, Coles R, et al. Guidelines for
the grading of tinnitus severity: the results of a working
group commissioned by the British Association of
otolaryngologists, Head and neck Surgeons, 1999. Clin
Otolaryngol. 2001;26:388–93.
4 Flint PW, Haughey BH, Lund VJ, et al. Cummings
otolaryngology head & neck surgery. 6e druk. St. Louis:
Mosby; 2015.
5 Hoekstra CEL, Venekamp R, Zanten B van. Tinnitus.
Huisarts Wet. 2015;58:548–51.
6 Newman CW, Jacobson GP, Spitzer JB. Development of
the tinnitus handicap inventory. Arch Otolaryngol Head
Neck Surg. 1996;122:143–8.
7 Okkes IM, Oskam SK, Boven K van, Lamberts H. Data uit
het Transitieproject (1985–2003). 2005. 7 www.transhis.nl.
8 Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, et al. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse
huisartsenpraktijk in 2013. Uit: NIVEL Zorgregistraties
eerste lijn; 2014. 7 www.nivel.nl/node/4096.
9 NIPO. Tinnitus, bekendheid en beleving van oorsuizen. 2002. 7 www.nvvs.nl/CmsData/Documenten/
NIPOrapport.
10 NHG-werkgroep slechthorendheid. NHG-standaard
Slechthorendheid. 2e herziening. 2014. 7 www.nhg.org/
NHG-standaarden.
11 7 www.kno.nl/informatie. Geraadpleegd: september
2015.
12 Crummer RW, Hassan GA. Diagnostic approach to tinnitus. Am Fam Physician. 2004;69:120–6.
299
Literatuur
13 Okkes I, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Episodegegevens uit de huisartspraktijk. Bussum:
Coutinho; 1998.
14 Liong A, Jin K. Tinnitusstethoscoop en -microfoontje. 2005. 7 www.medischcontact.nl/%85/
Tinnitusstethoscoop-en-microfoontje.htm.
15 Bickley LS. Bates’ guide to physical examination and history taking. 11e druk. Philadelphia: Lippincott Williams
& Wilkins; 2012.
16 Nederlandse Vereniging voor Keel- Neus- Oorheelkunde
en Heelkunde van het Hoofd–Halsgebied.
Conceptrichtlijn Tinnitus. Utrecht, 2015. 7 www.
radiologen.nl/files/file/Praktijk/Protocollen%20
en%20Richtlijnen/Conceptrichtlijn%20Tinnitus%20
in2015_760.pdf.
20
301
Stemklachten
H.G.L.M. Grundmeijer en M.J.E. Prinsen-van Kuijen
Samenvatting
Klachten over de stem is voor 5 van de 1.000 patiënten per jaar een reden
om hun huisarts te bezoeken. De stem is van groot belang voor de communicatie: boosheid, verdriet of blijdschap zijn allemaal in de stem te horen.
Stemstoornissen kunnen het functioneren ernstig belemmeren, vooral bij
mensen die voor hun beroep afhankelijk zijn van hun stem (leerkrachten,
telefonisten, zangers). De oorzaken van stemstoornissen kunnen variëren van
verkeerd gebruik van de stembanden, virale infecties, stembandknobbeltjes
tot maligniteit. Bij het gelijktijdig optreden van verkoudheid en koorts is een
infectieuze oorzaak waarschijnlijker. Uit gegevens in de huisartsenpraktijk blijkt
dat bij 85 % van de patiënten die de huisarts bezoeken met klachten over hun
stem, sprake is van een virale of functionele oorzaak. Bij heesheid die langer dan
3 weken bestaat en bij rokende patiënten ouder dan 50 jaar, staat een maligniteit van de larynx hoog in de differentiële diagnose. Voorgeschiedenis, anamnese, leeftijd, beroep, medicatie, roken en duur van klachten zijn alle belangrijke
elementen voor het stellen van een diagnose. Indien de heesheid langer dan
3 weken duurt, is laryngoscopie aangewezen vanwege de kans op een maligniteit. De huisarts kan zelf indirecte laryngoscopie uitvoeren, mits hij of zij daarin
goed getraind is. Indien het beeld niet volledig is, of de huisarts geen indirecte
laryngoscopie kan toepassen, is laryngoscopie door de KNO-arts aangewezen.
21.1Inleiding – 303
21.2De klacht in de bevolking – 303
21.3De eerste presentatie bij de dokter – 303
21.4Pathofysiologie en differentiële diagnose – 303
21.4.1Pathofysiologie – 303
21.4.2
Differentiële diagnose – 304
© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016
T.O.H. de Jongh, H. de Vries, H.G.L.M. Grundmeijer, B.J. Knottnerus (Red.), Diagnostiek van alledaagse
klachten, Kernboek, DOI 10.1007/978-90-368-1274-0_21
21
21.5Kansverdeling van diagnosen – 309
21.6Betekenis van de voorgeschiedenis – 310
21.7Betekenis van de anamnese – 310
21.8Betekenis van het lichamelijk onderzoek – 310
21.9Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek – 311
21.9.1
Laryngoscopie – 311
21.10Betekenis van complex aanvullend onderzoek – 312
21.10.1 Laryngostroboscopie – 312
21.10.2Een proefbehandeling met protonpompremmer – 312
21.10.3 CT-scan van de halsregio – 313
21.10.4 MRI-scan – 313
21.10.5 Biopsie – 313
Literatuur – 313
303
21.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
21.1
Inleiding
De stem is van groot belang voor de communicatie. Boosheid, verdriet of blijdschap zijn
allemaal in de stem te horen. ‘Ik heb een brok
in de keel’ is een veelgebruikte en herkenbare
metafoor voor geëmotioneerd zijn. Een stoornis
in het stemgeluid kan problemen geven in het
functioneren. Zo is een hese acteur die zich op
het toneel niet meer verstaanbaar kan maken,
of een telefoniste die de telefoon niet meer kan
beantwoorden, flink gehandicapt. Een definitie van stemklachten is afwijkende klank van
het stemgeluid, en wordt in de volksmond ook
wel hees of schor genoemd. Professioneel wordt
met heesheid over het algemeen ‘wilde lucht’
die ontsnapt tijdens het spreken genoemd en
met schor wordt een ruw en onregelmatige
stem bedoeld. Behalve een verandering van de
klank van de stem kan er ook een functioneel
probleem zijn van de stem, bijvoorbeeld stemvermoeidheid, een verminderd bereik of een
verminderd volume. Een algemene benaming
voor stemklacht is dysfonie. Wanneer er helemaal geen klank meer is, wordt er van afonie
gesproken.
Mate van bewijskracht
Om de lezer een indruk te geven van de mate
van bewijskracht ter onderbouwing van een
aantal belangrijke diagnostische stappen, is
deze onderbouwing door de auteurs als volgt
aangegeven.
4 [E] = Voldoende bewijskracht; dat wil
zeggen: meerdere goed opgezette
onderzoeken met eensluidende
uitkomsten in een vergelijkbare populatie.
4 [A] = Sterke aanwijzingen of indirect
bewijs; dat wil zeggen: één goed opgezet
onderzoek met betrekking tot een
vergelijkbare populatie, of meerdere
onderzoeken in andere, niet geheel
vergelijkbare populaties.
4 [C] = Consensus uit richtlijnen of
standaarden met betrekking tot de
populatie.
21.2
21
De klacht in de bevolking
De precieze prevalentie van stemklachten in de
Nederlandse populatie is niet bekend. Voor de
Amerikaanse situatie zijn deze cijfers wel bekend.
Bijna 30 % van de bevolking zou wel eens stemklachten hebben meegemaakt in zijn of haar leven.
Onder stemprofessionals zou deze prevalentie
hoger liggen, namelijk 31–58 % [1, 2]. In hoeverre de stoornis van het stemgeluid als probleem
wordt ervaren, is afhankelijk van de patiënt en
zijn omgeving. De stemklacht van een patiënt met
een slechthorende partner vormt waarschijnlijk
een groter probleem dan de stemklacht van een
schrijver tijdens zijn beroepswerkzaamheden. Een
kantoormedewerker zal zich in de regel minder
zorgen maken over de kwaliteit van zijn stem dan
een beroepszanger. Dit neemt natuurlijk niet weg
dat iemand met een hees, schor stemgeluid weliswaar geen last van zijn stem hoeft te hebben, maar
dat het toch om een ‘zieke’ stem gaat.
21.3
e eerste presentatie bij de
D
dokter
Uit registratiegegevens in de huisartsenpraktijk
blijkt dat 5 per 1.000 patiënten per jaar de huisarts consulteren in verband met klachten over hun
stem, vrouwen vaker dan mannen (. fig. 21.1).
Opvallend is dat jongens tussen 5 en 14 jaar vaker
dan meisjes uit dezelfde leeftijdsgroep de huisarts
bezoeken met klachten van de stem. Mogelijk heeft
dat te maken met ‘schreeuwgedrag’ van jongens van
die leeftijd. Waarom vrouwen tussen 15 en 24 jaar
de huisarts voor deze klacht meer bezoeken dan hun
mannelijke leeftijdsgenoten is onduidelijk [3].
21.4
athofysiologie en differentiële
P
diagnose
21.4.1
Pathofysiologie
Stemgeluid komt tot stand wanneer in de larynx
(.fig. 21.2) geadduceerde stembanden door lucht
tijdens de uitademing in trilling worden gebracht
Hoofdstuk 21 · Stemklachten
304
mannen
vrouwen
9,9
10,4
12
8,0
6,7
7,2
6,4
8
6,9
7,4
10
6
3,7
4,4
3,2
0–4 5–14 15–24 25–44 45–64 65–74
leeftijdsgroep >
75+
totaal
. Figuur 21.1 Incidentie van de klachten/symptomen van
de stem (contactreden R23) aan het begin van een episode
in de huisartsenpraktijk, per 1.000 patiënten per jaar [3].
(.fig. 21.3). De frequentie van de trillingen bepaalt
de hoogte van de stem. De beide stemplooien of
stembanden (de glottis) hebben van bovenaf bekeken
een V-vormige structuur. Voor een goede stemgeving
is het van belang dat er een juist spanningsevenwicht
bestaat tussen de spieren in en rondom de larynx en
de ademdruk tijdens het spreken. De ademdruk is de
wisselwerking tussen supra- en subglottische druk.
Tijdens inspiratie worden de stembanden geopend,
tijdens hoesten, slikken en spreken gesloten [4].
21.4.2
veroorzaken, door een hyperfunctie van de stembanden. Tegenwoordig wordt ook de term ‘muscle
tension dysfonia’ gebruikt, wat het spectrum van
stemstoornissen beschrijft die hun origine hebben
in het verkeerd gebruik van de laryngeale musculatuur [5].
Organische oorzaken van stemklachten
1,3
1,3
2
0
2,6
3,3
4
2,4
21
Differentiële diagnose
De oorzaken die het meest voorkomen bij stemklachten zijn weergegeven in . tab. 21.1.
Stemklachten zonder organische
afwijking
Bij functionele heesheid worden geen organische
afwijkingen gevonden bij onderzoek van de larynx
en stembanden [C]. Het kan dan gaan om een uit
het evenwicht geraakt gebruik van de stem, waarbij de patiënt de natuurlijke beheersing over de
stem kwijtgeraakt is. Soms komt afonie voor als
conversieverschijnsel. Overigens kunnen functionele klachten ook optreden en blijven bestaan
in het kader van compensatie voor een onderliggende organische aandoening. Te denken valt aan
een blijvend verkeerd stemgebruik na een laryngitis. Ook emoties kunnen verkeerd stemgebruik
Organische oorzaken van stemklachten kunnen
berusten op een stoornis in de beweeglijkheid en/
of trillingspatroon van de stembanden, zoals voorkomend bij stembandverlamming, of goedaardige
of kwaadaardige oneffenheden op de stembanden.
Hierdoor kunnen de stembanden en de weefsellagen waaruit de stembanden zijn opgebouwd, niet
vrijuit symmetrisch trillen.
z Slijmvliesafwijkingen van de larynx, waar de
stembanden een onderdeel van zijn
Acute laryngitis: irritatie en infectie van
de mucosa, vooral als onderdeel van een
bovensteluchtweginfectie.
Chronische laryngitis: aspecifieke afwijkingen
van het slijmvlies van de larynx zijn vaak gerelateerd aan roken (. fig. 21.4). Werken met chemische stoffen, (gastrofaryngeale) reflux, gebruik van
inhalatiemedicatie, chronische rinosinusitis, irritatie door rook en nicotine, chronisch alcoholmisbruik of langdurig verkeerd gebruik van de stem
kunnen een rol spelen.
Gastro-oesofageale reflux met gastrofaryngeale
reflux [6, 7]: hierbij treedt een pathologische reflux
van maagzuur op tot in de farynx, waarbij een
rood aspect van het laryngeale slijmvlies en zelfs
oedeem zichtbaar kunnen zijn. Gastrofaryngeale
reflux gaat vaak gepaard met keelschrapen, voortdurend (nachtelijk) niet-productief hoesten, zuurbranden, globusgevoel en heesheid [6] [A].
Reinke-oedeem: een meestal bilaterale soms
unilaterale afwijking waarbij de stemband(en)
sterk oedemateus gezwollen is of zijn (. fig. 21.5).
De kleur is vaak grijs. Het komt vrijwel uitsluitend
bij forse rokers voor. Reinke-oedeem veroorzaakt
een lage stem [4] [C].
z z Door intubatie of andere traumata
Ten gevolge van (langdurige) intubatie en/of
laryngoscopie kan oedeem van de glottis, een
305
21.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
21
nasofarynx
septum nasi
opening tuba Eustachii
(tuba auditiva)
orofarynx
uvula
tonsil
epiglottis
hypofarynx
aditus laryngis
sinus piriformis
oesofagus
cricoïd
trachea
. Figuur 21.2
Anatomie larynx.
. Figuur 21.3
De stembanden a tijdens inspiratie, b bij foneren.
arytenoïdluxatie of een stembandgranuloom
optreden. Stompe of scherpe traumata van de hals
kunnen leiden tot heesheid (bijvoorbeeld contusie van de larynx met oedeemvorming (cave
bedreigde luchtweg), arytenoïdluxatie, hematomen of fracturen van het larynxskelet).
z z Door medicatie
Medicamenten zoals inhalatiemedicatie met corticosteroïden veroorzaken een dosisafhankelijke
mucosale irritatie en verhogen het risico op
schimmelinfectie. Andere, zeldzamere relaties zijn vermeld bij gebruik van antipsychotica
(larynxdystonie), hormonale preparaten (bijvoorbeeld testosteron, danazol) en bij trombolytica of
cumarinen die in combinatie met tijdelijke overbelasting van de stem (bijvoorbeeld eenmalig
geschreeuw) kunnen leiden tot hematomen in de
stembanden.
306
21
Hoofdstuk 21 · Stemklachten
. Tabel 21.1
Oorzaken van heesheid.
niet-organische afwijkingen van stembanden
organische afwijkingen
van stembanden
neurogeen
blijvend verkeerd stemgebruik, al dan
niet als gevolg van eerder/ander onderliggend lijden
v
bij emoties, door een hyperfunctie van
de stembanden
v
conversie
z
acute laryngitis
v
chronische laryngitis
s
gastrofaryngeale reflux
z
reinke-oedeem
z
ten gevolge van intubatie
s
ten gevolge van medicatie
z
stembandknobbels (bilateraal)
v
stembandpoliep
s
stembandcyste
z
contactulcus
z
(juveniel) larynxpapilloom
z
granulomen
z
(pre)maligne afwijkingen
leuko-/erytroplakie
larynxcarcinoom
z
parese/paralyse van de
n. recurrens en de n.
laryngeus superior
viraal of iatrogeen, bijv. na (hemi)strumectomie, thoraxchirurgie
z
bij ruimte-innemende processen in
medias­tinum, thorax of hals
z
bij neurologische aandoeningen zoals M.
Parkinson, ALS, MS, MSA en myasthenia
gravis (bij neurologische oorzaken kunnen
ook slikklachten optreden, cave aspiratie)
s
goedaardige afwijkingen
van stembanden
v = vaak de oorzaak van heesheid in de huisartsenpraktijk.
s = soms.
z = zelden.
cursief gezette afwijkingen dienen op korte termijn te worden uitgesloten.
z
Afwijkingen van de stembanden zelf
Stembandnoduli (knobbels)
Stembandnoduli (knobbels), ook wel zangers- of
schreeuwersnoduli genoemd, zijn bilaterale goed­
aardige verdikkingen halverwege de stembanden. Ze zijn meestal symmetrisch van aspect.
(. fig. 21.6). De oorzaak is niet geheel duidelijk,
maar verkeerd stemgebruik en overbelasting
van de stembanden spelen een rol [8]. Andere
medische factoren, zoals infectie, allergie en reflux,
hebben mogelijk ook invloed op het ontstaan van
stembandnoduli.
Stembandpoliep
Poliepen op de stemband zijn meestal unilaterale
zwellingen op de stemplooi (. fig. 21.7), met brede
basis of met een steel gefixeerd. Ze zijn vaak gelokaliseerd in het voorste deel van de stemplooi.
Het oppervlak van de poliep is glad. Poliepen
307
21.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
. Figuur 21.4
Chronische laryngitis.
. Figuur 21.5 Beeld van reinke-oedeem bij indirecte
laryngoscopie.
komen voor vanaf de puberteit tot op hoge leeftijd,
meestal echter tussen de 20 en 50 jaar, vaker bij
mannen dan bij vrouwen. Een van de belangrijkste
oorzaken is luid schreeuwen.
Stembandcyste
Cysten zijn intra-epitheliale of submuceus gelegen
zwellingen in de stembanden, die bleekwit doorschemeren. Cysten kunnen in aanleg aanwezig
zijn (epidermoïdcyste) of geleidelijk ontstaan door
ophoping van vocht (retentiecyste) [4].
Contactulcus of -granuloom
Een contactulcus is een ringvormige afwijking met
een lichte ontstekingscomponent aan de mediale zijde van een van de stembanden, ontstaan
door een afwijking aan contralaterale stemband
(. fig. 21.8). Een aantal factoren kan in het ontstaan een rol spelen, zoals verkeerd stemgebruik
(bijvoorbeeld sergeantgranulomen), roken of gastrofaryngeale reflux.
21
. Figuur 21.6 Beeld van stembandknobbels bij indirecte
laryngoscopie.
. Figuur 21.7
Stembandpoliep.
Larynxpapillomatose
Dit betreft een vrij zeldzame afwijking, optredend
bij kinderen maar ook bij volwassenen, met een
piek rond de 20 tot 40 jaar. Het is geassocieerd met
HPV type 6 en 11. Het heeft een weke consistentie en komt vaak voor op verschillende locaties
van de larynx. Het beeld is zeer karakteristiek:
wratachtige trosjes vooral op ware stembanden
(. fig. 21.9). Het kan zich in de hele luchtweg uitbreiden en leiden tot ademwegobstructie [4].
Granulomen
Granulomen zijn licht hyperemische, gelobde
zwellingen op het dorsale gedeelte van de stembanden. De afwijkingen kunnen zowel enkel- als
dubbelzijdig voorkomen. Onder de granulomen
van de stembanden komt het intubatiegranuloom
het meest voor. Zij verschillen van stembandknobbels vooral in lokalisatie, consistentie en grootte.
Larynxcarcinoom [9]. Van alle larynxcarcinomen gaat 64 % uit van de stembanden (glottis), 32 % van het gebied boven de stembanden
308
Hoofdstuk 21 · Stemklachten
Verminderde of afwijkende beweeglijkheid van de stembanden
21
. Figuur 21.8
Contactgranuloom.
. Figuur 21.9
Larynxpapilloom.
(de supraglotticus) en 2 % van het gebied onder
de stembanden (de subglotticus). Bij het glottislarynxcarcinoom is heesheid vrijwel altijd het
eerste symptoom. Opvallend is dat keelpijn aanwezig kan zijn, uitstralend naar het oor als uiting
van gerefereerde oorpijn. Ook slikklachten komen
voor bij een larynxcarcinoom. Bij het supra­
glotticuslarynxcarcinoom is globusgevoel of een
kliermetastase in de hals het eerste teken. Bij het
subglotticuscarcinoom staat hoesten of benauwdheid op de voorgrond. Het larynxcarcinoom heeft
geen karakteristiek aspect; het kan zich uiten als
een verruceuze afwijking, een ulceratieve afwijking, leukoplakie of hyperkeratose (. fig. 21.10).
Biopsie geeft de diagnose. Veel roken en/of overmatig alcoholgebruik zijn de belangrijkste risicofactoren voor het ontstaan van deze maligniteit
[10, 11] [A].
Een larynx(helft)verlamming (. fig. 21.11) ontstaat door parese/paralyse van de n. recurrens
en/of de n. laryngeus superior, beide zijn takken
van n. vagus. Tumoren, zoals bronchus-, pancoast- en oesofaguscarcinoom, kunnen als eerste
symptoom paralyse van de n. recurrens veroorzaken. De halfzijdige uitval van de n. recurrens
is een beruchte complicatie na (hemi)strumectomie. Maar in veruit de meeste gevallen is een
unilaterale parese idiopathisch. Een parese van
uitsluitend de n. laryngeus superior veroorzaakt
geen stembandstilstand, maar door uitval van de
m. cricothyroideus ontstaat een tonusverlies van
de betreffende stemband. Deze patiënten klagen
erover dat ze de hoge tonen niet meer kunnen
halen en geen lange zinnen kunnen uitspreken op één adem. Bij uitval van de n. recurrens
of n. vagus bepaalt vooral de mogelijkheid van
stembandsluiting tijdens fonatie de heesheid. Bij
unilaterale uitval kan de goed functionerende
stemband compensatoir stembandsluiting opleveren. De mogelijkheid om tot sluiting te komen
houdt verband met de positie van de stilstaande
stemband: mediaan, paramediaan, intermediaan
of lateraal. Naarmate de stemband in een meer
laterale positie stilstaat, is stembandsluiting,
en dus ook een goede stem, problematischer.
Indien de stembanden in paramediaanstand
staan (bijna dicht) en de stembandstilstand is
dubbelzijdig, staan dyspneu en stridor meer op
de voorgrond en kan de stem vrijwel normaal
klinken. Indien de stembanden meer in laterale
positie staan, is weinig stemgeluid mogelijk. De
patiënt kan tijdens hoesten de stembanden niet
sluiten en er is kans op verslikken [9, 10] [C].
Bij de ziekte van Parkinson, ALS, MS en bij
myasthenia gravis kunnen tremoren en paresen
van de stembanden voorkomen.
Tot slot is het nog van belang om spasmodische dysfonie te benoemen. Hierbij is er sprake
van een (niet altijd objectiveerbaar) spasme van
spieren die de adductie van de stembanden verzorgen en is er klinisch sprake van een karakteristiek
en opvallend geknepen, haperend stemgeluid.
309
21.5 · Kansverdeling van diagnosen
. Figuur 21.10
. Figuur 21.11
21.5
21
a Klein carcinoom van de linker ware stemplooi. b Groot larynxcarcinoom links.
Onvolledige sluiting glottis dorsaal.
Kansverdeling van diagnosen
Uit registratieonderzoek in de huisartsenpraktijk
is voor de contactreden hees, schor (klachten van
de stem toegeschreven aan larynx of stembanden)
een ‘top vijf ’ van diagnosen gemaakt. Alle andere
diagnosen die niet in de top vijf voorkomen (met
een totale frequentie lager dan 10), zijn onder de
overige 15 % ondergebracht (. tab. 21.2) [12].
De klacht heesheid waarmee patiënten bij de
huisarts komen, is meestal een onderdeel van een
luchtweginfectie die spontaan geneest. Chronisch
recidiverende heesheid is bijna altijd het gevolg
van benigne vormafwijkingen van de stembanden,
in het bijzonder stembandknobbeltjes. De incidentie van larynxcarcinoom in Nederland is 5,0
per 100.000 patiënten; dat wil zeggen dat circa 700
nieuwe gevallen per jaar gediagnosticeerd worden,
zoals hierboven al gemeld. De incidentie is overigens in de periode van 1988 tot 2004 met 30 %
gedaald, waarschijnlijk omdat er minder gerookt
wordt. Dit betekent dat een huisarts eenmaal in
de 8 jaar een patiënt met een larynxcarcinoom in
zijn praktijk kan verwachten. Een KNO-arts zal
per jaar twee patiënten met deze aandoening op
zijn spreekuur zien. De ziekte treedt vooral op tussen het 50e en 70e levensjaar. De ziekte komt nog
altijd veel meer voor bij mannen dan bij vrouwen
(m:v = 7:1). Bij heesheid van patiënten die langer duurt dan 3 weken, dient laryngoscopie plaats
te vinden om een larynxcarcinoom uit te sluiten,
volgens de recente richtlijn van het CBO [11]. Dit
advies is niet leeftijdsafhankelijk. In 2007 kwamen
er geen larynxcarcinomen voor bij personen onder
de 35 jaar [13].
Bij de meeste patiënten die de huisarts bezoeken met klachten van recentelijk ontstane heesheid, wordt een virale laryngitis of geen diagnose
(klacht/symptoom van de stem) gesteld, zonder
dat de larynx wordt bekeken. Wanneer de heesheid na 2–3 weken weer over is, lijkt de hypothese
van de huisarts juist en correct te zijn geweest,
zonder dat de stembanden zijn geïnspecteerd.
Heesheid heeft bij kinderen vaak met schreeuwgedrag te maken. Het ontstaan van heesheid hangt
af van de stembelasting en de kwaliteit van het
strottenhoofd (. tab. 21.3). Bij 23 % van de kinderen met heesheid worden stembandknobbeltjes
gevonden [8] [A]. Bij een ander deel van deze kinderen ziet men geen afwijkingen. Zeldzame oorzaken van heesheid bij kinderen zijn het juveniele
larynxpapilloom en congenitale afwijkingen
van de larynx, bijvoorbeeld larynxweb. Reinkeoedeem wordt vaak gezien bij vrouwen tussen
de 40 en 60 jaar, in combinatie met roken [4].
Hoofdstuk 21 · Stemklachten
310
21
. Tabel 21.2
groep) [12].
Einddiagnosen bij stemklachten in de huisartsenpraktijk (a-priorikansen in procenten per leeftijds-
0–4
5–74
5–24
25–44
45–64
65–74
75 +
totaal
geen diagnose
36
32
35
23
27
38
35
29
bovensteluchtweginfectie
30
32
26
29
28
26
25
27
acute laryngitis/tracheïtis
18
23
24
34
23
13
12
24
6
4
2
–
2
1
4
2
acute bronchitis/
bronchiolitis
acute/chronische sinusitis
overige
–
10
–
9
–
1
7
1
–
2
13
13
13
21
24
15
­ hronische laryngitis komt veel voor op oudere
C
leeftijd, vooral als gevolg van roken en alcoholgebruik. Bij mannen van 60 tot 80 jaar komt het
larynxcarcinoom frequent voor als oorzaak van
heesheid. Bij vrouwen komt het larynxcarcinoom
minder vaak voor [10]. Overigens is er op deze
leeftijd ook frequent sprake van presbyfonie, een
(fysiologische) verandering van klank en stemproductie bij de oudere mens, waarbij de stembanden
niet meer helemaal sluiten. Aanhoudende heesheid op deze leeftijd is daarom altijd een reden
voor nader onderzoek.
21.6
etekenis van de
B
voorgeschiedenis
Heesheid bij een operazangeres heeft een andere
waarschijnlijkheidsdiagnose dan heesheid bij
roken. Roken en overmatig alcoholgebruik geven
een grotere kans op het ontstaan van chronische laryngitiden en maligne aandoeningen van
de stembanden. Chronische longaandoeningen
(astma, COPD) en medicijngebruik (corticosteroïdbevattende inhalatoren en daarmee schimmel­
infectie van de stembanden) geven chronische
irritatie en/of ontsteking van de larynx. Na schildklierchirurgie kan een recurrensparalyse als complicatie optreden. Intubatie kan postoperatieve
stembandbeschadiging veroorzaken.
21.7
Betekenis van de anamnese
Omdat heesheid meestal het gevolg is van virale
infecties van de bovenste luchtwegen, vraagt men
in eerste instantie naar klachten over koorts, hoesten, keelpijn, rinitis en rinosinusitis. Langdurige
heesheid met een wisselend beloop bij zangers en
leerkrachten wijst op verkeerd stemgebruik. Ook
bij langdurige wisselende heesheid bij een kind zal
eerder aan stembandknobbeltjes worden gedacht.
Emoties kunnen verkeerd stemgebruik initiëren en
heesheid doen ontstaan. Een langer dan 3 weken
bestaande heesheid, eventueel gecombineerd
met keelpijn die uitstraalt naar het oor, vooral
bij rokende mannen tussen 50 en 70 jaar, zijn
alarmsymptomen voor het larynxcarcinoom
[5, 14, 15] [C]. Slikklachten en hemoptoë verhogen
de kans op een larynxcarcinoom als oorzaak voor
de heesheid.
21.8
etekenis van het lichamelijk
B
onderzoek
Bij verdenking op een bovensteluchtweginfectie
inspecteert men de neus en mond-keelholte. Bij vergrote halslymfeklieren is een infectieuze etiologie zeer
waarschijnlijk, vooral bij een anamnese van koorts,
hoesten, rinitis. Vergrote halslymfeklieren bij ouderen
zouden kunnen wijzen op een maligniteit.
311
21.9 · Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek
. Tabel 21.3
Factoren van invloed op de diagnose bij heesheid.
bovensteluchtweginfectie
alle leeftijden
stembandknobbels
bij overbelasting (bijv. bij marktkooplui, studenten en kinderen die veel
schreeuwen)
functioneel
bij somatoforme stoornissen
reinke-oedeem
bij rokende vrouwen van 40–60 jaar
schimmelinfectie
bij gebruik van corticosteroïdsprays
op basis van gastrofaryngeale reflux
meestal in combinatie met zuurbranden
stembandpoliep
meestal tussen de 20 en 50 jaar
stembandcyste
granulomen
na intubatie
contactulcus
juveniel larynxpapilloom
bij kinderen
larynxcarcinoom
bij rokende 50-plussers
recurrensparese
na (hemi)strumectomie bij bronchus-/oesofaguscarcinoom (rokende
50-plussers)
Alarmsymptomen
Techniek indirecte laryngoscopie
Stemstoornis
4 die langer dan 3 weken bestaat
4 bij een persoon ouder dan 50 jaar
4 in combinatie met slikklachten
4 in combinatie met hemoptoë
4 in combinatie met pijn uitstralend naar het oor
De tong van de patiënt wordt iets uit de
mond getrokken en vervolgens wordt een
keelspiegel (doorsnee 1,5–2 cm) onder
een hoek van 45° gebracht vlak voor het
weke verhemelte, waarbij de steel van de
keelspiegel rust in de laterale mondhoek.
Om te voorkomen dat de keelspiegel beslaat,
kan deze verwarmd worden, van tevoren met
wat vloeibare zeep worden ingesmeerd of
met een brillenschoonmaakdoekje worden
ingewreven. Vraag de patiënt tijdens het
invoeren te foneren (het liefst een hoge ‘e’
zoals in hek of een ‘i’ zoals in dier), waardoor
de wurgreflex wordt onderdrukt en de
larynx wordt gekanteld, zodat deze beter te
beoordelen is. Op deze wijze wordt de larynx
van bovenaf gespiegeld en is het verkregen
beeld een spiegelbeeld van de werkelijkheid.
Hierbij krijgt men een goed overzicht van
de larynx inclusief het voorste gedeelte van
de stembanden, zowel tijdens ademhalen
als tijdens foneren, evenals van omliggende
structuren als tongbasis, vallecula en sinus
piriformis.
21.9
etekenis van eenvoudig
B
aanvullend onderzoek
21.9.1
Laryngoscopie
De stembanden kunnen beoordeeld worden met
indirecte of directe laryngoscopie.
Indirecte laryngoscopie
Zowel vorm- als bewegingsafwijkingen kunnen worden opgespoord door indirecte laryngoscopie (kader
Techniek indirecte laryngoscopie, .fig. 21.12). Een
geoefend onderzoeker zal een zeer groot gedeelte
van de larynx goed kunnen zien. Vooral de wurgreflex van patiënten kan de indirecte laryngoscopie
onmogelijk/moeilijk maken.
21
312
Hoofdstuk 21 · Stemklachten
21
. Figuur 21.12 De techniek van het stembandspiegelen
(indirecte laryngoscopie).
Directe laryngoscopie
Voor de directe laryngoscopie gebruikt men een
fiberendoscoop. Deze wordt via de neus in de
farynx geleid, waarbij de stembanden zowel tijdens het foneren als tijdens de ademhaling worden geobserveerd (. fig. 21.13). Slijmvlieslaesies
en mobiliteit van de stemplooien, met speciale
aandacht voor symmetrie, hyper- en h
­ ypokinesie
kunnen worden beoordeeld. Narcose is voor dit
onderzoek niet noodzakelijk. Het grote ­voordeel is
dat met deze techniek rustig gekeken kan ­worden
zonder het opwekken van een wurgreflex. Ook
kunnen slikstoornissen opgespoord worden: is
bij inspectie de sinus piriformis gevuld met slijm/
speeksel, dan is de kans op een slikstoornis groot.
Indien met behulp van de fiberendoscoop niet
voldoende informatie kan worden verkregen, kan
de larynx met een starre buis onder algehele narcose worden geïnspecteerd.
21.10
etekenis van complex
B
aanvullend onderzoek
21.10.1
Laryngostroboscopie
Bij laryngostroboscopie wordt het trillingspatroon
van de stembandmucosa en de glottissluiting poliklinisch beoordeeld met een stroboscoop. Het
. Figuur 21.13
Directe laryngoscopie.
voordeel van dit onderzoek is dat ook kleine laesies van de stemplooimucosa, zoals kleine noduli
of poliepen, zichtbaar worden door een onvolledig
trillingspatroon.
21.10.2
Een proefbehandeling met
protonpompremmer
Helaas bestaat er nog geen goede diagnostische test
voor het aantonen dan wel uitsluiten van gastrolaryngeale reflux. Hoewel er in de literatuur geen
eenduidig beleid is omtrent het geven van protonpompremming bij stemklachten, wordt er in
de praktijk indien er anamnestisch aanwijzingen
zijn voor reflux en bijkomende klachten van bijvoorbeeld globus en/of indien er afwijkingen in de
vorm een erytheem gezien worden bij laryngoscopie, empirisch een proefbehandeling met een protonpompremmer gedurende 2 maanden gestart.
Tevens zijn leefregels ter voorkoming van reflux
geïndiceerd. Indien de stemklachten en erytheem
verdwijnen, is reflux als oorzaak zeer waarschijnlijk.
313
Literatuur
21.10.3
CT-scan van de halsregio
De CT-scan wordt gebruikt voor stadiëring van
tumoren in het hoofd-halsgebied. Ook andere,
zeldzamere afwijkingen (bijvoorbeeld laryngokèles) kunnen worden beoordeeld met een
CT-scan. De sensitiviteit bedraagt 60–92 % en de
specificiteit 35–85 % [16] [A]. Het belangrijkste
doel van een CT-scan is het bepalen van de optimale behandelingsstrategie en prognose. Tevens
is bij onbegrepen unilaterale stembandparese een
CT-scan van hals en mediastinum geïndiceerd.
21.10.4
MRI-scan
Ook de MRI-scan wordt gebruikt voor stadiëring van maligne tumoren in de hals. Met name
voor het gebied boven het hyoïd is een MRI-scan
het aangewezen onderzoek. Voor de detectie van
kliermetastasen van hoofd-halstumoren heeft deze
een sensitiviteit van 60–81 % en een specificiteit
88–97 % [15] [A]. Belangrijkste doel van de MRIscan is het bepalen van de prognose en de beste
behandelingsstrategie.
21.10.5
Biopsie
Maligniteit dient uiteindelijk te worden vastgesteld door scopie met een biopt, waarmee de
typering van de afwijking op grond van het pathologisch-anatomisch onderzoek wordt gemaakt.
Literatuur
1 Concept richtlijn Stemklachten, Nederlandse Vereniging
voor Keel-Neus-Oorheelkunde en Heelkunde van het
Hoofd- Halsgebied (NVKNO). 2015.
2 Schwartz SR, Cohen SM, Dailey SH. Clinical practice
guideline: hoarseness (dysphonia). Otolaryngol Head
Neck Surg. 2009;141(3 Suppl 2):S1–31.
3 Okkes IM, Oskam, SK, Boven K van, Lamberts H. Data uit
het Transitieproject (1985–2003). 2005. 7 www.transhis.
nl.
4 Schutte HK, Goorhuis-Brouwer SM. Handboek
stem-spraak-taal-pathologie. Houten: Bohn Stafleu van
Loghum; 1997.
21
5 Houtte E van, Lierde K van, Claeys S. Pathophysiology
and treatment of muscle tension dysphonia: a review of
the current knowledge. J Voice. 2011;25:202–7.
6 Campagnolo AM, Priston J, Thoen RH, et al.
Laryngopharyngeal reflux: diagnosis, treatment,
and latest research. Int Arch Otorhinolaryngol.
2014;18:184–91.
7 Asaoka D, Nagahara A, Matsumoto K, et al. Current
perspectives on reflux laryngitis. Clin J Gastroenterol.
2014;7:471–5.
8 Pedersen M, Clachan J. Surgical versus non-surgical
interventions for vocal cord nodules. The Cochrane
Library; 2012.
9 Richtlijn: Larynxcarcinoom (3.0) – Oncoline. 7 www.
oncoline.nl/richtlijn/doc/download.php?id=666.
Geraadpleegd op: oktober 2015.
10 Jones AS. The history, aetiology and epidemiology of
laryngeal carcinoma. Clin Otolaryngol. 2001;26:442–6.
11 Costa da SP, Gerritsma EJ. Stem- en spraakstoornissen.
Bijblijven. 1992;4(mei).
12 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Bussum: Coutinho; 1998.
13 Hordijk GJ, Kaanders JHAM. CBO-richtlijn
‘Larynxcarcinoom’. Utrecht: CBO; 2010. 7 www.cbo.nl/
Downloads/285/rl_larynxc_08.pdf.
14 Mazel JA, Drijber NW, Flikweert S, van Zanten ME. Met
het oog op de stembanden: huisarts en heesheid. Ned
Tijdschr Geneeskd. 2001;145:985–9.
15 Head- and necktumors in the Netherlands 1990–1995.
Utrecht: Vereniging voor Integrale Kankercentra; 1998.
16 Kankerregistratie in Nederland 2007. 7 www.ikc.nl.
315
Visusdaling, acute
O.J.M. Lackamp
Samenvatting
De klacht acute visusdaling komt zelden voor, maar is zo bedreigend dat de arts
in staat moet zijn snel te onderkennen wat er aan de hand is. Iemand met een
acute arteriële afsluiting moet binnen 6–8 uur uitgebreid gediagnosticeerd en
behandeld worden. Bij netvliesloslating, glasvochtbloeding en veneuze trombose moet binnen 1 dag behandeling plaatsvinden. Met behulp van kennis over
ziekteduur en onderzoek van visus, fundusreflex en pupilreacties is diagnostiek
van deze aandoeningen goed mogelijk.
22.1Inleiding – 317
22.2De klacht in de bevolking – 317
22.3De eerste presentatie bij de dokter – 317
22.4Pathofysiologie en differentiële diagnose – 317
22.4.1
I ndeling naar anatomie, vanaf de cornea naar de
occipitale schors – 317
22.5Kansverdeling van diagnosen – 320
22.6Betekenis van de voorgeschiedenis – 320
22.6.1
22.6.2
22.6.3
22.6.4
Familie – 320
Oogheelkundige voorgeschiedenis – 320
Risicofactoren – 321
Medicatie – 321
22.7Betekenis van de anamnese – 321
© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016
T.O.H. de Jongh, H. de Vries, H.G.L.M. Grundmeijer, B.J. Knottnerus (Red.), Diagnostiek van alledaagse
klachten, Kernboek, DOI 10.1007/978-90-368-1274-0_22
22
22.8Betekenis van het lichamelijk onderzoek – 322
22.8.1
22.8.2
22.8.3
Pupilreactie – 322
Fundusreflex – 322
Gezichtsveldbepaling met de methode van Donders – 322
22.9Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek – 322
22.9.1
22.9.2
22.9.3
22.9.4
22.9.5
22.9.6
Visusonderzoek – 322
Fundoscopie – 323
Amsler-kaartje – 323
Gezichtsveldonderzoek – 323
Kleurenzien – 324
Overig aanvullend onderzoek – 324
22.10Betekenis van complex aanvullend onderzoek – 324
22.10.1
22.10.2
22.10.3
Ultrasonografie – 324
Fluorescentieangiogram – 324
MRI – 325
Literatuur – 325
317
22.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
22.1
Inleiding
Onder een acute visusdaling wordt verstaan: een
gezichtsvermindering tot 0,1 of minder, die in
enkele uren tot dagen ontstaat. Voor dit hoofdstuk
wordt uitgegaan van de acute visusdaling waarbij geen andere symptomen (bijvoorbeeld pijn,
roodheid, verlamming) op de voorgrond staan, en
waarbij geen trauma heeft plaatsgevonden. Acuut
glaucoom wordt hier dus niet besproken.
Veel van de gegevens in dit hoofdstuk zijn
afkomstig uit het boek Oogheelkunde door J. S. Stilma
en Th. B. Voorn (red.) [1].
22.2
De klacht in de bevolking
Het komt niet vaak voor dat iemand plotseling
niets meer ziet (met één oog). Cijfers zijn niet
bekend [2]. De uitval kan worden voorafgegaan
door lichtflitsen of een vlek voor het oog. Meestal
zijn er geen voortekenen. Een enkele keer wordt
de uitval pas door de patiënt opgemerkt als toevallig het andere oog wordt afgedekt. Daardoor is het
soms niet mogelijk de duur van uitval te bepalen.
Het alarmerende karakter van de klacht maakt
deze tot een belangrijk probleem voor patiënt en
arts. De patiënt wil weten wat er aan de hand is,
maar ook wat de prognose is. Voor de arts is het
van belang te weten hoe snel moet worden ingegrepen om de schade te beperken of erger te voorkomen.
22.3
e eerste presentatie bij de
D
dokter
De klacht acute visusdaling wordt niet expliciet in
registratiesystemen van huisartsen en oogartsen
vermeld. Een indicatie van de incidentie vormt de
registratie van de klacht met de code voor blindheid en visusvermindering. Daarbij gaat het om
0,1–0,3 per 1.000 ingeschreven patiënten per
jaar (zie . fig. 22.1) [3, 4]. Opvallend is dat het
een aandoening is die ouderen treft. De diagnose
‘blindheid’ op de probleemlijst door huisartsen
heeft een prevalentie van 1–2 per 1.000 patiënten
per jaar, waarbij in een kwart van de gevallen de
22
omschrijving een diagnose vermeldt die past bij
acute visusdaling, zoals in dit hoofdstuk wordt
beschreven [4, 5].
22.4
athofysiologie en differentiële
P
diagnose
De pathofysiologie en anatomie van het oog worden beschreven en geïllustreerd in 7 H. 23 Visusdaling, geleidelijke, zie ook . fig. 22.2. Pijnloze acute
visusdaling wordt vooral veroorzaakt door stoornissen in de bloedvoorziening van het oog, loslating van glasvocht en retina, en afwijkingen van de
n. opticus.
De arteria centralis retinae voorziet de retina
van bloed; de ciliaire arteriën verzorgen de bloedvoorziening van de choroidea en de papil. Alle
toevoer van bloed naar het oog vindt plaats door
de a. ophthalmica; dit is een tak van de a. carotis
interna. (. fig. 22.3).
22.4.1
I ndeling naar anatomie, vanaf de
cornea naar de occipitale schors
Glasvochtbloeding
Glasvochtbloeding ontstaat door bloedverlies uit
de vaten van choroidea, retina of corpus ciliare
en veroorzaakt een acute visusdaling. Soms kan
de patiënt nog wel wat zien, maar kijkt dan tussen zwarte vlekken door. De oorzaak kan systemisch zijn (proliferatieve retinopathie bij diabetes,
hypertensie, antistolling), maar ook een afwijking in het oog zelf, bijvoorbeeld vaatanomalie of
hemorragische maculadegeneratie.
Snel onderzoek is vooral nodig om na te gaan
of er niet ook een netvliesloslating bestaat. Er kan
spontaan herstel optreden in de loop van enkele
maanden [6].
Netvliesloslating
Bij een netvliesloslating (ablatio retinae) (.fig. 22.4)
treedt er een splijting op tussen het neurosensore
(binnenste) deel van de retina en het onderliggende
pigmentepitheel, waardoor er acuut een verlies van
gezichtsscherpte en gezichtsveld ontstaat. Er zijn
allerlei oogheelkundige afwijkingen met invloed
Hoofdstuk 22 · Visusdaling, acute
318
2,0
1,5
0,5
1,0
0,1
0,0
0,1
0,0
0,0
0,3
0,5
0,0
22
2,2
2,5
0–4 5–14 15–24 25–44 45–64 65–74 75+
leeftijdsgroep >
totaal
. Figuur 22.1 Incidentie van de klacht blindheid en
visusvermindering aan het begin van een episode in de
huisartsenpraktijk, per 1.000 patiënten per jaar [3].
op de drukverhoudingen binnen het oog, die predisponeren voor het ontstaan van scheuren in
het netvlies. Toch is het een zelden voorkomende
aandoening, die wel een snelle – dezelfde dag! –
interventie vereist. Risicofactoren zijn vooral hoge
(>8 D) myopie en voorafgaande cataractoperatie.
Bij vroege herkenning is vaak nog behandeling met lasercoagulatie mogelijk. Als er al vocht
onder de retina is gekomen, is de therapie veel
ingrijpender.
De behandeling vindt plaats in gespecialiseerde
centra. Als niet behandeld wordt, kan de patiënt
alleen nog licht en donker onderscheiden [7].
Afsluiting van arteria centralis retinae
Meestal is een embolie de oorzaak van een afsluiting van de a. centralis retinae. Er ontstaat een
acute, niet-pijnlijke visusdaling van het oog. De
visusdaling treedt van het ene op andere moment
op. In enkele gevallen wordt deze voorafgegaan
door amaurosis fugax. Soms wordt de patiënt
ermee wakker. Betreft het een tak van de arterie,
dan is de visusdaling beperkt tot een deel van het
gezichtsveld.
De onderliggende oorzaak is algemeen vaatlijden, vaak boezemfibrilleren en/of hypertensie.
Er dient met spoed (binnen 8 uur) gediagnosticeerd te worden, omdat behandeling dan nog
succesvol kan zijn, hoewel die kans heel klein is.
Doel van de behandeling is de embolus verder
naar perifeer te laten doorschieten door de oog-
druk snel te laten dalen. Omdat de aandoening zo
weinig voorkomt, is evaluatie van de verschillende
therapievormen moeizaam [8].
Indien de visusdaling samenhangt met arteriitis temporalis is snelle behandeling met corticosteroïden nodig om uitbreiding van het proces te
voorkomen, vooral om schade aan het andere oog
te voorkomen. In dit geval is er overigens meestal
wel sprake van pijn. De ontsteking kan zich ook
uitbreiden naar hart en hersenen [7].
Afsluiting van de vena centralis retinae
Bij afsluiting van de v. centralis retinae ontstaat
een visusdaling die geleidelijk kan toenemen in
de loop van enkele dagen. Wanneer het een tak
betreft, is de visusdaling soms gering, afhankelijk
van de plaats van afsluiting. Er zijn ischemische en
niet-ischemische vormen (bijvoorbeeld als gevolg
van compressie); de laatste hebben een betere
prognose.
Behandeling is vooral gericht op bestrijding
van oorzaken. Bij zowel de arteriële als de veneuze
afsluiting bestaat vaak diabetes en/of hypertensie.
Tegenwoordig is het ook mogelijk te behandelen
met intraoculaire injecties waardoor de schade
(macula oedeem) beperkt kan blijven. Controle is
in alle gevallen belangrijk, vooral met het oog op
latere complicaties zoals vaatnieuwvorming en
glaucoom [9].
Amaurosis fugax
Amaurosis fugax is een vluchtige totale blindheid van één oog. Soms is de uitval gedeeltelijk, of
begint met het zien van vlekken. De uitval ontstaat
plotseling, duurt seconden tot minuten en herstelt volledig. Dit wordt beschouwd als een TIA
in het stroomgebied van de a. carotis interna en
wordt veroorzaakt door micro-embolieën of vaatspasmen. Verder onderzoek naar de onderliggende
oorzaak (boezemfibrilleren, stenose van de a. carotis) dient snel plaats te vinden. Het beleid is zoals
gebruikelijk bij TIA [10].
Ischemische opticusneuropathie
Ischemische opticusneuropathie is een infarct in
het voorste gedeelte van de n. opticus, ook anterieure ischemische opticusneuropathie (AION)
genoemd.
319
22.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
arteria en vena centralis retinae
22
lens
corpus vitreum
n. opticus
corpus ciliare
zonulea
iris
cornea
gezichtas
oogas
papil
pupil
voorste
oogkamer
achterste
oogkamer
netvlies
macula, fovea centralis
. Figuur 22.2
Anatomie van het oog.
. Figuur 22.3
Normale retina.
choroïdea
sclera
. Figuur 22.4
Het kan een gevolg zijn van afsluiting van
de a. centralis retinae of van kleine arteriolen
die de n. opticus van bloed voorzien. Infarct van
de n. opticus kan ook veroorzaakt worden door
trombose of hypotensie. Herstel is zeldzaam. Het
beleid is hetzelfde als bij afsluiting van de a. centralis retinae [11].
Netvliesloslating.
Neuritis van de n. opticus (neuritis
retrobulbaris en papillitis)
Neuritis van de n. opticus is een ontsteking die
het gevolg kan zijn van een virusziekte, demyelinisatie, bijwerkingen van medicatie (tuberculostatica!), bestraling of chemische invloeden
(onder andere alcohol). Vaak wordt echter geen
oorzaak gevonden. Een speciale vorm is de
320
22
Hoofdstuk 22 · Visusdaling, acute
papillitis, een lokale ontsteking waarbij papiloedeem optreedt.
De visus daalt in enkele dagen tot vrijwel nul.
De ontsteking wordt vaak voorafgegaan door een
centraal scotoom. Bij onderzoek van het oog worden geen afwijkingen gevonden (‘de patiënt ziet
niets en de dokter ook niet’). Wel kan de diagnose
gesteld worden bij onderzoek van de pupilreactie.
Er is meestal spontaan herstel.
Verder onderzoek heeft therapeutisch nauwelijks consequenties en hoeft dus niet met spoed
plaats te vinden. Is de ontsteking gelokaliseerd
achter de oogbol, dan spreekt men van neuritis
retrobulbaris. De bewegingen van het oog zijn
dan vaak licht pijnlijk. Dit kan het beginsymptoom zijn van multipele sclerose, maar kan ook
voorkomen in het verloop van de ziekte. Over het
algemeen neemt de kans op MS met afwijkingen
op de MRI na neuritis retrobulbaris geleidelijk
toe in de loop van jaren, tot ruim 50 % na 10 jaar.
Zonder afwijkingen op de MRI is de kans op MS
circa 20 %. Het betreft overigens meestal milde
vormen, in vergelijking tot patiënten waarbij de
beginsymptomen neurologische uitval betreffen
[12, 13].
Hemianopsie door cerebrovasculair
accident
Bij een laesie in de tractus opticus of in de pariëto-occipitale schors ontstaat een gezichtsvelddefect.
Bij een laesie in de tractus opticus is vaak ook het
centrale zien uitgevallen. Bij laesies in de occipitale
schors is het centrale zien meestal intact en merkt
de patiënt het defect niet op. (Zie voor informatie
over de relatie tussen laesie en gezichtsvelddefect
. fig. 23.3 van 7 H. 23 Visusdaling, geleidelijke.)
Acute maculopathie
Aandoeningen van de macula leiden tot scotomen
of tot vervorming van de waarneming. Dit kan
acuut voorkomen, maar meestal treedt het op bij
een al bestaande aandoening, zoals droge maculadegeneratie of oedeem bij voorheen droge diabetische retinopathie [14].
Blindheid als conversie
Blindheid als conversie is een zeldzame aandoening die ook bij kinderen kan optreden. Als
iemand verdacht wordt van psychogene blindheid,
kan men eerst eenvoudig onderzoek doen. Wanneer knipperreflexen optreden als de onderzoeker
zijn handen snel voor het oog beweegt en als de
pupilreflexen normaal zijn, neemt het vermoeden hierop toe. Bij verder onderzoek worden geen
afwijkingen gevonden en is ook dikwijls sprake
van inconsistenties. Deze aandoening wordt hier
verder niet besproken.
22.5
Kansverdeling van diagnosen
De verdeling van oorzaken bij de klacht acute
visusdaling bij de huisarts en oogarts is niet
bekend (. tab. 22.1).
Van netvliesloslating is wel bekend dat het bij
1 per 10.000 mensen per jaar voorkomt [2] (in een
gemiddelde oogheelkundige praktijk vier tot vijf
gevallen per jaar). Meer cijfers zijn niet beschikbaar.
De leeftijd is een belangrijk gegeven. Netvliesloslating kan op elke leeftijd optreden. Tussen 20
en 40 jaar komt neuritis retrobulbaris het meest
voor. Boven de 40 jaar, en vooral bij ouderen, glasvochtbloeding en vaatafsluitingen in de retina [5].
22.6
etekenis van de
B
voorgeschiedenis
22.6.1
Familie
Alleen netvliesloslating vertoont een familiair
voorkomen.
22.6.2
Oogheelkundige
voorgeschiedenis
Na cataractoperaties is er een duidelijk verhoogd
risico op netvliesloslating (1–3 %) in het eerste
jaar na de operatie. Ook bij hoge myopie is het
risico op netvliesloslating verhoogd.
321
22.7 · B
etekenis van de anamnese
22.7
. Tabel 22.1 De geschatte kans op voorkomen
van aandoeningen die een acute visusdaling
veroorzaken.
s
netvliesloslating
s
afsluiting van arteria centralis retinae
z
afsluiting van de vena centralis retinae
s
amaurosis fugax
v
ischemische opticusneuropathie
z
neuritis van de n. opticus (neuritis
­retrobulbaris en papillitis)
z
hemianopsie door cerebrovasculair accident
s
blindheid als conversie
z
v = vaak oorzaak van de klacht acute visusdaling in
de huisartsenpraktijk.
s = soms.
z = zelden.
cursief gezette afwijkingen dienen zo snel mogelijk
te worden uitgesloten.
Bij verhoogde oogdruk is er een grotere kans
op trombose van de v. centralis retinae [15].
Risicofactoren
Bij hypertensie, hypercholesterolemie en diabetes
bestaat een verhoogd risico op alle vaatafwijkingen,
dus ook die in het oog, en op glasvochtbloeding.
Arteriitis temporalis en polymyalgia rheumatica leiden tot een verhoogd risico op afsluiting
van de a. centralis retinae.
Bij patiënten met multipele sclerose treedt een
passagère neuritis retrobulbaris bij 30 % op in het
verloop van de ziekte.
22.6.4
Betekenis van de anamnese
Alarmsymptomen [16]
glasvochtbloeding
22.6.3
22
Medicatie
Bij ontregeling van de antistolling is er een verhoogde kans op glasvochtbloeding. Visusdaling
kan ook het gevolg zijn van bijwerking van medicatie, bijvoorbeeld tuberculostatica, sildenafil,
anticholinergica.
In principe vereist een acute visusdaling altijd
specialistische diagnostiek, tenzij de arts er
zeker van is dat conversie de oorzaak is.
Belangrijke vragen zijn:
4 Betreft het een of beide ogen?
Als het beide ogen betreft, is een oogaandoening zeer onwaarschijnlijk. Dan wordt het
probleem veroorzaakt op het niveau van het
chiasma of in het hersenweefsel
4 Hoe acuut trad blindheid op?
Het verloop van de visusdaling geeft belangrijke informatie over de mogelijke oorzaak.
Een amaurosis fugax duurt in het totaal enkele
seconden tot minuten.
Een arteriële afsluiting, glasvochtbloeding – en
soms ook een netvliesloslating – ontstaat in
enkele minuten.
Bij netvliesloslating en neuritis retrobulbaris
is het beloop meestal in enkele uren tot dagen
progressief.
Als de visusdaling geleidelijk in de loop van
dagen plaatsvindt, is trombose van de v. centralis retinae het meest waarschijnlijk.
4 Waren er voortekenen?
Bij lichtflitsen is een netvliesloslating het meest
waarschijnlijk.
Een ‘gordijn dat dichtgaat’, of ‘een berg die
oprijst’ wijst op gezichtsvelduitval en is een
alarmsymptoom dat ook bij netvliesloslating
past.
Bij amaurosis fugax kan de patiënt een gordijn
zien dat ‘naar beneden zakt’.
Soms kan het zien van zwarte vlekken het eerste symptoom zijn van een glasvochtbloeding.
Het zien van een scotoom past bij neuritis van
de n. opticus.
4 Zijn er begeleidende verschijnselen?
Lichte pijn achter oog tijdens bewegen ervan
past bij neuritis retrobulbaris.
Is er tevens hoofdpijn, vooral eenzijdig, dan
moet aan arteriitis temporalis gedacht worden.
22
322
Hoofdstuk 22 · Visusdaling, acute
22.8
etekenis van het lichamelijk
B
onderzoek
Bij een niet-pijnlijke acute visusdaling zijn er aan
het oog uitwendig geen afwijkingen te zien.
22.8.1
Pupilreactie (zie ook . tab. 22.2)
De directe pupilreactie (snelle pupilvernauwing bij
extra licht) is afwezig of vertraagd bij arteriële en
veneuze vaatafsluitingen, en intact bij ablatio retinae en glasvochtbloeding (. fig. 22.5).
Bij neuritis van de n. opticus wordt een afferent pupildefect gevonden. De pupillen zijn dan
bij normale belichting gelijk. Bij belichting van
het gezonde oog worden beide pupillen nauw,
bij afdekken van het gezonde oog worden beide
pupillen wijd. Bij belichting van het niet-ziende
oog ontstaat beiderzijds pupilverwijding. (Dit
wordt ook het swinging flashlight fenomeen of de
pupilreactie volgens Marcus Gunn genoemd.)
22.8.2
. Figuur 22.5 Techniek van het onderzoek van de
pupilreactie.
22.8.3
Bij verdenking op netvliesloslating kan door
een gezichtsveldbepaling met de methode van
­Donders een redelijke indruk over de uitval worden verkregen. Ook levert dit onderzoek informatie op bij verdenking op hemianopsie.
Fundusreflex
Door op circa 30 cm afstand van de patiënt het
oog te belichten, liefst bij een verwijde pupil, kan
de fundusreflex beoordeeld worden. Bij een normaal oog zal deze egaal rood oplichten.
Bij neuritis optica en vaatafsluitingen in het
oog is dat ook nog het geval.
De volgende afwijkingen van de fundusreflex
kunnen gezien worden bij acute visusdaling (zie
ook . tab. 22.2). Bij glasvochtbloeding blijft de
pupil zwart. Bij een beginnende glasvochtbloeding worden soms beweeglijke zwarte vlekken op
een rode achtergrond gezien. Rood met grijs komt
voor bij ablatio retinae. Bij veneuze afsluiting is het
rode beeld vlekkerig.
ezichtsveldbepaling met de
G
methode van Donders
22.9
etekenis van eenvoudig
B
aanvullend onderzoek
22.9.1
Visusonderzoek
Uiteraard dient altijd visusonderzoek plaats te vinden bij acute visusdaling. Zie voor een uitleg hiervan 7 H. 23 Visusdaling, geleidelijke.
Bij acute visusdaling is de bovenste regel van
de Snellenkaart niet meer te lezen (visus minder
dan 0,1 of 0). Dan kan men nog een indruk krijgen over de restvisus door vingers te laten tellen
op 1 m afstand (visus 1/60) en als zelfs die niet
meer onderscheiden worden, kan men vragen of
bewegingen van de hand op 1 m gezien worden
(1/300).
22
323
22.9 · Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek
. Tabel 22.2
Hoe zijn de verschillende aandoeningen te herkennen?
arteriële
afsluiting
ablatio
retinae
veneuze
afsluiting
glasvochtbloeding
amaurosis
fugax
neuritis
optica
duur
van
ontstaan
acuut
uren-dagen
enkele
dagen
acuut
seconden
tot minuten
en herstel
uren-dagen
pupilreacties
afwezig
normaal
vertraagd
normaal
vertraagd
afferent
pupildefect
fundusreflex
rood/grijs
grijs/rood,
vaak met
lichtflitsgordijn
rood
zwart,
soms
zwarte
vlekken
rood
rood
voorgeschiedenis
hypertensie, DM
myopie/
afakie
hypertensie, DM
hypertensie, DM,
antistolling
hypertensie,
DM, atriumfibrilleren
soms
neurologische
symptomen
22.9.2
Fundoscopie
Techniek van de directe fundoscopie
De onderzoeker zit tegenover de patiënt. De
patiënt fixeert de blik op een punt achter de
schouder van de onderzoeker. Met behulp van
de fundoscoop wordt een lichtbundel uit het
oog van de patiënt teruggekaatst naar het oog
van de onderzoeker.
4 De kamer moet schemerdonker zijn.
4 Om de fundus goed te beoordelen, is
het beter de pupil te verwijden met een
mydriaticum (mits er geen contra-indicaties zijn zoals acuut glaucoom of
hypermetropie (4 D)).
4 Oogspiegel (van de Heinemeter) op fundus
(F-)stand.
4 Zo nodig refractieafwijking van patiënt en
arts corrigeren met opgetelde correctie
door middel van de lensjesschijf.
4 Het rechteroog van de patiënt bekijken
met het rechteroog van de onderzoeker en
links met links.
4 Bij de papil beginnen.
4 Hoe dichter bij de patiënt, hoe beter het
beeld.
Bij afsluiting a. centralis retinae: een witgrijze
retina met rode macula, de arteriën zijn nauw.
Bij geheel of gedeeltelijke afsluiting v. centralis
retinae: gestuwde venen en bloedingen (. fig. 22.6
en 22.7).
Bij netvliesloslating: rood oplichtende defecten
in de retina en een geplooid aspect van het netvlies
(. fig. 22.4).
Bij ontsteking van de papil: nauwe arteriën en
gestuwde venen.
22.9.3
Amsler-kaartje
Het amsler-kaartje (zie . fig. 23.15 in 7 H. 23 Visusdaling, geleidelijke) kan nuttig zijn, omdat een patiënt met neuritis optica een centraal scotoom kan
aangeven. Als er een acute visusdaling optreedt, is
dat stadium echter meestal al gepasseerd.
22.9.4
Gezichtsveldonderzoek
Zie voor de techniek van het gezichtsveldonderzoek volgens de methode van Donders, 7 H. 23
Visusdaling, geleidelijke.
324
Hoofdstuk 22 · Visusdaling, acute
Het gezichtsveld is gedeeltelijk afwijkend bij
(beginnende) ablatio en papillitis, en niet te bepalen bij arteriële afsluiting en glasvochtbloeding.
22
22.9.5
. Figuur 22.6
Afsluiting tak van de vena centralis retinae.
Kleurenzien
Bij een neuropathie van de n. opticus is het kleurenzien verstoord. Door een klein rood voorwerp
aan beide ogen afzonderlijk te tonen, blijkt dat het
oog met de neuritis de rode kleur veel minder uitgesproken of zelfs helemaal niet waarneemt [11].
22.9.6
Overig aanvullend onderzoek
Meten van bloeddruk en pols en auscultatie van het
hart – om atriumfibrilleren op te sporen – en auscultatie van de a. carotis dienen plaats te vinden bij
verdenking op vaatafsluiting en bij amaurosis fugax.
Bij verdenking op arteriitis temporalis levert
een BSE een bijdrage aan de diagnostiek; deze is
dan sterk verhoogd tot 80–100 mm.
22.10
etekenis van complex
B
aanvullend onderzoek
. Figuur 22.7 Volledige veneuze afsluiting.
In alle gevallen van acute visusdaling zal uitgebreid onderzoek met spleetlamp en indirecte fundoscopie moeten plaatsvinden.
(Zie voor indirecte fundoscopie 7 H. 23 Visusdaling, geleidelijke.)
22.10.1
Ultrasonografie
Met deze methode kan nagegaan worden of bij
glasvochtloslating ook netvliesloslating is opgetreden. In dat geval is met fundoscopie het netvlies in
het algemeen niet te beoordelen [17].
22.10.2
. Figuur 22.8
Fluorescentieangiogram.
Fluorescentieangiogram
Door intraveneuze injectie van fluoresceïne
(. fig. 22.8) kunnen de capillaire vaten van de
retina in beeld worden gebracht. Bij veneuze
325
Literatuur
trombose kan zo onderscheid worden gemaakt
tussen ischemische en niet-ischemische vormen.
22.10.3
MRI
Bij neuritis optica kan er een indicatie zijn voor
een MRI-scan van de hersenen. Wanneer daarop
geen afwijkingen worden gevonden die passen
bij multipele sclerose, is de kans dat de patiënt de
ziekte zal krijgen klein.
Literatuur
1 Stilma JS, Voorn ThB, redacteuren. Oogheelkunde (reeks
Praktische huisartsgeneeskunde). Houten: Bohn Stafleu
van Loghum; 2008.
2 Linden MW van der, Westert GP, Bakker DH de,
Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten
en verrichtingen in de huisartspraktijk: klachten en
aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk.
Utrecht/Bilthoven: Nivel/RIVM; 2004.
3 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Bussum: Coutinho; 1998.
4 Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, et al. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse
huisartsenpraktijk in 2013. Uit: NIVEL Zorgregistraties
eerste lijn; 2014. 7 www.nivel.nl/node/4096.
5 Registratie van het huisartsennetwerk van de afdeling
Huisartsgeneeskunde AMC-UvA: HAG-net-AMC; 2003.
6 Banker AS, Freeman WR. Retinal detachment.
Ophthalmol Clin North Am. 2001;14:695–704.
7 Ghazi NG, Green WR. Pathology and pathogenesis of
retinal detachment. Eye. 2002;16:411–21.
8 Rumelt S, Brown GC. Update on treatment of retinal
arterial occlusions. Curr Opin Ophtalmol. 2003;14:139.
9 London NJ, Brown G. Update and review of central retinal vein occlusion. Curr Opin Ophtalmol. 2011;22:159.
10 Donders RC, Kapelle LJ. How do general practitioners diagnose and manage patiënts with transient
monocular loss of vision of sudden onset? J Neurol.
1999;246:1145–50.
11 Thellea Leveque. Approach to the adult with acute
persistent visual loss. Up To Date online, juli 2015.
12 Ghezzi A, Martinelli V, Torri V, et al. Long-term follow-up
of isolated optic neuritis: the risk of developing multiple
sclerosis, its outcome, and the prognostic role of paraclinical tests. J Neurol. 1999;246:770–5.
22
13 Tintore M, Rovira A, Rio J, et al. Defining high, medium
and low impact prognostic factors for developing multiple sclerosis. Brain. 2015;138(pt7):1863–74.
14 Eagle RC. Mechanisms of maculopathy. Opthalmology.
1985;91:613.
15 Dinowitz M, Leen JS. Sudden painless visual loss. Surv
Ophtalmol. 2001;46:143–8.
16 Stilma JS. Alarmsymptomen in de oogheelkunde. Ned
Tijdschr Geneeskd. 1987;131:2249–51.
17 Shinar Z, Chan L, Orlinsky M. Use of ocular ultrasound
for the evaluation of retinal detachment. J Emerg Med.
2011;40:53–7.
327
Visusdaling, geleidelijke
O.J.M. Lackamp
Samenvatting
Bij klachten van geleidelijke visusdaling zal de arts op grond van anamnese en
meten van de visus bij jonge mensen kunnen vaststellen of het om een refractieafwijking gaat of om een andere oogaandoening. In het eerste geval kan hij
op grond van de diagnostiek vaststellen of de patiënt verwezen kan worden
naar de opticien of naar de oogarts. Bij oudere patiënten zal met een goede
anamnese en eenvoudig onderzoek in veel gevallen kunnen worden vastgesteld
welke aandoening waarschijnlijk is. Oogdrukmeting en fundoscopie zijn echter
nodig om tot een diagnose te komen. Vervolgens zal verder onderzoek nodig
zijn om de ernst vast te stellen. Bij verdenking op maculadegeneratie is relatief
snelle verwijzing geïndiceerd, omdat dan soms door therapeutische maatregelen erger kan worden voorkomen. Ook bij bepaalde categorieën patiënten die al
bij de oogarts bekend zijn, is alertheid geboden, omdat zij een verhoogd risico
lopen op ernstige oogpathologie. Dit zijn de mensen met diabetes, ernstige
myopie of hypermetropie en met een cataractoperatie in de voorgeschiedenis.
23.1Inleiding – 329
23.2De klacht in de bevolking – 329
23.3De eerste presentatie bij de dokter – 330
23.4Pathofysiologie en differentiële diagnose – 330
23.4.1Anatomie en fysiologie – 330
23.4.2Pathofysiologie – 331
23.4.3Differentiële diagnose – 333
23.5Kansverdeling van diagnosen – 338
© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016
T.O.H. de Jongh, H. de Vries, H.G.L.M. Grundmeijer, B.J. Knottnerus (Red.), Diagnostiek van alledaagse
klachten, Kernboek, DOI 10.1007/978-90-368-1274-0_23
23
23.6Betekenis van de voorgeschiedenis – 338
23.6.1Oogheelkundige voorgeschiedenis – 338
23.6.2Ziekten – 338
23.6.3Etniciteit – 338
23.7Betekenis van de anamnese – 338
23.8Betekenis van het lichamelijk onderzoek – 340
23.8.1Inspectie van het uitwendige oog – 340
23.8.2Fundusreflexen – 340
23.8.3Gezichtsveldonderzoek met de methode van Donders – 340
23.9Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek – 341
23.9.1Visusbepaling – 341
23.9.2Visusbepaling door refractioneren – 342
23.9.3Stenopeïsche opening – 342
23.9.4Amsler-kaartje – 342
23.9.5Oogdrukmeting – 342
23.10Betekenis van complex aanvullend onderzoek – 343
23.10.1Spleetlamp – 343
23.10.2Indirecte fundoscopie – 343
23.10.3Uitgebreid gezichtsveldonderzoek – 344
Literatuur – 345
329
23.2 · De klacht in de bevolking
23.1
Inleiding
Slechter zien kan veel betekenissen hebben: minder scherp of wazig zien, dubbel zien, gedeeltelijk niet zien of andere dingen zien. Minder goed
kunnen zien komt vaak voor [1]. Voor zover het
een probleem betreft dat met behulp van een bril
of contactlenzen is op te lossen, wordt het niet als
een gezondheidsprobleem beschouwd. Huisartsen
vermelden refractieafwijkingen alleen in uitzonderlijke gevallen op de probleemlijst [2].
Slecht zien kan vergaande consequenties hebben voor de kwaliteit van leven. Veel ouderen
ervaren het als een groot gemis wanneer lezen en
televisiekijken niet goed meer mogelijk zijn en ze
voor veel zaken op hulp van anderen zijn aangewezen.
De klacht slechter zien is zeker niet synoniem
aan de objectief aan te tonen visusstoornis. Bij
veel oogaandoeningen die gepaard gaan met een
verslechtering van het gezichtsvermogen, merken mensen zelf aanvankelijk vaak niets. Dat kan
komen doordat het gezichtsvermogen heel langzaam afneemt, of pas klachten geeft als het centrale zien gestoord is. Dit laatste is bijvoorbeeld het
geval bij chronisch glaucoom en bij retinopathie.
Daarom wordt ernaar gestreefd deze aandoeningen in een vroeg, klachtenvrij stadium op te sporen, zodat voorkomen wordt dat slechtziendheid
of blindheid ontstaat.
Jonge kinderen klagen niet over slecht zien.
Naar visusstoornissen bij kinderen wordt gericht
onderzoek gedaan op het consultatiebureau:
opsporen van aangeboren oogafwijkingen en
latent strabisme om amblyopie te voorkomen. Bij
mensen met een verstandelijke handicap (vooral
bij het syndroom van Down) komen visusstoornissen in veel hogere frequentie voor dan in de
rest van de bevolking. Ook deze mensen brengen
de klacht meestal niet zelf naar voren. Gericht
onderzoek hiernaar wordt sterk aanbevolen [3].
Voor dit hoofdstuk gaan we uit van de patiënt
die zich presenteert met de klacht slechter zien,
waarbij geen andere klachten, zoals pijn in en
roodheid van het oog op de voorgrond staan (zie
daarvoor het 7 H. 16 Rood oog). Onder geleidelijke
23
visusdaling wordt verstaan: een vermindering van
gezichtsscherpte van een of beide ogen in de loop
van maanden tot jaren. Acuut slechter zien wordt
besproken in 7 H. 22 Visusdaling, acute.
Slechter zien als gevolg van bekende problemen, bijvoorbeeld strabismus, trauma, ziekte (diabetes) en operatie, wordt hier buiten beschouwing
gelaten.
Veel van de gegevens in dit hoofdstuk zijn
afkomstig uit het boek Oogheelkunde door J.S.
Stilma en Th.B. Voorn (red.) [4].
23.2
De klacht in de bevolking
Over de klacht ‘slechter zien’ in de bevolking zijn
geen cijfers te vinden. Wel zijn er gegevens over
slechtziendheid of visuele functiestoornissen. Deze
berusten op schattingen. Zo wordt aangenomen
dat er in Nederland 6.000.000 mensen zijn met
een refractieafwijking [1]. Dat zou betekenen dat
circa twee op de vijf mensen een refractieafwijking
hebben.
Een aantal oogaandoeningen die tot visusvermindering leiden, komt vooral op oudere leeftijd
voor. Deze hebben een negatieve invloed op de
zelfredzaamheid en vergroten tevens het risico
op vallen en andere ongelukken. De kwaliteit van
leven is vaak ernstig aangetast, vooral bij mensen
die lijden aan leeftijdsgebonden maculadegeneratie. Hulpverleners beseffen dit vaak onvoldoende [5].
In de Tweede Nationale Studie worden klachten van slecht zien niet gerapporteerd [6]. In een
Brits onderzoek naar het vóórkomen van visusstoornissen bij mensen boven de 75 jaar werd bij
20 % van de mensen een binoculair gemeten visus
van <0,5 gevonden. Significant meer vrouwen
hadden een slechte visus. Bijna 7 % van de mensen
ouder dan 90 jaar was blind [7].
Op basis van bevolkingsonderzoek wordt in
Nederland voor leeftijdgebonden maculadegeneratie een prevalentiecijfer van 3,8 per 1.000 mensen gevonden; 1,4 % bij mensen van 70 jaar tot
20 % bij mensen van 90 jaar. Het aantal mensen
dat cataract heeft, wordt afgeleid van degenen die
Hoofdstuk 23 · Visusdaling, geleidelijke
330
mannen
vrouwen
28
30
18
20
12
11
11
5
6
7
8
9
10
9
10
11
15
2
5
1
23
22
25
0
0–4 5–14 15–24 25–44 45–64 65–74
leeftijdsgroep >
75+
totaal
. Figuur 23.1 Incidentie van de klacht andere problemen
met zien, waaronder minder scherp zien, aan het begin van
een episode in de huisartsenpraktijk, per 1.000 patiënten
per jaar [9].
bij de huisarts bekend zijn, en dan komt men op
een prevalentiecijfer van ruim 12 per 1.000 ingeschreven patiënten. Naar aanleiding van bevolkingsonderzoeken wordt geschat dat cataract
voorkomt bij 15–30 % bij mensen ouder dan
40 jaar [8].
Cijfers over het vóórkomen van glaucoom
en retinopathie geven geen inzicht in hoeverre
deze aandoeningen al tot een visusstoornis geleid
­hebben.
23.3
e eerste presentatie bij de
D
dokter
De incidentie van klachten over slecht zien in de
huisartsenpraktijk is vrij laag. Veel mensen gaan
direct naar de opticien of oogarts. Ook voor het
aanschaffen van een leesbril op middelbare leeftijd
consulteren mensen slechts zelden de huisarts. Wel
is er een duidelijke toename van de klachten op
oudere leeftijd (zie . fig. 23.1) [9].
Ouders van kinderen kunnen naar de huisarts
gaan, omdat ze vermoeden dat hun kind minder
goed ziet of met de vraag of hun kind misschien
een bril nodig heeft, omdat het last van hoofdpijn
heeft. Ook kan een arts het verzoek krijgen van
ouders en verzorgers die zich ervan bewust zijn
dat dit probleem vaak voorkomt, om onderzoek te
doen naar het gezichtsvermogen van mensen met
een verstandelijke handicap.
Voor mensen met een geleidelijke visusdaling is het van belang dat de huisarts onderscheid
kan maken tussen degenen die naar de oogarts
verwezen moeten worden, en degenen die naar
de opticien of optometrist verwezen kunnen
­worden [10].
23.4
athofysiologie en differentiële
P
diagnose
23.4.1
Anatomie en fysiologie
Lichtstralen, afkomstig van een object, passeren
in het oog een aantal doorzichtige structuren. Dit
zijn achtereenvolgens de cornea (hoornvlies), de
voorste oogkamer met het oogkamervocht, de
lens, het corpus vitreum en de retina (het netvlies).
De uvea is het middelste vasculaire gedeelte van
het oog; iris, corpus ciliare en choroidea. De functies zijn accommodatie, productie van kamervocht
en regeling van de hoeveelheid lichtinval in het
oog. Ook wordt door de choroidea, of vaatvlies, de
retina van bloed voorzien.
Een scherpe afbeelding komt tot stand doordat de lichtstralen door het optisch systeem, met
name cornea en lens, zodanig worden afgebogen
dat het brandpunt precies op de fovea centralis
van de macula (de gele vlek) wordt geprojecteerd
(. fig. 23.2).
In de retina bevinden zich de staafjes (vooral
perifeer) en de kegeltjes (meer geconcentreerd in
de fovea, met het meest onderscheidend vermogen), die fotopigmenten bevatten en aangesloten zijn op ganglioncellen. De kegeltjes hebben
een belangrijke functie bij het zien van kleuren
(. fig. 23.3). Vervolgens wordt dit beeld via de
optische baan naar de optische schors overge-
331
23.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
arteria en vena centralis retinae
23
lens
corpus vitreum
n. opticus
corpus ciliare
zonulea
iris
cornea
gezichtas
oogas
papil
pupil
voorste
oogkamer
achterste
oogkamer
netvlies
macula, fovea centralis
. Figuur 23.2
choroïdea
sclera
Anatomie van het oog.
Uitval van gedeelten van het gezichtsveld is
afhankelijk van de plaats van de laesie. Beschadiging
vóór de kruising in het chiasma leidt tot uitval van
één oog, en een laesie verderop in het verloop leidt
tot hemianopsie of quadrant anopsie (zie .fig. 23.4).
23.4.2
. Figuur 23.3
Normale fundus.
bracht (. fig. 23.4). In het chiasma opticum kruisen de mediaan gelegen vezels, waarna de tractus
opticus vezels bevat uit het nasale deel van het
ene oog en het temporale deel van het andere oog,
zodat het rechtergezichtsveld geprojecteerd wordt
in de linkerhemisfeer en het linkergezichtsveld in
de rechterhemisfeer. In de occipitale schors eindigt
de visuele baan (. fig. 23.4).
Pathofysiologie
Verminderd scherp zien wordt veroorzaakt door
gestoorde beeldvorming (afwijkingen in de lengte
van de oogas, troebelingen van cornea, lens of
glasvocht, en onregelmatige breking door cornea
en lens) of door verminderd waarnemen (aandoeningen van het netvlies, de n. opticus, de vaatvoorziening, de cerebrale cortex).
Vanaf de geboorte vindt geleidelijk ontwikkeling van gezichtsscherpte plaats. Op 4-jarige leeftijd is deze voltooid. In de eerste levensjaren is het
oog hypermetroop (verziend). Er bestaat wel een
groot vermogen tot accommoderen van de lens.
Tijdens de groei kan, bij mensen die daar aanleg voor hebben, de oogas te lang worden en dan
ontstaat er myopie (bijziendheid). Ook kan het
Hoofdstuk 23 · Visusdaling, geleidelijke
332
R
L
gezichtsvelden
23
R
L
A
B
C
A
n.opticus
D
tractus opticus
B
temp. kwab
E
chiasma opticum
hypofyse
corp.mammillare
C
F
D
mesencephalon
G
E
corp.geniculatum
lat.
temp.hoorn
radio optica
F
G
area striata
. Figuur 23.4 Verloop van de zenuwbanen vanuit de retina naar de occipitale schors. Weergave van de uitval van het
gezichtsveld door laesies op verschillende niveaus.
vermogen tot accommoderen afnemen, waardoor
– tot dan toe latente – hypermetropie aan het licht
treedt door een korte oogas. Vaak is dit merkbaar
rond het 10e levensjaar. Niet-ernstige eenzijdige
myopie wordt dikwijls niet opgemerkt. Hypermetropie bij kinderen kan door versterkte accommodatie gecompenseerd worden, maar leidt soms tot
andere klachten zoals hoofdpijn [11].
Een bijzondere vorm van slechtziendheid is
amblyopie. Dat betekent visusdaling van één oog
die niet met een bril te corrigeren is en waarbij
geen organische afwijking kan worden vastgesteld.
Deze eenzijdige blindheid ontstaat op jonge leeftijd,
meestal wanneer er sprake is van dubbelbeelden
die veroorzaakt worden door een, soms latent, strabismus. In de visuele cortex wordt dan een van de
beelden onderdrukt, met als gevolg een niet meer
door een bril te corrigeren afname van de visus.
Op middelbare leeftijd neemt bij vrijwel iedereen het vermogen tot accommoderen zodanig af
dat een leesbril nodig wordt.
Bij ouderen ontstaan oogafwijkingen die toegeschreven kunnen worden aan degeneratieve
afwijkingen. De lens kan troebel worden (cataract)
333
23.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
doordat er degeneratieve veranderingen in de
samenstelling van kern en schors plaatsvinden; dit
komt op oudere leeftijd zeer frequent voor.
Bij glaucoom is er sprake van uitval van het
gezichtsveld door schade aan de oogzenuw door
een verhoogde productie of vertraagde afvoer
van kamervocht. De belangrijkste risicofactor is
verhoogde oogdruk. Bij de meest voorkomende
vorm, het open kamerhoekglaucoom, is het afvoerend filtersysteem (deels) verstopt, Er zijn meerdere vormen van glaucoom (normale oogdruk
glaucoom, gesloten kamerhoekglaucoom), maar
de schade is steeds hetzelfde. Naast de primaire
vorm kan dit glaucoom ook voorkomen secundair
aan andere ziekten, zoals diabetes en vaatziekten.
Diepe hypermetropie is een risicofactor voor acuut
glaucoom.
Het netvlies, vooral in de macula, is kwetsbaar door de snelle stofwisseling van de fotopigmenten en de subtiele bloedvoorziening van de
kegeltjes. Door vasculaire stoornissen kunnen er
ophopingen van vocht, lekkages, bloedingen en
nieuwvorming van vaten ontstaan. De seniele of
leeftijdgebonden maculadegeneratie vormt een
groot probleem en is in de westerse wereld de
belangrijkste oorzaak van blindheid.
23.4.3
Het beeld is dan onscherp. Door een voorwerp
dichterbij te houden, kan het wel scherp gezien
worden. Men spreekt van myopie of bijziendheid.
z
z
Myopie
Is de oogas te lang in verhouding tot het brekende
vermogen van het oog, dan komen de afgebogen
lichtstralen samen op een plek vóór het netvlies.
Astigmatisme
Behalve myopie en hypermetropie onderscheidt
men astigmatisme. In het laatste geval is de corneakromming niet gelijk in het horizontale en
verticale vlak, waardoor er niet één brandpunt
ontstaat. Zo kunnen ook dubbelbeelden ontstaan.
De sterkte van lenzen
Om de afwijking te corrigeren, worden lenzen
gebruikt waarvan de sterkte wordt uitgedrukt
in dioptrieën. Een positieve lens van 1 dioptrie
betekent dat de lens evenwijdig invallende
stralen zodanig convergeert dat het brandpunt
op 1 m achter de lens ligt. Bij een negatieve
lens van 1 dioptrie worden de stralen
gedivergeerd, zodat het lijkt of deze uit een
punt komen dat 1 m voor de lens ligt. Een
dioptrie geeft aan:
Refractieafwijkingen
z
Hypermetropie
Is de oogas – relatief – te kort, dan komen de lichtstralen bij elkaar op een denkbeeldige plek achter
het netvlies. Men spreekt dan van hypermetropie
of verziendheid. Door sterkere bolling van de lens
kan dit gecorrigeerd worden, zodat het beeld toch
nog scherp gezien wordt.
Differentiële diagnose
Refractieafwijkingen zijn het gevolg van afwijkingen in de lengte van de oogas (as-ametropie)
en/of de brekende media (refractieametropie)
(. fig. 23.5).
Voor de projectie van het beeld is de lengte van
de oogas van belang, maar de onderlinge verhoudingen bepalen of het brandpunt inderdaad op de
macula valt. Het brekende vermogen van het oog
wordt vooral bepaald door de kromming van de
cornea en in mindere mate door de bolling van de
lens. Voorste oogkamer en glasvocht leveren een
kleine bijdrage (. fig. 23.5).
23
1
brandpunt in meters
Bij een lens van 4 dioptrie ligt het brandpunt
dus op 25 cm.
z
Presbyopie
Presbyopie treedt meestal na het 45e levensjaar
op. Hierbij ontstaat geleidelijk slechtziendheid op
korte afstand als gevolg van het afnemen van het
accommoderend vermogen van de lens, waardoor
een positieve lens, de leesbril, noodzakelijk wordt.
Aandoeningen van de cornea
De cornea draagt door zijn kromming in belangrijke mate bij aan de breking van de lichtbundel.
334
Hoofdstuk 23 · Visusdaling, geleidelijke
emmetropie
emmetropie
hypermetropie
hypermetropie
myopie
myopie
23
a
b
. Figuur 23.5
z
a Refractie-ametropie, b as-ametropie.
Beschadiging en ontstekingen
Hoewel afwijkingen van de cornea een slechtere
visus tot gevolg hebben, is dit niet de klacht die als
eerste gepresenteerd wordt. De cornea is rijk voorzien van zenuwvezels. Bij beschadiging en ontstekingen staat pijn daarom altijd op de voorgrond.
Wel kunnen onregelmatigheden in de cornea door
beschadigingen die in het verleden zijn opgetreden, tot diffuus astigmatisme leiden.
z
Keratoconus
Keratoconus is een vervorming van het hoornvlies door verdunning van het centrum. Dit resulteert in een pijnloze vermindering van de visus.
Dit komt nogal eens voor bij het downsyndroom.
De vervorming ontstaat tijdens de puberteit en is
geleidelijk progressief (. fig. 23.6).
Aandoeningen van de voorste
oogkamer
z
Nauwehoekglaucoom
Bij een gesloten- of nauwehoekglaucoom ontstaat verhoogde oogdruk door de weerstand die
de afvloed van het kamerwater ondervindt. Er
bestaan een primaire en een secundaire vorm. De
laatste ontstaat vaak als gevolg van een infectie of
door druk bij nieuwvorming. Bij de primaire vorm
kunnen zeer plotseling klachten optreden waarbij pijn en roodheid op de voorgrond staan, en
niet-verminderde visus: het acute glaucoom. Als
de afsluiting chronisch intermitterend verloopt,
kan er echter ongemerkt geleidelijk gezichtsverlies
optreden. Screening op glaucoom door meten van
de oogdruk is niet zinvol [13]. Wel is het zinvol
om mensen die een direct familielid hebben met
glaucoom, naar de oogarts te verwijzen voor verder onderzoek [14].
335
23.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
normale
cornea
keratoconus
23
cataract (staar)
iris
lens
glaucoom (verhoogde oogdruk)
cornea
. Figuur 23.6
mouches volantes
Keratoconus.
Aandoeningen van de lens
z
Diabetes mellitus
Bij diabeten kan, bij slechte instelling, door de
osmotische variatie in het vochtgehalte van de lens
een wisselende visus gevonden worden. Bij een
goede instelling van de diabetes kan de visus weer
verbeteren.
z
Cataract
Troebeling in de lens leidt tot lichtverstrooiing en
visusdaling. Pijn komt niet voor. De belangrijkste klachten zijn minder scherp zien en flets zien
(. fig. 23.7), een enkele keer dubbelzien met één
oog. De klachten zijn geleidelijk progressief.
Er bestaan congenitale vormen, maar deze zijn
zeldzaam. Vooral op oudere leeftijd komt deze
aandoening zeer frequent – en vaak dubbelzijdig
– voor. Diabetes is een risicofactor. Er worden verschillende vormen onderscheiden, maar voor het
stellen van de diagnose en voor het verdere beleid
spelen deze verschillen geen rol.
De diagnose kan vaak al gesteld worden bij opvallend licht, soms met het blote oog (. fig. 23.8).
Aandoeningen van de uvea en het
vaatvlies
z
maculadegeneratie
Uveïtis
Onder uveïtis verstaat men ontstekingen van iris,
corpus ciliare en choroidea, zowel door infecties
als door trauma en bij auto-immuunziekten. Vaak
wordt geen duidelijke oorzaak gevonden. Acute
. Figuur 23.7
Beeld bij verschillende oogafwijkingen [12].
ontstekingen veroorzaken veel pijn, zodat deze klacht
altijd op de voorgrond staat. Bij een chronisch proces
kan er echter ook een pijnloze, geleidelijke visusdaling ontstaan. De diagnose wordt gesteld door onderzoek met spleetlamp en fundoscopie.
Aandoeningen van de retina
Afwijkingen in de retina (aan vaten, zenuwen en
bindweefsel) kunnen door verschillende systemische aandoeningen veroorzaakt worden.
z
Retinopathie
Vooral diabetes kan tot uitgebreide proliferatieve
of niet-proliferatieve retinopathie (. fig. 23.9) leiden, maar klachten ontstaan vaak pas in een laat
stadium. Diabetespatiënten worden daarom regelmatig door de oogarts gecontroleerd.
Vermindering van de visus treedt pas op als er
afwijkingen in de macula ontstaan.
336
Hoofdstuk 23 · Visusdaling, geleidelijke
23
. Figuur 23.8 Cataract. a De witte pupil is duidelijk zichtbaar, het cataract is matuur. b Het terugvallende licht wordt
grotendeels geobstrueerd door lenstroebelingen.
. Figuur 23.9 Proliferatieve retinopathie met
vaatvernauwing.
. Figuur 23.10
z
Natte maculadegeneratie.
Maculadegeneratie
Van maculadegeneratie bestaan verschillende, onder
andere genetisch bepaalde vormen. De grootste
groep wordt gevormd door de leeftijdsgebonden
maculadegeneratie (LMD). Er zijn twee verschillende vormen: droge en natte maculadegeneratie
(.fig. 23.10). De klachten zijn geleidelijk minder zien
en nabeelden na kijken in licht, vooral bij de droge
vorm. Er ontstaat vaak een centraal scotoom,
maar het perifere gezichtsveld is meestal wel intact
(.fig. 23.7). Bij de natte vorm treedt sneller gezichtsverlies op, en ook vervorming van beelden. Als het
gezichtsverlies in korte tijd (dagen tot weken) is ontstaan, is er verdenking op natte LMD en is acute verwijzing naar de oogarts geïndiceerd [15].
De diagnose wordt bevestigd met behulp van fundoscopie. Bij droge maculadegeneratie worden
‘drusen’ gezien: plaatselijke neerslag van vet en
afvalstoffen, helder geel oplichtend. Bij de natte of
exsudatieve vorm ontstaan fragiele nieuwe bloedvaten, die gemakkelijk lekken en bloeden. Afhankelijk van de precieze lokalisatie kan de schade
met lasercoagulatie beperkt blijven. Dit geldt niet
voor droge maculadegeneratie. Verwijzing naar
de oogarts is noodzakelijk, maar vaak zal psychische begeleiding noodzakelijk zijn om te leren
omgaan met deze invaliderende vermindering van
visus. Nieuwe behandelingen verkeren nog in de
onderzoeksfase.
z
Retinitis pigmentosa
Retinitis pigmentosa is een erfelijke aandoening,
waarbij door pigmentophopingen de retinavaten worden vernauwd. In het begin is er nachtblindheid, daarna ontstaat concentrisch perifeer
gezichtsveldverlies, dat geleidelijk tot kokerzien
leidt. Er bestaat nog geen behandeling; het is een
337
23.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
23
Melanoom is een zeldzame aandoening. Wanneer
dit melanoom gelokaliseerd is in de periferie, kan
de patiënt uitval van het gezichtsveld opmerken.
Bij lokalisatie in de buurt van de macula kan visusdaling of metamorfopsie (vervorming) optreden.
Probleem bij de diagnostiek is dat geen biopt kan
worden genomen.
Behalve door verhoogde oogdruk kan opticusatrofie optreden als gevolg van ontstekingen, van
intoxicaties, druk van tumoren, trauma en vaatafsluitingen. Vooral in het laatste geval ontstaat
acute visusdaling.
De visusdaling door een verhoogde oogdruk
begint na het 40e levensjaar en verloopt meestal
geleidelijk, zodat mensen het vaak zelf pas merken
als de uitval al aanzienlijk is.
Bijkomende klachten zijn scotomen en verlies
van gezichtsveld (. fig. 23.7). Bij fundoscopie is er
de kenmerkende bleekheid van de papil. Verder
onderzoek toont gezichtsvelddefecten en een afferent pupildefect.
Papiloedeem als gevolg van verhoogde hersendruk
leidt niet tot visusklachten, alleen in zeldzame
gevallen in een laat stadium.
Aandoeningen van de n. opticus
Cerebrale aandoeningen
progressieve aandoening, waardoor de patiënt uiteindelijk bijna blind wordt.
Aandoeningen van de choroidea
z
Ontstekingen
In de choroidea kunnen de al eerdergenoemde
ontstekingen tot uveïtis leiden en tot geleidelijke
visusdaling.
z
z
Melanoom
Opticusatrofie
Een belangrijke oorzaak van neuropathie van n.
opticusatrofie is chronisch glaucoom (glaucoma
simplex), waarbij door verhoogde druk uitval
van zenuwvezels plaatsvindt. Van de bevolking
heeft 95 % een oogdruk tussen 10 en 21 mmHg.
De druk vertoont schommelingen gedurende het
etmaal. Er zijn ook mensen met verhoogde oogdruk bij wie geen glaucoom optreedt.
Glaucoom is een mogelijke oorzaak van slechter
zien op oudere leeftijd. Er bestaan verschillende
vormen. Bij nauwehoekglaucoom staan meestal
andere klachten (pijn, roodheid) op de voorgrond.
Bij primair openhoekglaucoom is de oogdruk vaak
verhoogd, maar bij circa een derde van de mensen met deze aandoening is de oogdruk normaal.
De verhoogde druk leidt ertoe dat de papil wordt
ingedrukt. Deze excavatie wordt uitgedrukt in
de cup/disc-ratio. Dit is de verhouding tussen de
diameter van de excavatie en de diameter van de
papil. Er ontstaan in het begin gezichtsvelddefecten, die meestal niet worden opgemerkt. Er is geen
pijn. De diagnose wordt gesteld met behulp van
een combinatie van oogdrukmeting, beoordeling
van de papil en gezichtsveldonderzoek.
Als de patiënt niet bekend is met glaucoom, en
zijn eerste klacht is verminderde visus, betekent
dit dat het centrale zien gestoord is. Dan is er
sprake van een al lang bestaande aandoening.
Bij geleidingsstoornissen in de optische baan in de
hersenen ontstaan meestal geen afwijkingen in het
centrale zien; wel kan gezichtsvelduitval optreden.
De oorzaak is meestal een tumor van de hypofyse
of in de voorste schedelgroeve, of een opticusglioom. Een compressie van het chiasma veroorzaakt
gezichtsvelduitval. Afhankelijk van de lokalisatie treedt hemianopsie op of uitval van boven- of
onderkwadrant. In de schors projecteert de visuele baan zich over een relatief groot gebied, zodat
beschadiging daar zelden tot visusuitval leidt.
Acute blindheid komt in 7 H. 22 Visusdaling,
acute aan de orde.
Begrippen
4 Gezichtsscherpte: vermogen van het oog
om twee dichtbij elkaar gelegen punten
afzonderlijk waar te nemen.
4 Gezichtsveld: gehele waarnemingsveld van
het niet-bewegende, recht vooruitkijkende
oog.
4 Fovea centralis: het centrale gedeelte
van de macula. Hier bevinden zich
alleen kegeltjes; ieder kegeltje heeft een
weergave op een plek in de occipitale
schors. Op deze plaats wordt een beeld
scherp waargenomen.
Hoofdstuk 23 · Visusdaling, geleidelijke
338
23
4 Metamorfopsie: wiebelen of vervormen
van beelden ten gevolge van stoornis in de
laag van (staafjes en) kegeltjes waar deze
van hun plaats zijn geraakt (bijvoorbeeld
maculaoedeem).
4 Amblyopie: letterlijk ‘stompzichtigheid’,
slechtziendheid van functionele aard.
4 Asthenopie: snel vermoeid zijn van de
ogen.
23.5
Kansverdeling van diagnosen
De meest voorkomende oorzaak van de klacht
slechter zien in de huisartsenpraktijk is een refractieafwijking (zie . tab. 23.1 en 23.2).
Voor refractieafwijkingen wordt een incidentie
van 4–8 per 1.000 patiënten per jaar gevonden [16,
17]. Op de leeftijd van 5–14 jaar en van 45–64 jaar
wordt een hogere incidentie gevonden. Tijdens de
puberteit komen vooral myopie en hypermetropie
aan het licht. Na het 40e jaar ontstaat presbyopie
(bij presbyopie op jongere leeftijd moet gedacht
worden aan hypermetropie).
Daarbij valt op dat er in de loop van de jaren
een daling is geweest van de incidentie, en dat
deze lager is in de hogere sociale klasse en in stedelijke praktijken. De verklaring hiervoor moet
gezocht worden in het feit dat deze mensen vaak
een opticien of oogarts consulteren zonder tussenkomst van de huisarts [17].
De diagnose cataract werd in de huisartsenpraktijk bij 7–13 per 1.000 vrouwen en 3–9 per
1.000 mannen per jaar gesteld. De incidentie
neemt toe met de leeftijd: 15 % was jonger dan
65 jaar. Voor glaucoom wordt een incidentie van
0,4–2 per 1.000 patiënten per jaar gevonden [16,
17].
Bij kinderen vindt men amblyopie.
Na het 45e jaar ontwikkelt zich bij 1–2  % van
de mensen chronisch glaucoom.
Na het 65e jaar zijn de meest voorkomende
oorzaken van verminderde visus cataract en
maculadegeneratie. Boven het 90e jaar bestaat
er een hoge prevalentie van maculadegeneratie
(. tab. 23.1).
23.6
etekenis van de
B
voorgeschiedenis
23.6.1
Oogheelkundige
voorgeschiedenis
Sterke myopie (− 6) geeft een verhoogd risico op
macula-afwijkingen. Sterke hypermetropie geeft
verhoogd risico op glaucoom.
23.6.2
Ziekten
Bij beginnende of ontregelde diabetes bestaat tijdelijk wisselend verminderde visus. Bij langer
bestaan van diabetes is er een verhoogd risico op
retinopathie, cataract, glaucoom.
Bij mensen met een verstandelijke handicap en
vooral bij het syndroom van Down: keratoconus,
congenitaal cataract, strabisme, ernstige myopie.
23.6.3
Etniciteit
Bij het negroïde ras komt meer glaucoom voor.
23.7
Betekenis van de anamnese
Hoewel ‘meten is weten’ ook geldt bij mensen die
klagen over slecht zien of slechter zien dan voorheen, kan de anamnese tevens belangrijke informatie verschaffen over de mogelijke oorzaak van
de klacht.
4 Wat ziet u minder scherp of wazig? Dichtbij,
veraf of alle twee?
Wanneer iemand vooral in de verte niet goed
ziet, maar dichtbij wel, is er sprake van bijziendheid en is de mogelijke oorzaak myopie
of cataract. Kan men in de verte juist goed
zien, maar wordt het dichtbij moeilijk (of
ontstaan dan andere klachten, zoals hoofdpijn
of vermoeide ogen), dan is hypermetropie zeer
waarschijnlijk, maar gaat het om iemand van
middelbare leeftijd, dan is er een grote kans
op presbyopie. Kan dichtbij, noch veraf scherp
worden gezien, dan moet bij jongeren aan
339
23.7 · Betekenis van de anamnese
23
. Tabel 23.1 Einddiagnosen van de klacht ‘andere stoornissen van het zien’ in de huisartsenpraktijk (a-priorikansen
in procenten per leeftijdsgroep). [9]
diagnose
a-priorikans
vooral op de leeftijd
refractieafwijking
33
tussen 5 en 24 jaar
cataract
7
>65 jaar
andere ziekten van het oog
7
tussen 65 en 74 jaar
migraine
4
tussen 15 en 44 jaar
geen ziekte/preventief
3
tussen 5 en 14 jaar
conjunctivitis
3
alle leeftijden (infectieus: piek 0–4 jaar)
overige
31
geleidelijk toenemend met de leeftijd
e.c.i.
13
. Tabel 23.2 Diagnostisch schema van de oorzaken en van voorkomen van de klacht slechter zien.
refractieafwijkingen
hoornvlies
v
keratoconus
hoornvliesbeschadiging/
ontsteking
z
s
voorste
oogkamer
nauwehoekglaucoom
s
uvea en
vaatvlies
uveïtis
z
melanoom van de
choroidea
z
cataract
v
lens
diabetes mellitus
netvlies
neurologische
maculadegeneratie
s
v
retinopathie (al of
niet door diabetes
mellitus)
s
retinitis pigmentosa
z
opticusatrofie
cerebrale
aandoeningen
z
z
v = vaak oorzaak van de klacht slechter zien in de
huisartsenpraktijk.
s = soms.
z = zelden.
cursief gezette diagnosen dienen in elk geval op
korte termijn uit te worden gesloten.
astigmatisme worden gedacht en bij ouderen
aan cataract en maculadegeneratie.
4 Zijn er veranderingen in het beeld dat men
ziet?
Kleuren kunnen fletser worden als gevolg van
cataract of macula-afwijkingen.
Worden gekleurde ringen gezien rondom
lichtpunten (halo’s), dan kan dit passen bij
corneaoedeem, en het kan ook een prodroom
zijn van acuut glaucoom.
Metamorfopsie (dat wil zeggen: vertekeningen
van het beeld, een rechte lijn die verkromt)
wijst op maculaoedeem (en kan ook passen
bij het zelden voorkomende choroideamelanoom). Vergroting of verkleining van het
beeld en centraal scotoom komen ook voor bij
macula-afwijkingen.
Zelden klaagt de patiënt over scheefzien. Dit
komt bij uitzondering voor bij een hoge graad
astigmatisme.
4 Wordt de visus beïnvloed door
omstandigheden?
Wordt de visus waziger door lichtinval, bijvoorbeeld door laagstaande zon of lampen van
tegenliggers, dan kan dat passen bij cataract en
cornealittekens.
Ontstaan er nabeelden na kijken in licht, dan
moet gedacht worden aan maculadegeneratie.
Kan men iets beter zien wanneer het minder
licht is, dan kan dit ook passen bij maculadegeneratie. Slechter zien in de schemer past meer
bij cataract.
340
4
23
4
4
4
Hoofdstuk 23 · Visusdaling, geleidelijke
Verergert het slecht zien in het donker, dan
kan dat wijzen op de zelden voorkomende
ziekte retinitis pigmentosa (als gevolg van
verminderde functie van staafjes).
Is er sprake van dubbelzien?
Met één oog. Dit kan voorkomen bij astigmatisme en cataract. Als het acuut voorkomt, is er
subluxatie van de lens opgetreden.
Met twee ogen. Als er twee verschillende
beelden worden gezien, kan dat worden
veroorzaakt door oogspierparesen of een
ruimte-innemend proces in de orbita, en
ook bij intoxicaties en bijwerkingen van
geneesmiddelen.
Wordt een wazige dubbelcontour gezien, dan
kan dit passen bij refractieafwijkingen en
mediatroebeling.
Is er een afwijking in het gezichtsveld?
Afwijkingen in het gezichtsveld worden vaak
niet door patiënten zelf opgemerkt, vooral
wanneer ze geleidelijk ontstaan, bijvoorbeeld
bij glaucoom.
Centraal niet goed meer kunnen zien, terwijl
men perifeer wel alles ziet, komt voor bij
afwijkingen aan de macula. De patiënt vertelt
dat, wanneer hij gericht wil kijken, het beeld
onduidelijk wordt.
Hemianopsie of uitval van een kwadrant van
het gezichtsveld past bij neurologische aandoeningen (tumor in de hypofyse of de voorste
schedelgroeve).
Kokerzien (gezichtsveld concentrisch beperkt)
komt voor bij retinitis pigmentosa en eindstadium van glaucoom.
Is de mate van slechtziendheid wisselend?
Wisselend slecht zien is een vrij vaak voorkomende klacht bij beginnende of slecht ingestelde diabetes. In combinatie met vermoeide
ogen kan het wijzen op onvoldoende gecorrigeerde hypermetropie. Vaak is de oorzaak
echter niet duidelijk.
Gebruikt u medicatie?
Er zijn veel medicijnen die afwijkingen kunnen
veroorzaken in verschillende structuren van
het oog. Zo kan wazig zien worden veroorzaakt door parasympathicolytica en antidepressiva. Corticosteroïden kunnen glaucoom
en cataract veroorzaken.
23.8
etekenis van het lichamelijk
B
onderzoek
23.8.1
I nspectie van het uitwendige
oog
Door het oog met de oogspiegel van opzij te
belichten, kan het voorste segment van het oog
onderzocht worden. Bij verminderde visus kan
speciaal worden gelet op de vorm van de cornea
(bestaat er een keratoconus?).
23.8.2
Fundusreflexen
Bij opvallend licht is soms al een lenstroebeling
zichtbaar (. fig. 23.11). Zie verder 7 H. 22 Visusdaling, acute.
23.8.3
ezichtsveldonderzoek met de
G
methode van Donders
Met de confrontatiemethode volgens Donders
wordt een globale indruk van het gezichtsveld
verkregen (. fig. 23.12). Voor dit onderzoek zitten
patiënt en dokter recht tegenover elkaar en fixeren elkaars – tegenoverliggend – oog. Het andere
oog wordt bedekt. De onderzoeker strekt de arm
uit aan de kant van het te onderzoeken oog. Hij
beweegt de vingers van zijn hand vanuit vier richtingen (boven, lateraal, onder, mediaal) langzaam
naar het centrum toe. De patiënt blijft recht vooruitkijken en geeft aan wanneer hij de bewegende
vinger ziet en de dokter registreert of dat op hetzelfde moment is dat hijzelf de vinger waarneemt.
Op die manier is vast te stellen of en hoe het
gezichtsveld van de patiënt afwijkt van dat van de
dokter.
Het is een globale methode, waarbij ervan
wordt uitgegaan dat het gezichtsveld van de onderzoeker normaal is. Grove defecten zijn op deze
manier wel aan te tonen.
Bij verdenking op netvliesloslating, hemianopsie en (eindstadia van) glaucoom en retinitis pigmentosa kan met dit gezichtsveldonderzoek een
redelijke indruk over de uitval worden verkregen.
23
341
23.9 · Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek
visus
0,1
. Figuur 23.11 De rode-retinareflex wordt ongehinderd
weerkaatst, geen lenstroebeling.
afstand
5m
visus
1
1
10
10
0,1
0,12 1 8
1
6
0,15
0,2
1
5
1
4
0,25
0,3
1
3
2
5
0,4
. Figuur 23.13
Ringen van Landolt.
Techniek van visusbepaling
. Figuur 23.12 Opstelling arts-patiënt bij het perifeer
gezichtsveldonderzoek volgens de confrontatiemethode
van Donders.
23.9
etekenis van eenvoudig
B
aanvullend onderzoek
23.9.1
Visusbepaling
Uiteraard dient altijd onderzoek van de gezichtsscherpte plaats te vinden bij deze klacht. Daarbij wordt vastgesteld in welke mate het oog twee
naast elkaar gelegen punten nog afzonderlijk kan
onderscheiden.
De kaarten met optotypen zijn op de
boogminuut volgens Snellen gebaseerd.
Zowel letters, E-haken als Landolt-ringen zijn
daarvoor geschikt (. fig. 23.13). De plaats van
de kaart en de omstandigheden waaronder
het onderzoek plaatsvindt, moeten voldoen
aan een aantal eisen om tot een gefundeerd
oordeel te komen.
De visus wordt uitgedrukt met d/D, waarbij
d de afstand in meters is tot de letterkaart en
D de waarde die vermeld staat bij de laatste
regel die nog goed gelezen wordt. Bij één keer
een onjuiste benoeming per regel geldt deze
nog als correct.
De patiënt mag eigen correctie gebruiken,
maar beide ogen moeten afzonderlijk van
elkaar worden beoordeeld.
Voorwaarden voor het verrichten en
interpreteren van visusbepaling zijn de
volgende.
4 De visuskaart met ringen van Landolt (voor
kinderen plaatjeskaart) wordt gebruikt.
4 De kaart is goed en egaal verlicht, zonder
reflectie, door twee lampen van 110 W op
dezelfde afstand.
4 De verlichting in de onderzoeksruimte is
gedempt, maar niet donker.
4 De patiënt staat recht voor de kaart op de
afstand (5 of 6 meter) die op de kaart is
aangegeven (eventueel kan een spiegel
worden gebruikt als de ruimte te klein is).
Hoofdstuk 23 · Visusdaling, geleidelijke
342
23
4 De visus wordt bepaald van elk oog
afzonderlijk; het andere oog is goed
afgedekt.
4 Als mensen een bril of contactlenzen
hebben, dragen ze die tijdens het
onderzoek.
4 De optotypen worden door de
onderzoeker met de vinger aangewezen.
4 De onderzoeker laat steeds het eerste en
laatste optotype van elke regel benoemen.
4 Wordt het optotype onjuist benoemd,
dan gaat de onderzoeker terug naar de
voorafgaande regel en laat daarvan alle
optotypen benoemen.
4 Eén keer per regel onjuist benoemen ‘mag’;
dan geldt de bij die regel benoemde visus
als de bereikte visus.
4 Bij twee keer onjuist benoemde optotypen
wordt de regel erboven aangehouden als
bereikte waarde.
4 De bereikte visus wordt in decimalen
vermeld en daarbij wordt ook vermeld of
deze visus met of zonder correctie (cc of
mc, resp. sc of zc) is vastgesteld.
23.9.2
Visusbepaling door
refractioneren
Is er verdenking op een refractieafwijking, dan
beveelt de NHG-Standaard Refractieafwijkingen
‘diagnostisch refractioneren’ aan in het geval er
een visus wordt gevonden van minder dan 1,0 en
meer dan 0,2 [10]. Met gebruik van brillen met
positieve en met negatieve lenzen kan vastgesteld
worden of de klachten berusten op een refractieafwijking of een andere oogaandoening en kan vaak
ook vastgesteld worden of sprake is van hypermetropie of myopie [11].
Wanneer noch met een positief, noch met een
negatief lensje verbetering optreedt, is dit een aanwijzing dat er geen refractieafwijking is, maar een
andere oogaandoening.
Is de visus minder dan 1,0, dan zal bij hypermetropie verbetering optreden met een positief
lensje. Bij myopie kan verbetering optreden met
een negatieve lens. Is dit niet het geval, dan kan
soms verbetering worden bereikt met een stenopeïsche opening, en dan wijst dat toch op myopie of
astigmatisme.
Wanneer er verdenking is op hypermetropie
(bij vermoeide ogen of hoofdpijn) en de visus is
1,0 of meer, kan met behulp van een positief lensje
vastgesteld worden of dat het geval is. De diagnose
wordt gesteld als er geen verslechtering van de
visus optreedt.
Bij ouderen, zeker bij mensen ouder dan
65 jaar, van wie de visus is verslechterd, is niet te
verwachten dat de oorzaak een refractieafwijking
is. Dan treedt met een positieve, noch met een
negatieve lens verbetering op. In dat geval moet
uitgebreider oogheelkundig onderzoek worden
verricht.
23.9.3
Stenopeïsche opening
De stenopeïsche opening wordt gebruikt om
strooistraling te verminderen, vergelijkbaar met
een diafragma (. fig. 23.14). Verbetering van
de visus met een stenopeïsche opening wijst op
refractieafwijking of mediatroebeling (cataract).
23.9.4
Amsler-kaartje
In leerboeken wordt het gebruik van het amslerkaartje aanbevolen (. fig. 23.15). Voor opsporing
van maculadegeneratie is het kaartje niet geschikt,
omdat de sensitiviteit erg laag is. Wél kan, als een
patiënt bekend is met maculadegeneratie, het
kaartje bij wijze van zelfcontrole worden gebruikt.
Wanneer de patiënt merkt dat er een vertekening
of scotoom optreedt, kan hij snel contact opnemen
met zijn oogarts.
23.9.5
Oogdrukmeting
Oogdrukmeting kan verricht worden bij verdenking op glaucoom. Als bij een patiënt geen
visusverbetering bereikt wordt met de positieve
of negatieve lens, is verwijzing naar de oogarts
343
23.10 · Betekenis van complex aanvullend onderzoek
23.10
. Figuur 23.14
Stenopeïsche opening.
geïndiceerd. Want om een uitspraak over de diagnose glaucoom te doen, moet ook de fundus worden beoordeeld en een gezichtsveldonderzoek
worden verricht.
Er zijn drie methoden om de oogdruk te
meten:
1. De indrukbaarheid van de bulbus wordt gemeten met de tonometer volgens Schlötz, waarbij
gemeten wordt in hoeverre de bulbus wordt
ingedrukt.
2. De druk die nodig is om de cornea in te drukken, wordt gemeten met applanatietonometrie,
waarvan twee varianten bestaan. De ene is de
glaucotest volgens Heine; hiermee kan alleen
vastgesteld worden of de druk afwijkt van
21 mmHg en deze kan daarom alleen voor
screening worden gebruikt. De andere is de
zeer gevoelige applanatietonometer volgens
Goldmann. Deze is betrouwbaar voor het
weergeven van de oogdruk in mmHg.
3. Opticiens gebruiken vaak een non-contacttonometer, waarbij een luchtstoot tegen de cornea
wordt geblazen. Daarbij wordt nogal eens
een te hoge druk gevonden. Bij deze meting
hoeven geen verdovende druppels gebruikt te
worden. De methode is minder betrouwbaar
dan de voorgaande [18].
23
etekenis van complex
B
aanvullend onderzoek
De NHG-standaard beveelt aan dat alle patiënten
met een visus minder of gelijk aan 0,2 en patiënten
die bekend zijn met een eigen correctie van meer
dan +7 of −7 D sferisch of +3 of −3 cilindrisch
naar de oogarts verwezen worden. Dit in verband
met de eerdergenoemde risico’s op het ontstaan
van andere oogheelkundige problemen [10].
In het algemeen zullen ook alle mensen die
ouder zijn dan 65 jaar en een geleidelijke vermindering van hun visus hebben, uitgebreider
onderzocht moeten worden, omdat de resultaten
consequenties hebben voor het beleid. In het geval
van cataract zijn de operatieve mogelijkheden
groot, en bij andere oogziekten als glaucoom en
maculadegeneratie kan verergering vaak worden
voorkomen [19].
Het oog wordt onderzocht met een spleetlamp
en indirecte fundoscopie en er wordt oogdrukmeting verricht. Een uitgebreid gezichtsveldonderzoek zal plaatsvinden bij verdenking op glaucoom,
retinitis pigmentosa en vormen van retinopathie.
23.10.1
Spleetlamp
Bij het spleetlamponderzoek wordt het belichte
oog door een binoculaire microscoop bekeken met
een spleetvormige lichtbundel, die vooral de voorste delen van het oog zonder al te veel strooilicht
zichtbaar maakt. Cornea, voorste oogkamer, iris,
lens en voorste gedeelte van het glasvocht kunnen
met deze methode beoordeeld worden.
23.10.2
Indirecte fundoscopie
Bij indirecte fundoscopie wordt de fundus bekeken via een vergroting door een lens, waardoor
een omgekeerd beeld van het netvlies ontstaat. Als
er geen contra-indicaties zijn, wordt de pupil eerst
verwijd. Een groot deel van het netvlies kan zo
goed beoordeeld worden.
344
Hoofdstuk 23 · Visusdaling, geleidelijke
23
. Figuur 23.15 Amsler-kaartje. a Normaal. b Metamorfopsie, past bij maculaoedeem. c Centraal scotoom, past bij
maculadegeneratie.
23.10.3
Uitgebreid
gezichtsveldonderzoek
Er zijn twee methoden om het gezichtsveld nauwkeurig in kaart te brengen. De kinetische perimetrie en de statische perimetrie.
Bij de kinetische perimetrie moet de patiënt
aangeven of hij een lichtje ziet dat wordt geprojec-
teerd op de binnenkant van een halve bol, waar de
patiënt in kijkt. Het licht wordt rondom voortbewogen. Op die manier ontstaat een soort kaart met
gezichtsveldlijnen.
Bij statische perimetrie wordt het licht op een
bepaald punt aangeboden en varieert de intensiteit.
345
Literatuur
Literatuur
1 Biesheuvel-Snellen FMM. Het oog wil ook wat.
Rotterdam: Doctoraalscriptie. Erasmus Universiteit; 1990.
2 Registratie van het huisartsennetwerk van de afdeling
Huisartsgeneeskunde AMC-UvA. Amsterdam: HAG-netAMC; 2003.
3 Nagtzaam LM, Evenhuis HM. Richtlijnen voor actieve
opsporing van visuele stoornissen bij mensen met
een verstandelijke handicap. Ned Tijdschr Geneeskd.
1999;143:938–41.
4 Stilma JS, Voorn ThB, redacteuren. Oogheelkunde (reeks
Praktische huisartsgeneeskunde). Houten: Bohn Stafleu
van Loghum; 2008.
5 Stein JD, Brouwn MM, Brown GC, et al. Quality of life
with macular degeneration: perceptions of patiënts,
clinicians, and community members. Br J Ophthalmol.
2003;87:8–12.
6 Linden MW van der, Westert GP, Bakker DH de,
Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten
en verrichtingen in de huisartspraktijk: klachten en
aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk.
Utrecht, Bilthoven: Nivel/RIVM; 2004.
7 Evans JR, Fletcher AE, Wormald RP, et al. Prevalence of
visual impairment in people aged 75 years and older
in Britain: results from the MRC trial of assessment and
management of older people in the community. Br J
Ophtalmol. 2002;86:795–800.
8 7 www.nationaalkompas.nl. Geraadpleegd op:
maart 2016. De site wordt vervangen door: 7 www.
VolksgezondheidEnZorg.info.
9 Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Bussum: Coutinho; 1998.
10 Cleveringa JP, Oltheten JMT, Blom GH, et al. NHGstandaard Refractie afwijkingen. 2001. 7 www.nhg.org/
NHG-standaarden.
11 Leeuwen YD van, Baggen JL. Verziendheid: diagnostiek door de huisarts. Ned Tijdschr Geneeskd.
1994;138:1601–03.
12 NHG-patiëntenafbeeldingen afb.f 3. 7 www.NHG.
artsennet.nl.
13 Viera AJ. Predisease: when does it make sense?
Epidemiol Rev. 2011;33:122–34.
14 Weinreb RN, Aung T, Medeiros FA. The pathophysiology and treatment of glaucoma: a review. JAMA.
2014;311:1901–11.
15 Arroyo JG. Age-related macular degeneration: clinical
presentation, etiology, and diagnosis. UpTo Date online
juli 2015.
16 Nielen MMJ, Spronk I, Davids R, et al. Incidentie en prevalentie van gezondheidsproblemen in de Nederlandse
huisartsenpraktijk in 2013. Uit: NIVEL Zorgregistraties
eerste lijn; 2014. 7 www.nivel.nl/node/4096.
17 Lisdonk EH van de, Bosch WJHM van den, LagroJanssen ALM, Schers HJ. Ziekten in de huisartspraktijk.
Maarssen: Elsevier Gezondheidszorg; 2008.
23
18 Beek G van de, Schiffelers H. Onder vier ogen.
Leiderdorp: De medicus; 1988.
19 Rosenberg EA, Sperazza LC. The visually impaired patiënt. Am Fam Physician. 200815;77:1431–6.
347
Deel III Borst
Hoofdstuk 24 Hartkloppingen – 349
H.C.P.M. van Weert en R.J.G. Peters
Hoofdstuk 25 Hoesten – 367
A.P.E. Sachs, T.O.H. de Jongh, B.L. Broekhuijzen,
F.H. Rutten en Th.J.M. Verheij
Hoofdstuk 26Knobbel in de borst – 389
H.G.L.M. Grundmeijer en G.J. den Heeten
Hoofdstuk 27 Kortademigheid – 405
B.P.A. Thoonen en C. van Weel
Hoofdstuk 28 Pijn op de borst – 421
H.C.P.M. van Weert, R.J.G. Peters en
H.G.L.M. Grundmeijer
III
349
Hartkloppingen
H.C.P.M. van Weert en R.J.G. Peters
Samenvatting
Hartkloppingen komen vaak voor, maar lang niet iedereen gaat ervoor naar de
dokter. Veel mensen beschouwen het (af en toe) waarnemen van de hartslag als
normaal. Er is geen duidelijke relatie tussen het ervaren van hartkloppingen en het
bestaan van een objectieve ritmestoornis. Bij bijna de helft van de spreekuurbezoekers bestaat er geen aandoening van het hart, maar is een psychische of psychiatrische diagnose de verklaring voor hun klachten. Deze diagnose dient op positieve
gronden te worden gesteld. Ongeveer 30 % van de patiënten met een aritmie heeft
tevens last van paniekaanvallen of depressie. Beide aandoeningen komen vaak
samen voor. Behalve somatische diagnostiek dient bij iedere patiënt ook aandacht te
worden gegeven aan de belevingsaspecten van de klacht. Met behulp van anamnese en lichamelijk onderzoek kunnen boezemfibrilleren en extrasystolie met grote
waarschijnlijkheid worden vastgesteld. Een ECG-registratie tijdens een aanval is echter noodzakelijk om tot een definitieve diagnose te komen, in het bijzonder bij aanvalsgewijze klachten. Daarvoor zijn effectieve ambulante methoden beschikbaar. Als
het om ritme- of geleidingsstoornissen gaat, komen supraventriculaire tachycardieën
het meest voor. Al of niet aanvalsgewijs boezemfibrilleren is daarvan klinisch de
belangrijkste. Ventriculaire ritmestoornissen komen voornamelijk voor bij structurele
hartziekte. Begeleidende klachten kunnen wijzen op klinisch relevante ritmestoornissen. Ongeveer 10 % van de patiënten heeft een extracardiale aandoening, waarbij
met name anemie, de schildklier en bijwerkingen van medicatie van belang zijn.
24.1Inleiding – 351
24.2De klacht in de bevolking – 352
24.3De eerste presentatie bij de dokter – 352
© Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Media BV 2016
T.O.H. de Jongh, H. de Vries, H.G.L.M. Grundmeijer, B.J. Knottnerus (Red.), Diagnostiek van alledaagse
klachten, Kernboek, DOI 10.1007/978-90-368-1274-0_24
24
24.4Pathofysiologie en differentiële diagnose – 352
24.4.1De normale prikkelvorming en -geleiding – 352
24.4.2Pathofysiologie – 353
24.4.3Differentiële diagnose – 355
24.5Kansverdeling van diagnosen – 358
24.6Betekenis van de voorgeschiedenis – 359
24.7Betekenis van de anamnese – 360
24.8Betekenis van het lichamelijk onderzoek – 362
24.8.1Inspectie van de halsvenen – 363
24.8.2Palpatie van de pols – 363
24.8.3Auscultatie van het hart – 363
24.9Betekenis van eenvoudig aanvullend onderzoek – 363
24.9.1Het gewone 12-leads ECG – 363
24.9.2Laboratoriumonderzoek – 364
24.10Betekenis van complex aanvullend onderzoek – 364
24.10.1Ambulante ECG-registratie – 364
24.10.2Elektrofysiologisch onderzoek en behandeling – 365
Literatuur – 365
351
24.1 · Inleiding
> Ga naar de website 7 www.extras.bsl.nl/
dvak2016 voor de video bij dit hoofdstuk
24.1
Inleiding
De klacht hartkloppingen geeft het gevoel weer dat
het hart te snel of onregelmatig klopt of abnormaal
bonst [1]. Klachten van het hartritme worden door
mensen vaak als bedreigend ervaren. Stoornissen in het hart, en dan vooral in het ritme van het
hart, worden bovendien gemakkelijk opgemerkt,
in tegenstelling tot stoornissen in de functie van
andere organen.
Hartkloppingen hebben we allemaal wel eens.
Meestal wordt dat beleefd als normaal: bij inspanning of nervositeit. Soms kan een normale reactie
van het hart toch aanleiding geven tot ongerustheid. Soms ook veroorzaken ernstige ritme- of
geleidingsstoornissen opvallend weinig klachten
totdat een ernstige complicatie optreedt. Regelmatig verschijnen er berichten in de krant over jonge
sportmensen die plotseling overlijden ten gevolge
van een acute ‘hartstilstand’. Geen wonder dat
mensen zich ongerust kunnen maken over mogelijke ritmeafwijkingen. Omdat klachten over het
hartritme vaak ook nog aanvalsgewijs optreden
en zelden aanwezig zijn in de spreekkamer, weten
dokters er dikwijls niet goed raad mee en vormen
ze een diagnostisch probleem. Deze onzekerheid
kan aanleiding zijn voor overdadige diagnostiek
met een zeer geringe kans op het vinden van een
aandoening met klinische consequenties. Juist bij
een klacht als hartkloppingen kan het doen van
overbodige diagnostiek leiden tot (verdere) angstinductie. De eerst geconsulteerde dokter heeft
daarom een grote verantwoordelijkheid bij klachten als hartkloppingen. Indien een patiënt zich
meldt met hartkloppingen, dient allereerst onderscheid te worden gemaakt tussen een cardiale en
een niet-cardiale oorzaak en indien de oorzaak
niet-cardiaal is, wat is het dan wel? En indien cardiaal, gaat het dan om een probleem waarvoor een
behandeling nodig is en zo ja, op welke termijn en
door wie?
24
Het hart als cultureel fenomeen
Er bestaan gebroken harten, warme en koude
harten, grote harten en kleine hartjes. Je
kunt hartzeer hebben ten gevolge van een
harteloze hartenbreker. Dat gaat anderen
dan aan het hart. We slaken hartenkreten
en hebben hartenwensen. Bij veel mensen
zit het hart op de goede plaats en sommige
zijn erg hartelijk. Als het hart iemand in de
schoenen zinkt, dient hem een hart onder
de riem te worden gestoken en we kennen
allemaal wel een hartendief. Iedereen zal
het er hartgrondig en van ganser harte mee
eens zijn dat deze uitdrukkingen verwijzen
naar gemoedstoestanden. Dat is ook logisch,
want bij emotie reageert het hart met
een versnelling en soms een toegenomen
contractiekracht. We zijn ons dan goed bewust
van ons hart. Het hart wordt dan ook wel
gezien als de bron van het leven en van het
gevoel: levensgeluk sluit je in het hart en als
het hart stopt, dan ben je dood.
Mate van bewijskracht
Om de lezer een indruk te geven van de mate
van bewijskracht ter onderbouwing van een
aantal belangrijke diagnostische stappen, is
deze onderbouwing door de auteurs als volgt
aangegeven.
4 [E] = Voldoende bewijskracht; dat wil
zeggen: meerdere goed opgezette
onderzoeken met eensluidende
uitkomsten in een vergelijkbare populatie.
4 [A] = Sterke aanwijzingen of indirect
bewijs; dat wil zeggen: één goed opgezet
onderzoek met betrekking tot een
vergelijkbare populatie, of meerdere
onderzoeken in andere, niet geheel
vergelijkbare populaties.
4 [C] = Consensus uit richtlijnen of
standaarden met betrekking tot de
populatie.
24
352
Hoofdstuk 24 · Hartkloppingen
24.2
De klacht in de bevolking
Desgevraagd zegt 8 % van de Nederlandse bevolking
de afgelopen 2 weken last te hebben gehad van hartkloppingen, vrouwen tweemaal zo vaak als mannen.
De klacht is daarbij sterk leeftijdsafhankelijk: onder
de 14 jaar komt hij vrijwel niet voor en bij 65-plussers
bij ruim 10 % van de ondervraagden [2]. De meeste
mensen gaan hiermee niet naar de dokter.
Soms wordt een bij iedereen wel eens voorkomende afwijking van het ritme gevoeld onder
invloed van houding en toegenomen opmerkzaamheid; in het bijzonder ’s nachts wordt, liggend
op de zij, het kloppen plotseling gevoeld. Dikwijls
wordt het gevoel ook in het oor opgemerkt, liggend met het oor op het kussen.
De klacht kan betrekking hebben op een
gevoel van een toegenomen kracht van de hartslag (het bonzen), een afwijkende frequentie van
de hartslag, een onregelmatigheid of het gevoel
dat het hart overslaat. Patiënten maken zich vaak
zorgen dat deze klachten een symptoom zijn van
hartaandoeningen en een voorbode van naderend
onheil. Hartkloppingen behoren tot de meest frequent voorkomende somatisch onvoldoende verklaarde lichamelijke klachten (SOLK) en hangen
samen met de neiging tot somatisatie [3]. Men kan
ook behoorlijk veel last hebben van een hart dat
op onvoorspelbare momenten op hol lijkt te slaan.
De mate van hinder van de klachten lijkt
niet alleen afhankelijk van de oorzaak. Neiging
tot somatisatie en dagelijkse stress zijn eveneens
belangrijk [4]. Een jaar na presentatie bij de huisarts of op de Spoedeisende Hulp van een ziekenhuis
heeft 75 % van de patiënten met hartkloppingen er
nog steeds hinder van, wat bij 12 % leidt tot werkverzuim [5]. Bijna de helft van de patiënten ervaart
geen verbetering na uitgebreide cardiologische evaluatie, ongeacht of een ritmestoornis dan wel een
gewoon sinusritme wordt vastgesteld [6]. De mortaliteit na een jaar bleek gemiddeld niet verhoogd.
24.3
e eerste presentatie bij de
D
dokter
Jaarlijks bezoeken 8 van de 1.000 ingeschreven patiënten de huisarts in verband met nieuwe
klachten over hartkloppingen of overslaan [7]
(. fig. 24.1). Ook de Spoedeisende Hulp van een
ziekenhuis wordt nogal eens geconsulteerd. Vrouwen komen op alle leeftijden bijna tweemaal zo
vaak met deze klacht als mannen en de hartkloppingen worden vaker gepresenteerd als de leeftijd
stijgt [7]. Kinderen klagen vrijwel nooit over hartkloppingen, van de 75-plussers bezoekt jaarlijks
1,3 % van de mannen en 1,9 % van de vrouwen
hiermee het spreekuur van de huisarts (. fig. 24.1).
Er is maar een gering verband tussen klachten
en afwijkingen op het elektrocardiogram (ECG)
bij patiënten met hartkloppingen. Gemiddeld
wordt bij slechts 40 % van de patiënten met klachten een ECG-afwijking (al of niet pathologisch)
aangetroffen. Anderzijds blijkt dat nog geen 10 %
van de afwijkingen op een holterregistratie voor
de patiënt zijn waar te nemen en dat is onafhankelijk van de ernst van een al dan niet aanwezige
ritmestoornis [8]. Het verband tussen klachten
en ECG-afwijkingen is sterker voor klachten van
overslaan, stoppen en irregulariteit dan voor een te
snelle of te langzame hartslag.
24.4
athofysiologie en differentiële
P
diagnose
24.4.1
e normale prikkelvorming en
D
-geleiding
Prikkelvorming vindt in een gezond hart plaats
in alle cellen van de sinus- (of sinoauriculaire)
knoop (SA-knoop), de atrioventriculaire knoop
(AV-knoop) of de andere purkinje-weefsels. Na
een depolarisatie zijn de cellen enige tijd niet
prikkelbaar (de refractaire periode). Pas op het
moment dat een cel zijn drempelpotentiaal weer
heeft bereikt, ontstaat er een spontane ontlading
(zie . fig. 24.2). In fase 0 vindt een zeer snelle
depolarisatie plaats door een zeer snelle instroom
van Na +- ionen, waardoor het inwendige van de
cel kortdurend positief geladen is ten opzichte
van het uitwendige. Daarna vindt een wat tragere instroom van Ca 2 +- ionen plaats (fase 2),
gevolgd door een snelle repolarisatie (fase 3, uitstroom van K + ). Tijdens deze fasen is de cel niet
opnieuw prikkelbaar. Gedurende fase 4 stromen
Na + en K + de cel respectievelijk uit en in totdat
de uitgangssituatie is bereikt. Bij een spontaan
353
24.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
mannen
vrouwen
20,5
21,1
25
9,7
5,3
0,2
0,4
0,0
0,7
5
5,0
2,6
3,6
7,8
10
0
10,4
15
10,8
13,1
16,2
20
0–4 5–14 15–24 25–44 45–64 65–74
leeftijdsgroep >
75+
totaal
. Figuur 24.1 Incidentie van de klacht hartkloppingen
(contactreden K04) aan het begin van een episode in de
huisartsenpraktijk, per 1.000 patiënten per jaar. [7]
+15 mv
a
fase 1
fase 2
0
fase 0
–40 mv
fase 3
refractaire
periode
QRS
P
fase 4
T
b
400 msec
24
AV-knoop. De doorgang tussen boezems en kamer
wordt effectief geïsoleerd door een groot bindweefselseptum met in een normaal hart slechts
één doorlaatbare plaats: de AV-knoop. In deze
AV-knoop wordt de prikkel even vertraagd en vervolgens zeer snel voortgeleid via de bundel van His
en de bundeltakken naar het spierweefsel van de
ventrikels. De prikkel verspreidt zich als een golf
over het myocard en loopt dood op het bindweefselseptum tussen boezems en kamers. Dit is op het
ECG te zien als het QRS-complex. De daaropvolgende repolarisatie van de hartspiercellen is op het
ECG te zien als de T-top.
De cellen in de sinusknoop zijn de snelste
repolariseerders van het hart en hebben dus het
hoogste interne ritme. Zij vuren het snelst en de
actiepotentiaal vanuit deze cellen bereikt de overige hartspiercellen voordat deze spontaan tot ontlading komen. De route waarlangs dat gebeurt, is
schematisch weergegeven in . fig. 24.3.
Het tempo van de prikkelvorming is afhankelijk van de inherente frequentie van de sinusknoop. Deze staat sterk onder invloed van het
autonome zenuwstelsel. Adrenerge prikkeling
versnelt de ontlading en vagale prikkeling veroorzaakt een vertraging, zowel van de sinusknoop
als van de prikkelgeleiding in de AV-knoop.
Alle omstandigheden met adrenerge prikkeling
(inspanning, emoties, opwinding, pijn, maar
ook perifeer O2-tekort) doen daarom de hartfrequentie toenemen. Omstandigheden met vagale
prikkeling (prikkeling van de sinus caroticus,
misselijkheid, braken) vertragen de frequentie.
Behalve tempowisselingen treden ook wisselingen
in contractiekracht op volgens het zogenoemde
Starling-principe: naarmate een spiercel verder
wordt uitgerekt, neemt de kracht van de samentrekking toe (binnen bepaalde grenzen).
. Figuur 24.2 Een niet-spontaan depolariserende
hartspiercel. a Elektrische activiteit hartspiercel. b
Bijbehorend ECG.
24.4.2
depolariserende cel verloopt de fase 4 niet vlak,
maar vindt een spontane, trage depolarisatie
plaats, totdat een drempelwaarde wordt overschreden en een snelle depolarisatie plaatsvindt (fase 0).
De activering van de boezems is op het ECG te
zien als de P-top. Via de atria bereikt de prikkel de
Ritmestoornissen kunnen berusten op een stoornis in de prikkelvorming, een stoornis in de
prikkelgeleiding of een combinatie van de twee.
Abnormale prikkelvorming en -geleiding kunnen
in principe overal in het hart optreden. We spreken dan over ectopische prikkelvorming. Indien
Pathofysiologie
354
Hoofdstuk 24 · Hartkloppingen
sinusknoop
AV-knoop
bundel van His
door congenitale afwijkingen aan de ionkanalen
van de hartcellen. Een voorbeeld van zo’n congenitale en erfelijke afwijking is het lange QT-syndroom, waarbij de repolarisatie vertraagd is en op
basis van triggered activity ernstige ventriculaire
ritmestoornissen kunnen ontstaan.
Stoornissen in de prikkelgeleiding
24
bundeltakken
z
bijbehorend ECG
. Figuur 24.3
De normale prikkelgeleiding.
de frequentie hoog genoeg is, neemt de abnormale
pacemaker de functie van de SA-knoop over.
Stoornissen in de prikkelvorming
De twee belangrijkste mechanismen van abnormale prikkelvorming zijn:
1. abnormale automaticiteit;
2. triggered activity.
z
Ad 1 Abnormale automaticiteit
De cellen in de sinus- of de AV-knoop hebben een
eigen ‘automatisch’ ritme. Het hart zou op grond
van het eigen ritme ook zonder (para)sympathische stimulering kunnen kloppen (zelfs buiten het
lichaam). Onder pathologische omstandigheden
kunnen ook andere cellen in het geleidingssysteem
en zelfs hartspiercellen een eigen ritme ontwikkelen. Dan vindt de prikkelvorming dus niet (alleen)
in de sinusknoop plaats, maar ook elders. Dergelijke abnormale automaticiteit wordt vooral tijdens
ischemie waargenomen, en tijdens herstel daarvan.
z
Ad 2 Triggered activity
Triggered activity ontstaat wanneer na een normale repolarisatie spontaan depolariserende
stroompjes (‘after depolarizations’) optreden die
de drempelwaarde overschrijden met als resultaat
een ontlading (. fig. 24.4). Deze ontlading kan
eenmalig zijn en leidt tot een extrasystole. Er kan
ook een serie van ontladingen ontstaan, wat leidt
tot tachycardie en soms kamerfibrilleren. Deze
triggered activity kan ontstaan ten gevolge van
sommige medicijnen (bijvoorbeeld digoxine) en
Re-entry tachycardie of cirkeltachycardie
Re-entry is een fenomeen waarbij de impuls na activering niet uitdooft, maar zichzelf in stand houdt
door een cirkelvormig traject te doorlopen en weer
terug te keren naar de plaats van vertrek. Extrasystolen kunnen een tachycardie starten, maar deze ook
weer stoppen. Dat laatste gebeurt als een extrasystole
een deel van de geleidingsweg refractair maakt.
Re-entry kan ontstaan op basis van een anatomische
afwijking (anatomisch substraat) of door beschadiging van de hartcellen (functioneel substraat).
De cirkel kan voorkomen in:
4 het atrium: boezemflutter of sommige vormen
van boezemtachycardie (regelmatig) en boezemfibrilleren (onregelmatig);
4 de AV-knoop: AV-nodale re-entry tachycardie
(AVNRT) (. fig. 24.5);
4 zowel atriaal als ventriculair weefsel: atrioventriculaire re-entry tachycardie (AVRT). De
oorzaak van een AVRT is een tweede verbinding tussen boezems en kamers (de zogeheten
bundel van Kent). Het klinische beeld dat bij
deze stoornis hoort, wordt het syndroom van
Wolff-Parkinson-White genoemd;
4 het ventrikel: kamertachycardie.
z
Een blok
Een abnormale vertraging of blokkade in de voortgeleiding van een prikkel (het zogenoemde blok,
geeft bijna nooit klachten van hartkloppingen) kan
in principe op elke plaats in de geleidingswegen
optreden. Naar gelang de ernst van het blok wordt
onderscheid gemaakt in:
1. een eerstegraads AV-blok, waarbij alle atriale
impulsen leiden tot een verlate kamercontractie, omdat de vertraging zich bevindt in
de AV-knoop of de bundel van His. Dit wordt
niet door de patiënt waargenomen en is niet te
voelen aan de pols; op het ECG is een toename
van het PQ-interval te zien;
355
24.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
24
EAD: early after depolarisation
0
DAD: delayed after depolarisation
. Figuur 24.4 Triggered activity. Tijdens repolarisatie treden korte depolariserende stroompjes op. Bij het overschrijder
van een bepaalde drempel ontstaat er een ontlading.
s
f
. Figuur 24.5 Bij re-entry in de AV-knoop is sprake
van een pad met een langzame geleiding met een korte
refractaire periode (s) en een pad met een snelle geleiding met een lange refractaire periode (f). De impuls van
een boezemsystole kan niet langs het pad met de lange
refractaire periode en gaat dan via de langzaam geleidende
weg naar het ventrikel. Retrograad kan deze impuls dan
via het pad met de snelle geleiding en de lange refractaire
periode opnieuw het eerstgenoemde pad activeren, dat
inmiddels niet meer refractair is. Dan is een cirkeltachycardie
ontstaan. Op het ECG valt direct op dat de P-top ontbreekt (de depolarisatie van het atrium) en er een redelijk
normaal QRS-complex bestaat. De aanloop (fase 0) is echter
veranderd.
2. een tweedegraads blok (. fig. 24.6) veroorzaakt
meestal ook geen klachten; soms voelt de
patiënt dat er af en toe een slag uitvalt. Men
onderscheidt twee typen:
a. Mobitz I (meestal wenckebach-blok
genoemd): er is sprake van toenemende
vertraging in de AV-knoop, totdat een
impuls niet meer wordt doorgegeven.
Daarna begint de cyclus opnieuw. Op het
ECG ziet men een progressieve toename
van de PQ-tijd, totdat een P-top plotseling niet meer wordt gevolgd door een
QRS-complex;
b. Mobitz II: het blok bevindt zich perifeer in
de bundel van His of in de bundeltakken.
De prikkel wordt soms plotseling, zonder
voorafgaande vertraging niet meer doorgegeven. Dit komt vaak voor in een vaste
verhouding, bijvoorbeeld drie op een of vier
op een. Op het ECG ziet men een blokkade
van een P-top zonder voorafgaande verlenging van de PQ-tijd;
3. een derdegraads AV-blok. Geen enkele impuls
wordt door de AV-knoop voortgeleid. Er is
sprake van een (meestal ventriculair) escaperitme, in het algemeen <40/min. Men palpeert
een trage pols. Op het ECG is te zien dat
P-toppen en QRS-complexen onafhankelijk
van elkaar optreden: de AV-dissociatie. Omdat
het escaperitme meestal in distaal purkinje-weefsel ontstaat, is het QRS-complex van
het escaperitme breed. Bij het acuut optreden
van een derdegraads blok klaagt de patiënt
over duizeligheid of verliest het bewustzijn
(adams-stokes-aanval). Bij de chronische vorm
is de symptomatologie minder uitgesproken,
maar wordt geklaagd over vermoeidheid.
24.4.3
Differentiële diagnose
Een abnormale hartslag kan worden veroorzaakt
door exogene (buiten het hart gelegen) oorzaken en door afwijkingen van het hart zelf. Men
356
Hoofdstuk 24 · Hartkloppingen
Mobitz I
Mobitz II
24
Mobitz I
Mobitz II
. Figuur 24.6 Het tweedegraads AV-blok. Slechts een deel van de P-toppen wordt voortgeleid naar de kamers. Bij het type
I (Wenckebach) is er een toenemende vertraging in de geleiding totdat een P-top niet meer wordt voortgeleid. Bij het type II
is de geleidingstijd constant, maar wordt een impuls plotseling niet meer voortgeleid.
onderscheidt bradycardie (frequentie <60/min),
tachycardie (frequentie >100/min) en een normale
frequentie (frequentie 60–100/min).
Bradycardie
Bradycardie kan berusten op extracardiale oorzaken,
zoals het gebruik van bètablokkers, hypothyreoïdie
en vagale stimulering. Cardiale oorzaken betreffen
een groot slagvolume (sporthart), een zieke sinusknoop (sick sinus syndrome) (bradycardie afgewisseld
met tachycardie: het brady-tachycardiesyndroom) en
geleidingsstoornissen (het atrioventriculaire blok).
Geleidingsstoornissen komen zelden voor in een
gezond hart. In een oud of beschadigd hart, bijvoorbeeld na een hartinfarct of bij coronairlijden, komen
geleidingsstoornissen vaker voor.
Een ernstige bradycardie wordt aangetroffen bij een derdegraads blok. Geen enkele atriale
prikkel bereikt dan de ventrikels, zodat deze contraheren op het eigen ritme van de distale purkinje-cellen. De frequentie is dan in de regel lager dan
40. Men spreekt over een escaperitme.
Tachycardie
Tachycardie kan worden ingedeeld op grond van
plaats van prikkelvorming: zie kader Indeling van
tachycardieën.
Tachycardie kan berusten op een toegenomen
adrenerge prikkeling van de sinusknoop (de sinustachycardie) of op abnormale automaticiteit, op
re-entry of op triggered activity. Men spreekt dan
over een tachyaritmie. Een handvat voor de differentiële diagnostiek is weergegeven in . tab. 24.1.
z Regelmatige tachycardie, aanvalsgewijs met
geleidelijk begin en einde
De meest voorkomende tachycardie is de sinustachycardie. Deze tachycardie wordt gezien bij hartfalen, maar is meestal secundair aan een extracardiale
oorzaak. Daarbij nemen psychiatrische aandoeningen een vooraanstaande plaats in. In de eerste lijn
vormen angststoornissen een grote en heterogene
groep. Hartkloppingen worden in de DSM genoemd
als een van de symptomen van paniekstoornis, maar
ze komen ook voor bij de gegeneraliseerde angststoornis, bij fobieën en bij de somatisatiestoornis. Het
is belangrijk een psychiatrisch probleem zo snel en
accuraat mogelijk vast te stellen, aangezien het risico
van iatrogene schade door (te) uitgebreide somatische diagnostiek juist bij deze patiënten groot is. Bij
jonge mensen wordt de verklaring voor de hartkloppingen frequent gevonden in psychiatrische aandoeningen. Maar aan de andere kant bestaat daarom
vooral bij jonge mensen met een lage a-priorikans op
357
24.4 · Pathofysiologie en differentiële diagnose
cardiale ziekten nogal eens de neiging om de klachten
te snel toe te schrijven aan angst en paniek, temeer
daar hartkloppingen vaak angst induceren en mogelijk paniek luxeren. In een onderzoek onder 107 patiënten met een supraventriculaire tachycardie bleek
bij 67 % tevens een paniekstoornis aanwezig. Ook
hier geldt dat twee aandoeningen soms naast elkaar
bestaan, maar men dient ook te bedenken dat paniek
het gevolg kan zijn van hartkloppingen. In dat geval
verdwijnt de paniek na adequate behandeling van de
hartkloppingen [9]. Een te snelle labeling als paniekstoornis staat adequate behandeling dan in de weg.
z Regelmatige tachycardie, aanvalsgewijs met
abrupt begin en einde
Meestal gaat het hier om een re-entry- of cirkeltachycardie. Het meest frequent komt voor een
AV-nodale re-entry tachycardie (AVNRT). Relatief zeldzaam is een congenitale cirkeltachycardie
(AVRT) zoals het syndroom van Wolff-ParkinsonWhite en de boezemflutter- of tachycardie.
Een kamertachycardie is een ernstige, soms
levensbedreigende aandoening. Deze ontstaat vrijwel uitsluitend in een beschadigd hart.
z
Regelmatig continue tachycardie
(Zelf)medicatie geeft soms aanleiding tot hartkloppingen. In het bijzonder bètamimetica (salbutamol),
vasodilatantia en antiaritmica (!) kunnen bij daarvoor gevoelige mensen een tachycardie veroorzaken.
Cafeïne, nicotine, cocaïne en amfetamine zijn genotmiddelen met een aritmogeen effect. Ook metabole
aandoeningen zoals hypoglykemie kunnen een tachycardie veroorzaken, maar dat is niet de meest op de
voorgrond staande klacht. Tachycardie komt tevens
voor bij feochromocytoom, maar deze aandoening
is zeer zeldzaam. Fysiologisch is de tachycardie bij
zwangerschap, koorts en anemie. Ook hyperthyreoïdie gaat vaak gepaard met een tachycardie.
z
Onregelmatige tachycardie
Boezemfibrilleren is op oudere leeftijd de meest voorkomende ritmestoornis. Het kan aanvalsgewijs of
continu voorkomen. Hierbij vindt er in de boezems
een chaotische elektrische activiteit plaats als gevolg
van verschillende re-entry-circuits in de boezems. De
ventrikels worden met volkomen onregelmatige tussenpozen geprikkeld, wat leidt tot een onregelmatige
pols en soms een verminderde cardiale output. Een
24
tweede gevolg van de volkomen chaotische elektrische boezemactiviteit is dat de boezems niet meer
contraheren en er stasis van bloed kan optreden met
als gevolg trombusvorming. Een embolie en vooral
een CVA kunnen daarvan het gevolg zijn. Meestal
wordt boezemfibrilleren aangetroffen in een beschadigd hart. Een enkele keer komt het idiopathisch
voor, op jonge leeftijd. Men spreekt dan van ‘lone
atrial fibrillation’. Boezemfibrilleren veroorzaakt echter lang niet altijd klachten [10]. Hoewel het meestal
voorkomt bij een snelle frequentie, kan boezemfibrilleren ook voorkomen bij een normale frequentie.
Sick sinus syndrome is een verzameling ritme- en
geleidingsstoornissen die het gevolg zijn van een
slecht functionerende sinusknoop. Hieronder vallen de sinusbradycardie en sinustachycardie of
boezemfibrilleren, het sinoauriculair blok of allemaal. Typisch is het wisselende ritme.
Anders gezegd: sick sinus is niet een aparte entiteit, maar een van de onderliggende oorzaken van
bijvoorbeeld boezemfibrilleren.
Indeling tachycardieën
Tachycardieën worden ingedeeld op grond
van de plaats van prikkelvorming. Vanouds
worden de termen ‘ventriculair’ en ‘supraventriculair’ gebruikt. Deze termen zijn – op grond
van anatomische argumenten – ongelukkig
gekozen. Tot het supraventriculaire weefsel
worden gerekend de atria, de AV-knoop en de
bundel van His. Het ventriculaire weefsel bestaat
daarbij uit de beide kamers, het septum en de
bundeltakken. Tegenwoordig wordt dan ook vaak
gesproken over smal-complex en breed-complex
tachycardieën. Deze indeling volgt het
ECG-beeld, waar het QRS-complex verbreed is
wanneer de activering van de ventrikels niet
verloopt via de normale route. Alle ventriculaire
tachycardieën zijn dan breed-complex, net als
een tachycardie die ontstaat op basis van een
abnormale voortgeleiding van een supraventriculair ritme. De overige tachycardieën
die voor de geleiding gebruik maken van
normaal functionerende purkinje-vezels zijn
smal-complex. In dit hoofdstuk wordt de oude
terminologie gehandhaafd omdat die meestal
nog wordt gebruikt.
358
Hoofdstuk 24 · Hartkloppingen
. Tabel 24.1
regelmatig
24
Differentiële diagnose van (paroxismale) tachycardie.
supraventriculair
sinustachycardie
v
boezemtachycardie
z
boezemflutter
z
AV-nodale re-entry (AVNRT)
v
atrioventriculaire re-entry tachycardie (AVRT)
z
kamertachycardie
onregelmatig
z
boezemfibrilleren
v
v = vaak oorzaak van hartkloppingen in de huisartsenpraktijk.
s = soms.
z = zelden.
cursief gezette diagnosen dienen met spoed te worden uitgesloten.
Normale frequentie
4 Toegenomen opmerkzaamheid. In een stille
omgeving en vooral bij het liggen op de linkerzijde kan iemand zich bewust worden van zijn/
haar hartslag. Ook in het oor hoort men het
hart wel eens ruisen. Dit zijn normale gewaarwordingen, maar ze veroorzaken bij sommige
mensen een angstig gevoel. Men klaagt dan
wel over hartkloppingen.
4 Verhoogd hartminuutvolume. Soms klagen
patiënten over hartkloppingen zonder dat er
sprake is van een afwijking van de normale
frequentie of regelmaat. Dat is vooral het geval
wanneer de contractiekracht van de slagen is
toegenomen. Daarvan is bijvoorbeeld sprake
bij een verhoogde sympathicotonus, aortaklepinsufficiëntie en zwangerschap. In het
bijzonder de aortaklepinsufficiëntie kan aanleiding geven tot klachten over ‘hartbonzen’.
4 Extrasystolen. Bij extrasystolen is er een
geïsoleerde, vroeg vallende contractie, gevolgd
door een wat langere pauze. Extrasystolen
kunnen voorkomen in zowel de boezem als
de kamer (respectievelijk boezemextrasystole
(BES) en kamerextrasystole (VES). De slag
na die pauze is vaak extra krachtig, omdat
de vulling van de ventrikels is toegenomen.
Geïsoleerde extrasystolen komen bij iedereen
wel eens voor en zijn onschuldig. Indien twee
extrasystolen na elkaar ontstaan, spreekt men
van doubletten, bij drie of meer ventriculaire
extrasystolen achtereen spreekt men per
definitie van kamertachycardie. Dat kan wijzen
op myocardschade of erfelijke aandoeningen,
bijvoorbeeld hypertrofische cardiomyopathie
of het lange QT-syndroom.
24.5
Kansverdeling van diagnosen
In Nederlands onderzoek bij patiënten die werden geëvalueerd omdat de huisarts dacht aan een
aritmie, werd bij 28,3 % van de patiënten ook werkelijk een aritmie gevonden; bij 8,3 % was deze
relevant (behandeling noodzakelijk of gewenst).
Bij 73 % van de patiënten was de primaire klacht
hartkloppingen [11].
Zoals bij de meeste klachten, is de kans op het
aantreffen van somatische pathologie groter naarmate de patiënt ouder is. Dat geldt vooral voor
boezemfibrilleren/flutter, al of niet aanvalsgewijs.
Met iedere 10 levensjaren verdubbelt het risico op
atriumfibrilleren [12]. Ook medicatie kan nog wel
eens hartkloppingen veroorzaken en ook daarvoor
zijn ouderen meer ‘at risk’. Angst, ongerustheid en
paniekstoornis komen daarentegen vaker voor bij
jonge mensen (. tab. 24.2). Naarmate een patiënt
minder hypochondrisch is, minder psychosociale
stress rapporteert en ouder is, neemt de kans op
pathologische ritmestoornissen toe [14].
De verdeling van de cardiale oorzaken van hartkloppingen uit de huisartsregistratieprojecten is
weinig informatief, omdat het gebruikte registratie-
24
359
24.6 · Betekenis van de voorgeschiedenis
. Tabel 24.2 Einddiagnosen bij de klacht hartkloppingen in de huisartsenpraktijk (a-priorikansen in procenten per
leeftijdsgroep) [13].
diagnose
hartkloppingen e.c.i.
cardiaal
paroxismale tachycardie
ectopie
boezemfibrilleren
psychosociaal/
psychiatrisch
65–75
75 +
totaal
47
37
41
37
31
38
11
5
10
11
18
10
–
8
5
7
10
7
–
1
4
10
10
5
8
2
3
–
4
angstig/nerveus
–
7
3
3
2
4
bijwerking medicatie
restgroep
5
2
2
1
–
2
16
5
7
3
2
5
–
2
1
7
–
2
13
22
25
18
27
22
de 15 jaar is de klacht zo zeldzaam, dat een betrouwbare verdeling in einddiagnosen niet beschikbaar is.
systeem niet specifiek genoeg is (uitzondering: boezemfibrilleren), terwijl het voor de behandeling wel
noodzakelijk is om een specifieke diagnose te stellen.
In een onderzoek onder patiënten op een afdeling Spoedeisende Hulp en poliklinieken van een
ziekenhuis in de Verenigde Staten werden alle
patiënten met hartkloppingen als primaire klacht
prospectief gevolgd. Zo nodig werd hierbij gebruik
gemaakt van geavanceerde diagnostische technieken en er werd specifiek gecodeerd [5]. Slechts bij
een minderheid kon een cardiale oorzaak worden
vastgesteld (. tab. 24.3). Opmerkelijk is dat deze
verdeling vrij constant blijkt, ongeacht in welk
echelon van de zorg men kijkt [1, 2].
24.6
45–64
11
angst ziekte
aOnder
25–44
hyperventilatie
crisis
anders extracardiaal
15–24a
etekenis van de
B
voorgeschiedenis
Een cardiovasculaire voorgeschiedenis (hartinfarct, bekende ritmestoornis of hypertensie) verhoogt niet alleen de kans op het bestaan van een
pathologische ritmestoornis met een factor 4–5,
maar geeft bovendien richting aan het denken
over de aard van de ritmestoornis en de betekenis
[5, 11, 15]. Een patiënt met een oud hartinfarct
heeft veel meer kans op een ventriculaire stoornis
of op een geleidingsprobleem. Bij een aandoening
van de mitralisklep komt boezemfibrilleren vaak
voor. Deels samenhangend met het voorgaande
is de kans op het bestaan van een ritmestoornis
tevens groter wanneer de patiënt al cardiovasculaire medicatie gebruikt. Bovendien dient men te
bedenken dat een beschadigd hart een ritmestoornis moeilijker kan verdragen dan een gezond hart.
Er ontstaan eerder hemodynamische problemen.
In een Engels onderzoek onder naar de cardioloog
verwezen patiënten bleken bovendien het mannelijk geslacht, een langere duur van de klachten en
het verrichten van zware lichamelijke inspanning
samen te hangen met het bestaan van een pathologische ritmestoornis [6].
Somatiserende patiënten nemen lichamelijke
veranderingen ‘anders’ waar en raadplegen de arts
vaker in verband met fysiologische verschijnselen.
Het gebruik van psychiatrische medicatie verhoogt
de kans op het bestaan van een angststoornis en/of
depressie en verlaagt de kans op een pathologische
ritmestoornis. Hetzelfde geldt voor bekende psychosociale problematiek en ‘frequent attending’ [11].
Sommige ritmestoornissen zijn erfelijk. Indien
acute hartdood of onverklaarde wegrakingen,
vooral op jonge leeftijd in een familie voorkomen,
neemt de kans op het bestaan van een erfelijke
aandoening toe.
Hoofdstuk 24 · Hartkloppingen
360
. Tabel 24.3 Diagnosen bij patiënten met hartkloppingen bij gebruik van geavanceerde diagnostische technieken
(in procenten). [5]
cardiaal
43,2
relevant cardiaal
24
mogelijk relevant
niet-cardiaal
10,0
andere supraventriculaire tachycardie
9,5
boezemflutter
5,8
hartbonzen bij klepafwijkingen
2,2
ventriculaire tachycardie
2,1
overig
2,7
ventriculaire extrasystole (VES)
7,9
boezemextrasystole (BES)
3,2
40,5
psychiatrie (angst en paniek)
30,5
anders (medicatie, schildklier,
koffie, anemie, cocaïne)
10
onverklaard
24.7
boezemfibrilleren (BF)
Betekenis van de anamnese
Naar de betekenis van anamnese en lichamelijk
onderzoek is weinig empirisch onderzoek gedaan.
Bij de anamnese gaat het om de volgende kenmerken: (1) frequentie, (2) regelmaat, (3) duur en verloop, (4) begeleidende verschijnselen, (5) gebruik
van genees- en genotmiddelen, (6) omstandigheden waaronder de aanvallen optreden, en (7) familiaire belasting. Een zorgvuldige anamnese kan
duidelijk richting geven aan de differentiële diagnostiek (zie het stroomdiagram in . fig. 24.7).
4 Ad 1: Is de frequentie te langzaam, te snel, of
normaal?
Wat betreft de frequentie worden onderscheiden tachycardie (frEq. >100/min), normaal
ritme (60–100/min) en bradycardie (frEq. <60/
min). Een tachycardie komt voor bij extracardiale oorzaken. Een angst- en paniekstoornis is
hoofdzakelijk een anamnestische diagnose. Bij
een paniekaanval is sprake van zowel cognitieve (ik ga dood, ik word gek), autonome
(hyperventilatie, hartkloppingen) als motorische (trillen) verschijnselen. Een paniekaanval
is een kortdurende periode van intense angst,
die binnen 10 minuten een maximum bereikt.
Daarbij treedt vaak een gevoel van acuut
16,3
gevaar op of dreigend onheil. Er is sprake van
een paniekstoornis wanneer verschillende van
dergelijke paniekaanvallen optreden zonder
direct aanwijsbare oorzaak. Specifieke fobieën
en de sociale fobie hebben een anamnestisch
kenmerkend patroon. Een gegeneraliseerde
angststoornis geeft meer continue klachten.
Deze gaat gepaard met overmatig piekeren
en zorgen over gewone dingen, onder andere
gewone lichamelijke verschijnselen. De grens
met hypochondrie is in de algemene praktijk
vaak moeilijk te trekken. Ook gewone nervositeit kan aanleiding geven tot hartkloppingen.
Over het algemeen weten patiënten dat wel.
De frequentie kan informatie verschaffen
over de soort ritmestoornis: zeer snelle ritmes
(>200) komen voor bij een supraventriculaire
aritmie; een ventriculair ritme is meestal
langzamer. De tachycardie bij extracardiale
oorzaken is over het algemeen minder snel.
De frequentie bij een bradycardie is op zichzelf
weinig informatief. Een polsfrequentie onder
de 40 zonder sporthart kan wijzen op een ventriculair escaperitme. Bij een normaal ritme
hebben we in het algemeen te maken met een
normaal hart. Soms zijn structurele afwijkingen (bijvoorbeeld een aorta-insufficiëntie) de
oorzaak van hartbonzen.
361
24.7 · Betekenis van de anamnese
extra-cardiaal
cocaïne
continu
regelmatig
geleidelijk
begin/einde
beschadigd
hart
ventriculair
onbeschadigd
hart
cirkeltachycardie
abrupt
begin/einde
snel
onregelmatig
boezemfibrilleren
multipele VES'en
overslaan
hartkloppingen
sinustachycardie
ventriculaire en
boezemextrasystolen
normaal
geen bonzen
toegenomen
opmerkzaamheid
bonzen
hartklepafwijking
geen overslaan
onbeschadigd hart
sporthart
bij hypothyreoïdie
bètablokkers
beschadigd hart
geleiding stoornis
sick sinus
langzaam
. Figuur 24.7
Stroomdiagram bij de diagnostiek van ritmestoornissen [5].
24
362
24
Hoofdstuk 24 · Hartkloppingen
4 Ad 2: Is het ritme regelmatig of juist niet?
Een supraventriculaire tachyaritmie is altijd
regulair, uitgezonderd het boezemfibrilleren.
Bij boezemfibrilleren is het ritme volkomen
irregulair. Een (of enkele) irregulaire slag(en)
bij een regelmatig basisritme wijst (wijzen) op
extrasystolie.
4 Ad 3: Bestaan de klachten continu of aanvalsgewijs? Indien aanvalsgewijs, hoe begint en
eindigt een aanval?
Continue tachycardie kan wijzen op boezemfibrilleren, maar ook op een sinustachycardie
(schildklier, angst, anemie of als bijwerking
van medicatie). Wanneer er sprake is van aanvalsgewijze (paroxismale) klachten, wijst een
langzaam begin en einde op een sinustachycardie. Soms weet de patiënt niet meer hoe het
begon of eindigde. Bij alle andere paroxismale
supraventriculaire en ventriculaire tachycardieën zijn begin en einde plotseling.
Vagale stimulering (valsalvamanoeuvre, drinken van koud water, druk op de oogbol) leidt
tot een verlenging van de refractaire periode
van de AV-knoop. Is de patiënt in staat een
aanval te beëindigen met behulp van vagusstimulering, dan is meestal de AV-knoop noodzakelijk voor het onderhouden van de stoornis.
Vertraagt het ritme wel, maar dient zich na het
beëindigen van de manoeuvre opnieuw een
tachycardie aan, dan betreft het bijna altijd een
supraventriculair ritme.
4 Ad 4: Zijn er begeleidende verschijnselen?
Een klassiek verschijnsel is de polyurie bij een
supraventriculaire ritmestoornis. Hoewel dit in
ieder leerboek wordt vermeld, is hierover geen
onderzoek gevonden en in de praktijk komt
het zelden voor.
Extracardiale aandoeningen hebben bijna
altijd bijkomende klachten. Bij hyperthyreoïdie vallen patiënten ook af, zijn opgejaagd en
nerveus, trillen en transpireren snel. Bij een
anemie klagen patiënten soms ook over duizeligheid en/of kortademigheid.
Flauwvallen, zwart voor de ogen worden,
vallen, kortademigheid en verminderde
inspanningstolerantie zijn verschijnselen die
wijzen op hemodynamische consequenties.
Soms kan een aanval van angina pectoris
worden geluxeerd. Indien deze klachten samen
vóórkomen met hartkloppingen, wijst dat in de
richting van een klinisch relevante ritmestoornis. Het is belangrijk om ook een psychiatrische
diagnose positief te stellen. Depressie, angst en
somatisatie ontsnappen aan de aandacht wanneer daarnaar niet expliciet wordt gevraagd.
4 Ad 5: Gebruikt de patiënt medicijnen of
genotmiddelen?
Veel antiaritmica kunnen als bijwerking bij
sommige mensen juist een ritmestoornis luxeren. Digitalis kan ongeveer iedere denkbare
ritmestoornis veroorzaken. Bètamimetica,
coffeïne, nicotine, cocaïne kunnen extrasystole
en/of tachycardie induceren.
4 Ad 6: Onder welke omstandigheden treedt de
aanval op?
Angst en paniek kunnen hartkloppingen luxeren, hoewel patiënten vaak niet meer weten wat
er eerst was: de hartkloppingen of de paniek.
Onder invloed van adrenerge prikkeling (zoals
tijdens inspanning of bij heftige emotie) kan
een ventriculaire tachycardie manifest worden:
idiopathische ventriculaire tachycardie of het
lange QT-syndroom [16]. Het kloppen van het
hart wordt beter gevoeld in rust en in liggende
houding, vooral bij het liggen op de linkerzij.
Dat verklaart waarom patiënten vaak ’s nachts
extrasystolen opmerken.
4 Ad 7: Sommige ritmestoornissen zijn erfelijk.
Indien acute hartdood of onverklaarde wegrakingen vooral op jonge leeftijd (onder 45 jaar)
in een familie voorkomen, neemt de kans op
het bestaan van een erfelijke aandoening toe.
Tot slot is het zinvol de patiënt te vragen het ritme
te tikken op de tafel of het voor te doen, zodat de
patiënt het kan herkennen. Indien deze daartoe
niet in staat is, loont het de moeite een patiënt of
partner te leren de pols te voelen. Soms is deze dan
in staat de frequentie bij een spontane aanval beter
vast te leggen.
24.8
etekenis van het lichamelijk
B
onderzoek
Fysische diagnostiek is noodzakelijk maar buiten een
aanval levert het meestal weinig informatie op. Soms
kan men