Luz Mercedes Vallecilla. Bcs, Msc, PhD.
Julián Andrés Rivera Motta. FT, Esp, Msc.
Yecid Mina Paz. FT, Msc.
Universidad Libre Cali
Medicina
Guía Electrocardiograma (EKG) Hospital Simulado
Objetivo:
Generar en el estudiante conceptos básicos para adquirir y analizar la señal del
electrocardiograma (ECG o EKG), Utilizando un monitor de registro electrocardiográfico.
Identificar diferentes anormalidades electrocardiográficas generados por la inadecuada
conducción eléctrica del corazón.
Equipo y Materiales:
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Sala de simulación (Hospital simulado)
Monitor de trazado electrocardiográfico
Equipo Hall
Table de control
Electrocardiógrafo
Cables
Electrodos
Camilla hospitalaria
Alcohol
Conceptos Básicos:
Arritmias cardíacas
Se denomina arritmia cardíaca a cualquier trastorno del ritmo cardíaco (concepto en el que se
incluyen la frecuencia de los latidos cardíacos y la regularidad de su cadencia) resultante de una
alteración de la formación de los impulsos eléctricos (automatismo cardíaco) o de la conducción
de estos a través del corazón. En la práctica clínica, las arritmias cardíacas se identifican mediante
el ECG .
La presencia de una arritmia no indica necesariamente que exista una patología cardíaca
subyacente, ya que algunas son frecuentes en sujetos sanos (p. ej., latidos prematuros aislados) e
incluso constituyen la expresión de mecanismos fisiológicos, como la taquicardia o bradicardia
sinusal por activación del sistema nervioso simpático (ejercicio físico o emociones) o parasimpático
(sueño), respectivamente. Entre las diversas enfermedades cardíacas asociadas con arritmia, son
ejemplos destacados la isquemia miocárdica, las miocardiopatías y las valvulopatías. Ciertas
arritmias cardíacas tienen una base genética (p. ej., la displasia arritmogénica de ventrículo
derecho o el síndrome de Brugada, ambos causantes de arritmias ventriculares graves). También
provocan arritmias cardíacas algunas patologías sistémicas (p. ej., asociación de hipertiroidismo
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con fibrilación auricular), cualquier situación causante de hipoxia, sobre todo hipoxémica,
trastornos metabólicos (patología del equilibrio acidobásico y del metabolismo del calcio o del
potasio), o bien la acción de ciertos medicamentos (p. ej., digital) y tóxicos (p. ej., alcohol,
cocaína).
Clasificación
No hay una clasificación totalmente satisfactoria de las arritmias cardíacas. Teniendo en cuenta su
forma de presentación, en la práctica clínica pueden diferenciarse dos grandes grupos:
Arritmias hiperactivas o taquiarritmias: son aquellas en las que existe un aumento de la actividad
eléctrica del corazón, lo que determina un aumento más o menos persistente de la frecuencia
cardíaca.
Arritmias hipoactivas o bradiarritmias: en ellas subyace un descenso de la actividad eléctrica del
corazón, asociado generalmente con un enlentecimiento de la frecuencia cardíaca.
Como se sintetiza en la figura 1, combinando mecanismo y clasificación generales de las arritmias
cardíacas, el aumento o el descenso del automatismo del nódulo sinusal determina arritmias
hiperactivas o hipoactivas, respectivamente, mientras que el foco ectópico y los pospotenciales
originan arritmias hiperactivas. El enlentecimiento de la conducción causa arritmias hipoactivas,
mientras que la conducción acelerada y, sobre todo, el fenómeno de reentrada originan arritmias
hiperactivas.
Figura 1 Clasificación y mecanismos generales de las arritmias cardíacas.
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Arritmias hiperactivas
Taquicardia sinusal: Se produce como consecuencia de un aumento del automatismo propio del
nódulo sinusal, que induce una cadencia de generación de impulsos y una frecuencia cardíaca
superior a 100 latidos/min; en el ECG, el único dato anormal es una menor distancia entre la onda
T de un ciclo cardíaco y la onda P del ciclo siguiente.
Extrasistolia
Las extrasístoles figura 2 son contracciones suplementarias del corazón que se presentan antes de
que tenga lugar la contracción normal, de ahí que también reciban la denominación de latidos
prematuros. Cada extrasístole es la consecuencia del impulso eléctrico generado en un foco
ectópico o, más a menudo, proveniente de un foco de reentrada. En el ECG, las extrasístoles se
anticipan a la secuencia P-QRS-T, propia del ritmo sinusal, y se siguen de una pausa denominada
compensatoria.
Figura 2. Extrasistolia
Las características de las extrasístoles dependen del lugar donde ha surgido el impulso anormal.
Las extrasístoles supraventriculares pueden generarse en la aurícula o en la unión
auriculoventricular:
• Extrasístole auricular: se manifiesta por una onda P prematura seguida de un complejo QRS de
características normales. La morfología de la onda P extrasistólica (no sinusal) difiere de la onda P
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sinusal, pero sigue siendo positiva, ya que el vector de despolarización de las aurículas se dirige en
el sentido descendente normal.
• Extrasístole de la unión auriculoventricular: también se sigue de un complejo QRS de
morfología normal porque el ventrículo se despolariza por las vías normales. La onda P producida
por el impulso prematuro es negativa, dado que el vector de despolarización de las aurículas se
dirige hacia arriba (se aleja del electrodo explorador). Puede inscribirse en el ECG antes o después
del complejo QRS correspondiente (onda P anterógrada o retrógrada, respectivamente),
dependiendo de que el impulso prematuro llegue primero a las aurículas o a los ventrículos; la
onda P extrasistólica no se detecta en el ECG cuando coinciden la despolarización auricular y la
ventricular, al quedar enmascarada por el complejo QRS. Figura 2.
Las extrasístoles ventriculares se originan en la pared ventricular y se reconocen en el ECG porque
el complejo QRS prematuro es ancho, sin estar precedido de onda P. El ensanchamiento del
complejo QRS se debe a que el impulso extrasistólico generado en un ventrículo debe pasar al otro
a través del miocardio contráctil, un tejido que conduce lentamente. No se ve onda P porque
queda enmascarada por el complejo QRS ancho.
Se denominan extrasístoles monotópicas las que tienen características morfológicas idénticas
(extrasístoles monomórficas) porque surgen siempre de un mismo foco, mientras que las
extrasístoles politópicas tienen una morfología variable (extrasístoles polimórficas) por originarse
en distintos focos auriculares o ventriculares. Asimismo, es posible que las extrasístoles se
combinen regularmente con los latidos sinusales: recibe la denominación de bigeminismo la
alternancia de un latido sinusal y una extrasístole; trigeminismo, la sucesión de dos latidos
sinusales con una extrasístole, etc. Por último, la pausa compensatoria puede ser incompleta o
completa. Pausa compensatoria incompleta significa que el intervalo entre la onda P sinusal del
latido normal que precede a la extrasístole y la onda P del latido normal que la sigue es inferior al
doble de un ciclo sinusal normal; ello es debido a que la extrasístole despolariza el nódulo sinusal
(hecho habitual en las extrasístoles supraventriculares), y este, al tener que reajustar su
automatismo, origina inmediatamente una nueva onda P, antes de lo que le correspondería de
acuerdo con el ritmo sinusal de base. En la pausa compensatoria completa, el latido adelantado no
despolariza el nódulo sinusal (es el caso en las extrasístoles ventriculares), que sigue su ritmo
automático normal, y el intervalo entre la onda P sinusal del latido normal que precede a la
extrasístole y la onda P del latido normal que la sigue es el doble de un ciclo normal del ritmo
sinusal.
Taquicardia supraventricular y ventricular. Figura 3.
Generalmente, ambos tipos de taquicardia se instauran de forma brusca, como consecuencia de la
actividad persistente de un foco ectópico o por un fenómeno de reentrada repetitivo, con una
frecuencia de emisión de impulsos en ambos casos de entre 120 y 250 latidos/min. En otras
palabras: estas taquicardias pueden considerarse como una sucesión rápida y regular de
extrasístoles supraventriculares o ventriculares.
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Figura 3. Taquicardia, flúter y fibrilación. En la taquicardia supraventricular, las puntas de flecha
señalan ondas P negativas retrógradas. En la taquicardia ventricular, las puntas de flecha señalan
ondas P sinusales (disociación auriculoventricular)
Siguiendo el mismo razonamiento empleado en la extrasistolia supraventricular, en la taquicardia
supraventricular la onda P no sinusal puede ser positiva o negativa y, a su vez, la onda P negativa
puede ser anterógrada, retrógrada o no visible en el ECG por quedar escondida al superponerse el
complejo QRS. Es característica del síndrome de Wolff-Parkinson-White la taquicardia
supraventricular secundaria a preexcitación ventricular por macrorreentrada a través del haz de
Kent, los impulsos conducidos al ventrículo por vía normal acceden a la aurícula de forma
retrógrada, a través de la vía accesoria; desde la aurícula se propagan otra vez al ventrículo por la
vía normal, reingresando de nuevo en la aurícula, y así sucesivamente.
En la taquicardia ventricular, los complejos QRS son anchos por la razón expuesta al referirse a la
extrasistolia ventricular. Generalmente, los impulsos anómalos ventriculares no atraviesan el
nódulo auriculoventricular, por lo que las aurículas siguen despolarizándose a partir del nódulo
sinusal con un ritmo propio, independiente del ritmo ventricular, y una frecuencia inferior a la de
este; se establece así lo que se denomina disociación auriculoventricular, identificable en el ECG
por la existencia de ondas P sinusales intercaladas entre los complejos QRS anchos. Si el impulso
sinusal encuentra al nódulo auriculoventricular fuera de período refractario, es posible que
consiga activar al ventrículo, lo que se traduce por un latido de captura, llamado así porque es el
resultado de la captura por parte del ventrículo del impulso de origen sinusal; se reconoce en el
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ECG por ser un complejo QRS normal inscrito en medio de la secuencia de complejos QRS anchos
propios de la arritmia.
La taquicardia ventricular puede ser monomórfica, lo que significa que todos los complejos QRS
que la forman son iguales, o polimórfica, en la cual los complejos QRS cambian continuamente de
morfología. La taquicardia ventricular polimórfica más característica es denominada torsade de
pointes, constituida por complejos QRS cuyo eje cambia de dirección alrededor de la línea de base
del trazado electrocardiográfico (como si se torcieran alrededor del eje basal del ECG, de ahí la
denominación de esta arritmia cardíaca), generada por pospotenciales y asociada con un
alargamiento del intervalo QT.
Flúter o aleteo
El flúter auricular se origina en un único foco, de reentrada o ectópico, localizado en la aurícula,
que genera impulsos de forma regular y repetitiva a una frecuencia aproximada de 300 latidos
auriculares por minuto. Se manifiesta en el ECG por una rápida sucesión de ondas de activación
auricular, denominadas ondas F (inicial de flúter), con una morfología «en dientes de sierra» (rama
ascendente casi vertical y descendente más oblicua). Debido al enlentecimiento fisiológico de la
conducción auriculoventricular, no todos los impulsos auriculares acceden al ventrículo, y es
habitual la conducción 2:1, lo que significa que de cada dos impulsos auriculares solo uno accede a
los ventrículos, de forma que la frecuencia ventricular (y la cardíaca) es de 150 latidos/min.
Cuando la conducción auriculoventricular se enlentece más, el ritmo ventricular alcanza, por
ejemplo, una frecuencia de 100 o 75 latidos/min, lo que corresponde a una conducción 3:1 o 4:1,
respectivamente.
En el flúter ventricular, el foco ectópico o de reentrada se localiza en el ventrículo, donde descarga
impulsos regulares a una frecuencia superior a 250 latidos/min; se identifica por un típico trazado
electrocardiográfico de aspecto sinusoidal.
Fibrilación
La fibrilación auricular es una de las arritmias cardíacas más frecuentes en la práctica clínica. Se
produce porque el automatismo del nódulo sinusal está continuamente reemplazado por la
actividad de múltiples focos auriculares ectópicos o de reentrada que actúan al mismo tiempo
emitiendo impulsos a una frecuencia diferente cada uno de ellos (es decir, existe una generación
no sincronizada de los impulsos) y con vectores de despolarización auricular que se propagan en
distintas direcciones. Cada impulso solamente consigue despolarizar una porción limitada del
miocardio auricular, lo que genera una pequeña onda de morfología variable denominada «f» (de
fibrilación), a veces apenas perceptible en el trazado electrocardiográfico. El conjunto de todas las
ondas f se manifiesta en el ECG por oscilaciones de la línea isoeléctrica, en sustitución de la onda
P, a una frecuencia mayor de 400 latidos/min. El nódulo auriculoventricular actúa como filtro de la
elevada actividad eléctrica auricular y solo deja pasar hacia los ventrículos alguno de los múltiples
impulsos eléctricos que recibe, y no siempre el mismo. Por ello, la sucesión de los complejos QRS
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es totalmente irregular, y la frecuencia cardíaca resultante varía constantemente, lo que justifica
su denominación: arritmia completa.
El mecanismo eléctrico de la fibrilación ventricular es superponible al de la fibrilación auricular; es
decir, la coexistencia de múltiples focos ectópicos o de reentrada localizados en el ventrículo, con
una frecuencia de automatismo alta, que emiten al mismo tiempo sus impulsos, cada uno de ellos
despolarizando una pequeña zona del miocardio ventricular. La expresión electrocardiográfica se
representa con ondas de despolarización ventricular cuyos rasgos morfológicos varían
constantemente, y se suceden de forma rápida e irregular.
Arritmias hipoactivas
Bradicardia sinusal
Es el resultado de un descenso del automatismo propio del nódulo sinusal, por lo que se generan
impulsos con una frecuencia inferior a 60 latidos/min; en el ECG, el único dato patológico es una
distancia mayor de lo normal entre la onda T de un ciclo cardíaco y la onda P del ciclo siguiente.
Disfunción intrínseca del nódulo sinusal
También denominada enfermedad del seno, la disfunción puede ser debida a distintos
mecanismos y expresarse de diversas maneras:
• Descenso del automatismo del nódulo sinusal, que se manifiesta por bradicardia sinusal.
• Cese súbito del automatismo del nódulo sinusal: determina una pausa sinusal, de duración
variable, que en el ECG se traduce por una línea isoeléctrica en sustitución de la secuencia P-QRS-T
figura 5A.
• Bloqueo de la conducción del impulso sinusal al tejido auricular o bloqueo sinoauricular: no se
despolarizan las aurículas ni los ventrículos y, al igual que la pausa sinusal, se identifica por la
presencia de una línea isoeléctrica de duración variable.
• Síndrome de bradicardia-taquicardia: es la alternancia con ciertas taquiarritmias (p. ej.,
taquicardia auricular, fibrilación auricular, flúter auricular) de alguna de las bradiarritmias
mencionadas.
Cuando el cese del automatismo sinusal o el bloqueo sinoauricular tienen una duración excesiva, y
en tanto que no se restablece el ritmo sinusal normal, toman el relevo como marcapasos del
corazón la unión auriculoventricular o el tejido específico de los ventrículos. Cuando dicho
marcapasos únicamente interviene una vez antes de que se reanude la despolarización auricular,
se habla de latido de escape; una actividad más persistente de ese marcapasos eventual origina un
ritmo de escape figura 5B. Siguiendo el mismo razonamiento expresado al estudiar las
extrasístoles, el escape de la unión auriculoventricular se identifica en el ECG por la presencia de
complejos QRS normales y una eventual onda P invertida, anterógrada o retrógrada figura 5B o
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incluida en el complejo, y en el escape ventricular los complejos QRS son anchos. Cuando se
establece un ritmo de escape, su frecuencia será la correspondiente al automatismo de las
estructuras que lo imponen (entre 40 y 60 latidos/min en el ritmo de escape emanado de la unión
auriculoventricular, y entre 25 y 40 latidos/min en el ritmo de escape de origen ventricular).
Figura 5. Pausa sinusal (A) y ritmo de escape de la unión auriculoventricular (B). Las puntas de
flecha señalan ondas P negativas retrógradas.
Bloqueo auriculoventricular. Figura 6
Es una arritmia debida al enlentecimiento de la conducción a los ventrículos del impulso originado
en la aurícula. Hay que advertir que el término bloqueo se utiliza en un sentido amplio, incluyendo
desde el mero retraso de la conducción auriculoventricular hasta su interrupción intermitente o
constante, por lo que, en virtud de ello, se distinguen el bloqueo auriculoventricular de primero,
segundo y tercer grado. El bloqueo puede localizarse en el nódulo auriculoventricular, el haz de His
o sus dos ramas; para identificar el sitio concreto, hay que registrar directamente el potencial
eléctrico en el haz de His, previo cateterismo cardíaco: el bloqueo se califica de suprahisiano
cuando se sitúa en el nódulo auriculoventricular, y de infrahisiano si se halla en las ramas del haz
de His.
En el bloqueo auriculoventricular de primer grado solo se produce un retraso de la conducción
auriculoventricular; el ECG muestra ondas P sinusales seguidas siempre por un complejo QRS, pero
con un intervalo PR superior a 0,2 s. El bloqueo auriculoventricular de segundo grado se
caracteriza porque algunos impulsos auriculares quedan bloqueados y no acceden a los
ventrículos, de forma que en el ECG algunas ondas P no van seguidas del complejo QRS. Se
distinguen tres tipos de bloqueo auriculoventricular de segundo grado:
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• Bloqueo de tipo Mobitz I: está caracterizado por la existencia de un fenómeno de Wenckebach,
consistente en el enlentecimiento progresivo del tiempo de conducción auriculoventricular, hasta
que un impulso queda interrumpido; el fenómeno se repite de nuevo en los ciclos siguientes. La
traducción electrocardiográfica es un alargamiento progresivo del intervalo PR, hasta que una
onda P no se sigue de un complejo QRS.
• Bloqueo de tipo Mobitz II: falla ocasionalmente la conducción auriculoventricular, y por tanto
una onda P no se sigue de un complejo QRS.
• Bloqueo de segundo grado avanzado: varias ondas P (no solo una) no van seguidas de complejo
QRS.
El bloqueo auriculoventricular de tercer grado, también llamado bloqueo auriculoventricular
completo, se caracteriza porque ninguno de los impulsos auriculares accede a los ventrículos, lo
que propicia el establecimiento de un ritmo de escape de la unión auriculoventricular, si el
bloqueo asienta en el nódulo auriculoventricular, o un ritmo de escape ventricular, si se bloquean
las dos ramas del haz de His. Figura 6. El ECG muestra ondas P a una frecuencia propia del ritmo
sinusal, intercaladas entre complejos QRS cuyo ritmo es independiente del ritmo auricular
(disociación auriculoventricular). Las características morfológicas y la frecuencia de los complejos
QRS dependen de la localización del escape (v. anteriormente).
Figura 6. Bloqueo auriculoventricular. Las puntas de flecha señalan ondas P.
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Desarrollo de Laboratorio
Parte 1 una vez en el hospital simulado se encuentre identifique
La primera parte de este ejercicio es familiarizarse con el EKG y la morfología de la onda del EKG
en condiciones de normalidad.
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Ubique en Hall anatómicamente la colocación de las derivaciones bipolares y monopolares
Identifique anatómicamente la colocación de las derivaciones del plano horizontal
Monitorice el trazado electrocardiográfico.
Identifique: ondas P, Q, R, S Y T
Identifique: los intervalos P-R, QRS y Q-T
Parte 2 una vez en el hospital simulado se encuentre identifique
La segunda parte de este ejercicio es identificar y familiarizarse con la morfología anormal que
puede presentarse en un electrocardiograma, para lo cual debe identificar:
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Flutter auricular
Fibrilación auricular
Taquicardia auricular
taquicardia ventricular
Fibrilación ventricular
Actividad eléctrica sin pulso
Línea isoeléctrica
Bloqueo auriculoventricular de primer grado
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado
Bloqueo auriculoventricular de tercer grado
Infarto del miocardio con elevación del segmento ST
Infarto del miocardio con descenso del segmento ST
Bradicardia
Bibliografía:
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Introducción a la medicina clínica. Fisiopatología y semiología, 4.ª ed., de F. Javier Laso
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Berne R.N y M.Levy.Fisiología Humana. Mosby Doyma.7 Edición 2018.
Ganong. Kim E. Susan M. Barman, Boitano S, Heddwen L. Fisiología médica, Mc Graw-Hill.
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Arthur C. Guyton y John E. Hall. Tratado de Fisiología Medica edición 13ª. 2016
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Raff H, Levitzky M. Fisiología médica. Un enfoque por aparatos y sistemas. Mc Graw-Hill.
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Edición 6ª. 2013
Best & Taylor Bases fisiológicas de la práctica médica. 14 Edición. 2010
John B. West. Fisiología Respiratoria. Edición 8, ilustrado Editor LIPPINCOTT EE.UU., 2009
Kumar V. Abbas A. Aster J. Patología humana Robbins. Edición 10. Ed elsevier. 2018
Gary D. Stephen J. Fisiopatología de la Enfermedad. Una introducción a la medicina clínica.
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American College of Sports Medicine. Resource Manual. Guidelines for Exercise Testing and
Prescription. 10. ed. Williams and Wilkins. 2018
Bases de datos: Pubmed, Medline, EBSCO, ovid, jama cardiology, Clinical Key -Educación
Medica ELSEVIER.