Cirugía de bolsillo 2da edición 2018
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MANUAL DE BOLSILLO CIRUGÍA de bolsillo 2.ª edición MANUAL DE BOLSILLO CIRUGÍA de bolsillo 2.ª edición Editor: DANIEL B. JONES, MD, MS, FACS Av. Carrilet, 3, 9.a planta, Edificio D - Ciutat de la Justícia 08902 L’Hospitalet de Llobregat Barcelona (España) Tel.: 93 344 47 18 Fax: 93 344 47 16 Correo electrónico: consultas@wolterskluwer.com Revisión científica Capítulos 1 a 15, 21 a 31 y apéndices Dra. Adriana Liceaga Fuentes Cirugía General y Bariátrica Cirugía Mínimamente Invasiva Coordinador Instituto de Obesidad Hospital Ángeles Roma Cirujana Staff Hospitales Ángeles Profesor IRCAD Brasil/IRCAD Francia Capítulos 16 a 20 Dr. Aaron Díaz Flores Médico adscrito al servicio de Cirugía General y Endoscópica, Hospital General “Dr. Manuel Gea Gonzalez”, Ciudad de México Traducción P&M Healthcare Publishing Services, S.A. de C.V. Dirección editorial: Carlos Mendoza Editor de desarrollo: Karen Estrada Gerente de mercadotecnia: Juan Carlos García Cuidado de la edición: P&M Healthcare Publishing Services, S.A. de C.V. Maquetación: P&M Healthcare Publishing Services, S.A. de C.V. Adaptación de portada: Jesús Esteban Mendoza Murillo Impresión: R. R. Donnelley-Shenzhen/Impreso en China Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico, ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y universales. El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and Drug Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes. Derecho a la propiedad intelectual (C. P. Art. 270) Se considera delito reproducir, plagiar, distribuir o comunicar públicamente, en todo o en parte, con ánimo de lucro y en perjuicio de terceros, una obra literaria, artística o científica, o su transformación, interpretación o ejecución artística fijada en cualquier tipo de soporte o comunicada a través de cualquier medio, sin la autorización de los titulares de los correspondientes derechos de propiedad intelectual o de sus cesionarios. Reservados todos los derechos. Copyright de la edición en español © 2018 Wolters Kluwer ISBN de la edición en español: 978-84-17033-74-3 Depósito legal: M-581-2018 Edición en español de la obra original en lengua inglesa Pocket Surgery de Daniel B. Jones, 2.ª edición, publicada por Wolters Kluwer Copyright © 2018 Wolters Kluwer Two Commerce Square 2001 Market Street Philadelphia, PA 19103 ISBN de la edición original: 978-1-4963-5539-3 C OLA B OR A DOR E S Robert D. Acton, MD Professor of Surgery and Pediatrics Associate Surgery Program Director Surgeon-in-Chief University of Minnesota Masonic Children’s Hospital Minneapolis, Minnesota Partha Bhurtel, MBBS Surgery Resident, Department of General Surgery St. Elizabeth Medical Center, Tufts University School of Medicine Boston, Massachusetts Christopher Boyd, MD Assistant Professor of Surgery, Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Morgan A. Bresnick, MD Instructor in Surgery, General and Bariatric Surgery, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Michael Cahalane, MD Associate Professor of Surgery, Harvard Medical School Acting Chief, Acute Care Surgery Division Director, Undergraduate Education, Department of Surgery, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Mark P. Callery, MD Professor of Surgery, Harvard Medical School Chief, Division of General Surgery, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts David S. Caradonna, MD, DMD Assistant Professor, Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Thomas Cataldo Instructor in Surgery, Harvard Medical School and Division of Colon and Rectal Surgery Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Alexander V. Chalphin, MD General Surgery Resident, Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Oliver S. Chow, MD Cardiothoracic Surgery Fellow, Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Charles Cook, MD, FACS, FCCM Division Chief, Acute Care Surgery, Trauma, Surgical Critical Care, Beth Israel Deaconess Medical Center Associate Professor of Surgery, Harvard Medical School Boston, Massachusetts Jonathan Critchlow, MD Associate Professor of Surgery, Harvard Medical School Associate Chief, General Surgery, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Roger Eduardo, MD General Surgery Resident, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Nassrene Y. Elmadhun, MD Surgical Resident, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Mariam F. Eskander, MD, MPH General Surgery Resident, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Amy Evenson, MD, MPH Assistant Professor of Surgery, Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Sidhu P. Gangadharan, MD Chief, Division of Thoracic Surgery and Interventional Pulmonology Beth Israel Deaconess Medical Center Associate Professor of Surgery, Harvard Medical School Boston, Massachusetts Mark A. Gromski, MD Fellow, Gastroenterology and Hepatology Indiana University School of Medicine Indianapolis, Indiana Alok Gupta, MD, FACS Acute Surgeon, Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Huzifa Haj-Ibrahim, MD General Surgery Resident, Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Allen Hamdan, MD Vice Chair, Department of Surgery and Associate Professor of Surgery, Harvard Medical School Chairman, Board of Advisors, Greater Boston Food Bank Boston, Massachusetts Thomas Hamilton, MD Assistant Program Director, Pediatric Surgery Fellowship Program, Department of Surgery, Boston Children’s Hospital Assistant Professor of Surgery, Harvard Medical School Boston, Massachusetts Daniel A. Hashimoto, MD, MS Edward D. Churchill Surgical Education and Simulation Research Fellow, Massachusetts General Hospital General Surgery Resident, Harvard Medical School Boston, Massachusetts Per-Olof Hasselgren, MD Professor of Surgery, Harvard Medical School Vice Chairman, Research, Director, Endocrine Surgery, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Mary Jane Houlihan, MD Assistant Professor of Surgery, Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Dre M. Irizarry, MD General Surgery Resident Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Sayuri P. Jinadasa, MD Critical Care Research Fellow and General Surgery Resident, Beth Israel Deaconess Medical Center Teaching Fellow in Surgery, Harvard Medical School Boston, Massachusetts Katherine M. Johnson, MD OBGYN Resident, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Daniel B. Jones, MD, MS, FACS Professor of Surgery, Harvard Medical School Vice Chair of Surgery, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Stephanie B. Jones, MD Vice Chair for Education and Faculty Development, Department of Anesthesia, Critical Care and Pain Medicine, Beth Israel Deaconess Medical Center Associate Professor of Anaesthesia, Harvard Medical School Boston, Massachusetts Tovy Haber Kamine, MD Surgical Critical Care Fellow, Brigham and Women’s Hospital Boston, Massachusetts Mark A. Kashtan, MD Surgery Resident, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Michael Kearney, MD Instructor in Surgery, Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Tara S. Kent, MD, MS Associate Professor of Surgery, Harvard Medical School Vice Chair for Education, BIDMC Department of Surgery Program Director, BIDMC Surgery Residency, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Kamal Khabbaz, MD Chief, Division of Cardiac Surgery, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Khalid Khwaja, MD Assistant Professor of Surgery, Harvard Medical School Surgical Director of Solid Organ Transplantation, Transplant Institute, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Omar Yusef Kudsi, MD, MBA Assistant Professor of Surgery, Tufts University School of Medicine Boston, Massachusetts Janet Li, MD, CM Instructor in Obstetrics, Gynecology and Reproductive Biology Harvard Medical School Section Head, Female Pelvic Medicine and Reconstructive Surgery Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Fei Lian Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Patric Liang, MD Vascular Surgery Resident, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Samuel Lin, MD, MBA Plastic Surgeon, Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Ali Linsk, MD General Surgery Resident, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Alan Lisbon, MD Associate Professor in Anesthesia, Harvard Medical School Executive Vice Chair, Department of Anesthesia, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Deborah Nagle, MD Instructor in Surgery, Harvard Medical School Chief, Division of Colon & Rectal Surgery, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Bharath Nath, MD, PhD Clinical Fellow in Pediatric General Surgery, Boston Children’s Hospital, Harvard Medical School Boston, Massachusetts Russell J. Nauta, MD, FACS Professor of Surgery, Harvard Medical School, Chairman of Surgery, Mount Auburn Hospital Vice-Chairman of Surgery, Beth Israel-Deaconess Medical Center Cambridge, Massachusetts Saila T. Pillai MD, MPH Assistant Professor of Surgery, Indiana School of Medicine Cardiovascular Surgeon, The Division of Cardiothoracic Surgery IU Health Methodist Hospital Indianapolis, Indiana Steven R. Odom, MD Instructor of Surgery, Department of Surgery, Harvard Medical School Acute Care and Trauma Surgeon, Department of Surgery, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Georgios Orthopoulos, MD, PhD Surgery Resident, Department of General Surgery St. Elizabeth Medical Center, Tufts University School of Medicine Boston, Massachusetts Caroline Park General Surgery Resident Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Jordan Pyda, MD General Surgery Resident, Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess Medical School Boston, Massachusetts Kristin Raven, MD Surgery Resident, Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess Medical School Boston, Massachusetts Kortney Robinson, MD General Surgery Resident, Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Patrick J. Ross, MD General Surgeon Surgery Inc. Tulsa, OK Ashraf A. Sabe, MD General Surgery Resident, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Benjamin E. Schneider, MD Instructor in Surgery, Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts George A. Scangas, MD Fellow, Rhinology and Anterior Skull Base Surgery Massachusetts Eye and Ear Infirmary/Harvard Medical School Boston, Massachusetts Steven D. Schwaitzberg, MD FACS Professor and Chairman Department of Surgery Professor of Biomedical Informatics Jacobs School of Medicine and Biomedical Sciences University at Buffalo The State University of New York New York, New York Ranjna Sharma, MD, FACS Assistant Professor of Surgery, Harvard Medical School Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Kathryn A. Stackhouse, MD General Surgery Resident, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Nicholas E. Tawa, Jr, MD, PhD Assistant Professor of Surgery (Cell Biology), Harvard Medical School Attending Surgeon, Department of Surgery, Division of Surgical Oncology, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Bijan J. Teja, MD, MBA Anesthesia Resident, Harvard Medical School, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts John Tillou, MD General Surgery Resident, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts David Tomich, MD Resident Physician, General Surgery, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts Jennifer F. Tseng, MD, MPH Chair of the Department of Surgery, Boston University Surgeon-in-Chief, Boston Medical Center Boston, Massachusetts Heath Walden, MD Surgical Critical Fare Fellow, Beth Israel Deaconess Medical Center, Harvard Medical School Boston, Massachusetts Jennifer L. Wilson, MD Instructor in Surgery, Harvard Medical School Department of Thoracic Surgery Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, Massachusetts Cambridge Health Alliance, Cambridge, Massachusetts PR ÓLOGO “Uno no descubre nuevos mundos, sin aceptar perder de vista la orilla por un largo tiempo”. Andre Gide “Cuando te dirijas a Ithaka espero que el viaje sea largo, lleno de aventura, lleno de descubrimiento… Y si la encuentras pobre, Ithaka no te habrá engañado. Sabio como te habrás convertido, tan lleno de experiencia, ya habrás entendido lo que significan estos Ithakas”. C. P. Cavafy Ser cirujano es dedicar la vida propia al servicio de los demás a través de la aplicación de la sabiduría clínica adquirida en los amplios dominios de la reparación, la reconstrucción y el reemplazo. Significa aprender a usar nuestra mente y nuestras manos de manera que, al interactuar con los demás, lo hagamos de tal forma que nos permita enfrentar con éxito los desafíos que enfrentan nuestros pacientes todos los días con lo mejor de nuestra capacidad. Significa que aunque a veces un cirujano puede ser un anatomista, fisiólogo, patólogo o internista, como líder de un equipo quirúrgico, sea en el quirófano o en el piso, los cirujanos siempre deben ver con su mente así como con sus ojos. Durante más de un siglo, una diversidad de destacados líderes de la Harvard Medical School alimentó y sostuvo una base de excelencia en el Department of Surgery del Beth Israel Deaconess Medical Center. Escrito por la facultad de cirugía y el personal de nuestro departamento, este manual se dirige sobre todo a los estudiantes que comienzan su trabajo clínico en el quirófano, las clínicas para pacientes ambulatorios y las salas quirúrgicas. Pretende ser un vademécum, que traducido del latín significa “ve conmigo”, es decir, un manual que debe llevarse consigo en todo momento. El interés central de este manual es proporcionar a los estudiantes un resumen crítico de amplios principios anatómicos, fisiológicos y patológicos, aquellos que forman el marco para la toma de las decisiones quirúrgicas. El propósito de este manual no es proporcionar datos para memorizar, sino servir de guía para comprender mejor un número selecto de problemas comunes, enfoques diagnósticos y las intervenciones quirúrgicas que pueden ser necesarias para curar o aliviar un sufrimiento. A partir de estos principios, creemos que los futuros líderes de la medicina podrán confrontar mejor las verdades que se aceptan en la actualidad a través de su creatividad, pensamiento original e innovaciones. ELLIOT L. CHAIKOF, MD, PHD Chairman, Department of Surgery Beth Israel Deaconess Medical Center Harvard Medical School P R E FAC IO Cirugía de bolsillo es el recurso ideal para estudiantes de medicina y personal de cirugía. Su formato en listados ofrece la información de un libro de texto de cirugía de dos volúmenes en una obra portátil. La segunda edición de Cirugía de bolsillo se basa en el éxito de la primera. Con esta nueva versión, hemos actualizado el contenido y agregado más ilustraciones. Cada capítulo fue escrito por residentes y becarios de cirugía, con la participación de expertos en el área. El objetivo es garantizar que los estudiantes de medicina se destaquen en su rotación de pasantes de cirugía y en el examen respectivo. Los internos y los residentes de cirugía más novatos valorarán contar con esquemas de hechos relevantes, dosis de medicamentos y algoritmos de administración. Los residentes también encontrarán en Cirugía de bolsillo un excelente recurso para preparar el examen ABS In-Training Examination (ABSITE®). Asimismo, este título es el único recurso de cirugía integral que es más fácil de consultar que internet. Todo lo que necesita saber para cuidar al paciente quirúrgico está a la mano. DANIEL B. JONES, MD, MS, FACS Professor of Surgery Harvard Medical School DE DIC ATO R IA A la memoria de George Blackburn, MD, PhD, Profesor S. Daniel Abraham en la Harvard Medical School. El Dr. Blackburn fue pionero en el desarrollo de diferentes fórmulas de hiperalimentación intravenosa y en la administración segura de la nutrición parenteral total. También estableció el campo de la cirugía bariátrica. Será recordado como un investigador reflexivo y un mentor desinteresado. El Dr. Blackburn se desempeñó como Director del Study of Nutrition Medicineen el Beth Israel Deaconess Medical Center. C ONT E NI DO Colaboradores Prólogo Prefacio v xii xiii MANEJO PERIOPERATORIO 1-1 CUIDADOS INTENSIVOS 2-1 TRAUMATISMOS 3-1 ESÓFAGO 4-1 ESTÓMAGO Y DUODENO 5-1 DUODENO,YEYUNO E ÍLEON 6-1 ENFERMEDAD BILIAR 7-1 PÁNCREAS 8-1 HÍGADO 9-1 BAZO 10-1 HERNIAS 11-1 COLON 12-1 ANO Y RECTO 13-1 CIRUGÍA VASCULAR 14-1 CIRUGÍA CARDIACA 15-1 CIRUGÍA TORÁCICA 16-1 CABEZA Y CUELLO 17-1 ENDOCRINOLOGÍA 18-1 MAMA 19-1 PIEL Y TEJIDOS BLANDOS 20-1 TRASPLANTE 21-1 CIRUGÍA PLÁSTICA 22-1 CIRUGÍA PEDIÁTRICA 23-1 CIRUGÍA ROBÓTICA 24-1 SISTEMA GENITOURINARIO 25-1 GINECOLOGÍA 26-1 ANESTESIA 27-1 ENTRENAMIENTO QUIRÚRGICO: CIERRE DE HERIDAS 28-1 SIMULACIÓN, FCL, FCE Y FUSE 29-1 CURRÍCULO SIMULADO BASADO EN LAS HABILIDADES DE LA ACS-ASE 30-1 CURRÍCULO DE HABILIDADES PARA LOS MÉDICOS RESIDENTES EN CIRUGÍA DEL ACS Y LA APDS 31-1 APÉNDICE I: ENDOSCOPIA APÉNDICE II: INCISIONES I-1 II-1 APÉNDICE III: AVCA III-1 APÉNDICE IV: AVAT IV-1 APÉNDICE V: MEDICAMENTOS DE LA UCI APÉNDICE VI: ANTIBIÓTICOS ÍNDICE SIGLAS Y ABREVIATURAS V-1 VI-1 I-1 SA-1 MANEJO P E R I OP E R ATOR I O KORTNEY ROBINSON • RUSSELL NAUTA Detección Pruebas de laboratorio y ecuaciones • Prealbúmina: t1/2 de 2 días: se determina por el estado nutricional e inflamatorio • Albúmina: t1/2 de 21 días (>3.5 = nutrición adecuada; <3.0 = desnutrición) • Otras causas de albúmina deficiente: insuficiencia hepática, nefropatía con pérdida proteica • Creatinina: marcador del estado renal, refleja el grado de hidratación y la masa muscular • Puede aparecer hipersensibilidad cutánea retardada: anergia a los antígenos en la desnutrición, cáncer, infección, insuficiencia renal o hepática, quimioterapia, radiación (rara vez aplicada en la práctica clínica) • Balance de nitrógeno: determina anabolismo vs. catabolismo; INGRESO total-EGRESO total. La proteína en la dieta se divide entre 6.25 debido a que hay 6.25 g de proteína por gramo de nitrógeno • (Proteína en la dieta/6.25) − (NUU + 4) • NUU = pérdidas de nitrógeno ureico urinario durante 24 horas • Todos los días se pierden ∼ 4 g de nitrógeno en forma de pérdidas insensibles (piel y tubo digestivo), pero puede ser necesario ajustarlas en caso de quemaduras, gasto elevado del tubo digestivo, fístulas, etc. • Ecuación de Harris-Benedict: gasto energético basal (GEB): kcal/d; calcula las necesidades calóricas Hombres: 66.5 + (13.8 × peso/kg) + (5 × talla/cm) − (6.8 × edad) Mujeres: 66.5 + (9.6 × peso/kg) + (1.9 × talla/cm) − (4.7 × edad) • (GEB) × (factor de actividad) × (factor de lesión): para el incremento de las necesidades calóricas en enfermedades/lesiones; cirugía menor, 1.2; traumatismo esquelético, 1.35; septicemia, 1.6; quemadura, 2.1 (todas las cifras informadas varían de acuerdo con la gravedad) • El propósito del cálculo es no alimentar al paciente de forma excesiva o insuficiente • Calorimetría indirecta: “Estándar de oro” para el gasto energético en reposo RQ = VCO2 (CO2 espirado)/VO2 (O2 utilizado) (RQ <0.7 = inanición/alimentación deficiente (cetosis); RQ >1.0 = sobrealimentación (lipogénesis); RQ = 1 carbohidrato; RQ = 0.7 de lípido; RQ = 0.8 de sustrato/proteína mixtos) (Nota: RQ, cociente respiratorio) Valoración global subjetiva (VGS) • Tres partes • Anamnesis • Pérdida de peso en los últimos 6 meses • Ingesta dietética en relación con un patrón normal • Síntomas digestivos diarios durante más de 2 semanas • Capacidad funcional/nivel de energía • Demandas metabólicas de una enfermedad subyacente • Exploración física • Pérdida de grasa subcutánea en el tríceps y la línea media axilar • Atrofia muscular en el cuadríceps y el deltoides • Edema en tobillos o región sacra • Ascitis • Clasifica a los pacientes como bien nutridos, moderadamente desnutridos o gravemente desnutridos Nutrición enteral ( J Parenter Enteral Nutr. 2016;40(2):159-211) Beneficios sobre la nutrición parenteral • Es preferible alimentar a los pacientes por vía enteral • Incluso en pequeñas cantidades, la “alimentación trófica con sonda” puede ser de ayuda • Se presupone que favorece la integridad del intestino al mantener las uniones estrechas y proteger la barrera intestinal • Estimula el tejido linfoide relacionado con el intestino y las mucosas (TLRI y TLRM) • Menor duración de la hospitalización • Menor costo • Menos complicaciones sépticas Desventajas/complicaciones • Complicaciones no infecciosas: distensión abdominal, retención gástrica, vómito y diarrea por alteración de la motilidad normal, digestión y absorción • En pacientes sépticos y muy graves puede producirse una neumatosis intestinal con necrosis y gangrena. Es posible que esto se deba a la carga intestinal hiperosmolar de la alimentación por sonda, combinada con el flujo sanguíneo disminuido del intestino MP 1-1 1-1: NUTRICIÓN La parte más importante de la valoración preoperatoria es una buena anamnesis y la exploración física. Esto dirige el trabajo a cada paciente individual. MP 1-2 • Riesgo de broncoaspiración cuando se administra por vía gástrica; menor riesgo en alimentación pospilórica • Contraindicaciones: obstrucción intestinal, peritonitis, vómito, íleo, diarrea, isquemia gastrointestinal, inestabilidad hemodinámica (en niveles inestables o múltiples hipertensores) Fórmulas (Fischer’s Mastery of Surgery, 6th ed.) • Fórmulas poliméricas • Las fórmulas isotónicas poliméricas son adecuadas en la mayoría de los pacientes • Polimérica balanceada; los perfiles de nutrientes semejan una dieta saludable. Es el tipo de fórmula más común • 12 a 20% de proteínas • Pueden tener concentraciones aumentadas con densidad calórica más alta (p. ej., 1.5 o 2 kcal/ mL). Son de ayuda en individuos con restricciones líquidas o necesidades calóricas elevadas • Elemental, hidrolizada, predigerida, con especificidad química, fórmula elemental o semielemental • Requiere digestión mínima y en consecuencia se diseña para pacientes con malabsorción y mala digestión • Las proteínas son péptidos de cadena corta y aminoácidos libres; los carbohidratos son oligosacáridos como la glucosa, y las grasas son triglicéridos de cadenas larga y media • Fórmulas moduladoras de la inmunidad • Se suplementan con arginina, ácido eicosapentaenoico, ácido docosahexaenoico, glutamina y ácidos nucleicos • Fórmulas renales • En general, bajas en proteína total (y por tanto con carga de nitrógeno más baja), pero tienen cantidades aumentadas de histidina y aminoácidos esenciales. Por lo general, incluyen también cantidades reducidas de K, Mg y fosfato. Útiles en individuos con depuración renal deficiente y en aquellos que intentan evitar la diálisis • Los pacientes con tratamiento de reemplazo renal adecuado pueden recibir las fórmulas regulares • Fórmulas hepáticas • Tienen una composición más alta de aminoácidos de cadena ramificada y más baja de aminoácidos aromáticos (los AAA contribuyen a la encefalopatía hepática debido a que pueden actuar como falsos neurotransmisores) • Pueden ser útiles en enfermos con una encefalopatía hepática resistente a los tratamientos comunes que están desnutridos • Fórmulas pulmonares • Bajas en carbohidratos y elevadas en grasas para reducir el cociente respiratorio • Es posible que no ejerzan un gran efecto en el cociente respiratorio, como la sobrealimentación Vigilancia • Vigilar electrólitos, albúmina, prealbúmina, peso, etc. Administración • Por lo general se inicia con una fórmula isoosmolar • Asegurarse de lavar con frecuencia la sonda antes y después de la alimentación intermitente para no obstruir la sonda • Algunos pacientes se benefician de la administración de metoclopramida o eritromicina para favorecer el vaciamiento Acceso para la nutrición enteral • Nasoentérica: indicada para uso de corto plazo (semanas) • Sonda nasogástrica (SNG): mejor para descompresión y drenaje • Consejos de colocación: dirigir el mentón hacia el pecho, lubricar, usar agua tibia, administrar un anestésico local • Pedir al paciente que tome agua y la degluta durante la inserción (si coopera) • Asegurar la sonda en su lugar (cinta adhesiva) • Verificar la colocación con radiografía antes de alimentar o administrar fármacos • Dobhoff: se tolera bien para alimentaciones enterales, pero es inadecuada en individuos que requieren descompresión gástrica • Dejar el estilete hasta confirmar la posición por radiografía • Sonda para gastrostomía: indicada para acceso enteral de largo plazo (> 4 semanas) • Gastrostomía endoscópica percutánea (GEP) • Gastrostomía quirúrgica: apropiada cuando está contraindicada la colocación por GEP o esta no es posible • Sonda para yeyunostomía quirúrgica • Indicada cuando se requiere acceso enteral de largo plazo y cuando el estómago no puede usarse o el paciente tiene un riesgo mayor de broncoaspiración • Gastroyeyunostomía • Indicaciones: alimentación yeyunal y descompresión gástrica simultáneas • Beneficios: reduce el riesgo de broncoaspiración • Técnica: colocar una sonda gástrica de gran calibre en el estómago como en una gastrostomía común → pasar una sonda yeyunal de pequeño calibre a través de una sonda G y hacerla avanzar distalmente hacia el duodeno/yeyuno Figura 1-1 A, el sitio para el acceso a la luz gástrica debe seleccionarse con cuidado, por lo cual es necesario recurrir a la transiluminación de la pared del abdomen y la indentación gástrica con presión digital como guía. B, el método del “trayecto seguro” ayuda a protegerse contra la punción accidental de una víscera adyacente. La jeringa se hace avanzar con lentitud hacia el estómago hasta advertir que la aguja ingresa en la luz gástrica y se observa que el aire burbujea dentro de la jeringa. El aire debe aparecer en el cuerpo de la jeringa antes de la aparición de la aguja en la luz gástrica para que pueda asumirse que hay un asa de intestino interpuesta entre el estómago y la pared abdominal y que el trayecto no debe emplearse. C, colocar el lazo del gastroscopio alrededor de la aguja y a continuación colocar el asa suave del cordón/sutura a través de la aguja. Atrapar el cordón con el lazo y retirarlo con el gastroscopio. D, la sutura se fija en el extremo de la sonda de gastrostomía, que se extrae por el esófago dentro del estómago y fuera de la pared abdominal. El endoscopio se reintroduce para seguir el progreso de la sonda, con el cuidado de evitar una tensión indebida. E, en el método de “empujar”, ambos extremos del cordón guía se mantienen tensos cuando la sonda se empuja sobre el cordón y fuera de la pared abdominal. F, el segundo avance del instrumento puede facilitarse al fijar la mitad de la cabeza de la sonda de gastrostomía y seguirla a medida que el endoscopio se introduce en el esófago. (Continúa) A B C D E F MP 1-3 Técnica de la GEP Avanzar el gastroscopio hacia el estómago Visualizar esófago, estómago y duodeno para descartar anomalías ò Insuflar el estómago con aire y mantenerlo distendido ò Transiluminar la pared abdominal anterior y marcar el estómago desde el exterior para visualizar un sitio de colocación en el cuadrante superior izquierdo bajo el reborde costal ò Insertar una aguja de pequeño calibre (en una jeringa llena hasta la mitad con solución salina o anestésico local) y aspirar mientras se inserta. Se debe identificar aire en la jeringa de manera simultánea con la irrupción del extremo de la aguja en el estómago. Si aparece aire antes de visualizar el extremo de la aguja hay que preocuparse ante la posibilidad de haber punzado un asa de intestino interpuesta entre el estómago y la pared abdominal ò Cuando el aire se confirma en forma simultánea con la visualización, se inserta en el estómago una aguja de calibre grande con un estilete o vaina en la misma localización que la aguja pequeña bajo visión endoscópica directa. Se retira el estilete y se introduce un cordón/alambre ò Realizar una incisión cutánea de 0.5 a 1 cm ò Usar un lazo de biopsia, sujetar el cordón y extraerlo a través de la boca del paciente ò Sujetar la sonda de alimentación en la punta del cordón, tirar de ella a través de la pared abdominal del paciente en tanto se reinserta el endoscopio ò Confirmar la posición adecuada, asegurar una pieza externa en forma cruzada. La sonda de gastrostomía es casi siempre de 3 a 5 cm (según sea el grosor de la pared abdominal); hay que asegurarse de que no sea demasiado delgada y que el seguro rote con libertad Figura 1-1 (Continuación) G, debe observarse que la cabeza de la sonda de gastrostomía mantie- MP 1-4 ne un contacto laxo con la mucosa gástrica. H, se aplica un seguro externo para impedir que la sonda se desplace hacia dentro. Este debe colocarse a varios milímetros de la piel. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). G H Nutrición parenteral (IV) Indicaciones • Intestino no funcional: septicemia (con apoyo vasopresor significativo), masas abdominales inflamatorias (p. ej., diverticulitis, pancreatitis, apendicitis, enfermedad inflamatoria intestinal), obstrucción incompleta • Síndrome de intestino corto Acceso para nutrición parenteral Catéter central insertado por vía periférica (CCIP) • Se emplea por meses Vía venosa central (VVC) • Vena yugular interna: menor riesgo de complicaciones mecánicas, mayor índice de infección • Vena subclavia: mayor riesgo de neumotórax, menor índice de infección • Vena femoral: mayor tasa de infección Técnica de inserción de Seldinger para la colocación de un acceso central • Preparar y vestir al paciente. Esta técnica es un procedimiento estéril y es necesario que el médico observe dicha técnica estéril • Colocar al paciente en posición de Trendelenburg • Usar un anestésico local para infiltrar el área • Utilizar una aguja 16 o 18 G y fijarla a la jeringa; la aspiración constante de la jeringa guía a la aguja hacia el vaso (con o sin guía de ultrasonido) (fig. 1-2A) • Cuando se aspire sangre, retirar la jeringa e introducir un alambre guía flexible a través de la aguja. Siempre debe mantenerse el control de la guía (fig. 1-2B) • Retirar la aguja y efectuar una incisión delicada en la piel en el punto donde entra la guía • Introducir un dilatador sobre la guía para crear un trayecto. • Deslizar el catéter venoso central sobre la guía y luego dentro del vaso • Revisar el retorno sanguíneo hacia los puertos • Lavar los puertos de sangre y taparlos • Asegurar la línea con sutura y colocarle un apósito estéril (fig. 1-2C y D) Sugerencias: • Con las líneas subclavias, punzar la piel justo por debajo de la clavícula y dirigir la aguja hacia la escotadura esternal. Mantener el ángulo de la aguja a 10° o menos. Mantener la presión negativa en la jeringa y estar atento a la entrada de aire en la jeringa (signo de punción accidental del pulmón) • Es mejor usar una guía de ultrasonido para los accesos yugulares internos dada la proximidad de la arteria carótida • Después del procedimiento, solicitar una radiografía de tórax y revisarla para confirmar la colocación del acceso y evaluar un posible neumotórax • Para un acceso yugular interno o subclavio, la punta del catéter debe hallarse en la VCS, justo por encima de la aurícula derecha Figura 1-2 Técnica de Seldinger para la canulación venosa central por el método subclavio. Tronco braquiocefálico izquierdo Aurícula derecha Vena yugular interna Vena cava superior A Vena subclavia B Sutura C D Ungüento antibiótico Catéter venoso central tunelizado (CVCT) • Para uso de largo plazo • Se puede colocar mediante una incisión a través de la vena cefálica o por vía percutánea por la vena yugular interna o subclavia • Es menos probable que se desplace y tiene menor riesgo de infección respecto de la vía venosa central regular • CVCT (Hickman*, Broviac*, Groshong*): puede tener múltiples lúmenes, los cuales se hallan fuera del cuerpo; exige cuidados del sitio externo del catéter • “Puertos” (PORT-A-CATH®, BardPort*, P.A.S. PORT®): con frecuencia se utilizan en quimioterapia. Se accede a ellos mediante una aguja sin filo Complicaciones relacionadas con el catéter • Durante el procedimiento: desplazamiento, neumotórax, hemotórax, embolismo aéreo y perforación de los grandes vasos o el corazón • Tardías: trombosis, septicemia • Incidencia elevada de trombos; pueden ser asintomáticos Infecciones de la vía venosa central • El riesgo de infección es más alto con los accesos femorales y luego con la yugular interna; es más bajo con el acceso subclavio (Crit Care., 2005;9(6):R631-R635) • Se sospecha cuando hay signos clínicos de infección sin otra fuente para esta • Diagnóstico: cultivo de elección, hemocultivos periféricos y centrales • Si hay infección del sitio de salida, por ejemplo eritema o pus en la piel, retirar y recolocar la vía • Ante signos de septicemia • Antibióticos empíricos: cubre Staphylococcus + gramnegativos • Retirar y recolocar el catéter Composición • En los casos de nutrición parenteral o enteral, la alimentación puede modificarse de acuerdo con las comorbilidades del paciente (p. ej., renales, hepáticas, pulmonares). Véanse antes los ejemplos de modificaciones, en el apartado de fórmulas enterales • Volumen/energía: inducir un volumen urinario de 15 mL/kg/24 h y euvolemia en el paciente estable; en enfermos en recuperación, promover el balance negativo de los líquidos • Requerimientos energéticos: 25 a 30 kcal/kg de peso corporal ideal/24 h • Considerar aumento del gasto energético (p. ej., en traumatismos, pacientes quemados y en estado crítico) • Lípidos = 9 kcal/g, proteína = 4 kcal/g, glucosa = 3.4 kcal/g • Lípidos: lípidos ∼ 20% de calorías MP 1-5 Mediante una técnica estéril, se coloca al paciente en posición de Trendelenburg, se infiltra con anestesia local y se identifica la escotadura esternal. Se inserta una aguja de calibre pequeño a través de la piel infraclavicular en la unión de los tercios medio y lateral de la clavícula. Cuando se localiza la vena, se utiliza una aguja más grande para la canulación subclavia (A). La jeringa se retira y se hace avanzar un alambre guía flexible a través de la aguja bajo control fluoroscópico (B) y se lo guía hasta una posición en la vena cava superior, donde se asegura con una sutura (C), se reviste en forma estéril y se asegura sin doblar el catéter (D). (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). 1-6 MP • Proteína: 1.5 g/kg/24 h • Electrólitos: ajustar a diario/dos veces a la semana de acuerdo con los valores de laboratorio y cambios en la composición • Oligoelementos/vitaminas que pueden agregarse a la nutrición parenteral total: Zn, Cu, Mg, Se; vitaminas A y C y del complejo B Vigilancia • Signos vitales y determinaciones con tira reactiva c/6 h durante las primeras 24 a 48 h • Estado mental, fuerza muscular (prensión con la mano o presión pico espiratoria), cicatrización de heridas, crecimiento del cabello • Vigilancia diaria (al inicio de la nutrición parenteral) a dos veces a la semana (en pacientes estables dentro de un régimen) de la glucemia, electrólitos plasmáticos, función renal, hematología • Semanal: enzimas hepáticas, bilirrubina, triglicéridos, albúmina, transferrina, proteína C reactiva (PCR) • Cada dos semanas: oligoelementos y vitaminas; intervalos más prolongados una vez que el paciente alcanza la estabilidad Complicaciones • Infección → mejora con un estricto control de la glucosa (80 a 110 µg/dL) • Propensión a administrar exceso de calorías • Esteatosis hepática, colestasis, hipertrigliceridemia (tratamiento: reducir los ácidos grasos de cadena larga) • Síndrome de realimentación: hipofosfatemia, hipopotasemia, hipomagnesemia, disminución del zinc Ejemplo de la forma de redactar las órdenes de nutrición parenteral total (NPT) 1. Determinar el “peso de alimentación” • Calcular el peso corporal ideal (PCI) • Hombres: 48 kg para los primeros 150 cm y 2.7 kg por cada 2.5 cm adicionales • Mujeres: 45.3 kg para los primeros 150 cm y 2.2 kg por cada 2.5 cm adicionales • Comparar con el peso corporal real o el peso corporal usual si hay sobrecarga de volumen • Si hay una gran diferencia, calcular el peso ajustado/de alimentación • Si el paciente se halla por debajo del peso, usar el peso corporal ajustado (PCA) • Si el paciente es obeso (120% PCI), agregar al PCI 25% de la diferencia entre el PCA y el PCI • Amputaciones: PCI menos ∼ 3% de amputación por debajo de la rodilla, menos ∼ 10% de amputación por arriba de la rodilla (Amputee-Coalition.org) EJEMPLO: en una persona de 70 kg (“peso de alimentación”) 1. Calcular el OBJETIVO del apoyo nutricional • Proteína: 1.5 g/kg/día (1.5 × 70 = 105 g) • Kilocalorías: 25 kcal/kg/día (25 × 70 = 1 750 kcal) 2. Determinar los componentes del OBJETIVO de la mezcla de NPT • Comenzar con las kilocalorías totales: (1 750 kcal) • Calcular qué cantidad de las kilocalorías totales provendrá del objetivo de proteína (1.5 g × 70 kg × 4 kcal/g = 420 kcal) • Restar esta cantidad de calorías del objetivo/total (1 750 – 420 = 1 330 kcal) • Compensar la diferencia con glucosa (1 330 kcal ÷ 3.4 kcal/g = 392 g de glucosa) O 3. Determinar los componentes del OBJETIVO de la mezcla de NPT con lípidos • Comenzar con las kilocalorías totales: (1 750 kcal) • Calcular 20% de las calorías totales y aportarlas como lípidos (1 750 × 0.2 = 350 kcal → 350 kcal ÷ 9 kcal/g = 38 g [pero se puede redondear a 35 g de lípidos para un cálculo más sencillo; en realidad, los lípidos aportan 315 kcal]) • Determinar qué cantidad de las kilocalorías totales provendría de las proteínas (105 g × 4 kcal/g = 420 kcal) • Restar las calorías provenientes de las proteínas y los lípidos del total y administrar el resto de las calorías como glucosa (1 750 − 315 − 420 = 1 015 kcal → 1 015 kcal ÷ 3.4 kcal/g = 299 g de glucosa [se redondea a 300 g para el cálculo]) 4. Volumen final (concentrado al máximo) • Aminoácidos (solución madre a 10%) 105 g = 1 050 cc 300 g = 430 cc • Glucosa (solución madre a 70%) • Lípidos (solución madre a 20%) 35 g = 175 cc • Multivitaminas/oligoelementos/micronutrientes 100 g = 100 cc 1 755 cc en total Cómo avanzar con la NPT 1. Día 1, fórmula de inicio: 1 000 cc/70 g aminoácidos (AA)/150 g de glucosa 2. Si se tolera (glucemia <150 a 180), avanzar a la fórmula del día 2: 1 000 cc/70 g AA/210 g de glucosa 3. Si se tolera, avanzar en proteína hasta el objetivo y después glucosa 50 a 100 g/día hasta el objetivo: • Si se produce hiperglucemia, no aumentar más glucosa hasta que la glucemia esté controlada (alrededor de 150 mg/dL) • Tratar de cubrir la cantidad de glucosa en NPT con insulina • Agregar a la dosis previa de escala móvil de insulina regular (EMIR) dos tercios del total a lo que se halla en la bolsa en curso Algunos aspectos para recordar • Curva de solubilidad Ca/Fos • La NPT solo debe renovarse después de controlar la glucosa en sangre, pero antes recibe el alta el paciente • Kilocalorías fuera de la NPT: • Se obtiene 1 kcal/cc de propofol • Solución glucosada a 5% para fármacos y tratamiento de la hipernatremia • Los pacientes en hemodiálisis venovenosa continua tienen a menudo soluciones glucosadas a 5% como líquido de retorno • Proteínas/calorías provenientes de las alimentaciones enterales concurrentes 1-2: VALORACIÓN ASA 1: ASA 2: ASA 3: ASA 4: ASA 5: ASA 6: PREOPERATORIA Clasificación de la American Society of Anesthesiologists (ASA) sano, sin enfermedad sistémica, sometido a cirugía electiva; excluye edades muy tempranas y avanzada enfermedad de un sistema bien controlada que no afecta las actividades de la vida diaria enfermedad de múltiples sistemas o afección de un sistema principal bien controlada que limita las actividades de la vida diaria enfermedad grave incapacitante que amenaza la vida peligro inminente de muerte; la operación es el último recurso para preservar la vida recuperación del órgano Valoración preoperatoria sistemática • Anamnesis y una exploración física adecuadas, así como el conocimiento del procedimiento planeado, determinan las medidas faltantes • Algunos ejemplos incluyen: • Hemograma completo: edad >55 a 65 años, pérdida de sangre esperada, fatiga o anemia, pérdida sanguínea, o enfermedad hepática • Creatinina: edad >40 o enfermedad renal, diabetes mellitus, apnea obstructiva del sueño, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hipertensión, diuréticos, quimioterapia, nefrotoxinas conocidas • Estudios de coagulación: antecedentes o tromboembolismo venoso, uso de anticoagulantes, enfermedad hepática • ECG: edad >40 años en hombres, >50 en mujeres, hipertensión, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca congestiva, diabetes mellitus, arritmias, antecedentes familiares • Rx de tórax: edad >60, enfermedad cardiopulmonar subyacente, hospitalizado • Examen general de orina: signos de cistitis, síntomas genitourinarios, dispositivo nuevo, colocación de implantes, hospitalizado Riesgo perioperatorio de IM • Criterios de Goldman para riesgo cardiaco en cirugía extracardiaca • Los factores de riesgo incluyen: estenosis aórtica, infarto de miocardio (IM) en los 6 meses previos, distensión yugular, galope S3, ectopia, condición médica deficiente, emergencia, procedimiento torácico o abdominal, edad >70 años, ritmo no sinusal • Un infarto de miocardio (IM) reciente (<6 meses) representa un factor de riesgo muy importante para una operación programada Si es posible, posponer las intervenciones programadas hasta reducir el riesgo de IM perioperatorio ( J Am Coll Cardiol. 2014;64(22):e77). • Bloqueo β perioperatorio ( J Am Coll Cardiol. 2014;64(22):e77) • Mantener el bloqueo β en los pacientes que lo reciben de forma crónica • ¿Comenzar los bloqueadores β antes del procedimiento? El beneficio puede limitarse a una pequeña población de enfermos que enfrentan un riesgo significativo de una complicación cardiaca • National Surgical Quality Improvement Program (NSQIP) tiene una calculadora de riesgo en línea • (POSSUM, Physiologic and Operative Scoring System for enUmeration of Mortality) (Br J Surg. 1991;78: 356-360) MP 1-7 • Si se avanza en la cantidad de glucosa, aumentar la insulina • Evitar la adición radical de insulina a la solución de NPT para evitar la hipoglucemia, así como la necesidad de desechar la bolsa de NPT. Si la glucosa en sangre es difícil de controlar debido a resistencia a la insulina, se cambia con rapidez a un goteo de insulina, en especial en pacientes de la UCI Electrólitos • Na, K, Cl y acetato (de acuerdo con el estado del volumen, VU, estado y pérdidas acidobásicas) • Ca: aporte alimentario recomendado (AAR) 10 mEq/día, Mg: AAR, 10 mEq/día, Fos: AAR, 30 a 40 mmol/día Secuencia una vez que se inicia la NPT (día 1) • Comenzar con EMIR y revisar la glucemia cuatro veces al día para alcanzar un objetivo de 150 mg/dL • Revisar la concentración de triglicéridos: lípidos contraindicados si >400 mg/dL • Puede agregarse famotidina a la bolsa (150 mg/día si la función renal es normal) • Si recibe tratamiento con metoclopramida, puede añadirse a la bolsa • Recordar interrumpir o ajustar la insulina cuando se suspenda la NPT MP 1-8 • Basado en 12 factores fisiológicos y seis quirúrgicos. De manera original se publicó en 1991 y se verifica desde entonces. • Riesgo de mortalidad (R) • Ecuación: Ln R/I-R = −7.04 + (0.13 × calificación fisiológica) + (0.16 × calificación de la gravedad quirúrgica) Gravedad quirúrgica Múltiples procedimientos Pérdida sanguínea total (mL) Contaminación peritoneal Enfermedad maligna Modalidad quirúrgica Calificación de la gravedad quirúrgica Calificación 1 2 4 8 a Menor Moderada Mayor Mayor b >2 ≤100 101 a 500 501 a 999 ≥1 000 Ninguna Menor (líquido seroso) Solo tumor primario Plus localizado Contenido intestinal, pus o sangre libres Metástasis a distancia Ninguna Electiva Calificación fisiológica 1 Edad (años) ≤60 Signos cardiacos Sin insuficiencia Radiografía de tórax Antecedentes respiratorios 2 1 Sin disnea Radiografía de tórax Presión arterial (sistólica) (mmHg) 110 a 130 Pulso (lat/min) 50 a 80 Escala del coma de Glasgow Hemoglobina 15 13 a 16 Recuento de leucocitos 4 a 10 Urea (mmol/L) Sodio (mmol/L) Potasio ≤7.5 ≥136 3.5 a 5.0 Electrocardiograma Normal Metástasis ganglionares Reanimación de urgencia >2 h posible,c operación <24 h después del ingreso hospitalario (para evaluarse en el momento 2 4 61 a 70 ≥71 Edema periférico; Diuréticos, tratamiento con digoxina, antianginosos o warfarina tratamiento antihipertensivo Cardiomegalia limítrofe Disnea con el Disnea limitante ejercicio (de un escalón); EPOC moderada Enfermedad EPOC moderada pulmonar obstructiva crónica (EPOC) leve 131 a 170 ≥171 100 a 109 81 a 100 40 a 49 12 a 14 90 a 99 101 a 120 9 a 11 11.5 a 12.9 16.1 a 17.0 10.1 a 20.0 10.0 a 11.4 17.1 a 18.0 ≥20.1 3.1 a 4.0 7.6 a 10.0 131 a 135 3.2 a 3.4 5.1 a 5.3 ≤3.0 10.1 a 15.0 126 a 130 2.9 a 3.1 5.4 a 5.9 Fibrilación auricular (frecuencia, 60 a 90) Urgencia (operación inmediata necesaria en <2 h) de la operación) 8 Elevación de la presión venosa yugular Cardiomegalia Disnea en reposo (frecuencia ≥30/min) Fibrosis o consolidación — ≤89 ≥121 ≤39 ≤8 ≤9.9 ≥18.1 ≥15.1 ≤125 ≤2.8 ≥6.0 Cualquier ritmo anormal o ≥5 latidos ectópicos/ min, cambios en las ondas Q o el ST/T Los procedimientos quirúrgicos de gravedad moderada incluyen apendicectomía, colecistectomía, mastectomía, resección transuretral de la próstata; la cirugía mayor comprende cualquier laparotomía, resección intestinal, colecistectomía con exploración de vías biliares, procedimientos vasculares periféricos o amputación mayor. b La cirugía mayor incluye cualquier procedimiento aórtico, resección abdominoperitoneal, resección de páncreas o hepática, esofagogastrectomía. c Indica que es posible la reanimación. (Véase Copeland GP et al. POSSUM: a scoring system for surgical audit. Br J Surg. 1991; 78:356-360.) a Hemofilia A Alteraciones hemorrágicas Anormalidad de Etiología laboratorio • TTP prolongado • Deficiencia de factor VIII • Recesivo relacionado con X Hemofilia B (enfermedad de Christmas) Enfermedad de FvW (von Willebrand) • Deficiencia del factor IX • Recesivo relacionado con X • Deficiencia cualitativa o cuantitativa de FvW Deficiencia de vitamina K Desnutrición Absorción deficiente Warfarina Obstrucción biliar NPT, antibióticos Disminución de factores de la coagulación, excepto factor VIII Insuficiencia hepática Insuficiencia renal Hemorragia urémica 2/2, disfunción plaquetaria Hipotermia p. ej., paciente traumatizado, exposición al frío, etc. • TTP prolongado • Tiempo de sangrado prolongado (puede ser normal con gravedad leve a moderada) • Antígeno de FvW plasmático • Actividad plasmática del FvW (cofactor de la ristocetina) • Actividad del factor VIII • TP prolongado • TP prolongado • TTP prolongado • Trombocitopenia Tratamiento • Factor VIII • DDAVP (libera factor VIII) • Crioprecipitado • PFC (pequeñas cantidades de factor VIII) • Concentrados de factor IX • DDAVP: en cirugías menores • Crioprecipitado • Concentrado de FvW • Concentrado de factor VIII • Vitamina K • • • • • • • • • PFC Vitamina K Plaquetas Crioprecipitado Diálisis DDAVP Estrógenos conjugados Crioprecipitado Calentadores de líquidos y cobertores DDAVP, 1-desamino-8-D-arginina vasopresina; FvW, factor de von Willebrand; PFC, plasma fresco congelado; TTP, tiempo de tromboplastina parcial; TP, tiempo de protrombina. Eritrocitos PFC Crioprecipitado Plaquetas Componentes de la sangre Los objetivos de la transfusión varían con la condición del paciente pero, ante los hallazgos del estudio TRICC, la mayoría difiere de la recomendación de mantener la hemoglobina por encima de 7 (N Engl J Med. 1999;340:409-417) Contiene factores de la coagulación y proteínas Preparación de concentrado de FvW + VIII, fibrinógeno Transfundir a >50 K si se somete a una operación mayor. Puede ser una fuente de infección bacteriana y sepsis (Ann Intern Med. 2015;162(3):205-213) MP 1-9 Riesgo de hemorragia Antecedente: indicios más importantes para riesgo de hemorragia • La revisión de síntomas (RDS) debe incluir preguntas sobre epistaxis, hematomas fáciles, hemorragias menorragia, sangrado con cirugías previas o extracciones dentales y transfusiones sanguíneas previas • Antecedente personal o familiar de hemorragia grave o problemas de la coagulación: epistaxis incontrolable, procedimientos dentales, menstruación, heridas menores • Fármacos actuales y última dosis: ácido acetilsalicílico/fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), clopidogrel, warfarina • También vitamina E, suplementos: ginseng (inhibidor plaquetario), hierba de San Juan, ajo • Enfermedades médicas: hepatopatía, obstrucción biliar, enfermedad renal (uremia), discrasias sanguíneas, cáncer obstructivo, anemia, intestino corto, válvulas protésicas Pruebas de laboratorio • Recuento plaquetario • TP/INR (vía extrínseca); influida por warfarina • Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) (vía intrínseca); influido por la heparina, anticoagulante lúpico • Factores dependientes de la vitamina K: II, VII, IX, X, proteínas C y S; influidos por la warfarina • Fibrinógeno (bajo en insuficiencia hepática, CID, enfermedades hereditarias) • Tiempo de sangrado: casi nunca recomendado para valoración preoperatoria • Pruebas cruzadas: disponer de unidades listas para usarse • Detección: analizar la sangre del paciente a fin de prepararse para una transfusión futura MP 1-10 Reacción hemolítica aguda a la transfusión Reacción febril no hemolítica a la transfusión Anafilaxia Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (LPART) Complicaciones de la transfusión masiva Complicaciones de la transfusión Etiología Síntomas Signos Fiebre, dolor en el Choque, lesión renal • La más frecuente es la aguda, fiebre, temblores; secundaria a incompatibili- flanco, orina roja/ intraoperatorios: hipodad ABO como resultado café de un error de escritura tensión y hemorragia 2/2 • Reacción a la transfusión Fiebre, escalofrío, Fiebre más común disnea, mialgias, • Causada por citocinas malestar • Un mecanismo es anti-IgA Broncoespasmo, Edema pulmonar, en un paciente deficiente disnea sibilancias en esta inmunoglobulina • Es probable que los neuDisnea Hipoxia, infiltrados pulmonares bilaterales, trófilos sean las células fiebre, hipotensión efectoras • Incremento de la permeabilidad capilar pulmonar con fuga de líquidos • Hipotermia • Alcalosis: el citrato se metaboliza a HCO3, pero en la insuficiencia renal no puede excretarse • Acidosis: si el hígado no puede convertir el citrato en HCO3 debido a una insuficiencia hepática aguda o crónica • Hipocalcemia: unión del calcio ionizado con citrato • Hipopotasemia o hiperpotasemia: incremento inicial secundario al aumento del K en los eritrocitos sobrenadantes; más tarde retorna al espacio intracelular o se desplaza en un plano intracelular en intercambio por iones hidrógeno para reducir al mínimo la alcalosis (Silvergleid, AJ. Immunologic blood transfusion reactions In: UpToDate, Post TW (Ed.) Waltham, MA. Accessed July 25, 2016. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain. 2006;6(6):225-229. doi: 10.1093/bjaceaccp/mkl053) Todas las reacciones a las transfusiones de sangre deben investigarse. Si existe una preocupación ante una reacción a la transfusión, debe detenerse de inmediato. Administrar el tratamiento apropiado al individuo (con base en los síntomas y la probable reacción). Contactar con el banco de sangre para que investigue la reacción a la transfusión como corresponda y entregarles el producto sanguíneo a transfundir durante la reacción. 1-3: PROFILAXIS Esteroides 25 de cortisona = 20 de hidrocortisona = 5 de prednisona/prednisolona = 4 de metilprednisolona = 0.75 de dexametasona La “dosis por estrés” perioperatoria de los esteroides es un tema controversial • Pacientes que tienen un eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HHS) suprimido: aquellos que toman >20 mg de prednisona/día por más de 3 semanas, enfermos con aspecto cushingoide • Si es incierto que el eje HHS esté suprimido y el individuo necesita una operación programada, evaluar con la concentración de cortisol AM. Si es >10, es improbable que tenga supresión del eje HHS; si es de 5 a 10, se realiza la prueba de estimulación con ACTH; si es <5, es probable que tenga un eje HHS suprimido • Cirugía menor: paciente ambulatorio (p. ej., hernia inguinal a cielo abierto bajo anestesia local, colonoscopia); la mayoría no requiere dosis de esteroides para estrés • Cirugía moderada (p. ej., reemplazo articular total); 50 mg de hidrocortisona justo antes de la operación y 25 mg cada 8 horas durante 24 horas • Cirugía mayor (p. ej., injerto de revascularización de la arteria coronaria, Whipple, resección hepática), 100 mg de hidrocortisona justo antes de la operación y 50 mg cada 8 horas durante 24 horas (puede ser necesario ajustar para la dosis en el hogar) (Hamrahian AH, Roman S, Milan S. The surgical patient taking glucocorticoids. In: UpToDate, Post TW (Ed). Waltham, MA. Accessed July 25, 2016.) Infecciones del sitio quirúrgico (April 2013 CDC/NHSN Protocol Corrections, Clarification and Additions, http://www.cdc.gov/nhsn/PDFs/ pscManual/9pscSSIcurrent.pdf. Accessed june 10, 2016.) Factores que contribuyen a las infecciones del sitio quirúrgico • Extremos de la vida, desnutrición, disminución del flujo sanguíneo a la herida, esteroides, cirrosis, inmunodepresión, cuerpo extraño (implante protésico), leucopenia, diabetes, cáncer, radiación, etc. • Duración de la operación • Alteración de la técnica estéril • Clasificación de herida sucia o infectada • Comorbilidades del paciente • Control intraoperatorio deficiente de la glucosa y la temperatura • Clase II/heridas limpias-contaminadas: ingresan a las vías respiratoria, digestiva, genital o urinaria • Clase IV/heridas sucias-infectadas: heridas traumáticas viejas, tejido desvitalizado retenido, infección clínica existente o víscera perforada Prevención (Mangram AJ, Horan TC, Pearson ML, et al. Guideline for prevention of surgical site infection, 1999; Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Hospital Infection Control Practices Advisory Committee. Am J Infect Control 1999;27:97.) • Identificar y tratar infecciones remotas al sitio quirúrgico antes de practicar operaciones programadas • Eliminación del pelo: solo si existe en el sitio de la incisión o alrededor de ella. Cortar (no afeitar): es mejor hacerlo en el instante anterior a la operación (menor riesgo de infección) • Control adecuado de la glucosa sanguínea • Alentar el abandono del tabaco 30 días antes de las intervenciones programadas • Instruir a los pacientes para que se bañen antes de la operación • Realizar la preparación de la piel (clorhexidina) • Cirugía colónica: el papel de la preparación mecánica del intestino y los antibióticos enterales no absorbibles es controversial. No obstante, los antibióticos intravenosos (IV) perioperatorios dirigidos contra aerobios y anaerobios gramnegativos es una medida regular • Selección de antibióticos cuando esté indicado: se basa en el procedimiento, el tipo de infecciones de cada hospital y las tasas de sensibilidad • Momento más oportuno: es necesario administrarlos cerca del momento de la incisión Clasificación de los antibióticos Penicilinas: bactericidas; bloquean la síntesis de la pared bacteriana; anillo lactámico beta • Penicilina G, V: S. pyogenes y clostridios • Meticilina, oxacilina, nafcilina, dicloxacilina: solo Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis • Ampicilina, amoxicilina: como los anteriores + Enterococcus y algunos bacilos gramnegativos (E. coli, Proteus, Salmonella, Shigella, H. influenzae) • Piperacilina-tazobactam (Zosyn®), ampicilina-sulbactam (Unasyn®), amoxicilina-clavulanato (Augmentin®): grampositivos + bacteroides + aerobios gramnegativos. La relación piperacilinatazobactam es efectiva contra Pseudomonas Cefalosporinas: bactericidas; bloquean la síntesis de la pared celular; algunas reacciones cruzadas alérgicas con las penicilinas • Primera generación (p. ej., cefazolina): Staphylococcus, Streptococcus • Segunda generación (cefuroxima, cefoxitina, cefotetán): cobertura incrementada contra gramnegativos • Tercera generación (cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima): cobertura contra BGN amplia. La ceftazidima tiene actividad contra Pseudomonas • Cuarta generación (cefepima): la cefepima también tiene actividad contra Pseudomonas • Quinta generación (ceftarolina): actividad mejorada contra grampositivos, incluidos los Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina (SARM) Monobactamas: bactericidas; lactámicos β • Aztreonam: contra la mayor parte de los aerobios gramnegativos (incluido Pseudomonas) Carbapenemas: efectivas para productores de lactamasas β de amplio espectro (LBAE) • Imipenem y meropenem: amplio espectro • Ertapenem: espectro más estrecho; menos activo contra Pseudomonas y Acinetobacter. Larga vida media, de tal manera que permite realizar una dosificación diaria Aminoglucósidos: bactericidas; inhiben la síntesis de la subunidad 30S de las proteínas • Gentamicina, tobramicina, amikacina: grampositivos, gramnegativos y micobacterias; escasa actividad contra los anaerobios Trimetoprima y sulfonamidas: juntos son bactericidas; inhiben la síntesis del ácido tetrahidrofólico • La cobertura es contra aerobios grampositivos y gramnegativos Fluoroquinolonas: bactericidas; inhiben la girasa de ADN (replicación) • Ciprofloxacina, levofloxacina, moxifloxacina: amplio espectro (cobertura fuerte de gramnegativos) Otros • Vancomicina: inhibe la síntesis de la pared celular; bactericida. Para SARM. Tratamiento de C. difficile con vancomicina PO. Resistencia secundaria al cambio de la proteína de unión de la pared celular • Linezolida: inhibe la síntesis de la subunidad 50S de las proteínas: grampositivos • Metronidazol: anaerobios, algunos gramnegativos; bactericida 1-11 • Clase III/heridas contaminadas: heridas abiertas frescas; operaciones con grandes aberturas, interrupciones o derrames mayores con técnica estéril MP Clasificación de la herida quirúrgica • Clase I/heridas limpias: herida quirúrgica no infectada que no ingresa en la vía respiratoria ni en los conductos digestivo o genital. La herida se cierra de manera primaria MP 1-12 Macrólidos: inhiben la síntesis de proteínas (actúan en la subunidad 50S) • Claritromicina, azitromicina: se usan para las infecciones respiratorias adquiridas en la comunidad. Tienen actividad contra Streptococcus pneumoniae, Haemophilus, Moraxella catarrhalis, Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae y Mycoplasma pneumoniae • Eritromicina: habitual para la preparación intestinal o agente de motilidad Lincosamidas: se unen a la subunidad ribosómica 50S • Clindamicina: Staphylococcus, Streptococcus, Bacteroides fragilis, Clostridium perfringens, etc. • Se relaciona con la colitis por Clostridium difficile Antimicóticos • Anfotericina B: destruye al unirse a los esteroles de la pared celular y causa muerte celular a través de la lisis • Efectiva pero ¡tóxica! • Azoles: imidazoles y triazoles, inhiben la síntesis del ergosterol; menos tóxicos • Equinocandinas: suprimen la síntesis de la pared celular Profilaxis contra la endocarditis bacteriana (Circulation. 2007;116(15):1736-54) • Indicaciones: válvula protésica, antecedentes de endocarditis, cardiopatía cianótica (CC) sin reparar o CC reparada en los 6 meses que siguen a la reparación; CC reparada con defectos residuales, valvulopatía en un corazón trasplantado • Usar en: procedimientos dentales y respiratorios altos, si incluyen una incisión o biopsia • No está indicada en procedimientos genitourinarios (GU) o gastrointestinales (GI) Profilaxis de la trombosis venosa profunda (TVP) Triada de Virchow • Estasis venosa • Lesión endotelial • Estado de hipercoagulación Calificación de Caprini (Dis Mon. 2005;51(2-3):70-78) Factores de riesgo que valen 1 punto • Edad de 41 a 60 años • Programación de una cirugía menor • Antecedente de una operación mayor 1 mes antes • Venas varicosas • Antecedente de enfermedad intestinal inflamatoria • Piernas tumefactas actuales • Índice de masa corporal (IMC) >25 • IM agudo • Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) (<1 mes) • Sepsis (<1 mes) • Función pulmonar anormal • Paciente confinado en la cama • Anticonceptivos orales o tratamiento de reemplazo hormonal • Embarazo o posparto (<1 mes) • Antecedente de más de tres abortos espontáneos, pérdidas de embarazos inexplicadas, nacimientos prematuros con toxemia o lactantes con crecimiento restringido Factores de riesgo que valen 2 puntos • Edad de 60 a 74 años • Procedimiento artroscópico • Enfermedad maligna (previa o actual) • Cirugía mayor (>45 min) • Intervención laparoscópica (>45 min) • Paciente confinado en la cama (>72 h) • Inmovilizado con una prótesis de yeso (<1 mes) • Acceso venoso central Factores de riesgo que valen 3 puntos • Edad >75 años • Antecedente de trombosis venosa profunda/embolia pulmonar (TVP/EP) • Antecedentes familiares de trombosis • Factor V de Leiden positivo • Protrombina 20210A positiva • Homocisteína sérica elevada • Anticoagulante lúpico positivo • Anticuerpos anticardiolipina elevados • TIH (trombocitopenia inducida por la heparina) • Otras trombofilias congénitas o adquiridas Factores de riesgo que valen 5 puntos • Artroplastia mayor de la extremidad inferior programada • • • • Fractura de cadera, pelvis o pierna (<1 mes) Accidente cerebrovascular (<1 mes) Traumatismo múltiple (<1 mes) Lesión aguda de la médula espinal (<1 mes) Anticoagulantes • Warfarina: antagonista de la vitamina K • Vigilar TP/INR (objetivo habitual, 2 a 3) • El límite terapéutico es estrecho y la dosificación se afecta de muchas maneras, como aspectos genéticos, otros medicamentos y consumo dietético • Ejemplos • Fármacos que incrementan el metabolismo: rifampina, antiepilépticos • Medicamentos que atenúan el metabolismo: ciprofloxacina, metronidazol, amiodarona • Complicaciones: hemorragia grave (más probable con INR supraterapéutico), necrosis de la piel inducida por la warfarina (debido a que las proteínas C y S disminuyen antes) • Heparina no fraccionada: acentúa el efecto inactivador de la antitrombina sobre la trombina y el factor Xa • “Dosis baja” = 5 000 U SC en el preoperatorio y luego en el postoperatorio cada 8 a 12 h (de acuerdo con el tamaño del paciente) • Se revierte con rapidez mediante sulfato de protamina • Si se administran dosis terapéuticas (goteo IV), vigilar con el TPT • La metaboliza el sistema reticuloendotelial • Complicaciones: TIH + (trombocitopenia inducida por heparina): anticuerpos contra PF-4; suele desarrollarse en 5 a 10 días de tratamiento con heparina; se identifica trombocitopenia y tal vez trombosis. Sistema de calificación 4 T para la valoración del riesgo. Puede confirmarse con pruebas para determinar anticuerpos. Como en todos los anticoagulantes, puede originarse una hemorragia mayor • HBPM • Inhibición equivalente del factor Xa (comparada con la heparina no fraccionada, menor inhibición de la trombina • Vida media más prolongada; puede darse en forma diaria en una dosificación BID y puede vigilarse mediante los valores de antifactor Xa, si es necesario • Se excreta por vía renal; de esta manera, si se usa en insuficiencia renal, debe ajustarse la dosis • Riesgo disminuido de TIH • No cruza la placenta y puede utilizarse en el embarazo • Argatrobán: inhibidor de la trombina administrado en gotas en pacientes con TIH • Vigilar TPT; también aumenta el INR (es preciso ser por tanto precavido cuando se prescinde del INR) • Fondaparinux: inhibición del factor Xa a través de la antitrombina III. Vida media larga, permite la dosificación diaria • Dabigatrán: inhibidor oral directo de la trombina • Rivaroxabán y apixibán son inhibidores orales directos del factor Xa Filtros cavales • Indicaciones: enfermedad tromboembólica con contraindicaciones para tratamiento anticoagulante, TVP mientras se administra un tratamiento apropiado, complicaciones de la anticoagulación • Acceso: el más común es la vena femoral derecha o izquierda; puede usarse la yugular interna derecha (para un trombo en la VCI) • Complicaciones • Inserción: hemorragia (hematoma o infección superficial), trombosis en el sitio de acceso • Rara: migración del filtro, penetración de la cava, infección • Embolia pulmonar recurrente • Estudio PREPIC (Circulation. 2005;112(3):416-422): protocolo aleatorizado de largo plazo de los filtros cavales para la prevención de EP • Mostró que los filtros en la vena cava proporcionan protección significativa adicional de corto y largo plazos frente a la EP cuando se compararon con la anticoagulación sola, pero incrementan la incidencia de TVP sin un beneficio en la mortalidad MP 1-13 Profilaxis de la TVP (Chest. 2012;141(2 Suppl):e227-77S) • Riesgo muy bajo: calificación de Caprini de 0. Solo deambulación temprana • Riesgo bajo: calificación de Caprini de 1 a 2. Botas de compresión neumática • Riesgo moderado: calificación de Caprini de 3 a 4. Botas de compresión neumática, heparina subcutánea (HSC), o heparina de bajo peso molecular (HBPM) • Riesgo alto: calificación de Caprini >5 Profilaxis mecánica (botas de compresión neumática o medias elásticas compresivas) combinada con profilaxis farmacológica (HSC o HBPM) • Riesgo alto en pacientes sometidos a cirugía abdominal o pélvica por cáncer: profilaxis farmacológica de duración prolongada MP 1-14 Trombosis venosa profunda (TVP) • TVP de la extremidad superior (ES): • Las TVP espontáneas de la ES son raras; pueden deberse a anomalías de la entrada torácica que causan compresión axilosubclavia y trombosis subsecuente (síndrome de Pagent Schroetter) • En general, relacionada con trombosis de las venas axilar o subclavia por catéteres permanentes • Signos y síntomas: inflamación o dolor, síndrome de vena cava superior (VCS), pérdida del acceso venoso de ES • TVP de extremidad inferior: • Signos y síntomas: inflamación, dolor a la palpación, dolor en pantorrillas con la dorsiflexión del tobillo, fiebre • Diagnóstico: ecografía Doppler Presentación clínica de la embolia pulmonar • Émbolo pulmonar: disnea, taquipnea, taquicardia, dolor torácico, fiebre, cambios en el ECG (taquicardia, onda S prominente en la derivación 1, onda Q y onda T invertida en la derivación 3) • Diagnóstico: angiografía por tomografía computarizada o alternativamente gammagrama de V/Q • Se puede iniciar tratamiento si hay una elevada sospecha clínica antes de la obtención de imágenes de diagnóstico Tratamiento de la TVP/EP • Anticoagulación • Heparina IV: disminuir la dosis de manera paulatina hasta un TTP de 60 a 80; revisar el TTP c/6 h hasta que sea estable y terapéutico. Si se la utiliza como tratamiento intermedio antes de usar warfarina, iniciar esta después de 1 o 2 días de heparina, que se debe continuar hasta que la dosis de warfarina alcance valores terapéuticos • Tratar durante 3 o más meses • Otros anticoagulantes se explican en una sección anterior. Profilaxis de las úlceras de estrés (Crit. Care Med. 2016:44(7): 1395-405) Fisiopatología • Hipoperfusión, isquemia de la mucosa y pérdida de las defensas del hospedador • Disminución de la producción de factores citoprotectores (p. ej., prostaglandinas), aumento de la permeabilidad, pérdida de la capacidad de reparación • Aumento de la acidez gástrica y disminución de la barrera mucosa gástrica Factores de riesgo agudos • Ventilación mecánica >48 h, terapia de reemplazo renal • Coagulopatía, insuficiencia renal, hipoperfusión, insuficiencia hepática • Lesión de la médula espinal/cerebral, quemadura significativa • Insuficiencia orgánica múltiple, procedimientos quirúrgicos mayores o traumatismo • Otros riesgos potenciales: AINE concomitantes, antecedente de hemorragia del tubo digestivo alto, enfermedad por úlcera péptica o gastritis Tratamiento • La clase de fármaco que debe administrarse (eficacia contra posibles efectos colaterales) es controversial; la evidencia acumulada no es clara • Bloqueador H2: famotidina, cimetidina, ranitidina • Inhibidor de la bomba de protones (IBP): omeprazol, pantoprazol • Sucralfato (Carafate®): forma una barrera protectora Complicaciones de los medicamentos para profilaxis • Neumonía: produce controversia en las publicaciones médicas. La mayor parte notifica mayores riesgos con los IBP respecto de los bloqueadores H2 • Las tasas de infección por Clostridium difficile parecen ser más elevadas en los pacientes tratados con IBP 1-4: ALTERACIONES Agua corporal total Total Intracelular Extracelular Intravascular Intersticial ELECTROLÍTICAS Y ACIDOBÁSICAS Composición del agua Peso corporal (%) 60 40 20 5 15 Agua corporal total (ACT) • Hombres = 0.6 × peso (kg) • Mujeres/personas mayores = 0.5 × peso (kg) • Lactantes = 0.7 a 0.8 × peso (kg) Agua corporal total (%) 100 67 33 8 25 Requerimientos (Guías clínicas de la fluidoterapia intravenosa de la NICE, 2013) Pérdidas (guías clínicas de la fluidoterapia intravenosa de la NICE, 2013) Secreción Gástrica Biliar Pancreática Yeyunal Íleon Colon Na+ 20 a 60 145 125 a 138 140 50 a 140 30 a 140 Pérdidas electrolíticas (mmol/L) K+ Cl− HCO3− 14 140 — 5 105 30 56 85 8 5 135 8 25 a 75 0 a 30 4a5 30 a 70 20 a 80 H+ 60 a 80 — — — — — Estado del volumen Déficit de agua corporal total = % agua corporal × masa en kg [(Na − 140)/140] Osmolalidad = 2 Na+ + (glucosa/18) + (BUN/2.8) Vigilancia de ingresos y egresos • El objetivo primario es mantener la euvolemia y un volumen urinario adecuado • Las necesidades de ingresos y egresos deben vigilarse de manera estrecha para asegurar que cada sujeto tenga un volumen de pérdidas adecuado • Como ya se ha mencionado, dependiendo del sitio de pérdida, éstas pueden ser muy grandes. En consecuencia, tanto líquidos como electrólitos deben compensarse Hipovolemia • Etiología: traumatismo, pérdidas digestivas (vómito, diarrea, sonda nasogástrica), deshidratación, tercer espacio (ascitis, derrames, obstrucción intestinal, lesiones por aplastamiento/quemaduras), insensible, diuréticos • Indicaciones: PS sistólica <100, FC >90, tiempo de llenado capilar retrasado; la elevación pasiva de la pierna sugiere respuesta a los líquidos, VU bajo, relación BUN (NUS; BUN, blood urea nitrogen)/creatinina elevada Hipervolemia • Aumento del líquido intersticial > incremento del volumen plasmático • Causas: yatrógenas, insuficiencia cardiaca congestiva, reanimación, cirrosis, insuficiencia renal crónica • Diagnóstico: disminución del hematócrito y la albúmina, exploración física (edema, crepitaciones en la auscultación), edema pulmonar en las imágenes Padecimiento Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria Alteraciones acidobásicas pH HCO3− ↓ ↑ ↓ ↑ ↓ ↑ ↑ ↓ PCO2 ↓ ↑ ↑ ↓ Acidosis metabólica: sobreproducción/excreción disminuida de ácido, agotamiento de la reserva alcalina • Diferencia aniónica (DA) = Na – (Cl HCO3) • Acidosis metabólica con DA alta (>12): (MUDPILES) Metanol, Uremia, DKA, Paraldehído, INH, ácido Láctico (sepsis, IM, hemorragia, infección), Etanol/Etilenglicol, Salicilato MP 1-15 Requerimientos de volumen pediátrico • Primeros 0 a 10 kg: 100 mL/kg/día o 4 mL/kg/h • Siguientes 10 a 20 kg: agregar 50 mL/kg/día o 2 mL/kg/h • Para >20 kg: agregar 20 mL/kg/día o 1 mL/kg/h Requerimientos de volumen en adultos • ∼ 25 a 30 mL/kg/día Aumento de los requerimientos de líquidos para: • Fiebre • Taquipnea • Evaporación: ventilador, herida abdominal abierta, diaforesis • Gastrointestinal: diarrea, fístula, drenaje por sonda (sonda nasogástrica, sonda en colédoco, colangiografía transhepática percutánea) • Pérdidas al tercer espacio, pérdidas quirúrgicas Requerimientos de cloruro/sodio/potasio ∼ 1 mmol/kg/día Calcio: el calcio total no es confiable con una albúmina baja. Si no se encuentra calcio ionizado en las pruebas de laboratorio, continuar con la fórmula de abajo para identificar el calcio corregido del paciente • Ca corregido = (4 − albúmina) × 0.8 + Ca2+ MP 1-16 • No hay acidosis metabólica con DA/hiperclorémica: a menudo se debe a la pérdida de líquidos ricos en bicarbonato o la excreción disminuida de ácidos por vía renal, CAGE (exceso de Cloro, Acetazolamida/Addison, pérdidas GI/diarrea, Extras [ATR, ingestión de sales orales acidificantes, etc.]) Alcalosis metabólica: pérdida de ácidos o ganancia de bases • Responde al cloruro (cloro urinario [UCl] bajo): contracción, diurético, sonda nasogástrica, hiperemesis • No responde al cloruro (UCl alto): hipopotasemia, hipomagnesemia, hiperaldosteronismo, esteroides/Cushing Acidosis respiratoria: hipoventilación/hipercapnia • Pulmonar (neumotórax, derrames, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, neumonía) • Dolor, opioides, obesidad, hipofosfatemia Alcalosis respiratoria: hiperventilación/hipocapnia • Sobredosis temprana de AINE, insuficiencia cardiaca congestiva, cirrosis, embarazo, embolia pulmonar, hiperparatiroidismo, ansiedad, dolor Solución Solución salina a 0.9% Solución salina a 0.45% Solución de Ringer con lactato Solución salina a 3.0% Composición de líquidos IV Na1 K1 Ca21 154 — — 77 — — 130 4 2.7 109 HCO31 — — 28 513 513 — — — Cl2 154 77 Desequilibrio electrolítico Hiperpotasemia • Etiología: insuficiencia renal aguda/nefropatía terminal, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, espironolactona, ciclosporina, tacrolimús, daño tisular • ECG: ondas T picudas, QT corto, intervalos PR y QRS incrementados, onda P aplanada y puede desaparecer • Tratamiento: calcio (gluconato o cloruro) para estabilizar el corazón, 10 U IV de insulina en agua/50 mL de D50A (disminución transitoria del K+ al moverse hacia el espacio intracelular), bicarbonato de sodio, Kayexalate® (excreción GI como resina de intercambio catiónico; se tarda horas), agonistas β2, por ejemplo albuterol (también desvía al K+ al espacio intracelular), diuréticos de asa (excreción de K), diálisis Hipopotasemia • Etiología: pérdidas GI o GU descompensadas; hipomagnesemia • Síntomas de debilidad muscular • ECG: depresión de la onda T, onda U, QT prolongado, contracción auricular prematura y contracción ventricular prematura • Tratamiento: administrar K (y magnesio si está disminuido) Hipernatremia • Etiología: pérdida descompensada de agua (sudor, pérdidas insensibles, pérdidas GI), diabetes insípida, uso de diuréticos, administración de solución salina hipertónica • Síntomas: irritabilidad, ataxia, convulsiones • Para evitar el edema/herniación cerebral: corregir a <0.5 mEq/L/h si el paciente estuvo hipernatrémico por más de 48 horas Hiponatremia • Etiología: por lo general consumo incrementado de agua o retención de agua; deterioro renal de la excreción de agua; insuficiencia suprarrenal, síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética, cirrosis, insuficiencia cardiaca, polidipsia primaria • En caso de hiperglucemia, puede tener seudohiponatremia: por cada 100 mg/dL de glucosa >100, el sodio decrece ∼ 2.4 mEq/L (Am J Med. 1999;106(4):339-403) • Para evitar la mielinólisis pontina central: corregir con aumentos de 6 a 8 mmol/L durante 24 horas (Semin Nephrol. 2009;29(3):282-99) • Síntomas: SNC (debilidad, fatiga, confusión, delirio, obnubilación, convulsiones) > GI (náusea, vómito) Hipercalcemia • Causas paratiroideas: hiperparatiroidismo primario, hipercalcemia hipocalciúrica familiar, hiperparatiroidismo terciario (insuficiencia renal) • Causas extraparatiroideas: enfermedad maligna, proteína relacionada con la PTH, procesos osteolíticos, intoxicación con vitamina D, enfermedad granulomatosa, diuréticos tiacídicos, insuficiencia suprarrenal, síndrome alcalino por leche e inmovilización • Síntomas: debilidad, cambios del estado mental, poliuria, náusea, vómito, pancreatitis • Tratamiento: hidratación con solución salina, hemodiálisis, calcitonina, bisfosfonatos, furosemida (controversial) Hipocalcemia • Etiología: pancreatitis, síndrome de lisis tumoral, hipoparatiroidismo, rabdomiólisis, deficiencia de vitamina D Hipermagnesemia • Etiología: insuficiencia renal, quemaduras, lesiones por aplastamiento, rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral, infusiones, ingestión o administración de magnesio rectal • Síntomas: pérdida de reflejos tendinosos profundos, náusea/vómito, cambios del estado mental • Tratamiento: interrumpir el consumo de magnesio, los diuréticos de asa y la diálisis Deficiencia de zinc • Etiología: desnutrición/malabsorción, traumatismo, enfermedad de Crohn • Síntomas: falla del crecimiento, dermatitis, deterioro de la inmunidad 1-5: FIEBRE POSTOPERATORIA (Weed H & Baddour L. Postoperative Fever. In: UpToDate: Post TW (Ed). UpToDate, Waltham, MA. Accessed September 9, 2016) Casi ninguna de las fiebres postoperatorias tempranas se debe a una infección, sino que son efecto de la reacción inflamatoria que provoca la cirugía misma. Considérese: • El aire (pulmón) • El agua (orina) • La herida • Caminar (trombosis venosa profunda/embolia pulmonar) • “Preguntarse/¿qué hicimos?” Infusiones, transfusiones de sangre, fármacos (reacciones), sitios de catéteres, accesos o drenajes permanentes, etc. Investigación: exploración física (observar una herida), hemocultivos, examen general de orina/urocultivo, Rx de tórax, hemograma completo Complicaciones postoperatorias frecuentes Infección del sitio quirúrgico (April 2013 CDC/NHSN Protocol Corrections, Clarification, and Additions. http:// www. cdc.gov/nhsn/PDFs/pscManual/9pscSSIcurrent.pdf. Accessed june 10, 2016) • Síntomas: fiebre, eritema, drenaje purulento, dolor, leucocitosis • Profundidad de la infección: • Infección superficial: menos de 30 días desde la operación que incluyó la piel y el tejido subcutáneo • Tratamiento: abrir la herida si fluctúa; posible desbridamiento, posible tratamiento de la herida con presión negativa; si tan solo hay celulitis, antibióticos • Infección profunda: incluye la aponeurosis y las capas musculares • Tratamiento: abrir la herida, posible desbridamiento, posible tratamiento de la herida con presión negativa; pueden necesitarse antibióticos si hay una celulitis contigua • Infección del espacio orgánico: explorar la presencia de un absceso intraabdominal; suele diagnosticarse mediante una TC • Tratamiento: drenaje y antibióticos Neumonía postoperatoria • Factores de riesgo (FR): intubación-extubación, deterioro de la conciencia, disfagia, posición de Trendelenburg, SNG que no funciona, intubación de urgencia en el estómago lleno • Signos y síntomas: fiebre, esputo purulento, leucocitosis o leucopenia, deterioro de la oxigenación, nuevo infiltrado en los estudios de imagen • Diagnóstico: exploración física, radiografías, tinción de Gram y cultivo del esputo, lavado broncoalveolar con cultivo cuantitativo • Tratamiento (Am J Respir Crit Care Med. 2005:171:388-416) • Antibióticos: comenzar tratamiento empírico si el paciente tiene un infiltrado nuevo o que progresa en la radiografía + 2 ° de fiebre (por encima de 38 °C), leucocitosis o leucopenia, esputo purulento • Tratamiento empírico inicial (mientras se espera el resultado de los cultivos) en pacientes sin factores de riesgo conocidos de infecciones resistentes a múltiples fármacos: ceftriaxona, levofloxacina, moxifloxacina, ampicilina/sulbactam, ertapenem • Las complicaciones respiratorias postoperatorias pueden reducirse si se incorpora un método multidisciplinario para el cuidado respiratorio ( JAMA Surg. 2013;148(8):740-745) • I COUGH: espirometría de Incentivo, toser (Coughing) y respirar profundo, cuidado Oral, comprensión (instrucción al paciente y la familia) (Understanding), levantarse de la cama tres veces por día (Getting up) y cabeza (Head) por elevación del cabezal de la cama Fuga anastomótica ( J Am Coll Surg. 2009;208(2):269-278) • Los factores de riesgo son desnutrición, enfermedad cardiovascular, esteroides, obstrucción intestinal, consumo de tabaco, calificación de la ASA, diverticulitis, anastomosis baja o riego sanguíneo anastomótico por debajo del óptimo, tiempo quirúrgico >2 horas, condiciones sépticas • Signos/síntomas: dolor, peritonitis, drenaje feculento o purulento, leucocitosis, fiebre MP 1-17 • Signos/síntomas: parestesias, espasmos musculares, convulsiones, intervalo QT incrementado • Signo de Trousseau: espasmo carpopedal con la insuflación de un manguito de presión sanguínea durante 3 minutos • Signo de Chvostek: contracción de los músculos faciales ipsolaterales al percutir con un dedo el nervio facial • Tratamiento: cloruro de calcio IV, gluconato de calcio IV, calcio por vía oral, calcitriol, vitamina D, corrección de la hipomagnesemia concurrente MP 1-18 • Se detecta entre 3 y 45 días después de la intervención quirúrgica • Dos valores máximos: 7 días cuando el diagnóstico suele establecerse por medios clínicos y 16 días cuando el diagnóstico se determina de manera radiográfica • Diagnóstico: cuadro clínico, radiografías (en ocasiones aire libre), TC con colecciones líquidas y aire fuera del intestino • Tratamiento: reanimación, antibióticos y control de la fuente → regreso a la sala de operaciones • A destacar: controversial, pero para las fugas pequeñas o contenidas, hay publicaciones sobre el tratamiento con una combinación de reposo intestinal, drenaje percutáneo y colocación de endoprótesis colónicas Días del postoperatorio 3 a 5 Infección de vías urinarias (CID. 2010;50:625-663) • Número 1, infección relacionada con los cuidados de la salud • No se debe mantener una sonda permanente más tiempo del necesario • Signos y síntomas: síntomas típicos de micción frecuente y urgente; dolor/sensibilidad puede estar ausente en pacientes cateterizados. Otros signos y síntomas son hematuria, hipersensibilidad en el flanco o costovertebral, letargia, fiebre, temblores, estado mental alterado • Diagnóstico: • AO: nitrito + (de bacterias), esterasa de leucocitos +, bacterias • Cultivos Microorganismos más frecuentes: Escherichia coli; otros: Klebsiella, Serratia, Citrobacter, Enterobacter, estafilococos, enterococos Tratamiento: antibióticos apropiados; retirar o cambiar la sonda de Foley Absceso peritoneal • Signos: fiebre, dolor abdominal, masa, íleo, anorexia, taquicardia • Diagnóstico: la TC muestra una colección líquida con un anillo fibrinoso, gas • Tratamiento: drenaje y antibióticos Colitis seudomembranosa (Clostridium difficile in adults: Treatment. In: UpToDate, Post TW (Ed.), UpToDate, Waltham, MA. Accessed July 31, 2016) • La colonización tiene lugar a través de la vía fecal-oral, que se facilita por la interrupción de la flora intestinal normal (como consecuencia del tratamiento antimicrobiano). Se produce el crecimiento excesivo de C. difficile, el cual origina una toxina que altera la integridad epitelial y provoca un infiltrado inflamatorio • Factores de riesgo: exposición a antibióticos (clindamicina, penicilina, cefalosporinas, fluoroquinolonas), edad mayor, hospitalización, quimioterapia, IBP • Presentación clínica: dolor abdominal, diarrea fétida, leucocitosis, fiebre, náusea/vómito • Diagnóstico: por lo regular se solicitan estudios fecales para determinar la presencia de la toxina • Tratamiento: si es posible, interrumpir el tratamiento del antibiótico causal; iniciar metronidazol o vancomicina PO. En la enfermedad grave se recomienda por lo general la vancomicina sobre el metronidazol, pero si hay un íleo concurrente se agrega metronidazol IV. La fidaxomicina puede considerarse para la infección recurrente. El trasplante fecal es otra opción • La cirugía (colectomía subtotal) está indicada en caso de una enfermedad grave que se evidencia por megacolon, perforación, colitis necrosante, enfermedad de progreso muy rápido, enfermedad refractaria • Como una alternativa a la colectomía subtotal común, las publicaciones médicas señalan el uso de una ileostomía en asa con lavado colónico (Ann Surg. 2011;254(3):423-427) CU IDA DOS I NT E NSI VOS HEATH WALDEN • ALAN LISBON 2-1: VIGILANCIA CARDIOPULMONAR FloTrac® • Vigilancia del gasto cardiaco que emplea el análisis del contorno del pulso • Sensor especializado que se fija a un acceso arterial radial ya instalado • Usa algoritmos patentados por el fabricante para calcular el gasto cardiaco, el índice cardiaco, el volumen sistólico, la resistencia vascular sistémica y la variación del volumen sistólico • La exactitud es aún controversial, sobre todo en presencia de vasodilatación extrema con circulación hiperdinámica, cirrosis hepática, insuficiencia aórtica, arritmias y con una bomba con balón intraaórtico (BBIA) de contrapulsación • Complicaciones del FloTrac®: se relacionan con la colocación de un acceso arterial y uno arterial permanente, la interpretación y utilización equivocada de los datos NICOM (Noninvasive cardiac output monitoring) • Permite la vigilancia hemodinámica continua y no invasiva basada en los cambios de fase • Utiliza cuatro sensores que se aplican en los lados derecho e izquierdo del tórax. Cada sensor tiene una configuración de doble electrodo (uno para recibir y otro para transmitir) • Se aplica una corriente alterna de baja amplitud con una frecuencia de 75 kHz y se mide el voltaje de retorno. El tórax resiste el paso de la corriente y causa un retraso temporal entre la corriente y el voltaje que produce un cambio de fase. Este último se correlaciona con el flujo sanguíneo aórtico y posibilita el cálculo del volumen sistólico • El sistema usa el flujo sanguíneo aórtico como una medición indirecta de la fuerza contráctil. También se cuantifica la variación del volumen de expulsión en el transcurso del tiempo • Complicaciones: interpretación y uso equivocado de los datos Mediciones frecuentes obtenidas: intervalos normales • Presión venosa central (PVC): 1 a 10 mmHg • Presión en cuña capilar pulmonar (PCCP): 6 a 12 mmHg 2-1 PiCCO® (Pulse Induced Contour Cardiac Output) • Vigilancia invasiva del gasto cardiaco que combina un análisis del contorno del pulso y la técnica de termodilución transpulmonar • El catéter es un acceso arterial con un termistor en el extremo distal; el paciente también debe tener un acceso central en su lugar • Contraindicaciones: cortocircuitos intracardiacos, aneurisma aórtico, estenosis aórtica, neumonectomía, embolia pulmonar (EP), bomba con balón intraaórtico, arritmias inestables • Posibilita la medición y el cálculo del gasto cardiaco, índice cardiaco, volumen diastólico final global, fracción de expulsión global, volumen de sangre intratorácica, agua pulmonar extravascular, pulso continuo del gasto cardiaco, resistencia vascular sistémica, variación del volumen de expulsión, dPmáx (pendiente de la presión contra su trazo temporal, que se aproxima de forma estrecha a la contractilidad del VI), ScvO2 • Complicaciones del PiCCO: vinculadas con la colocación del acceso arterial y del arterial permanente, complicaciones relacionadas con accesos centrales, interpretación y utilización equivocada de los datos CI Catéteres en la arteria pulmonar (AP) • El catéter de monitorización invasiva flota en la arteria pulmonar después de atravesar el ventrículo derecho • Permite la medición directa de la presión de la arteria pulmonar, la presión venosa central, el gasto cardiaco, la saturación de la arteria pulmonar, la saturación de oxígeno venoso mixto y la temperatura central • Posibilita el cálculo de la resistencia vascular sistémica, el volumen sistólico, el aporte y consumo de oxígeno, la resistencia vascular pulmonar, el índice del trabajo sistólico del ventrículo izquierdo y el índice del trabajo sistólico del ventrículo derecho • Las indicaciones para su uso han disminuido en el transcurso del tiempo debido a la mayor disponibilidad de mediciones no invasivas • Diferentes estudios señalan un incremento de la mortalidad en los pacientes de la unidad de cuidados intensivos (UCI; ICU, intensive care unit) • Complicaciones de los catéteres en la AP • Inserción: arritmias menores, arritmias sostenidas, punción arterial, neumotórax • Permanente: infección en el sitio de inserción, trombo mural por infección de la corriente sanguínea relacionada con el catéter, rotura de la arteria pulmonar, infarto pulmonar • Interpretación y uso equivocado de los datos CI 2-2 • Gasto cardiaco (GC): 4 a 6 L/min • GC = volumen sistólico (VS) × frecuencia cardiaca (FC) • Índice cardiaco (IC): 2.4 a 4 L/min/m2 • IC = GC/área de superficie corporal • Mediciones de la presión • Aurícula derecha: 3 a 6 mmHg • Ventrículo derecho: sistólica: 20 a 30; diastólica: 2 a 8 mmHg • Arteria pulmonar: sistólica: 20 a 30; diastólica: 5 a 15; media: 10 a 20 mmHg • Resistencia vascular sistémica (RVS): 800 a 1 200 dinas/s/cm5 • Saturación venosa mixta (SvO2): 60 a 80% • Diferencia a-vO2: oxígeno liberado − oxígeno consumido • Variabilidad del volumen de expulsión (VVE) • Ecuaciones extrapoladas • Liberación de oxígeno (DO2) = GC × CaO2 • Contenido de oxígeno (CaO2) = 1.34 × Hb × SaO2 (saturación de oxígeno) 2-2: CHOQUE Definición • Anomalía del sistema circulatorio que provoca un riego sanguíneo bajo hacia los tejidos y lesión celular y función inadecuada de los tejidos Etapas del choque • Inicial: hipoperfusión que causa hipoxia • Compensadora: intentos corporales por compensar la acidosis resultante • Progresiva: los mecanismos compensadores naturales comienzan a fallar • Refractaria: insuficiencia orgánica irreversible Choque hipovolémico Fisiopatología • Pérdida de volumen intravascular grave que conduce a estado de perfusión tisular inadecuada y metabolismo anaerobio • Causas: hemorragia, deshidratación o pérdidas al tercer espacio • La pérdida de volumen intravascular provoca disminución de la liberación de oxígeno (DO2) a los tejidos a partir del CO reducido Presentación clínica • Signos de volumen intravascular reducido • Taquicardia: compensación corporal para mantener el gasto cardiaco • Hipotensión: reflejo de la pérdida de volumen intravascular • Alteración del estado mental debido al inadecuado DO2 al cerebro • Disminución del volumen urinario Clases de choque hipovolémico Pérdida sanguínea (mL) Pérdida sanguínea (%) Frecuencia cardiaca Presión sanguínea Frecuencia respiratoria Volumen urinario (cc/h) Estado mental Líquido de reposición Clase I ≤750 ≤15% <100 Normal 14 a 20 >30 Normal, ligeramente ansioso Cristaloides Clase II 750 a 1 500 15 a 30% >100 Normal 20 a 30 20 a 30 Ansioso Cristaloides Clase III 1 500 a 2 000 30 a 40% >120 Disminuida 30 a 40 5 a 15 Confuso, ansioso Cristaloides y sangre Clase IV >2 000 >40% >140 Disminuida >35 Insignificante Letárgico Cristaloides y sangre Tratamiento • Asegurar un acceso intravascular adecuado • Dos accesos IV de gran calibre (14 a 16): ritmo de infusión de 240 mL/min • Si no es posible obtener un acceso IV, instalar un acceso central con un introductor Cordis® (∼ 8.5 Fr); el ritmo de infusión debe ser de 126 mL/min por gravedad o de 333 mL/min con bolsa de presión • Líquidos (se deben calentar) • En ocasiones son necesarias las bombas de infusión rápida • Si no es hemorrágico, reanimar con cristaloides e identificar la fuente de la pérdida (p. ej., pérdida GI en curso o deshidratación) • Si es hemorrágico, reanimación equilibrada con productos sanguíneos e identificación y control de la fuente hemorrágica Choque distributivo Etiología • Sepsis • Anafilaxia • Neurógeno • Crisis suprarrenal Fisiopatología • Endotoxinas bacterianas: lipopolisacáridos de bacilos gramnegativos • Los lipopolisacáridos contienen un núcleo inmunógeno de lípido A que se une con CD14 y activa a los monocitos, macrófagos y células endoteliales • La liberación de concentraciones altas de citocinas secundarias como TNF e IL-1/6/8 da lugar a la disminución del tono vascular y vasodilatación general con hipotensión • La lesión endotelial sistémica causa “fugas” por los lechos capilares y pérdida del volumen intravascular [p. ej., edema pulmonar y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA)] • Por último, la activación de la cascada de la coagulación produce coagulación intravascular diseminada e hipoperfusión generalizada Tratamiento • Secuencia diagnóstica • Obtener cultivos de todas las fuentes posibles • Iniciar antibióticos de amplio espectro contra las fuentes sospechadas • Obtener imágenes como esté indicado para facilitar la identificación y el tratamiento • Control de la fuente: por ejemplo, drenar un absceso, retirar un acceso infectado o resecar una víscera perforada • Reducir la dosis de antibióticos como sea apropiado con base en los datos del cultivo • Reanimación volumétrica: al principio, reponer el volumen intravascular con cristaloides • Vasopresores: solo se administran después de una adecuada reanimación volumétrica • Por lo general, la norepinefrina (Levophed®) es la primera elección en pacientes con choque séptico • Cuidados de apoyo general de todos los sistemas como esté indicado o sea necesario (p. ej., intubación, hemodiálisis, hemodiálisis venovenosa continua (HDVVC), control de la glucosa, nutrición) Anafilaxia • Reacción de hipersensibilidad de tipo I • Respuesta vasodilatadora de mediación inmunitaria que conduce a hipotensión, edema y broncoconstricción • Puede ser inmediata (ocurre minutos después de la exposición, aminas vasoactivas y lípidos mediadores) o tardía (2 a 4 horas, citocinas) Fisiopatología • Mediada por IgE • Los pacientes deben tener una exposición previa al alergeno que los “sensibiliza” • Liberación de aminas vasoactivas de los mastocitos y basófilos (histamina, leucotrienos y prostaglandinas) • Lleva a vasodilatación, permeabilidad aumentada, espasmo del músculo liso y extravasación de leucocitos • Las reacciones anafilactoides se refieren a la desgranulación de los mastocitos sin IgE Presentación clínica • Hipotensión • Insuficiencia respiratoria (comienza con sibilancias y broncoconstricción) • Edema traqueal • Malestar gastrointestinal • Angioedema • Urticaria CI 2-3 Sepsis • Sepsis: disfunción orgánica que pone en riesgo la vida y es causada por una respuesta mal regulada del hospedador a una infección • Choque séptico: sepsis que evoluciona a anomalías circulatoria, celular y metabólica, vinculadas con un riesgo mayor de mortalidad que la sepsis sola ( JAMA. 2016;315(8):801-810) • Perspectiva clínica: pacientes que satisfacen los criterios de sepsis y que, a pesar de una reanimación líquida apropiada, aún requieren vasopresores para lograr una PAM ≥65 mmHg y que presentan además una cifra de lactato >2 • Fuentes comunes en la ICU: infección de la corriente sanguínea relacionada con un acceso central (ICSRAC), neumonía, infección de vías urinarias (IVU), infección por Clostridium difficile e infección intraabdominal (absceso, víscera perforada) CI 2-4 Tratamiento • Antihistamínicos para los síntomas leves • Broncodilatadores para el broncoespasmo pulmonar (síntomas moderados) • Epinefrina para proteger la vía respiratoria (síntomas graves): es el pilar del tratamiento • Intubación temprana si hay estridor y edema laríngeo • Reanimación de volumen para la hipotensión • Vasopresores +/− esteroides si la reanimación es adecuada y para la hipotensión persistente Choque neurógeno Fisiopatología • Pérdida de inervación autónoma de la vasculatura • Lesión de la médula espinal por arriba de T6, anestesia regional, fármacos bloqueadores del sistema nervioso adrenérgico en ciertos trastornos neurológicos • El volumen sanguíneo intrínseco se torna insuficiente para llenar el espacio intravascular dilatado • Resultado final: hipovolemia Presentación clínica • PAM disminuida por dilatación arteriolar • Extremidades calientes • Estancamiento venoso • Bradicardia • Disminución del GC Tratamiento • Posición de Trendelenburg: provoca movilización de la sangre de las extremidades inferiores desnervadas hacia el corazón • Incrementa el volumen ventricular diastólico final, el volumen de expulsión, el gasto cardiaco y la presión sanguínea • Reanimación con líquidos • Se pueden instituir vasopresores en forma temprana para evitar la sobrecarga de volumen • Norepinefrina o dopamina a dosis fija (5 µg/kg/min) • Fenilefrina solo en pacientes sin bradicardia refleja Insuficiencia suprarrenal Fisiopatología • Pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria sin diagnosticar con una infección grave o aguda, o estrés mayor • Individuos con insuficiencia suprarrenal primaria conocida que perdieron la dosificación de glucocorticoides • Infarto o hemorragia suprarrenal bilateral • Personas con interrupción súbita de esteroides • Disfunción del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal • De forma primaria, deficiencia de mineralocorticoides causante de choque Presentación clínica • Choque • Anorexia, náusea, vómito, dolor abdominal • Debilidad, fatiga o letargia • Confusión o coma • Hiponatremia, hiperpotasemia e hipoglucemia Tratamiento • Reanimación con solución salina • El paciente sin insuficiencia suprarrenal conocida se trata con dexametasona (bolo IV de 4 mg) • La dexametasona es indetectable en los estudios de cortisol sérico • Los individuos con insuficiencia suprarrenal conocida tratados con hidrocortisona (bolo IV de 100 mg) o dexametasona necesitan dosis de mantenimiento Choque cardiógeno (insuficiencia cardiaca izquierda) Fisiopatología • Falla del ventrículo izquierdo para funcionar con efectividad que conduce a una circulación inadecuada • Causas frecuentes: infarto de miocardio, miocardiopatía, valvulopatía y arritmias • Conduce a un gasto cardiaco bajo y choque Presentación clínica • Alteración del estado mental, piel pálida/moteada, hipotensión, oliguria y edema pulmonar • Secuencia de sucesos 1. Aumento de la PCCP 2. Disminución del VS + taquicardia 3. Disminución del GC Choque obstructivo Fisiopatología • Cualquiera que resulte en la alteración del flujo de salida cardiaco • Puede tratarse de fuerzas compresoras externas: • Taponamiento pericárdico, neumotórax a tensión, presión positiva al final de la espiración (PPFE) excesiva, diafragma roto o elevado, o síndrome compartimental abdominal • Puede relacionarse en forma directa con el flujo sanguíneo • Émbolo pulmonar, hipertensión grave de la arteria pulmonar (HAP), estenosis aórtica grave o disecciones aórticas Presentación clínica • Hipotensión • Gasto cardiaco reducido • Síntomas relacionados con la causa primaria Tratamiento • Si es efecto de fuerzas externas es necesario reducirlas • Drenar el derrame pericárdico • Sonda torácica para descomprimir el neumotórax • Disminuir la PPFE • Aliviar el síndrome compartimental • Si se relaciona con el flujo sanguíneo • Tratar la EP (anticoagulación, trombólisis o trombectomía mecánica) • Tratamiento médico de la HAP (vasodilatadores, antagonistas del receptor de endotelina, inhibidores de la fosfodiesterasa, etc.) • Reemplazo quirúrgico de la válvula aórtica o del arco aórtico Parámetros hemodinámicos en el choque Tipo de choque Hipovolémico Distributivo Cardiógeno Obstructivo GC RVS ↑ ↑ PVC ↓↓↓ ↑↑ ↓↓ ↓↓ ↑↑ ↔o↓ ↑↑ ↓ ↑ ↑↑ CI 2-5 Tratamiento • Mantener el GC • Vigilar el gasto cardiaco • Intervención farmacológica con inotrópicos y vasopresores según sea necesario • Normalizar las presiones de llenado • Mantener el hematocrito en >30% • Es posible que se requieran dispositivos de asistencia mecánica, por ejemplo, BBIA u oxigenación con membrana extracorpórea (OMEC) • El balón de contrapulsación incrementa el GC al insuflarse durante la diástole y desinsuflarse durante la sístole; está contraindicado en caso de insuficiencia aórtica • Apoyo ventilatorio según se necesite • Intervención quirúrgica: injerto coronario de revascularización (ICRV), angioplastia, sustitución valvular N/A α +++ β1 ++ α +++ 5 a 20 µg/kg/min 0.01 a 0.2 µg/kg/min 0.125 a 0.75 µg/kg/min 0.01 a 0.5 µg/kg/min 0.5 a 5 µg/kg/min 0.02 a 0.06 unidades/min Dobutamina Epinefrina Milrinona Norepinefrina Fenilefrina Vasopresina Receptor V1a + Receptor Dosis: L M H α + ++ β1 + ++ ++ D1/2 ++ ++ ++ α0/+ β1 +++ β2 ++ α +++ β1 +++ β2 ++ Dosis Dosis baja (L): 1 a 5 µg/kg/min Media (M): 6 a 10 µg/kg/min Alta (H): >10 µg/kg/min Fármaco Dopamina 2-3: FÁRMACOS VASOACTIVOS Vasoconstrictor puro, puede reducir el volumen sistólico y el CO A dosis bajas, el CO se incrementó por la actividad β1, mientras α y β2 lo compensaron Con dosis más altas, el efecto α supera al β2 y aumenta la RVS Inhibe la fosfodiesterasa, aumentan la entrada de calcio y la contractilidad Vasoconstricción potente e incremento modesto del CO Vasoconstricción α exclusiva RVS incrementada → poscarga aumentada Aumenta la contractilidad Vasodilatación Acción L: vasodilatación renal/esplácnica M: aumenta la contractilidad cardiaca H: vasoconstricción/eleva la presión arterial (PA) Agentes inotrópicos y vasopresores Anafilaxia Fármaco de segunda línea en el choque séptico Choque cardiógeno Hipotensión post-IRAC Se usa en casos de gasto cardiaco bajo Se puede emplear como agente único Fármaco de primera línea para los choques séptico, cardiógeno e hipovolémico Primera línea en individuos con taquiarritmia Fármaco adicional en el choque refractario Contraindicado si la RVS >1 200 Fármaco agregado para aumentar la eficacia en el choque vasodilatador refractario Puede ocasionar hiponatremia y vasoconstricción pulmonar Insuficiencia cardiaca refractaria a los medicamentos y choque cardiógeno Indicación Fármaco de segunda línea para pacientes con bradicardia y un riesgo bajo de taquiarritmias CI 2-6 ↑ RVS ↔/↓ CO ↑↑ CO La dosis baja puede ↓ RVS La dosis alta ↑ RVS ↑ CO ↓ RVS ↑↑ RVS ↔/↑ CO ↑↑ RVS ↔/↑ CO Efecto clínico Bajo: ↑ CO Medio: ↑ CO y ↑ RVS Alto: ↑ RVS ↑ CO RVS disminuida 2-4: TRATAMIENTO VENTILATORIO • Los ventiladores mecánicos modernos han evolucionado y se han tornado más complejos, con nuevos modos, configuraciones y capacidades • Todos estos modos controlan tres variables: activación, límite y ciclo Límite • Variable que establece la presión o flujo inspiratorio máximos • La ventilación controlada por presión y aquella con apoyo de presión se basan en la selección de límites de presión • La ventilación controlada por volumen es una ventilación de flujo limitado durante la fase inspiratoria, ya que el volumen es el producto del flujo por el tiempo Ciclo • Variable que determina lo que hace concluir el ciclo inspiratorio • Tiempo, flujo, presión o volumen Ventilación limitada por volumen o presión Limitada por volumen • Los médicos seleccionan la tasa máxima de flujo, el patrón de flujo, el volumen corriente (VC), la frecuencia respiratoria (FR), la PPFE y la FiO2 • La presión en la vía aérea varía de acuerdo con la configuración del ventilador y las variables relacionadas con el paciente (es decir, distensibilidad, resistencia de la vía aérea) Limitada por la presión • El médico selecciona el nivel de presión inspiratoria, la relación entre inspiración y espiración (I:E), FR, PPFE y FiO2 • La presión máxima en la vía aérea es constante y resulta de sumar la presión inspiratoria y la PPFE • El VC liberado es variable y se relaciona con la presión inspiratoria, distensibilidad, resistencia de la vía aérea y resistencia del sistema de tubos Modos comunes del ventilador Control de volumen • El ventilador se selecciona para que libere un volumen de gas preestablecido al margen de la cantidad de presión necesaria para liberar el volumen Control de presión • El ventilador se selecciona para liberar gas hasta que se alcanza una presión preestablecida en la vía aérea • Los factores del paciente determinan el VC Control del volumen regulado por presión (CVRP) • Modo adaptativo que ajusta el tiempo inspiratorio y la presión para mantener un VC preseleccionado con base en cambios de la distensibilidad pulmonar Control asistido (CA) • El ventilador apoya cualquier respiración independiente del activador • Si el paciente inicia la respiración (ya sea que se active por flujo o por presión), el ventilador libera el VC seleccionado • Si el ventilador no detecta la activación del paciente durante el periodo seleccionado, libera el VC establecido • Si el individuo está ansioso y activa el ventilador con demasiada frecuencia y por arriba de la FR establecida, puede hiperventilar con facilidad Ventilación forzosa intermitente sincronizada (VFIS) • No todas las respiraciones desencadenadas por el paciente reciben apoyo • Si la frecuencia de la VFIS se establece en 10 rpm, el paciente recibe respiraciones apoyadas por el ventilador cada 6 segundos • En medio de estas respiraciones, el paciente puede realizar las suyas propias CI 2-7 Variables del ventilador Activación • Variable que sirve como una señal para iniciar la fase inspiratoria • Activación del flujo: libera un flujo continuo de gas a través del circuito e inicia la fase inspiratoria cuando los esfuerzos del paciente conducen a un cambio en este flujo • Activación de la presión: los esfuerzos respiratorios espontáneos del paciente llevan a un cambio en la presión del circuito e inician la fase inspiratoria • Activación de tiempo: comienza la fase inspiratoria en modo mandatorio o asistido Indicaciones para intubar CI 2-8 • • • • • Hipoxia Hipercarbia Incapacidad para depurar y manejar las secreciones orofaríngeas Grado deprimido de conciencia (ECG ≤8, convulsiones intratables relacionadas con los fármacos) Durante el procedimiento o para facilitar un estudio necesario Manejo general del ventilador Vigilancia • El objetivo es evitar el daño pulmonar, por ejemplo el barotrauma y el volutrauma • VC: seleccionar a 5 a 10 cc/kg • FR: 10 a 20 respiraciones/min • PPFE: comenzar con 5 cm H2O • Aumenta la capacidad residual funcional • Incrementa según sea necesario para mantener la PaO2 • Apoyo de presión: proporciona una cantidad de presión durante la inspiración para ayudar al paciente a realizar una respiración; puede contribuir a vencer la resistencia del sistema (tubos de ventilación, sonda ET) • Fracción inspirada de O2 (FiO2): tratar de mantener por debajo de 60% • Presión en meseta de la vía aérea <30 cm H2O Ajustes al ventilador • Hipercapnia: incrementar la FR o el VC • Hipocapnia: disminuir la FR o el VC • Hipoxia: incrementar la FiO2 o la PPFE • Hiperoxia: reducir la FiO2 y la PPFE a la mínima configuración tolerada Interrupción de la ventilación mecánica Evaluar dos aspectos • Disponibilidad: evaluación de criterios clínicos objetivos con el fin de decidir si puede iniciarse el proceso de interrupción • Desconexión del ventilador (destete): proceso de reducción del apoyo ventilatorio que obliga al paciente a realizar una porción mayor de la ventilación Requerimientos generales para realizar un ensayo de respiración espontánea • Criterios básicos: estabilidad hemodinámica, conciencia y respuesta a las órdenes • Criterios fisiológicos: PPFE <10, SaO2 ≥90%, FiO2 ≤0.60, pH >7.30 • Disminuir la FiO2 y la PPFE a niveles fisiológicos, transición a la ventilación con apoyo de presión, iniciar la prueba de respiración espontánea (PRE) (los protocolos varían de acuerdo con la institución) • Revisar el índice de respiración superficial rápida (IRSR) (NEJM. 324(21):1445-1450) • IRSR = frecuencia respiratoria (rpm)/volumen corriente (litros) • IRSR > 105 es predictor de extubación fallida Ejemplo de una PRE • Modo de ventilador PPCA, con PPFE de 0 cm H2O, VAP de 5 cm H2O, FiO2 de 35%, sin cambios durante 30 min • Obtener un IRSR al final de los 30 min • Criterios de terminación de una PRE • FR >35 por >5 min • SpO2 <90% durante >2 min • Desarrollo de ectopia • IRSR ≥105 durante 5 min • FC >140 lpm o cambio ≥20% desde el inicio • PSS >180 o <90 o cambio ≥20% desde el inicio • Uso excesivo de los músculos accesorios, diaforesis excesiva o ansiedad incrementada Interpretación básica de los GSA • Paso 1: valorar el pH (normal, 7.35 a 7.45) • Si es <7.35, acidosis; si es >7.45, alcalosis • Paso 2: ¿es respiratoria o metabólica? • Determinar el pH y compararlo con la pCO2 y el HCO3 • La pCO2 normal es de 35 a 45; >45 implica acidosis, <35 significa alcalosis • El valor normal del HCO3 es de 22 a 26; <22 representa acidosis, >26 supone alcalosis • Paso 3: ¿son las tres variables iguales? • Si todas las variables son ácidas, hay una acidosis combinada • Paso 4: ¿hay compensación? • Descompensado: el pH está fuera de su espectro normal y la variable discordante todavía se halla en el espectro normal • Compensación parcial: pH anormal y variable discordante fuera del espectro normal en un intento por compensar el problema primario • Paso 5: analizar la pO2 y la SpO2 2-5: PROBLEMAS COMUNES EN LA ICU Síndrome de dificultad respiratoria aguda Definición ( JAMA. 2012; 307(23):2526-2533) • Lesión pulmonar difusa, aguda, inflamatoria, que propicia un incremento de la permeabilidad vascular pulmonar, un aumento del peso del pulmón y la pérdida de tejido pulmonar aireado • Perspectiva clínica: • Inicio agudo durante 1 semana, cuando menos • Opacidades bilaterales consistentes con un edema pulmonar • Relación PaO2/FiO2 <300 mmHg, con un mínimo de PPFE de 5 cm H2O • La insuficiencia cardiaca o la sobrecarga de líquidos no lo explican por completo • Gravedad: • Leve: PaO2/FiO2 = 200 a 300 • Moderada: PaO2/FiO2 = 100 a 200 • Grave: PaO2/FiO2 = <100 • Causas • Directas: neumonía, aspiración broncopulmonar, contusión pulmonar, embolia grasa, próximo al ahogamiento o lesión inhalatoria • Indirectas: sepsis extrapulmonar, politraumatismo, transfusión masiva, pancreatitis o circulación extracorpórea Tratamiento • Cuidado de apoyo y tratamiento del agente causal • Ventilación mecánica • VC bajo (6 cc/kg) (NEJM. 2000; 342(18):1301-1308)) • PPFE • Objetivo de oxigenación más bajo: SpO2 >88% o PaO2 >55 mmHg • Técnicas para mejorar la oxigenación • Posición prona temprana • Maniobras de reclutamiento • Óxido nítrico o prostaciclina inhalados • OMEC Neumonía Definición • Infección que causa edema de los alveolos y provoca un área inflamatoria densa en el pulmón • Los alveolos pueden llenarse con líquido, pus o secreciones exudativas • Puede deberse a bacterias, virus, hongos Diagnóstico • Síntomas: tos productiva, esputo, fiebre, taquipnea, disnea, dolor torácico pleurítico o dolor abdominal • Signos: estertores/disminución de los ruidos cardiacos, taquicardia y disminución de la saturación de O2 • Elevación del recuento leucocitario en sujetos inmunocompetentes • Radiografía de tórax, broncoscopia o TC • Calificación clínica de infección pulmonar (CCIP) • Se emplea para favorecer el diagnóstico clínico de la neumonía relacionada con el ventilador, al identificar a los pacientes que se benefician de la obtención de cultivos pulmonares • Cultivos de esputo, muestras de catéteres protegidas o lavado broncoalveolar CI 2-9 Gradiente A-a (alveolar-arterial) • Gradiente A-a = PAO2 − PaO2 • PAO2 = (FiO2 × (Patm − PH2O)) − (PaCO2/0.8) • PaO2 = PO2 arterial medida con los gases sanguíneos • El valor normal del paciente sano que respira el aire de la habitación a nivel del mar es de 5 a 10 mmHg • Se incrementa con la edad (∼ 1 mmHg por decenio de vida) • Calcular (edad en años/4) + 4 • Útil para determinar la fuente de la hipoxemia • Elevada: falta de correspondencia V/Q, cortocircuito, hipoventilación alveolar • Deprimida: hipoventilación (EPOC, trastorno del SNC), FiO2 baja • Microorganismos atípicos: • Títulos de aglutininas frías: Mycoplasma • Antígeno urinario de Legionella: Legionella • Títulos de anticuerpos específicos CI 2-10 Neumonía adquirida en la comunidad Epidemiología • Infección aguda del parénquima pulmonar en un paciente que adquirió la infección en la comunidad • De manera usual, un solo microorganismo Microorganismos • Bacterias: Streptococcus pneumoniae (el microorganismo más común), Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionella, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Moraxella o Staphylococcus aureus • Virus: influenza, parainfluenza, virus sincitial respiratorio (VSR), adenovirus o rinovirus • Hongos: Cryptococcus, Histoplasma o Coccidioides Tratamiento • Antibióticos y cuidados de apoyo Neumonía intrahospitalaria (nosocomial) Epidemiología • Neumonía que no estaba presente en el momento de la admisión y que se desarrolla en un paciente hospitalizado más de 48 horas Microorganismos • Bacterias gramnegativas • Microorganismos resistentes a múltiples fármacos (RMF): SARM, Enterobacteria, P. aeruginosa, Acinetobacter, Stenotrophomonas • Virus influenza, VSR, adenovirus, parainfluenza • Aspergillus • Legionella Bacterias gramnegativas, por ejemplo Pseudomonas, Escherichia coli, Serratia Tratamiento • Antibióticos de amplio espectro para pacientes con enfermedad grave (p. ej., piperacilinatazobactam) • Antibióticos dirigidos al agente patógeno de acuerdo con su sensibilidad, por lo general una fluoroquinolona o una cefalosporina de segunda o tercera generación con un macrólido Neumonía relacionada con el respirador Epidemiología • Se presenta en más de 25% de los pacientes conectados al respirador durante >48 h • Colonización de la cavidad oral y la hipofaringe con microorganismos patógenos • La cánula endotraqueal o el manguito de la sonda de traqueostomía evitan la macroaspiración, pero esta última hace posible la microaspiración de secreciones almacenadas por encima del manguito Microorganismos • <48 horas en el hospital, con frecuencia microorganismos de la comunidad • Microorganismos de la comunidad y nosocomiales, 48 horas a 5 días • >5 días, con frecuencia microorganismos RMF Prevención • Buen resultado con clorhexidina oral • Profilaxis de las úlceras por estrés cuando esté indicado • Elevar la cabecera de la cama >30 º • Aspiración subglótica • Mantener una presión adecuada del manguito que impida la macroaspiración • Reducir al mínimo la duración de la ventilación mecánica tanto como sea posible Fibrilación auricular Antecedentes • La arritmia cardiaca más extendida afecta a 1 a 2% de la población, y se caracteriza por: • El intervalo RR muestra un patrón no repetitivo • No hay ritmo cardiaco con ondas P diferentes • En la ICU se atiende una fibrilación auricular (FA) de nueva aparición o paroxística, una persistente o una de larga data • En general, los síntomas de la FA de reciente inicio se relacionan con una respuesta ventricular rápida (RVR) Tratamiento • Todos los pacientes deben evaluarse en busca de la causa precipitante y esta debe tratarse • La medida terapéutica depende de la estabilidad del paciente Paciente inestable Estos enfermos necesitan una cardioversión urgente o emergente: • Individuos con una isquemia miocárdica activa • Evidencia de hipoperfusión orgánica • Manifestaciones graves de insuficiencia cardiaca Tromboembolismo venoso (TEV) Antecedentes • Definición: coágulos sanguíneos que se forman en la circulación venosa • La presentación habitual de la trombosis venosa es la trombosis venosa profunda (TVP) de la extremidad inferior y la EP Fisiopatología • Teoría principal: triada de Virchow (NEJM. 2008;359(9):938-949) • Alteración del flujo sanguíneo (estasis), lesión del endotelio vascular y alteración de los constituyentes de la sangre (estados hipercoagulables hereditarios o adquiridos) • Trombofilias hereditarias: mutación del factor V de Leiden, mutación del gen de la protrombina y deficiencias de las proteínas C y S y antitrombina • Padecimientos adquiridos: enfermedad maligna, cirugía, traumatismo, embarazo, anticonceptivos orales, tratamiento de restitución hormonal, inmovilización prolongada, síndrome antifosfolípidos, enfermedades mieloproliferativas, enfermedad intestinal inflamatoria TVP • Puede subdividirse en distal (pantorrilla) y proximal (poplítea, femoral o iliaca) • Hasta 90% de las EP se presenta como embolia de TVP proximales • Pueden identificarse hinchazón, dolor y eritema en la extremidad afectada Diagnóstico • Pletismografía de impedancia • Ultrasonografía de compresión • Concentraciones del dímero D • Todas las pruebas son más útiles cuando se combinan con una valoración de la probabilidad anterior a la prueba a través de un calculador de la calificación (p. ej., calificaciones de Wells, Hamilton o AMUSE) Tratamiento • Prevención: heparina subcutánea y botas neumáticas • Pacientes con TVP proximal y sin cáncer: los fármacos de primera línea son dabigatrán, rivaroxabán, apixabán o edoxabán • Enfermos con TVP proximal y cáncer: el fármaco de primera línea es la HBPM (CHEST. 2016;149 (2):315-352) • Filtros en la vena cava inferior (VCI) cuando existe una contraindicación para la anticoagulación EP • Es la obstrucción de la arteria pulmonar principal o de una de sus ramas por material procedente de otra región del cuerpo, en este caso un trombo • Los signos clínicos varían desde el colapso hemodinámico completo hasta el acortamiento de la respiración o un cuadro clínico asintomático • La EP con inestabilidad hemodinámica es cualquiera que resulte en una PSS < 90 mmHg durante >15 minutos o que requiera vasopresores o apoyo inotrópico no explicable por otras causas Diagnóstico • Calcular la calificación de Wells para EP: si la calificación es >4.0, lo más probable es una EP • Diagnóstico basado en una TC • Si la EP es probable, se obtiene un angiograma pulmonar por TC • Si la EP es improbable, se solicita primero un dímero D; si es >500 ng/mL, se efectúa una TC-AP; si no arroja datos, está indicada la observación CI 2-11 Paciente estable • Si es necesario el control de la frecuencia, considérese la administración de un bloqueador β o un bloqueador del canal del calcio IV o PO, según sea la urgencia de la situación clínica • Si se consigue la conversión, determinar la necesidad de anticoagulación con base en la calificación CHA2DS2–VASc, y considerar el control de la frecuencia o el ritmo de largo plazo • Si el paciente no requiere control de la frecuencia o permanece con la FA en la situación previa • Si se documenta en FA por <48 horas, está indicada la cardioversión y, si es exitosa, se determina la necesidad de anticoagulación y se considera el control de la frecuencia o ritmo de largo plazo • Si se encuentra en FA por >48 horas, se investiga la presencia de un trombo intracardiaco por ecocardiograma transesofágico y, cuando es negativa, se realiza cardioversión como se indicó antes o esta se retrasa hasta 3 semanas después de la anticoagulación • Si después de todo lo anterior los enfermos se mantienen en FA, se deben considerar métodos alternativos de control del ritmo o la frecuencia CI 2-12 • Diagnóstico basado en una gammagrafía de V/Q • Si la EP es probable, se obtiene una gammagrafía de V/Q y se la interpreta junto con la probabilidad clínica • Si la EP es improbable, se solicita primero un dímero D y se indica la gammagrafía de V/Q si es >500 ng/mL Tratamiento • El pilar del tratamiento es la anticoagulación con los mismos agentes utilizados en la TVP • Los pacientes con EP e inestabilidad hemodinámica deben reanimarse y luego evaluarse en busca de una insuficiencia o una sobrecarga cardiaca derecha • La trombólisis debe intentarse si presenta o no contraindicaciones • Si falla, pueden repetirse la trombólisis sistémica, la trombólisis dirigida por catéter o la embolectomía • Cuando la trombólisis está contraindicada, se debe practicar de manera directa la embolectomía dirigida por catéter o quirúrgica Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) Fisiopatología • Complicación que pone en riesgo la vida por la exposición a la heparina • Autoanticuerpo dirigido contra el factor plaquetario 4 endógeno en un complejo con la heparina • Activa a las plaquetas y puede llevar a la trombosis arterial y venosa Variantes TIH de tipo I • Reducción del recuento plaquetario leve y transitoria; de manera típica, esta cifra recupera sus valores normales con la administración continua de heparina • Puede deberse a un efecto directo de la heparina sobre las plaquetas • No se considera de importancia clínica • Frecuencia de 10 a 20% • Se produce entre los días 1 a 4 • El nadir del recuento plaquetario es 100 000 TIH de tipo II • Variante de importancia clínica; se debe a anticuerpos contra el PF-4 • Frecuencia de 1 a 3% • Por lo general se presenta 5 a 10 días después de la exposición a la heparina • El nadir de la cuenta plaquetaria es casi siempre >20 000 con una mediana de 60 000 TIH subclínica • Individuo que se recupera de una TIH y que aún tiene anticuerpos • De riesgo elevado si el paciente se reexpone a la heparina TIH espontánea • Rara vez; ha sido descrita en pacientes que nunca se expusieron a la heparina Anticuerpos inducidos por la heparina • El paciente produce anticuerpos que reaccionan de manera cruzada en el estudio de laboratorio para la TIH, pero no causan trombocitopenia ni trombosis Diagnóstico • Sospecha clínica: trombocitopenia de nuevo inicio, descenso del recuento plaquetario a ≥50% del valor previo, trombosis venosa o arterial, piel necrótica en los sitios de inyección SC de heparina, síntomas sistémicos después de un bolo IV de heparina • Calcular la calificación de las “4 T” para determinar la probabilidad anterior a la prueba (Circulation. 2004;110:e454-e458) • Trombocitopenia: 2 puntos, más de 50% decrece a un nadir ≥20; 1 punto, 30 a 50% de caída plaquetaria o un nadir de 10 a 19 o un descenso >50% secundario a una cirugía; 0 puntos, caída plaquetaria <30% o nadir <10 • Momento del inicio: 2 puntos, días 5 a 10 o ≤1 día con la heparina reciente (dentro de los 30 días); 1 punto, > día 10 o momento impreciso o <1 día con heparina reciente (dentro de los 31 a 100 días); 0 puntos, <4 días sin heparina reciente • Trombosis u otra secuela: 2 puntos, nueva trombosis, necrosis de la piel o reacción sistémica demostradas después de la heparina; 1 punto, trombosis progresiva o recurrente, lesiones cutáneas eritematosas, trombosis sospechada pero no demostrada; 0 puntos, ninguna • Otras causas de disminución de las plaquetas: 2 puntos, ninguna evidente; 1 punto, posible; 0 puntos, conocida • Calificación de probabilidad anterior a la prueba: alta, 6 a 8; intermedia, 4 a 5; baja, 0 a 3 (VPN de 98.1%) • Si el resultado es una probabilidad anterior a la prueba intermedia o alta se solicita un inmunoensayo/ELISA • Si la densidad óptica es >2.00, no se requieren pruebas adicionales y se inicia tratamiento de la TIH • Si la densidad óptica es <0.40, en la mayoría de los pacientes no se requieren pruebas adicionales debido a la probabilidad de TIH <1% • Realizar el estudio funcional si la probabilidad anterior a la prueba es intermedia o alta y la densidad óptica ELISA se halla entre 0.40 y 2.00, o si la probabilidad anterior a la prueba y la ELISA son discordantes Tratamiento • Suspender todos los productos relacionados con la heparina (heparina, cierre del paso intravenoso de heparina, retiro de los catéteres recubiertos) • Cambiar a un tratamiento anticoagulante distinto de la heparina (argatrobán, fondaparinux, bivalirudina, lepirudina) y, cuando la anticoagulación alternativa logre la estabilidad y la cuenta de plaquetas sea >150 000, adoptar la warfarina Diagnóstico • Elevación de TP/TPT • Disminución del recuento plaquetario • Aumento de los productos de degradación de la fibrina • Dímero D positivo • Concentraciones bajas de fibrinógeno Tratamiento • Corregir la afección subyacente • Cuidados de apoyo general • Pacientes con hemorragia grave y cuenta plaquetaria <50 000, transfundir plaquetas • Los individuos con hemorragia grave y TP o TPT incrementados o cifra de fibrinógeno <50 mg/dL deben recibir la restitución del factor de la coagulación apropiado Indicaciones para la profilaxis de la úlcera por estrés Indicaciones • Debe administrarse a todos los pacientes con enfermedades críticas que se encuentran en un riesgo alto de hemorragia digestiva • La definición de alto riesgo varía, pero las características generales son: • Coagulopatía (recuento plaquetario <50 000, INR >1.5 o TPT >2 veces el control) • Ventilación mecánica >48 horas • Antecedente de ulceración digestiva o sangrado digestivo en el año anterior • Lesión traumática encefálica o de la médula espinal • Gran área superficial de lesión por quemaduras • Dos o más de los siguientes: sepsis, estancia en la ICU >7 días, hemorragia digestiva oculta durante 6 días o más o tratamiento con glucocorticoides Fármaco • La eficacia de los IBP, bloqueadores H2 y antiácidos es similar • En pacientes capaces de tolerar la nutrición enteral, un IBP o un bloqueador H2 suministran cobertura aceptable • En enfermos incapaces de tolerar la nutrición enteral, el bloqueador H2 IV puede ser más efectivo para el costo • Los individuos que ya consumen un tipo de medicamento en el hogar, deben continuar el tratamiento con esa clase de fármacos 2-13 Presentación clínica • Hemorragia difusa • Insuficiencia circulatoria de los órganos vitales • Con menor frecuencia, trombosis arterial y venosa CI Coagulación intravascular diseminada (CID) Etiología • Trombos de fibrina diseminados en la circulación por consumo de plaquetas y factores de la coagulación • Causa frecuente: sepsis, traumatismo y choque TRAUM AT I SM OS CHARLES COOK • CAROLINE PARK 3-1: ABC Y PRONÓSTICO GENERAL TRAUMATISMOS 3-1 Vía respiratoria Valoración • Si el paciente habla con claridad, tiene la vía respiratoria permeable • Signos de compromiso: estridor, voz ronca, regurgitación y problemas de ventilación/oxigenación • Revisar la bucofaringe en busca de hemorragia, cuerpos extraños o traumatismo Etiología de la afectación • Lesión mecánica directa por el traumatismo • Sensibilidad deprimida • Aspiración • Hemorragia excesiva proveniente de estructuras cercanas que limitan el paso del aire Intervención • Aspiración bucofaríngea • Maniobra de elevación y tracción del mentón/mandíbula (mantener la estabilidad de la columna cervical) • Vías respiratorias bucofaríngea y nasofaríngea • Intubación endotraqueal • Cricotiroidotomía: indicaciones (véase más adelante) • Traumatismo maxilofacial grave que impide la intubación endotraqueal • Incapacidad para realizar una intubación endotraqueal exitosa • Fractura laríngea • Evitar la cricotirotomía en la población pediátrica (<12 años) • Traqueostomía consciente Técnica quirúrgica de la cricotiroidotomía • Palpar la membrana cricotiroidea de forma directa por abajo del cartílago tiroides y arriba del cartílago cricoides • Realizar una pequeña incisión vertical en la piel que cubre la membrana • Disección breve y roma de la membrana cricotiroidea • Incidir la membrana en forma transversal y dilatarla Respiración Valoración • Excursión torácica igual en ambos lados • Ruidos respiratorios bilaterales iguales • Ausencia de timpanismo o matidez anormales • Adecuada oxigenación arterial y ventilación de dióxido de carbono: revisar la oximetría de pulso y el CO2 al final de la espiración Etiología de la afectación • Lesión del sistema nervioso central • Neumotórax • Hemotórax • Alteración de la vía respiratoria Intervención • Ventilación mediante mascarilla con bolsa • Si se sospecha un neumotórax a tensión: descompresión con aguja en el segundo espacio intercostal del lado afectado • Sonda de toracostomía para neumotórax y hemotórax Complicaciones • El inicio de la ventilación con presión positiva puede exacerbar un neumotórax preexistente y provocar un paro cardiaco Circulación Valoración • Estado mental alterado (excitación, confusión, obnubilación, etc.) • Taquicardia • Hipotensión • Color y turgencia de la piel • Llenado capilar Intervención • Colocación inmediata de dos venoclisis de gran calibre (16 a 18) en la zona antecubital • Si no es posible colocar un acceso venoso periférico, se inserta una vía venosa central con un catéter de gran calibre en la vena femoral. Si se sospecha un traumatismo pélvico se puede considerar la inserción de un catéter de múltiples luces en la vena YI guiado por ultrasonido • Bolo de 2 L de cristaloides • Transfundir sangre si hay hemorragia activa, inestabilidad hemodinámica persistente y ausencia de respuesta al bolo de cristaloides • Identificación y control del sitio hemorrágico TRAUMATISMOS 3-2 Discapacidad y exposición Valoración • Escala del coma de Glasgow (ECG; véase sección 3-2) • Tamaño y reactividad pupilares • Valoración secundaria • Identificación de heridas penetrantes o signos externos de una posible lesión 3-2: TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO Generalidades Etiología • Traumatismo directo por fuerza contusa • Traumatismo penetrante • Traumatismo secundario a aceleración/desaceleración súbita Diagnóstico • Tomografía computarizada sin contraste • ECG: valorar el grado de conciencia, calificar en el intervalo de 3 a 15 1 Escala del 2 Abre los ojos en respuesta a estímulos dolorosos Ojos No abre los ojos Verbalización No emite sonidos Ruidos incomprensibles Motor No hace movimientos Extensión ante estímulos dolorosos coma de Glasgow 3 4 Abre los ojos Abre los en respuesta ojos a la voz espontáneamente Pronuncia Confundido, palabras desorieninadecuadas tado Flexión anormal ante estímulos dolorosos Flexión, retiro ante estímulos dolorosos 5 N/A 6 N/A Orientado, conversa normalmente Localiza estímulos dolorosos N/A Obedece instrucciones ECG ≤ 8, grave; indicación de intubación ECG 9 a 12, moderado ECG ≥ 13, leve En todas las lesiones craneoencefálicas, el principio básico consiste en evitar la hipoxemia y la hipotensión Tipos comunes de traumatismo craneoencefálico Hematoma epidural • Etiología: laceración de la arteria meníngea media y desgarro del seno de la duramadre • Manifestación clínica: intervalo lúcido • Imagen: masa bicóncava lenticular en la TC • Operación si • Surge un déficit neurológico atribuible a la masa • Se produce desviación de la línea media >5 mm • La presión intracraneal (PIC) elevada no responde al tratamiento farmacológico • Pronóstico: 20 a 50% de mortalidad Hematoma subdural • Etiología: desgarro de las venas puente, laceración de los vasos parenquimatosos y corticales, y aceleración lineal • Imagen • Tumoración de aspecto semilunar en la TC • Agudo: hiperdenso • Subagudo: isodenso • Operación si • Surge un déficit neurológico atribuible a la tumoración • Se produce una desviación de la línea media >5 mm • Hematoma >1 cm de grosor • La elevación de la PIC no reacciona al tratamiento farmacológico • Pronóstico: 50 a 90% de mortalidad TRAUMATISMOS 3-3 Contusión hemorrágica • Etiología: colisión parenquimatosa con el cráneo • Imagen: edema focal en la TC • Tratamiento: evitar la hipotensión; riesgo de hemorragia intraparenquimatosa tardía Lesión axónica difusa • Etiología: lesión por cizallamiento en la sustancia blanca, secundaria a las fuerzas de rotación • Imagen: • TC: irrelevante para áreas punteadas de hemorragia en la zona cerebral profunda • IRM: algunas veces es el diagnóstico definitivo • Tratamiento: evitar la hipotensión • Pronóstico: malo en general Fractura craneal • Clasificación: cerrada, lineal, compuesta y deprimida • Tratamiento: abrir la herida, lavar, desbridar el tejido desvitalizado y cerrar la duramadre • Si tiene <1 cm de profundidad: evitar las medidas quirúrgicas si no hay déficit neurológico subyacente atribuible a la fractura • Si la angulación es mayor que el grosor del cráneo: reducción abierta en la sala de operaciones (SO) Fractura de la base del cráneo • Manifestaciones clínicas • Anterior: anosmia, fístula cavernosa [líquido cefalorraquídeo (LCR)], rinorrea y equimosis periorbitaria (“ojos de mapache”) • Media/temporal: hemotímpano, LCR en el tímpano, parálisis de pares craneales VII o VIII y equimosis mastoidea (signo de Battle) • Complicaciones • Lesión: nervio óptico o arteria carótida • Fístula: carótida (LCR) • Fístula arteriovenosa: el paciente “oye” cada latido Vigilancia de la PIC Indicaciones para el uso de la PIC • Pacientes en quienes no puede completarse la exploración neurológica • Calificación de la ECG <8 con TC anormal • Dos o más de lo siguiente: • >40 años de edad • Postura anormal • Presión arterial sistólica <90 mmHg Clasificación • Perno parenquimatoso: catéter de fibra óptica/catéter que mide la presión de la superficie cerebral • Catéter intraventricular (ventriculostomía) • Catéter dentro del ventrículo lateral con la punta en el agujero de Monro • Permite el drenaje del LCR además de vigilar la PIC Tratamiento de la PIC elevada (normal, 7 a 15 mmHg) • El objetivo general es reducir el edema cerebral • Elevar la cabecera de la cama • Hiperventilar un lapso breve en el caso agudo (PaCO2 ∼ 35 mmHg) • Manitol, 0.25 a 1 g/kg cada 6 h para mantener la osmolaridad sérica en <300; puede desarrollar hipernatremia • Solución salina hipertónica Fracturas de columna • Mecanismos más frecuentes (de mayor a menor): accidentes en vehículos motorizados, caídas, violencia (heridas de bala, punzocortantes, etc.) • Los tipos principales se caracterizan por el mecanismo de lesión • Compresión de cuerpo vertebral • Fracturas vertebrales en estallido (estables e inestables) • Fractura con luxación • Fracturas fortuitas: lesiones óseas exclusivas que se extienden por la columna vertebral • Otras: laminares, apófisis transversa, apófisis espinosa • Valoración: • Inmovilización de la columna, revisar y palpar prominencias óseas en casos de traumatismo externo, dolor, desplazamientos, debilidad (si el paciente coopera); revisar el tono rectal • Estudios de imagen • Serie regular de tres proyecciones (AP, lateral, apófisis odontoides con la boca abierta; requiere cooperación del paciente y muchos la han reemplazado por la TC de columna) • Serie toracolumbar, si se justifica Fracturas • Imagen: TC con reconstrucción facial, radiografías panorámicas simples para la mandíbula • Clasificación • Tercio superior: borde supraorbitario, techo de la órbita, seno frontal y nasoorbitoetmoidal • Tercio medio: maxilar superior, malar, órbita y nariz • Tercio inferior: mandíbula • Tratamiento quirúrgico • Tercio superior: reducción abierta con fijación interna y reparación de conductos si es necesario (si la superficie posterior está intacta) • Nariz: reducción cerrada y férula • Diagnóstico clínico por palpación • Revisar en busca de hematomas septales (pueden provocar necrosis si no se drenan) • Maxilar superior: reducción abierta con fijación interna dentro de las primeras dos semanas • Clasificación de LeFort • Malar • Fracturas no desplazadas: no se tratan • Fractura desplazada no conminuta: solo reducción • Fracturas desplazadas conminutas o separación de la sutura frontal: reducción abierta con fijación interna • Órbita: reducción abierta con fijación interna • Mandíbula: reducción cerrada, fijación maxilomandibular o reducción abierta con fijación interna Figura 3-1 Clasificación de LeFort de las fracturas faciales. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). Malar LeFort II TRAUMATISMOS 3-4 Traumatismo facial Laceraciones • Irrigar las heridas • Eliminar todos los cuerpos extraños • Desbridar con cuidado cualquier tejido inviable • Reparar con sutura no absorbible fina • Identificar lesiones del conducto salival o lagrimal; es necesaria la reparación quirúrgica sobre una endoprótesis • La lesión del nervio facial lateral al canto exige reparación quirúrgica 3-5 TRAUMATISMOS LeFort I LeFort III LeFort I: transversa LeFort II: piramidal LeFort III: desarticulación craneofacial 3-3: TRAUMATISMOS CERVICALES Traumatismo penetrante Zona I (Arch Surg. 1995;130(9):971-975) • Definición: desde la fosa supraesternal hasta el cartílago cricoides • Imagen: radiografía de tórax, TC, +/− angiografía, laringoscopia, broncoscopia y esofagoscopia • Tratamiento quirúrgico: con base en la lesión • Esternotomía: todas las lesiones vasculares a la derecha de la línea medioclavicular izquierda • Toracotomía lateral izquierda: lesiones hacia la izquierda de la línea media clavicular izquierda Zona II • Definición: desde el cartílago cricoides hasta el ángulo de la mandíbula • Diagnóstico • Exploración quirúrgica por penetración del platisma (convencional) • TC +/− angiografía + laringoscopia + broncoscopia + esofagoscopia (casos seleccionados) • Tratamiento quirúrgico: se basa en la lesión • Preparación del lóbulo, de la oreja al ombligo y parte superior del muslo (obtención de la vena safena) • Incisión en el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo • La principal prioridad es el control proximal y distal de cualquier vaso sangrante • Lesión esofágica (véase cap. 4) • <24 h: lavado, reparar en dos planos, drenaje con sonda en lesiones torácicas • >24 h: lavado, drenaje con sonda torácica, quizá se requiera una esofagostomía de derivación • Lesión traqueal • Reparación primaria; traqueostomía, si es grave. El nervio laríngeo recurrente exige atención • Lesión de la vena yugular • Reparar si es posible; se puede ligar cuando es unilateral • Observar en busca de embolismo aéreo • Lesión de la arteria carótida • Evaluar los signos más trascendentes (véase más adelante). Reparar incluso si el sujeto está comatoso • Terminoterminal para defectos pequeños, injerto de vena safena (IVS) para defectos >2 cm • Derivar si el paciente está inestable o, si no es posible, ligar el vaso • Es posible que sea necesario dividir los músculos omohioideo o digástrico en lesiones altas • Postoperatorio: revisiones frecuentes de la función neurovascular; considerar anticoagulación sistémica Zona III • Definición: del ángulo de la mandíbula a la base del cráneo • Imagen Angiografía de cuatro vasos si hay evidencia directa de traumatismo vascular Imagen no invasiva en paciente asintomático • Tratamiento quirúrgico • En la cirugía a cielo abierto, la exposición es muy difícil (algunas veces es necesario luxar la mandíbula) • Considerar técnicas endovasculares Traumatismo contuso Laríngeo • Imagen: TC • Tratamiento • Primero asegurar la vía respiratoria • Lesión menor: elevación de la cabecera y corticosteroides • Lesión mayor: exploración y reparación quirúrgica Vascular • Anatomía: carótida primitiva, carótida interna o arterias vertebrales • Etiología: hiperextensión, flexión o rotación del cuello extremas, lesión por fuerza contusa directa • Lesión, fracturas de la médula cervical • Factores de riesgo • ECG <6 • Fractura del peñasco • LeFort II o III • Lesión axónica difusa • Imagen: arteriografía de cuatro vasos • Tratamiento • Reparación quirúrgica si el vaso es accesible • Anticoagulación (si no es accesible) • Pronóstico: peor que en las lesiones penetrantes 3-4: TRAUMATISMO TORÁCICO Generalidades Traumatismo contuso • Onda expansiva: ondas de presión que provocan destrucción tisular, desgarro de vasos sanguíneos, daño del tejido alveolar y el árbol traqueobronquial; puede provocar rotura diafragmática traumática • Compresión: torso comprimido entre un objeto y una superficie dura, lesión directa de la pared torácica y las estructuras internas • Desaceleración: cuerpo en movimiento que golpea un objeto fijo • Traumatismo contuso a la pared torácica • Lesión por cizallamiento de estructuras internas conforme siguen en movimiento (ligamento arterioso, 93% de las lesiones) • Factores relacionados con la edad • Extremos de la vida sufren mayor mortalidad y requieren vigilancia estricta • Tórax pediátrico: más cartílago, absorbe fuerzas; menos fracturas y mayor contusión pulmonar • Tórax geriátrico: calcificación y osteoporosis, más fracturas; hipoventilación, mayor mortalidad por neumonía Traumatismo penetrante • Baja energía • Etiología; flechas, cuchillos y revólveres • Lesión: secundaria a contacto directo y cavitación • Alta energía • Etiología: milicia, rifles de caza y revólveres de alto poder • Lesión: extensa por cavitación de alta presión • También puede combinarse con lesión explosiva (artefacto explosivo improvisado, bombas) TRAUMATISMOS 3-6 Signos contundentes de lesión que obligan a la exploración quirúrgica Penetración en zona II (controversial) Enfisema subcutáneo o retrofaríngeo Voz ronca o estridor Hemorragia activa Ausencia de pulso carotídeo Soplo o frémito Déficit neurológico Toracotomía en el servicio de urgencias • Indicaciones • Pérdida de signos vitales en el servicio de traumatología • Pérdida de signos vitales en el campo, pero recuperados en el servicio de traumatología • Mejores resultados cuando se usa para traumatismo torácico penetrante TRAUMATISMOS 3-7 Figura 3-2 Localización de la toracotomía de urgencia. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). • • • • Incisión anterolateral izquierda a través del cuarto o quinto espacio intercostal Lesión cardiaca: abrir el pericardio a lo largo, por delante del nervio diafragmático Lesión abdominal: pinzamiento de la aorta descendente inferior al hilio pulmonar izquierdo Embolismo aéreo: Trendelenburg, pinzamiento del hilio pulmonar, aspirar aire del ventrículo izquierdo y masaje cardiaco abierto Hallazgos en la radiografía de tórax • Ensanchamiento del mediastino (>8 cm) • Buscar padecimientos relacionados: • Capuchón apical izquierdo • Ensanchamiento paratraqueal derecho • Depresión del bronquio principal izquierdo • Ausencia del cayado aórtico/obliteración del botón aórtico • Obliteración de la ventana aortopulmonar • Desviación traqueal o esofágica • Causas: desaceleración mayor • Lesiones relacionadas • Fractura escapular, fractura de la primera y segunda costillas • Rotura traumática de la aorta (por lo general al inicio de la arteria subclavia izquierda) o • Rotura traumática de la raíz del tronco braquiocefálico cerca de su origen • Fracturas costales y esternal • Hemotórax Tratamiento quirúrgico • Colocar una sonda torácica en caso de • Ausencia de ruidos respiratorios • Lesión penetrante • Indicaciones para la toracotomía en el quirófano • 1 500 cc iniciales de drenaje • 200 cc/h de drenaje por la sonda torácica durante 4 horas consecutivas • Gran fuga de aire con hipoxemia • Lesión esofágica • Lesión en la subclavia izquierda o la aorta descendente • Indicaciones para esternotomía media en el quirófano • Herida por arma blanca en la zona supraclavicular izquierda • Sospecha de lesión de grandes vasos, tronco braquiocefálico o subclavia • Lesión traqueal distal • Lesión cardiaca Fracturas costales • Etiología: fuerzas de compresión flexionan y fracturan las costillas en los puntos más débiles • Costillas 1 a 3: requieren gran fuerza para fracturarse, posible lesión pulmonar subyacente • Costillas 4 a 9: las fracturadas con mayor frecuencia • Costillas 9 a 12: las de menor probabilidad de fracturarse; en su caso, sospechar lesión hepática o esplénica Fractura y luxación esternal • Etiología: golpe directo (p. ej., con el volante) • Relación con traumatismo anterior contuso grave: incidencia de 5 a 8% • Mortalidad: 25 a 45% por lesiones relacionadas • Contusión miocárdica, taponamiento pericárdico, rotura cardiaca y contusión pulmonar Tórax inestable • Definición: tres o más costillas adyacentes fracturadas en dos o más sitios causan movimientos paradójicos de la pared torácica • Fisiopatología • El segmento del tórax lesionado es libre para moverse con los cambios de presión de la ventilación • Reducción del volumen de ventilación • Tratamiento • Buscar alguna lesión pulmonar subyacente • Ventilación con presión positiva (contusión pulmonar subyacente y gasometría anormal) • Desbridamiento pulmonar radical • Control del dolor, considerar catéter epidural Lesiones pulmonares Neumotórax cerrado • Etiología: tejido pulmonar alterado y aire fugado hacia el espacio pleural • Fisiopatología • El aire se acumula en el espacio pleural, el pulmón se colapsa, atelectasias • Reducción del intercambio de oxígeno y dióxido de carbono • Desequilibrio entre ventilación/perfusión • Aumento de la ventilación, pero no de la perfusión alveolar • Reducción de la eficiencia respiratoria que causa hipoxia Neumotórax abierto • Etiología: más común con el traumatismo penetrante • Fisiopatología • Paso libre de aire entre la atmósfera y el espacio pleural • El aire reemplaza el tejido pulmonar • El aire escapará por la herida si es ≥2/3 del diámetro de la tráquea • Manifestaciones clínicas: desviación mediastínica hacia el lado contralateral a la lesión, herida torácica aspirante, sangre espumosa en el sitio de la herida, disnea grave e hipovolemia Neumotórax a tensión • Etiología: progresión de neumotórax simple o abierto • Fisiopatología • Acumulación de aire a presión en el tórax • El exceso de presión reduce la efectividad de la respiración • El aire no puede salir desde el interior del espacio pleural • Después produce compromiso hemodinámico y colapso por insuficiente llenado diastólico Neumotórax masivo • Acumulación de sangre en el espacio pleural • Drenaje inicial • >1 500 mL de sangre o • >200 cc/h durante 4 horas TRAUMATISMOS 3-8 Lesiones de la pared torácica Contusión • Etiología: lo más frecuente es que sea resultado de una lesión contusa • Exploración física: eritema, equimosis, disnea, ruidos respiratorios limitados, hipoventilación, crepitación y movimiento paradójico de la pared torácica TRAUMATISMOS 3-9 • Etiología • Lesión vascular mediastínica • Hemoperitoneo con rotura del diafragma • Cada lado del tórax puede alojar hasta 3 000 mL • Tratamiento quirúrgico: toracotomía • Complicaciones • Pérdida sanguínea en el tórax que ocasiona disminución del volumen corriente • Desequilibrio entre ventilación/perfusión y choque • Pronóstico: índice de mortalidad tan alto como 75% Contusión pulmonar: contusión parenquimatosa del pulmón • Epidemiología: hasta 75% de los pacientes con traumatismo contuso significativo; fractura costal relacionada • Etiología • Desaceleración con impacto torácico sobre el volante • Cavitación por bala por municiones de alta velocidad • Manifestaciones clínicas: deterioro progresivo del estado ventilatorio y hemoptisis Lesiones cardiovasculares Lesión miocárdica contusa • Epidemiología • Se presenta en 75% de los pacientes con traumatismo torácico contuso grave. Con frecuencia existen fracturas esternales concurrentes • Se lesionan más a menudo la aurícula y el ventrículo derechos (43%) • Fisiopatología • Reduce la fuerza de las contracciones cardiacas • Reduce el gasto cardiaco • Alteraciones eléctricas por irritabilidad de las células miocárdicas dañadas • Tratamiento: hospitalizar para observación, telemetría continua; ecocardiograma si el paciente presenta arritmias; las enzimas cardiacas carecen de valor diagnóstico y pronóstico • Complicaciones: hematoma, hemoperitoneo, necrosis miocárdica, arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva o choque cardiógeno, rotura valvular (9%): aórtica > mitral > tricuspídea, aneurisma ventricular tardío Taponamiento cardiaco • Definición: restricción del llenado cardiaco por sangre o líquido dentro del pericardio • Etiología • Se presenta en <2% de todos los traumatismos torácicos graves • Laceración de la arteria coronaria • Penetración del miocardio • Rotura contusa del miocardio • Fisiopatología • La sangre se desliza hacia el pericardio y no puede salir • 200 a 300 mL de sangre restringen la efectividad de las contracciones cardiacas • Manifestaciones clínicas Triada de Beck: hipotensión, elevación de la presión de la vena yugular, ruidos cardiacos distantes (positivos solo en 40% de los pacientes) • Imágenes diagnósticas: ultrasonografía abdominal enfocada en un traumatismo (USAET), en proyecciones subxifoidea o paraesternal • Tratamiento • La pericardiocentesis (convencional) con eliminación de solo 20 mL puede aliviar • Puede requerir toracotomía en el servicio de urgencias o SO, con control digital de la alteración Lesiones aórticas • Clasificación: aneurisma traumático o rotura aórtica • Etiología: las lesiones penetrantes son las más comunes, pero los traumatismos contusos intensos también pueden dañar la aorta. Por lo general, estas lesiones contusas se localizan en las áreas de fijación de la aorta • Pronóstico: casi todos los que sufren lesiones aórticas contusas mueren de inmediato por exsanguinación • Para los que sobreviven a la lesión inicial durante 1 hora sin tratamiento • Mortalidad • 85 a 95% total • 30% de mortalidad a las 6 h • 50% de mortalidad a las 24 h • 70% de mortalidad a la semana • Manifestaciones clínicas • Rápido deterioro de los signos vitales • Diferencia del pulso entre las extremidades superiores e inferiores derechas e izquierdas Otras lesiones vasculares • Rotura o laceración: vena cava superior, vena cava inferior y vasculatura torácica • Complicaciones • La sangre se acumula en el mediastino • Compresión de grandes vasos, miocardio y esófago • Manifestaciones clínicas • Hipovolemia y choque • Hemotórax o hemomediastino 3-5: TRAUMATISMO ABDOMINAL Generalidades Etiología • Penetrante: desde los pezones hasta los pliegues de las ingles • Contuso: contusión directa, desaceleración grave o caídas Pacientes inestables en choque • 1º: ABC (con intubación de secuencia rápida, valoración de la ventilación, adecuado acceso IV e inspección del dorso) • Si hay traumatismo torácico e hipotensión Descompresión bilateral con aguja Seguida de sondas torácicas bilaterales Si hay signos clínicos y confirmación de taponamiento cardiaco por una ultrasonografía abdominal enfocada en un traumatismo (USAET): pericardiocentesis • Laparotomía en SO Pacientes que llegan sin pulso palpable, pero que han mostrado evidencia de signos de vida recientes o activos Traumatismo penetrante Lavado peritoneal diagnóstico positivo (50 cc de sangre) USAET positiva Pacientes estables • Realizar valoración primaria y secundaria completas en el servicio de traumatología • USAET • TC (con contraste IV) • Muy sensible para lesión de órgano sólido • Disminución de la sensibilidad en casos de lesión de vísceras huecas • Líquido intraabdominal sin lesión de órgano sólido: sospecha de lesión intestinal • Dar seguimiento por medio de exploración física seriada • Laparotomía probable en las siguientes situaciones: • Exposición intestinal en una herida abierta • Signos peritoneales • Cantidad significativa de sangre en la exploración rectal o la sonda nasogástrica Modalidades diagnósticas Ultrasonografía abdominal enfocada en un traumatismo (USAET) • Sensibilidad, 83.3%; especificidad, 99.7% (Surgery. 1998;228(4):557-567) • Son las heridas precordiales o transtorácicas más grandes y en pacientes hipotensos con traumatismo abdominal contuso • Técnica: cuatro cuadrantes • Precordial • Cuadrante superior derecho (saco de Morrison o hepatorrenal) • Cuadrante superior izquierdo • Pelvis (fondo de saco de Douglas o esplenorrenal) • Ventajas: puede detectar desde 200 cc de líquido; fácil de aprender, rentable, no es invasiva y es rápida 3-10 Lesión traqueobronquial • Etiología: la alteración se presenta en cualquier sitio del árbol traqueobronquial • Manifestaciones clínicas: disnea, cianosis, hemoptisis y enfisema subcutáneo masivo con gran fuga de aire por la sonda torácica • Pronóstico: 50% de los pacientes muere en la primera hora posterior a la lesión TRAUMATISMOS Lesión traqueal y esofágica Lesión esofágica • Fisiopatología: el contenido esofágico/gástrico contamina el mediastino • Exploración física: enfisema subcutáneo • Complicaciones: mediastinitis, neumomediastino, irritación química • Pronóstico: 30% de mortalidad • Limitaciones: poca capacidad para describir las lesiones parenquimatosas, dependiente del operador, poco confiable en lesiones de vísceras huecas y difícil en individuos obesos. No evalúa las lesiones en el retroperitoneo TRAUMATISMOS 3-11 Lavado peritoneal diagnóstico (LPD) Técnica quirúrgica: lavado peritoneal diagnóstico • Realizar una pequeña incisión en la línea media por debajo del ombligo • Si se sospecha o confirma un traumatismo pélvico, incidir arriba del ombligo • Acceder al peritoneo por medio de la técnica de Seldinger o una abierta; dirigir el catéter hacia la pelvis • Aspirar con una jeringa de 20 cc • Si se obtienen <10 cc, introducir 1 000 cc de solución salina normal en el peritoneo (el líquido se drena por gravedad después de efectuar movimientos suaves del abdomen) • Prueba “positiva” (para traumatismo contuso) • Si se obtienen más de 10 cc al principio • Se observa el líquido introducido por la sonda de Foley o las sondas torácicas • Si el paciente se halla inestable y se obtiene líquido sanguinolento o rojo oscuro • Análisis de líquido rosa o transparente • Eritrocitos >100 000 mm3 • Leucocitos >500/mm3 • Bilis • Bacterias • Heces/contenido intestinal • Limitaciones • Hipersensibilidad a los órganos sólidos • No es sensible para lesión retroperitoneal a menos que el peritoneo esté abierto • Las fracturas pélvicas pueden producir positivos falsos • No reconoce lesiones parenquimatosas de órganos sólidos Radiografía de tórax • Rx de tórax: todos los pacientes traumatizados • El neumoperitoneo obliga a practicar una laparotomía en pacientes con traumatismo contuso TC • Ventajas • No es invasiva • Valora las cavidades abdominal y pélvica, retroperitoneo, tejidos blandos y huesos • Sensibilidad (92 a 97.6%) y especificidad (98.7%) muy elevadas en el traumatismo contuso • Valor predictivo negativo >99%; por tanto, una TC negativa puede descartar una laparotomía inmediata • Uso • Valoración del abdomen en pacientes con estabilidad hemodinámica • Estudio poco confiable (ECG <10, traumatismo raquídeo, abuso de drogas o alcohol, múltiples lesiones extraabdominales) • Tratamiento no quirúrgico de órganos sólidos • USAET positiva para líquidos en pacientes estables • Hematuria macroscópica • Signos de lesiones intestinales o mesentéricas • Neumoperitoneo • Fuga del material de contraste hacia la cavidad peritoneal • Engrosamiento de la pared intestinal • Engrosamiento del mesenterio • Líquido libre sin lesión de órganos sólidos 3-6: MEDIDAS QUIRÚRGICAS PARA EL TRAUMATISMO ABDOMINAL Tratamiento no quirúrgico • Requisitos: traumatismo contuso y paciente estable • Escenarios clínicos • Lesiones hepáticas aisladas de grados I a III • Lesiones esplénicas aisladas de grados I a III • La mayor parte de las lesiones renales • Lesiones hepáticas y esplénicas seleccionadas de grados IV a V • Tratamiento: hematocritos seriados y posible angiografía Abdomen lleno de sangre • Taponamiento de los cuatro cuadrantes • Pinzamiento quirúrgico en la aorta subdiafragmática; se ingresa por la trascavidad de los epiplones si el hematoma respeta el hiato diafragmático • Revisar de manera sistemática los cuatro cuadrantes en busca de la fuente hemorrágica • Se puede retirar la pinza aórtica infrarrenal si la hemorragia se limita a los vasos inframesocólicos o iliacos • • • • • • Grados de lesión hepática Grado 1: desgarro capsular <1 cm de profundidad Grado 2: desgarro capsular de 1 a 3 cm de profundidad Grado 3: desgarro capsular >3 cm de profundidad Grado 4: alteración parenquimatosa de 25 a 75% o Grado 5: alteración parenquimatosa >75% o Grado 6: avulsión hepática • Técnica quirúrgica • Taponamiento de los cuatro cuadrantes • Movilizar el hígado mediante la sección de los ligamentos falciforme, triangular y coronario, y taponar con más compresas en sentido anteroposterior • Maniobra de Pringle para detener la hemorragia masiva de la arteria hepática y la vena porta • Reparar la arteria hepática si es posible, pero ligarla si es necesario • Si hay una hemorragia persistente de sangre venosa (venas hepáticas, vena cava inferior), pinzar la vena cava inferior por arriba y debajo del hígado • Tratamiento quirúrgico de lesiones específicas • Laceración simple: presión, agentes tópicos y rayo de argón • Laceración profunda: ligar vasos individuales y taponar la laceración con epiplón • Laceración del conducto biliar: reparar sobre una endoprótesis (sonda en T) o colédoco/ hepaticoyeyunostomía • Lesiones extensas: control del daño con taponamiento, drenajes y cierre temporal • Reparación terminoterminal, si es posible Traumatismo esplénico ( J Am Coll Surg. 2005;201:179-187) • El principal factor pronóstico del éxito del tratamiento no quirúrgico es la estabilidad hemodinámica • Mayor uso de embolización intervencionista/angiográfica con menor morbilidad • Tratamiento quirúrgico • Indicaciones • Lesiones penetrantes • Laceraciones de grado V (avulsión del pedículo) • Fracaso del tratamiento no quirúrgico • Se puede intentar la esplenorrafia en pacientes estables: pegamento de fibrina, suturas de colchonero con apósito y envoltura con malla de ácido poliglicólico/poliglactina • No olvidar las vacunas: Pneumovax®, HIB, antimeningocócica 3-12 Traumatismo hepático • Clasificación: se basa en la TC TRAUMATISMOS Lesiones vasculares • Aorta supramesocólica y ramas principales • Mantener pinzamiento aórtico en el hiato • Maniobra de Mattox: rotación visceral medial izquierda • Liberar el colon descendente, bazo, cola del páncreas y retraer en sentido medial • Tronco celiaco y arteria mesentérica inferior: se pueden ligar en una emergencia; considerar la derivación del tronco celiaco • Arteria mesentérica superior: en general no se puede ligar (derivar para controlar el daño) • Hematoma en la base del mesocolon transverso • Aorta inframesocólica/iliaca o vena cava inferior y venas iliacas • Liberar colon ascendente y ángulo hepático, retraer en sentido medial junto con el intestino delgado • Exploración obligatoria de todos los hematomas inframesocólicos de la línea media • Vena cava inferior suprarrenal: no se puede ligar • Vena cava inferior infrarrenal: es el vaso principal que tolera mejor la ligadura • Vena cava retrohepática: volver a taponar con compresas • No deben explorarse hematomas no expansibles estables en esta área 3-13 TRAUMATISMOS Traumatismo duodenal • Técnica quirúrgica • Maniobra de Kocher amplia extendida hacia el ligamento de Treitz • Siempre inspeccionar con detenimiento el páncreas • Tratamiento quirúrgico de lesiones específicas • Laceración simple: desbridar, aproximar, cerrar en dos planos, parche de epiplón y drenaje • Lesiones más amplias en la primera, tercera y cuarta porciones: resección con anastomosis primaria • Lesión más amplia de la segunda porción: duodenoyeyunostomía en Y de Roux • Lesiones múltiples: derivación duodenal por medio de cierre pilórico, gastroyeyunostomía derivativa, sonda de duodenostomía y drenaje externo • Siempre dejar drenajes y sonda nasogástrica después de la operación • Considerar sonda en J para alimentación enteral • Hematoma duodenal Si se encuentra en la TC, se puede observar en un paciente estable con resultado negativo de un estudio de deglución Si se encuentra durante la operación se debe explorar para descartar laceración o fuga de la pared duodenal Si no se resuelve después de dos semanas, exploración quirúrgica Traumatismo colónico y rectal • Reparación primaria: localizado, paciente estable, no se encuentra en el borde antimesentérico y sin otras lesiones graves relacionadas • Colostomía sigmoidea de derivación: todas las fracturas pélvicas abiertas, peritonitis y choque • Considerar la colostomía de derivación si hay lesión urinaria o pancreática concomitante • Drenaje presacro de la lesión rectal: traumatismo contuso de alta energía o fractura pélvica • Incisión curvilínea de 3 cm entre el cóccix y el recto con disección posterior hasta nivel de la lesión Hematoma retroperitoneal • Explorar todos los traumatismos penetrantes excepto el hematoma subhepático estable • Se puede observar un traumatismo contuso en un paciente estable si no se halla en expansión Fracturas pélvicas • Se clasifican por el vector de fuerza • Anteroposterior, compresión lateral, cizallamiento vertical y lesión de vector combinado • Pasos importantes en el servicio de urgencias • USAET/lavado peritoneal diagnóstico (por arriba del ombligo) • Inspeccionar el meato urinario antes de colocar una sonda de Foley • Sangre en el meato: uretrograma, después sonda de Foley y cistograma, si es negativo • Uretrograma positivo: catéter suprapúbico • Exploración rectal • Considerar la estabilización de las fracturas pélvicas inestables (controversial) • Tratamiento quirúrgico • Proctosigmoidoscopia en el quirófano • Colostomía sigmoidea de derivación en caso de lesión rectal o fractura abierta • Si hay hemorragia activa, pinzar la aorta distal y tratar de identificar y detener los sitios sangrantes, taponar • Si se observa un hematoma íntegro o no expansivo • Angiografía y embolización • Fijación interna o externa • Si se explora, ligar las iliacas internas, taponar y realizar angiografía • Imagen: TC con contraste para valorar el pedículo vascular, el sistema colector y el parénquima 3-7: TRAUMATISMO GENITOURINARIO Traumatismo renal Clasificación de la lesión renal • Grado I: contusión o hematoma perirrenal no expansivo • Grado II: hematoma subcapsular no expansivo o laceración parenquimatosa <1 cm sin extravasación urinaria • Grado III: laceración parenquimatosa >1 cm sin afectación del sistema colector • Grado IV: laceración parenquimatosa con afectación del sistema colector • Grado V: destrucción parenquimatosa o lesión vascular mayor Tratamiento • Lesiones renales contusas menores y de grados I a III • No quirúrgico • Sonda de Foley e hidratación • Lesiones de grado IV: dependen de la función renal contralateral • Lesiones de grado V, hematomas expansivos y lesiones con estadificación incompleta • Exploración quirúrgica • Renorrafia o nefrectomía parcial como posibles opciones excepcionales en traumatismos Uréter Etiología • Traumatismo penetrante • Quince por ciento de las fracturas pélvicas tienen una lesión ureteral relacionada • Imagen: TC contrastada para buscar extravasación urinaria, desviación ureteral o dilatación ureteral proximal Tratamiento • Extraperitoneal: no quirúrgico, con sonda de Foley durante 10 a 14 días, cistografía de seguimiento • Lesión intraperitoneal: exploración quirúrgica, reparación primaria Uretra Etiología • Secundaria a fracturas pélvicas en traumatismo contuso directo con penetración Exploración física • Sangre en el meato uretral en hombres, “próstata pantanosa o en posición alta” • Escroto edematoso • Equimosis Tratamiento • No colocar la sonda de Foley hasta practicar una uretrografía retrógrada • Alteración uretral parcial: se puede intentar colocar una sonda de Foley de 14 a 21 días • Alteraciones completas: realineación endoscópica primaria o derivación vesical con reparación tardía 3-8 LESIÓN/TRAUMATISMO TÉRMICOS Quemaduras Clasificación • Se basa en la profundidad • Primer grado: se limita a la epidermis; la piel está seca, eritematosa y dolorosa a la palpación • Segundo grado: afectación dérmica parcial; la piel tiene ampollas y está dolorosa a la palpación • Tercer grado: afectación de toda la piel; piel seca, correosa e insensible • Cuarto grado: afectación de la fascia subyacente, músculo o hueso • Con base en la extensión (porcentaje de superficie corporal [%SCT]) Tratamiento • ABC seguido por la exposición del cuerpo entero • Reanimación con líquidos: se basa en la fórmula de Parkland para quemaduras de segundo grado y mayores • Solución de Ringer con lactato, 4 cc/kg × %SCT afectada • Hasta 50% del volumen durante las primeras 8 h tras sufrir la lesión • El restante 50% del volumen calculado durante las siguientes 16 h • Administrar líquidos de mantenimiento además del volumen de reanimación • Es necesario ajustar el volumen con base en el volumen urinario • Aplicar compresas frías con solución salina en las áreas quemadas • Aplicar vacuna antitetánica 3-14 Vejiga Etiología y clasificación • Traumatismo contuso o penetrante • Hasta 7% de las fracturas pélvicas tiene una lesión vesical relacionada • Intraperitoneal o extraperitoneal Imagen: TC o cistografía TRAUMATISMOS Tratamiento • Tercio inferior: quirúrgico • Reimplantación vesical +/− fijación al psoas • Lesiones del tercio medio: quirúrgico • Ureteroureterostomía: llevar la parte proximal del uréter por el retroperitoneo hacia el uréter contralateral y suturar en forma terminolateral sobre una endoprótesis con suturas separadas absorbibles; drenar • Tercio proximal: sonda de nefrostomía en el riñón ipsolateral • Siempre drenar el sitio de la reparación • Para controlar el daño, solo es aceptable drenar Figura 3-3 Extensión del daño por quemadura: regla de los 9. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). 9% 9% 18% 9% 1% 18% B ANTERIOR 9% 9% 14% 9% 14% 9% 18% F 9% 9% 9% 4.5% 4.5% 4.5% 4.5% 4.5% TRAUMATISMOS 3-15 [ REGLA DE LOS 9 ] 4.5% LACTANTE MÉTODO PALMAR (palma del paciente) POSTERIOR 1% • Antimicrobianos tópicos (segundo y tercer grados) • Sulfadiacina de plata: no se administra en la cara, dado que podría causar leucopenia reversible; es ineficaz contra Pseudomonas y Enterobacter • Acetato de mafenida: se puede usar en la cara, es doloroso, penetra bien la costra y empeora la acidosis • Nutrición • Antibióticos: solo para infecciones comprobadas Intervenciones quirúrgicas • Los injertos en las primeras etapas atenúan la reacción inflamatoria • Escarotomía: previene el síndrome compartimental y la obstrucción del retorno venoso • Incisión: biaxial para las extremidades, uniaxial para los dedos, media axial bilateral y media clavicular para el tórax • Escisión e injerto: de segundo grado profundas y todas las quemaduras de tercer grado tan pronto como sea posible • Cirugía todo lo extensa que tolere el paciente; el objetivo es la escisión y cobertura tempranas para reducir al mínimo el riesgo de sepsis por la herida de la quemadura • Cubrir con autoinjerto, aloinjerto o sustituto de piel biosintético Químicas Etiología • Quemaduras por ácidos: inducen necrosis coagulativa • Quemaduras por alcalinos: inducen necrosis por licuefacción Tratamiento • Eliminar el agente químico • Cepillar o aspirar en caso de agentes secos o lavado abundante con solución salina • Una hora para quemaduras por ácidos; 3 horas para quemaduras por alcalinos • Evitar la neutralización • Mantener la temperatura ambiental cerca de 29.5 a 32 ºC Eléctricas Etiología • Corriente alterna: electrodomésticos y líneas eléctricas • Corriente directa: alumbrado y baterías Complicaciones • Mortalidad inicial: paro cardiaco secundario a la corriente a través del cerebro o el corazón Inhalación Etiología y fisiopatología • Por lo general, la lesión térmica se limita a la vía respiratoria superior; sospechar ante cualquier quemadura facial • Lesión de la vía respiratoria distal consecutiva a inflamación por estímulo químico nocivo • Mecanismo: vapor de alta presión y confinamiento Exploración física • Vellos faciales quemados • Sibilancias o roncos Estudios diagnósticos • Broncoscopia para valorar la gravedad (controversial) Tratamiento • Vía respiratoria • Oxígeno humectado a 100% (desplaza al monóxido de carbono) y el tratamiento hiperbárico con epinefrina racémica no es más eficaz que el oxígeno contra la intoxicación por monóxido de carbono • Lesiones de la vía respiratoria inferior: broncoscopia y concentración de carboxihemoglobina (>10%) • Desbridamiento pulmonar radical • Vigilar en busca de edema pulmonar • Criterio para transferir a la unidad de quemados: 15% de superficie corporal quemada, manos y niños 3-9: LESIONES AMBIENTALES Y MORDEDURAS Hipotermia Definición • Leve: temperatura central, de 32 a 35 ºC • Moderada: de 27 a 32 ºC • Grave: <27 ºC Manifestaciones clínicas • Alteración del estado mental • Arritmia cardiaca (fibrilación ventricular) • Coagulopatía • Apnea 3-16 Tratamiento • Cuidados locales de la herida en los puntos de entrada y salida de la corriente (con frecuencia son menores) • Vigilancia cardiaca ante la posibilidad de que surjan arritmias • Desbridamiento pronto/amputación de las extremidades necrosadas • Vigilancia neurovascular para detectar el desarrollo de síndrome compartimental • Líquidos: líquidos abundantes para mantener el volumen urinario en más de 100 cc/h • Renal • Revisar creatina cinasa sérica y orina con frecuencia en busca de mioglobina/hemoglobina como signos de daño muscular • Bicarbonato, mantener el pH urinario próximo a 7 • Manitol, 1 a 2 g/kg (controversial) TRAUMATISMOS Manifestaciones clínicas • Lesión tisular por necrosis térmica y trombosis • Lesión de la médula espinal y fracturas secundarias a la contracción muscular excesiva y violenta • Es posible que la rabdomiólisis provoque insuficiencia renal aguda y acidosis hiperpotasémica TRAUMATISMOS 3-17 Tratamiento • Calentamiento inicial: eliminar las ropas húmedas, limitar la exposición, convección directa con aire caliente, ventilación mecánica con gas caliente, líquidos IV calientes • Métodos secundarios en casos graves: lavado peritoneal o toracopleural con cristaloides calientes, hemodiálisis o derivación cardiopulmonar • Vigilancia seriada del estado acidobásico Congelamiento Definición • Primer grado: hiperemia, edema y ausencia de necrosis • Segundo grado: hiperemia, edema, necrosis de grosor parcial de la piel y formación de vesículas superficiales • Tercer grado: necrosis del grosor total de la piel y formación de ampollas hemorrágicas • Cuarto grado: afectación gangrenosa de la piel, músculo y hueso Tratamiento • Elevación de la extremidad • Volver a calentar por conducción con agua a 40 ºC • Cubiertas secas • Se debe evitar el desbridamiento quirúrgico temprano o la amputación. Es posible que no se manifieste el grado de lesión durante más de 4 semanas y el tejido viable podría eliminarse de modo innecesario Mordeduras Tratamiento inicial • Irrigación y desbridamiento de los tejidos desvitalizados Mordeduras por seres humanos • Microorganismos: Staphylococcus, Streptococcus, anaerobios, Eikenella corrodens y bacilos anaerobios gramnegativos • Antibióticos: ampicilina + inhibidor de lactamasas β o cefoxitina • Las heridas que se encuentran sobre espacios articulares pueden requerir desbridamiento quirúrgico y antibióticos IV Mordeduras por mamíferos • Microorganismos Caninos domésticos: Streptococcus viridans, Pasteurella multocida, Bacteroides, Fusobacterium y Capnocytophaga Felinos domésticos: Pasteurella multocida y Staphylococcus • Antibióticos: ampicilina + inhibidor de lactamasa β • Considerar la posibilidad de rabia Mordeduras de serpiente • Clasificación • Serpientes no venenosas: mordedura en forma de U • Mordeduras venenosas: heridas con dos punciones • Interrogatorio y exploración física: • Identificar la herida, el momento de la lesión y la especie de serpiente • Evaluar los signos locales y sistémicos de toxicidad • Microorganismos: Pseudomonas, Enterobacter, Staphylococcus y especies de Clostridium • Tratamiento • Colocar la extremidad en una posición neutral, inmovilizar y cubrir con vendaje compresivo • No aspirar ni aplicar torniquetes • Administración empírica de antibióticos • Proporcionar apoyo con reanimación respiratoria, circulatoria y líquidos IV • Administrar antiveneno polivalente • Vigilar en busca de signos de anafilaxia y enfermedad del suero • Vigilar en busca de síndrome compartimental • Complicaciones: edema pulmonar, hipotensión secundaria a vasodilatación sistémica, insuficiencia renal aguda y coagulopatía (p. ej., coagulación intravascular diseminada) E SÓFA GO TOVY HABER KAMINE • JONATHAN CRITCHLOW Este capítulo es una revisión y actualización del que se incluyó en la edición anterior de Cirugía de bolsillo escrito por Andrew H. Stephen. 4-1: DISFAGIA Anatomía esofágica • Cuerpo esofágico: conducto muscular de 20 a 25 cm • El riego arterial depende de cada segmento, pero dentro de la submucosa hay una red longitudinal que conecta todas las ramas • Esófago cervical: arteria tiroidea inferior • Esófago torácico: aorta y arterias bronquiales • Esófago abdominal: arterias gástrica izquierda y frénicas inferiores • Músculo estriado: 30 a 40% proximales con estimulación vagal excitatoria • Músculo liso: 60 a 70% distales también con inervación vagal Presentación clínica (interrogatorio) • Características de la disfagia: • A sólidos, líquidos o ambos • Gradual pero empeora o su gravedad no cambia aunque es intermitente • Regurgitación y pirosis • Vómito franco, sanguinolento o con hilos de sangre • Adelgazamiento, anorexia y alcohol, tabaco, dieta, exposición ambiental y ocupacional Imágenes y otros estudios • Trago de bario: requiere radiación; localiza y delimita las lesiones • Si la perforación es una preocupación, siempre se usa contraste hidrosoluble, a menos que exista el riesgo de aspiración • Endoscopia del tubo digestivo alto: se realiza después de los estudios contrastados en caso de perforación; permite tomar muestras para biopsias, realizar intervenciones y proporcionar acceso para la ultrasonografía endoscópica (USE) • Manometría: es diagnóstica y clasifica el trastorno de la motilidad: acalasia, espasmo esofágico difuso (EED), esclerodermia y esófago en cascanueces Causas mecánicas/obstructivas • Síntomas: de forma inicial con los alimentos sólidos, pero progresa de manera gradual a los líquidos • Lesiones más frecuentes: Neoplasia: carcinoma de célula escamosa (CCE), adenocarcinoma Estenosis: reflujo crónico, esofagitis, exposiciones a cáusticos Divertículos: Zenker, epifrénico Membranas esofágicas: síndrome de Plummer-Vinson (anemia ferropénica, atrofia epitelial) Anillos de Schatzki: mucosa, cerca de la unión esofagogástrica Úlceras infecciosas o inflamación: Candida, CMV, VHS,VIH Cuerpos extraños Causas funcionales/motilidad • Síntomas: con sólidos o líquidos, intermitentes o progresivos • Padecimientos más frecuentes: Acalasia: aperistalsis, falta de relajación del EEI EED: contracciones concurrentes e incoordinadas, presión del EEI normal Esclerodermia: EEI con menor presión en reposo, disminución o ausencia de la amplitud peristáltica ESÓFAGO 4-1 Fisiología de la deglución • Definiciones: • Disfagia: dificultad para deglutir • Odinofagia: dolor a la deglución • Fase oral: es la única fase voluntaria de la deglución • Fase faríngea: conduce los alimentos hacia el esfínter esofágico superior (EES); los pasos clave del esófago incluyen la relajación cricofaríngea y la abertura del EES • Fase esofágica: contracciones peristálticas del esófago para hacer avanzar los alimentos hacia el estómago • Esfínter esofágico inferior (EEI): es conceptual, no una entidad independiente • Longitud: 3 a 5 cm; contracción tónica • Presión en reposo: 10 a 30 mmHg 4-2: ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO Fisiopatología • Desequilibrio entre la exposición esofágica al ácido y los mecanismos compensadores ESÓFAGO 4-2 Insuficiencia del EEI • Presión en reposo normal, 12 a 30 mmHg • En condiciones normales se relaja como respuesta a la peristalsis para aceptar el paso del bolo de alimentos/líquidos • Reflujo: relajación transitoria del EEI Pilares del hiato y hernia hiatal • Los pilares del hiato son unas de las principales barreras antirreflujo que se encuentran a lo largo del EEI • Barreras adicionales • Longitud del esófago intraabdominal: ideal 2 cm • Membrana frenoesofágica • Ángulo de His • Las hernias hiatales (véase más adelante) magnifican el grado de los síntomas de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) Valoración Presentación clínica • Síntomas: ardor subesternal en el tórax, regurgitación, sabor ácido en la boca, disfagia, voz ronca, tos, sibilancias y aspiración • Factores exacerbantes: empeora con los alimentos o ciertos tipos de alimentos; se acentúa cuando el paciente se acuesta o durante las noches o en situaciones estresantes • Factores que lo alivian: inhibidores de la bomba de protones, bloqueadores H2, uso de almohadas, sentarse por las noches • Duración/progresión de los síntomas • Signos: a menudo son pocos; puede haber pérdida del esmalte dental Imágenes • Trago de bario: define la anatomía, la presencia de hernias hiatales, localización de la unión esofagogástrica en relación con el hiato y cierta valoración de la función peristáltica • Endoscopia: evalúa la presencia de erosiones esofágicas, estenosis, hernias hiatales • Esófago de Barrett: mucosa de color salmón (debe someterse a biopsia ya que representa una lesión premaligna. Véase más adelante el tratamiento del esófago de Barrett) • Medición del pH durante 24 h: confirma la enfermedad por reflujo gastroesofágico (sensibilidad de 80 a 90%) • Define el número y duración de los episodios de reflujo • Correlaciona los síntomas subjetivos con los acontecimientos • Prueba positiva: 6% del tiempo con un pH 4 (1.5 h), calificación de Demeester 14.7 • Nota: es necesario suspender la administración de bloqueadores H2 durante por lo menos 3 días antes y de los inhibidores de la bomba de protones durante al menos 1 semana antes de la prueba por la inhibición irreversible de las células parietales • Manometría: valora la localización, longitud y presión del esfínter esofágico inferior, su capacidad para relajarse durante la deglución y la amplitud de la peristalsis del cuerpo esofágico • Con la peristalsis alterada, algunos cirujanos no practican una fundoplicatura de Nissen y en su lugar realizan una envoltura parcial • La aperistalsis sugiere acalasia o esclerodermia (en estos casos hay que reconsiderar la operación) • Buscar EEI <6 mmHg, longitud <2 cm y longitud intraabdominal <1 cm, aunque muchos pacientes con reflujo verdadero tienen valores normales • Vaciamiento gástrico: se valora con medicina nuclear por medio de gammagrafía; útil en la ERGE con náusea, vómito o distensión considerables; también puede indicarse gastroparesia • Vigilancia de la impedancia: si hay síntomas atípicos, puede detectar el pH normal o un reflujo alcalino, el cual puede dañar la mucosa Complicación de la ERGE: esófago de Barrett • Metaplasia intestinal y cilíndrica del esófago distal • Seguimiento con endoscopias seriadas y biopsias; hasta 10% de pacientes con ERGE • Riesgo de 30 a 40 veces más alto para adenocarcinoma del esófago en comparación con la población general cuando una displasia de alto grado está presente en un esófago de Barrett • El tratamiento farmacológico y quirúrgico de ERGE no induce la regresión significativa del esófago de Barrett; puede prevenir/retrasar el grado de progresión de la metaplasia • La ablación de radiofrecuencia (ARF) o la crioterapia pueden usarse para tratar el esófago de Barrett Tratamiento Tratamiento farmacológico • Dos objetivos: elevar el pH del contenido que refluye y disminuir la frecuencia de los episodios • Inhibidores de la bomba de protones y los bloqueadores de la histamina: atenúan los síntomas, en especial la pirosis, pero no reducen la cantidad de reflujo no ácido • Modificación del estilo de vida/nutrición: pérdida de peso, evitar chocolate, cafeína, tabaco/ nicotina, en particular antes de acostarse; elevar la cabecera cuando el paciente se acueste con almohadas/soportes en la cama y no ingerir alimentos antes de acostarse Indicaciones quirúrgicas • Síntomas: empeoramiento, el medicamento deja de suministrar alivio o se requieren dosis mayores de él • Estenosis y esofagitis • Aspiraciones/neumonías recurrentes • Hernia hiatal con síntomas anatómicos Figura 4-1 A, envoltura deshecha. B, hernia hiatal deslizante con envoltura en el abdomen. C, fundoplicatura “deslizada” hacia la parte proximal del estómago. D, migración intratorácica de la fundoplicatura. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery. 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). A C B D ESÓFAGO 4-3 Resultados quirúrgicos • Índices de satisfacción del paciente: 85% a 5 años • Los síntomas atípicos/respiratorios/extraesofágicos responden en forma menos confiable a la cirugía • Complicaciones (fig. 4-1) • Disfagia: 5 a 10% • Migración de la envoltura hacia el hiato • Migraciones de la envoltura en sentido descendente hacia el estómago,“Nissen deslizada” • Fracaso anatómico general: 5 a 10% Enfermedad por reflujo gastroesofágico: tratamiento quirúrgico Fundoplicatura de Nissen Figura 4-2 Anatomía intraoperatoria de la fundoplicatura de Nissen. (Tomado de: Fischer JE, Bland ESÓFAGO 4-4 KI. Mastery of Surgery. 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). Laparoscópica: 5 a 6 puertos de acceso, posición de litotomía o supina ò Seccionar el ligamento gastrohepático ò Disecar el esófago distal y la unión gastroesofágica ò Identificar los nervios vagos anterior y posterior ò Movilizar el fondo gástrico ò Escindir las arterias gástricas cortas a un tercio de la curvatura mayor ò Reaproximar los pilares diafragmáticos al tamaño de un dilatador (48 a 60 Fr) ò Envolver el borde lateral del fondo gástrico alrededor del esófago por atrás de este (en derredor del nervio vago derecho y el esófago) ò Practicar la fundoplicatura sobre un dilatador ò Si se acorta el esófago, agregar gastroplastia de Collis: crear un esófago nuevo con la engrapadora sobre el estómago, paralelo a la curvatura menor Fundoplicatura de Toupet: envoltura posterior de 270 °; es la fundoplicatura parcial más realizada. Se practica si hay trastornos de la motilidad o durante la miotomía de Heller para la acalasia Fundoplicatura de Dora: envoltura anterior de 180 °; se usa en las mismas circunstancias que la de Toupet Reparación de Hill: plicatura de la curvatura menor en la cara derecha del esófago, esofagogastropexia en el ligamento arqueado medial; requiere manometría intraoperatoria Procedimiento de Belsey mark IV: fundoplicatura anterior de 270 ° efectuada a través de toracotomía izquierda o cirugía torácica asistida por vídeo (CTAV) y refuerzo de los pilares diafragmáticos 4-3: HERNIA HIATAL Tipos • Tipo I: hernia “deslizante” • Tipo II: hernia paraesofágica con la unión gastroesofágica (UGE) en el abdomen, pero el fondo del estómago en el tórax • Tipo III: hernia paraesofágica con el fondo del estómago y la UGE en el tórax • Tipo IV: hernia paraesofágica con otro órgano (casi siempre el colon) en el tórax Valoración Presentación clínica • ∼20% de la población tiene hernias hiatales de tipo I que son asintomáticas • Los síntomas habituales son de reflujo, pero pueden incluir más síntomas atípicos: • Dolor torácico, náusea, disnea y plenitud posprandial • Más grave: empeoramiento del dolor torácico, vómito, adelgazamiento y disfagia Figura 4-3 Diversos tipos de hernias hiatales: tipo I, hernia hiatal deslizante; tipo II, hernia paraesofágica pura con la unión gastroesofágica fija en el hiato; tipo III, hernia hiatal combinada con el cardias por arriba del diafragma y el fondo herniado a lo largo del esófago, y el tipo IV, que consiste en la herniación del estómago junto con el colon, intestino delgado o bazo. Tomada de: Hawn M. Operative Techniques in Thoracic and Esophageal Surgery. WK; 2015:150. Tipo I Ligamento frenoesofágico Unión gastroesofágica (UGE) Diafragma Músculo longitudinal Músculo circular Diafragma Fibras crurales Peritoneo Ligamento frenoesofágico Tipo II Esfínter esofágico inferior UGE UGE Tipo III UGE • Manometría: excluye trastornos de la motilidad y determina el grado de fundoplicatura • Endoscopia: delinea también la anatomía; valora esófago de Barrett, esofagitis, tumoración, úlceras, y divertículos ESÓFAGO 4-5 Complicaciones • Hemorragia: es la complicación más frecuente de las hernias de tipos II y III (>30%); la pérdida sanguínea crónica provoca anemia ferropénica • Úlceras de Cameron: anillo hiatal que causa congestión vascular • Obstrucción: torsión de la curvatura mayor en el tórax • Vólvulo/incarceración • Organoaxial: el estómago gira alrededor del eje anatómico con hernia paraesofágica • Mesenteroaxial: el eje del vólvulo es horizontal • Triada de Borchardt: dolor epigástrico intenso, arcadas pero incapacidad para vomitar, dificultad o imposibilidad para colocar la sonda nasogástrica Imágenes • Rx de tórax: nivel hidroaéreo en tórax y abdomen • Trago de bario: confirma la hernia y determina la anatomía (fig. 4-3) Tratamiento • Indicaciones quirúrgicas • Urgencia: vólvulo u obstrucción: mayor mortalidad, hasta de 5% • Programada: casi todas las hernias de tipo II y las de tipos III y IV sintomáticas • Adición de un procedimiento antirreflujo • Si no hay un trastorno de la motilidad, la mayoría practica una fundoplicatura de Nissen • Si está presente un trastorno de la motilidad grave, puede efectuarse una envoltura parcial o una gastropexia • La disección/reducción hiatal puede dañar los mecanismos antirreflujo • Incarceración aguda • Intentar la descompresión gástrica con una sonda nasogástrica: disminuye los síntomas agudos, permite la reanimación preoperatoria y la investigación adicional • Objetivo: cambiar de una operación potencialmente urgente a una electiva ESÓFAGO 4-6 4-4: PERFORACIÓN ESOFÁGICA Fisiopatología • El esófago carece de serosa y por tanto es más propenso a la perforación • Perforación cervical: más localizada en la diseminación de infección/absceso • La razón más común es yatrógena (a causa de una esofagogastroduodenoscopia [EGD]) • Perforación torácica: la presión torácica negativa tiende a diseminar la contaminación mediastínica y se presenta una rápida infección polimicrobiana (síndrome de Boerhaave) Perforación de la parte media del esófago: derrame pleural derecho Perforación distal: derrame izquierdo Mortalidad: los índices son mayores del triple si transcurren 24 h entre la perforación y el diagnóstico Signos vitales, enfisema subcutáneo y disminución de los ruidos cardiacos en el hemotórax izquierdo Imágenes • Comenzar con Rx de tórax AP/lateral inmediata, abdomen con el paciente erguido Derrame pleural (es posible que transcurran varias horas hasta su aparición, por lo general en el lado izquierdo), neumomediastino, enfisema subcutáneo e hidrotórax • Primero, un esofagograma con contraste hidrosoluble, seguido por un trago de bario diluido, si no se identificó ninguna perforación: de pie, en decúbito supino y lateral • TC: con contraste hidrosoluble; valorar aire mediastínico, absceso y extravasación del medio de contraste solo si el paciente se halla estable Etiología de la perforación Yatrógena Síndrome de Boerhaave • Posterior al vómito Endoscopia (48%); rígida > flexible, núm. 1 a nivel • Localización de la perforación: tercio del cricofaríngeo distal Si se ha realizado dilatación, casi siempre es en el • Por lo general, el desgarro es longitusitio de la estenosis dinal Se puede presentar después de escleroterapia de • Las más de las veces, el desgarro de la varices y tratamientos térmicos y con láser mucosa es mayor que el desgarro de Endoprótesis esofágica: hasta 5 a 25% la capa muscular Fármacos: tetraciclinas, KCl, antiinflamatorios no Infección: Candida, VHS, CMV esteroideos Tratamiento Tratamiento no quirúrgico • Criterios: sin signos de septicemia, perforación contenida y drenaje hacia el esófago • Ayuno y sonda nasogástrica • Antibióticos IV: amplio espectro que cubran anaerobios, gramnegativos/grampositivos • Vigilancia: esofagograma con bario diluido o TC a los 6 a 7 días o si hay un cambio clínico Conducta quirúrgica para la perforación esofágica Principios clave • Ayuno, sonda nasogástrica y antibióticos de amplio espectro • Establecer un plan de nutrición, nutrición parenteral total o acceso enteral con sonda de alimentación pospilórica si la perforación no es cervical • Desbridar/resecar todo el material necrótico inviable • Drenaje amplio con dos a tres sondas torácicas, drenaje de Jackson-Pratt en el cuello si es apropiado • Resecar si hay carcinoma o necrosis extensa; es probable que sea un procedimiento de dos etapas Incisión: depende de la localización de la perforación • Cervical: incisión oblicua izquierda en la mayor parte de los casos: muchas veces basta el drenaje • 2/3 superiores del tórax: toracotomía posterolateral derecha o CTAV • 1/3 inferior del tórax: toracotomía posterolateral izquierda o CTAV • Abdominal: incisión superior en la línea media Dentro de las primeras 24 h, si el paciente se halla estable: intentar la reparación primaria • Desbridar todo el material necrótico, inviable • Incidir en la capa muscular para revelar la extensión del defecto mucoso • Cerrar la mucosa en dos planos sobre la sonda nasogástrica; probar con instilación de aire por la sonda nasogástrica • Reforzar el cierre • Opciones de colgajo: pleural, músculo intercostal y colgajo pericárdico • Esternocleidomastoideo y pectoral para reforzamiento cervical • Diafragma y fundoplicatura (parche de Thal) si se encuentra en el tercio inferior Más de 24 h y paciente inestable: exclusión esofágica • Esofagectomía segmentaria • Esofagostomía y gastrostomía cervical Pacientes que no tolerarán la cirugía: opciones endoscópicas • Pueden colocarse endoprótesis cubiertas endoscópicas junto con sondas torácicas de gran calibre para drenaje; también son una opción para las fugas postoperatorias 4-5: DESGARRO DE MALLORY-WEISS Etiología • Vómitos repetidos más elevación de la presión intragástrica • Laceración de la mucosa que provoca hemorragia del tubo digestivo alto • Se presenta en la unión gastroesofágica Presentación clínica • Arcadas inmediatamente antes de una hemorragia del tubo digestivo alto • Factores de riesgo: consumo de alcohol, en especial si es excesivo, antiinflamatorios no esteroideos (AINE), hipertensión portal, hernia hiatal y accesos de tos Tratamiento Reanimación inicial • Ayuno, establecer un acceso adecuado • Tipificación y pruebas cruzadas • Transfundir hemoderivados conforme se requiera • Lavado, descomprimir el estómago Endoscopia • Localizar la fuente proximal del sangrado; valorar en busca de desgarros de la mucosa, excluir varices • Factores que predicen la necesidad de una operación: vaso visible, coágulo adherente y hemorragia activa • Posibles intervenciones: inyección de epinefrina, sonda de termocoagulación, coagulación eléctrica multipolar, hemoclip endoscópico y ligadura con banda Angiografía • Embolización • Vasopresina Cirugía • Indicaciones: transfusión >6 unidades de paquete eritrocítico, fracaso de la endoscopia o la angiografía • Procedimiento: gastrotomía + sutura del desgarro de mucosa, áreas sangrantes 4-6: ACALASIA Epidemiología • Etiología: desconocida (autoinmunitaria, tal vez infección; algunos casos congénitos encontrados en niños; enfermedad de Chagas) Fisiopatología • Trastorno peristáltico: falta de peristalsis, “incoordinación contráctil” • Pérdida de colinérgicos vagales • Pérdida de propulsión del bolo de alimentos o líquidos ESÓFAGO 4-7 Consideraciones especiales • Perforación durante la miotomía de Heller para acalasia: realizar miotomía en el lado opuesto a la perforación y cerrarla • Perforación con una enfermedad maligna: practicar esofagectomía • Perforación con una hernia hiatal: reparar además la hernia hiatal • Esfínter esofágico inferior: no se relaja • Infiltración de linfocitos, eosinófilos y mastocitos en el plexo mientérico • Fibrosis de las capas musculares circular interna > longitudinal externa • Posible resultado de la pérdida de inhibición dirigida a la sintetasa de óxido nítrico (SON) ESÓFAGO 4-8 Valoración Presentación clínica • Inicio gradual de disfagia; al principio es peor con sólidos pero progresa a líquidos • Otros síntomas: ardor subesternal (40%), regurgitación y adelgazamiento (con frecuencia se confunde con ERGE) Imágenes • Trago de bario • Deformidad en pico de pájaro: dilatación proximal con reducción gradual uniforme en sentido distal • Endoscopia: cuerpo esofágico dilatado, esfínter esofágico inferior tenso que puede atravesarse con facilidad con el endoscopio • Descartar tumores esofágicos, compresión extrínseca: biopsia, EGD, TC o USE • Manometría: estándar de oro • Peristalsis ausente, relajación incompleta del esfínter esofágico inferior • Elevación de las presiones del esfínter esofágico inferior: >30 mmHg • En ocasiones, con espasmo en el tipo 3 (vigoroso) Tratamiento Tratamiento no quirúrgico • Toxina botulínica: se inyecta en el esfínter esofágico inferior para reducir su tono • La respuesta es transitoria: se requieren inyecciones repetidas que pueden ocasionar cicatrización del esfínter, estenosis • La respuesta a la toxina predice una respuesta favorable a la miotomía quirúrgica • Dilatación con globo: altera las fibras del esfínter esofágico inferior y disminuye su tono • Índices de respuesta de 60 a 80%, pero con alto índice de recurrencia, necesidad de muchas sesiones • Riesgo de perforación esofágica (∼ 5%) • Menos efectivo en pacientes <40 años de edad • Útil en las recurrencias posmiotomía Tratamiento quirúrgico • Miotomía: 95% de eficacia; es el procedimiento preferido en pacientes jóvenes • Procedimiento antirreflujo: menor incidencia de ERGE; se requiere una envoltura incompleta • Miotomía endoscópica peroral (MEPO): procedimiento endoscópico que crea un túnel subseroso al cortar la mucosa muy arriba del esfínter esofágico inferior (EEI), diseca a continuación este plano hasta el EEI, divide las fibras musculares y cierra el defecto mucoso con grapas • Exitosa cuando la realizan cirujanos bien entrenados • Las preocupaciones ante el riesgo de perforación, las tasas elevadas de reflujo/esofagitis (no fundoplicatura) y la curva de aprendizaje han limitado su práctica • Indicaciones potenciales: reoperación/obesidad mórbida, acalasia de tipo 3/EED Acalasia: tratamiento quirúrgico (miotomía de Heller) Acceso laparoscópico/abdominal ò Disecar y exponer el hiato ò Identificar las ramas vagales ò Escisión en el cojinete graso gastroesofágico ò Miotomía longitudinal: 5 cm proximales desde la unión gastroesofágica a 1 a 2 cm en el cardias gástrico ò La endoscopia ayuda a garantizar que la miotomía sea completa y revela alguna perforación inadvertida ò Fundoplicatura de Dor o Toupet como procedimiento antirreflujo 4-7: TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD Fisiopatología • Espasmo esofágico difuso (EED) • Contracciones simultáneas, de gran amplitud, no peristálticas, repetidas • El dolor torácico supraesternal es el síntoma de presentación más común • Tratar con bloqueadores del canal del calcio, nitratos, inhibidores de la fosfodiesterasa • Puede requerir una miotomía larga o MEPO • Esófago en cascanueces: • Contracciones del esófago distal de amplitud muy alta (>180 mmHg), contracciones prolongadas • Hipertensión del esfínter esofágico inferior • Peristalsis normal del cuerpo esofágico • Elevación de las presiones de reposo del esfínter esofágico inferior • Tratar con bloqueadores del canal del calcio, nitratos, inhibidores de la fosfodiesterasa, o miotomía • Debe solicitarse un estudio de pH para excluir reflujo • Esclerodermia • Esclerosis progresiva que conduce a una contracción esofágica deficiente: síntomas de ERGE > disfagia • Presiones del EEI bajas a nulas, hipomotilidad del cuerpo esofágico y EES normal • Pacientes no elegibles para la fundoplicatura Valoración • Síntomas: disfagia, dolor torácico, ardor retroesternal y regurgitación • Manometría: técnica de referencia Divertículos epifrénicos • Por lo general, en el tercio distal del esófago • Adquiridos, de tipo de pulsión • Las más de las veces se relacionan con un trastorno de la motilidad y deterioro de la relajación del EEI Presentación clínica • Zenker • Síntomas: disfagia, regurgitación de alimentos o pastillas, halitosis, aspiración y ruidos de gorgoteo durante la deglución • Signos: puede haber una tumefacción visible del cuello • Con frecuencia existe ERGE y esofagitis concurrente • Divertículos epifrénicos • Síntomas: la mayoría es resultado de un padecimiento subyacente de la motilidad Imágenes • Esofagograma con bario: técnica de referencia; prueba inicial ante la sospecha de divertículo de Zenker • La endoscopia puede efectuarse después del estudio de bario para descartar una enfermedad maligna concurrente, pero es necesario un cuidado extremo para evitar la perforación • Manometría, vigilancia del pH, vídeo de la deglución para valorar cualquier trastorno subyacente/ relacionado (opcional) Complicaciones quirúrgicas: hematoma, fístula salival, absceso cervical, lesión del conducto torácico, lesión del nervio laríngeo recurrente, voz ronca Tratamiento no quirúrgico • Ante un divertículo grande puede realizarse una diverticulotomía con engrapadora endoscópica, la cual completa la miotomía así como el drenaje del divertículo (uso limitado en los divertículos chicos y muy grandes) Divertículo esofágico: tratamiento quirúrgico Divertículo de Zenker • Diverticulectomía y diverticulopexia Incisión cervical del lado izquierdo, sobre el borde anterior del músculo esternocleidomastoideo ò Disecar hacia abajo del cuello del divertículo (entre la vaina de la carótida y la tráquea) Miotomía: ¡siempre! El músculo cricofaríngeo y los cervicales estriados se continúan en el esófago • Engrapar a través del cuello del divertículo con un dilatador (34 a 38 Fr) en el esófago para agrandar el divertículo ESÓFAGO 4-9 4-8: DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS Divertículos faringoesofágicos de Zenker • Es el divertículo esofágico más frecuente • La incidencia aumenta con la edad; la mayor parte se presenta en la senectud en hombres, en la séptima y octava décadas de la vida • Divertículo falso adquirido, tipo de pulsión: solo tiene las capas mucosa y submucosa • Se presenta en el triángulo de Killian: entre las fibras horizontales del cricofaríngeo y las fibras oblicuas del tirofaríngeo; pared posterior y lado izquierdo • Principal hipótesis etiológica: elevación de la presión del esfínter esofágico superior • Cierre anticipado del esfínter esofágico superior durante la deglución más falta de coordinación entre la contracción faríngea y la relajación del esfínter • Voltear el saco al revés para buscar divertículos pequeños Fijar a la fascia prevertebral • Endoscopia (opcional) • MEPO: se usa en casos seleccionados en centros especializados Divertículos epifrénicos • Miotomía: desde el cuello diverticular hasta el cardias gástrico, una técnica similar a la miotomía para acalasia • Considerar la diverticulectomía si hubo aspiraciones, disfagia considerable o el saco es muy grande (tasa elevada de fuga) ESÓFAGO 4-10 4-9: TUMORES ESOFÁGICOS BENIGNOS Epidemiología • Tumores epiteliales (30 a 35%): quistes >> pólipos > papilomas, adenomas • Tumores no epiteliales Miomas que incluyen leiomiomas ( 60% de los tumores benignos), fibromas intramurales, lipomiomas, hemangiomas, linfangiomas y lipomas Tumores de células gigantes y neurofibromas Heterotópicos: tumores de la mucosa gástrica, pancreáticos y tumores de glándulas sebáceas Valoración • Presentación clínica: disfagia, odinofagia, dolor retroesternal/epigástrico y halitosis • Trago de bario: defecto de llenado intraluminal regular; masa convexa • Ángulo de unión del tumor y la mucosa normal • TC: lesiones que ocupan espacio; lesión en el mediastino posterior • Endoscopia/USE: masa submucosa, casi siempre muy móvil • No tomar muestras para biopsia si la mucosa está intacta (en caso de leiomioma, puede impedirse la escisión extramucosa) • Ultrasonografía endoscópica: leiomioma como lesión submucosa hipoecoica, homogénea Tratamiento • Asintomático y leiomiomas pequeños: seguir con estudios de trago de bario, endoscopias • Sintomático o lesiones >5 cm: escisión extramucosa y enucleación • Separar el leiomioma de la submucosa • Procedimiento por medio de cirugía toracoscópica asistida con vídeo (CTAV), toracotomía, laparoscopia o laparotomía en la línea media • Debe practicarse un corte congelado intraoperatorio para asegurar que se trata de una afección benigna • Ciertas lesiones requieren resección esofágica segmentaria (p. ej., leiomiomas gigantes) • Complicaciones: se deben reparar los desgarros mucosos durante la enucleación; cerrar el músculo longitudinal 4-10: TUMORES ESOFÁGICOS MALIGNOS Epidemiología • La mayoría de los pacientes se presenta con enfermedad localmente avanzada • Crecimiento notable de la prevalencia de adenocarcinoma (tercio distal) en las últimas tres décadas en Estados Unidos: es el más común en este país • El carcinoma de células escamosas es el más común en el mundo, más de 90% de los cánceres esofágicos Factores de riesgo • Carcinoma de células escamosas: abuso de alcohol, tabaquismo, nitrosaminas, acalasia, VIH, VEB, grupo poblacional afroamericano; relación hombres:mujeres 5:1 • Adenocarcinoma: Barrett, 30 veces más con alto grado de displasia, reflujo crónico en la obesidad, caucásicos; relación hombres:mujeres de 7-8:1 Presentación clínica • Síntomas: disfagia, adelgazamiento, dolor torácico y regurgitación • Síntomas menos típicos: odinofagia, voz ronca, tos y dificultad respiratoria Imágenes • Estudios con bario: defecto del llenado intraluminal, masas convexas e irregulares • Endoscopia: define la localización, biopsias y citología por cepillado para el diagnóstico • Ultrasonografía endoscópica: valora la profundidad del tumor, metástasis ganglionares; guía la biopsia por aguja fina • TC: delinea metástasis y diseminación del tumor • TEP: valora metástasis ocultas Estadificación: clasificación TNM estándar de la AJCC • Tumor • Tis, displasia de alto grado • T1a, invasión de la lámina propia o la mucosa muscular • T1b, invasión de la submucosa • T2, invasión de la muscular propia • T3, invasión de la adventicia • T4a, invasión de la pleura, pericardio, diafragma, pero resecable • T4b, invasión de la aorta, cuerpo vertebral, tráquea, irresecable • Ganglios • N1, 1 a 2 metástasis ganglionares regionales • N2, 3 a 6 metástasis en ganglios regionales • N3, 7 o más metástasis en ganglios regionales • M1, metástasis a distancia Tratamiento neoadyuvante • Indicación: tumores localmente avanzados: ≥ T3, N1-3; T2 controversial • Objetivo: reducir la etapa tumoral, permitir la resección R0, supervivencia mejorada sobre el tratamiento postoperatorio • Lo más frecuente es la quimiorradiación combinada • TEP/TC necesaria después del tratamiento neoadyuvante para descartar progresión • Considerar una sonda de alimentación de tipo J antes del tratamiento Tratamiento adyuvante • Radioterapia: paliación de síntomas, disminución del tamaño del tumor • Tratamientos prolongados durante 1 a 2 meses, 40 a 50 Gy • El adenocarcinoma es el que menos responde • Quimioterapia basada en platino • Los esquemas son casi siempre de 2 a 3 meses de duración • Paliación adicional: para limitar la disfagia • Endoprótesis esofágica (endoprótesis autoexpansibles de metal) • Láser • Tratamiento fotodinámico • Crioterapia ESÓFAGO 4-11 Tratamiento quirúrgico • El esófago de Barrett puede tratarse con ARF o resección mucosa endoscópica (RME) • El tratamiento de las lesiones Tis incluye RME: requiere estadificación precisa y tratamiento si es limitada • La T1b o las lesiones más avanzadas exigen esofagectomía: 15 a 20% de tasa de metástasis en ganglios linfáticos en las lesiones T1b • En algunos centros hospitalarios, las lesiones T1a pueden tratarse mediante RME • Contraindicaciones para la resección esofágica • Enfermedad metastásica • Ganglios linfáticos mediastínicos/paratraqueales/celiacos aumentados de tamaño que no estén en el campo de resección • Fístula broncoesofágica • Se puede intentar la interposición del colon • Complicación con más morbilidad: fuga • Factores de riesgo: estado nutricional deficiente, radiación preoperatoria y tensión de la anastomosis • Control de la fuga • Por lo general, las fugas cervicales cierran con medidas conservadoras: drenar • Las fugas torácicas pueden tratarse con endoprótesis luminales cubiertas, si son contenidas; pueden requerir reoperación 4-12 ESÓFAGO Cáncer esofágico: tratamiento quirúrgico Esofagectomía de Ivor Lewis: anastomosis intratorácica casi siempre cerca de la vena ácigos (seccionada) ò Ventaja: mejora la resección ganglionar ò Desventaja: difícil de controlar una fuga que cursa con una alta mortalidad; más dolor, compromiso respiratorio con toracotomía ò Laparotomía superior, primero en la línea media ò Toracotomía posterolateral derecha: quinto o sexto espacios intercostales (lesiones más proximales pueden requerir una incisión cervical izquierda; lesiones del tercio más distal pueden necesitar una toracotomía izquierda) ò Resección en bloque del esófago, linfáticos ò Conservar las arterias pilórica y gastroepiploica derechas ò Piloroplastia/piloromiotomía (opcional) Esofagectomía transhiatal Ventaja: evita la toracotomía, más fácil para controlar la fuga anastomótica cervical ò Desventaja: no permite una disección ganglionar completa ò Laparotomía superior en la línea media: valorar en busca de ganglios celiacos, extirpar los ganglios gástricos izquierdos ò Movilizar el conducto gástrico: conservar las arterias pilórica y gastroepiploica derechas ò Resecar el esófago por medio de una laparotomía superior en la línea media ò Disecar bajo visión directa y con técnica roma a través del hiato esofágico y una incisión cervical izquierda ò Anastomosis esofagogástrica cervical: revisar primero el borde enviado a patología ò Drenar cerca de la anastomosis cervical ò Yeyunostomía de alimentación Esofagectomía de McKeown: método de 3 orificios, anastomosis en el cuello ò Ventaja: resección ganglionar de Ivor Lewis, anastomosis cervical ò Desventaja: requiere tres incisiones: laparotomía, toracotomía e incisión del cuello ò Primero se practica la toracotomía derecha para efectuar la disección intratorácica ò Laparotomía media alta para llevar a cabo la disección abdominal ò Incisión cervical para tirar del esófago y el estómago hacia fuera y efectuar la anastomosis De invasión mínima: Movilización con CTAV del esófago, con desplazamiento laparoscópico del estómago; son posibles las técnicas transhiatal, Ivor Lewis o McKeown ò Método transhiatal totalmente laparoscópico ò Combinación de laparotomía con CTAV o toracotomía con movilización laparoscópica E STÓMA GO Y DUODE NO ROGER EDUARDO • BENJAMIN E. SCHNEIDER 5-1: ANATOMÍA Sistema vascular y linfáticos Irrigación arterial Curvatura menor • Arteria gástrica izquierda: es la mayor irrigación arterial al estómago (90% proviene del tronco celiaco) • Arteria gástrica derecha: la rama procede de la arteria hepática común (35% de la arteria hepática izquierda) Curvatura mayor • Gastroepiploica izquierda: nace en la arteria esplénica • Gastroepiploica derecha: se origina en la arteria gastroduodenal (AGD), que surge de la arteria hepática • Otros vasos: gástricos cortos (provienen de la esplénica), gástrica posterior, frénica inferior izquierda Linfáticos • Intrínsecos (nivel submucoso): la diseminación invasiva ascendente del cáncer gástrico hacia el esófago es más frecuente que la invasión descendente al duodeno • Cuencas de ganglios extrínsecos: existen 16 estaciones ganglionares, por lo general separadas en 4 grupos con base en la localización de su resección en el cáncer gástrico • Disección D1: se extirpan los ganglios perigástricos fijados a lo largo de las curvaturas menor y mayor del estómago (estaciones 1 a 6) • Disección D2: se agrega la resección de los ganglios dispuestos a lo largo de la arteria gástrica izquierda (estación 7), arteria hepática común (estación 8), tronco celiaco (estación 9), hilio esplénico y arteria esplénica (estaciones 10 y 11) • Disección D3: se añade la disección de los ganglios linfáticos situados a lo largo del ligamento hepatoduodenal y la raíz del mesenterio (estaciones 12 a 14) • Disección D4: se agrega la resección de las regiones paraaórtica y paracólica (estaciones 15 y 16) Inervación • Vago derecho (tronco vagal posterior): se divide en los ramos celiaco y gástrico posterior • Nervio criminal de Grassi: por lo regular es la primera rama del tronco vagal posterior (puede causar úlceras recurrentes si no se liga durante la vagotomía) • Vago izquierdo (tronco vagal anterior): se divide en los ramos hepático y gástrico anterior • Nervio anterior de Latarjet: rama terminal; 90% corresponde a fibras aferentes al SNC Histología Estómago proximal (fondo y cuerpo) • Células parietales: producen ácido y factor intrínseco • Estimuladas por acetilcolina, gastrina e histamina • Inhibidas por somatostatina, secretina, colecistocinina (CCK) y prostaglandina • Bloqueadores H2 (antagonistas del receptor de histamina): bloquean la señalización de la histamina (aunque las células parietales reciben todavía estímulos de la gastrina y la acetilcolina) • Inhibidores de la bomba de protones: bloquean la bomba ATP-asa de H/K en la membrana de la célula parietal (el mecanismo final para liberar H+) • Factor intrínseco: se une a la vitamina B12 en el ambiente ácido y el compuesto se absorbe en el íleon terminal • Células principales: liberan pepsinógeno (primera enzima de la proteólisis) Estómago distal (antro y píloro) • Células mucosas: secretan moco y bicarbonato para proteger el revestimiento gástrico • Células G: secretan gastrina para estimular a las células parietales • El H+ duodenal las inhibe • La acetilcolina y los aminoácidos intragástricos las estimulan • Células D: secretan somatostatina (suprime la secreción de ácido y gastrina) • Se libera por la acidificación del antro y el duodeno 5-1 Drenaje venoso paralelo a la irrigación arterial • Vena gástrica izquierda (coronaria): se comunica con la ácigos (sitio de varices esofágicas) • Vena gástrica derecha: drena la parte distal del estómago EYD Píloro • AGD • Nota: la arteria gastroepiploica derecha es suficiente para mantener la viabilidad del estómago y se preserva en el conducto gástrico cuando se practica una esofagectomía 5-2: ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA Epidemiología • Incidencia: es máxima entre los 55 y 65 años de edad • Individuos no infectados por Helicobacter pylori: 0.1% al año • Individuos infectados por H. pylori: 1% al año (10 veces mayor) • Factores de riesgo (Semin Gastrointest Dis. 1993;4:2) • H. pylori: 80% de las úlceras; secreta toxinas, estimula la reacción inmunitaria y la producción de gastrina; relación inversa entre la infección y el estado socioeconómico • AINE: 55% de úlceras no infectadas por H. pylori • Antecedente familiar de estados hipersecretores: gastrinoma, síndrome de Zollinger-Ellison • Tabaquismo y alcoholismo • Úlceras por estrés: múltiples úlceras superficiales en el fondo gástrico secundarias a isquemia de la mucosa, choque, hemorragia, desnutrición, síndrome de Cushing (SNC) y síndrome de Curlings (quemaduras) EYD 5-2 • • • • Diagnóstico de Helicobacter pylori Serología: IgM, IgG a H. pylori Prueba de urea en el aliento (prueba CLO, detecta la ureasa que libera H. pylori) Biopsia endoscópica (debe ser del antro) Cultivo Tratamiento para Helicobacter pylori Norma de referencia: tratamiento cuádruple (14 días de inhibidores de la bomba de protones + claritromicina + amoxicilina + bismuto) • La primera línea es el tratamiento triple sin bismuto Repetir la esofagogastroduodenoscopia/biopsia a las 6 a 8 semanas hasta en dos ocasiones; cirugía si es intratable (N Eng J Med. 1998;339:1869-1874) Tratamiento antisecretor • Antiácidos: complejos de magnesio y aluminio • Antagonistas del receptor H2: bajo costo y perfil de seguridad adecuado. Bloquea la señalización de la histamina (pero la célula parietal todavía recibe estimulación de la gastrina y la acetilcolina) • Inhibidores de la bomba de protones: requieren un ambiente ácido para su activación. Bloquea la bomba ATP-asa de H/K en la membrana de la célula parietal (el mecanismo final para liberar H+) (N Eng J Med. 2000;343:310-316) • Sucralfato: se polimeriza para formar un revestimiento protector del estómago • Bismuto: suprime a H. pylori • Prostaglandinas: inhiben las células parietales Localizaciones anatómicas de las úlceras gastroduodenales • Tipo I: curvatura menor, la mayor parte de las úlceras gástricas (70 a 80%) • No hay exceso de secreción ácida; se debe a la protección mucosa disminuida • Tipo sanguíneo A • Tipo II: dos úlceras (duodenal y curvatura menor) • Exceso de secreción ácida, tipo sanguíneo O • Tipo III: antro (prepilórico), segunda úlcera gástrica en frecuencia • Exceso de secreción ácida, tipo sanguíneo O • Tipo IV: curvatura menor cerca de la unión gastroesofágica, menos de 10% de las úlceras • Sin exceso de secreción ácida; es efecto de la protección mucosa atenuada • Tipo sanguíneo O • Tipo V: difuso; úlceras vinculadas con la administración de AINE Complicaciones/indicaciones para cirugía • Perforación • Es la indicación más frecuente de reparación quirúrgica de úlceras gástricas Algoritmo para la perforación • Diagnóstico: la radiografía de pie muestra aire libre (casi siempre gástrico o duodenal anterior) • Tratamiento: úlcera duodenal perforada y contenida en pacientes estables: no operatorio, líquidos IV + antibióticos + descompresión nasogástrica + tratamiento contra H. pylori • Cirugía: biopsia de la base de la úlcera (para descartar cáncer y H. pylori), parche de Graham (parche epiploico colocado sobre la perforación). Instituir tratamiento con omeprazol • Paciente de alto riesgo o inestable: biopsia de la base de la úlcera (para descartar cáncer y H. pylori), parche de Graham (parche epiploico aplicado sobre la perforación). Comenzar tratamiento con omeprazol • Paciente de bajo riesgo (duración de los síntomas <24 h): parche epiploico y vagotomía de la célula parietal • Si el paciente ya recibía inhibidores de la bomba de protones (IBP), considerar la vagotomía troncal y la piloroplastia o la vagotomía muy selectiva o la antrectomía con vagotomía Hemorragia • Es la indicación más frecuente para la reparación quirúrgica de las úlceras duodenales • Las úlceras duodenales anteriores se perforan, las posteriores sangran (AGD) Algoritmo para la obstrucción • Diagnóstico: estudio GI alto o TC • Tratamiento: descompresión con sonda nasogástrica, bloqueador H2 o IBP • Cirugía: dilataciones endoscópicas en serie. Si no es posible, las opciones se basan en la localización de la úlcera • Si se hallan en el antro, antrectomía (incluida la úlcera), con reconstrucción de Billroth II (BII) y vagotomía troncal • Si la resección de un pólipo es difícil (duodenal), se efectúa una operación BII (gastroyeyunostomía) para derivar la obstrucción, con antrectomía y vagotomía troncal • Ulceraciones recurrentes • Lo más probable es que se deban a una operación previa de la úlcera inadecuada • Evaluar la existencia de un antro retenido, vagotomía incompleta, síndrome de Zollinger-Ellison, H. pylori y una neoplasia Cirugía programada para úlceras gástricas • Indicaciones: úlceras grandes (>2.0 cm), úlcera crónica o complicaciones por úlceras, dependencia de AINE, fracaso del tratamiento contra H. pylori o pacientes negativos para H. pylori e individuos jóvenes (<40 años) que de otra manera tendrían un curso intratable • Úlceras de tipo I: antrectomía/gastrectomía distal que incluya la úlcera con reconstrucción BI o BII • Tipos II y III: antrectomía/gastrectomía distal con inclusión de la úlcera, BI/BII y vagotomía troncal • Tipo IV: escisión de la úlcera o gastrectomía distal con anastomosis en Y de Roux Úlcera péptica: tratamiento quirúrgico • Vagotomía troncal: excluye la fase cefálica de la secreción gástrica. El 10% recurre, 10% padece el síndrome de evacuación gástrica rápida ò • Movilizar el esófago y exponer el vago con disección roma, usar sonda nasogástrica como guía ò • Identificar el tronco vagal anterior 2 a 4 cm por arriba de la unión gastroesofágica ò • Dividir justo arriba de los ramos hepático y cefálico a lo largo del esófago intraabdominal; enviar una porción de 2 cm para confirmación patológica 5-3 Obstrucción • Es la complicación menos común, suele presentarse en pacientes con úlcera crónica y con frecuencia en proximidad al antro, píloro, o es duodenal EYD Algoritmo para la úlcera hemorrágica (duodenal gástrica) • Prescripción inicial: transfusiones, venoclisis con IBP • La hemorragia mayor (>6 U/24 h) o la hipotensión, pese a la transfusión, requieren intervención quirúrgica • Diagnóstico: endoscopia, la cual también permite instituir tratamiento mediante cauterización, escleroterapia, vasopresina • Predictores de hemorragia recurrente: sangrado activo, vasos pulsátiles o coágulo visible • Cirugía: duodenostomía y ligadura por sutura de la AGD • Ligadura en tres puntos: AGD proximal + AGD distal + arteria pancreática transversa • Pacientes de bajo riesgo, productores de ácido, que nunca recibieron tratamiento médico: solo la ligadura en tres puntos, biopsia para descartar H. pylori, tratamiento médico postoperatorio con IBP • Si el individuo es de alto riesgo, y ya recibía IBP, considerar la adición de una vagotomía troncal con piloroplastia o una vagotomía altamente selectiva. Piloroplastia: miotomía longitudinal con cierre transverso • Si la úlcera es grande (>2 cm), en antro/prepilórica, considerar la antrectomía + vagotomía ò • Nota: el tronco vagal posterior es mayor que el anterior; la incapacidad para identificar de forma correcta este nervio es la causa más frecuente de recurrencia ò • Vagotomía altamente selectiva (vagotomía de células parietales): (fig. 5-1). Conserva la anatomía y función del antro y reduce la secreción de las células parietales; los líquidos y los sólidos se vacían en menos tiempo; 10% recurre, 1% sufre el síndrome de evacuación gástrica rápida Figura 5-1 Vagotomía altamente selectiva. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). Rama vagal hepática EYD 5-4 Incisión • Identificar la porción anterior del nervio de Latarjet, o “pata de cuervo”, a lo largo de la curvatura menor; seccionar una a dos ramas ò • Entrar en la transcavidad de los epiplones; dividir una a dos ramas de la “pata de cuervo” posterior, incluir el nervio criminal de Grassi ò • Disecar 5 a 7 cm del esófago ò • Aproximar la superficie serosa anterior a la posterior ò • Piloromiotomía con conservación del esfínter ò • Antrectomía • Por lo regular conserva las arterias gástrica izquierda y gastroepiploica izquierda ò • Incidir el ligamento gastrocólico para exponer la curvatura mayor ò • Realizar la maniobra de Kocher para exponer al duodeno ò • Anastomosis de Billroth I: estómago a duodeno ò • Conserva el paso de contenido a través del duodeno y su respuesta endocrina ò • Anastomosis Billroth II: estómago a yeyuno (fig. 5-2) Figura 5-2 Anatomía de la operación de Billroth II. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). EYD 5-5 • Movilizar por lo menos unos 30 cm proximales del yeyuno para evitar el reflujo biliar; colocarlo retrocólico Desgarro de Mallory-Weiss • Etiología • Casi siempre es secundario a un vómito forzado que causa laceración mucosa • Síntomas • Hematemesis después de una arcada excesiva • Diagnóstico • Esofagogastroduodenoscopia. El desgarro mucoso se presenta a menudo en la curvatura menor del estómago (cerca de la unión GE) • Tratamiento • Transfusión, IBP. Si la hemorragia continúa, puede requerir una gastrostomía con sutura del vaso 5-3: NEOPLASIAS GÁSTRICAS Epidemiología • Los adenocarcinomas representan 95% del cáncer gástrico (40% se localiza en el antro) • Incidencia: ha decrecido desde la década de 1930, pero aumenta con la edad; >7 veces más en Japón/Corea Factores de riesgo para cáncer gástrico Dieta alta en sales y nitratos (menor riesgo con verduras crudas, frutas cítricas y gran contenido en fibra) Estado socioeconómico bajo (excepto en Japón) Antecedentes familiares Tabaco Género masculino Grupos sanguíneos A y O Infección por H. pylori Cualquier úlcera gástrica (10% de índice de malignidad) Anemia perniciosa Gastritis crónica Remanente gástrico de cirugía gástrica previa Pólipos gástricos (vellosos) Pólipos adenomatosos >2 cm (tasa de malignidad de 10 a 20%) EYD 5-6 Pólipos gástricos • Factor de riesgo: gastritis • Tipos: tubular, tubulovelloso o velloso • Tratamiento • La polipectomía es suficiente si no hay cáncer invasivo • Escisión adicional si hay lesiones sésiles >2 cm, invasión, dolor sintomático y hemorragia Adenocarcinoma Planeación preoperatoria • Exploración física • Ganglio de Virchow (supraclavicular), ganglio paraumbilical metastásico (de la hermana María José) • Rx de tórax,TC de abdomen (+/− tórax) y estudios de laboratorio (biometría hemática completa, química sanguínea de siete elementos, tipo sanguíneo y pruebas cruzadas, y pruebas de funcionamiento hepático) • Ultrasonografía endoscópica con biopsia: es el método más sensible para determinar la estadificación T y valorar los ganglios regionales (ANZ J Surg. 2004;74:108-111) • Estadificación laparoscópica, si se requiere • Determina una estadificación más baja en 25% de los pacientes • Se puede aplicar sonda de yeyunostomía para alimentación durante el mismo procedimiento Estadificación TNM: adenocarcinoma (se requiere un mínimo de 15 ganglios) Tumor primario (T) Tx: no se puede valorar el tumor primario T0: sin evidencia de tumor primario Tis: carcinoma in situ: tumor intraepitelial sin invasión de la lámina propia T1: lámina propia, mucosa muscular o submucosa T1a: el tumor invade la lámina propia o la muscular de la mucosa T1b: el tumor invade la submucosa T2: muscular propia o subseroso T2a: muscular propia T2b: subseroso T3: serosa (peritoneo visceral), sin invasión de estructuras adyacentes T4: estructuras u órganos adyacentes Ganglios linfáticos regionales (N) Nx: no se pueden valorar ganglios linfáticos regionales N0: sin metástasis en ganglios linfáticos regionales N1: 1 a 2 ganglios linfáticos N2: 3 a 6 ganglios linfáticos N3: >7 ganglios linfáticos Metástasis a distancia (M) Mx: no se pueden valorar metástasis a distancia M0: sin metástasis a distancia M1: metástasis a distancia Grupo de estadificación Estadio 0: Tis, N0, M0 Estadio I: T1-2b, N0-1, M0 Estadio II: T1-3, N1-2, M0 Estadio III: T2a-4, N0-2, M0 Estadio IV: T0-4, N1-3, M1 Cirugía • La extensión del procedimiento se basa en la localización y tamaño del tumor primario • Tumores gástricos distales: gastrectomía subtotal radical (supervivencia similar a la gastrectomía total); márgenes de 5 a 6 cm, con inclusión de los primeros 3 cm del duodeno, epiplón gastrohepático + epiplón gastrocólico; linfadenectomía D1; dejar un remanente gástrico adecuado • Tumores más proximales: gastrectomía total con asa en Y de Roux para resección R0 • Irresecable para curación si se encuentran metástasis peritoneales, metástasis hepáticas y ganglios linfáticos altos en el hilio hepático o remotos. Gastrectomía total para paliación (cuando esté indicado) • Linfadenectomía ( J Clin Oncol. 2004;22:2069; Br J Surg. 2004;91:283-287) La resección extensa (D2 + D3) es controversial, ya que no ha demostrado mejorar la supervivencia D1, ganglios perigástricos (estaciones 1 a 6) D2, arterias hepática común, gástrica izquierda, tronco celiaco y esplénica (estaciones 7 a 11) D3, hilio hepático y adyacente a la aorta (estaciones 12 a 16) Tratamiento adyuvante (N Engl J Med. 2001;345:725) • Resecable: quimiorradiación postoperatoria (T2, T3, y enfermedad N): 5-FU, cisplatino Cáncer gástrico: tratamiento quirúrgico Gastrectomía subtotal: resecar 80% con remanente gástrico en bloque ò Movilizar la curvatura mayor; dividir los pedículos gastroepiploicos izquierdo y derecho, conservar los vasos gástricos cortos proximales ò Realizar una disección D1 infrapilórica y suprapilórica ò ò EYD ò 5-7 Dividir el estómago a 2 cm distales de la unión GE (siempre revisar los márgenes por corte congelado) Epiploectomía Realizar una anastomosis de Billroth II Gastrectomía total Disección similar a la subtotal ò Dividir los vasos gástricos cortos y efectuar una reconstrucción en Y de Roux Consideraciones paliativas (World J Surg. 2006;30:21-27) • Una proporción de 20 a 30% se presenta con enfermedad en estadio IV • Opciones terapéuticas • Fulguración endoscópica con láser • Dilatación • Endoprótesis • Cirugía • Quimioterapia Otras neoplasias Linfoma gástrico • Las más de las veces es un linfoma no Hodgkin • El 90% es positivo a H. pylori • Lesión precursora: tejido linfoide vinculado con la mucosa • Síntomas: en general son ulcerosos • Diagnóstico: EGD con biopsia profunda y TC • Tratamiento • Etapa I (tumor confinado a la mucosa): cirugía seguida de quimiorradiación • Etapas II a IV: quimioterapia y radioterapia Tumores estrómicos gastrointestinales • Etiología: se originan en las células intersticiales de Cajal, C-kit+ y CD-34+ • Síntomas: suelen ser asintomáticos; pueden causar obstrucción o hemorragia • Diagnóstico: masa extrínseca en la endoscopia, hallazgos característicos en la TC • Neoplasia maligna (“de alto riesgo”): se basa en figuras mitóticas (>5 a 10 mitosis/GA) y tamaño (>5 cm) • Tratamiento • Resección quirúrgica con márgenes de 1 cm • Quimioterapia-inhibidor de la cinasa de tirosina (Gleevac®) o “riesgo elevado” o recurrencia Gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison) • Epidemiología: 50 a 60% malignos y 50% tumores múltiples • Alto grado de sospecha para síndrome NEM-1 • Síntomas: dolor abdominal, enfermedad por reflujo gastroesofágico y diarrea secretora • Localización: triángulo del gastrinoma • Unión del conducto cístico y el colédoco • Unión de la cabeza y el cuello del páncreas • Unión de la segunda y tercera porciones del duodeno • Diagnóstico de laboratorio 1. Concentraciones de gastrina sérica >1 000 pg/mL son diagnósticas; >150 pg/mL, sospechas 2. El estímulo de secretina (1 bolo de secretina de 2 U/kg) incrementa los valores de gastrina sérica >200 pg/mL 3. Un gasto de ácido basal >15 mEq/h es muy indicativo 4. Un volumen gástrico >140 mL y un pH menor de 2.0 son muy sugestivos de gastrinoma 5. Concentración del calcio (los valores de calcio sérico elevados deben obligar el estudio expedito de NEM-1) • Tratamiento: cirugía (los tumores pancreáticos <2 cm pueden enuclearse) • • • • • • Diagnóstico diferencial de las concentraciones elevadas de gastrina Antro gástrico retenido Gastritis atrófica Insuficiencia renal crónica (gastrina metabolizada por el riñón) Síndrome de intestino corto Desnervación vagal (el ambiente alcalino crónico produce hiperplasia de las células G) Tratamiento con inhibidores de la bomba de protones EYD 5-8 5-4: OBESIDAD MÓRBIDA Definiciones • Sobrepeso: índice de masa corporal (IMC) de 25 a 29.9 kg/m2 • Obesidad: IMC, 30 a 34.9 kg/m2 • Obesidad moderada: IMC, 35 a 39.9 kg/m2 • Obesidad mórbida: IMC, 40 a 59.9 kg/m2 • Obesidad máxima: IMC >60 kg/m2 Epidemiología • Dos tercios de los adultos y 20% de los niños estadounidenses tienen sobrepeso o son obesos • Comorbilidades: diabetes de tipo 2, hiperlipidemia, enfermedad coronaria, hipertensión, apnea obstructiva del sueño, enfermedad por reflujo gastroesofágico, depresión, seudotumor cerebral, endocrinas (enfermedad de ovarios poliquísticos, ginecomastia e hirsutismo), incontinencia urinaria por esfuerzo, enfermedad de estasis venosa, artropatía degenerativa, esteatohepatitis, accidente cerebrovascular, cáncer endometrial y hernias de la pared abdominal Tratamiento No quirúrgico • Fracasa casi siempre • Cambios del estilo de vida: dieta, ejercicio y modificaciones de la conducta (ineficaz a largo plazo) • Farmacoterapia: tratamiento de segunda línea • Sibutramina y orlistat aprobados por la FDA; 5 kg de pérdida de peso durante 6 meses Figura 5-3 A, derivación gástrica en Y de Roux. B, banda gástrica ajustable laparoscópica. C, manga gástrica laparoscópica. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). Extremo alimentario Sonda para llevar líquido Extremo biliopancreático Banda gástrica Conducto común A B Acceso para inyección subcutánea Manga gástrica Píloro C ò Preparar 30 a 50 cm de yeyuno con su mesenterio distal al ligamento de Treitz para crear un asa de Roux de 75 a 150 cm ò Practicar una yeyunoyeyunostomía lateral mediante dos enterotomías adyacentes y cierre de los extremos de la enterotomía inicial con una engrapadora lineal ò Realizar una bolsa gástrica pequeña con engrapadoras lineales ò Crear una anastomosis gastroyeyunal (ya sea con grapas o suturas) ò Cerrar los defectos mesentéricos para evitar hernias ò Complicaciones: hernias internas (2 a 5%), estenosis anastomóticas, fístulas, émbolos pulmonares, fugas en la línea de grapas, desajustes metabólicos, úlceras marginales 5-9 Derivación gástrica laparoscópica en Y de Roux Pérdida del exceso de peso (60 a 80%) EYD Quirúrgico (fig. 5-3) ( JAMA. 2004;292(14):1724) • Criterios: IMC 40 kg/m2 o IMC 35 kg/m2 comorbilidades y tratamiento no quirúrgico fallido • Banda gástrica ajustable laparoscópica: procedimiento restrictivo • Banda ajustable colocada para crear un saco proximal • Pérdida del exceso de peso (30 a 40%) y baja mortalidad • Ya no se realiza de manera sistemática • Complicaciones: deslizamiento/prolapso de la banda, obstrucción estomal, erosión de la banda, funcionamiento deficiente/fuga del dispositivo, y saco o dilatación esofágica • Manga gástrica: procedimiento restrictivo • Conserva el antro y el píloro intactos • Pérdida del exceso de peso (60 a 70%) y baja mortalidad • Crea un tubo gástrico estrecho con una engrapadora lineal laparoscópica y escisión del resto del estómago (se usa una sonda calibradora de 36 Fr) • Complicaciones: fuga por la línea de grapas, estrechez • Derivación biliopancreática y cruce duodenal: procedimientos malabsortivos • Se considera en pacientes con IMC mayor (>50 kg/m2) • Pérdida del exceso de peso (70 a 90%), de mayor mortalidad respecto de otros procedimientos • Mayor incidencia de desnutrición proteínica • Riesgo de cirrosis con la derivación BP • Derivación gástrica en Y de Roux: combinación de restricción y malabsorción 5-5: COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA GÁSTRICA Síndrome de evacuación gástrica rápida (dumping) Temprano • Momento: se presenta minutos después de comer • Etiología: la evacuación gástrica rápida de quimo hiperosmolar hacia el intestino delgado provoca cambios rápidos de líquidos • Síntomas: taquicardia posprandial, diaforesis, dolor abdominal y diarrea • Incidencia: ocurre en 75% de los pacientes después de una operación gástrica, es más frecuente después de un BII en comparación con un BI Tardío • Momento: se presenta horas después de comer • Etiología: el quimo hiperosmolar causa hiperglucemia → hipersecreción de insulina → hipoglucemia • Síntomas: palpitaciones, debilidad, sudoración y mareo EYD 5-10 Diagnóstico • Estudio del tubo digestivo alto con contraste Tratamiento • La mayor parte de los casos se resuelve con dieta y tratamiento médico conservador • Dieta: comidas pequeñas, evitar los líquidos con los alimentos y limitar los azúcares • Somatostatina: inhibe los péptidos vasoactivos y lentifica el tiempo de tránsito • Cirugía: convertir una operación de BI o BII en una en Y de Roux; se indica para el síndrome de evacuación gástrica rápida grave; incrementa el reservorio gástrico con una bolsa yeyunal o el tiempo de vaciamiento (asa yeyunal invertida) Síndrome de asa aferente (incidencia de ~ 1%) Etiología • Solo se presenta con las operaciones de Billroth II o Y de Roux: distensión intraluminal incrementada debida a la acumulación de secreciones entéricas en un asa aferente con una obstrucción parcial o completa; estasis bacteriana secundaria • Diagnóstico diferencial: hernia interna, adherencias, estenosis anastomótica, ulceración y carcinoma Síntomas • Agudos: pueden causar ictericia obstructiva, colangitis ascendente y pancreatitis debido a las elevadas presiones en el sistema de conductos biliopancreáticos. Dolor abdominal, náusea, vómito • Crónicos: la estasis y el sobrecrecimiento bacteriano (ácidos biliares desconjugados) pueden ocasionar esteatorrea, desnutrición y deficiencia de B12 Tratamiento • Descompresión o dilatación endoscópica; revisión quirúrgica del asa aferente para aliviar la obstrucción o acortarla (<40 cm) Gastritis por reflujo alcalino (5% de los pacientes después de BI o BII con piloroplastia) 1. Etiología: exposición prolongada a sales biliares que provoca pérdida de la protección de la mucosa gástrica 2. Síntomas: vómito biliar Tratamiento • Farmacológico: metoclopramida y sucralfato • Cirugía: convertir en Y de Roux con extremo yeyunal >60 cm Diarrea posvagotomía 1. Etiología: los complejos mioeléctricos migratorios (CMM) posprandiales sostenidos producen sales biliares desconjugadas en el colon 2. Síntomas: diarrea Tratamiento • Médico: octreótido, colestiramina • Quirúrgicos: interposición de un asa yeyunal invertida Desajustes metabólicos • Anemia megaloblástica: pérdida de factor intrínseco que provoca menor absorción de vitamina B12 • Anemia microcítica: secundaria a deficiencia de hierro • Absorción deficiente de vitamina D y calcio DU ODE NO, Y E Y UNO E Í LE O N JORDAN PYDA • STEPHEN ODOM Los autores de la primera edición fueron Stephen Odom, David Odell y Christopher Boyd 6-1: ANATOMÍA 6-2: FISIOLOGÍA GI Motilidad • Potenciales del ritmo: se originan en el duodeno • Complejo motor migratorio (CMM): mediado por la motilina, somatostatina, encefalinas e impulso neural durante el estado de ayuno • Fibras vagales: impulso colinérgico = excitatorio; impulso peptidérgico = inhibitorio • Fibras simpáticas: modulan la función nerviosa intrínseca • Péptidos intestinales • Motilina: modula el CMM • Gastrina, CCC, motilina: modulan la contracción muscular • Secretina, glucagon: inhiben la contracción muscular Digestión Grasas • La lipasa pancreática fracciona los triglicéridos en dos ácidos grasos simples y glicerol (monoglicérido β) • Estos se combinan con las sales biliares para formar micelas, que se transportan en forma pasiva a través de las barreras de difusión DYI 6-1 Anatomía macroscópica Irrigación arterial • Arteria mesentérica superior (AMS) (intestino medio): todo, excepto el duodeno proximal (celiaco → intestino anterior) • Drenaje venoso paralelo a la irrigación arterial • La vena mesentérica superior (VMS) se une a la vena esplénica detrás del páncreas para formar la vena porta Inervación • Fibras parasimpáticas provenientes del nervio vago: controlan la motilidad y la secreción • Las fibras simpáticas forman tres grupos de nervios esplácnicos: los nervios motores afectan el diámetro vascular, la secreción intestinal y la motilidad; las fibras aferentes conducen la sensación dolorosa Orientación • El intestino se somete a una rotación de 270 ° (extraabdominal) en sentido levógiro alrededor de la AMS a las 10 semanas de gestación; el ciego se fija en el cuadrante superior derecho a los 3 a 5 meses y después se desarrolla en sentido caudal para permanecer en el cuadrante inferior derecho • La rotación incompleta puede provocar compresión y obstrucción del duodeno por las bandas de Ladd (fijación cecal al peritoneo) Capas histológicas (desde fuera hacia dentro) • Serosa • Muscular: inervada por el plexo nervioso mientérico (Auerbach) • Capa longitudinal externa delgada • Capa circular interna gruesa • Submucosa: capa fuerte (importante en las anastomosis del intestino delgado); tejido conjuntivo fibroelástico con nervios (plexo de Meissner), linfáticos y vasos sanguíneos • Mucosa: forma anillos completos, llamados plicas circulares o pliegues de Kerckring (excepto en el duodeno y la parte distal del íleon) • Muscular de la mucosa • Lámina propia: base del epitelio; forma la estructura de las criptas de Lieberkühn; tejido conjuntivo acelular con células plasmáticas, linfocitos, mastocitos, eosinófilos, macrófagos, fibroblastos y músculo liso • Tipos de células epiteliales • Células vellosas: digestión y absorción • Células crípticas: generación de nuevo epitelio • Células caliciformes: secretan moco • Células enteroendocrinas: secretan gastrina, secretina, colecistocinina (CCC), somatostatina, enteroglucagon, motilina, neurotensina y polipéptido inhibidor gástrico (PIG) • Células de Paneth: defensa de la mucosa • Células epiteliales indiferenciadas: renovación celular • Glucocáliz: cubierta difusa de glucoproteínas • Microvellosidades: contienen enzimas para la digestión y algunas células poseen receptores especializados (p. ej., células ileales distales con receptores B12) • Las micelas se descomponen en la cubierta mucosa; las sales biliares regresan a la luz, en donde forman micelas adicionales y se reabsorben casi por completo en el íleon distal (fondo total de 5 g, recirculan seis veces y 0.5 g se pierden al día por las heces) • Los triglicéridos se reconstituyen y combinan con colesterol y fosfolípidos para formar quilomicrones, que los linfáticos absorben a través de la membrana basal • Pocos ácidos grasos de cadena corta se reabsorben de manera directa en la vena porta Proteínas • El ácido gástrico comienza a desnaturalizar a las proteínas • La enterocinasa convierte al tripsinógeno pancreático en tripsina, que a su vez activa a otras proteasas pancreáticas • Las endopeptidasas (tripsina, elastasa y quimotripsina) actúan en los enlaces peptídicos internos, mientras que las exopeptidasas eliminan aminoácidos (AA) simples o dipéptidos de los extremos libres • Los AA simples y los péptidos de cadena corta se desplazan al interior de la célula • Las peptidasas citosólicas convierten a la mayoría de los péptidos remanentes en AA simples • A continuación se movilizan a través de la membrana basal celular hacia la vena porta DYI 6-2 Carbohidratos • La amilasa α convierte al almidón en maltosa, maltotriosa y dextrinas límite α • Las enzimas maltasa, dextrinasa α, sacarasa (o sucrasa) y lactasa degradan estas moléculas hasta glucosa en el borde “en cepillo” • La glucosa se absorbe en forma activa hacia el interior de la célula • La fructosa se absorbe por difusión facilitada • La sacarasa degrada a la sacarosa hasta glucosa y fructosa en el borde en cepillo • La lactosa se degrada a glucosa y galactosa en el borde en cepillo y se absorbe por transporte activo Agua y electrólitos • Agua: la mayor parte se absorbe proximal a la válvula ileocecal • Sodio y cloruro: se absorben por transporte activo y algunos cotransportadores los acoplan a solutos orgánicos (lo más frecuente) • Bicarbonato: se absorbe por intercambio con sodio-hidrógeno • Calcio: transporte activo en el duodeno y yeyuno proximal • Potasio: difusión pasiva • Folato y hierro: se absorben en el intestino proximal • Vitamina B12: receptores específicos en el intestino distal Función endocrina Secretina • Las células S del duodeno la liberan en respuesta a la presencia de ácido, bilis y grasas • Función • Liberación de agua y bicarbonato desde las células ductales del páncreas • Estimula el flujo de bilis e inhibe la liberación de gastrina y ácido gástrico y la motilidad gastrointestinal • También induce la liberación de gastrina proveniente de los gastrinomas: prueba diagnóstica en el síndrome de Zollinger-Ellison Colecistocinina • La libera la mucosa del intestino delgado como reacción a ciertos AA y grasas • La tripsina y los ácidos biliares inhiben su liberación • Función (similar a la gastrina) • Estimula la contracción de la vesícula biliar • Relaja el esfínter de Oddi • Estimula el crecimiento de la mucosa del intestino delgado y el epitelio del páncreas • Estimula la motilidad del intestino delgado y la liberación de insulina Péptido inhibidor vasoactivo (PIV) • Produce vasodilatación • Estimula la secreción pancreática e intestinal • Inhibe la secreción de ácido gástrico • Es el causante de la diarrea acuosa en ciertos tumores neuroendocrinos del páncreas Otros • Péptido inhibidor gástrico • La grasa provoca su liberación y a su vez estimula la liberación de insulina; mecanismo encargado de la respuesta más alta de la insulina a la glucosa oral comparada con una dosis IV equivalente • Enteroglucagon: suprime la motilidad intestinal • Motilina: estimula las contracciones de músculo liso y modula al CMM • Bombesina: cambio generalizado del “encendido” del intestino • Somatostatina: cambio paracrino de “apagado” para las hormonas intestinales y su secreción • Neurotensina: estimula la secreción de agua y bicarbonato proveniente del páncreas, inhibe la secreción ácida del estómago y ejerce efectos tróficos en la mucosa del intestino delgado y grueso • Péptido YY: el íleon distal y el colon lo liberan en respuesta a la grasa de la sangre; inhibe la secreción gástrica y pancreática y tiene efectos tróficos en el intestino delgado Función inmunitaria Inmunidad mediada por anticuerpos • El antígeno se presenta a las células M que se encuentran sobre las placas de Peyer (agregados linfoides en el íleon) y se transporta a los linfoblastos para que liberen IgA • El antígeno circula y estimula a los linfoblastos de la lámina propia, los cuales se diferencian en células plasmáticas que pueden producir IgA específica como reacción a un antígeno similar Inmunidad celular • Las células M procesan el antígeno, que estimula a los linfocitos y los macrófagos • Como consecuencia, se produce IL-1, que estimula a las células T cooperadoras, las cuales liberan IL-2 e interferón γ que estimulan al complejo mayor de histocompatibilidad tipo II (CMH-II) en las células endoteliales Translocación de bacterias • No se ha dilucidado su importancia en las enfermedades de los seres humanos • La gastrina, la neurotensina, la bombesina y el factor de crecimiento epidérmico tienen efectos tróficos en la mucosa del intestino delgado y pueden modular la permeabilidad en la septicemia y los estados de choque 6-3: APENDICITIS Y DIVERTÍCULO DE MECKEL “Signos” de apendicitis • Punto de McBurney: sitio de mayor sensibilidad, a un tercio de distancia desde la espina iliaca anterosuperior derecha en línea recta hacia el ombligo, donde puede encontrarse la base del apéndice • Signo de Rovsing: dolor en el cuadrante inferior derecho cuando se aplica presión en el cuadrante inferior izquierdo • Signo del psoas: dolor en el cuadrante inferior derecho con hiperextensión del muslo derecho • Signo del obturador: dolor en el cuadrante inferior derecho con la rotación interna del muslo derecho flexionado 6-3 Diagnóstico diferencial de apendicitis Diverticulitis de Meckel Adenitis mesentérica Úlcera péptica Neoplasia perforada Colecistitis Diverticulitis Apendicitis epiploica Peritonitis bacteriana espontánea Infeccioso: yersiniosis y gastroenteritis Renal: pielonefritis, IVU y cálculos renales Urológico: torsión testicular o epididimitis Ginecológico: enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, quiste ovárico, dolor pélvico intermenstrual y torsión ovárica Tiflitis (inflamación del ciego, más frecuente en los pacientes neutropénicos) DYI Apendicitis • Epidemiología • Prevalencia durante toda la vida en 7% de la población • Más frecuente en la segunda a cuarta décadas de la vida, pero se puede presentar a cualquier edad • Etiología: enfermedades virales (en especial en los niños) > apendicolito > idiopática > tumor apendicular • Fisiopatología • Bloqueo del orificio del apéndice que evita el drenaje del líquido de su interior • Elevación de presión dentro del apéndice que se transmite a la pared, lo que provoca congestión venosa • Infarto venoso que determina la perforación de la pared apendicular en las primeras 72 h • Microorganismos: Escherichia coli, Bacteroides spp. y Pseudomonas • Perforación (12%) • Más común en menores de 10 años y mayores de 50 años • Resulta atípico que se perfore en las primeras 24 h tras el inicio de los síntomas Presentación clínica • Síntomas: (en el orden de presentación “típico”) dolor periumbilical vago que se propaga al cuadrante inferior derecho, relación con náusea, vómito, anorexia, sensibilidad abdominal o pélvica y luego fiebre subjetiva • Exploración física • La exploración rectal puede revelar un flemón pélvico o dolor a la palpación • El dolor testicular en uno o ambos lados es frecuente en los hombres • Laboratorio: elevación leve de los leucocitos (entre 10 000 a 18 000 con desviación a la izquierda), pero pueden ser normales incluso en 10% de los pacientes; de manera característica, aparece después de la secuencia anterior de síntomas; examen general de orina con pocos eritrocitos y algunos leucocitos Imágenes • Rx abdominal: normal, pérdida de definición del psoas, disminución de gas en el cuadrante inferior derecho y fecalito • Ultrasonografía: exploración útil para niños o adultos delgados; muestra apéndice inflamado o líquido pélvico • TC: grasa detenida, apéndice dilatado o pared engrosada, o ambos, perforación, líquido pélvico y fecalito DYI 6-4 Tratamiento • Norma de referencia del cuidado para la apendicitis aguda complicada y no complicada: • Antibióticos preoperatorios para cubrir flora cutánea/colónica más apendicectomía (por laparotomía o abierta) • Complicada (p. ej., perforada o con un absceso secundario) • Estable (sin peritonitis): antibióticos, drenaje del absceso fuera del quirófano, retraso de la apendicectomía • Franca peritonitis: exploración quirúrgica y lavado • Resección ileocecal si la base del apéndice está demasiado inflamada para seccionarla de manera segura • No complicada (p. ej., no perforada y sin absceso): (JAMA. 2015;16:313) • Datos recientes de corto plazo llevaron a revisar el tratamiento no quirúrgico de la apendicitis no complicada con antibióticos; una tasa de recurrencia significativa exige al final tratamiento quirúrgico en ∼ 25% de los pacientes al año del episodio inicial Apendicectomía: tratamiento quirúrgico Apendicectomía abierta Incisión: en el cuadrante inferior derecho, sobre el punto de máxima sensibilidad (la incisión de McBurney se efectúa perpendicular y se extiende hacia abajo desde el punto del mismo nombre. Es más frecuente la incisión transversal de Rocky-Davis, desde el punto de McBurney, a lo largo de un pliegue de la piel) ò Dividir la aponeurosis anterior a lo largo de las fibras oblicuas externas ò Divulsionar los músculos de la pared abdominal e ingresar mediante el corte del peritoneo a la cavidad abdominal ò Identificar y exponer el ciego a través de la herida quirúrgica y seguir el trayecto de la tenia hacia el apéndice ò Ligar los vasos del mesoapéndice y después dividir el apéndice en su base ò Irrigar el abdomen y cerrar la herida por planos Apendicectomía laparoscópica Tres puertos de acceso: umbilical, cuadrante inferior izquierdo y suprapúbico o en el flanco derecho ò Identificar y sujetar el apéndice ò Crear una ventana a través del mesenterio en la base del apéndice ò Engrapadora Endo-GIA para la base del apéndice y la parte vascular para el mesoapéndice ò Irrigar la pelvis y los canales paracólicos; asegurar la hemostasia Divertículo de Meckel Etiología • Remanente del conducto vitelino • Por lo general se encuentra en el borde antimesentérico del íleon a 60 cm de la válvula ileocecal Presentación clínica • Hemorragia (22%): indolora; ulceración del tejido adyacente por producción de ácido por parte del tejido gástrico ectópico • Obstrucción (13%) • Inflamación (2%), se puede confundir con apendicitis • Invaginación (1%) • • • • • • Regla de los 2 El 2% de la población El 2% es asintomático Se halla a 2 pies (61 cm) de la válvula ileocecal Mide 2 pulgadas (5.08 cm) de longitud Presenta 2 tipos de mucosa (gástrica/pancreática) La incidencia es de 2:1 hombre:mujer Diagnóstico • Requiere un alto índice de sospecha clínica • Gammagrafía de Meckel: captación de pertecnetato de tecnecio 99 en el tejido gástrico ectópico (los bloqueadores H2 se utilizan antes de la prueba para evitar posibles resultados falsos negativos) Tratamiento • Sintomático • Resección segmentaria con anastomosis primaria terminoterminal • Resección en cuña del divertículo • También se debe realizar la apendicectomía • Descubrimiento casual: resecar si el paciente es menor de 18 años de edad o si se reconoce tejido ectópico; se puede conservar si se trata de un adulto que se encuentra asintomático 6-4: ENFERMEDADES INFLAMATORIAS E INFECCIOSAS 6-5 Enfermedad de Crohn: tratamiento quirúrgico • Plastia antiestenótica de Heineke-Mikulicz: adecuada para estrechamientos de 2 a 3 cm de longitud Colocar suturas 1 cm proximales y distales a la estenosis ò Incidir el intestino en sentido longitudinal a lo largo del borde antimesentérico; extenderse hacia el intestino normal ò Cerrar en forma transversal en uno o dos planos • Plastia antiestenótica de Finney: para estrechamientos mayores de 15 cm de longitud Plegar el segmento estenosado sobre sí mismo en forma de U y suturar junto con la sutura seromuscular (sutura de Lambert) ò Realizar una enterotomía en forma de U; cerrar los lados juntos por delante con suturas de espesor total ò Mayor riesgo de sobrecrecimiento bacteriano en el “divertículo” • Plastia antiestenótica isoperistáltica laterolateral: para segmentos largos o aglomerados Dividir el intestino y el mesenterio en el punto medio de la estenosis ò Colocar de modo laterolateral el extremo proximal dividido con la extensión distal de la estenosis ò Realizar una enterotomía longitudinal; suturar juntos con suturas de espesor total • Resección: del punto focal de la obstrucción DYI Enfermedad de Crohn Epidemiología • Etiología: desconocida (infecciosa, inmunológica, ambiental y genética) • Distribución bimodal: adolescentes y hasta los 29 años y personas de 50 a 70 años, con un ligero predominio en las mujeres • Es probable que incremente el riesgo de cáncer colorrectal (menos respecto de la CU) y cáncer de intestino delgado (World J Gastroenterol. 2008;14:1810) Patología • Afectación transmural con inflamación cíclica y fibrosis subsecuente • Se puede presentar en cualquier sitio del tubo digestivo de la boca al ano • Localización más frecuente: íleon terminal, 10 a 20 cm proximales a la válvula ileocecal • “Lesiones salteadas”: áreas discontinuas de inflamación/estenosis Presentación clínica • Síntomas: dolor cólico (principal), diarrea no sanguinolenta, fiebre (30%), adelgazamiento, fatiga y malestar • Complicaciones: obstrucción intestinal, perforación, fístula, abscesos y colitis • Se puede presentar con enfermedad perianal (casi 30%); perioral (casi 10%) • Síntomas extraintestinales (30%): artritis/artralgias, uveítis, iritis, hepatitis, colangitis (esclerosante primaria), eritema nodoso y piodermia gangrenosa Imágenes • TCPA con contraste IV y PO: pared engrosada, absceso y fístula • Serie de bario contrastada: nódulos, estenosis, ulceraciones lineales y fístulas Tratamiento (Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2013;10:345) • Exacerbaciones agudas: sulfasalacina, esteroides, antibióticos • Mantenimiento y enfermedad refractaria: 5-ASA (p. ej., mesalamina); 6-mercaptopurina, azatioprina y productos biológicos • Productos biológicos: anti-FNT (p. ej., adalimumab e infliximab) para la inducción y mantenimiento de la remisión; entre los fármacos más recientes se cuenta la antiintegrina • Principios quirúrgicos: se opera para atender la enfermedad sintomática, no para curar y evitar la resección si es posible; conservar la longitud intestinal funcional y la capacidad de absorción; la resección de los segmentos afectados puede mejorar los síntomas extraintestinales Enteritis por radiación (Ther Adv Chronic Dis. 2014;5:15) Etiología • Lesión intestinal transmural debida a daño oxidativo por dosis altas de radiación • Dependiente de la dosis: 4 500 cGy • Factores de riesgo: delgadez, mujeres ancianas, antes de una operación, ciertas quimioterapias, comorbilidades preexistentes de insuficiencia cardiaca, diabetes, hipertensión y enfermedad vascular periférica Presentación clínica • Aguda (segunda a cuarta semana de radioterapia): diarrea, distensión, mala absorción, cólicos • Tardía (1 a 6 años postradioterapia): estrecheces, obstrucción y fístula • Prevalencia: 50 a 90% de los pacientes con radioterapia • Diagnóstico: antecedente de radiación y síntomas clínicos Imágenes • Enteroclisis: correcta evaluación de la estenosis y la formación de fístulas • TC: visualiza el engrosamiento de la pared intestinal; puede mostrar áreas de estenosis, abscesos DYI 6-6 Tratamiento • Nutricional: ayuno en la fase aguda; después, dieta baja en residuos, baja en grasas, sin lactosa. Nutrición parenteral total (NPT) si no se tolera • Medicamentos: probióticos, octreótido, 5-ASA, loperamida, antibióticos, esteroides (etapa aguda), antiespasmódicos, narcóticos y glutamina +/− bombesina; colestiramina para la mala absorción de ácidos biliares • Oxígeno hiperbárico: aumenta la tensión de oxígeno en tejidos mal perfundidos; puede acelerar la cicatrización • Cirugía: EVITARLA todo lo posible; si es necesaria, realizar una plastia de la estenosis para conservar la longitud intestinal o derivar si el segmento es inaccesible; se deben resecar las fístulas Prevención • Marcadores de localización para reducir al mínimo el campo de radiación • Cabestrillo de malla, reperitonización o transposición epiploica para separar el intestino de la pelvis • Las estatinas y los inhibidores de la ECA reducen de manera significativa los síntomas GI relacionados con la radioterapia Gastroenteritis Tifoidea (Salmonella typhus) • Presentación clínica: hemorragia (10 a 20%) y perforación (2%) (de manera típica, en el íleon terminal debido a la concentración de placas de Peyer; véase antes Función inmunitaria) • Tratamiento: trimetoprima-sulfametoxazol o amoxicilina; si está perforada es necesaria la cirugía Diarrea del viajero • Etiología: 70% se debe a E. coli enterotóxica > Salmonella (no tifoidea), Shigella, Giardia; se propaga por vía fecal-oral • Tratamiento: sintomático, rehidratación; si cursa con fiebre o hematoquecia, trimetoprima-sulfametoxazol o ciprofloxacina Intoxicación alimentaria • Etiología: Salmonella, Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Yersinia enterocolitica, Giardia, Helicobacter y viral; a menudo no se identifica la causa • Presentación clínica: los síntomas comienzan de 6 a 8 h después de la ingestión y duran de 1 a 3 días; la fiebre es rara: Yersinia puede provocar faringitis en niños (50%) y adultos (10%) • Tratamiento: antibióticos solo si es fulminante Tuberculosis • Epidemiología: enfermedad de la pobreza, afecta de manera desproporcionada al mundo en desarrollo, presidiarios, VIH/sida, inmunosuprimidos y pacientes sometidos a trasplantes • Enfermedad primaria (menos de 10%): cepa bovina • Enfermedad secundaria: enfermedad pulmonar con bacterias deglutidas (25%) que por lo general provocan crecimiento en la región ileocecal. La TB hipertrófica produce obstrucción. La TB ulcerativa causa dolor, diarrea y estreñimiento. Cirugía para perforación, obstrucción o hemorragia Diarrea crónica (2 semanas) • Yersinia, Clostridium, Cryptosporidium u otros parásitos Viral • Rotavirus: por lo regular niños de 6 a 24 meses • Virus de Norwalk: niños mayores y adultos 6-5: OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO DELGADO • • • • • • • • • • Etiología de la obstrucción mecánica del intestino delgado Adherencias: son la causa más frecuente en los adultos Hernia incarcerada: es la causa más común en niños, la segunda en los adultos Neoplasias Estrecheces: postoperatorias, postisquémicas y postradiación Enfermedad de Crohn Invaginación Vólvulo Íleo por litiasis biliar (el cálculo pasa a través de la fístula biliar-entérica y de manera típica obstruye el íleon) Compresión externa: páncreas anular, seudoquiste pancreático, absceso, carcinomatosis, síndrome compartimental abdominal y embarazo Cuerpos extraños Imágenes • Rx abdominal (paciente de pie): disminución del gas colónico, niveles hidroaéreos; obstrucciones de asa cerrada que pueden presentar disminución gradual del aire hasta las imágenes en “pico de pájaro”; la radiografía de tórax con el paciente de pie puede mostrar la presencia de aire libre si hubo perforación; el intestino delgado se convierte en un órgano secretor que contribuye a la dilatación, obstrucción y al íleo subsecuente • Seguimiento del intestino delgado: si el diagnóstico es dudoso y es probable que haya una obstrucción parcial • TC de abdomen/pelvis con contraste IV y PO; prueba de elección: véase dilatación proximal, colapso distal (es decir, punto de transición), depósito dosificado, engrosamiento de la pared o estrías de grasa que son evidencia de inflamación/isquemia; la neumatosis intestinal (hallazgo de aire circunferencial dentro de la pared intestinal) indica muchas veces necrosis Tratamiento (Arch Surg. 1993;128:765) • Obstrucción parcial: 70% se resuelve sin intervención quirúrgica • Ayuno, reposo intestinal, reanimación con líquidos intravenosos, descompresión con SNG, evitar los fármacos que provocan íleo y fisioterapia pulmonar • Si hay fiebre, aumento del dolor abdominal, elevación del recuento de leucocitos, u otros signos que indiquen isquemia, está indicada la exploración quirúrgica • Obstrucción completa: exploración después de la reanimación con líquidos y electrólitos • Íleo paralítico: retraso del tránsito intestinal por deficiente motilidad intestinal • Más frecuente tras una laparotomía • Otras causas • Fármacos: opioides, anticolinérgicos y antipsicóticos • Desajustes electrolíticos: hipopotasemia, hiponatremia, hipomagnesemia y uremia • Diabetes crónica por neuropatía entérica • Infecciones: neumonía, infección de vías urinarias (IVU) en ancianos y septicemia • Isquemia • Proceso retroperitoneal: absceso e inflamación • Tratamiento: reposo intestinal, corregir los desajustes hidroelectrolíticos, suspender los medicamentos causantes, y tratamiento para el estreñimiento, deambulación y goma de mascar 6-7 Presentación clínica • Signos y síntomas: náusea y vómito distensión abdominal intolerancia a la ingesta oral disminución de flatos/función intestinal; la sangre en las heces o el vómito llevan a sospechar isquemia o estrangulación • Proximal: vómito acentuado y menos distensión • Distal: obstipación y distensión más notoria • Exploración física: fiebre, taquicardia, distensión abdominal: revisar en busca de cicatrices abdominales, masas, hernias, exploración rectal digital • Laboratorio: elevación de los leucocitos, NUS/Cr y Hct/Hb; desajustes electrolíticos DYI Fisiopatología • Temprana: aumento de la peristalsis en todo el intestino • Tardía: el intestino se fatiga y dilata • Formación de un “tercer espacio” líquido en el intestino distendido con pérdida de electrólitos y líquido • Pérdida de líquido y deshidratación que puede originar hipotensión, con disminución del flujo sanguíneo al intestino y por consecuencia choque • Isquemia de la mucosa con translocación de bacterias y al final isquemia de espesor total con perforación • Obstrucción proximal: pérdida adicional de hidrógeno, potasio y cloruro por el vómito, lo que ocasiona una alcalosis metabólica • Obstrucción distal: pérdida de agua más pronunciada con alteraciones electrolíticas menos graves 6-6: FÍSTULA ENTEROCUTÁNEA (EC) Y SÍNDROME DE INTESTINO CORTO Fístula EC Etiología ( J Am Coll Surg. 2009;209(4):484-491) • Definición: comunicación anormal entre dos superficies epiteliales • Más frecuente: postoperatoria, después de una intervención quirúrgica para enfermedad inflamatoria intestinal, cáncer o lisis de adherencias • Por lo general yatrógena y es el resultado de percances quirúrgicos (85 a 90%) • Fuga anastomótica (50%) • Enterotomía involuntaria • Cerca de 15 a 25% se presenta en forma espontánea (enfermedad de Crohn, neoplasia, infecciones y radiación) DYI 6-8 Clasificación • Gasto bajo: <200 mL/día • Gasto alto: >500 mL/día • “Cierre probable”: pancreatobiliar, yeyunal y esofágica • “Cierre improbable”: gástrica, duodenal e ileal Etiología y persistencia de las fístulas EC Cuerpo extraño Radiación Proceso inflamatorio (enfermedad de Crohn) Infecciones (diverticulitis, tuberculosis y actinomicosis) Epitelización Neoplasias y nutrición Obstrucción distal Septicemia y esteroides Imágenes • Fistulograma: delimita el trayecto fistuloso y descarta una obstrucción distal • TC de abdomen/pelvis: localiza procesos inflamatorios o infecciosos, neoplasias y obstrucción distal Tratamiento • Atención conservadora inicial: 80 a 90% cierran en forma espontánea; éxito variable • Reposición de líquidos, ayuno y control de la infección • Optimizar la nutrición (NPT o enteral por medio de un catéter de Dobhoff, VO, o bien un catéter insertado en el extremo distal en la fístula) • Control del drenaje y proteger la piel; considerar un apósito VAC® • Considerar la administración de octreótido para reducir el gasto • Reparación quirúrgica: es mejor retrasarla por lo menos 4 a 6 meses en pacientes estables; requiere ingreso meticuloso al abdomen y adhesiólisis prolongadas con resección del segmento intestinal afectado y restablecimiento de la continuidad GI Síndrome de intestino corto Etiología (Curr Gastroenterol Rep. 2016;18:40) • Absorción intestinal deficiente después de resección de un segmento largo de intestino delgado, las más de las veces por enfermedad de Crohn, neoplasia, insuficiencia vascular o enteritis por radiación • Definición: <200 cm de intestino delgado (la longitud normal es de 300 a 850 cm) • Presentación clínica: intolerancia a la alimentación oral y diarrea • El intestino intenta la adaptación a través de un proceso mediado por un péptido similar al glucagon 2 (PSG-2), el cual incrementa la longitud y el diámetro del intestino (aumenta las vellosidades y el área de absorción) La región de intestino resecado determina los síntomas Yeyuno Íleon Válvula ileocecal • Deficiencia de B12 si se • La resección provoca reflujo/ • Trastornos de la sobrecrecimiento bacteriano en resecan 60 cm absorción: proteínas, el intestino delgado distal carbohidratos, grasas • Pérdida de sales biliares si se • Si se preserva, aumenta el tiempo • Deficiencias: hierro, resecan 100 cm de tránsito y permite la supercalcio, folato • Absorción deficiente de • Resección mejor grasas; pérdida de vitaminas vivencia con menos intestino tolerada liposolubles delgado • “Freno ileal”: pérdida de recepto- • Absorción deficiente: vitaminas liposolubles, B12, sales biliares res para el péptido YY en el íleon terminal: aumento de la motilidad Tratamiento (Gut 2006; 55(Suppl 4)) • Temprano: NPT para apoyo nutricional y reposición de las pérdidas de líquidos y electrólitos • Líquidos: deben contener Na, K, Cl y Mg • Bloqueador H2 para suprimir la hipersecreción gástrica • Vigilar Se, Ca, Mg, Zn y vitaminas liposolubles (A, D, E y K) cada 3 meses • Tardío: introducción lenta de alimentación enteral • Alimentaciones continuas o frecuentes pequeñas de dietas complejas • Medicamentos: el octreótido puede reducir el tiempo de tránsito. La hormona de crecimiento puede acelerar la adaptación intestinal • Un análogo del PSG-2, la teduglutida, ayuda a incrementar el área de absorción e interrumpir la NPT Terminal • Trasplante de intestino delgado: si hay contraindicaciones para la NPT o complicaciones por esta • Interposición: inversión de un segmento de intestino delgado o colon; puede reducir el tránsito al acortar el intestino delgado y aumentar el tiempo de absorción • Enteroplastia transversa seriada: técnica de escalamiento para incrementar la longitud intestinal Tratamiento • Reposición de líquidos y electrólitos • Tratamiento del sobrecrecimiento bacteriano con antibióticos: procinéticos, octreótido • Resección quirúrgica del segmento “ciego” 6-7: TRASTORNOS VASCULARES Isquemia mesentérica aguda Etiología • Émbolo arterial (40 a 50%) • Fuente cardiaca: fibrilación auricular >> endocarditis o coágulo ventricular • La mayor parte de los coágulos (85%) se aloja de 6 a 8 cm después del origen de la arteria mesentérica superior, 15% en su nacimiento (por el ángulo oblicuo de esta arteria); respeta en términos clínicos el yeyuno proximal • Trombosis arterial (20 a 30%) • Requiere enfermedad en más de un vaso; placa cerca del origen del vaso • Isquemia mesentérica no oclusiva (20%): hipoperfusión esplácnica • Pacientes ancianos enfermos, con episodio de disminución del gasto cardiaco (p. ej., después de un infarto del miocardio, con tratamiento vasotensor, hipovolemia, insuficiencia valvular aguda o disección aórtica), también descrito como estado de flujo bajo • Trombosis venosa (10%) • Estado hipercoagulable (90%): factor V de Leiden, anticoagulante lúpico, deficiencia de proteína C o S y antitrombina III • Otros factores de riesgo (10%): obesidad, trombosis venosa profunda previa, hepatoesplenomegalia, hepatopatía, neoplasias, pancreatitis, policitemia, drepanocitosis, postoperatorio Presentación clínica • Dolor desproporcionado con la exploración • Émbolo arterial: de manera típica, inicio agudo con dolor desproporcionado con la exploración en pacientes con fibrilación auricular; son frecuentes diarrea acuosa y náusea; la diarrea sanguinolenta y los signos peritoneales son hallazgos tardíos relacionados con la isquemia • Trombosis arterial: se puede presentar en individuos con crisis previas de insuficiencia mesentérica (“angina abdominal”) o aparece como un episodio inicial • Isquemia mesentérica no oclusiva: enfermo en estado grave con dolor abdominal, diarrea o acidosis láctica; requiere un alto grado de sospecha • Trombosis venosa: la presentación varía según sea el grado de trombosis y necrosis 6-9 Diagnóstico • Aspirado y cultivo yeyunal: norma diagnóstica impráctica (>103 a 105 microorganismos/mL) • Prueba respiratoria de carbohidratos (p. ej., prueba de la lactulosa o glucosa): administrar una carga de carbohidratos y medir el hidrógeno/metano en la respiración en términos absolutos y los patrones máximos DYI Síndrome de sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SBID) Etiología • Definición: sobrecrecimiento bacteriano en un asa estancada de intestino delgado • Causa: estenosis, fístula, derivación o segmento desfuncionalizado y divertículo • Los trastornos de la motilidad intestinal, el síndrome de intestino irritable (SII) y la pancreatitis crónica pueden contribuir hasta en 90% de los casos • Fisiopatología: las bacterias consumen la vitamina B12, lo que causa una anemia megaloblástica y deficiencia de vitamina B12; las bacterias desconjugan las sales biliares y se presenta esteatorrea; se pierden otros nutrientes por lesión directa de la mucosa por bacterias y sus productos metabólicos • Estudios de laboratorio: a menudo muestran signos de hipovolemia con elevación del hematócrito y NUS/Cr; es común la acidosis metabólica con elevación del lactato sérico y deficiencia de la reserva alcalina; puede haber elevación del potasio, fósforo, AST, ALT, amilasa, LDH, CPK y fosfatasa alcalina; leucocitosis con desviación a la izquierda Imágenes • Ultrasonografía dúplex mesentérica: escaso uso en casos agudos; limitada por la complexión del paciente, gas intestinal y experiencia del operador • Angiograma por TC: puede demostrar enfermedad ateroesclerótica; 64% de especificidad y 92% de sensibilidad en casos agudos; prueba de elección si se sospecha enfermedad venosa • Angiograma por RM: mejor para enfermedad que se origina en la arteria mesentérica superior • Angiograma: norma de referencia en casos agudos; puede estar contraindicado en pacientes muy graves o en los que tienen disfunción renal; +/− terapéutico en ciertas situaciones DYI 6-10 Tratamiento no quirúrgico • Reanimación • Todos los pacientes requieren reanimación con líquidos y electrólitos • Antibióticos de amplio espectro • Vasopresores conforme se requiera, de preferencia agentes que incrementen el flujo sanguíneo esplácnico, como la dobutamina, dosis bajas de dopamina o milrinona • Anticoagulación sistémica si no hay contraindicación • Opciones de tratamiento percutáneo: se pueden intentar para las oclusiones arteriales agudas. La administración IV de activador del plasminógeno tisular puede disolver algunos coágulos y la papaverina intraarterial puede beneficiar a algunos individuos con enfermedad no oclusiva; se puede dejar la vaina en el sitio para repetir los procedimientos Tratamiento quirúrgico • Preparar la pierna en el campo quirúrgico para tener acceso a la vena safena • Puntos clave: exposición, control proximal y distal, considerar una segunda revisión en 12 a 24 h (véase cap. 14) • Émbolos arteriales: arteriotomía transversa distal a la oclusión, catéteres de embolectomía proximales y distales, y cierre primario • Trombo arterial: arteriotomía longitudinal, trombectomía y angioplastia con parche venoso o derivación del segmento afectado; se puede usar un injerto sintético, a menos que el intestino esté necrótico; se puede considerar la endoprótesis vascular si no existe sospecha de intestino necrótico • Isquemia mesentérica no oclusiva: resección quirúrgica de intestino necrosado; por lo general se agrega papaverina arterial + heparina • Trombosis venosa: heparinización y evitar el gasto cardiaco bajo; identificar el trastorno primario de la coagulación Isquemia mesentérica crónica Etiología • Requiere 70% de estenosis de dos o tres vasos (celiaco, arteria mesentérica superior y arteria mesentérica inferior) • La mayoría de los pacientes es fumadora, con DM, hipertensión, enfermedad vascular periférica o arteriopatía coronaria Presentación clínica • Síntomas: dolor sordo, de tipo cólico, posprandial, en los primeros 30 a 60 min después de comer • Aversión al alimento, lo que provoca adelgazamiento • Signos: soplo abdominal (50%) Imágenes • Ultrasonografía: detección • El estudio inicial de elección es la TC de abdomen/pelvis con contraste IV • Angiografía: norma de referencia Tratamiento • Angioplastia (angioplastia transluminal percutánea): preferida en casi todos los pacientes • Resultados similares al método abierto: 80% con <50% estenosis angiográfica residual a los 3 años, 50% experimenta aumento de peso • Complicaciones: síndrome de reperfusión (depende de la gravedad de la lesión) • Reestenosis tardía: se trata con repetición de la angioplastia • Angioplastia con endoprótesis: puede mejorar la permeabilidad primaria, pero produce una permeabilidad similar a largo plazo en comparación con la angioplastia transluminal percutánea • Reconstrucción quirúrgica • Derivación de la aorta abdominal al vaso mesentérico ocluido • Conducto: la vena preferida es la safena interna • Endarterectomía mesentérica o reimplantación del vaso Síndrome del ligamento arqueado medial (de Dunbar) Epidemiología • Compresión del tronco celiaco por el ligamento arqueado medial del diafragma • Enfermedad rara y controvertida, cuatro veces más frecuente en mujeres Presentación clínica • Síntomas: dolor vago que casi siempre progresa con lentitud a través de los años, variable en el momento de su presentación, sin “temor a los alimentos” • Signos: soplo epigástrico que aumenta con la espiración (50%) Tratamiento • Cirugía: exponer la raíz del vaso, dividir el ligamento arqueado y los nervios que lo cubren Síndrome de la arteria mesentérica superior (de Wilkie) Etiología • Compresión de la tercera porción del duodeno por la arteria mesentérica superior (AMS) o una de sus ramas después de una pérdida abrupta del cojinete graso entre la AMS y la aorta • Factores de riesgo: trastornos de la alimentación que provocan adelgazamiento agudo o después de un procedimiento quirúrgico (alteración de la anatomía) Presentación clínica • Síntomas: obstrucción del intestino proximal con saciedad temprana, distensión postprandial, dolor epigástrico y alivio con el vómito Imágenes • Angiografía: norma de referencia • GIA, ATC: muestran la detención súbita del contraste oral en la tercera porción del duodeno 6-8: NEOPLASIAS Lesiones benignas Presentación clínica • Por lo general vaga, asintomática • Síntomas: hemorragia, anemia y obstrucción Clasificación • Adenoma (35% del total): 20% ocurre en el duodeno, 30% en el yeyuno y 50% en el íleon • Adenoma de la glándula de Brunner: sin potencial maligno • Adenomas verdaderos: potencial maligno • Adenomas vellosos: 35 a 50% son malignos • Hamartoma (síndrome de Peutz-Jeghers) • Lesión autosómica dominante con alta penetración • A menudo con múltiples lesiones peribucales y bucales hiperpigmentadas • El yeyuno y el íleon son los que se afectan con mayor frecuencia • La mitad padece lesiones adicionales en el colon o el recto, 25% tiene pólipos gástricos • Sin potencial maligno • Resecar por invaginación o sangrado • Leiomioma: masa submucosa firme de músculo liso bien diferenciado • Se debe diferenciar del leiomiosarcoma por biopsia tisular • Lesión benigna más frecuente que provoca síntomas (hemorragia y anemia) • Lipoma: la lesión submucosa pequeña más frecuente en el íleon • Baja atenuación en la TC • Escisión solo si es sintomático • Hemangioma: proliferación submucosa de los vasos sanguíneos, son múltiples en 60%, más común en el yeyuno • Se puede observar en los síndromes de Osler-Weber-Rendu y Turner • Diagnóstico: angiografía • Tratamiento: ablación angiográfica o resección quirúrgica Lesiones malignas Carcinoma (50%) (Ann Surg. 2009;249:63; World J Gastrointest Oncol. 2011;3:33) • Epidemiología • Edad promedio: 50 años DYI 6-11 Tratamiento • Conservador: reanimación con líquidos y electrólitos, corregir los factores contribuyentes, nutrición con comidas pequeñas frecuentes, valoración psiquiátrica si hay un trastorno de la alimentación subyacente • Quirúrgico: tres opciones comunes • Dividir el ligamento de Treitz y movilizar el duodeno con colocación del duodeno a la izquierda de la AMS • División y transposición anterior de la tercera porción del duodeno frente a la AMS • Derivación duodenoyeyunal DYI 6-12 • Factores de riesgo genético: cáncer colorrectal no polipósico hereditario, poliposis adenomatosa familiar, celiaquía y enfermedad de Crohn • Localización: se presenta de manera predominante en el duodeno o el yeyuno proximal • Presentación clínica: los síntomas dependen de la localización • Tratamiento • Resección local oncológica amplia • Procedimiento de Whipple si la masa se halla en la primera o segunda porciones del duodeno • Enfermedad avanzada: pueden estar indicadas la resección paliativa o la derivación para prevenir la obstrucción o hemorragia continua • El tratamiento adyuvante ofrece escaso beneficio • Pronóstico • Lesiones duodenales • Estadio I, 100%; estadio II, 52%; estadio III, 45%; estadio IV, 0% • Intestino delgado distal: la supervivencia se correlaciona con el estado de los ganglios linfáticos • En enfermedad con ganglios negativos, 60 a 70% de supervivencia a 5 años • Con ganglios positivos, 12 a 14% de supervivencia a 5 años Tumor carcinoide (40%) • Etiología • Se origina de las células de Kulchitsky (enterocromafines) de las criptas de Lieberkühn. La gran mayoría se encuentra en el apéndice (46%), íleon (28%) y recto (17%) • Es preciso buscar en todo el intestino delgado porque más de 30% de los pacientes tiene múltiples tumores • Presentación clínica: la mayor parte es asintomática • Dolor abdominal vago, diarrea u obstrucción intestinal • Diagnóstico: orina de 24 h en busca de 5′-HIAA (metabolito de la serotonina), estimulación con pentagastrina • Imágenes: gammagrafía con octreótido, ecocardiografía (fibrosis valvular del lado derecho) • Tratamiento • Intestino delgado: <1 cm y ganglios linfáticos negativos: resección local; >1 cm o ganglios linfáticos +: resección amplia • Apéndice • De 2 cm en la punta: apendicectomía simple • De 2 cm pero que compromete la base o indicios de ganglios linfáticos +: hemicolectomía derecha • Rectal • De 2 cm o fijo: resección abdominoperineal • Metástasis: cirugía citorreductora + estreptozocina y 5-FU; lesiones hepáticas: ablación por radiofrecuencia o resección Síndrome carcinoide (5%) Solo cuando hay metástasis al hígado Episódico • Diarrea acuosa • Rubor • Transpiración • Disnea • Dolor abdominal • Rara vez, insuficiencia cardiaca derecha Tratamiento • Somatostatina (alivio de síntomas) Sarcoma (10 a 15%) • Tratamiento • Resección en bloque si es posible (50% irresecable al momento del diagnóstico) • El tratamiento adyuvante no produce un beneficio claro • Pronóstico: se basa en el grado histológico Linfoma (15 a 20%) • Epidemiología • 10% de todas las neoplasias del tubo digestivo • Edad: sexta o séptima décadas; en niños menores de 10 años es el tumor intestinal más frecuente • Histología: las más de las veces linfoma de células B (excepto en el esprue celiaco, que se debe a células T) • Pronóstico • Peor si es de alto grado, enfermedad gastrointestinal, mayor número de lesiones, perforación o enfermedad residual postoperatoria • Tratamiento: CDVP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona) + radioterapia ENFE R M E DA D B I LI A R KATHRYN A. STACKHOUSE • JENNIFER F. TSENG 7-1: CÁLCULOS BILIARES Y COMPLICACIONES RELACIONADAS Cálculos biliares Incidencia • Población general: 10 a 20% durante toda la vida; el riesgo aumenta con la edad; mujeres > hombres • Grupos seleccionados con mayor incidencia: receptores de trasplantes (30 a 40%); hemoglobinopatías: esferocitosis hereditaria (85%), drepanocitosis (70%), talasemias (25%); nutrición parenteral total (NPT) prolongada (35%) y pérdida rápida de peso (30 a 40%) • Mujeres con sobrepeso, fértiles y en la quinta década de la vida: tres veces mayor quizá a causa del efecto de los estrógenos • La mayoría es asintomática; <20% desarrolla cólico biliar; 4% provoca colecistitis, ictericia obstructiva o pancreatitis por cálculo biliar Etiología • Desequilibrio homeostático de los tres principales constituyentes de la bilis: sales biliares, colesterol y fosfolípidos (90% de lecitina) Tipos de cálculos Cálculos no pigmentados • Hasta 75% de los cálculos se encuentra en países occidentales Cálculos pigmentados • Bilirrubina conjugada insoluble + precipitación de bilirrubinato de calcio Cálculos cafés Complicaciones de la enfermedad por cálculos biliares Colelitiasis sintomática Coledocolitiasis (cálculos en el conducto colédoco) Colecistitis Colangitis Pancreatitis por cálculos biliares Íleo por cálculos biliares Síndrome de Mirizzi Colelitiasis sintomática y cólico biliar Etiología • Obstrucción transitoria del conducto cístico o colédoco por cálculos o lodo, que produce distensión de la vesícula biliar Presentación clínica • Síntomas • Náusea • Cólico biliar: inicio abrupto y constante localizado en el cuadrante superior derecho (CSD) o el epigastrio, con irradiación excepcional hacia la espalda o la escápula derecha • Dura horas y por lo general se presenta después de las comidas • Exploración física • Dolor a la palpación en el CSD y el epigastrio sin fiebre ni signos de peritonitis • Estudios de laboratorio: todos normales excepto un posible aumento inespecífico de la fosfatasa alcalina Imágenes • Radiografías simples: solo 10% de los cálculos es radiopaco, por lo cual las radiografías simples tienen escaso valor • Ultrasonografía del CSD (estudio inicial de elección) • Un 95% de sensibilidad para detectar cálculos de la vesícula biliar • Estructuras ecógenas, móviles con sombra acústica posterior dentro de la vesícula biliar • Tratamiento: colecistectomía Coledocolitiasis (cálculos en el conducto colédoco) Etiología • Una proporción de 5 a 10% de los pacientes con colelitiasis sintomática tiene cálculos concurrentes en el conducto colédoco • Complicaciones: colangitis, pancreatitis y, pocas veces, estenosis biliares benignas Presentación clínica • Síntomas • Similar a la colelitiasis sintomática pero con hiperbilirrubinemia • / orina oscura transitoria y heces acólicas EB 7-1 • • • • • • • • Exploración: similar a la de la colelitiasis sintomática +/− ictericia • Estudios de laboratorio • Aumento de la fosfatasa alcalina y gammaglutamiltransferasa (GGT) / bilirrubina indirecta y directa • Biometría hemática completa, amilasa y lipasa normales Imágenes • US del CSD: depende del operador; baja sensibilidad para cálculos en el conducto colédoco • Muy sensible para identificar dilatación del colédoco: el diámetro del conducto colédoco normal es de 6 mm (diámetros basales hasta de 8 mm en los ancianos) • Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) y ultrasonografía endoscópica: alta sensibilidad; sin intervención terapéutica (Endosc Ultrasound. 2016;5(2):118-128) • Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE): diagnóstica y terapéutica • Colangiografía intraoperatoria (CIO) y US: alta sensibilidad para cálculos en el conducto colédoco Tratamiento • Es necesaria la eliminación pronta de los cálculos para evitar la progresión a colangitis • CPRE: esfinterotomía y extracción de los cálculos • Realizada antes o después de la operación en instituciones en las que no se efectúa exploración del conducto colédoco o cuando no se logra una depuración completa de este después de la exploración intraoperatoria • Índices de fracaso: 4 a 10%, <1% de mortalidad y 10% de riesgo de morbilidad • Complicaciones: la más importante es la pancreatitis (hasta 10 a 15%) • Exploración del conducto colédoco por vía transcística y transductal • Esfinteroplastia transduodenal EB 7-2 • • • • Complicaciones de la CPRE Pancreatitis (la más importante) Hemorragia Perforación duodenal Colangitis Colecistitis Etiología • Infecciosa • Obstrucción del conducto cístico por cálculos biliares o lodo biliar que provoca distensión de la vesícula biliar y estasis biliar, lo que da lugar a sobrecrecimiento bacteriano y al final infección • Cultivos biliares positivos en 50 a 75% de los pacientes • Principales: bacterias gramnegativas (Escherichia coli, Klebsiella y Enterobacter) • También Enterococcus y anaerobios • Estéril • La vesícula biliar se distiende con secreción continua de moco que produce congestión venosa • Progresa a reducción del riego arterial, con inflamación e isquemia finales • Episodios recurrentes y transitorios que pueden provocar inflamación crónica • Alitiásica: factores de riesgo • Individuos con enfermedades graves (p. ej., traumatizados y quemados) y estasis biliar • Después de episodios de hipoperfusión generalizada • NPT prolongada Presentación clínica • Síntomas: dolor en el CSD, fiebre, +/− náusea y vómito, anorexia • El dolor es constante y puede irradiarse al hombro o la escápula derechos; no se resuelve con el tiempo, persiste por más de unas horas y es progresivo • Exploración física: fiebre de bajo grado, taquicardia y dolor a la palpación del CSD • Signo de Murphy positivo: la inspiración se suspende con la palpación profunda del CSD (irritación del diafragma conforme desciende durante la inspiración) • Estudios de laboratorio: leucocitosis leve • Leucocitosis elevada: vesícula biliar gangrenada, colangitis o pancreatitis • Fosfatasa alcalina y GGT se elevan con frecuencia • • • • Características ultrasonográficas de la colecistitis Engrosamiento de la pared de la vesícula biliar (normal <4 mm) Líquido pericolecístico Signo ultrasonográfico de Murphy (tiene la sensibilidad más alta) Posible presencia de cálculos o lodo Diagnóstico • US del CSD: estudio inicial de elección en la mayor parte de los centros • Dependiente del operador, con sensibilidad de tan solo 60 a 70% en algunos estudios • Gammagrafía hepatobiliar con ácido iminodiacético (lidofenina) (gammagrafía HIDA): 95% de sensibilidad y especificidad • Está indicada cuando el US es negativo pero la sospecha clínica es alta • Radionúclido IV captado por los hepatocitos y excretado después por la bilis • Obstrucción del conducto cístico/colecistitis confirmada si la vesícula biliar no se llena en 4 h Tratamiento • Antibióticos • Iniciar pronto una vez que se establezca el diagnóstico; suspender después de la operación, a menos que haya gangrena • Amplio espectro (ampicilina-sulbactam o quinolona + metronidazol) • Colecistectomía • Realizar en las primeras 72 h posteriores al inicio de los síntomas, “ventana de oro” • Colecistostomía percutánea (CP) • Pacientes demasiado inestables para someterse a una intervención quirúrgica o con enfermedades concomitantes graves • Permite la descompresión de la vesícula biliar a través de un drenaje externo • La colecistectomía se puede llevar a cabo con posterioridad si se considera adecuado • Colecistostomía abierta • Individuos en estado crítico; por lo general se puede realizar junto a la cabecera en la unidad de cuidados intensivos Tratamiento • Drenar el sistema biliar • Reanimación intensa con líquidos • Revertir la coagulopatía con vitamina K y plasma fresco congelado (PFC) • Antibióticos IV empíricos • Infección polimicrobiana con bacterias gramnegativas • Anaerobios más frecuentes que en la colecistitis, en especial en pacientes con manipulación previa del árbol biliar • Metronidazol + fluoroquinolona o ampicilina-sulbactam Drenaje del sistema biliar • CPRE: piedra angular del tratamiento • Colangiografía, esfinterotomía y eliminación de los cálculos en el conducto colédoco • Cambio y cultivo de las endoprótesis obstruidas y biopsia de cualquier masa 7-3 Presentación clínica • Signos y síntomas • Triada de Charcot: fiebre (90%), dolor en el CSD y dolor a la palpación (70%), ictericia (60%); los tres (50 a 75%) • Pentalogía de Reynold (indicativa de septicemia): Triada de Charcot cambios del estado mental hipotensión / signo de Murphy o peritonitis difusa y taquicardia • Estudios de laboratorio • Leucocitosis con desviación a la izquierda +/− coagulopatía • Elevación de la fosfatasa alcalina, GGT y bilirrubina • Elevación de las transaminasas: infección ascendente grave y posible microabsceso hepático EB Colangitis Etiología • Obstrucción del árbol biliar y estasis biliar que inhibe la eliminación normal de las bacterias que ascienden desde el duodeno, lo que provoca infección (más frecuente) • Infección del sistema biliar por diseminación hematógena de bacterias • Yatrógena • Estenosis traumática, isquémica o anastomótica • Cuerpos extraños: endoprótesis obstruidas • Instrumentación del tracto biliar • No yatrógena • Coledocolitiasis (más frecuente) • Pancreatitis y sus complicaciones (inflamación crónica o aguda y seudoquistes) • Síndrome de Mirizzi • Quistes del colédoco • Neoplasias biliares o pancreáticas • Colangiohepatitis oriental • CP: si la CPRE fracasa o no se dispone de ella • Mayor morbilidad relacionada, que incluye hemorragia y biloma • Los drenajes externalizados se deben abrir para posibilitar el drenaje por gravedad • Descompresión quirúrgica: la mortalidad es elevada y se debe usar como último recurso: grandes hospitales • No intentar retirar los cálculos, tratar las estenosis o retirar la vesícula biliar • Efectuar la ductotomía del conducto colédoco, extraer los cálculos visibles de inmediato y colocar una sonda en T para descompresión; aplicar suturas absorbibles en el cierre del colédoco • Otras opciones: coledocoduodenostomía o coledocoyeyunostomía, esfinteroplastia • Si el hilio hepático está cicatrizado, practicar una incisión transversa en la segunda porción del duodeno a nivel de la ampolla, realizar una esfinteroplastia y retirar el cálculo • Tratamiento definitivo con colecistectomía una vez que el paciente se estabiliza y se resuelva la obstrucción, ya sea durante la hospitalización o después Íleo por cálculos biliares Etiología: es raro • Cálculo biliar grande, por lo general >2.5 cm, que pasa hacia el tubo digestivo y produce una obstrucción mecánica en el intestino • El cálculo afecta primero a la vesícula biliar, a la que le causa necrosis localizada por presión • Adherencias inflamatorias entre la vesícula biliar y las estructuras cercanas (colon transverso, duodeno y antro pilórico), con fistulización final y paso hacia el tubo digestivo EB 7-4 Presentación clínica • Signos típicos de obstrucción del tubo digestivo (náusea, vómito, distensión y estreñimiento) • Síndrome de Bouveret: obstrucción de la salida gástrica con fistulización gastrointestinal • Los cálculos obstruyen el píloro o el bulbo duodenal • Obstrucción del intestino delgado: es la presentación más común • El cálculo es arrastrado en dirección distal y con mayor frecuencia obstruye la válvula ileocecal Imágenes • Radiografías simples: “triada de Rigler”: neumobilia, niveles hidroaéreos en el intestino delgado y cálculos biliares • TC: aire o contraste oral en la vesícula biliar o el árbol biliar con obstrucción intestinal Tratamiento • Extracción del cálculo • Enterotomía longitudinal proximal al cálculo palpable, “exprimir” el cálculo hacia atrás para su extracción y cierre transverso de la enterotomía en dos capas • Resección intestinal con anastomosis primaria si hay necrosis de grosor total de la pared intestinal • Fístula colecistoentérica • Colecistectomía con reparación de la fístula y cierre intestinal: es razonable si el paciente se encuentra estable y se puede realizar en forma segura a través de la misma incisión Síndrome de Mirizzi Etiología • Impactación de múltiples cálculos biliares pequeños o uno solo en el infundíbulo o el conducto cístico, lo que provoca inflamación, obstrucción del conducto colédoco e ictericia • La inflamación puede originar adherencias del conducto cístico al conducto colédoco, con estenosis subsecuente • Compresión externa del conducto colédoco que ocasiona necrosis por presión y fístula colecistobiliar Presentación clínica • Dolor abdominal • Hiperbilirrubinemia • Por lo general ictericia • Puede haber más síntomas consistentes con colecistitis y colangitis Diagnóstico • TC o CPRM cuando se sospecha neoplasia maligna como causa de la obstrucción • CPRE o CP para determinar la causa y nivel de la obstrucción • Identificar una fístula, así como la compresión lateral externa y estenosis del conducto • La colocación de una endoprótesis puede ayudar a controlar la ictericia y facilitar la reparación quirúrgica • Intraoperatorio: vesícula biliar encogida, inflamación grave y masa fibrótica en el triángulo de Calot, así como adherencias densas en el espacio subhepático Clasificación • Tipo I: un gran cálculo impactado en el conducto cístico comprime el conducto hepático • Tipo II a IV: se basa en la extensión del compromiso del conducto hepático común y el colédoco • Tipo II: menos de 1/3 del conducto colédoco afectado por la fístula • Tipo III: 1/3 a 2/3 del conducto colédoco afectados por la fístula • Tipo IV: >2/3 del conducto colédoco afectados por la fístula Tratamiento • Colecistectomía abierta • Tipo I: colecistectomía subtotal, retirar los cálculos y dejar una porción adherente de la vesícula biliar • Tipo II a IV: colecistectomía subtotal • Identificar la fístula cuando se observa que la bilis se fuga de la vesícula biliar remanente • Colocar una sonda en T a través del defecto de la fístula y cerrar la vesícula biliar remanente alrededor de ella • Usar el cuello de la vesícula biliar remanente como un colgajo para cerrar el defecto • Si el tejido remanente de la vesícula biliar es demasiado friable o el defecto es largo, movilizar un asa de intestino, realizar una derivación bilioentérica y resecar el tejido enfermo; en casos graves puede ser necesaria una hepaticoyeyunostomía • Descompresión biliar • Colocación de endoprótesis por CPRE y extracción de cálculos o drenaje por CP en pacientes que no pueden tolerar la corrección quirúrgica 7-2: ANOMALÍAS CONGÉNITAS Quistes del colédoco Etiología • Unión congénita deficiente de los conductos pancreatobiliares que produce reflujo de las enzimas pancreáticas y daño al epitelio del colédoco, dilatación del conducto y formación de quistes • Secuelas: aumenta el riesgo de ictericia, colangitis recurrente, pancreatitis aguda, estenosis biliares, coledocolitiasis y colangiocarcinoma Imágenes • US del CSD: estudio de elección en niños; la permeabilidad del árbol biliar descarta la atresia biliar • TC: primer estudio en poblaciones de mayor edad • CPRM: planeación preoperatoria • CP: estudio invasivo de elección y cuando son posibles las endoprótesis transhepáticas • Gammagrafía HIDA: recién nacidos con diagnóstico prenatal de anomalía biliar • Si el sistema biliar no está permeable, se trata al paciente como si tuviera atresia biliar 7-5 Presentación clínica • Niños • Triada: dolor en el CSD, ictericia, masa abdominal palpable, / náusea, vómito y fiebre • Resultados de laboratorio normales, excepto por elevación de la bilirrubina • Adultos • Dolor en el CSD o epigastrio, e ictericia; la masa palpable es rara; +/− náusea, vómito y fiebre • Se diagnostica después de brotes recurrentes de pancreatitis o dolor en el CSD posterior a una colecistectomía • Elevación de la bilirrubina, fosfatasa alcalina y GGT • Signos de cirrosis si hay obstrucción biliar parcial de larga evolución • Complicaciones • Peritonitis: si el quiste se rompe y provoca ascitis biliar (raro) • Colangitis: obstrucción biliar con lodo EB Modificación de Todani del sistema de Alonso-Lej para la clasificación de los quistes del colédoco Tipo I (85%): dilatación sacular, quística o fusiforme del árbol biliar extrahepático Tipo II (3%): divertículo solitario verdadero del árbol biliar extrahepático Tipo III (1%): coledococele (dilatación quística del conducto colédoco distal que protruye hacia la luz del duodeno) Tipo IV (10%): enfermedad quística multifocal del árbol biliar intrahepático y extrahepático Tipo V (1%): enfermedad de Caroli (alteración quística única o multifocal confinada al árbol biliar intrahepático) Tratamiento • Todos los pacientes aptos para cirugía se deben someter a resección en virtud del potencial maligno de los quistes y la cantidad de complicaciones posibles • Tipos I y IV • Resección del quiste con escisión total del recubrimiento y todos los conductos anormales • Restablecer el drenaje biliar con una coledocoyeyunostomía terminolateral (tipo I) o hepaticoyeyunostomía (tipo IV) con un drenaje en Y de Roux común • Tipo II: escisión simple del quiste con cierre transverso del conducto colédoco • Tipo III (coledococele): escisión transduodenal del quiste y esfinteroplastia • Tipo V (enfermedad de Caroli) • Si la enfermedad está localizada en la mitad del árbol biliar, llevar a cabo una resección hepática • Si hay fibrosis hepática extensa o afectación de las vías biliares intrahepáticas bilaterales: trasplante 7-3: NEOPLASIAS DEL TRACTO BILIAR EB 7-6 Cáncer de la vesícula biliar Epidemiología • Factores de riesgo • Colelitiasis crónica (es el principal; cálculos 2.5 cm) • Vesícula biliar de porcelana (calcificación de la pared de la vesícula biliar) • Colangitis esclerosante primaria (se recomienda un control anual por ultrasonido) • Infección crónica (Salmonella, Helicobacter) • Unión anómala de la vía pancreatobiliar • Medicamentos (metildopa, isoniazida) • Obesidad • Supervivencia general a 5 años 5% • Alrededor de 80 a 95% corresponde a adenocarcinoma (papilar, tubular, mucinoso o en anillo de sello) Metástasis • Invasión directa • Linfática • Hematógena: la principal en pulmón y cerebro • Se pueden diseminar al peritoneo, puertos de acceso y heridas Presentación clínica • Incidental: la mayor parte se encuentra de manera incidental en 1 a 2% de todas las colecistectomías • Lesiones mucosas (T1a) • Supervivencia a 5 años: 85 a 100% para enfermedad T1a • Se puede diseminar al peritoneo o al sitio del trocar después de un derrame • Sintomático: dolor (cólico) e ictericia • Resultados de laboratorio: elevaciones ocasionales de la fosfatasa alcalina, transaminasas, antígeno carcinoembrionario (ACE) y CA19-9 Imágenes • US del CSD: precisión de 38%; sensibilidad de 50% para detectar la infiltración hepática o una metástasis ganglionar • Ultrasonografía endoscópica: sensibilidad de 92%, especificidad de 88%; útil para la estadificación y la obtención de bilis para un análisis citológico • CPRE: la obstrucción del conducto biliar en su nivel medio representa cáncer de la vesícula biliar hasta demostrar lo contrario • TC o CPRM: profundidad de la invasión hepática, ganglios linfáticos, afectación vascular, invasión del ligamento hepatoduodenal y pulmones • TEP: estadificación; no es útil para determinar la necesidad de una resección adicional después de la colecistectomía (con frecuencia es positiva en ausencia de enfermedad después de la cirugía) Tratamiento • Principios básicos • El tratamiento quirúrgico es la única oportunidad de curación • Laparoscopia de estadificación para descartar una enfermedad avanzada • El beneficio en la supervivencia se observa solo en aquellos con resección R0, no en la citorreducción • Los márgenes positivos o las lesiones que se extienden más allá de la lámina propia y que se encuentran durante la colecistectomía requieren reexploración cuando se identifica una enfermedad resecable • Lesiones irresecables • Metástasis peritoneales y distantes • Irresecable en el plano local: invasión vascular, compromiso de múltiples órganos adyacentes • Limitado a la lámina propia: lesiones TIS o T1a (Ann Surg. 2008;247(5):835-838.) • La colecistectomía con márgenes negativos es curativa en 85% de los pacientes • Colecistectomía abierta para disminuir el riesgo de derrame biliar y diseminación peritoneal • Afectación de la capa muscular: lesiones T1b o T2 ( J Am Coll Surg. 2008;207(3):371-382.) • Mayor probabilidad de presentar diseminación a ganglios linfáticos regionales • Colecistectomía radical: vesícula biliar 2 cm de parénquima hepático de la fosa de la vesícula biliar linfadenectomía (hilio hepático, ligamentos gastroduodenal y gastrohepático, y ganglios retroduodenales) • La afectación de la vía biliar principal requiere ablación y reconstrucción biliar • Invasión del peritoneo visceral, estructuras adyacentes o estenosis vasculares: T3 o T4 (Ann Surg. 2005;241(3):385-394.) • • • • • • Si no hay enfermedad distante o diseminación peritoneal, se puede intentar la resección con laparoscopia diagnóstica para evitar una laparotomía innecesaria • Resección en bloque si hay afectación de órganos adyacentes, incluido el páncreas, en casos muy seleccionados • La resección hepática varía de resección en cuña a trisegmentectomía con ganglios portales centrales • Tiempo mediano de supervivencia, 17 meses; mortalidad, 2% Paliación Si se encuentra una enfermedad irresecable en la laparotomía, practicar una derivación bilioentérica Si se conoce antes de la operación, aliviar la obstrucción biliar con la colocación de una endoprótesis por CPRE o drenaje por CP para descompresión, seguido de la endoprótesis interna Enfermedad locorregional avanzada irresecable: quimioterapia basada en 5-FU + radiación Quimioterapia sistémica: gemcitabina + cisplatino y radiación para el control local • No existen estudios aleatorizados que definan el régimen óptimo Colangiocarcinoma Definición: el cáncer de vías biliares se origina en el árbol biliar intrahepático, el extrahepático o el hilio hepático, con exclusión de la vesícula biliar y el ámpula de Vater Presentación clínica • Síntomas • Hallazgos inespecíficos: anorexia, adelgazamiento, malestar y fatiga • Lesiones intrahepáticas: dolor abdominal • Lesiones hiliares y del conducto biliar distal: obstrucción biliar e ictericia • Estudios de laboratorio • Elevación inespecífica de los marcadores tumorales CEA, CA19-9 y fetoproteína α • Elevación de la fosfatasa alcalina y la GGT • Las lesiones extrahepáticas que provocan obstrucción biliar producen aumento de la bilirrubina Imágenes • US y TC: en primer lugar • CPRM: define la anatomía del tracto biliar y sirve para valorar el parénquima hepático • CP o CPRE: descompresión si hay obstrucción biliar, cepillado del conducto biliar y biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF) • Angiografía por tomografía computarizada (ATC): valora la afectación de la vasculatura mayor • TEP: cambios del tratamiento quirúrgico en 25% de los casos, por lo regular al identificar una enfermedad distante Tratamiento • La resección es la única esperanza de curación (30 a 50% de los pacientes) • Electiva después de optimizar las enfermedades concomitantes • Investigación exhaustiva de enfermedad metastásica con laparoscopia de estadificación / ultrasonografía intraoperatoria • Endoprótesis preoperatoria en pacientes con sepsis biliar o elevación marcada de la bilirrubina (la manipulación preoperatoria aumenta las complicaciones infecciosas; evitarla en lo posible) • Se debe dejar por lo menos 25% de hígado con funcionamiento normal, con irrigación arterial, drenaje venoso y drenaje biliar adecuados • Embolización de la vena porta: del lado de la resección propuesta y con hipertrofia contralateral 7-7 Clasificación (Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2011;8(9):512-522) • Proximal (intrahepático e hiliar) • Extrahepático central • Extrahepático distal (intrapancreático) • Carcinomas hiliares: los tumores de Klatskin establecen un puente entre los sistemas de los lados izquierdo y derecho EB Epidemiología • Factores de riesgo: colangitis esclerosante primaria, quistes del colédoco, cálculos intrahepáticos e infección con el trematodo hepático Clonorchis sinensis, VHB/VHC, cirrosis, síndrome de Lynch, síndrome de obesidad/metabólico • • • • • Criterios de resecabilidad: • Ausencia de metástasis ganglionares retropancreáticas y paraceliacas o de metástasis hepáticas distantes • Ausencia de invasión de la vena porta principal o la arteria hepática principal (algunos centros no practican la resección en bloque con reconstrucción vascular) • Nula invasión extrahepática de un órgano adyacente • Ausencia de enfermedad diseminada Lesiones intrahepáticas • Resección en cuña no anatómica para lesiones periféricas • Hepatectomías anatómicas para enfermedad más extensa • La linfadenectomía no proporciona beneficio terapéutico Lesiones hiliares • Resecar todo el árbol extrahepático, incluidas la vesícula biliar y la bifurcación de la vía biliar • Hepaticoyeyunostomía en Y de Roux • Realizar una linfadenectomía hiliar extensa Extrahepática distal • Pancreatoduodenectomía • La resección curativa es mucho más probable (no debe haber enfermedad metastásica) • La afectación de las venas porta y mesentérica superior es una contraindicación relativa Tratamiento adyuvante (nccn.org) • Las opciones aceptables incluyen la gemcitabina o la quimioterapia basada en 5-FU • Después de una resección no curativa puede considerarse la radiación Paliación • Descompresión biliar con endoprótesis autoexpansible (metal) colocada por CPRE • Las oclusiones de la endoprótesis son frecuentes, pero estas se pueden reemplazar • La colocación de un drenaje por CP puede restablecer el drenaje biliar hacia el duodeno una vez que se coloca una endoprótesis • Derivación bilioentérica arriba del hilio (p. ej., drenaje ductal en el segmento III) EB 7-8 7-4: TÉCNICAS QUIRÚRGICAS Y LESIONES DEL COLÉDOCO Contraindicaciones para la colecistectomía laparoscópica Absolutas • Incapacidad para tolerar la anestesia general • “Abdomen congelado” por operación previa o peritonitis Relativas • Operación previa en el cuadrante superior derecho • Hipertensión portal • Coagulopatía sin corregir • Fístulas colecistoentéricas • Primer o tercer trimestre del embarazo • Cáncer de la vesícula biliar Colecistectomía laparoscópica Técnica • Posición • Monitores en posición a las 10:00 y las 2:00 h del reloj en relación con la cabeza del paciente • El cirujano se coloca a la izquierda del paciente y el ayudante a la derecha • Posición de Trendelenburg inversa una vez que se establece el acceso al abdomen • Neumoperitoneo: aguja de Veress o trocar periumbilical de Hasson (abierto) • Colocación del trocar • De 10 a 12 mm en la incisión periumbilical • De 5 o 10 a 12 mm el epigástrico; se ingresa en el peritoneo a la derecha del ligamento falciforme de acuerdo con la preferencia del cirujano • Unos 5 mm lo más lateral posible bajo el reborde costal derecho • Unos 5 mm en la línea media clavicular a pocos centímetros por debajo del reborde costal • Exposición • Retraer el fondo de la vesícula biliar sobre el hígado a través del puerto lateral • Retraer el infundíbulo en dirección lateral a través del otro puerto de 5 mm • Tensar las adherencias con tracción suave y obtener una vista crítica de seguridad Figura 7-1 Colecistectomía laparoscópica con asistencia robótica, donde la retracción cefálica de la vesícula proporciona la “vista crítica”. Yamada T, Alpers DH, Laine L, Kaplowitz N, Owyang C, Powell DW. Textbook of Gastroenterology. 4th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2004. (Hepatogastroenterology. 2012;59(113):47-50) Colangiografía intraoperatoria (CIO) Indicaciones ( J Gastrointest Surg. 2013;17(3):434-442) • No existe evidencia de que la CIO sistemática en todos los pacientes evite la lesión de la vía biliar • Pacientes con cálculos en el colédoco identificados en la imagen preoperatoria, no valorados por CPRE • Hiperbilirrubinemia por sospecha de cálculos en el colédoco • Casos difíciles para identificar con claridad estructuras centrales • La ultrasonografía intraoperatoria es una alternativa apropiada, menos costosa, y puede ser más rápida; depende del operador 7-9 Complicaciones de la colecistectomía laparoscópica Infección de la herida Absceso por derrame de la bilis o los cálculos infectados Retención de cálculos en el conducto colédoco Fuga biliar del muñón del conducto cístico, conductos de Luschka o lesiones de la vía biliar principal • Lesión por el trocar o la aguja de Veress (intestinal o vascular mayor) • Hemorragia (arteria cística y lecho hepático) • Hernias incisionales tardías en los sitios de acceso • • • • EB Disección/vista crítica • Incidir el peritoneo con un gancho con electrocauterio; liberar la vesícula biliar de sus fijaciones peritoneales con el hígado en sentido proximal unos centímetros a ambos lados • Disecar y liberar la cara anterior y posterior del triángulo de Calot para exponer la “vista crítica”: solo se observan dos estructuras (conducto cístico y arteria cística) al atravesar el triángulo de Calot con tan solo el hígado por detrás (fig. 7-1) • Efectuar la colangiografía, si se desea, antes de dividir el conducto cístico (véase en seguida el cuadro “Complicaciones de la colecistectomía laparoscópica”) • Colocar doble grapa en el conducto cístico y la arteria y después dividirlos • Usar el gancho con electrocauterio para liberar la vesícula biliar del lecho hepático en forma retrógrada • Asegurar la hemostasia del lecho hepático con cauterio o láser de argón; retirar cualquier cálculo encontrado e irrigar el cuadrante superior derecho • Extirpar la vesícula biliar • Mover la cámara al puerto epigástrico; colocar una bolsa de recuperación endoscópica a través del puerto umbilical; colocar la vesícula en la bolsa, cerrarla y cortar el cordón; retirar a lo largo del puerto umbilical Técnica (fig. 7-2) EB 7-10 Figura 7-2 Colangiografía intraoperatoria. (Ilustraciones reproducidas con autorización de Jones et al. Atlas of Minimally Invasive Surgery. Cine-Med, 2006. El copyright del libro y las ilustraciones pertenecen a Cine-Med.) • Percutánea • Punzar la pared abdominal con una aguja 14G de 5 cm sobre el conducto cístico, después de practicar una ductotomía de dicha estructura • Pasar un catéter 5F a través de la aguja; guiarlo hacia el interior del conducto con un sujetador introducido por el puerto epigástrico • Asegurar el catéter en su lugar con una grapa distal a la ductotomía • Pinza de Olsen para colangiografía • Pasar la pinza especializada al interior del abdomen a través del puerto subcostal • Introducir un catéter 5F unos 152 cm a través de la pinza hacia el interior de la ductotomía • Para asegurar el catéter, cerrar la pinza alrededor del extremo distal del conducto cístico • Exprimir hacia fuera cualquier cálculo o lodo del conducto cístico a través del sitio de la ductotomía • Después de terminar la CIO, colocar grapas en sentidos proximal y distal sobre el conducto cístico y seccionarlo en el sitio de la ductotomía Hallazgos de la colangiografía 1. El medio de contraste pasa con facilidad hacia el duodeno • El fracaso en el llenado del duodeno puede indicar obstrucción completa del colédoco 2. Visualizar el árbol biliar proximal, con inclusión del sistema ductal hepático derecho e izquierdo 3. Ausencia de defectos de llenado en los conductos biliares (cálculos) • No confundir las burbujas de aire con defectos de llenado • Asegurar que no haya extravasación del contraste Exploración laparoscópica del conducto colédoco (ELCC) Técnica de exploración transcística • Se efectúa a través de la ductotomía del cístico realizada para la CIO • Se usa si: • Cálculos <8 mm • <8 cálculos presentes • Cálculos distales a la entrada del conducto cístico • Conducto colédoco >3 mm de diámetro • Múltiples cálculos pequeños (<2 a 3 mm) • Lavar el conducto y permitir que los cálculos pasen en sentido distal hacia el duodeno • Administrar 1 a 2 mg de glucagon para relajar el esfínter de Oddi • Se puede pasar un catéter con globo (4 a 6 mm) sobre una guía de alambre para dilatar el conducto y la ampolla • Cálculos medianos o grandes (o los que no se eliminan con el lavado) • Dilatar con globo el colédoco a 8 mm (si se requiere) • Insertar un angiocatéter y una canastilla helicoidal para cálculos (cálculos medianos) o una canastilla de Segura de alambre plano (cálculos grandes) mediante la técnica modificada de Seldinger • Atrapar los cálculos y retirarlos en forma retrógrada a través de la ductotomía • Los cálculos también se pueden empujar en sentido distal hacia el duodeno • Litotripsia electrohidráulica • Confirmar la evacuación del colédoco con una colangiografía Técnica para la exploración transcoledociana • Utilizar en caso de • Fracaso con el método transcístico • Conducto cístico pequeño (<4 mm de diámetro) o tortuoso • Cálculos >8 mm • Cálculos proximales a la unión de los conductos cístico y colédoco • Trazar una incisión longitudinal de 1 a 2 cm sobre el conducto colédoco bien visualizado con tijera laparoscópica • Para limpiar el conducto, intentar la irrigación y la introducción de catéteres de Fogarty, técnicas con canastillas y litotripsia • Confirmar la evacuación del conducto colédoco por coledocoscopia o CIO • Cerrar la coledocotomía de manera primaria o bien sobre una sonda en T (10 a 14F), sonda en C o catéter biliar internalizado Figura 7-3 Clasificación de Strasberg: lesiones de las vías biliares. A, fugas por el muñón del conducto cístico o el lecho de la vesícula biliar (no requiere reconstrucción). B, oclusión de un conducto hepático derecho aberrante. C, transección de un conducto hepático derecho aberrante. D, transección parcial (<50%) de la vía biliar principal. E, lesión circunferencial o estenosis de la vía biliar principal. E1, >2 cm desde la confluencia de las vías biliares derecha e izquierda. E2, <2 cm desde la confluencia de las vías biliares derecha e izquierda. E3, confluencia conservada pero sin remanente del conducto hepático principal. E4, falta de comunicación entre la vía biliar derecha e izquierda. E5, conducto hepático común y conducto hepático derecho aberrante lesionados de forma simultánea. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery. 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). 7-11 Lesiones de la vía biliar (fig. 7-3) (Surg Clin North Am. 2014;94(2):297-310) EB Cálculos impactados • Esfinterotomía anterógrada • Pasar una guía de alambre más allá del cálculo y después un esfinterótomo endoscópico sobre el alambre hacia el esfínter de Oddi • Realizar una endoscopia concurrente hacia el duodeno para asegurar que la esfinterotomía se haga en posición de las 11:00 o 12:00 h del reloj • Empujar el cálculo hacia el duodeno con un coledocoscopio • En situaciones difíciles, cerrar sobre la sonda en T para drenar el árbol biliar proximal y referir para CPRE para eliminación de cálculos • Convertir en procedimiento abierto con método transduodenal y esfinteroplastia o maniobra de Kocher extensa con exposición del colédoco retroduodenal e intrapancreático EB 7-12 Factores de riesgo de lesión • Fracaso para obtener la “vista crítica” antes de la división de las estructuras • Inflamación: distorsiona la anatomía normal • Anatomía aberrante: la alteración más frecuente es el conducto hepático derecho posterior aberrante • Técnica inadecuada • Fracaso para ocluir el conducto cístico de manera segura, lo que provoca fuga por el muñón de este conducto • Disección profunda errática cuando se retira la vesícula biliar del lecho hepático, lo que ocasiona fuga proveniente de los conductos de Luschka seccionados • Lesiones del colédoco por retracción inadecuada (lateral excesiva) de la vesícula biliar, que arrastra y eleva de manera artificial al conducto • Lesiones térmicas en la vía biliar por uso excesivo del electrocauterio, lo que causa estrecheces o necrosis de los conductos principales tiempo después, en el periodo postoperatorio • Fracaso en la conversión de un procedimiento laparoscópico en uno abierto si se encuentra alguna dificultad Sistemas de clasificación de las lesiones del conducto biliar Clasificación de Strasburg • Clasificación de Bismuth modificada: refleja lesiones comunes en la era laparoscópica • Tipo A: fuga biliar proveniente de un conducto menor (conducto de Luschka o muñón del conducto cístico), pero con continuidad conservada del colédoco • Tipo B: lesión terminal que aísla una parte del árbol biliar por lesión oclusiva (engrapado o ligadura), con más frecuencia un conducto hepático derecho aberrante • Tipo C: similar a la lesión tipo B, pero provocada por transección sin oclusión • Tipo D: transección parcial (<50% y casi siempre lateral) de la vía biliar principal (conductos hepáticos primitivo, derecho o izquierdo) • Tipo E: lesión circunferencial a los conductos biliares principales que separa el parénquima hepático del tracto biliar inferior y que se subclasifica en E-1 a 5 con base en el nivel de transección o la estrechez Clasificación de Bismuth • Describe los estrechamientos biliares y las lesiones de la vía biliar con base en el nivel de la estenosis o lesión antes de la era de la colecistectomía laparoscópica • Cada tipo se incorpora ahora a la clasificación de Strasburg como lesiones tipo E Presentación clínica • Identificación intraoperatoria • Menos de 25% de las lesiones se identifica en el quirófano • La fuga persistente de bilis del lecho hepático o el hilio hepático indica lesión • Descubrimiento de una estructura ductal abierta durante la culminación de la colecistectomía • Identificación postoperatoria • Más frecuente: el momento de la presentación (días a meses después) y la constelación de síntomas dependen del tipo de lesión en la clasificación de Strasburg • Tipo A (lesión menor): síntomas vagos de dolor abdominal, anorexia o desnutrición; puede progresar a fiebre, septicemia o fístulas biliocutáneas • Tipo B (oclusión): puede ser silente o presentarse de manera muy tardía con colangitis o cirrosis • Tipos C/D (transección): peritonitis biliar o septicemia por fuga biliar continua • Tipo E: a menudo es aparente en el quirófano o se presenta de manera temprana con ictericia y dolor abdominal Diagnóstico • Colangiografía intraoperatoria: hace posible un diagnóstico más temprano • Considerar la conversión a un procedimiento abierto si la anatomía es aberrante o confusa • US del cuadrante superior derecho: identifica acumulación de líquido (bilomas o abscesos) y dilatación ductal • Gammagrafía HIDA: identifica la presencia de fuga y la velocidad del flujo • TC: reconoce acumulaciones, dilatación ductal y daño hepático; puede identificar el nivel de la lesión • CPRE: detecta el nivel de la lesión; puede ser terapéutica (en especial en las lesiones de tipo A) • CP: se prefiere cuando se sospechan lesiones por transección u oclusión; drenaje retrógrado • CPRM: delimitación completa del árbol biliar y todas sus ramas Tratamiento • Por lo general, el primer intento de reparación es el más efectivo • Diagnóstico intraoperatorio: convertir a un procedimiento abierto, a menos que se haya adoptado un método de control del daño Tipo A (fuga por el muñón del conducto cístico): cierre meticuloso y drenaje Tipo D (transecciones parciales y lesiones por avulsión del conducto cístico): cierre con puntos separados con material de sutura fino y absorbible sobre una sonda en T; extraer esta última a través de una incisión independiente Tipos B, C y E (véase “Técnica”) Control del daño: colocar drenajes de aspiración cerrada por vía laparoscópica o percutánea y cerrar; enviar con un equipo hepatobiliar especializado una vez que el paciente logra la estabilidad (HPB Oxford. 2015;17(9):753-762.) • Diagnóstico postoperatorio Primero: drenar bilomas o abscesos por vía percutánea Segundo: identificar el tipo y la naturaleza de la lesión (CPRE/CP) Tipos A y D (fugas por el muñón del conducto cístico y transección de los conductos de Luschka): esfinterotomía y colocación de endoprótesis por CPRE Tipos B, C y E (lesiones por transección y oclusión): requieren cirugía CP y colocación de drenaje para descomprimir el árbol biliar por vía externa Tiempo: en la primera semana, si el paciente se halla estable; de otra manera, esperar de 6 semanas a 3 meses • Las fugas pequeñas se pueden resolver con un drenaje simple cuando el gasto es bajo (<300 cc/d) • Una fuga continua después de una semana de drenaje requiere referencia para CPRE Técnica • Disecar los conductos biliares, identificar la lesión y desbridar hacia atrás, en dirección de la parte sana del conducto (buen flujo sanguíneo) • Anastomosis terminoterminal: se puede intentar para transecciones completas de la vía biliar y cerrar sobre una sonda en T; tiene 50% de probabilidad de sufrir estenosis y por lo general no se recomienda • Anastomosis bilioentérica: reconstrucción en Y de Roux con hepaticoyeyunostomía alta en la lámina hiliar; las estenosis son la complicación más frecuente (15% con el tiempo) (fig. 7-4) • Cirrosis extensa e insuficiencia hepática: exige resección hepática +/− trasplante Figura 7-4 Anastomosis bilioentérica. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery. 5th ed. EB 7-13 Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). PÁ NC R E A S MARIAM F. ESKANDER • MARK P. CALLERY 8-1: ANATOMÍA Y FUNCIÓN DEL PÁNCREAS PÁNCREAS 8-1 Anatomía Aspectos principales • Cabeza • Está rodeada por la primera y segunda porciones del duodeno • Se halla a la derecha de los vasos mesentéricos superiores • Proceso unciforme (en latín significa “enganchado”) • Se ubica por debajo de la cabeza del páncreas • Envuelve los vasos mesentéricos superiores a lo largo de la tercera y cuarta porciones del duodeno • Entre la vena mesentérica superior (VMS) y la vena cava inferior • Cuello: se localiza por arriba de los vasos mesentéricos superiores • Cuerpo: a la izquierda de los vasos mesentéricos superiores • Cola: es el segmento más lateral (a la izquierda); se relaciona con el hilio esplénico Irrigación arterial • Arteria gastroduodenal • Da origen a la arteria pancreatoduodenal superior • Irriga la cabeza, el proceso unciforme y el cuello • Arteria mesentérica superior • Emite la arteria pancreatoduodenal inferior • Irriga el proceso unciforme y la cabeza • Arteria pancreática dorsal • Rama de la arteria esplénica (AE) • Proyecta dos ramas a la derecha que irrigan el cuello • También emite una rama a la izquierda (arteria pancreática transversa); irriga al cuerpo • Arteria pancreática magna • Rama de la AE • La rama derecha también irriga a la arteria pancreática transversa • La rama izquierda forma la arteria pancreática caudal, que irriga a la cola • Arteria pancreática caudal • Rama de la AE • Puede tener más de una rama que proviene de la AE Drenaje venoso • Cabeza y proceso unciforme: múltiples venas drenan a la vena porta y la VMS • Cuerpo y cola: múltiples venas drenan a la vena esplénica (VE) Sistema ductal • Sistema ductal pancreático principal (conducto de Wirsung) • Comienza en la cola y recorre todo el páncreas hasta la cabeza • En la cabeza se fusiona con el conducto colédoco y se vacía en la ampolla de Vater • Se encuentra en un punto más posterior a lo largo del páncreas • Conducto pancreático accesorio (conducto de Santorini) • Se desprende del conducto principal en el cuello • Se desplaza en un plano más anterior • Se vacía en la papila menor del duodeno • Páncreas dividido (incidencia de 10%, es la anomalía pancreática congénita más común) • Ausencia de fusión de los conductos pancreáticos mayor y menor, de tal manera que el páncreas drena en la papila menor → puede provocar obstrucción intermitente del conducto pancreático principal (pancreatitis) Funciones del páncreas Endocrina • Regula las concentraciones de glucosa en la circulación portal • Libera hormonas (insulina y glucagon) hacia el flujo portal, que contribuyen a regular la respuesta hepática a los alimentos y al procesamiento de la glucosa • Islotes de Langerhans: comprenden solo 2% del volumen total del páncreas • Células α: secretan glucagon, se encuentran en el borde externo del islote, sobre todo en el cuerpo y la cola • Células β: producen insulina, se hallan en el centro del islote • Células D: liberan somatostatina, se hallan entremezcladas • Células PP: polipéptido pancreático, en particular en la cabeza Exocrina • Produce varias enzimas digestivas encargadas del desdoblamiento de los alimentos en nutrientes utilizables • Células acinares: comprenden 80% del volumen del páncreas • Secretina: estimula la secreción de bicarbonato pancreático y agua • Colecistocinina: estimula la secreción de enzimas pancreáticas exocrinas y aumenta el bicarbonato • Somatostatina: inhibe la secreción exocrina del páncreas 8-2: TRASTORNOS INFLAMATORIOS Pancreatitis aguda Etiología de la pancreatitis aguda Alcohol (núm. 1) Cálculos biliares (núm. 2) Yatrógena Páncreas dividido Menos frecuentes: fármacos, traumatismo, hipertrigliceridemia, autoinmunitaria, hipercalcemia, obstrucción ductal, neoplasias, infecciosa, familiar e idiopática Presentación clínica • Síntomas: dolor abdominal, náusea, vómito, distensión, fiebre y anorexia • Signos: taquicardia, dolor a la palpación epigástrica, distensión, equimosis en el flanco (signo de Grey-Turner), equimosis periumbilical (signo de Cullen) y choque • • • • • • Complicaciones de la pancreatitis Seudoquiste pancreático Disfunción endocrina o exocrina Necrosis pancreática Estenosis de conductos pancreáticos Pancreatitis hemorrágica Pancreatitis crónica >>> • Trombosis de la vena esplénica • Obstrucción digestiva o de la vía biliar • Seudoaneurismas PÁNCREAS 8-2 Diagnóstico • Impresión clínica • Valores de laboratorio: elevación de la amilasa y la lipasa séricas Imágenes • Radiografía de abdomen • “Asa centinela”: dilatación del yeyuno proximal, aire en el duodeno, íleo y pérdida de los bordes del músculo psoas • Ultrasonido (US): se usa para descartar cálculos biliares, coledocolitiasis y seudoquiste • TC: más sensible y específica, bandas peripancreáticas, acumulaciones de líquido y necrosis Tratamiento • Ayuno y sonda nasogástrica para aliviar los síntomas • Reanimación intensa con líquidos IV, sonda de Foley • Control del dolor • Vigilancia en la unidad de cuidados intensivos (UCI) en los casos graves • Inducida por alcohol: profilaxis de la abstinencia (loracepam o diacepam) • La supresión del ácido gástrico puede ayudar • Tratamiento de las pancreatitis por cálculo biliar: • Si la pancreatitis es grave, hay signos de colangitis u obstrucción biliar persistente → CPRE. (En pacientes con pancreatitis leve no se alienta la indicación sistemática de la CPRE.) • La intervención quirúrgica inmediata NO ESTÁ INDICADA (después de la resolución de la pancreatitis se realiza la colecistectomía para proteger contra secuelas relacionadas con cálculos biliares adicionales) • Si la coledocolitiasis persistente es posible, también puede ser necesario un colangiograma intraoperatorio • La colecistectomía debe practicarse antes del alta debido a que la probabilidad de recurrencia es elevada, a menos que la pancreatitis sea grave, en cuyo caso se recomienda retrasar la colecistectomía (después de 6 semanas) • Los pacientes mayores y aquellos que sufren comorbilidades múltiples y no son elegibles para la intervención deben someterse a una CPRE con esfinterotomía como alternativa Pronóstico (World J Surg. 2002;26:612-619) Cerca de 10 a 15% de los pacientes desarrollan enfermedad grave que requiere hospitalización prolongada y estancias amplias en la UCI; se acompaña de mayor morbimortalidad • Existen muchos sistemas de valoración y criterios: criterios de Ranson, APACHE II, Imrie y EWS • APACHE II: se puede usar al ingreso y repetirse durante toda la estancia hospitalaria. Califica edad, salud previa, temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria, presión arterial media, pH, Cr, K, Na, leucocitos, PaO2 y escala del coma de Glasgow (ECG). Un valor ≥8 significa pancreatitis grave Criterios de Ranson Al ingreso • Glucosa >200 mg/dL • AST >250 UI/L • LDH >350 UI/L • Edad >55 años • Leucocitos >16 000 Después de 48 h • Calcio <8.0 mg/dL • Disminución del HCT >10% • Oxígeno (PaO2) <60 mmHg • Aumento de NUS >5 mg/dL después de la hidratación • Déficit de bases >− 4 mmol/L • Secuestro de líquidos >6 L Se requieren 48 h para calcular: combinar los criterios de admisión con los de 48 h Cuando se cumple con ≥3 criterios → pancreatitis grave Implicaciones para el pronóstico • Calificación 0 a 2: <5% de mortalidad • Calificación 3 a 4: 15 a 20% de mortalidad • Calificación 5 a 6: 40% de mortalidad • Calificación 7 a 8: 100% de mortalidad (Surg Gynecol Obstet. 1974;139:69-81; Am J Gastroenterol. 1982;77:633) PÁNCREAS 8-3 Pancreatitis crónica Definición: inflamación crónica del páncreas que provoca cicatrización del parénquima pancreático o estenosis del conducto pancreático Presentación clínica • Náusea crónica intermitente, vómito y dolor abdominal con irradiación a la espalda • Adelgazamiento • Diabetes • Insuficiencia pancreática con diarrea/esteatorrea Diagnóstico • Los antecedentes clínicos son la clave Imágenes • Calcificaciones, atrofia glandular y dilatación del conducto pancreático (“cadena de lagos”) Tratamiento (N Engl J Med. 1995;332:1482-1490) • Inicio agudo: el mismo de la pancreatitis aguda • Eliminar la causa subyacente • Tratar la insuficiencia de la enzima pancreática subyacente y la diabetes • Cirugía: para el dolor crónico que no remite • Por lo general, los individuos con grandes conductos pancreáticos requieren un procedimiento de descompresión; por su parte, los que poseen un conducto pancreático corto exigen un procedimiento ablativo • Procedimiento modificado de Puestow (pancreatoyeyunostomía lateral), si el conducto pancreático es largo • Para una masa inflamatoria focal sin dilatación significativa del conducto pancreático, la cabeza pancreática debe resecarse a través de una pancreatoduodenectomía o una resección de la cabeza pancreática con preservación del duodeno (procedimiento de Beger) • Esfinteroplastia transduodenal para estenosis ampular o páncreas dividido • Bloqueo celiaco (para controlar el dolor) si las intervenciones quirúrgicas fallan Seudoquiste pancreático Definición: acumulación encapsulada de secreciones pancreáticas; la pared del seudoquiste no tiene recubrimiento epitelial (a causa de la fibrosis inflamatoria que limita la diseminación del jugo pancreático) Etiología • Pancreatitis aguda • Obstrucción ductal crónica que provoca desbordamiento ductal • Traumatismo: alteración ductal aguda Presentación clínica • Síntomas: dolor abdominal, náusea y vómito (obstrucción de la salida gástrica por un efecto de masa), fiebre y adelgazamiento • Signos: ictericia (por bloqueo del conducto colédoco intrapancreático), masa palpable en el epigastrio y hemorragia por lesión arterial causada por el jugo pancreático Diagnóstico diferencial del quiste pancreático • Absceso pancreático • Flemón o acumulación de líquido • Neoplasia quística • Cistadenoma/carcinoma seroso: viscosidad baja, ACE bajo, amilasa baja • Cistadenoma/carcinoma mucinoso: viscosidad alta, ACE alto, amilasa baja • NMPI: viscosidad alta, ACE alto, amilasa alta • Adenocarcinoma: CA19-9 elevado • Seudoquiste: viscosidad baja, ACE alto, amilasa alta Tratamiento del seudoquiste • Asintomático: se presenta en algunos casos; 50% se resuelve en forma espontánea en 4 a 6 semanas • Seudoquiste 5 cm, persistente, después de 8 a 12 semanas: drenaje • Sintomático: un procedimiento de drenaje intestinal endoscópico o quirúrgico (laparoscópico o abierto) permite que el jugo pancreático se mezcle con los alimentos ingeridos para maximizar la digestión • Cerca de 5% de los quistes es neoplásico; si hay cualquier sospecha de proceso maligno, se debe obtener una biopsia de la pared al momento del drenaje para excluir epitelio • CPRE con endoprótesis del conducto pancreático • Resección: es necesaria en pocos casos, pero se efectúa si no es posible descartar una neoplasia maligna Necrosis pancreática Etiología • Pancreatitis aguda (es lo más frecuente) • Se puede presentar días a semanas después de una lesión aguda por trombosis de las arterias pancreáticas • Reanimación intensiva y evitar inotrópicos de manera aguda para reducir el riesgo • Pancreatitis crónica • Hipoperfusión por causas no pancreáticas (cirugía cardiaca, infarto de miocardio e isquemia mesentérica grave) Presentación clínica • Fiebre, dolor abdominal, náusea, vómito y anorexia • Septicemia, choque y taquicardia Diagnóstico • TC: sin realce del tejido pancreático; las acumulaciones de líquidos con aire/gas aumentan la sospecha de infección, es posible la aspiración con aguja fina (AAF) Tratamiento no quirúrgico (Ann Surg. 2000;232:619-626) • Continuar con la reanimación intensa con líquidos • Vigilancia estrecha en busca de signos secundarios de infección PÁNCREAS 8-4 Procedimientos de drenaje • Cistogastrostomía • Gastrostomía anterior (abertura de por lo menos 5 cm) • Palpar y aspirar con aguja para encontrar el quiste • Enviar una parte de la pared para biopsia • Suturar la pared posterior del estómago para madurar la pared del quiste; puntos separados con material absorbible • Cistoduodenostomía: para seudoquiste en la cabeza del páncreas o cerca del duodeno • Realizar maniobra de Kocher para revisar adherencias • Practicar una abertura de 3 cm en la primera o tercera porción del duodeno • Cistoyeyunostomía: cuando el quiste no está adherido a la pared gástrica o hay múltiples quistes • Usar un asa en Y de Roux • Si no es evidente en las imágenes, abrir el epiplón gastrocólico para observar el plano situado entre el estómago y el seudoquiste • Drenaje externo por técnicas percutáneas • Si el paciente está inestable y como etapa intermedia del tratamiento definitivo • Si se abre, se requiere un drenaje adecuado conforme se resuelven lentamente los síntomas y se permite la cicatrización paulatina de la alteración del conducto • Pancreatectomía distal • Para seudoquiste en la cola del páncreas • Si hay erosión en las estructuras circundantes • Antibióticos (Lancet 1995;346:663-667) • SOLO si hay signos de infección, los antibióticos de primera línea son imipenem o meropenem • Nutrición: alimentación enteral si es posible, si no, administrar nutrición parenteral total (NPT) Tratamiento quirúrgico • Si aparecen con rapidez signos de infección, el desbridamiento pancreático es crucial • Necrosectomía (con técnica quirúrgica) • Incisión de Chevron • Abrir la trascavidad de los epiplones • Retirar el tejido muerto y los restos celulares • Irrigar con abundancia el campo infectado • Extirpar la vesícula biliar si el paciente se encuentra estable; es seguro y sencillo • Drenaje adecuado del área afectada • Sonda de yeyunostomía para alimentación y sonda de gastrostomía para descompresión 8-3: NEOPLASIAS PANCREÁTICAS PÁNCREAS 8-5 Neoplasias endocrinas Familiares • Relacionadas con NEM-I y von Hippel-Lindau (véase también el cap. 18, Endocrinología) Diagnóstico y estudios de las neoplasias pancreáticas endocrinas Síntomas clínicos Estudios de laboratorio Imágenes Gastrinoma • Síndrome de • Gastrina en ayuno (pg/mL) • TC • Receptor de Zollinger-Ellison • >130 sospechosa somatostatina • >1 000 diagnóstica • Reflujo (RS) • Diarrea secretora • Disminución del gasto • +/– IRM • Dolor abdominal ácido basal • US endoscópica • Estimulación de secretina: (USE) la concentración de gas• US trina aumenta a intraoperatoria >200 pg/mL Insulinoma • “Triada de • TC o IRM de • Glucemia en ayuno Whipple” triple fase 60 • Debilidad y fatiga des- • Concentración de insu- • USE • NO REALIpués de las comidas lina en ayuno 24 ZAR • Glucosa en ayuno • Insulina: índice de glucosa >0.3 BIOPSIA < 50 • Péptido C-terminal • US • Los síntomas se intraoperatoria elevado alivian con glucosa • Concentración de proinsulina Vipoma • Diarrea acuosa, secre- • Hipopotasemia • TC tora, que persiste con • Aclorhidria • RS el ayuno (>3 L/d) • Elevación del VIP sérico • US intraoperatoria Glucagonoma Eritema migratorio • TC • Glucagon en ayuno necrosante • RS (pg/mL) DM tipo II, trombosis • US >1 000 diagnóstico venosa profunda intraoperatoria >150 sugestivo Desnutrición • Hiperglucemia • Hipoaminoacidemia +/− estomatitis, glositis, queilosis Somatostatinoma • Cálculos biliares • Somatostatina >100 pg/mL • TC • Diabetes • RM • Tinción positiva de la • Esteatorrea • USE somatostatina en la • Hipoclorhidria • RS histopatología Gastrinoma • Cerca de 70% es maligno • Se deben descartar otras causas de elevación de las concentraciones de gastrina (inhibidores de la bomba de protones o bloqueadores H2, antro retenido, obstrucción de la salida gástrica y síndrome de intestino corto) • La localización pancreática más común es la cabeza • Se puede presentar en cualquier parte del duodeno y el páncreas o, rara vez, en el hígado “Triángulo del gastrinoma” • Revisar la tercera porción del duodeno • Cuello del páncreas • Unión del conducto cístico y el colédoco Tratamiento del gastrinoma • Síntomas: buen control con inhibidores de la bomba de protones (IBP) • Tratamiento sistémico para metástasis: IBP, octreótido, estreptozocina y 5-FU • Cirugía: depende de la localización • Cabeza del páncreas: enucleación • Duodeno: escisión de grosor total • Ganglio linfático peripancreático: disección • Cuerpo o cola del páncreas: pancreatectomía distal • Indefinida: abrir el duodeno y realizar resección local de grosor total Insulinoma • Es la neoplasia pancreática endocrina más frecuente • Cerca de 5 a 10% es maligno; aumenta el riesgo si excede de 3 cm • El 100% en el páncreas; se distribuye por igual entre la cabeza y la cola Tratamiento • Síntomas: diazóxido (mejora la hipoglucemia consecutiva a las metástasis) • Cirugía • Octreótido y antibióticos preoperatorios • Exploración completa del páncreas • Ultrasonografía endoscópica (USE) intraoperatoria / concentraciones venosas rápidas • Resección o enucleación: depende de la localización y tamaño del tumor • Se prefiere la enucleación • La resección anatómica puede ser necesaria si el tumor es >2 cm o se encuentra cerca del conducto pancreático principal • Malignidad: citorreducción (favorable si se reseca 90% del tumor) +/− resección de las metástasis hepáticas • Si no es posible encontrar el tumor con los estudios preoperatorios o el ultrasonido intraoperatorio, deben efectuarse biopsias de la cola pancreática y puede considerarse la pancreatectomía distal • No se requiere disección de ganglios linfáticos • Se puede administrar secretina intraoperatoria para buscar fuga con enucleación • Postoperatorio • Vigilancia estrecha de la glucemia: hiperglucemia leve durante 2 a 3 días • Metástasis: octreótido, diazóxido y estreptozocina Tratamiento • No quirúrgico: octreótido, potasio y +/− glucocorticoides con buena respuesta • Cirugía: resección completa con disección de ganglios linfáticos regionales y metástasis Glucagonoma (células ) • Más de 80% es maligno • El 100% en el páncreas, en la cola más que en la cabeza Tratamiento del glucagonoma • No quirúrgico: octreótido con buen control • Preoperatorio: octreótido, anticoagulación, filtro en la vena cava inferior y antibióticos • Cirugía: resección que incluya la enfermedad primaria, ganglios linfáticos y metástasis Somatostatinoma (células D) • Es el menos común de los tumores endocrinos pancreáticos funcionales • 75% es maligno, 75% produce metástasis • 55% en el páncreas (con más frecuencia en la cabeza o el gancho) Tratamiento • Cirugía: resección (con frecuencia mediante una pancreatoduodenectomía) y reducción de la carga tumoral de las metástasis hepáticas, si es necesario • Si el enfermo no es apto para la resección, embolización de la arteria hepática o quimioterapia Carcinoma pancreático ductal (neoplasias exocrinas) Epidemiología • Es la neoplasia maligna pancreática primaria más frecuente (95%) • Incluye al adenocarcinoma medular y adenoepidermoide • Factores de riesgo: tabaquismo, alcohol, dieta alta en grasa, exposición ocupacional a radiaciones, aluminio o acrilamida, pancreatitis crónica y antecedentes familiares/genéticos • Metástasis: ganglios linfáticos, mama, pulmón, colorrectal, melanoma, gástrico y renal PÁNCREAS 8-6 Vipoma • Casi todos son malignos • Casi siempre en el páncreas, con más frecuencia en la cola Presentación clínica • Dolor abdominal difuso, adelgazamiento, ictericia, diabetes, diarrea y esteatosis • Signo de Courvoisier: vesícula biliar palpable e indolora acompañada de ictericia • Ganglio de la hermana María José: ganglio periumbilical palpable • Ganglio de Virchow: ganglio supraclavicular izquierdo palpable Diagnóstico • CA19-9: buena sensibilidad; diferencial: pancreatitis, disfunción hepática • Angiografía por tomografía computarizada (ATC) (triple fase)/CPRM: identifican lesiones, afectación vascular y anatomía arterial • Esofagogastroduodenoscopia (EGD)/CPRE/USE: reconocer la lesión, obtener biopsia y colocar una endoprótesis en el árbol biliar si hay ictericia grave (N Engl J Med 2010;362:129-137) • Estadificación por laparoscopia: se puede realizar en cualquier momento de la operación para descartar metástasis antes de la resección Criterios para cáncer pancreático irresecable • Metástasis • Un tumor sólido que hace contacto >180° con la AMS o el tronco celiaco • Compromiso de la vena mesentérica superior/vena porta imposible de reconstruir Tratamiento (N Engl J Med 2004;350:1200-1210) • Resección pancreática, si los estudios sugieren una enfermedad resecable • Es necesario el tratamiento adyuvante postoperatorio: quimioterapia +/− radioterapia → reduce la recurrencia local y mejora la supervivencia • Quimioterapia neoadyuvante +/− radioterapia, si la enfermedad se halla en el límite resecable (controversial en la enfermedad resecable) • Si no es resecable, quimioterapia paliativa +/− radioterapia PÁNCREAS 8-7 Neoplasia quística pancreática Cistadenoma seroso • Localización: cabeza del páncreas • TC: calcificaciones “estrelladas” centrales, múltiples quistes homogéneos pequeños • AAF: ACE bajo, CA-125 variable, amilasa y lipasa bajas, glucógeno Cistadenoma mucinoso • Mayor potencial maligno • Estroma ovárico • Localización: cuerpo y cola • TC: calcificaciones periféricas, escasa cantidad de quistes grandes • AAF: ACE elevado, alta viscosidad y mucina Neoplasia mucinosa papilar intraductal (NMPI) • Es maligna en 25 a 40%, mayor índice de NMPI ductales • Supervivencia a 5 años de 40%, si es invasiva; 77% si no es invasiva • Tasa de recurrencia global de 8% (17% si presenta bordes positivos, 2% si los bordes son negativos) • Localización: cabeza > cuerpo y cola; ramas del conducto > conducto principal • Síntomas: asintomático, pancreatitis recurrente y diarrea por absorción deficiente • Diagnóstico: la CPRE muestra mucina que proviene de la ampolla, KRAS + • Tratamiento: resecar si está comprometido el conducto principal o varios conductos. Resecar si las ramas del conducto tienen características inquietantes (como un tamaño ≥3 cm), además de los nódulos tumorales, características del conducto principal que suscitan sospechas de compromiso, o células malignas en la citología (criterios de Sendai) (Pancreatology. 2012;183-197) Cistadenocarcinoma seroso o mucinoso • Diagnóstico: elevación de CA-125 y citología positiva • Tratamiento: resección 8-4: OPERACIONES DEL PÁNCREAS Pancreatoduodenectomía (operación de “Whipple”) (Ann Surg. 1935;102:763-779) • Historia: el Dr. Whipple la describió por primera vez en 1935 (en aquel entonces era un procedimiento en dos etapas) • Uso: tumores de la cabeza y el proceso unciforme, algunos tumores periampollares Pancreatoduodenectomía de “Whipple” (técnica quirúrgica) Resección (fig. 8-1) Figura 8-1 Espécimen de Whipple. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). Vía biliar Conducto pancreático Margen resaltado Muesca de la vena porta y la mesentérica superior Pancreatectomía distal • Indicación: tumores del cuerpo y la cola Pancreatectomía total • Indicación: rara; en ocasiones en afecciones premalignas (NMPI extensa, pancreatitis crónica y neoplasia maligna neuroendocrina multifocal) PÁNCREAS 8-8 • Incisión: incisión subcostal derecha amplia o bilateral • Maniobra de Kocher extensa: movilizar el hemicolon derecho para exponer el duodeno • Desarrollar un plano debajo del cuello pancreático; disecar la vena porta y la vena mesentérica superior • Colecistectomía y transección del conducto hepático común justo por arriba de la salida del conducto cístico • Linfadenectomía portal completa • Identificar y dividir la arteria gastroduodenal. Tener precaución con la irrigación arterial aberrante al hígado, por ejemplo arterias hepáticas derecha o izquierda en otro sitio • Dividir 1. Extremo intestinal proximal • “Típica”: dividir el estómago a nivel del antro • “Conservación del píloro”: dividir justo adelante del píloro (mejora el vaciamiento gástrico y reduce el reflujo) 2. Yeyuno y mesenterio 3. Cuello del páncreas 4. Tributarias de la vena porta que salen del páncreas 5. Proceso unciforme Anastomosis • Pancreatoyeyunostomía en dos planos (+/− una sonda de alimentación pediátrica en el conducto <4 mm) • Hepaticoyeyunostomía en un solo plano • Gastroyeyunostomía en dos planos • Si el riesgo de fuga es alto, se puede dejar un drenaje cerca de la anastomosis pancreática • Yeyunostomía de alimentación en pacientes seleccionados (desnutridos, edad >70 años) • Todos los pacientes desarrollan diabetes e insuficiencia pancreática después de la intervención quirúrgica • No olvidar las vacunas si se practica esplenectomía: Haemophilus influenzae, Meningococcus, Pneumococcus Pancreatoyeyunostomía lateral: procedimiento de “Puestow” • Indicación: pancreatitis crónica o conductos pancreáticos obstruidos (Am J Surg. 1987;153:207-213). Procedimiento de Frey (Pancreas. 1987;2:701-705) • Definición: “resección” de la cabeza del páncreas • Indicación: si hay depósitos de calcio significativos en la cabeza del páncreas Esfinteroplastia transduodenal • Definición: sutura de la mucosa del conducto colédoco con el duodeno • Indicación: pacientes con estenosis ampular o estenosis del conducto pancreático proximal Resección ampular • Indicación: adenomas tubulares grandes (>2 cm) o tubulovellosos de la papila, adenomas vellosos con displasia grave o cáncer de pT1, N0, M0, G1/2 PÁNCREAS 8-9 Atención perioperatoria de la cirugía pancreática • Etapa clínica: muchos centros que atienden a un gran número de pacientes utilizan pasos preestablecidos de progreso diario para reducir al mínimo la variabilidad y maximizar la eficiencia de la atención postoperatoria • Líquidos: usar en forma juiciosa para reducir la tumefacción de la anastomosis y el riesgo de fuga • Hipotensión: evitar incluso la hipotensión relativa para mejorar la perfusión pancreática • Descompresión con sonda nasogástrica durante 2 a 3 días • Drenaje: muchos cirujanos lo eliminan solo hasta revisar el drenaje de amilasa y confirmar que el paciente tolera la dieta • Nutrición • Se puede iniciar la alimentación enteral en el segundo día del postoperatorio si se colocó una sonda de alimentación intraoperatoria • Se debe iniciar NPT y limitar la ingestión oral si hay fuga pancreática considerable • Octreótido (100 mg SC c/8 h) si se sospecha páncreas blando, conducto pancreático pequeño o fuga pancreática (J Am Coll Surg. 2007;205(4):546-557) Complicaciones de la cirugía pancreática Fuga pancreática/fístula • Presentación clínica: fiebre, elevación de leucocitos, náusea y retraso del vaciamiento gástrico, mayor volumen drenado • Incidencia de casos con relevancia clínica: 10 a 15% • Gravedad (Surgery. 2005;138(1):8-13) • Grado A: solo bioquímico, sin secuelas clínicas • Grado B: una fístula con drenaje persistente (>3 semanas) suele requerir tratamiento • Grado C: secuela clínica grave que exige por lo general reintervención • Calificación del riesgo de fístula, basada en la textura de la glándula (riesgo más alto en las glándulas blandas), histopatología, tamaño del conducto pancreático (riesgo más alto con los conductos cortos), pérdida intraoperatoria de sangre ( JACS. 2013;216(1):1-14) • Tratamiento: al principio, octreótido, ayuno; +/− CPRE o procedimientos ambulatorios y cirugía Infección de la herida Hernia incisional AGRADECIMIENTO Los autores desean agradecer a Saju Joseph, MD, por sus contribuciones a la primera edición de este capítulo, las cuales fueron invaluables para la redacción de esta segunda edición. HÍ GA DO KHALID KHWAJA • PATRICK J. ROSS • DOUGLAS W. HANTO 9-1: ANATOMÍA HEPÁTICA Divisiones morfológicas (figs. 9-1 y 9-2) Figura 9-1 Divisiones funcionales del hígado. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery. 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). Lóbulo izquierdo Lóbulo derecho Fosa de la vesícula biliar Ligamento redondo Lóbulo cuadrado Hilio Lóbulo derecho Lóbulo izquierdo Surco de Arancio y epiplón menor Figura 9-2 Segmentos de Couinaud. (Modificado a partir de: Moore KL, Dalley AF, Agur AMR. Clinically Oriented Anatomy, 7e Baltimore: Wolters Kluwer, 2014). Vena cava inferior Vena hepática media Vena hepática izquierda Vena hepática derecha 7 4a 2 8 1 3 4b 6 5 Vena porta Arteria hepática Conducto biliar Vesícula biliar Conducto cístico Triada portal HÍGADO 9-1 Lóbulo caudado Divisiones funcionales • Segmentos de Couinaud: se basan en las ramas de la triada portal (vena porta, arteria hepática y conducto biliar) • Sectores separados por tres venas hepáticas principales • Lóbulo caudado: segmento I (vasculatura autónoma) • Lóbulo izquierdo: segmentos II, III y IVa y IVb • Lóbulo derecho: segmentos V, VI, VII y VIII • Segmento anterior derecho: segmentos V y VIII • Segmento posterior derecho: segmentos VI y VII • Sector medial izquierdo: segmentos IVa y IVb • Sector lateral izquierdo: segmentos II y III Irrigación sanguínea • Arterial: se distribuye con las ramas de la vena porta y las vías biliares; se recubre con la cápsula de Glisson • Celiaco → hepática propia → hepática común → ramas derecha e izquierda • Variaciones comunes: • Reemplazo de la arteria hepática derecha: proveniente de la arteria mesentérica superior (20%) • Reemplazo de la hepática izquierda: procedente de la gástrica izquierda (15%) • Venas hepáticas: drenan segmentos; sin cobertura capsular • Vena porta: divide al hígado en segmentos funcionales Vías biliares • Confluyen en el hilio por delante de la vena porta derecha; muchas variaciones anatómicas 9-2: HIPERTENSIÓN PORTAL HÍGADO 9-2 Tipos de obstrucciones que provocan hipertensión portal • Presinusoidal • Trombosis de la vena porta • Esquistosomiasis (se aloja en las tributarias de la vena porta, donde causa inflamación crónica y después fibrosis considerable) • Sinusoidal • Cirrosis • Enfermedad infiltrativa (enfermedad de Wilson o hemocromatosis) • Postsinusoidal • Síndrome de Budd-Chiari (oclusión de la vena hepática) • Insuficiencia cardiaca congestiva Clasificación de Child-Pugh Establece el pronóstico de la hepatopatía crónica 1 punto 2 puntos Bilirrubina 2a3 <2 Albúmina 3 a 3.5 >3.5 Ascitis Nula Leve INR 1.7 a 2.2 <1.7 Encefalopatía Ausente Grados I a II 3 puntos >3 <3 Grave >2.2 Grados III a IV Child clase A: 5 a 6 puntos Child clase B: 7 a 9 puntos Child clase C: 10 a 15 puntos Considerar evaluación (+/− listado) para trasplante de hígado cuando la clase Child sea B y el MELD (Model for End Stage Liver Disease) ≥10 (véase Trasplante en el cap. 21, sección 3) Complicaciones de la hipertensión portal Encefalopatía • De los pacientes cirróticos, 50 a 70% sufre alteraciones del estado mental • Es posible que se relacione con la alteración del metabolismo del amoniaco y otros compuestos • Factores precipitantes más comunes: infección (incluida la peritonitis bacteriana espontánea), hemorragia por varices, hiponatremia, hipopotasemia, insuficiencia renal, medicamentos (benzodiacepinas, narcóticos, diuréticos), falta de cumplimiento del régimen de la lactulosa y trombosis de la vena porta • Tratamiento: reducir la ingestión de proteínas, corregir la alteración metabólica, lactulosa; considerar antibióticos orales no absorbibles (neomicina) o rifaximina (los antibióticos disminuyen la flora bacteriana intestinal, lo que reduce la carga de nitrógeno) Ascitis resistente • Se trata de forma eficaz en 95% de los pacientes con restricción de sodio y diuréticos (espironolactona o furosemida) • Otras opciones: paracentesis, colocación de derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT), derivación quirúrgica o trasplante Hemorragia y varices • Etiología • Varices gastroesofágicas: presión portal 10 mmHg • Hemorragia: presión portal 12 mmHg • Varices que vuelven a sangrar: presión portal >20 mmHg • Incidencia de hemorragia: 25% de los pacientes con varices • Riesgo de nueva hemorragia en las primeras 6 semanas posteriores al primer sangrado: 30 a 40% • Prevención: bloqueador β no selectivo (propranolol o nadolol), nitratos y ligadura endoscópica varicosa (LEV) Tratamiento de la hemorragia varicosa aguda • No quirúrgico: reposición de volumen y transfusión (mantener la Hgb >8 mg/dL), profilaxis con antibióticos, somatostatina o un análogo como octreótido • Endoscópico: ligadura (el más efectivo), inyectoterapia y escleroterapia • Globo esofágico: se puede emplear como medida temporal en pacientes con hemorragia por varices esofágicas incontrolada hasta realizar la DPIT o la derivación quirúrgica • Quirúrgico: derivación quirúrgica o trasplante (véase “Opciones quirúrgicas” más adelante) • Prevención después de la hemorragia • Bloqueador β no selectivo + ligadura (mejor) o nitratos • Si el paciente tiene Child clases A o B: considerar DPIT o derivación quirúrgica cuando la hemorragia sea recurrente, trasplante para individuos elegibles adecuados Derivación quirúrgica • Indicaciones • Indicación limitada para derivaciones quirúrgicas en la era actual • Hipertensión portal en ausencia de cirrosis • Child A, cirrótico con varices gástricas • Acceso deficiente al seguimiento regular no quirúrgico o quirúrgico • Derivaciones no selectivas • Derivación portocaval terminolateral • Derivación esplenorrenal central • Derivación portocaval laterolateral: incidencia elevada de encefalopatía • Ideal para pacientes no elegibles para trasplante • Aceptable en la hemorragia aguda por la rapidez de la disección portal • Derivaciones selectivas • Menor incidencia de encefalopatía • Derivación esplenorrenal distal (de Warren): descomprime el sistema gastroesplénico • Sin disección del hilio hepático (adecuado si el enfermo es apto para trasplante) • Contraindicada en ascitis grave (la disección linfática empeora la ascitis) • Derivación mesocaval • Injerto en H (derivación de Sarfeh): diámetro pequeño (8 a 10 mm), conserva el flujo portal normal HÍGADO 9-3 Opciones quirúrgicas Derivación portosistémica intrahepática transyugular (DPIT) • Indicaciones (N Eng J Med. 2000;342:1701-1707; N Eng J Med. 2010;362:2370-2379) • Child clase A o B • Gradiente de presión de la vena hepática >20 mmHg • Paciente con riesgo quirúrgico alto • Opción temporal en tanto se consigue un donante para trasplante en pacientes con hemorragia por varices • Ascitis resistente • Contraindicaciones: trombosis de la vena porta, encefalopatía hepática grave o disfunción hepática grave (Child clase C, calificación MELD alta), disfunción o insuficiencia cardiaca derecha, neoplasia intrahepática y / acceso deficiente al seguimiento regular no quirúrgico o quirúrgico • Complicaciones: encefalopatía (∼ 25% de los pacientes), estenosis o trombosis de la derivación que requiere múltiples procedimientos e insuficiencia cardiaca derecha Derivación esplenorrenal distal Abrir el ligamento gastrocólico y ligar la vena gastroepiploica derecha Movilizar el ángulo esplénico del colon Identificar y liberar mediante disección la vena esplénica posterior al páncreas distal, dividir las tributarias Liberar mediante disección la vena renal izquierda Dividir una extensión adecuada de la vena esplénica y anastomosar con la vena renal izquierda Ligar la vena gástrica izquierda en su unión con el sistema portal 9-3: LESIONES HEPÁTICAS BENIGNAS Absceso amebiano Epidemiología • Áreas endémicas: trópicos y países en desarrollo, 2% de la población adulta • Amebiasis: tercera causa más frecuente de muerte por parásitos en todo el mundo • Pacientes: más jóvenes, más sanos que en el caso del absceso piógeno; viaje reciente a un área endémica Patogenia • Microorganismo causal: Entamoeba histolytica • Se transmite por vía fecal-oral, por lo general mediante alimento o agua contaminados • Con mayor frecuencia afecta el lóbulo derecho Presentación clínica • Síntomas: fiebre y dolor en el cuadrante superior derecho • Estudios de laboratorio: leucocitosis sin eosinofilia y aumento de las enzimas hepáticas • Prueba de aglutinación/fijación de complemento • ELISA para anticuerpos contra E. histolytica: alta sensibilidad y rapidez Imágenes • Ultrasonografía: lesión hipoecoica con ecos internos, 90% de exactitud • TC: masa bien definida, compleja, llena de líquido; realce de la pared y edema periférico • IRM: intensidad de bajo nivel en las imágenes T1, señal de alta intensidad en imágenes T2 con edema periférico HÍGADO 9-4 Tratamiento • Metronidazol: por lo regular produce mejoría clínica en 48 a 72 h • El tinidazol es una alternativa al metronidazol • Después se debe administrar furoato de diloxanida u otro amebicida luminal • De manera habitual no se requiere drenaje Complicaciones: rotura hacia el peritoneo, pleura o pericardio, lo cual requiere casi siempre exploración quirúrgica y drenaje Absceso hepático piógeno Epidemiología • Mediana de edad: 50 a 60 años • Factores de riesgo: VIH, consumo de drogas IV, viajes e infecciones abdominales recientes Presentación clínica • • • • Fuente de abscesos hepáticos piógenos Portales: diverticulitis, apendicitis y enfermedad inflamatoria intestinal Biliares: colecistitis, colangitis o neoplasia maligna Traumatismo: penetrante o quimioembolización Transmisión hemática: endocarditis, infección dental u otra fuente de bacteriemia Microorganismos causantes: Escherichia coli, Klebsiella, Bacteroides y Enterococcus • Síntomas: fiebre, dolor abdominal, adelgazamiento o emaciación y septicemia • Estudios de laboratorio: leucocitosis y aumento de las pruebas de funcionamiento hepático Imágenes • Ultrasonografía: hiperecoico en la enfermedad incipiente; hipoecoico conforme se forma pus • TC: 95% de sensibilidad • CPRM: puede revelar conexión biliar Tratamiento • Antibióticos de amplio espectro hasta obtener los resultados de los cultivos (después ajustar) + drenaje percutáneo de los abscesos mayores de 2 cm • Drenaje quirúrgico por laparotomía o laparoscopia si fracasa el drenaje percutáneo, hay múltiples abscesos o existe alguna contraindicación para el drenaje percutáneo • Tratar la causa subyacente, por ejemplo drenar los abscesos diverticulares y descomprimir la vía biliar Técnica quirúrgica: absceso hepático piógeno Acceso posterior a través del lecho de la 12ª costilla o transperitoneal por medio de una incisión subcostal Aspiración con aguja para identificar la cavidad del absceso Hepatotomía con abertura de la cavidad del absceso Biopsia de la pared del absceso Aspiración e irrigación con gran volumen Colocar drenajes de gran calibre Quiste hidatídico Patogenia • Endémico en áreas donde se pastorean ovejas (Mediterráneo, Oriente Medio y este de África) • Organismo causante: especies de Echinococcus • Vía de diseminación: fecal-oral Presentación clínica • Síntomas: dolor abdominal e ictericia • Secuelas: colangitis; rotura hacia la vía biliar, el espacio pleural o el peritoneo • Estudios de laboratorio: ELISA para detectar anticuerpos, sensibilidad de 90% Imágenes • La ultrasonografía puede revelar quistes vástagos, pero es limitada porque depende del operador • TC: quistes calcificados de pared gruesa, a menudo con vástagos • CPRE: determinar si hay conexión entre el quiste y el sistema biliar Quistes simples Epidemiología • Congénitos o esporádicos, más frecuentes en mujeres • Tamaños variables, únicos o múltiples (hepatopatía poliquística) • Cubierto en el plano microscópico por epitelio cúbico o cilíndrico Presentación clínica • La mayoría de las veces son asintomáticos • Síntomas: dolor abdominal, náusea, saciedad temprana debido a compresión gástrica; ictericia por quistes grandes que comprimen la vía biliar Imágenes: ultrasonografía • Ultrasonografía: lesión bien definida anecoica • Si la ultrasonografía, TC o IRM revelan tabiques internos, evidencia de hemorragia o realce de la cápsula, sospechar cistadenomas o cistadenocarcinoma Tratamiento • Tranquilizar al paciente asintomático • Pacientes sintomáticos • Esclerosis química con etanol o minociclina: contraindicada si la aspiración del quiste revela la presencia de bilis; los quistes grandes por lo general no responden. Es doloroso, de manera que requiere anestesia general • Cistectomía laparoscópica o marsupialización • Si hay comunicación biliar: ligar la conexión y marsupializar o resecar el quiste HÍGADO 9-5 Tratamiento • No quirúrgico: albendazol, 10 mg/kg/d; éxito <30% cuando se administra solo • Procedimiento PAIR (punción, aspiración, inyección, reaspiración): excelentes resultados en la enfermedad quística sin complicaciones • Los pacientes deben tratarse antes con antibióticos por lo menos durante 10 días • El quiste se aspira por vía percutánea y luego se llena con solución salina, de manera alternada, en múltiples ocasiones • Tratamiento quirúrgico (norma de referencia) • Tratar antes con albendazol (reduce al mínimo el riesgo de anafilaxia si el contenido del quiste se derrama dentro del abdomen) • Conservador: eliminar el contenido del quiste • Radical: escisión total del quiste por pericistectomía o resección y taponamiento con epiplón. Se puede considerar la resección hepática si no se puede practicar la pericistectomía, o un “destechamiento” con aspiración • Técnica quirúrgica • Cubrir el campo con compresas mojadas en solución salina hipertónica por la posible aparición de derrames • Abrir el quiste de manera parcial y aspirar su contenido • Destechar el quiste por completo e irrigar con un escolicida (NO hacerlo si hay tinción biliar o evidencia de conexión con el árbol biliar) • Si se identifica conexión biliar, sobresuturar y taponar la cavidad del quiste con epiplón o llevar a cabo la escisión del quiste • Si se sospecha cistadenoma o neoplasia maligna: resección hepática formal • Trasplante de hígado en caso de insuficiencia hepática y hepatopatía poliquística Hemangioma cavernoso Epidemiología • Congénito o esporádico • Sin potencial maligno • Mujeres, tercera a cuarta décadas de la vida • Espacios vasculares dilatados recubiertos de endotelio y separados por un tabique fibroso Presentación clínica • Síntomas: por lo regular ninguno, a menos que sea >5 cm • Síntomas: dolor en el cuadrante superior derecho (estiramiento de la cápsula de Glisson), dolor en la escápula derecha (referido); náusea, vómito, fiebre o saciedad temprana por lesiones del lóbulo izquierdo; en lactantes o niños puede haber insuficiencia cardiaca congestiva de gasto alto • Síndrome de Kasabach-Merritt • Coagulopatía de consumo relacionada con hemangiomas • Se presenta con trombocitopenia e hipofibrinogenemia • La exploración física puede revelar una masa o un soplo • Estudios de laboratorio: pruebas de función hepática normales Imágenes • A menudo se descubre de manera fortuita • Ultrasonografía: masa ecógena de densidad uniforme, márgenes definidos y realce acústico • TC con contraste IV: realce periférico a central • IRM: realce nodular periférico en el realce dinámico T1; muy brillante en T2 HÍGADO 9-6 Tratamiento • Tranquilizar al paciente en caso de lesiones asintomáticas y diagnóstico definitivo • Los hemangiomas más grandes asintomáticos pueden vigilarse con seguridad • La biopsia con aguja está contraindicada por el riesgo de hemorragia • Resección SOLO cuando es sintomático, síndrome de Kasabach-Merritt, insuficiencia cardiaca congestiva o diagnósticos inciertos • Técnica quirúrgica • Ocluir el flujo de entrada por maniobra de Pringle o ligadura de las arterias individuales • El paciente puede requerir resección segmentaria o lobular para hemangiomas gigantes • Puede considerarse la embolización transarterial cuando el riesgo quirúrgico es alto o como un adjunto del tratamiento quirúrgico Adenoma hepático Epidemiología • Más frecuente en mujeres entre la tercera y quinta décadas de la vida • Relacionado con el uso de anticonceptivos orales; el riesgo se incrementa con la dosis de estrógeno y la duración de su consumo • Se puede romper, sangrar (25% de incidencia) o sufrir transformación maligna (10% de incidencia) • El estudio patológico revela hepatocitos de apariencia benigna sin conductos o triadas portales Presentación clínica • Síntomas: la mayoría de las veces ninguno; se puede presentar con dolor abdominal, rotura y hemorragia • Pruebas de funcionamiento hepático casi siempre normales Imágenes • Muchas veces se descubre de manera incidental • Ultrasonografía: lesión heterogénea bien circunscrita • TC sin contraste: masa hipodensa • TC contrastada de triple fase: lesión hipervascular heterogénea en la fase arterial, masa hipodensa o isodensa en la fase portal • IRM regular: isointensa en T1, hiperintensa en T2 (similar a la hiperplasia nodular focal [HNF]) • IRM con gadobenato de dimeglumina: las imágenes retrasadas muestran adenoma hipointenso (a diferencia del hiperintenso con HNF); norma de referencia • Imágenes con radionúclidos con coloide de azufre o galio 67: captación disminuida debido a la falta de células de Kupffer Tratamiento • Suspender los anticonceptivos orales • Las lesiones asintomáticas pequeñas se pueden observar detenidamente con imágenes seriadas • Resección si es sintomático o >5 cm o el diagnóstico es incierto • Hemorragia aguda que pone en riesgo la vida: embolización arterial seguida de resección Hiperplasia nodular focal Epidemiología • Mujeres entre la segunda y tercera décadas de la vida • Sin potencial maligno • Patología: cicatriz central con nódulos en regeneración y tejido conjuntivo (macroscópico), células hepáticas normales y vías biliares divididas por tabiques fibrosos (microscópico) Presentación clínica • Síntomas: por lo general ninguno, en pocas ocasiones incluye dolor o hemorragia • Pruebas de funcionamiento hepático con frecuencia normales Imágenes • Ultrasonografía: lesión hipoecoica o isoecoica • TC sin contraste: cicatriz central hipodensa • TC contrastada: lesión hiperintensa que se torna isodensa o hipodensa en la fase portal • IRM regular: lesión hipointensa en T1, isointensa o ligeramente hiperintensa en T2 • IRM con gadobenato de dimeglumina: las imágenes retrasadas muestran HNF hiperintensa o isointensa (en comparación con el adenoma, que es hipointenso) • Gammagrafías con radionúclidos con coloide de azufre y galio 67: mayor captación debido a la presencia de células de Kupffer Tratamiento • Resecar si es sintomática, aumenta el crecimiento tumoral o el diagnóstico es dudoso • Si está indicada la cirugía, intentar la enucleación • Los tumores tienen por lo regular vasos nutricios largos que se deben ligar al principio 9-4: LESIONES HEPÁTICAS MALIGNAS Cáncer colorrectal metastásico Es la neoplasia hepática más frecuente Presentación clínica • Síntomas: por lo general ninguno, se puede presentar con malestar, pérdida de peso y dolor abdominal • Los signos de enfermedad avanzada incluyen hepatomegalia, ictericia y ascitis • Estudios de laboratorio: puede haber aumento del antígeno carcinoembrionario (ACE) o pruebas de funcionamiento hepático anormales Tratamiento • Rara vez se indica la biopsia; riesgo de sangrado y diseminación del cáncer a lo largo del trayecto de la aguja • Resección quirúrgica: mejor esperanza para supervivencia a largo plazo. Después de la resección exitosa, supervivencia a 5 años de 30 a 50% • Embolización de la vena porta: induce hipertrofia del remanente planeado del hígado para evitar lo más posible la insuficiencia hepática postoperatoria. Esto se efectúa si el remanente hepático predicho es <30% • La quimioterapia neoadyuvante (FOLFOX) puede ayudar a reducir la etapa de la enfermedad hepática antes de la resección • No hay un beneficio en la supervivencia con la quimioterapia adyuvante • Las opciones terapéuticas alternativas incluyen la ablación de radiofrecuencia (ARF), la ablación con microondas, la quimioembolización transarterial (QETA), la embolización con itrio 90 y la radioterapia convencional o estereotáctica para reducir la etapa antes de la cirugía o como una alternativa a esta (pacientes de alto riesgo, enfermedad irresecable) Pronóstico • Supervivencia a 5 años después de la resección quirúrgica: 30 a 50% • Factores pronósticos de resultado deficiente • Afectación de ganglios linfáticos • Más de 3 lesiones, bilobular • Tamaño >5 cm • ACE preoperatorio >200 • Intervalo sin enfermedad <12 meses • Índices de supervivencia general para la resección de metástasis recurrentes similares a los del procedimiento inicial HÍGADO 9-7 Imágenes • Ultrasonografía: sensible con lesiones >2 cm • TC: masas hipodensas; puede delimitar lesiones <1 cm • IRM: lesiones hipodensas en T1 e imágenes hiperintensas en T2 Indicaciones para la resección de metástasis hepáticas no colorrectales Carcinoma de células renales Cáncer de mama Sarcoma Tumores neuroendocrinos gastrointestinales (si la enfermedad primaria es resecable y por lo menos 90% de la carga tumoral hepática es susceptible de resección o ablación) • Melanoma • Tumores ováricos y endometriales • • • • Carcinoma hepatocelular (CHC) Epidemiología • Cerca de 90% de todos los tumores hepáticos primarios, más frecuente en hombres • Mayor incidencia en Asia, África subsahariana y costa occidental africana • Relacionado con hepatopatía crónica, en particular cirrosis por virus de la hepatitis B y CHC (N Eng J Med. 2002;347:168-174) Presentación clínica • Síntomas: malestar, pérdida de peso y dolor abdominal; rotura espontánea de 5 a 15% • Estudios de laboratorio: elevación de las pruebas de funcionamiento hepático y de la fetoproteína α (FPA) (mayores concentraciones con un tumor más agresivo) Imágenes • Ultrasonografía: hipoecoica, puede detectar 80 a 90% de las lesiones • TC: captación rápida del medio de contraste con patrón en mosaico para el tumor • IRM: patrón en mosaico con hipointensidad en T1 e hiperintensidad en T2 Tratamiento • Rara vez se indica la biopsia (riesgo de diseminación) • No cirrótico: resección (considerar la embolización preoperatoria de la vena porta del lóbulo para ser resecada; puede reducir las complicaciones postoperatorias en 50%) • Cirrótico: trasplante (si es elegible) → criterios de Milán. Puede considerarse la resección en un cirrótico bien compensado (Child A, plaquetas >100 000, <2 segmentos a resecar) • Los cirróticos no aptos para un trasplante pueden tratarse con ARF, QETA o radioterapia Criterios de Milán • Un tumor único ≤5 cm o hasta tres tumores, ninguno >3 cm • Sin manifestaciones extrahepáticas • Sin invasión vascular HÍGADO 9-8 • QETA o ARF como tratamiento intermedio hasta el trasplante Pronóstico • Índices de supervivencia a 5 años cercanos a 50% en pacientes no cirróticos que se someten a resección • La QETA y la ARF mejoran la supervivencia en la enfermedad irresecable o pacientes que no se ajustan a la cirugía Otras neoplasias hepáticas primarias Variante fibrolamelar del CHC • Pacientes más jóvenes, hemisferio occidental • FPA alta en <15% de pacientes • Mejor pronóstico que en el caso del CHC Colangiocarcinoma intrahepático • Muchas veces se presenta en ausencia de hepatopatía crónica y por tanto es más tardío • Factores de riesgo: infección parasitaria, exposición a dióxido de torio (thorotrast) y enfermedad de Caroli • Estudios de laboratorio: ACE, CA19-9 y CA125 • Imágenes: la TC muestra lesión fibrótica que se realza después de la administración IV • Resección quirúrgica: mejor oportunidad para la curación a largo plazo • Índices de supervivencia a 5 años de 25 a 50% después de la resección 9-5: RESECCIÓN HEPÁTICA MAYOR Indicaciones (Ann Surg. 2002;236:397-407) • Tumor grande >5 cm • Tumor que afecta a la mayor parte del lóbulo hepático derecho o izquierdo • Tumor pequeño cerca del hilio o del pedículo de la vena porta Valoración preoperatoria • Volumetría por TC • Hígado sano con >30% del remanente • La hepatopatía crónica necesita >40% de remanente • Eliminación del verde de indocianina: retención >14% a los 15 min = mayor mortalidad Consideraciones intraoperatorias • Ultrasonografía intraoperatoria: identifica lesiones ocultas y define la anatomía vascular y biliar • Estadificación por laparoscopia: indica de forma relativa si hay probabilidad elevada de enfermedad irresecable • Opciones de disección del parénquima: bisturí armónico, dispositivo bipolar, disección con chorro de agua, aspirador ultrasónico Cavitron, digitoclasia o técnicas de trituración con pinza de Kelley • El mantenimiento de una presión venosa central (PVC) baja (<5 mmHg) reduce la pérdida sanguínea • Métodos para controlar el sangrado excesivo • Maniobra de Pringle: pinzamiento del ligamento gastrohepático • Exclusión vascular total: combina la maniobra de Pringle con el pinzamiento suprahepático e infrahepático de la vena cava Complicaciones • Insuficiencia hepática: causa más frecuente de muerte postoperatoria • Otras: hemorragia, colapso cardiopulmonar, insuficiencia renal, fuga biliar y abscesos Técnica: resección hepática mayor Hepatectomía derecha (fig. 9-3) Incisión subcostal derecha con extensión xifoidea en la línea media (+ subcostal izquierda si se requiere) Movilizar el lóbulo derecho mediante incisión en los ligamentos triangular derecho y coronario Realizar colecistectomía Dividir el ligamento hepatoduodenal Identificar y ligar la arteria hepática derecha a la derecha de la vía biliar Aislar y dividir la vena porta derecha con engrapadora vascular o ligadura con sutura Aislar y dividir el conducto hepático derecho después de descender la placa hiliar Dividir las ramas inferiores de la vena porta Aislar la vena hepática derecha y realizar su transección, de preferencia con engrapadora vascular; la demarcación vascular entre los lóbulos derecho e izquierdo del hígado debe quedar al descubierto Marcar con electrocauterio el plano de transección, que debe hallarse a la derecha de la vena hepática media, alineado con la vena cava inferior y la fosa de la vesícula biliar Realizar una transección del hígado a lo largo de la línea de demarcación; seccionar la rama terminal de la vena hepática media Asegurar la hemostasia: presión manual, rayo de argón, electrocauterio y suturas Si es necesaria la resección diafragmática, cerrar con sutura no absorbible Si se agrega lobectomía caudada Disecar la vena hepática inferior y dividirla Separar el lóbulo caudado de la placa hiliar Retirar el lóbulo caudado mediante la división de la vena cava inferior izquierda y el ligamento venoso Hepatectomía izquierda Efectuar colecistectomía y canular el conducto cístico para colangiografía (opcional) Dividir el epiplón menor e ingresar al hilio hepático a la izquierda del ligamento hepatoduodenal Exponer y ligar la arteria hepática izquierda después de confirmar la permeabilidad de la arteria hepática derecha por palpación o Doppler Ligar la vena porta izquierda y dividir las ramas al lóbulo caudado (si se conservará) Aislar y dividir el conducto hepático izquierdo y la vena hepática izquierda Dividir el parénquima hasta el hilio izquierdo Retirar el tejido y concluir la operación como se describió antes Lobectomía hepática izquierda (trisegmentectomía izquierda) Disecar y exponer el conducto hepático derecho y las estructuras de entrada hasta el hilio hepático derecho, de manera que se identifiquen el conducto anterior derecho, la arteria hepática y la vena porta Confirmar con colangiografía, oclusión, palpación o Doppler Dividir las estructuras anteriores derechas Línea de demarcación creada entre los segmentos V y VIII, VI y VII Dividir el ligamento triangular derecho Dividir a lo largo de la línea de demarcación en sentido caudal hacia las estructuras posteriores derechas al tiempo que se conservan estas estructuras HÍGADO 9-9 Lobectomía derecha (trisegmentectomía derecha) Exponer los vasos de retroalimentación al segmento IV del pedículo izquierdo mediante la creación de un puente abierto de tejido en la base de la fisura umbilical que conecta los segmentos III y IV Identificar y ligar todos los vasos que entran al segmento IV desde la fisura umbilical Dividir el hígado a la derecha del ligamento falciforme; disecar hacia atrás del punto de transección de la vena hepática derecha Realizar la transección de la vena hepática media, que se encuentra en la parte superior de la disección Dividir las venas hepáticas izquierda y media junto con el ligamento venoso Retirar el tejido y terminar la operación como se describió antes Figura 9-3 Resecciones hepáticas comunes. (Modificado a partir de: Moore KL, Dalley AF, Agur AMR: Clinically Oriented Anatomy, 7e. Baltimore: Wolters Kluwer, 2014). 7 4a 2 8 1 3 4b 6 5 HÍGADO 9-10 Hepatectomía derecha o hemihepatectomía derecha Hepatectomía derecha extendida o triseccionectomía derecha Hepatectomía izquierda extendida o triseccionectomía izquierda Hepatectomía izquierda o hemihepatectomía izquierda Bisegmentectomía (2 + 3) o seccionectomía lateral izquierda BAZO SAILA T. PILLAI • STEVEN D. SCHWAITZBERG MARK A. KASHTAN • MORGAN A. BRESNICK 10-1: BAZO: INFORMACIÓN GENERAL Anatomía Ligamentos suspensorios: esplenocólico, esplenorrenal, gastroesplénico y frenoesplénico • Gastroesplénico: contiene las arterias gástricas cortas y las gastroepiploicas • Esplenorrenal: aloja a los vasos esplénicos y la cola del páncreas Vasculatura • Arterias • Arteria esplénica: procede de modo directo del tronco celiaco • Arterias gástricas cortas: casi siempre provienen de la arteria gastroepiploica izquierda • Venas • Siguen a sus arterias correspondientes, por lo general detrás de ellas • La vena esplénica se une con las venas mesentéricas inferior y superior (por detrás del cuello del páncreas) para formar la vena porta hepática • Distribución de los vasos: es importante para el plan quirúrgico • Ramificación (70%): tronco esplénico corto y 6 a 12 ramas • Ramas que ingresan al bazo en ∼ 75% de la superficie medial • Vaso principal (30%): arteria esplénica principal larga que se divide cerca del hilio • Ramas que entran al hilio esplénico en ∼ 30% de la superficie medial • La vasculatura esplénica es muy variable Bazos accesorios • Incidencia: 10 a 30%; mayor en pacientes con trastornos hemáticos • Se disponen a lo largo de la vía de la migración orgánica durante el desarrollo embrionario Localización de bazos accesorios (fig. 10-1) Figura 10-1 Los puntos negros indican posibles ubicaciones de bazos accesorios. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). Pedículo esplénico Páncreas • • • • • Bazo B Hilio esplénico (40 a 60%) y polo inferior Cola del páncreas Ligamentos suspensorios Epiplón mayor Rara vez en región sacra, adyacente al ovario izquierdo, y en el escroto, junto al testículo izquierdo “Hiperesplenismo” y “esplenomegalia” • Esplenomegalia: bazo grande • Hiperesplenismo: función esplénica aumentada que causa una disminución de ≥1 elemento forme sanguíneo 10-1 A BAZO Epiplón Gastroesplénico 10-2: MASAS ESPLÉNICAS Masas quísticas • Congénitas: quiste epidérmico (verdadero) • Casi siempre es solitario, unilocular y asintomático, a menos que esté agrandado • Puede tener CA19-9 y ACE elevados • Postraumáticas: hematoma y seudoquiste postraumático (el más común) • Inflamatorias: absceso piógeno, quistes equinocócicos y abscesos micóticos • Vasculares: infarto y peliosis (diseminación de espacios quísticos llenos de sangre) • Neoplásicas: hemangioma (es la neoplasia primaria más frecuente del bazo; si hay coagulopatía de consumo está indicada la esplenectomía) y linfangioma • Los quistes no parasitarios pueden tratarse con aspiración (tasa elevada de recurrencia), fenestración quística o esplenectomía parcial o total Masas sólidas • Congénitas: lobulación esplénica sólida • No neoplásicas: hamartoma y seudotumor inflamatorio • Neoplasias benignas: hemangioma, fibroma, lipoma y angiomiolipoma • Neoplasias malignas: pueden parecer quistes debido a focos hemorrágicos o necróticos • Linfoma: es la neoplasia maligna más frecuente del bazo • Angiosarcoma • Metástasis: raras, las más de las veces solo con la enfermedad diseminada • Cánceres primarios más comunes: mamario, pulmonar, colorrectal, ovárico, melanoma y gástrico 10-3: PADECIMIENTOS QUE REQUIEREN ESPLENECTOMÍA Indicaciones para esplenectomía Traumatismo (posiblemente) Hematológicas: esferocitosis o eliptocitosis hereditarias, anemia hemolítica autoinmunitaria, púrpura trombocitopénica idiopática (PTI), síndrome de Felty, trombocitopenia resistente al tratamiento (por lupus eritematoso sistémico o VIH/sida) e hiperesplenismo persistente y resistente al tratamiento BAZO 10-2 Masas esplénicas Otras: púrpura trombocitopénica resistente al tratamiento, deficiencia de cinasa de piruvato, anemia drepanocítica, talasemias, linfoma, leucemias, hiperesplenismo con síndromes de Chediak-Higashi, Wiskott-Aldrich y Gaucher Traumatismo Tratamiento no quirúrgico • Criterios • Estabilidad hemodinámica • Exploración abdominal negativa • Lesión de grado bajo ( I a III) • La TC revela ausencia de extravasación de contraste (considerar la angioembolización, véase más adelante) • Ausencia de otras indicaciones claras para la laparotomía exploradora • No hay comorbilidades que representen un riesgo incrementado de hemorragia (p. ej., hipertensión portal) o lesiones concurrentes que impliquen incapacidad para tolerar la hipotensión en caso de una hemorragia recurrente (p. ej., lesión cerebral) • Tasa de falla del tratamiento no operatorio: 2 a 28% según sean el grado de la lesión, la calificación de gravedad de la lesión, la presencia de hemoperitoneo y la edad del paciente • Embolización angiográfica: opción potencial para el rescate esplénico o en pacientes que no son buenos candidatos quirúrgicos. Riesgo incrementado de falla en las lesiones de grado más alto American Association for the Surgery of Trauma: escala de lesiones esplénicas Grado Descripción I Hematoma subcapsular no expansible <10% de área superficial. Laceración capsular no hemorrágica con afectación parenquimatosa <1 cm de profundidad II Hematoma subcapsular no expansible de 10 a 50% de área superficial Hematoma intraparenquimatoso no expansible <5 cm de diámetro Desgarro capsular hemorrágico o laceración parenquimatosa de 1 a 3 cm de profundidad, sin vasos trabeculares III Hematoma subcapsular o intraparenquimatoso expansible Hematoma subcapsular hemorrágico o hematoma subcapsular >50% del área superficial Hematoma intraparenquimatoso > 5 cm de diámetro Laceración parenquimatosa >3 cm de profundidad o que afecta vasos trabeculares IV V Hematoma intraparenquimatoso roto, con hemorragia activa Laceración que afecta vasos segmentarios o hiliares y causa desvascularización mayor (> 25% del volumen esplénico) Bazo destrozado o destruido por completo Laceración hiliar que desvasculariza a todo el bazo Indicaciones hematológicas y diversas Hematológicas • Esferocitosis o eliptocitosis hereditarias: tasa de respuesta de 90% • Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI): trombocitopenia, sin esplenomegalia • Es el trastorno hemático más frecuente que requiere esplenectomía • El bazo es un sitio productor de autoanticuerpos y destructor de plaquetas • La cirugía está indicada si la hemorragia o la trombocitopenia son <20 a 30 000/µL y persiste a pesar del tratamiento con glucocorticoides • La esplenectomía puede provocar una respuesta completa (66%) o parcial (22%) y los individuos jóvenes son los predictores más significativos de éxito • Anemia hemolítica autoinmunitaria: anticuerpos de tipo caliente • La esplenectomía está indicada tras la falla del tratamiento con glucocorticoides • Entre 66 y 75% que responde, 50% necesita dosificaciones de esteroides más bajas, 30% recae y 20% logra la cura • Síndrome de Felty: artritis reumatoide vinculada con neutropenia y esplenomegalia • La esplenectomía está indicada si la neutropenia y las infecciones son graves o recurrentes a pesar de los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad • Tasas de respuesta de 80%, aunque 25% experimenta algún grado de recurrencia • Trombocitopenia resistente al tratamiento causada por lupus eritematoso sistémico o VIH/sida • Hiperesplenismo secundario persistente y resistente al tratamiento con pancitopenia, trombocitopenia, leucopenia o anemia La esplenectomía no está indicada para el tratamiento de • Deficiencia de G6PD • Esplenomegalia causada por hipertensión portal 10-4: TÉCNICAS QUIRÚRGICAS Planeación preoperatoria • Vacunas: para Pneumococcus (ambas), Meningococcus y Haemophilus influenzae • De manera óptima, cuando menos 2 semanas antes de la operación planeada • En caso de una cirugía urgente pueden administrarse después del día postoperatorio 14 • Antibióticos perioperatorios • Tipificación de sangre y pruebas de compatibilidad • Heparina SC o agentes antiplaquetarios en pacientes propensos a trombosis de la vena esplénica: peso del bazo > 200 g, cirróticos y tumores malignos • Deben estar disponibles plaquetas para pacientes con trombocitopenia (<50 000) • Administrar después de ligar la arteria esplénica, para evitar el consumo esplénico • Embolización preoperatoria de la arteria esplénica (Am J Surg. 2007;193(6):713-718) • Considerar en pacientes con bazo grande; realizar el mismo día de la esplenectomía BAZO 10-3 Otras indicaciones • Púrpura trombocitopénica trombótica (resistente o recurrente) • Deficiencia de cinasa de piruvato • Anemia drepanocítica y talasemias • Indicaciones: hiperesplenismo, crisis de secuestro, abscesos esplénicos e infarto esplénico masivo • Los pacientes esplenectomizados son en particular vulnerables a la infección (véase “Complicaciones” en la sección 10-4) • Linfoma de Hodgkin: puede estar indicada para propósitos de clasificación de la etapa • Linfoma no Hodgkin • Indicaciones: alivio sintomático de la esplenomegalia o un hiperesplenismo graves, en ocasiones para diagnóstico • Conlleva altos índices de morbilidad y mortalidad • Leucemia mielógena crónica • Para esplenomegalia masiva; índice elevado de complicaciones tromboembólicas • Leucemia linfocítica crónica • La esplenectomía implica mayor supervivencia • Leucemia de células vellosas • La esplenectomía es el tratamiento preferido, hoy en día con interferón α y análogos de purina • Hiperesplenismo con síndrome de Chediak-Higashi, síndrome de Wiskott-Aldrich y enfermedad de Gaucher • Trombosis de vena esplénica y varices gástricas aisladas Esplenorrafia • En la mayor parte de los casos se efectúa en lesiones de grado bajo ( I a III), aunque en la actualidad se utiliza con frecuencia en contextos no quirúrgicos o con la embolización angiográfica • Laceraciones pequeñas: compresión y aplicación de agentes hemostáticos • Superficies descubiertas: electrocauterio y coagulación con rayo de argón • Laceraciones discretas, localizadas: sutura de colchonero horizontal con o sin tapones a través de toda la superficie parenquimatosa • Puede usarse un bolsillo epiploico o refuerzos, en particular con el tejido friable • Puede elaborarse un bolsillo de malla absorbible para aproximar el tejido y efectuar el taponamiento • Posible colocación de drenaje Esplenectomía parcial • Aislar los vasos que alimentan al segmento que se extirpará y ligar en continuidad con el hilio • Transección del parénquima, coagular con láser de argón la superficie abierta • Esplenopexia para remanentes esplénicos pequeños con probabilidad de rotar • Refuerzo epiploico • Colocación optativa de drenaje • Representa un riesgo alto de hemorragia recurrente debido a la superficie descubierta residual Esplenectomía laparoscópica • Ideal para pacientes con PTI y laparotomía de estadificación • Norma de referencia para esplenectomía total en niños • Orden de los pasos similar al de la técnica abierta • Bisturí bipolar o ultrasónico para seccionar los ligamentos y los vasos gástricos cortos • Puede utilizarse una endoengrapadora para la arteria y la vena esplénicas • Extracción del bazo por fragmentación del órgano en una bolsa • Se puede ampliar el sitio de acceso para facilitar la extracción BAZO 10-4 Complicaciones de la cirugía esplénica • Más frecuente en pacientes con cáncer • Hemorragia (1 a 5%): la fuente más común son los vasos gástricos cortos (puede ser letal) • Trombosis (1 a 5%): en particular de las venas porta, mesentérica y esplénica • Factores de riesgo: trastornos mieloproliferativos, bazos grandes y laparoscopia • Fístula pancreática (1.5%): sospecha si se observa un infiltrado en el lóbulo inferior izquierdo, recuperación lenta • Colección líquida/absceso subfrénicos (3 a 13%) • Citología de sangre periférica postesplenectomía • Cuerpos de Heinz: Hb desnaturalizada • Cuerpos de Howell-Jolly: remanentes nucleares • Cuerpos de Pappenheimer: hierro • Células en blanco y acantocitos Infección devastadora postesplenectomía (World J Gastroenter. 2008 14;14(2):176-179) • Incidencia: 1 por 400 a 500 pacientes por año (adultos); 60% de los casos es efecto de S. pneumoniae • Tasa de mortalidad: 50 a 70% • Estratificación del riesgo • Edad al momento de la esplenectomía: mayor en niños; máxima en menores de 2 años de edad • El riesgo más alto se identifica en las neoplasias malignas, el menor en traumatismos • La mayor parte de los casos (50 a 80%) surge durante los 3 años siguientes a la esplenectomía • Estado general del sistema inmunitario Síntomas • Tempranos (inespecíficos): fiebre, síntomas respiratorios, malestar, temblor, cambios en la piel, dolor abdominal, náusea, vómito, diarrea, estreñimiento y cefalea • Pueden progresar a hipotensión, neumonía, meningitis, síndrome de Waterhouse-Friderichsen, insuficiencia orgánica múltiple y coagulación intravascular diseminada. El coma y la muerte pueden sobrevenir en 24 a 48 horas Prevención • Vacunación: más eficaz antes de la esplenectomía • Esplenectomía parcial o esplenorrafia en lugar de una esplenectomía total • Educación del paciente • Tarjeta de alerta médica o brazalete que indique asplenia • Suministrar antibióticos de reserva • Volver a vacunar contra S. pneumoniae 5 años después de la inmunización inicial o 2 a 6 años luego de la esplenectomía HE R NI A S ALEXANDER V. CHALPHIN • CHRISTOPHER BOYD 11-1: ANTECEDENTES GENERALES Definiciones • “Hernia”: protrusión anormal de un órgano o tejido a través de algún defecto en la pared de estructuras circundantes • Estrangulada: aquellas en las que hay obstrucción del riego sanguíneo • Reducible: su contenido se puede desplazar de forma manual para colocarlo en posición normal • Encarcelada: es la que no puede reducirse Tipos de hernias • Hernia inguinal: incluye el trayecto inguinal • Directa: “triángulo de Hesselbach” (medial a los vasos epigástricos) • Indirecta: a un lado de los vasos epigástricos • Hernia femoral: hernia inguinal medial a los vasos femorales • Hernia ventral: a través de la aponeurosis abdominal anterior (umbilical, epigástrica e incisional) • Hernia del deportista: dolor en la ingle sin evidencia de hernia • Hernia deslizante (extrasacular): saco formado de modo parcial por la pared de un órgano hueco (p. ej., vejiga, ciego y mesenterio sigmoideo) • Hernia en pantalón: hernias directa e indirecta; “a horcajadas” sobre los vasos epigástricos inferiores • Hernia de Richter: afecta una pared lateral del intestino • Hernia de Spigel: herniación a través de la línea semilunar • Hernia obturatriz: a través del canal obturador • Hernia lumbar: cruza la pared abdominal posterolateral • de Petit: atraviesa el triángulo lumbar inferior • Grynfeltt: cruza el triángulo lumbar superior • Hernia paraestomal: herniación adyacente a un estoma • Hernia ciática: atraviesa el agujero ciático • Hernia de Littre: contiene un divertículo de Meckel • Hernia de Amyand (apendicocele): hernia inguinal que contiene al apéndice • Hernia de De Garengeot: hernia femoral que contiene al apéndice • Hernia de Beclard: cruza la abertura para la vena safena Anatomía Conducto inguinal Límites • Superficial: aponeurosis del oblicuo externo • Superior: oblicuo interno + aponeurosis del músculo transverso del abdomen • Inferior: ligamentos inguinal y lacunar • Posterior (piso): fascia transversal + aponeurosis del transverso abdominal Contenido del cordón espermático (varones) • Fibras del músculo cremáster (del oblicuo interno) • Arterias y venas testiculares • Rama genital del nervio genitofemoral • Vasos deferentes • Linfáticos • Proceso vaginal HERNIAS 11-1 Epidemiología • Intervención quirúrgica general más común (∼700 000 plastias por año en Estados Unidos) • Hernias inguinales, 25 veces más frecuentes en hombres • Las mujeres tienen mayor probabilidad de desarrollar hernias femorales (10:1), umbilicales (2:1) e incisionales (2:1). Sin embargo, el tipo de hernia inguinal más frecuente en mujeres aún es el indirecto • Riesgo de estrangulamiento • 0.0037% por año en pacientes con hernia inguinal (Surg Clin N Am. 2008;88:127-138) • Factores de riesgo para hernia (en caso de presentarse, deben resolverse antes de realizar la plastia) • Presión intraabdominal elevada, de manera habitual al hacer esfuerzo para defecar u orinar, hipertrofia prostática benigna (HPB) (Surgery. 2007;141:262-266); indica que no hay una relación significativa • Obesidad, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, tos excesiva, embarazo, ascitis, enfermedades del tejido conjuntivo, levantar objetos pesados, tabaquismo y aneurismas arteriales Vasos sanguíneos • Iliacos: si se colocó una sutura en alguno de estos vasos, debe retirarse de inmediato (sin tirar de ella hacia abajo) y aplicar compresión • Epigástrico inferior: puede retraerse y sangrar si se lesiona de forma accidental; en caso necesario se puede seccionar • Epigástrico superficial: en el tejido subcutáneo, encima de la fascia de Scarpa Nervios • Rama genital del genitofemoral: inerva la cara anterolateral del escroto y el músculo cremáster • Ilioinguinal: inerva las caras anterior del escroto y medial del muslo • Iliohipogástrico: inerva la región lateral del glúteo (rama lateral) y la piel que recubre el pubis (rama anterior) • Cutáneo lateral: inervación lateral del muslo Triángulo de Hesselbach • Vasos epigástricos (superior) • Ligamento inguinal (inferior) • Borde lateral de la vaina del recto (medial) Valoración del paciente Diagnóstico diferencial HERNIAS 11-2 Dolor y masa inguinales Diagnóstico diferencial de Diagnóstico diferencial del dolor una masa inguinal inguinal (con o sin masa) Hernia oculta Hernia inguinal Tracción de ligamentos y músculo Hernia femoral Fracturas por avulsión Lipoma Atrapamiento de nervio Hematoma Osteítis púbica Aneurisma, seudoaneurisma de la arteria femoral Fracturas por sobrecarga Quiste sebáceo Patología de la cadera: desgarros del labrum, Hidradenitis lesiones del cartílago articular, necrosis avascular Linfoma o ganglio linfático metastásico de la cabeza del fémur Adenitis inguinal/femoral Infección de vías urinarias Hombres Nefrolitiasis (además de los diagnósticos mencioEspermatocele Hidrocele nados en la columna izquierda) Varicocele Pubalgia del atleta (hernia deportiva) Testículos no descendidos Epididimitis Torsión testicular Carcinoma testicular Mujeres Ovario en el canal de Nuck Endometriosis Exploración física • Revisar la ingle y el abdomen en posiciones supina y de pie de forma bilateral • Inspeccionar para identificar asimetría y masas • Pedir al paciente que se ponga de pie, tosa o realice la maniobra de Valsalva • Repetir con un dedo e invaginar el escroto para palpar el conducto inguinal • No es necesario diferenciar un tipo directo de uno indirecto en la mayoría de los pacientes • Explorar en busca de cambios en la piel o eritema sobre la zona de la posible hernia • Identificar el desarrollo de ascitis Imágenes • Solo las necesarias para valorar una hernia oculta o descartar otra afección • El ultrasonido es muy dependiente del operador • También pueden solicitarse TC o RM. La segunda es una modalidad más sensible y específica (JAMA Surg. 2014;149(10):1077-1080) • Dificultad para diferenciar una hernia directa de una indirecta en el preoperatorio 11-2: HERNIAS INGUINALES Hernia inguinal Directa • Herniación a través de una zona más débil de la fascia transversal (piso inguinal) • Localización: dentro del triángulo de Hesselbach, es decir, arriba del ligamento inguinal y medial respecto de los vasos epigástricos • Se palpa en la región anterior (protruye de forma directa a través de la pared inguinal) Indirecta • Herniación a través del anillo profundo, puede protruir a través del anillo superficial y dentro del escroto • Localización: lateral al triángulo de Hesselbach, arriba del ligamento inguinal • Puede palparse y reducirse al introducir un dedo en el escroto dirigido hacia el anillo superficial (el saco puede sentirse en la punta del dedo) • • • • Reducción de una hernia Relajación del paciente mediante sedación Aplicar hielo para desinflamar Colocar al individuo en posición de Trendelenburg (cabeza hacia abajo) Presionar con suavidad en la dirección correcta para reducir el contenido de la hernia Tratamiento no quirúrgico • Pacientes con ascitis • Braguero: sistema de cinturón para mantener la hernia reducida, en particular para aliviar síntomas; no impide la evolución o complicaciones, es útil también en pacientes no elegibles para intervención quirúrgica • Conducta expectante: aceptable cuando los síntomas son mínimos, pero casi todos los individuos requieren al final la cirugía en los siguientes 10 años debido a la progresión de los síntomas (por lo regular dolor) (Ann Surg. 2013;258:508-515) • Reducción de hernia encarcelada: razonable intentar si no hay riesgo de estrangulamiento o necrosis intestinal (no para hernias femorales) Consideraciones quirúrgicas 11-3 Anestesia • General • Local/regional con cuidados anestésicos monitorizados • Ideal en pacientes de alto riesgo • Permite al individuo mantenerse despierto y realizar la maniobra de Valsalva para probar la plastia • La recuperación es más breve en la unidad de cuidados postanestésicos (UCPA) y la retención urinaria puede ser menor. Sugerencias para la anestesia local: • Administrar una mezcla de anestésicos de corta y larga duración (p. ej., lidocaína y bupivacaína) • Infiltrar antes del lavado, preparación y colocación de campos • Inyectar 10 cc a una distancia de dos dedos medial respecto de la espina iliaca anterosuperior (EIAS): bloquear el nervio ilioinguinal profundo al oblicuo interno (puede desafilar la aguja para sentirla pasar a través de cada capa aponeurótica) • Infiltrar 5 cc justo por debajo de la aponeurosis del oblicuo externo: se consigue la hidrodisección del nervio y las estructuras del cordón antes de la abertura del trayecto inguinal, y además se anestesia el nervio ilioinguinal • Considerar un bloqueo guiado por ultrasonido HERNIAS Principios de la plastia abierta de una hernia inguinal Identificar la vena epigástrica superficial (con frecuencia se encuentra en la superficie de la fascia de Scarpa) ò Dividir la fascia de Scarpa ò Abrir el trayecto inguinal (aponeurosis del oblicuo externo) a través del anillo superficial ò Disecar las estructuras del cordón de la aponeurosis del oblicuo externo ò Control (disección circunferencial) del cordón a nivel de tubérculo púbico ò Revisar el piso inguinal (medial a los vasos epigástricos) ò Disección del cordón y confirmar si hay saco indirecto, separar y liberar el saco de las estructuras del cordón (ligadura alta [niños] o reducción del saco) ò +/− plug a través del anillo profundo ò Plastia específica (véase después) ò Cerrar la aponeurosis del oblicuo externo (+/− cerrar la fascia de Scarpa) • • • • ¿Cuándo reparar una hernia? Encarcelamiento o estrangulamiento Presencia de síntomas Prevención, evolución o complicaciones Razones económicas/compensaciones laborales/empleo Plastia anterior con técnica abierta y colocación de malla • Lichtenstein: plastia con malla sin tensión • Considerada la mejor técnica para la plastia de hernias (Br J Surg 2002;89:45-49) • Acceso inicial y control del cordón espermático similares a los de la técnica anterior • Colocar y fijar una malla de polipropileno con una ranura en el tubérculo púbico. Si la malla tiene una ranura asimétrica, situar la porción más ancha en posición medial para cubrir el piso • Fijar la malla al ligamento inguinal por fuera y al tendón conjunto por dentro • Rodear el cordón espermático a través de la hendidura de la malla • Asegurar los dos bordes de la malla uno con otro para reconstruir el anillo profundo • Cono y parche de malla (Lichtenstein modificada) • Utilizar un cono de malla prefabricado o enrollar una malla plana • Indirecta: colocar en el anillo profundo; directa: colocar a través del defecto de la aponeurosis en el piso • Aplicar un parche de malla en la parte superior, como en la técnica de Lichtenstein • Considerar las complicaciones de los conos no absorbibles, como erosiones y dificultades en reoperaciones Complicaciones • Lesión a • Vasos femorales al suturar en la porción lateral (ligamento inguinal o tracto iliopúbico) • Vejiga o intestino (en especial con hernias deslizantes) • Vasos epigástricos inferiores profundos (pueden causar sangrado retroperitoneal) • Conductos deferentes • Lesión o atrapamiento de nervios • Nervios afectados: ilioinguinal, rama genital del genitofemoral e iliohipogástrico • Por lo regular, 10% experimenta dolor crónico postherniorrafia que dura cuando menos 3 meses, 2 a 4% sufre un dolor grave que interfiere con su estilo de vida (Hernia. 2009;13:343-403) • El inicio es casi siempre inmediato • Las neuralgias transitorias se resuelven por lo general al cabo de unas cuantas semanas • Las neuralgias persistentes causan dolor e hiperestesia; la palpación sobre el sitio de atrapamiento provoca muchas veces dolor e hiperextensión de la cadera • Si el dolor continúa y son posibles el atrapamiento o la lesión del nervio, la operación indicada es una triple neurectomía (ilioinguinal, iliohipogástrico y rama genital del genitofemoral) • Recurrencia: es muy variable y depende de la técnica empleada, la experiencia del cirujano y el seguimiento • Puede ser tan baja como 1 a 3% en instituciones especializadas Los datos varían, pero numerosos metaanálisis recientes sugieren que la reparación abierta es superior a la laparoscópica en términos de recurrencia en reparaciones primarias (Agency HERNIAS 11-4 Healthcare Qual. 2012:1-1219; Ann Surg. 2012;255:846-853) • Con mayor frecuencia recurre en la porción medial del piso cerca del tubérculo púbico • La mayor parte de las recurrencias se presenta en los primeros 2 años con las hernias directas • Reparación de una recurrencia: elegir un sitio de acceso diferente al utilizado en la primera operación; se puede crear una abertura posterior o laparoscópica y las más de las veces se utiliza malla • Incapacidad para identificar y reducir un saco herniario indirecto (causa común de “recurrencia”) • Infección de la herida • Se produce en 3 a 4% de las reparaciones abiertas (Cochrane Database Syst Rev. 2012;(2):CD003769) y en 1% de las reparaciones laparoscópicas (Surg Endosc. 2013;27:3505-3519). La malla no incrementa el riesgo de infección • El riesgo disminuye al recortar el vello (no afeitar) y administrar antibióticos cuando se aplica una malla • Orquitis isquémica: trombosis de las venas del plexo pampiniforme • Incidencia de 0.7%, tanto si la técnica es abierta como si es laparoscópica (Hernia. 2009;13: 343-403) • Los testículos se inflaman y producen dolor 2 a 5 días después de la operación • Dura 6 a 12 semanas y con frecuencia ocasiona atrofia testicular • Minimizar las maniobras de disección innecesarias en el cordón espermático Plastia laparoscópica de hernia inguinal Transabdominal preperitoneal (TAPP) • Realizar una pequeña incisión periumbilical en el peritoneo a la altura del ligamento umbilical medial; extenderla lateralmente sobre los espacios directo e indirecto • Plegar y colocar una pieza de malla a través de un puerto 10 cm en el abdomen • La malla debe cubrir el orificio miopectíneo (el ligamento de Cooper por el lado medial, el anillo profundo hacia fuera y encima del defecto hacia arriba) • La malla puede fijarse con tackers, suturas o pegamento de fibrina (al ligamento de Cooper por el lado medial, al músculo recto por arriba y a la pared abdominal por fuera) • Los tackers deben aplicarse por arriba del tracto iliopúbico para evitar lesiones nerviosas • El pegamento de fibrina previene la lesión neurovascular • Todas las mallas que reparan las hernias inguinales directas deben fijarse • Las plastias bilaterales deben efectuarse con piezas individuales de malla Plastia laparoscópica: consideraciones • Ventajas: disminución del dolor postoperatorio y recuperación más temprana de la actividad • Riesgos: la frecuencia de complicaciones mayores puede ser más elevada en la reparación laparoscópica en comparación con la abierta, en particular una lesión visceral y lesiones vasculares • Contraindicaciones absolutas: infección intraabdominal y coagulopatía • Contraindicaciones relativas: adherencias intraabdominales, ascitis e incapacidad para recibir anestesia general • Indicaciones actuales: hernia recurrente, hernias bilaterales o elección del paciente (Cochrane Database Syst Rev. 2003;1:CD001785; N Engl J Med. 2004;350:1819-1827; Agency Healthcare Res Qual. 2012:1-1219; Ann Surg. 2012;255:846-853) Reparación extraperitoneal total (RET) (fig. 11-1) • Preserva la cavidad peritoneal • Se utiliza una malla grande preperitoneal para cubrir hernias (12 × 15 cm2) • Técnica quirúrgica • Incisión justo lateral al ombligo, se diseca hacia abajo del borde medial de la vaina del recto, se abre la hoja anterior de la aponeurosis y se retrae el músculo hacia un lado • Disección roma con balón disecante • Colocar un puerto para cámara de 10 mm y dos puertos de trabajo de 5 mm entre el ombligo y el pubis. Colocar la malla y suturarla al ligamento de Cooper Figura 11-1 Anatomía del espacio inguinal. Principales referencias anatómicas inguinales para efectuar plastia laparoscópica: vasos epigástricos, ligamento de Cooper, anillo profundo y vasos principales. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). Vasos epigástricos HERNIAS Ligamento de Cooper Conducto deferente Vasos iliacos 11-5 Anillo profundo con vasos sanguíneos y conducto deferente Complicaciones (fig. 11-2) Figura 11-2 Detalle anatómico de la región inguinal. Nótese la localización del triángulo de las catástrofes y el triángulo del dolor. Ambos son zonas de riesgo de la cirugía inguinal laparoscópica. (Ilustraciones reimpresas con autorización de Jones et al., Atlas of Minimally Invasive Surgery, Cine-Med, 2006. El copyright del libro y las ilustraciones pertenecen a Cine-Med). Ligamento umbilical medio Ligamento A. y v. epigástricas inferiores de Cooper Ligamento umbilical lateral Conducto femoral Pubis Línea de incisión peritoneal (para el acceso TAPP) Anillo inguinal profundo A. y v. testiculares Tracto iliopúbico N. cutáneo femoral lateral Rama femoral del NGF Rama genital del NGF N. femoral A. y v. iliacas externas Triángulo del dolor Triángulo de las catástrofes Conductos deferentes Uréter • Triángulo de las catástrofes • Zona limitada lateralmente por los vasos espermáticos y medialmente por el conducto deferente • El vértice se observa en el anillo inguinal profundo • Los vasos iliacos externos se encuentran dentro de este espacio • Triángulo del dolor • Zona delimitada en su porción medial por los vasos espermáticos y en la región superolateral por el tracto iliopúbico • Contiene los nervios genitofemoral y cutáneo femoral lateral HERNIAS 11-6 Hernia femoral Definición • Se localiza debajo del ligamento inguinal, medial respecto de los vasos femorales • Elevada incidencia de encarcelamiento y estrangulación • Hernia de Cooper: atraviesa el conducto femoral hasta alcanzar el escroto o los labios mayores Técnica quirúrgica: ¡siempre reparar! • McVay (plastia a tensión) • Se utiliza en hernias femorales, ya que reduce el calibre del conducto femoral • Similar a la técnica de Bassini, excepto porque el ligamento pectíneo (Cooper) es la fijación lateral • Se requiere realizar una incisión de relajación • Disección roma de la aponeurosis del oblicuo externo lejos del oblicuo interno • Se traza una incisión cefálica de 7 a 8 cm, 1.5 cm por arriba del tubérculo púbico • Se efectúa una incisión de 7 a 8 cm en la vaina del recto anterior • Incisión de La Roque • Permite el acceso a la cavidad peritoneal sin llevar a cabo una laparotomía cuando se ingresa a una hernia encarcelada a través de una incisión inguinal regular para revisar el intestino y resecarlo si es necesario • Disecar el tejido subcutáneo de la aponeurosis abdominal en su porción craneal y efectuar una incisión por separado en el peritoneo • Inspeccionar el intestino para identificar necrosis o perforación antes de regresar al peritoneo • Dividir el ligamento inguinal si es preciso para reducir el contenido inflamado de la hernia Hernias pediátricas Epidemiología • Más común: indirecta, secundaria a permeabilidad del proceso vaginal, derecha > izquierda • Mayor frecuencia de encarcelamiento que en los adultos • Factores de riesgo • Edad (es el más importante): prematuros: 13% de recién nacidos menores de 32 semanas (Surg Clin N Am. 2012;92:487-504) • Testículos no descendidos, hipospadias/epispadias, fibrosis quística, otras alteraciones de la pared abdominal y enfermedades del tejido conjuntivo Diagnóstico • Solo clínico • A la palpación puede percibirse el signo del “guante de seda”: engrosamiento del cordón del saco herniario dentro del cual se palpa el cordón espermático como dos dedos de guante sedosos que se frotan entre sí • Al pasar los dedos sobre el tubérculo púbico se puede identificar la permeabilidad del proceso vaginal Tratamiento • La plastia está indicada en todas las hernias inguinales • Una proporción de 70 a 80% puede reducirse, por lo que el tratamiento inicial es casi siempre conservador • Sedar al niño e intentar la reducción • Operar si no se reduce después de 6 horas y ante cualquier signo de peritonitis • Con frecuencia, la reparación se realiza mediante la ligadura del saco o la plastia de Marcy si el anillo profundo es muy grande (ligadura alta con sutura estrecha del anillo) • La reparación laparoscópica tiene un tiempo quirúrgico, una extensión de la hospitalización y tasas de recurrencia y de complicaciones similares en manos de cirujanos experimentados, y es superior a la reparación abierta en las hernias inguinales bilaterales de los casos pediátricos ( J Ped Surg. 2011;46:1824-1834) 11-3: HERNIAS ABDOMINALES Hernias ventrales Umbilical: herniación a través del anillo umbilical • Más común en mujeres; la mayor parte se adquiere en la edad adulta • Factores de riesgo: obesidad, tos crónica y ascitis Epigástrica: herniación a través de la línea alba por arriba del ombligo Incisional: herniación a través del sitio de incisión • Factores de riesgo: infección de la herida (causa principal), reincisión, edad avanzada, sexo masculino, tabaquismo, consumo de esteroides, diabetes y obesidad • Presente en 11% de heridas no infectadas y 23% de heridas infectadas después de cirugía abdominal • Hasta 80% se desarrolla dentro de los primeros 3 años posteriores a la operación • La reparación primaria común tenía una tasa de recurrencia de ∼50%; el uso de malla en hernias de 0.2 cm reduce la tasa de recurrencia de 0 a 10% (Ann Surg. 2004;240:578-583) • Las técnicas abierta y laparoscópica tienen eficacia muy similar Hernias paraestomales Epidemiología • Ocurren en 3 a 39% de las colostomías y en 6% de las ileostomías (Br J Surg. 2003;90:784-793) • Elevada tasa de recurrencia dado que debe dejarse una abertura en la aponeurosis 11-7 Laparoscópica • Permite explorar toda la pared abdominal • Se recomienda en pacientes obesos, hernias grandes y recurrentes >2.5 cm • Técnica quirúrgica • Al principio, el laparoscopio puede colocarse lateral, con dos o tres puertos de trabajo adicionales • Reducir el contenido con pinzas romas y liberar las adherencias • Enrollar e insertar la malla de elección (malla suficiente para cubrir 4 cm en cualquier dirección) a través de un puerto de 10 o 12 mm • Fijar la malla con tackers o puntos en U colocados mediante pasador laparoscópico de sutura • La formación de seroma es común y se debe tratar de manera conservadora • Faja abdominal HERNIAS Plastia abierta • Primaria: para hernias <2 cm, cierre transversal o vertical • Malla • Disecar el saco herniario libre y reducir su contenido • Disecar 1 cm arriba y abajo del borde de la aponeurosis • Colocar malla de polipropileno en el espacio preperitoneal y suturar los bordes • Cerrar la aponeurosis encima de la malla • Separación de los componentes: puede efectuarse con o sin malla • Disecar el tejido que recubre la aponeurosis del recto hasta 5 cm por fuera del borde lateral • Abrir el borde medial de la aponeurosis del oblicuo • Liberar el transverso del abdomen (confirmar que este paso se efectuó en la localización apropiada) • Separar la parte anterior del músculo y realizar un avance medial • Dividir la aponeurosis del oblicuo externo en direcciones craneal y caudal, lo cual hace posible que el oblicuo externo avance en dirección medial • Cerrar la aponeurosis del recto en la línea media • En el momento de la creación del estoma, la colocación de una malla en posición preperitoneal o por debajo de este plano ha mostrado reducir las tasas de hernias paraestomales y las de estas hernias que requieren reparación quirúrgica sin ninguna morbilidad adicional (J Am Coll Surg. 2010; 211:637-645). Considerar la reparación si se produce algún daño en la piel, si es difícil la aplicación del dispositivo o hay un encarcelamiento/estrangulamiento Opciones quirúrgicas (Arch Surg. 1994;129(4):413-418; Ann Surg. 2012;255:685-695) • Reubicación del estoma (recurrencia de 33%) • Sutura primaria (se refuerza el defecto en la aponeurosis): elevada recurrencia (76%) • Reparación con malla en forma de ojo de cerradura (recurrencia de 33%) • Acceso abierto intraabdominal, abierto interaponeurótico o laparoscópico • La presencia de una hendidura en la malla puede actuar como un punto débil que propicia la recurrencia • Técnica de Sugarbaker: reparación con malla sin hendidura • La malla se sutura al peritoneo en todos los bordes laterales del defecto aponeurótico • El intestino se lleva a un lado de la malla 11-4: BIOPRÓTESIS/MALLA Malla no absorbible • Polipropileno • Monofilamento: Marlex®, Proline® • Polifilamento: Surgipro® • Mersilene® • e-PTFE (politetrafluoroetileno) (teflón) • Poliéster • La infección (y también el dolor crónico) puede requerir la extracción de la malla sintética • Malla sintética: contraindicada en caso de campo quirúrgico infectado y perforación/necrosis intestinal; la elección de la malla debe considerarse de forma cuidadosa HERNIAS 11-8 Malla absorbible: poliglactina (Vicryl®) Malla biológica • Matriz extracelular descelularizada • Trenzada o no • Propiedades: se piensa que mantiene los factores de crecimiento que permiten la formación de nuevo tejido; puede ser útil en caso de heridas infectadas; es más costosa • Tipos • Porcino: dermis o submucosa intestinal • Humano: dermis • Pericardio bovino C OLON DRE M. IRIZARRY • DEBORAH NAGLE 12-1: ASPECTOS BÁSICOS DE LA CIRUGÍA DE COLON Anatomía • Ciego: es el diámetro más grande del colon (normal, hasta 9 cm) • Colon ascendente y descendente: son retroperitoneales y están fijados a lo largo de las correderas paracólicas por pliegues peritoneales laterales areolares, que constituyen la “fascia de Toldt” • Colon transverso: es intraperitoneal y tiene el epiplón mayor en el borde antimesentérico • Colon sigmoide: es el de calibre más pequeño de los segmentos colónicos; en su extremo distal se encuentra fijado al recto • Tenias del colon: son tres bandas de músculos longitudinales a lo largo del colon que se fusionan en el extremo proximal, donde se origina el apéndice, y se dispersan en la unión rectosigmoidea • Haustras: especies de saculaciones de la pared del colon que se observan entre las tenias • Histología • Mucosa: epitelio glandular con criptas y células caliciformes que se encuentran bajo la lámina propia • Submucosa: es la capa más resistente • Capa muscular: fibras circunferenciales y longitudinales; capa de fuerza • Serosa: recubre la superficie peritoneal • Función: lentifica el tránsito del contenido intestinal y reabsorbe agua conforme se mueve su contenido Irrigación arterial • Sigue el desarrollo embrionario del intestino medio y el posterior (fig. 12-1) Figura 12-1 Irrigación arterial del colon. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). Arteria cólica media Arteria mesentérica superior Arteria mesentérica inferior Arteria cólica derecha Arteria cólica izquierda Arteria yeyunal Arteria ileocólica Arteria ileal Arteria apendicular • Arteria mesentérica superior (AMS): intestino medio (la mayor parte del intestino delgado, el colon ascendente y casi todo el colon transverso) • Ramas: yeyunal, ileal, ileocólica, cólica derecha (diminuta) y cólica media COLON 12-1 Arteria sigmoidea Arteria rectal superior • Arteria mesentérica inferior (AMI): intestino posterior —colon distal (descendente, sigmoide y parte superior del recto) • Arteria marginal de Drummond: corre paralela a la pared del colon; aporta circulación colateral en áreas de menor flujo sanguíneo • Ángulo (o flexura) esplénico: “línea divisoria” del territorio de la AMS y la AMI; tiene riesgo de isquemia en caso de hipotensión Nervios y linfáticos: siguen el trayecto de la irrigación arterial • Inervación simpática de los nervios esplácnicos torácicos/ganglios mesentéricos superior e inferior: inhibe la peristalsis y estimula la motilidad del esfínter anal interno • La inervación parasimpática procede del vago y los nervios esplácnicos pélvicos: estimula la motilidad y relaja el esfínter anal interno • Esfínter externo: inervado por fibras somáticas del nervio pudendo Cirugía de mínima invasión • Ventajas de la cirugía laparoscópica sobre la abierta: recuperación más rápida de la función intestinal, menor dolor postoperatorio, menos complicaciones pulmonares, estancia intrahospitalaria más corta y menor incidencia de infección postoperatoria, obstrucción y hernias del intestino delgado después de la operación • Laparoscópica contra robótica: resultados postoperatorios equivalentes, con un incremento del tiempo operatorio y una hospitalización más breve en el grupo robótico ( J Am Coll Surg. 2016;7515 (16):30073-30074. Doi10.1016/jamcollsurg.2016.03.041) • Acceso lateral a medial: es similar al del procedimiento abierto • Despegar la fascia de Toldt para desplazar el colon hacia los puntos de resección • Después, dividir el mesenterio correspondiente • Acceso medial a lateral • Aprovecha la tensión lateral que proporcionan los pliegues peritoneales • Seccionar primero los vasos mesentéricos, después movilizar y resecar el colon Estomas • Desviación artificial del contenido intestinal a través de la pared abdominal anterior • Indicaciones • Incapacidad para reconectar el colon de manera segura durante la operación por infección, hipotensión y contaminación extensa del abdomen o por aspectos técnicos • Desviar las heces lejos de una anastomosis frágil o un sitio de infección • Incontinencia o enfermedad del anorrecto (enfermedad inflamatoria intestinal, cáncer) • Antes de la operación, el paciente debe ser valorado y marcado por un especialista en estomas • Ubicación • Por lo regular se colocan dentro de la vaina del recto sobre una porción plana del abdomen • Colostomías terminales: por lo general en el lado izquierdo • Ileostomías: casi siempre, del lado derecho • Gasto • Colostomías derechas: mayor volumen y producción frecuente • Colostomías izquierdas: gasto intermitente y productos sólidos con olor relacionado • Técnica quirúrgica: colostomía terminal permanente • Movilizar el colon proximal para alcanzar la pared abdominal anterior sin tensión • Crear un túnel de estoma a través de la pared abdominal y la vaina del recto • Después de cerrar la herida, madurar la colostomía con una sutura de espesor total COLON 12-2 12-2: DIVERTICULITIS Divertículos colónicos • Incidencia: 30% a la edad de 60 años y 60% a la de 80 • Factor de riesgo: se presupone que se debe a dieta alta en carnes rojas y baja en fibra • Etiología • Sigmoide: divertículos adquiridos; es la más frecuente de las diverticulosis • Cecal: divertículo congénito; en hombres asiáticos jóvenes • Fisiopatología: aumento de la presión intraluminal que provoca prolapsos en forma de saco entre las tenias, en el sitio donde los vasos rectos entran a la pared del colon Presentación clínica de la diverticulitis • Síntomas: fiebre más dolor constante en el cuadrante inferior izquierdo (CII) (en el cuadrante inferior derecho [CID] si es cecal o si hay un colon sigmoide laxo) • Complicaciones: absceso, perforación libre, estenosis, obstrucción colónica, fistulización hacia la vagina, útero o vejiga Imágenes: tomografía computarizada (TC) Clasificación de Hinchey Destaca el grado de perforación en la diverticulitis complicada • I: absceso o inflamación localizados en el espacio pericolónico • II: absceso pélvico confinado • III: peritonitis purulenta por perforación del absceso • IV: peritonitis fecal por perforación del colon Tratamiento Conservador • Antibióticos que cubran la flora del colon • +/− hospitalizar para hidratación IV y reposo del intestino • Drenaje percutáneo si el absceso es técnicamente alcanzable para hidratación IV. Los abscesos de 3 cm y menores no requieren casi nunca drenaje • Repetir el estudio de imagen en 3 a 4 días si no hay mejoría de los síntomas • Colonoscopia a las 6 semanas para descartar cáncer oculto u otra causa de los síntomas después del primer episodio SI no se ha practicado en los últimos 3 años Indicaciones quirúrgicas • Aguda • Aire libre (controversial) • Peritonitis • Fracaso del tratamiento médico • Pacientes inmunocomprometidos (umbral más bajo para cirugía) • Divertículo gigante • Crónica/recurrente • Contra la creencia histórica que los consideraba necesarios, el uso agresivo de antibióticos o la cirugía casi no tienen lugar en el caso de la diverticulitis crónica o recurrente (JAMA. 2014; 311(3):287-297). La cirugía debe considerarse después de cuatro episodios recurrentes de diverticulitis. Opciones quirúrgicas • El lavado laparoscópico es controversial, pero puede ser seguro y factible en el tratamiento a corto plazo de pacientes seleccionados (Ann Surg. 2016;263:117-122) • Cirugía en un tiempo con anastomosis primaria (Br J Surg. 2001;88:693-697) • Operación de Mikulicz (dos tiempos): colostomía terminal con fístula mucosa o con anastomosis primaria e ileostomía de derivación • Procedimiento de Hartmann (dos tiempos): colostomía terminal y bolsa rectal ciega • Resecar el segmento afectado a nivel de la unión rectosigmoidea (desaparición de las tenias) y dirigirse en sentido proximal para extirpar el segmento afectado del intestino • Marcar o señalar el muñón rectal • Cerrar la herida y realizar la colostomía terminal en el CII del abdomen 12-3: COLITIS (CON EXCLUSIÓN DE LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL) Colitis isquémica Aspectos básicos • Epidemiología: es más frecuente en el grupo de mayor edad • Localización: se presenta por lo general en el ángulo esplénico dado que es un área vascular limítrofe (arco de Riolano) Presentación clínica • Síntomas: dolor abdominal difuso o localizado • Signos: prueba positiva de sangre oculta en heces o heces francamente sanguinolentas 12-3 Colitis por Clostridium difficile relacionada con antibióticos Aspectos básicos • Clostridium difficile • Las esporas no son susceptibles a los desinfectantes de manos con base de alcohol; por ello es necesario lavarse las manos con agua y jabón antes y después de explorar a pacientes con Clostridium difficile • Aumento de la prevalencia y la virulencia de infecciones por Clostridium difficile • Dificultad para cultivarlo in vitro • Factores de riesgo (antibióticos más ofensivos): clindamicina, fluoroquinolonas, penicilinas de amplio espectro y cefalosporinas • Fisiopatología • Los antibióticos alteran la flora colónica normal, lo que favorece el crecimiento de Clostridium difficile COLON Imágenes • TC con contraste IV: identifica la permeabilidad vascular de los vasos mayores; hay engrosamiento de la pared en el área afectada • Colonoscopia (pero no en los casos agudos, en general) Tratamiento • Conservador: hidratación IV, antibióticos y ayuno; anticoagulación sistémica ante un escenario embólico u origen venoso de isquemia si no hay sangrado activo • Indicaciones quirúrgicas • Isquemia de espesor total de la pared con peritonitis • Dolor persistente o intensificado a pesar de una hidratación adecuada • Deterioro clínico • Clostridium difficile elabora toxinas que provocan lesión e inflamación de la mucosa, interrumpen las uniones intercelulares, favorecen la quimiotaxis de neutrófilos y se forman seudomembranas Presentación clínica • Antecedente de uso de antibióticos o de exposición fecal-oral • Signos: diarrea acuosa y fétida Imágenes • TC: distribución difusa de inflamación colónica • Endoscopia (suele limitarse a la sigmoidoscopia flexible diagnóstica): inflamación de la mucosa y formación de seudomembranas Tratamiento Médico: hidratación IV, metronidazol PO/IV o vancomicina oral. La duración depende del número de episodios. • Indicaciones quirúrgicas • Falta de respuesta al tratamiento médico • Septicemia fulminante • Megacolon tóxico • Perforación de colon • Cirugía: colectomía subtotal con ileostomía terminal 12-4: ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII) Aspectos básicos • Padecimiento inflamatorio crónico del tubo digestivo • Etiología desconocida • Factor de riesgo: antecedente familiar • Edad de inicio bimodal Enfermedad de Crohn • En cualquier lugar, desde la boca hasta el ano • Íleon terminal: el más frecuente • Enfermedad perianal COLON 12-4 • Inflamación transmural con múltiples conglomerados linfoides • Enfermedad segmentaria (lesiones intermitentes) • Adoquinado • Ulceración de la mucosa (aftas) • Invasión grasa • Fístulas • Artritis/artralgias • Piodermia gangrenosa • Eritema nodoso • Enfermedades oculares • Falta de crecimiento • Anemia megaloblástica por absorción deficiente de vitamina B12 y folato Características Características patológicas Manifestaciones extraintestinales Colitis ulcerosa • Comienza en el recto y avanza hacia el colon • Enfermedad continua, sin zonas sanas • Diarrea sanguinolenta • Solo están afectadas la mucosa y la submucosa • Mucosa friable • Arteritis periférica • Espondilitis anquilosante • Colangitis esclerosante primaria (no se resuelve con la colectomía) Tratamiento • Enfermedad de Crohn: no se dispone de una cura definitiva • Colitis ulcerosa (CU): se puede curar con cirugía; se requiere vigilancia de por vida por cualquier área rectal residual • Tratamiento no quirúrgico: para retrasar la progresión de la enfermedad y disminuir los síntomas Indicaciones Enfermedad resistente al tratamiento médico Absceso (de Crohn) Hemorragia Perforación Displasia o cáncer quirúrgicas Obstrucción Megacolon tóxico Fístula enterocutánea (de Crohn) Colitis ulcerosa (CU) fulminante aguda Complicaciones sistémicas (CU) • Principios quirúrgicos de la enfermedad de Crohn • Resecar SOLO el intestino con enfermedad macroscópica (p. ej., iliocecectomía) • La estricturoplastia puede beneficiar a algunos pacientes en segmentos muy estrechos (véase capítulo 6, sección 3, para la técnica quirúrgica) • Eliminar la mayor parte de las fístulas, resecar el intestino afectado y cerrar otros órganos • Drenar cualquier absceso intraabdominal • Principios quirúrgicos de la colitis ulcerosa • El tipo de cirugía depende de que sea urgente o programada y de la extensión de la enfermedad rectal • Cirugía programada: reservorio ileoanal • Cirugía urgente y enfermedad rectal grave: proctocolectomía total con ileostomía terminal Colitis ulcerosa: reservorio ileoanal Realizar una colectomía y proctectomía abdominal ò Practicar una transección del íleon en la válvula ileocecal y terminar la escisión rectal descendente hacia el nivel del complejo elevador del ano desde arriba. Crear un reservorio ileal en J mediante el plegamiento y engrapado del íleon para recrear un reservorio rectal ò ± ileostomía de derivación en asa ò Diferentes configuraciones del saco: construcción del reservorio en J ò Cerrar el íleon terminal con una engrapadora lineal ò Encontrar la extensión más larga del mesenterio ileal hasta los músculos elevadores del ano y doblar el íleon hacia atrás sobre sí mismo en ese punto ò Procurar obtener una longitud del reservorio de 14 a 15 cm ò Efectuar una enterotomía apical ò Disparos secuenciales de la engrapadora GIA para construir el reservorio ò Colocar el yunque de la engrapadora circular en la enterotomía apical y asegurarla con una sutura en jareta ò Pasar la engrapadora circular a través del ano para realizar la anastomosis 12-5: HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Etiología • Diverticulosis • Ectasia vascular • Cáncer del colon • Colitis isquémica • Enfermedad inflamatoria intestinal • Otras: traumatismo, telangiectasia hemorrágica hereditaria, invaginación, vólvulo, anticoagulación, cáncer rectal, divertículo de Meckel, úlcera estercorácea, lesión por radiación, infarto intestinal y fístula aortoentérica Tratamiento de la hemorragia del tubo digestivo bajo Inicial • Acceso: dos catéteres IV de gran calibre • Tipificación y pruebas cruzadas para paquete globular • Verificar presencia de coágulos • Lavado por sonda nasogástrica para descartar origen en tubo digestivo alto • Anoscopia para descartar una fuente rectal Indicaciones quirúrgicas para la hemorragia del tubo digestivo bajo • El procedimiento depende de la etiología/localización de la hemorragia 12-5 (Tech Vasc Intern Radiol. 2009;12(2):80-91) • ATC: (solo diagnóstica) 0.3 a 0.5 cc/min (Radiology. 2003;228(3):743-752) • Estudio de eritrocitos marcados: la hemorragia debe ser de 0.1 a 0.5 cc/min, requiere un sangrado activo que se localice en el área general (Am J Gastroenterol. 1994;89(3):345) • Angiograma: la hemorragia debe ser >0.5 cc/min • Endoscopia con cápsula COLON Imágenes • Colonoscopia • Angiografía: el índice de hemorragia debe ser de 0.5 a 1 cc/min, diagnóstica y terapéutica 12-6: OBSTRUCCIÓN Etiología • Núm. 1, enfermedad adhesiva • Núm. 2, cáncer • Núm. 3, hernias Imágenes • Radiografía abdominal, acostado y de pie (RUV, riñón, uréter y vejiga) • TC • Enema con gastrografin • Tratamiento • NPB, líquidos IV • Sonda NG • Estudios seriados • A la sala de operaciones si la exploración física detecta datos peritoneales o si el tratamiento conservador falla Perforación • Perforación del colon con obstrucción: es más probable que ocurra en el ciego Ley de Laplace: tensión = presión × diámetro • La válvula ileocecal competente puede conducir a una obstrucción de asa cerrada en el intestino grueso Vólvulo sigmoideo • Factores de riesgo: pacientes debilitados, residentes de asilos, pacientes psiquiátricos, disfunción neurológica, dismotilidad colónica y estreñimiento crónico • No intentar descomprimir si hay gangrena intestinal o signos peritoneales • Tratamiento Descomprimir con colonoscopia: reducción exitosa en 77% (Tech Coloproctol. 2013;17(5):561-569) Vólvulo cecal • No intentar la descompresión con colonoscopia • Poca probabilidad de éxito • Tratamiento: hemicolectomía derecha Obstrucciones funcionales • Tipos: íleo, Ogilvie (seudoobstrucción) y dismotilidad crónica • Tratamiento • Revisar los electrólitos (Na+, K+ y Mg2+) • Suspender los fármacos que disminuyen el peristaltismo intestinal • Ogilvie Estudios seriados • Si el tratamiento conservador falla y es >12 cm: neostigmina o descompresión colonoscópica o intervención quirúrgica. La descompresión colonoscópica y la neostigmina pueden repetirse hasta la resolución de la seudoobstrucción COLON 12-6 12-7: NEOPLASIAS Cáncer de colon Epidemiología • Incidencia: tercer cáncer más frecuente en hombres y mujeres • Factor de riesgo: mutación genética • APC: cromosoma 5q21 • k-ras: cromosoma 12 • p53: cromosoma 17 • DCC: cromosoma 18q • Metástasis: en primer lugar al hígado y en segundo lugar a los pulmones. Estos dos sitios representan la gran mayoría de las metástasis colorrectales Detección del cáncer colorrectal (American Cancer Society Guidelines on Screening and Surveillance) • Riesgo promedio (todos los siguientes, si son positivos, deben vigilarse con colonoscopia) • Prueba de sangre oculta en heces anual • Prueba inmunoquímica fecal (PIF) anual • ADN fecal cada 3 años • Sigmoidoscopia flexible cada 5 años • Enema de bario de doble contraste cada 5 años • Colonografía con TC cada 5 años • Colonoscopia cada 10 años (estándar de oro) • Mayor riesgo • 1 a 2 adenomas, displasia de bajo grado, <1 cm: mismo intervalo que el riesgo promedio • Adenoma único >1 cm, 3 a 10 adenomas pequeños, características vellosas o displasia de alto grado: colonoscopia en 3 años • Antecedentes familiares de cáncer colorrectal o pólipos de primer grado en menores de 60 años o dos o más familiares en primer grado de cualquier edad: detectar a los 40 años o 10 años antes del que se diagnosticó en el familiar más joven, colonoscopia cada 5 años • Los lineamientos para la detección se adaptan con frecuencia según sea la percepción del endoscopista de la preparación del paciente y la exhaustividad del estudio • Riesgo elevado • Poliposis adenomatosa familiar: la sigmoidoscopia flexible anual comienza a la edad de 10 a 12 años; considerar la colectomía • Síndrome de Lynch: colonoscopia cada 1 a 2 años, con inicio a la edad de 20 a 25 años o 10 años antes de la edad a la que se estableció el diagnóstico en el miembro familiar inmediato más joven • EII: colonoscopia cada 1 a 2 años con biopsias Pólipos • Pólipos hiperplásicos: si son pequeños no corren riesgo de desarrollar cáncer; alguna vez se presupuso que los más grandes podían ser precursores de pólipos dentados sésiles • Pólipos adenomatosos: lesiones benignas con potencial maligno; se requiere extirpación • Adenoma tubular: es el más común • Adenoma velloso: es el menos común • Tubulovelloso: • Carcinoma in situ en tejido resecado • No se requiere operación si los bordes son negativos • Seguimiento estrecho con colonoscopias • Cáncer que invade la muscular de la mucosa • Polipoide con un pedículo, pedículo sin tumor y sin invasión vascular/linfática: • Seguimiento cercano con colonoscopia • Si un pólipo sésil residual no puede resecarse por completo con las colonoscopias repetidas, puede considerarse su resección quirúrgica Estadificación de la AJCC • T1 invade la submucosa • T2 invade la muscular propia • T3 invade el espacio subseroso o los tejidos colónicos no peritoneales • T4 invade otros órganos o perfora el peritoneo visceral Tratamiento Estudio preoperatorio • Colonoscopia para descartar lesiones colónicas sincrónicas (probabilidad de 5% o menor) • Imágenes: TC de tórax/abdomen/pelvis • Estudios de laboratorio: antígeno carcinoembrionario (ACE) y hemograma completo Cirugía • Objetivos: resección en bloque con márgenes de 5 cm y linfadenectomía regional • Metástasis: la supervivencia mejora si se resecan las metástasis hepáticas o pulmonares • Recurrencia: operar si las metástasis no desaparecen COLON 12-7 Tratamiento quirúrgico Hemicolectomía laparoscópica derecha Posición de Trendelenburg con el lado derecho hacia arriba ò Por lo general con tres o cuatro puertos: umbilical, línea media superior, LMI y abdomen medio izquierdo ò Ligadura alta del pedículo vascular ileocólico ò Dividir el íleon terminal a nivel del tejido adiposo ileal (a unos 5 cm desde la vena cava inferior) ò Movilizar el colon a lo largo de la línea blanca de Toldt alrededor del ángulo hepático ò Dividir el colon transverso en un sitio proximal a los vasos cólicos medios ò Realizar una anastomosis laterolateral ò (En la técnica abierta o de mínima invasión, por lo general se moviliza primero el colon y después se divide el intestino/mesenterio) Colectomía laparoscópica del sigmoide Por lo regular tres o cuatro puertos: umbilical, CID, CII y otro Incidir la reflexión peritoneal del mesocolon ò Identificar el uréter izquierdo ò Identificar y dividir las ramas de la AMI cerca de sus orígenes ò Movilizar y dividir el rectosigmoide o el sigmoide distal ò Anastomosis: terminoterminal con engrapadora terminoterminal Opciones de quimioterapia • Capecitabina • FOLFOX: oxaliplatino + leucovorina + 5-FU (este es el régimen de referencia para la enfermedad de etapa III) • CapeOx: oxaliplatino + capecitabina oral • Agregar bevacizumab a la enfermedad en estadio IV Seguimiento • Cada 3 meses durante 2 años: visitas al consultorio con resultado de ACE • Un año después de la operación: realizar colonoscopia y TC de tórax/abdomen Cáncer rectal Consideraciones anatómicas (en comparación con el cáncer de colon) • Pelvis con estrechez ósea en forma de tonel. El índice de recurrencia local es mucho más alto. La intervención quirúrgica es más desafiante desde el punto de vista técnico • Esfínteres anales: esenciales para la continencia. Se practica una resección abdominoperineal (RAP) si: a) el tumor invade los esfínteres, b) hay continencia preoperatoria deficiente o c) existe incapacidad para obtener márgenes distales adecuados sin incorporar los esfínteres Estudio preoperatorio • TC: metástasis • RM: para estadificación local T (profundidad) y N (ganglionar) • US endoscópico transanal: estadificación T y N COLON 12-8 Quimiorradiación preoperatoria (4 500 cGy + 5-FU o capecitabina oral en infusión) para los tumores T3, T4, o neoplasias con ganglios positivos (N Engl J Med. 2004;351:1731-1740; Lancet. 2009;373:811-820) • Disminuir el tumor: reducir el estadio • Facilitar la resección de márgenes negativos • Permitir una resección anterior baja (RAB) en lugar de una RAP Cirugía • Momento más oportuno: 6 a 12 semanas después del tratamiento neoadyuvante • La ileostomía de derivación en asa en el momento de la resección primaria puede ser útil para proteger la anastomosis • Escisión transanal y microcirugía endoscópica transanal • Lesiones benignas • Estadio inicial (T0 y T1), tumores rectales bajos • Ancianos o individuos que no pueden tolerar una operación mayor • Resección anterior baja (RAB) (fig. 12-2) • Si la anastomosis está localizada a menos de 6 cm de la unión anorrectal, considerar una bolsa colónica en J • Síndrome de RAB • Reducción de la capacidad del reservorio rectal después de una proctectomía parcial o completa • Síntomas: aumento de la frecuencia, urgencia y movimientos intestinales • Tratamiento: manejo médico con fibra y agentes antiperistálticos Plano posterior de disección de la RAB Posición de litotomía (fig. 12-2) Figura 12-2 Movilización secuencial del recto mediante disección cortante del plano posterior entre la capa visceral y la parietal de la fascia pélvica. A, plano de la disección posterior entre las capas visceral y parietal de la fascia pélvica. B, división cortante de la fascia rectosacra. C, división de la fascia de Waldeyer, conclusión de la disección posterior hacia el hiato anal. D, movilización completa del recto debajo de los músculos elevadores. E, nivel típico del sitio distal de la transección. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). COLON 12-9 Trazar una incisión en forma de V en la base del mesenterio del sigmoide a la derecha, extenderla en sentido distal al lado derecho del recto y en sentido superior hasta exponer la AMI en su origen ò Identificar el uréter izquierdo cuando cruza el borde pélvico sobre la arteria iliaca primitiva izquierda ò Dividir la AMI en un punto distal al origen de la arteria cólica izquierda, la vena mesentérica inferior en un punto distal a su salida de la vena esplénica o del ligamento de Treitz, y los vasos mesentéricos ò Aislar y dividir los vasos hemorroidales superiores y los pedículos laterales que contienen los vasos hemorroidales medios ò Incidir el peritoneo a cada lado del recto y medial a los uréteres; extenderse en sentido anterior hasta conseguir acceso a la vesícula seminal en los hombres o al tabique rectovaginal en las mujeres ò Incidir la fascia de Denonvilliers en sentido anterior, separar la pared rectal anterior de la vesícula seminal y la cápsula posterior de la próstata ò Cortar el tejido areolar laxo entre el mesorrecto y la fascia presacra de tal manera que todo el mesorrecto se pueda extirpar intacto ò Dividir el colon proximal con una engrapadora GIA-60 y el recto con una engrapadora roticulada; lo ideal es dejar márgenes de 5 cm en el paciente no radiado ò Colocar una jareta con sutura monofilamento no absorbible 3-0 alrededor de la abertura del colon proximal, insertar el yunque y anudar ò Insertar una engrapadora terminoterminal, por lo general de 28 o 31 Fr, a través del conducto anal. Hacer avanzar la punta en sentido anterior a la línea de grapas distal y engarzar el yunque ò Revisar la integridad de la anastomosis inspeccionando el tejido en forma de dona en ambos extremos y realizar una prueba de fuga de aire Cáncer rectal: RAP COLON 12-10 Posición de litotomía Cerrar el ano con una sutura de jareta fuerte en la piel perianal antes de comenzar ò Dividir el colon sigmoide distal o efectuar directamente la disección ò Elevar los vasos mesentéricos inferiores Abrir el peritoneo en la base del mesenterio, extender la incisión del surco perirrectal a la reflexión anterior ò Entrar en el espacio presacro e identificar los uréteres en el borde pélvico ò Dividir los vasos hemorroidales superiores ò Disecar en un plano avascular en sentido circunferencial alrededor del recto, se avanza siempre de posterior a lateral a anterior. No entrar en el mesorrecto ò Continuar la disección en sentido lateral y después anterior a través de la fascia de Denonvillier Identificar el plexo hipogástrico ò Movilizar toda la circunferencia del recto hacia los músculos elevadores del ano ò Dividir el sigmoide para preparar una exteriorización sin tensión del estoma Resección perineal Realizar una incisión elíptica alrededor del ano con la ayuda de un electrocauterio ò Dividir de manera circular el tejido subcutáneo hacia el área perianal/glútea en un plano de disección fuera de los esfínteres ò Continuar en el plano de la línea media posterior para identificar la punta del cóccix ò Dividir el ligamento anococcígeo y entrar en la pelvis sobre la superficie anterior del cóccix ò Avanzar del plano posterior al anterior y liberar en toda su circunferencia el conducto anal del músculo elevador y de las uniones perineales transversas ò Extraer la pieza quirúrgica a través del perineo si se practica una resección laparoscópica Aproximar los músculos elevadores divididos ò Cerrar el tejido subcutáneo y la piel con suturas absorbibles y puntos separados ò Madurar la colostomía al suturar todas las capas de la pared del colon con la piel ANO Y R E C TO JOHN TILLOU • THOMAS CATALDO Los autores de la primera edición fueron Vitaliy Poylin y Deborah Nagle 13-1: ASPECTOS BÁSICOS DE LA CIRUGÍA DE ANO Y RECTO Anatomía Conducto anal (Semin Colon Rectal Surg. 2013;24(2):68-71) • Conducto anatómico: del borde anal a la línea dentada, 2 cm de longitud • Margen anal: unión del anodermo y el epitelio perianal (epitelio queratinizado, glándulas sudoríparas, folículos pilosos), donde un dedo o el proctoscopio hacen contacto con la piel durante una exploración anal • Conducto quirúrgico: del borde anal al anillo anorrectal (músculo elevador del ano): 2.5 a 4 cm de longitud • Esfínter anal interno: continuación engrosada del músculo liso circular involuntario; controlado por el sistema nervioso autónomo • Esfínter anal externo: cilindro elíptico de músculo estriado, situado alrededor y distal al esfínter anal interno • Recubrimiento mucoso • Recto: epitelio cilíndrico • De las columnas de Morgagni (pliegues longitudinales por arriba de la línea dentada) a la línea dentada: epitelio de transición • El plexo hemorroidal interno yace en la profundidad de este • Por debajo de la línea dentada: epitelio pavimentoso • Criptas anales: 3 a 12, unidas a las glándulas anales • Columnas anales (Morgagni): 8 a 14 pliegues longitudinales Recto • Límites quirúrgicos: confluencia de las tenias cólicas en sentido proximal al anillo anorrectal en dirección distal, 12 a 15 cm • Capa de músculo longitudinal continuo • Válvulas de Houston (2 a 3 en número) • Superior e inferior: convexas a la derecha • Media: convexa a la izquierda Piso pélvico • Componentes: complejo del esfínter anal, músculos del piso pélvico y músculos que recubren las paredes laterales de la pelvis ósea • Elevador del ano: principal componente del piso pélvico • Tres músculos estriados: iliococcígeo, pubococcígeo y puborrectal • Puborrectal: asa de músculo estriado en forma de U, constituye un soporte alrededor de la unión anorrectal desde la cara posterior del pubis. Dada su acción en el ángulo anorrectal es un componente principal de la continencia fecal. La relajación produce la rectificación del recto durante la defecación Irrigación arterial • Arteria hemorroidal superior: proviene de la arteria mesentérica inferior • Arteria hemorroidal interna: puede ser rama de la iliaca interna o la arteria pudenda • Arteria hemorroidal inferior: rama de la arteria pudenda Drenaje venoso • Plexo hemorroidal externo: subcutáneo, debajo de la línea dentada • Drena en la vena mesentérica inferior a través de las venas hemorroidales superiores • Plexo hemorroidal interno: submucoso, superior a la línea dentada • Drena por las venas hemorroidales inferior y media hacia la iliaca interna y la vena cava inferior (VCI) 13-1 Imágenes • Ultrasonografía intraluminal: valora el complejo/defectos del esfínter, trayectos fistulosos y abscesos. En el cáncer anal y rectal determina la profundidad de la invasión y el estado ganglionar Y RECTO Evaluación del recto y el ano Exploración física • Inspección y palpación • Anoscopia +/− sigmoidoscopia rígida • Examinar en decúbito lateral izquierdo (Sims) o posición de navaja (Kraske) • Revisar bajo anestesia ANO Drenaje linfático • Por arriba de la tercera válvula de Houston: hacia los ganglios mesentérico inferior e iliaco interno • Por debajo de la tercera válvula de Houston: a lo largo de los linfáticos rectales inferiores en los ganglios inguinales superficiales • TC: evaluación de abscesos perirrectales • IRM: valoración de abscesos perirrectales o fístulas y estadificación del cáncer anal y rectal (Clin Colon Rectal Surg. 2016;29(1):22-29) 13-2: HEMORROIDES Epidemiología • Todos los individuos tienen hemorroides (contribuyen a la continencia fecal normal) • Hemorroides sintomáticas • Prevalencia: 4.4% en EUA, alcanza su máximo entre los 45 y 65 años de edad • Etiología: estreñimiento, tenesmo prolongado, elevación de la presión intraabdominal, embarazo, hábitos intestinales irregulares/incontinencia, diarrea, herencia y edad Hemorroides externas • Anatomía: distales a la línea dentada, cubiertas por anodermo (inervación sensorial somática) • Hemorroides externa trombosada aguda sintomática • Protuberancia dolorosa, palpable, azul/púrpura y sensible • Puede sangrar debido a necrosis por presión de la mucosa que la recubre • Diagnóstico: exploración física • Tratamiento • Conservador: baños de asiento y analgésicos locales (es decir, lidocaína de baja eficacia) • Quirúrgico • Anestesiar con anestésicos locales que contengan epinefrina • Incisión pequeña, elíptica y radial sobre la hemorroides (no la incisión simple con drenaje) • Escisión del trombo y los vasos relacionados • Resecar el exceso de piel • El tratamiento quirúrgico es más efectivo dentro de las primeras 72 horas y es el preferido Hemorroides internas • • • • Clasificación de las hemorroides internas Primer grado: sin prolapso y hemorragia rectal indolora Segundo grado: prolapso durante la defecación y reducción espontánea Tercer grado: requiere reducción manual Cuarto grado: irreductibles ANO Y RECTO 13-2 • Tres grupos principales: anteriores derechas, posteriores derechas y laterales izquierdas • Síntomas: dolor (si están trombosadas), hemorragia ocasional, protrusión de la mucosa, sensación de evacuación incompleta, salida de moco y prurito anal • Diagnóstico: exploración digital y anoscopia, valorar el grado y la extensión de la enfermedad Tratamiento Conservador Hemorroidectomía • Precaución en caso de EII, cirrosis o • Dieta: aumentar el consumo de agua embarazo • Cambio de los hábitos de la defecación • Para los estadios III o IV de hemorroides • Complementación de fibra (20 a 30 g/día) Colocar al paciente en posición de navaja; inyec• Baños de asiento • Anestésicos locales (p. ej., Anusol HC®) tar anestésico local con epinefrina (perineo, submucosa y nervios pudendos) Procedimientos de consultorio ò • Escleroterapia; rara vez se usa Pinzar y retraer la hemorroides externa y la piel • Fotocoagulación infrarroja para las hemorroiò des internas sangrantes Ligadura proximal a la hemorroide interna • Banda de hule ò • Para hemorroides internas de primero a terEscindir la piel, hemorroides externas + cer grado hemorroides internas hasta la sutura • No realizar si el paciente consume clopido(mínima cantidad de anodermo) grel o warfarina (es posible si el enfermo ò toma dosis bajas de ácido acetilsalicílico) Cerrar la herida con sutura continua absorbible • Pueden aplicarse bandas a numerosos grupos al mismo tiempo • Es posible que el bisturí armónico y el Ligasure reduzcan el dolor postoperatorio Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo o en posición de navaja ò Mediante un anoscopio, revisar la colocación correcta con la “prueba del pellizco” ò Colocar la banda 1 a 2 cm arriba de la línea dentada • El tejido ligado se desprende en 7 días • Complicaciones Dolor Hemorragia Dificultad para orinar Necrosis de la mucosa transmural • Complicaciones Retención urinaria (común) Hemorragia Dolor (frecuente) Incontinencia Estenosis anal (poco frecuente) • Procedimiento de Whitehead (rara vez se practica): hemorroidectomía de 360 ° proximal a la línea dentada • Complicaciones Deformidad de Whitehead (ectropión mucoso) Estenosis 13-3: FISURA ANAL Localización • Distal a la línea dentada y arriba del borde anal • Línea media posterior (90%) > línea media anterior (5 a 10%, más frecuente en mujeres) • Lateral: preocupación por enfermedad de Crohn, neoplasia maligna, VIH, tuberculosis, abuso sexual Etiología • Estreñimiento/esfuerzo debido a heces duras o diarrea • Presión de reposo incrementada en el conducto anal • Disminución relacionada en la perfusión del anodermo (irrigación más deficiente hacia atrás) Presentación clínica • Síntomas: dolor durante y después de la defecación, por lo general de corta duración (sensación de desgarro) • Fisura anal: aparece como una úlcera ovalada que se asemeja a un desgarre longitudinal en el conducto anal • Casi todas se resuelven sin intervención quirúrgica • Fisura crónica (8 a 12 semanas): una o todas las tres características cardinales • Bordes enrollados con exposición del esfínter en la base • Borla centinela (externa) • Papila hipertrofiada en el margen proximal (interna) Tratamiento (Clin Colon Rectal Surg. 2016;29(1):30-7) Quirúrgico Esfinterotomía interna lateral “a la medida” (estándar de oro) Localizar el surco interesfinteriano ò Insertar el filo del bisturí lateral al esfínter interno ò Sección lateral a medial hasta de una tercera parte del esfínter interno distal o división equivalente a la longitud de la fisura • 98% de éxito: el mejor resultado a largo plazo • Complicaciones: incontinencia fecal (10 a 15%) o flatos (5 a 7%) y urgencia Toxina botulínica y fisurectomía • 85% de éxito • Sin división permanente del esfínter • Retirar el tejido de granulación crónico que rodea a la fisura puede mejorar el índice de curación ANAL Y RECTO 13-4: FÍSTULA/ABSCESO 13-3 Aspectos básicos • Son diferentes etapas del mismo proceso, desde abscesos (agudo) hasta fístulas (crónico) • Etiología: 90% de infecciones criptoglandulares • Otros factores de riesgo: estreñimiento, fisuras anales, enfermedad de Crohn, hematoma y VIH • Es improbable que las fístulas presentes durante >60 días cicatricen sin una operación ANO Conservador • Cambiar los hábitos intestinales, agentes formadores de volumen, baños de asiento, anestésicos locales y ungüentos de esteroides • Fisura crónica: 50% de índice de curación • Nitratos tópicos (0.2% de nitroglicerina) • 50% de índice de curación • 50% de índice de recurrencia • Puede causar cefaleas intensas • Antagonistas del calcio tópicos • 60 a 90% de índice de curación • 40% de índice de recurrencia Toxina botulínica • Inyectar 30 U en ambos lados del esfínter anal interno o solo en una posición en el esfínter interno lateral • Ajustar la dosis con base en la complexión • Índice de curación de 60 a 80% • 40% de recurrencia • Los efectos duran 3 meses (es necesario atender la causa subyacente de la fisura) Presentación clínica de los abscesos • Síntomas • Dolor (rectal o glúteo) solo con la defecación (fisura) o dolor constante (absceso) • Secreción • Fiebre • Retención urinaria • Exploración física: eritema, tumefacción, flatulencia y dolor al palpar • El absceso interesfinteriano y supraelevador puede revelar signos mínimos externos, pero el dolor es intenso cuando se palpa y hay distensión en la exploración rectal Regla de Goodsall para la fístula de ano • Correlacionar las aberturas interna y externa de la fístula • Una fístula externa abierta posterior a la línea transversal que discurre a través de la abertura anal tiene un trayecto que se pliega y se abre en la línea media posterior interna • La fístula externa anterior a la línea transversal se extiende directamente al conducto anal en sentido anterior (más frecuente en mujeres) Tratamiento del absceso • Drenar tan pronto como sea posible • No se requieren antibióticos, a menos que el paciente tenga inmunosupresión • El empaquetamiento o mechas no son por lo general de utilidad • Secuelas: hasta 50% de los pacientes tiene una fístula vinculada Absceso perianal (el más común) • Localización: bajo la piel del conducto anal adyacente al borde anal • No atraviesa el esfínter externo • Tratamiento: incisión y drenaje • Incisión en cruz o elíptica • Baños y duchas de asiento • Vínculo: fístula interesfinteriana • El trayecto pasa dentro del espacio interesfinteriano • Es necesario identificar el extremo ciego del trayecto en la pared rectal Absceso isquiorrectal • Localización: llena la fosa isquiorrectal a través de los esfínteres y por debajo del músculo elevador del ano • Absceso en “herradura”: abscesos isquiorrectales bilaterales conectados en la línea media dentro del espacio postanal profundo • Imagen: TC o IRM pueden ser útiles para delimitar la extensión del absceso • Tratamiento: incisión y drenaje bajo anestesia en el quirófano • Incidir y drenar tan cerca del ano como sea posible para reducir al mínimo la fístula subsecuente • Absceso en herradura: incidir el ligamento anococcígeo en la línea media posterior, entre el cóccix y el ano, con contraincisiones en cada fosa isquiorrectal para drenar las extensiones anteriores • Vínculo: fístula transesfinteriana • El trayecto pasa desde la abertura interna a través de los esfínteres interno y externo hasta la fosa isquiorrectal ANO Y RECTO 13-4 Absceso interesfinteriano • Localización: entre los esfínteres interno y externo, más frecuentemente en la región posterior • Tratamiento: anestesia en el quirófano • División transanal del esfínter interno sobre el área del absceso • Marsupializar para permitir un adecuado drenaje hacia el conducto anal Absceso supraelevador (infrecuente) • Localización: por arriba del músculo elevador del ano • Extensión descendente de un absceso pélvico (p. ej., diverticulitis, apendicitis, etc.) • Extensión ascendente de un absceso interesfinteriano, isquiorrectal • Tratamiento • Si se halla en una extensión arriba de un absceso interesfinteriano: drenar a través del recto • Si se localiza en una extensión arriba de un absceso isquiorrectal: drenar a través de la piel perianal • Si es extensión de un absceso pélvico: drenaje percutáneo • Vínculo: fístula supraesfinteriana • El trayecto surge en el surco interesfinteriano, pasa por arriba del músculo puborrectal y se pliega en sentido descendente lateral al esfínter externo dentro del espacio isquiorrectal Presentación clínica de la fístula • Síntomas: antecedentes cíclicos de abscesos, dolor, hemorragia y drenaje • Exploración digital: abertura interna indurada, exudado por la abertura externa Se puede usar peróxido de hidrógeno o azul de metileno para encontrar la abertura interna • Imágenes: TC, IRM (tiene mayor utilidad) y ultrasonografía endoanal Fístula anal: tratamiento Preoperatorio: conocer la continencia basal, descartar EII y VIH Técnica abierta: si el compromiso de las fibras bajas del esfínter externo es limitado, puede abrirse la mayor parte del músculo del esfínter interno. En la mujer es preciso tener precaución con una fístula anterior y también ante una EII Pasar una sonda a través de la fístula ò Incidir el tejido que queda sobre la sonda ò Raspado del tejido de granulación ò Marsupializar los bordes de la herida si se requiere Drenaje con un sedal: considerarlo si la fístula cruza el esfínter por encima del punto medio, si el paciente tiene EII, fístulas múltiples o complejas, dado que permite resolver la inflamación, establece un trayecto bien fibrosado, el cual mejora el índice de éxito de otras técnicas. Regresar a la SO en 6 semanas a 3 meses para la reparación definitiva. Reduce al mínimo la incontinencia postoperatoria Identificar el trayecto con las técnicas anteriores ò Dividir la porción inferior del esfínter interno para alcanzar la abertura externa ò Colocar material no absorbible (p. ej., sutura de seda, Penrose y elásticos vasculares) a través del trayecto y anudar los extremos Corte con sedal: apretarlo a intervalos regulares para cortar el esfínter y convertir un trayecto alto en uno bajo. Regresar a la SO en 6 semanas a 3 meses para la reparación definitiva Incontinencia hasta en 12%. Avance del colgajo endoanal: a menudo reservado para pacientes con EII, múltiples fístulas complejas o una operación previa de fístulas; fracaso en más de 40% de los casos Identificar el trayecto de la fístula y ampliar la abertura externa para posibilitar el drenaje ò Crear un colgajo de grosor total de mucosa, submucosa y partes del esfínter interno ò Hacer avanzar el colgajo debajo de la abertura interna ò Cerrar el defecto con suturas absorbibles Plug bioprotésico (de colágeno porcino o bovino): falla hasta en 85% de los casos Identificar el trayecto de la fístula y colocar un plug rehidratado a través del trayecto ò Cortar el exceso del plug de manera externa y fijar la porción interna con sutura absorbible Procedimiento LIFT (ligadura del trayecto de la fístula interesfinteriana): índice de cicatrización primaria mayor de 80%, índice de fracaso de 15 a 20% Identificar el trayecto fistuloso con la sonda. Incidir la piel/mucosa sobre el surco interesfinteriano Disecar debajo e identificar el trayecto fistuloso. Escisión de 0.5 a 1 cm del trayecto. Ligar con sutura los bordes proximales y distales dentro de la ranura. Cerrar la mucosa sobre la abertura interna PILONIDAL Y RECTO 13-5: ENFERMEDAD 13-5 Etiología • Reacción de cuerpo extraño por cabello y restos celulares enterrados que provoca infección subcutánea en la porción superior del surco interglúteo • Proceso continuo desde un absceso (agudo) hasta los senos y las criptas (crónico) • Epidemiología: varones > mujeres • Factores de riesgo: obesidad, herencia y estilo de vida sedentario ANO Fístula anal relacionada con la enfermedad de Crohn • A menudo es compleja, con múltiples trayectos • Tratamiento: evitar la división del músculo esfinteriano, abrir los trayectos superficiales y drenar los abscesos. El tratamiento primario es médico. Metronidazol, infliximab, con una tasa de cierre de las fístulas hasta de 50% Absceso pilonidal • Síntomas: fiebre, dolor y drenaje • Exploración física: masa sensible y eritematosa • Tratamiento: incisión y drenaje • Raspado de la herida para mejorar la cicatrización • Los apósitos VAC pueden simplificar en grado notable el cuidado y acelerar la recuperación • Recuperación: hasta 40% desarrolla enfermedad pilonidal crónica Enfermedad pilonidal crónica (Cochrane Database Syst Rev. 2010;20(1):CD006213) • Síntomas: dolor y drenaje intermitente • Exploración física: los senos se pueden extender hacia la profundidad hasta la fascia presacra • Tratamiento: escisión local de todo el tejido afectado. Raspado de la herida para retirar el tejido de granulación • Cierre primario: cicatrización más temprana, retorno más pronto al trabajo • Puede incluir técnicas de colgajos en V-Y, romboideos, Karydakis o Bascum • Por intención secundaria o apoyado con vacío: probabilidad más baja de recurrencia (5%) 13-6: PROLAPSO RECTAL Presentación clínica • Síntomas: masa que protruye por el ano (a menudo con la defecación), estreñimiento, esfuerzo para defecar, incontinencia fecal y hábitos intestinales erráticos • Exploración física Tipo I: solo prolapso de la mucosa, surcos orientados en sentido radial Tipo II: prolapso de grosor total, anillos concéntricos y surcos Tipo III: si también existe una hernia perineal deslizante • Prolapso crónico: ulceraciones de la mucosa, irritación o maceración de la piel circundante; el tono del esfínter está por lo general disminuido Diagnóstico • Se le pide al paciente que puje en un cómodo para reproducir el prolapso: los anillos mucosos concéntricos hacen pensar en un prolapso rectal, a diferencia de los “racimos”, que llevan a considerar hemorroides prolapsadas • Colonoscopia o sigmoidoscopia flexible con enema de bario: identifica las anormalidades mucosas relacionadas con una anterior ulceración • Cinedefecografía: si hay dudas diagnósticas Tratamiento del prolapso rectal (Dis Colon Rectum. 2015;58(8):799-807; World J Gastroenterol. 2015;21(16):5049-55; Gastroenterol Clin North Am. 2013;42(4):837-61) Procedimientos abdominales: docenas de procedimientos con epónimos, mediante sutura o malla, rectopexia anterior o posterior, con o sin resección del sigmoide, abierto o laparoscópico o robótico Rectopexia ventral laparoscópica/robótica con malla: tasa de recurrencia a 5 años 5%, erosión de la malla en 2%, continencia/estreñimiento mejorados, función sexual preservada El peritoneo que reviste el recto anterolateral se incide desde el promontorio sacro hasta el fondo de saco de Douglas. Se incide la fascia de Denonvillier ò La malla se asegura en la cara ventral del recto y en el tabique rectovaginal/rectovesical ò El recto se eleva fuera de la pelvis y la malla se fija a la fascia presacra por debajo del promontorio sacro. El peritoneo se cierra sobre la malla. Procedimiento de Ripstein (rectopexia con cabestrillo de malla anterior): rara vez se practica Complicaciones: la malla erosiona hacia el recto, obstrucción Procedimientos perineales: pacientes ancianos o sujetos con enfermedades concurrentes importantes, en hombres jóvenes para evitar la posible disfunción sexual después de la disección rectal baja, tiene baja morbilidad y tasas de recurrencia alta 13-6 Colocar al paciente en una posición prona o de litotomía alta ò Y RECTO Realizar una incisión circunferencial en la pared del recto 2 cm por arriba de la línea dentada y después hacerla de espesor total ò ANO Procedimiento de Altemeier (rectosigmoidectomía perineal) Índice de recurrencia alto: hasta de 35%, tasas elevadas de incontinencia y urgencia fecales Tirar hacia abajo el borde seccionado, ligar y dividir el mesorrecto, y después ascender la incisión de forma progresiva hasta movilizar todo el recto redundante ò Dividir el recto y suturar a mano una anastomosis coloanal ò Se realiza con frecuencia la plastia del elevador del ano, anterior y posterior, lo que ayuda a recrear un ángulo anorrectal más normal y se espera que mejore la continencia Procedimiento de Delorme (proctectomía mucosa perineal): colocación circunferencial de grapas en la mucosa prolapsada con plicatura de la capa seromuscular (rara vez se practica en Estados Unidos) 13-7: CÁNCER ANAL Epidemiología • Factor de riesgo: coinfección prolongada de VIH y VPH • Se disemina por extensión directa y por los linfáticos • Los tumores distales a la tercera válvula de Houston: a los ganglios inguinales superficiales • Los tumores proximales a la tercera válvula de Houston: a los ganglios linfáticos iliacos internos y mesentéricos inferiores Cáncer del conducto anal Carcinoma de células escamosas • Es el más común Presentación clínica • Síntomas: hemorragia, dolor anal, prurito, incontinencia fecal y cambio en los hábitos intestinales • Exploración física: digital rectal, proctoscopia y ganglios linfáticos • Valorar el tamaño del tumor, su movilidad y distancia desde el margen anal • Todas las masas/pólipos/fisuras anales atípicos deben someterse a biopsia Imágenes • US endoanal/endorrectal: valorar la extensión de la enfermedad local y de la enfermedad ganglionar perirrectal (los ganglios sospechosos deben someterse a biopsia) • RM pélvica • TEP-TC para descartar enfermedad metastásica Estadificación El riesgo de diseminación ganglionar se correlaciona con el tamaño y la profundidad de la invasión de la pared • Al momento de la presentación: 45% tiene ganglios positivos (15 a 20%, inguinales) y 10%, metástasis a distancia • Estadio I: T1 <2 cm • Etapa II: T2, T3 >2 cm sin invasión de órganos adyacentes • Etapa IIIA/B: enfermedad ganglionar o T4 (invasión a órganos adyacentes) • Etapa IV: enfermedad M1 Tratamiento (Clin Colon Rectal Surg. 2011;24(1):54-63; Clin Colon Rectal Surg. 2011;24(3):177-192) • Radiación: rayo externo, braquiterapia o combinación • Se observan mejores resultados con la administración de 54 Gy o mayores • Control local: hasta 70%; menos de 50% si el tumor es >5 cm o hay ganglios linfáticos positivos • Balancear el beneficio de mayores dosis de radiación con mayor morbilidad • Quimiorradiación, tratamiento de primera línea • De manera original se basa en el protocolo de Nigro: mitomicina C 5-FU RT • La combinación ofrece mayores posibilidades de curación (la supervivencia a 5 años es hasta de 75%) • Tratamiento primario del cáncer epidermoide del conducto anal • Cirugía: tratamiento de segunda línea para la enfermedad recurrente o persistente localizada en la pelvis • Resección abdominoperineal (RAP) de rescate después de reestadificar; puede requerir colgajos miocutáneos si el defecto tisular es grande • Supervivencia a 5 años de 30 a 64% 13-7 Carcinoma de células escamosas • Es el tumor del margen anal más común • Es más frecuente en hombres con exposición previa al VPH y VIH Y RECTO Tumores del margen anal Presentación clínica • Síntomas: dolor anal, hemorragia, prurito e incontinencia • Exploración física: valorar el tamaño de la masa y la afectación de ganglios linfáticos ANO Adenocarcinoma • Es infrecuente • Escisión local amplia si es <2 cm y está bien diferenciado; de otra forma, RAP con quimiorradiación neoadyuvante Estadificación • El tamaño del tumor y el compromiso de los ganglios linfáticos se relacionan con el pronóstico • Compromiso de ganglios linfáticos: 0.1% en tumores <2 cm y 67% en tumores >5 cm Tratamiento • Escisión local amplia (ELA) de los tumores T1/T2 cuando puede conseguirse >1 cm de margen y un esfínter intacto; puede considerarse la RAP en pacientes con enfermedad persistente y recurrente • Para los tumores voluminosos y con escasa diferenciación, la RAP no proporciona beneficio de supervivencia sobre la ELA • ELA con radioterapia adyuvante; la tasa de supervivencia a 5 años es hasta de 86% • Quimiorradiación: puede estar indicada en pacientes con tumores grandes, compromiso ganglionar o afectación del esfínter Enfermedad de Paget (adenocarcinoma intraepitelial) • 50% de los pacientes tiene una neoplasia colorrectal sincrónica • Se requiere una colonoscopia completa • Cirugía: escisión local amplia; puede requerir una RAP si hay una neoplasia sincrónica o una lesión extensa • Quimiorradiación: considerar el 5-FU tópico Melanoma Epidemiología • Sitio más frecuente para el melanoma gastrointestinal primario • Es más común en mujeres • Hasta 35% de los pacientes se presenta con enfermedad metastásica Presentación clínica • Síntomas: hemorragia, dolor, secreción, cambio en los hábitos intestinales y adelgazamiento • Exploración física: la mayor parte de las lesiones tiene ligera pigmentación • Las lesiones incipientes aparecen como pólipos • Las lesiones más grandes pueden tener ulceraciones y bordes elevados ANO Y RECTO 13-8 Tratamiento • Escisión local amplia; la RAP se reserva para los casos de compromiso esfinteriano con incontinencia • La APR no proporciona ningún beneficio de supervivencia sobre la escisión local amplia • No operar si hay evidencia de enfermedad metastásica o locorregional; los pacientes con tumores >1 cm no se curan con ningún tratamiento CIRUGÍ A VA SC ULA R PATRIC LIANG • ALLEN HAMDAN Basado en el capítulo de Gautum V. Shrikande, Thomas S. Monahan y Frank B. Pomposelli de la edición previa 14-1: ENFERMEDAD CAROTÍDEA Indicaciones quirúrgicas Pacientes sintomáticos • Síntomas: episodios de isquemia transitoria (EIT) ipsolateral, accidente cerebrovascular previo no discapacitante <6 meses, amaurosis fugaz (pérdida transitoria de la visión monocular) y EIT en aumento • Es improbable que la estenosis carotídea cause vértigo o síncope • North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (N Eng J Med. 1991;325:445-453) • 659 pacientes con un accidente cerebrovascular o EIT en los últimos 120 días. Los sujetos se aleatorizaron a endarterectomía carotídea (EC) vs. tratamiento médico con estenosis de la arteria carótida interna (ACI) 70% • El estudio se concluyó en fase temprana debido a la evidencia de una EC benéfica • Los individuos sometidos a una EC tuvieron tasas de accidente cerebrovascular a dos años más bajas (9 vs. 26%) • Los subanálisis de los pacientes que recibieron EC por estenosis de la ACI de 50 a 69% mostraron beneficios moderados en términos de la tasa de accidentes cerebrovasculares a 5 años (16 vs. 22%) • European Carotid Surgery Trial (Lancet. 1998;351:1379-1387) • 3 024 pacientes con accidente cerebrovascular o EIT en los 6 meses previos. Los enfermos se asignaron al azar para recibir tratamiento quirúrgico o médico al margen del grado de estenosis • Para personas con estenosis 80%, la EC redujo de manera significativa la tasa de accidentes cerebrovasculares a 3 años (2.8 vs. 16.8) • Muchos cirujanos amplían estas indicaciones e incluyen a pacientes sintomáticos con 50% de estenosis Pacientes asintomáticos • Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study ( JAMA. 1995;273:1421-1428) • 1 662 individuos con estenosis >60% de la ACI se aleatorizaron a EC o tratamiento médico • Los pacientes sometidos a una EC tuvieron un riesgo de accidente cerebrovascular o una tasa de accidente cerebrovascular/muerte más bajos a 5 años (5.1 vs. 11%) • Asymptomatic Carotid Surgery Trial (Lancet. 2004;363:1491-1502) • 3 120 personas con estenosis 60% de la ACI se asignaron al azar a EC o tratamiento médico • Los individuos objeto de tratamiento quirúrgico tuvieron un riesgo de accidente cerebrovascular o accidente cerebrovascular/muerte más bajo a 5 años (6.4 vs. 11.8%) • Como regla general, el tratamiento quirúrgico o intervencionista en pacientes asintomáticos debe reservarse para aquellos con riesgo de bajo a moderado con estenosis 70% y una expectativa de vida 2 años Diagnóstico Imágenes • Ultrasonido carotídeo dúplex no invasivo • Cuantifica el grado de estenosis y el tamaño de la lesión, la información relacionada con el lado contrario y la dirección del flujo de las arterias vertebrales • Los datos del estudio dúplex son indicativos de una estenosis >70%: velocidad sistólica máxima (VSM) >230 cm/s, velocidad diastólica final (VDF) >100 cm/s, cociente de la VSM ACI/ACP >4 • Oclusión carotídea: no hay flujo a color ni flujo diastólico y velocidad sistólica <40 cm/s; no existe intervención quirúrgica indicada para las oclusiones carotídeas asintomáticas • Velocidades de la ACP <50 cm/s son indicativas de una estenosis más proximal; estenosis carotídea ostial • La estenosis contralateral grave puede elevar de forma falsa la VSM de la arteria ipsolateral • Angiografía por tomografía computarizada (ATC) y angiografía por resonancia magnética (ARM): pueden ser de ayuda en la planeación quirúrgica, incluida la valoración del arco aórtico para la colocación de endoprótesis carotídeas (EPC) CV 14-1 Angioplastia carotídea con endoprótesis SAPPHIRE Trial (N Engl J Med. 2004;351:1493) • Equivalencia demostrada de EPC con EC para pacientes con alto riesgo quirúrgico para el punto combinado primario de infarto, muerte perioperatoria o infarto miocárdico a 1 año • Muchos pacientes de este estudio no se aleatorizaron • Criterios de alto riesgo: insuficiencia cardiaca grave, daño pulmonar grave, edad >80 años, endarterectomía ipsolateral previa, antecedente de cirugía o radioterapia cervical, obstrucción carotídea contralateral y parálisis del nervio laríngeo del lado contrario CREST Trial (N Engl J Med. 2010;363(1):11) • 2 502 pacientes sintomáticos y asintomáticos asignados al azar a EC y EPC • Resultados similares en el resultado mixto de accidente cerebrovascular, infarto de miocardio o muerte • La colocación de endoprótesis tuvo tasas más altas de accidente cerebrovascular o muerte (4.4 vs. 2.3%) • La EC registró tasas más elevadas de infarto de miocardio (2.3 vs. 1.1%) CREST-2 Trial (reclutamiento activo) • El tratamiento médico ha mejorado para hipertensión, hiperlipidemia, diabetes y suspensión del tabaquismo • Dos estudios paralelos, aleatorizados y controlados compararon la revascularización carotídea + el tratamiento médico intensivo contra el tratamiento médico solo en personas con estenosis carotídea de alto grado asintomática • Grupos de revascularización carotídea: con EC o sin ella, EPC con dispositivo de protección embólica o bien ninguna endoprótesis Técnica quirúrgica para la enfermedad carotídea Endarterectomía estándar Realizar una incisión oblicua a lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo ò Cortar la vena facial y retraer hacia un lado la vena yugular ò Disecar la arteria carótida externa (ACE) y la ACI hasta el nivel del nervio hipogloso, y la arteria carótida primitiva (ACP) a lo largo de su borde medial (fig. 14-1) ò No dañar los nervios vago (más común), hipogloso y glosofaríngeo ò Colocar ligaduras vasculares alrededor de la ACP, ACI, ACE y la arteria tiroidea superior ò Heparinizar (80 a 100 unidades/kg de peso corporal) ò Pinzar de manera secuencial ACI, ACP y ACE ò Iniciar la arteriotomía en la porción proximal de la ACP y extenderse hacia la ACI más allá del nivel de la placa ò En caso de utilizar una derivación, insertarla primero en la porción distal de la ACI más allá del asa del vaso y a continuación introducir la porción proximal dentro de la ACP ò Efectuar la endarterectomía ò Si es necesario, colocar suturas de refuerzo en el extremo distal ò Cerrar con parche venoso o protésico (retirar la derivación antes de concluir la colocación del parche) ò Irrigar todos los vasos antes del cierre ò Restaurar el flujo primero en la ACE y después en la ACI (para evitar el paso de residuos hacia el cerebro) CV 14-2 Endarterectomía por eversión • Ajustar la longitud deseada de la ACI mediante elongación o flexión Realizar el mismo procedimiento descrito hasta que se practique la arteriotomía y luego seccionar el sitio de salida de la ACI ò El ateroma se invagina dentro de la ACI por desprendimiento posterior de la porción más profunda de la capa media y la adventicia de la porción distal del vaso ò Colocar suturas de refuerzo ò Iniciar una sola línea circular de sutura a la mitad de la pared posterior; hacerla progresar alrededor del bulbo Vigilancia cerebral • No existe un método superior, se basa en la preferencia del cirujano • Técnicas: • Operación con el paciente despierto, vigilancia del déficit de la función motora y el deterioro del habla • EEG: vigila las ondas delta • Medición de la presión del muñón (si la sistólica <40 mmHg, debe derivarse) • Doppler transcraneal y oximetría cerebral Complicaciones • Lesiones de nervios craneales • El nervio vago es el que se lesiona con más frecuencia; se manifiesta como disfagia o disfonía (nervio laríngeo recurrente) • La lesión del nervio hipogloso provoca desviación de la lengua hacia el lado lesionado • La lesión del ramo mandibular del nervio facial produce una caída facial ipsolateral, babeo • Un hematoma del cuello en expansión puede conducir a disfagia, dificultad para respirar, estridor • Tratamiento: reexploración urgente • Síndrome de hiperperfusión cerebral: cefalea ipsolateral, convulsiones focales, déficit neurológico focal, hemorragia intracerebral ipsolateral y edema después de EC • Prevención: control postoperatorio de la presión sanguínea • Estenosis recurrente: 1 a 20% • En los primeros 2 años: hiperplasia de las capas muscular e íntima; tratar cuando la estenosis sea >80% • Después de 2 años: ateroesclerosis; tratar con las indicaciones originales • Accidente cerebrovascular • Infección Figura 14-1 Anatomía de la arteria carótida. La primera rama de la arteria carótida externa es la arteria tiroidea superior. El nervio hipogloso cruza la arteria carótida en o cerca de su bifurcación. De manera típica, el nervio vago discurre por la vaina carotídea posterior, detrás de la arteria carótida. (Tomado de: Fisher JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). A. occipital N. glosofaríngeo A. lingual A. esternocleidomastoidea N. hipogloso Asa cervical N. vago Cuerpo carotídeo A. tiroidea superior AÓRTICOS ABDOMINALES CV 14-2: ANEURISMAS 14-3 Consideraciones generales Etiología • Enfermedades inflamatorias y degenerativas • Factores de riesgo: tabaquismo, antecedentes familiares, enfermedad vascular periférica o enfermedad coronaria • Características relacionadas: aneurismas poplíteos o femorales • La mayor parte de los aneurismas aórticos abdominales (AAA) se localiza debajo del riñón (90%) Diagnóstico • Ultrasonografía: evaluación inicial y seguimiento sistemático • ATC y ARM para la planeación quirúrgica • Arteriografía: puede subestimar el tamaño cuando el aneurisma contiene gran cantidad de trombos murales Detección • En hombres de 65 a 75 años que fumaron alguna vez, la US Preventive Services Task Force (USPSTF) recomienda la detección de un AAA por ultrasonido en un tiempo Rotura • Evolución natural de AAA • La rotura de AAA no tratados se relaciona con mortalidad de 50 a 90% • Factores de riesgo: tabaquismo, hipertensión, EPOC, crecimiento >1 cm/año, sexo femenino, antecedente familiar • Cuadro clínico: hipotensión, lumbalgia y presencia de masa epigástrica pulsátil • Incidencia de rotura del AAA por año y por tamaño del aneurisma • De 4 cm: de 0.5 a 5% • De 5 cm: de 3 a 15% • De 6 cm: de 10 a 20% • De 7 cm: de 20 a 40% • De 8 cm: de 30 a 50% Recomendaciones actuales (UK Small Aneurysm Trial, ADAM trial) • Reparar todos los aneurismas >5.5 cm o aquellos de crecimiento rápido (>0.5 cm en un lapso de 6 meses) • Para aneurismas <5 cm, vigilar con imágenes periódicas Complicaciones postoperatorias Colitis isquémica • Cuadro clínico: diarrea sanguinolenta, acidosis, leucocitosis, mayor requerimiento de líquidos • Diagnóstico: si se encuentra estable, sigmoidoscopia flexible inmediata • Tratamiento • Necrosis de espesor total: quirófano para colectomía sigmoidea/técnica de Hartmann • Isquemia limitada a la mucosa: reposición de líquidos y antibióticos Infecciones del injerto aórtico • Infecciones tempranas del injerto: Staphylococcus aureus • Infección tardía del injerto: Staphylococcus epidermidis • Tratamiento • Primero: antibióticos • Segundo: derivación extraanatómica (por lo general axilar-bifemoral) • Tercero: ablación del injerto Fístulas aortoentéricas • Cuadro clínico: “indicio de sangrado” • Diagnóstico: esofagogastroduodenoscopia (algunas veces lo puede confirmar, siempre y cuando se vea el injerto); angiografía por TC • Tratamiento: laparotomía urgente; conseguir control vascular, reparación de la fístula digestiva, retirar el injerto después de la derivación extraanatómica Otras complicaciones: sangrado, IM, insuficiencia renal aguda y formación de falso aneurisma Reparación endovascular de aneurismas (NEJM. 2004;351:1607-1618; NEJM. 2008;358(5):464-474; NEJM. 2015;373(4):328-338) CV 14-4 • Los pacientes sometidos a una reparación endovascular de aneurismas (REVA) tienen tasas de mortalidad perioperatoria más bajas en comparación con las de la reparación abierta de un AAA (1.2 vs. 4.8, P <0.001) • La REVA se relaciona con tasas más altas de rotura tardía (5.4 vs. 1.4%) y reintervenciones Requerimientos y consideraciones anatómicos para la REVA • Cuello del aneurisma: 10 a 15 mm • Área entre las arterias renales y lugar donde inicia la dilatación aneurísmica • Angulación aórtica: <60 grados • Diámetro y tortuosidad de las arterias femoral e iliaca Fugas por la endoprótesis • Tipo I: falta de sellado hermético del extremo proximal o distal del dispositivo • Factores de riesgo: cuello aórtico inicial >25 mm, >10% dilatación del cuello aórtico • Tipo II: hemorragia retrógrada en el saco aneurísmico proveniente de las arterias lumbares o la mesentérica inferior • Tipo III: se presenta cuando se desprenden algunos componentes del endoinjerto • Tipo IV: fuga debida a la porosidad del injerto • En general, las fugas de tipos I y III deben repararse con urgencia Reparación de AAA abierta: técnica quirúrgica Injerto de conducto aórtico transabdominal Indicaciones relativas: rotura, enfermedad intraabdominal coexistente, aneurisma iliaco bilateral de gran tamaño, necesidad de acceso a ambas arterias renales, diagnóstico desconocido Incisión en la línea media ò Desplazar el mesocolon transverso en dirección cefálica y trazar una incisión en el ligamento de Treitz ò Empaquetar el intestino delgado en la región derecha, realizar una incisión longitudinal en el peritoneo posterior ò Localizar la vena renal izquierda y las arterias renales; heparinizarlas de forma sistémica ò Colocar una pinza de hemostasia proximal sobre la aorta en posición infrarrenal, si el espacio lo permite ò Colocar pinzas hemostáticas distales en ambas arterias iliacas ò Suturar el injerto en la modalidad terminoterminal ò Cerrar el aneurisma residual sobre el injerto, así como el retroperitoneo ò Confirmar los pulsos distales al concluir el procedimiento Considerar el reimplante de la arteria mesentérica inferior si hay antecedente de angina visceral, presión en el AAA posterior a la reparación <40 mmHg, ausencia de señales Doppler en el borde antimesentérico En caso de rotura del AAA: Quirófano de urgencia, preparar un campo operatorio del mentón a las rodillas, pruebas cruzadas de 10 U de paquetes eritrocitarios PFC, plaquetas ò Dividir el ligamento gastrohepático, retraer el estómago hacia la izquierda Movilizar el lóbulo hepático izquierdo hacia arriba ò Puede comprimirse la aorta contra la columna vertebral mientras se coloca el pinzamiento aórtico (de manera alternativa, puede colocarse un balón percutáneo para oclusión aórtica antes de la incisión abdominal) ò Pinzamiento distal en las arterias iliacas ò Penetrar el hematoma retroperitoneal (localizar los uréteres cerca de la bifurcación iliaca) ò Identificar el cuello del aneurisma y colocar la pinza proximal en posición infrarrenal ò Abrir el aneurisma, retirar los trombos, ligar con sutura las arterias lumbares, suturar el conducto injertado con anastomosis terminoterminal ò Verificar los pulsos distales al concluir el procedimiento 14-3: ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA AORTOILIACA Y DISECCIÓN AÓRTICA Enfermedad aortoiliaca Cuadro clínico: síndrome de LeRiche • Dolor en muslos y glúteos al caminar (marcha claudicante) • Impotencia • Pulsos femorales disminuidos o ausentes Tratamiento quirúrgico: derivación aortobifemoral • Permeabilidad de 85% después de 5 años • Mayor permeabilidad con la arteria femoral profunda permeable • Factores de riesgo para la permeabilidad: aortas pequeñas, mujeres y pacientes <50 años de edad CV 14-5 Disecciones aórticas Se clasifican con base en la localización del sitio de origen de la disección Clasificación de Debakey • Tipo I: incluye las porciones ascendente y descendente de la aorta • Tipo II: limitado a la aorta ascendente • Tipo III: solo incluye a la aorta descendente Clasificación de Stanford • Tipo A: incluye la aorta ascendente (con o sin su porción descendente) • Tipo B: solo incluye la porción descendente de la aorta Cuadro clínico • Dolor en el pecho y la espalda • Ensanchamiento mediastínico, pulsos asimétricos Tratamiento • La localización del origen de la disección determina las medidas terapéuticas Disección de la aorta descendente (DeBakey III, Stanford B) • Si no hay complicaciones por isquemia aguda, tratar mediante control de la tensión arterial • Posponer la reparación quirúrgica en caso de hematoma retroperitoneal, herida contaminada, quemaduras, traumatismo cardiaco contuso y edad avanzada Disección que compromete a la aorta ascendente • Requiere intervención quirúrgica urgente • Complicaciones: rotura aórtica, accidente cerebrovascular de origen carotídeo, obstrucción de los vasos coronarios que causa infarto de miocardio y taponamiento pericárdico 14-4: ANEURISMAS PERIFÉRICOS Y VISCERALES Aneurismas de arterias viscerales Arteria esplénica • Epidemiología: 60% de todos los aneurismas esplácnicos, 20% múltiples, rotura en 2% • Fisiopatología: en hombres, ateroesclerosis; en mujeres, displasia de la pared medial • Factores de riesgo: multíparas, hipertensión portal, traumatismo y enfermedades inflamatorias (p. ej., pancreatitis) • Diagnóstico: angiografía o ATC; calcificaciones en cáscara de huevo en la radiografía simple • Indicación de reparación quirúrgica: embarazo, mujeres en edad fecunda; sintomático o asintomático pero 2 cm • Opciones quirúrgicas • Aneurisectomía • Exclusión mediante ligadura de la arteria esplénica sin reconstrucción arterial • Colocación de endoprótesis vascular Arteria hepática • Epidemiología: 20% de los aneurismas de arterias esplácnicas; puede poner en riesgo la vida • Sin incluir traumatismo, casi siempre en pacientes >50 años de edad • 80% extrahepático, 20% intrahepático • Cuadro clínico: la mayor parte se diagnostica de forma accidental • Reparación quirúrgica: todos los casos deben tratarse mediante cirugía • Exclusión del aneurisma sin plastia arterial • En caso de compromiso del flujo sanguíneo hacia el hígado, reconstruir la arteria Arteria mesentérica superior • Epidemiología: tercer sitio más común, 5.5% • Aneurismas micóticos: secundarios a endocarditis bacteriana • Cuadro clínico: la mayor parte es sintomática • Reparación quirúrgica: casi todos deben repararse quirúrgicamente • Puede ser una indicación para colocar una endoprótesis vascular • Exclusión y revascularización intestinal mediante injerto aortomesentérico CV 14-6 Tronco celiaco (4%) • Cuadro clínico: asintomático, hallazgo incidental y dolor abdominal inespecífico • Puede presentarse rotura que conlleva una elevada mortalidad • Reparación quirúrgica: reparar en todos los casos • Aneurismectomía con reparación o colocación de endoprótesis • Arterias gástrica o gastroepiploica: reparar todas mediante extirpación o ligadura; alto riesgo de rotura • Arterias yeyunal, ileal y cólica: todas deben ligarse o extirparse; la mayor parte produce síntomas Aneurismas periféricos Aneurismas de la arteria iliaca • Epidemiología: casi todos se relacionan con aneurismas aórticos abdominales, 10 a 20% en la arteria iliaca primitiva, una tercera parte bilaterales • Cuadro clínico: hallazgo incidental, dolor abdominal bajo, dolor en el flanco • Reparación quirúrgica • Electiva si es >3 cm en pacientes con bajo riesgo o sintomáticos con dolor • Extirpación e interposición de injerto o angioplastia endovascular con endoprótesis revestidas Aneurismas de la arteria femoral • Cuadro clínico: puede causar dolor y trombosis aguda; la rotura no es habitual • Reparación quirúrgica: asintomático 3.5 cm, sintomático, durante la reparación aórtica planeada • Extirpación y colocación de injerto por interposición Seudoaneurisma de la arteria femoral • Puede originarse después de procedimientos de acceso percutáneo a la arteria femoral común • Tratamiento • Compresión guiada por ultrasonido • Inyección de trombina guiada por ultrasonido dentro del saco seudoaneurísmico • Reparación quirúrgica abierta Aneurismas poplíteos • Definición: diámetro externo >2.0 cm o 1.5 veces el tamaño de la arteria proximal normal • Epidemiología • Los AAA se presentan en una tercera parte de los casos con aneurismas poplíteos • Los aneurismas poplíteos aparecen en cerca de 10% de los pacientes con AAA • 50 a 60% son bilaterales • Cuadro clínico: • Trombosis o embolización distal: claudicación, dolor en reposo o isquemia aguda de la extremidad • Compresión venosa: hinchazón de la pierna • La rotura del aneurisma es rara • Requiere vigilancia de la arteria poplítea contralateral y la aorta abdominal • La complicación principal es la embolización distal • Reparación quirúrgica: asintomática 2 cm, sintomática • Técnica quirúrgica abierta: ligadura proximal y distal del aneurisma + derivación femoral a poplítea por debajo de la rodilla con vena safena, ya sea mediante un acceso medial o posterior • Reparación endovascular: endoprótesis cubierta 14-5: ISQUEMIA MESENTÉRICA Isquemia mesentérica aguda Etiología • Arterial (70%) • Embólica (45%): se caracteriza por respetar la porción proximal del yeyuno • Trombótica (25%): incluye el intestino delgado desde el ligamento de Treitz en adelante • Venosa (10%) • No obstructiva (20%) Cuadro clínico • Dolor abdominal súbito, vaciamiento intestinal (diarrea) • La peritonitis es una manifestación tardía que indica isquemia transmural • Laboratorio: leucocitosis, aumento de lactato y amilasa séricos Imágenes • Hallazgos en la ATC (si la sospecha clínica es alta) • Presencia de aire en el sistema venoso portal (sensibilidad de 12%, especificidad de 100%) • Neumatosis intestinal (sensibilidad de 42%, especificidad de 100%) • Defecto de llenado en la arteria mesentérica superior (AMS) (sensibilidad de 12%, especificidad de 100%) Tratamiento quirúrgico • Laparotomía exploradora para evaluar la viabilidad del intestino • Extirpar el intestino con necrosis evidente e intentar conservar la mayor longitud de intestino delgado • Programar una laparotomía de “segunda mirada” del intestino residual 48 horas después CV 14-7 Revascularización del intestino isquémico • Embolectomía • Desplazar el mesocolon transverso en dirección cefálica, localizar la cólica media y seguirla hasta llegar a la AMS • Tomar las porciones proximal y distal de la AMS, efectuar una arteriotomía transversal • Heparinizar de manera sistémica al paciente • Introducir un catéter de Fogarty en dirección proximal y distal para retirar el coágulo • Trombólisis guiada por catéter: limitada a algunos informes de casos; se requieren hasta 48 horas • Reconstrucción mediante cirugía abierta • Revascularización endovascular Reconstrucción mediante cirugía abierta • Conducto: tasa de permeabilidad comparable entre el injerto protésico y el venoso; en un campo contaminado se prefiere el injerto venoso • Flujo de entrada • Aorta supraceliaca • Dividir el ligamento gastrohepático para alcanzar la aorta, que pasa a través del hiato diafragmático • Seccionar el ligamento de Treitz y abrir el retroperitoneo entre la vena mesentérica superior y el duodeno • El injerto puede tunelizarse detrás del páncreas • Inconvenientes: se requiere pinzamiento supraceliaco, una exposición menos habitual • Aorta infrarrenal • Retraer el colon transverso hacia arriba y las demás vísceras hacia la derecha • Limitaciones: elevada frecuencia de ateroesclerosis de la aorta infrarrenal • Arteria iliaca primitiva • Flujo de salida • Exponer la AMS como se describió con anterioridad • Realizar una arteriotomía longitudinal para endarterectomía o angioplastia con parche • La anastomosis se efectúa casi siempre terminolateral Isquemia mesentérica crónica Etiología: trombosis arterial o venosa, mujeres > hombres Cuadro clínico • Antecedente de pérdida de peso, angina intestinal (dolor posprandial) y “miedo a los alimentos” • Factores de riesgo para ateroesclerosis Imágenes • Dúplex mesentérico • Medición de las velocidades sistólica máxima y diastólica final del tronco celiaco y la AMS • Una VSM del tronco celiaco >200 cm/s y una VSM de la AMS >275 cm/s sugieren una estenosis >70% • Exploración limitada en obesos y pacientes sin ayuno • ATC Revascularización endovascular • Existe controversia respecto del número de vasos que deben tratarse; lo habitual es revascularizar dos vasos • Consideraciones técnicas • Acceso mediante arteria braquial o en la femoral común • La punta del catéter debe colocarse a nivel de T12 • Las lesiones deben tratarse con angioplastia y colocación de endoprótesis 14-6: ISQUEMIA AGUDA Y CRÓNICA DE LAS EXTREMIDADES Isquemia aguda de las extremidades Etiología • Embolia (90%); la causa principal es cardiaca (IM reciente con trombo de la pared, una fibrilación auricular) (fig. 14-2). De manera regular se aloja en una bifurcación arterial, a menudo distal a la arteria femoral superficial (AFS) o en la arteria poplítea • Trombosis por aneurisma • Trombosis por lesión ateroesclerótica • Arteriopatías inflamatorias (arteritis de células gigantes) • Trombosis de injerto de revascularización: causa más común de isquemia aguda no embólica de las extremidades Cuadro clínico • Antecedentes: inicio agudo, origen conocido de embolismo, sin antecedente de claudicación • Exploración física: parestesia, dolor, palidez, ausencia de pulsos, parálisis, poiquilotermia (extremidades frías); pulso normal en la extremidad del lado contrario CV 14-8 Clasificación: criterios de Rutherford • Clase I: extremidad viable que puede mantenerse así sin necesidad de intervención terapéutica alguna • Clase II: extremidad en riesgo que requiere revascularización para salvarla • Clase IIa: extremidad sin riesgo inmediato • Clase IIb: extremidad en riesgo inmediato que por tanto necesita revascularización urgente • Clase III: extremidad con daño isquémico irreversible que ya no es posible salvar Tratamiento • Iniciar administración de heparina en goteo en todos los casos • Tratamiento trombolítico: local, infusión mediante catéter de activadores del plasminógeno (urocinasa, alteplasa y reteplasa); considerar cuando existan graves comorbilidades médicas y el paciente no tolere un procedimiento abierto • Embolectomía • Trombectomía mecánica: recuperación rápida del flujo sanguíneo, menor duración de la anticoagulación sistémica • Vigilar la presencia de síndrome compartimental en la extremidad inferior • La isquemia induce liberación de radicales libres tóxicos, salida de proteínas y líquido a partir del lecho capilar, eleva la presión extravascular y obstaculiza el flujo venoso Figura 14-2 A, algunos sitios comunes donde se originan émbolos son el corazón y los grandes vasos, en especial la aorta. También puede haber embolización de trombos de un AAA. B, las extremidades son el sitio final de llegada de los émbolos, aunque también ocurre en los porcentajes listados a nivel cerebral y mesentérico. (Tomado de: Fisher JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). Aurícula izquierda (fibrilación auricular) (mixoma auricular) Endocarditis Cerebral ¿?% Braquial 2.8% Estenosis mitral reumática Mesentérica 5.7% Endocardio (infarto miocárdico) Renal 2.3% Aórtica 13.9% Iliaca 18.2% Femoral 46.2% Aneurisma Poplítea 10.9% Estenosis arterioesclerótica con trombosis secundaria A B Revascularización con cirugía abierta CV • Ausencia de ambos pulsos femorales • Preparación del abdomen y región infraclavicular • Exploración de ambas ingles • Considerar la trombectomía/embolectomía con endoprótesis iliaca, si es necesario • Rara vez se requiere la derivación aortobifemoral (o axilobifemoral) • Arteriotomía longitudinal para la trombosis de la arteria femoral • Arteriotomía transversal para la embolización • Ausencia de pulso femoral de un solo lado • Embolismo o trombosis de la arteria iliaca estenótica • Puede ser necesaria una derivación femorofemoral • Ausencia unilateral del pulso poplíteo con pulso femoral adecuado • Arteriotomía transversal de la arteria femoral común • Puede ser necesaria una derivación femoropoplítea • Ausencia de pulsos pedios • Realizar tromboembolectomía de las tres arterias tibiales • Siempre realizar angiograma completo en el quirófano y verificar pulsos del pie • Considerar fasciotomía • Incisión única: comenzar a la distancia del ancho de un dedo en posición anterior a la cabeza del peroné y continuar hasta el maléolo lateral o practicar dos incisiones (medial y lateral) • Lateral: iniciar a 2 cm laterales del borde anterior de la tibia • Medial: 1 a 2 cm posteriores del borde medial de la tibia • Incisión longitudinal de toda la fascia y abarcar cada uno de los compartimientos • Anterior (tibial anterior) • Lateral (peronea) • Superficial posterior (gastrocnemio) • Posterior profunda (sóleo) • Lesión nerviosa más común: nervio peroneo, que causa caída del pie y pérdida de sensibilidad en la membrana interdigital del primer dedo 14-9 Isquemia crónica de las extremidades Indicaciones de intervención quirúrgica • Dolor en reposo: en dorso del pie, despierta al paciente y se alivia con la extremidad en declive • Pérdida de tejido: no hay cicatrización, lesiones isquémicas; el salvamento del pie requiere la recuperación de un flujo pulsátil • Gangrena • Claudicación incapacitante (la claudicación no es por sí misma una indicación de revascularización) Distribución de la enfermedad • Enfermedad aortoiliaca: pacientes con enfermedad ateroesclerótica o antecedente de tabaquismo • Vasos tibiales distales: diabéticos Evaluación preoperatoria • Interpretación del índice tobillo-brazo (ITB) • Normal 0.9 a 1.3; claudicación, 0.4 a 0.9; dolor en reposo, 0.2 a 0.4; pérdida de tejido o gangrena 0.2 • Desventajas: no indica el grado de la enfermedad; puede estar elevado de forma falsa (>1.3) en pacientes con notoria calcificación de vasos sanguíneos (calcinosis medial) • El tamaño del manguito debe ser de al menos una y media vez el diámetro de la extremidad para una medición precisa • Índice dedo del pie-brazo (IDPB) • IDPB normal >0.7 • Las presiones en los dedos del pie <30 mmHg son incompatibles con la cicatrización de las úlceras o la amputación de estos dedos • Estudios vasculares no invasivos: registro de pulso-volumen • Ventajas: proporciona información acerca de la gravedad de la enfermedad • Desventajas: no ofrece detalles anatómicos • Angiograma • Diagnóstico y terapéutico si la lesión ateroesclerótica es susceptible de angioplastia endovascular o colocación de endoprótesis • Valoración del conducto de derivación • Dúplex y mapeo venosos para valorar el tamaño y las anormalidades de las venas (preferible >3 mm) • Muestra el trayecto de la vena safena y de los principales vasos colaterales de las piernas antes de la operación Técnica quirúrgica Adecuado flujo de entrada, permeabilidad distal del vaso objetivo (flujo de salida) y conducto satisfactorio Exposición proximal • Arteria femoral común (AFC): incisión vertical en piel sobre AFC, disecar esta y la profunda; si es necesario, cortar el ligamento inguinal para obtener arteria sana (fig. 14-3) CV 14-10 Exposición distal • Arteria poplítea por arriba de la rodilla: incisión medial del muslo • Retraer el músculo sartorio en dirección posteromedial y el aductor mayor en dirección anterior • Arteria poplítea por debajo de la rodilla, tronco tibioperoneo • Incisión en el tercio superior de la porción inferior de la pierna, 1 cm posterior a la tibia • Retraer la cabeza medial del gastrocnemio en sentido posteromedial • Arterias tibial posterior y peronea • Incisión en el tercio distal de la parte inferior de la pierna, posterior al borde medial de la tibia • Retraer el músculo sóleo en sentido posteromedial, el flexor del dedo largo en sentido anterolateral, lo que deja expuesto el paquete neurovascular tibial posterior • Retraer el paquete neurovascular tibial posterior en dirección posteromedial para exponer el paquete neurovascular peroneo medial al peroné • Arteria dorsal del pie • Realizar incisión longitudinal sobre la arteria, disecar a través del retináculo del extensor • Localizar la arteria dorsal del pie distal a los extremos de los maléolos y 1 cm lateral al tendón extensor del dedo gordo del pie • Alcanzar un diámetro interno >1 mm Consideraciones sobre el conducto • Elección del injerto: vena safena larga vena safena corta venas del brazo politetrafluoroetileno (PTFE) • Injerto venoso invertido: en teoría es menos traumático para el endotelio; no hay lesión de valvas • Injerto in situ: vena mantenida en su posición original; destrucción de valvas con el valvulótomo +/− angioscopia • Menor diferencia de tamaño • Injertos protésicos: Dacron® (tejido de poliéster) o ePTFE (Gore-tex®) • Para pacientes con conducto autógeno inadecuado • Ventajas: tiempo quirúrgico más breve y menor morbilidad Figura 14-3 Relaciones anatómicas de las estructuras de la ingle derecha. La arteria femoral se sitúa medial al nervio femoral y lateral a la vena homónima. La arteria femoral común se ramifica en las arterias femorales superficial y profunda. (Tomado de: Fisher JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). Nervio femoral Arteria femoral circunfleja lateral Arteria femoral profunda Arteria femoral superficial • Desventajas: proporción significativa de casos con disminución de la permeabilidad si se trata de procedimientos de revascularización infrainguinal, no puede realizarse cuando el campo quirúrgico está contaminado y mayor riesgo de infección del injerto Consideraciones en el postoperatorio • Anticoagulación: ácido acetilsalicílico en todos los casos; no hay consenso sobre la anticoagulación sistemática • La warfarina debe reservarse para pacientes con injertos con mayor riesgo de falla • Vigilancia del injerto: anual o cada 6 meses mediante ultrasonido dúplex • La mayor parte de las lesiones identificadas de 1 a 2 años después de la revascularización se debe a hiperplasia de la íntima Resultados • Permeabilidad de la vena injertada después de 5 años: 80% de poplíteas e infrapoplíteas, 60% de dorsal del pie • Los injertos ePTFE tienen tasas de permeabilidad similares en las derivaciones suprapoplíteas, pero mucho más deficientes en las derivaciones infrapoplíteas Úlceras de las extremidades inferiores Cuadro clínico • Venosas: indoloras, grandes, superficiales; tejido eritematoso de granulación en el maléolo medial • Arteriales: dolorosas, pequeñas, profundas; aspecto en sacabocado y sin tejido de granulación • Factores de riesgo: enfermedad vascular crónica, neuropatía diabética, trombosis venosa profunda Tratamiento • Venoso • Bota Unna con compresión, elevación y diversos remedios tópicos • Considerar intervención quirúrgica para mejorar el flujo venoso • Si es arterial: considerar intervención quirúrgica para mejorar el flujo sanguíneo MAYORES DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES CV 14-7: AMPUTACIONES 14-11 Indicaciones • Necrosis muscular como complicación de insuficiencia arterial aguda • En heridas que no cicatrizan con uno o más intentos fallidos de revascularización como parte de la evolución final de la isquemia crónica de extremidades (indicación más común de amputación) • Para controlar septicemia que pone en riesgo la vida Objetivos de la amputación • Eliminar el tejido necrótico • Dejar un muñón que tenga mayor posibilidad de cicatrizar • Si el sitio inmediatamente proximal al propuesto para la amputación presenta pulsos palpables, tiene una muy elevada frecuencia de curación • Otros parámetros: temperatura de la piel, crecimiento de vello, sangrado de los tejidos, viabilidad de los músculos • Rubor en declive: indica isquemia tisular, evitar amputación a este nivel Amputaciones por arriba y debajo de la rodilla • Principios generales: los vasos deben ligarse con sutura; cortar los huesos con sierra para evitar fracturas en espiral; puede ser necesario desbridar algunos músculos para impedir un muñón voluminoso • Amputación por arriba de la rodilla (AAR) • Cicatriza con mayor facilidad que la amputación por debajo de la rodilla (ADR) • Menor potencial de rehabilitación y uso protésico • Colgajos: iguales, anterior y posterior • Preferida en caso de: ADR que no cicatrice, baja posibilidad de movilización después de la amputación y presencia de notoria contractura de la rodilla • ADR • Mayor potencial de rehabilitación en comparación con AAR • Colgajos: colgajo musculocutáneo posterior largo o colgajos anterior y posterior iguales (fig. 14-4) • Amputaciones en guillotina: elimina el foco infeccioso con rapidez, dejar abierta para que drene • Regresar al quirófano para amputación completa cuando se resuelvan fiebre, edema y leucocitosis Figura 14-4 Amputación por debajo de la rodilla con un colgajo miocutáneo posterior largo. (Tomado de: Fisher JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). Rodilla Nervio tibial Bordes fasciales Tibia seccionada Peroné seccionado Remanente del músculo sóleo B Arteria y vena tibiales posteriores Paquete neurovascular peroneo Gastrocnemio A CV 14-12 Mortalidad relacionada con amputación (Arch Surg. 2004;139:395-399) • Mortalidad a 30 días: 16% para AAR, 6% para ADR • Menor supervivencia en pacientes con diabetes e insuficiencia renal terminal 14-8: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) Cuadro clínico • Dolor en la pantorrilla, edema, distensión venosa y dolor con la flexión dorsal del tobillo (signo de Homan) • Solo una tercera parte de los casos tiene manifestaciones en la exploración física • Flegmasia alba dolorosa: edema blanco doloroso • Flegmasia cerúlea dolorosa: edema azul doloroso; oclusión trombótica extensa que puede acabar en una gangrena de la extremidad Imágenes • Requiere un alto grado de sospecha clínica • Ultrasonido: con frecuencia, pobre calidad de imagen de las venas iliacas • Venografía de TC con contraste intravenoso si se sospecha un coágulo iliaco Factores de riesgo de TVP Enfermedad Riesgo relativo Enfermedades hereditarias Deficiencia de antitrombina 25 Deficiencia de proteína C 10 Deficiencia de proteína S 10 Mutación del factor V de Leiden Heterocigoto 5 Homocigoto 50 Mutación del gen G20210A de la protrombina 2.5 Disfibrinogenemia 18 Enfermedades adquiridas Traumatismo grave o cirugía mayor 5 a 200 Antecedente de TVP 50 Cáncer 5 Enfermedades médicas graves 5 Edad 5 >50 10 >70 Embarazo 7 Tratamiento con estrógenos 5 Tratamiento con tamoxifeno 5 Obesidad 3 Tratamiento médico Tratamiento inicial (N Engl J Med. 2004;351:268-277) • Heparina no fraccionada: 80 unidades/kg en bolo y a continuación 18 unidades/kg por goteo IV • Ajustar TTP 1.5 a 2.5 veces el valor normal (vigilar cada 6 h) • Riesgos: complicaciones hemorrágicas graves (7%), trombocitopenia inducida por heparina (3%) • Heparina de bajo peso molecular (enoxaparina [Lovenox®]): 1 mg/kg cada 12 horas • Inhibición del factor Xa • Bajo riesgo de trombocitopenia inducida por heparina • Riesgos: misma posibilidad de sangrado, los efectos no pueden revertirse con tanta rapidez • Trombólisis: reservada para casos de trombosis que pone en riesgo las extremidades Tratamiento de largo plazo • Tratamiento con warfarina para alcanzar un INR de 2.0 a 3.0 • Duración del tratamiento: 3 a 6 meses • Contraindicaciones absolutas: sangrado activo, cuenta de plaquetas <20 000, neurocirugía o hemorragia intracraneal en los 10 días previos • Contraindicaciones relativas: trombocitopenia, metástasis cerebrales, traumatismo grave reciente, cirugía abdominal mayor en los 2 días anteriores, hemorragia digestiva o GU en los pasados 14 días, endocarditis e hipertensión grave • Indicaciones para filtros en la vena cava inferior: • Contraindicación o complicación de la anticoagulación • Avance del embolismo pulmonar a pesar de la anticoagulación CV 14-13 Tratamiento invasivo Trombectomía quirúrgica abierta • Trombectomía venosa iliofemoral con ligadura de la vena femoral • Objetivo: recuperar el flujo venoso y reducir el riesgo de tromboembolia pulmonar • Indicación: TVP iliofemoral aguda en pacientes con alguna contraindicación para trombólisis o aquellos con mala respuesta a esta o a la trombectomía mecánica Trombectomía mecánica • Los dispositivos pueden ser rotatorios (para fragmentar los trombos) o hidrodinámicos (para aspiración de los coágulos mediante el efecto Venturi) • Indicación: TVP iliofemoral aguda • Por lo general se utiliza junto con la trombólisis farmacológica Tratamiento invasivo de la tromboembolia pulmonar • Indicaciones • Sistólica <90 o disminución rápida >40 mmHg • Hipoperfusión e hipoxia sistémicas; necesidad de reanimación cardiopulmonar • Insuficiencia ventricular derecha • Gradiente alveolo-arterial de oxígeno >50 mmHg • Contraindicación para anticoagulación • Trombólisis guiada por catéter: infusión continua durante 12 a 24 horas • Embolectomía percutánea: junto con eliminación dirigida por catéter • Embolectomía quirúrgica: tratamiento definitivo y más invasivo; mortalidad elevada • Colocación de una endoprótesis en la arteria pulmonar: solo en casos extraordinarios, cuando las demás medidas fracasan 14-9: SÍNDROME DE SALIDA TORÁCICA Etiología • Compresión extrínseca del paquete neurovascular del brazo, que pasa a través de la región toracocervical hacia la axila • Alteraciones anatómicas: costillas cervicales, primera costilla rudimentaria, laxitud de la articulación costoclavicular, ensanchamiento de la apófisis (o proceso) transversa de C7, fibrosis de la cara posterior del músculo escaleno anterior y presencia de bandas fibrosas en el triángulo del escaleno • En 85 a 90% de los casos la presentación es neurógena o mixta: 5 a 8%, venosa; 1 a 5%, arterial Imágenes • Rayos X: buscar anomalías óseas • IRM: lesión de los discos cervicales y compresión del plexo braquial • Ultrasonido/angiografía: si se sospecha enfermedad vascular Cuadro clínico y tratamiento • Presentación neurógena (95%) • Más común en mujeres de 20 a 40 años de edad • Síntomas: dolor, parestesias, debilidad e hipotrofia de la región del músculo tenar • Tratamiento: iniciar con fisioterapia y AINE • Corrección quirúrgica: resección de la primera costilla (si está presente) + escalenectomía anterior/media • Presentación arterial • Hasta 90% presenta anomalías óseas, con mayor frecuencia costilla de localización cervical • Signos: aneurisma localizado y embolización secundaria; puede presentarse dilatación postestenótica de la arteria subclavia • Síntomas: intolerancia al frío, dolor durante el ejercicio del antebrazo, gangrena; rara vez accidente cerebrovascular, rotura de aneurisma • Corrección quirúrgica: seccionar el segmento arterial afectado con un injerto por interposición + corrección de cualquier anormalidad ósea con buenos resultados • Considerar anticoagulación si el paciente no es elegible para cirugía o tiene síntomas leves 14-10: TROMBOSIS DE LA VENA SUBCLAVIA-AXILAR (SÍNDROME DE PAGET-SCHROETTER) CV 14-14 Etiología • Se relaciona con el síndrome de la salida torácica, tumores, traumatismo y catéteres intravenosos • Compresión de la vena subclavia en el espacio costoclavicular • Puede haber estrechamiento de la articulación costoclavicular (más común), anomalías de los músculos escaleno anterior, subclavio, pectoral o escaleno menor • Más frecuente en hombres jóvenes sometidos a actividad extenuante repetida Cuadro clínico: edema de la extremidad superior en ausencia de síntomas neurógenos Tratamiento • En caso de síndrome de la salida torácica, puede tratarse mediante trombólisis dirigida con catéter para los coágulos detectados entre los 10 a 14 días • Si lo anterior no funciona, puede intentarse la trombectomía quirúrgica • En todos los casos es necesario corregir la anormalidad anatómica subyacente (p. ej., resección de primera costilla) • Indicar anticoagulación en todos los casos CIRUGÍ A C A R DI A C A ASHRAF A. SABE • NASSRENE Y. ELMADHUN • KAMAL KHABBAZ Sistema derecho • Arteria coronaria derecha (ACD): se origina en el ostium coronario derecho, sigue un trayecto por el surco AV derecho y termina en la CDP; emite las ramas marginales agudas • Por lo general irriga los nodos AV y SA, así como al ventrículo derecho y el tabique interventricular Circulación preponderante • Dominante derecha: 85 a 90% de los pacientes: la CDP se origina en la ACD • Dominante izquierda: 10 a 15% de los pacientes: la CDP surge de la ACI, la cual también irriga al nodo AV • Codominancia: la CDP también puede estar irrigada por ambos sistemas, derecho e izquierdo Drenaje venoso • En primer lugar, a través del seno coronario (85%) y drena en la aurícula derecha (así como en las venas ventriculares derechas) • Venas de Tebesio: drenan de forma directa en las cavidades Enfermedad coronaria (EAC) Etiología • Daño endotelial, inflamación y depósito de lípidos → ateroesclerosis arterial coronaria; formación de placa que puede obstruir la luz arterial • Isquemia del miocardio: disminución de la perfusión del músculo cardiaco secundaria a estenosis arterial, rotura de la placa o trombosis • Infarto de miocardio: muerte celular y necrosis consecutiva a isquemia mayor de 20 minutos de duración Cuadro clínico • Angina de pecho: dolor torácico, pesantez, sensación de opresión que puede irradiarse al hombro, espalda o brazo, al realizar ejercicio, comer o sufrir un estrés emocional; por lo regular cede con el reposo (compromiso del flujo sanguíneo coronario) • Angina inestable: dolor incluso en reposo o ante un mínimo esfuerzo; puede durar más de 20 minutos; se relaciona con una obstrucción mayor de 90% de la arteria coronaria • Isquemia silenciosa: sin dolor torácico (alrededor de 15%); más común en diabéticos • Infarto agudo de miocardio: dolor torácico súbito transfictivo; puede acompañarse de náusea, diaforesis, mareo, fatiga y disnea Estudios diagnósticos • Radiografía de tórax: cardiomegalia, edema pulmonar o calcificaciones aórticas/coronarias • ECG: elevación/depresión del segmento ST, ondas Q, arritmias o bloqueo de rama • Ecocardiograma, con o sin dobutamina (ecocardiograma de esfuerzo): alteraciones en la movilidad de la pared de reciente aparición y disminución de la fracción de expulsión • Prueba de esfuerzo con ejercicio o farmacológica: ECG o cambios funcionales • TC helicoidal: permite observar lesiones coronarias o adelgazamiento del miocardio • Cateterismo cardiaco: hace posible observar la anatomía cardiaca, identificar la localización y gravedad de la coronariopatía, evaluar las funciones sistólica y diastólica, así como realizar una intervención de angioplastia o colocación de endoprótesis Injerto de revascularización de la arteria coronaria Indicaciones para injerto de revascularización de la arteria coronaria (IRAC) (Circulation. 1999; 100:1464-1480; Circulation. 1997;96:1761-1769) CC 15-1 15-1: CORONARIOPATÍA Anatomía coronaria Sistema izquierdo • Arteria coronaria principal izquierda (ACI): se origina en el seno coronario izquierdo, sigue un trayecto entre la arteria pulmonar y el apéndice auricular (orejuela) izquierdo para bifurcarse temprano en la arteria coronaria descendente anterior izquierda (DAI) y la arteria coronaria circunfleja izquierda (CCI). En algunos pacientes, la arteria coronaria principal izquierda se trifurca en la rama intermedia, la DAI y la CCI • La DAI da origen a ∼2 a 6 ramas diagonales y septales y ∼3 a 5 ramas perforantes septales; hacen anastomosis con la arteria coronaria descendente posterior (CDP) • CCI: proyecta las ramas marginales obtusas • El sistema izquierdo irriga la porción anterior y lateral del ventrículo izquierdo, así como el tabique interventricular 15-2 CC Indicaciones para un injerto de revascularización de la arteria coronaria Enfermedad Extensión de la enfermedad Angina leve o • Estenosis de la arteria principal izquierda ≥60% asintomática • “Equivalente a la arteria principal izquierda”: estenosis proximal de la DAI y la CCI >70% • Enfermedad de tres vasos (DAI, CCI y ACD) Angina crónica • Pacientes diabéticos estable • Estenosis de la principal izquierda ≥60% • Equivalente a la principal izquierda • Enfermedad de tres vasos • Enfermedad de dos vasos con FE <50% o isquemia en las pruebas no invasivas • Enfermedad en un vaso con estenosis proximal de la DAI • Angina incapacitante pese al máximo tratamiento disponible Angina inestable/ • Estenosis de la principal izquierda ≥60% IMSEST • Equivalente a la principal izquierda • Afectación de uno o dos vasos con estenosis proximal de la DAI • Isquemia en evolución que no responde al máximo tratamiento no quirúrgico disponible IMEST/infarto agudo • Isquemia/infarto en curso que no responde al tratamiento no quirúrgico de miocardio más intensivo posible IRAC: técnica quirúrgica Esternotomía media ò Disecar la arteria mamaria interna izquierda (AMII) debajo del borde izquierdo del esternón ò y al mismo tiempo extraer la vena safena magna o la arteria radial ò Administración sistémica de heparina para un tiempo de coagulación >400 ò Canulación arterial de la aorta ascendente; canulación venosa de la aurícula derecha ò Inicio de la derivación ò Cardioplejía retrógrada dentro del seno coronario, cardioplejía anterógrada dentro de la raíz aórtica ò Hipotermia sistémica de 30 a 32 °C, hipotermia cardiaca con solución salina ò Pinzamiento de la aorta, infusión para cardioplejía ò Anastomosis distal de la AMII, la vena safena invertida o la arteria radial ò Anastomosis proximal a la aorta ò Recuperación de la temperatura sistémica, retiro de la derivación ò Reversión de la anticoagulación con protamina ò Retirar la derivación ò Colocación de cables de marcapaso, sondas pleural y mediastínica ò Cierre del esternón con alambre de acero Circulación extracorpórea • Recolección, filtración y oxigenación de sangre venosa; retorno a la aorta para la perfusión de la circulación sistémica • Permite la cirugía a corazón abierto con un campo quirúrgico con ausencia casi absoluta de sangre • La velocidad del flujo puede adecuarse para mantener una presión de perfusión sistémica satisfactoria Cardioplejía • Solución fría con potasio que mantiene al corazón en hipotermia e inactivo para preservar al miocardio • Puede ser a base de sangre o cristaloides Variantes (Circ J. 2010;74(6):1031-1037) • IRAC sin bomba: evita la respuesta inflamatoria generalizada inducida por el procedimiento de circulación extracorpórea; se utilizan instrumentos especiales para estabilizar los latidos cardiacos y el flujo de la sangre derivada • Se ha demostrado que reduce el sangrado postoperatorio, la disfunción neurocognitiva, la retención de líquidos y la insuficiencia orgánica, pero los resultados son variables • Es controversial si la permeabilidad del injerto es inferior con el IRAC sin bomba • IRAC de mínima invasión/robótica: se realiza mediante pequeñas toracotomías con un videoscopio e instrumentos laparoscópicos o robóticos • Menor incidencia de fibrilación auricular, requiere transfusión y hospitalización en algunos estudios • Una curva de aprendizaje larga, difícil de enseñar y los tiempos quirúrgicos prolongados limitan su uso extendido • IRAC híbrido: injerto de mínima invasión de AMII en la DAI, junto con colocación de endoprótesis mediante catéter en la ACD o la CCI; evita la esternotomía y permite una revascularización total • Tiempo de duración de la permeabilidad y resultados aún por definir 15-2: VALVULOPATÍAS Valvulopatías Estenosis mitral Etiología • Núm 1: fiebre reumática (FR) • Malformaciones congénitas • Carcinoide maligno • Lupus Fisiopatología • Infiltración inflamatoria de las válvulas • Engrosamiento/ fusión de las estructuras valvulares • Crecimiento de la aurícula izquierda • Elevación de la presión de la aurícula izquierda • Hipertensión pulmonar Síntomas • Disnea de esfuerzo o con una fibrilación • Disfagia o disfonía • Hemoptisis ocasional Exploración física • Soplo diastólico de tono bajo, ascendentedescendente, por lo general con chasquido de abertura • Distensión de la vena yugular, ascitis, hepatomegalia, edema periférico, reforzamiento del segundo ruido cardiaco (P2) 15-3 Complicaciones • Infección de la herida (en especial del esternón): precaución con los injertos de AMI bilaterales • Sangrado persistente • Fibrilación auricular, otras arritmias • Accidente vascular cerebral/disfunción neurocognitiva • Derrames pulmonares; neumotórax; insuficiencia respiratoria • Insuficiencia renal • Disfunción gastrointestinal CC Elección del conducto • La arteria mamaria interna izquierda (AMII) se utiliza siempre que sea posible (sobre todo para DAI), ya que tiene la tasa de permeabilidad más alta (>90% a 10 años) • La arteria mamaria derecha (AMD) se emplea en algunas ocasiones para injerto de ACD • En pacientes en riesgo de complicación de la herida esternal, las arterias mamarias internas de ambos lados deben evitarse debido a que el flujo sanguíneo hacia el esternón está comprometido y puede obstaculizar la cicatrización adecuada • Vena safena magna • Todos los pacientes deben someterse a mapeo venoso preoperatorio para determinar cuán adecuadas son las venas (de al menos 3.5 mm de diámetro, sin varices ni estrechamientos) • La disección y obtención de la vena puede ser abierta o endoscópica • Tasa de permeabilidad: 81% después de 1 año, 75% a los 5 años, 50% a los 15 años • Otros injertos arteriales • Los injertos de arteria radial tienen cierta ventaja respecto de la sobrevivencia • En pacientes con pocas opciones para la obtención de conductos, puede considerarse la arteria gastroepiploica derecha, o también para completar la revascularización arterial • • • • • Estenosis aórtica • Calcificación (edad avanzada) • FR • Válvula aórtica bicúspide congénita: desarrollo de estenosis aórtica a edad más temprana • FR • Malformaciones congénitas • Endocarditis • Dilatación del cayado aórtico: síndromes de Marfan, EhlersDanlos o necrosis quística medial Núm. 1: FR Traumatismo Endocarditis IM Prolapso de la válvula mitral (5%) CC 15-4 Insuficiencia mitral Insuficiencia aórtica • Perforación, laxitud o rotura de las cuerdas tendinosas de las valvas • Elevación de presión de la aurícula izquierda • Hipertensión pulmonar • Aumento de la precarga • Dilatación cardiaca • Hipertrofia del VI • Insuficiencia cardiaca • Hipertrofia del VI • Disminución de la distensibilidad • Mayor requerimiento de oxígeno • Disminución de la perfusión coronaria • Acortamiento de la respiración • Disnea de esfuerzo • Intolerancia al ejercicio • Soplo holosistólico en la punta, con irradiación hacia la axila Tríada común • Angina • Síncope • Insuficiencia cardiaca • Soplo sistólico en la base con irradiación a las carótidas • Pulso débil y lento: aumento lento y prolongado del pulso arterial • Reducción de la presión diastólica • Disminución de la presión de perfusión coronaria • Sobrecarga de volumen del VI • Dilatación o isquemia del VI • Fibrosis miocárdica • Disnea de esfuerzo • Disnea paroxística nocturna • Presión de pulso ensanchada → “pulso céler” • Soplo diastólico decreciente Estudios diagnósticos • ECG: hipertrofia de VD/VI, dilatación de la aurícula izquierda, inversión de la onda T y depresión del segmento ST • Ecocardiograma: para determinar la gravedad de la enfermedad (superficie de la válvula, gradiente de presión transvalvular) • Cateterismo cardiaco: medición del gradiente de presión transvalvular, descartar coronariopatía y cálculo indirecto del área valvular Indicaciones quirúrgicas Enfermedad valvular: indicaciones para cirugía Insuficiencia mitral Estenosis aórtica Insuficiencia aórtica • Sintomático • Síntomas a pesar del • Síntomas pese al trata• Asintomático si hay tratamiento médico miento médico descompensación • Insuficiencia mitral • Disfunción sistólica del VI o gradiente grave con alteraciones • Disminución de la del flujo sanguíneo estructurales (rotura de fracción de expulsión transvalvular >4 m/s pilares o perforación de • Insuficiencia carorejuelas) • Hipertensión pulmonar diaca congestiva: • Deterioro de la función tratamiento del VI urgente • FE 60% o diámetro • Por angina, síncope: al final de la sístole tratamiento electivo 45 mm Fármacos: Fármacos: inhibidores de Fármacos: diuréticos, la ECA, bloqueadores del bloqueadores β o inhibidores de la ECA canal del calcio (reducdel canal del calcio (reducción de la poscarga, aumento del gasto ción de la poscarga) cardiaco) Estenosis mitral • Superficie valvular ≤1 cm • Síntomas a pesar de tratamiento médico • Hipertensión pulmonar • Émbolos sistémicos • Endocarditis Pacientes asintomáticos: suficiente con tratamiento antibiótico profiláctico contra endocarditis bacteriana Estenosis aórtica • El reemplazo o la reparación de la válvula son el único tratamiento efectivo • Tasa de mortalidad: 2 a 8%; aumenta de forma exponencial con la disminución de la función del VI • Opciones no quirúrgicas: • Desde el punto de vista histórico, los pacientes quirúrgicos no elegibles pueden someterse a una valvuloplastia con balón paliativa: alta incidencia de síntomas recurrentes, reestenosis y muerte • Reemplazo de válvula aórtica transcatéter (RVAT) • Las técnicas endovasculares recientes hacen posible el reemplazo de la válvula aórtica en pacientes con EA sintomática grave que se consideran no aptos para operación con base en sus comorbilidades (incluida la calificación del riesgo quirúrgico) y otras consideraciones (p. ej., fragilidad, tórax reoperado, tórax radiado, anatomía desfavorable) • El método puede practicarse a través de la vía transfemoral o transapical o transaórtica, de acuerdo con la anatomía de las arterias iliaca y aorta (calcificaciones/tortuosidad/ tamaño, etc.) • El método transfemoral se convirtió en el más factible (en la actualidad, >80% de las intervenciones se realiza vía transfemoral), dado que las válvulas se elaboran en tamaños más pequeños • Las opciones valvulares incluyen válvulas expansibles con balón y válvulas autoexpansibles • Estudios clínicos recientes demuestran la eficacia del RVAT como una opción segura en pacientes con riesgo quirúrgico alto e incluso riesgo intermedio. Se hallan en curso estudios multicéntricos adicionales que investigan a los pacientes con riesgo quirúrgico bajo • La durabilidad a largo plazo permanece en duda. No obstante, el despliegue de la válvula en la válvula es una opción bien descrita en pacientes con enfermedad recurrente Insuficiencia aórtica • Tasa de mortalidad: de 4 a 6% Válvulas protésicas Válvulas protésicas Válvulas mecánicas • Mayor durabilidad • Requiere anticoagulación de por vida Válvulas bioprotésicas • Pericardio porcino o bovino • Presenten deterioro estructural, requieren reintervención quirúrgica • No necesitan anticoagulación • Preferidas en pacientes en quienes la anticoagulación está contraindicada o en sujetos de edad avanzada Autoinjerto pulmonar (técnica de Ross) • Se utiliza el tronco pulmonar del propio paciente para sustituir el tronco aórtico, la raíz de la pulmonar se reemplaza con aloinjerto • Mayor dificultad técnica • No necesita anticoagulación y la frecuencia de complicaciones es baja 15-5 Insuficiencia mitral: opciones quirúrgicas • Plastia o reemplazo valvular mitral: preferir la plastia, siempre que sea posible • Mejor función residual del VI si se conservan los músculos papilares y las cuerdas tendinosas • Menor riesgo de tromboembolismo, endocarditis y deterioro valvular • Menor mortalidad (0 a 2% en plastia y 4 a 7% en reemplazo) CC Estenosis mitral: opciones quirúrgicas • Valvuloplastia con balón: insuflación percutánea de balón en la válvula para dilatarla • Contraindicaciones: insuficiencia mitral, engrosamiento y calcificación de las valvas mitrales, o fibrosis y calcificación de los músculos papilares o sus cuerdas tendinosas • Bajo riesgo (tasa de mortalidad de 0.5 a 2%) • Hasta 66% de los pacientes no requiere reintervención al cabo de 3 años • Comisurotomía mitral abierta: permite separar las comisuras y valvas fusionadas, movilizar las cuerdas tendinosas fibrosadas y desbridar las calcificaciones, así como los coágulos auriculares • Se requieren esternotomía media o toracotomía derecha, circulación extracorpórea y cardioplejía • Un poco más riesgosa que la valvuloplastia con balón (mortalidad de 2%) • 75% de los pacientes no necesita otra operación después de 5 años • Reemplazo de la válvula mitral: con tejido o mecánica • Indicado en caso de calcificaciones extensas o insuficiencia mitral que hace imposible la valvuloplastia • Conservar las cuerdas tendinosas mientras sea posible • Tasa de mortalidad de 2 a 10% CIRUGÍ A TOR Á C I C A OLIVER S. CHOW • JENNIFER L. WILSON • SIDHU P. GANGADHARAN CT 16-1 16-1: ANATOMÍA TORÁCICA Cavidad torácica Esqueleto • Arterias intercostales: irrigación de las caras posterior y lateral de la pared torácica; discurren por debajo de cada costilla en los paquetes neurovasculares intercostales; las primeras dos arterias intercostales se originan de las arterias subclavias y las 10 inferiores de la aorta torácica descendente • Diafragma: principal músculo encargado de los procesos de inspiración y espiración • Músculos accesorios • Inspiratorios: escalenos, esternocleidomastoideo y músculos intercostales externos • Espiratorios: músculos de la pared abdominal e intercostales internos Pleura • Pleura visceral • Pleura parietal Pulmón derecho • Compuesto por tres lóbulos y diez segmentos Pulmón izquierdo • Compuesto por dos lóbulos y ocho segmentos Cisuras • Derecha mayor u oblicua: separa el lóbulo inferior derecho (LID) del lóbulo superior derecho (LSD) y el lóbulo medio derecho (LMD) • Derecha menor u horizontal: separa el LSD del LMD • Izquierda mayor: separa el lóbulo superior izquierdo (LSI) del lóbulo inferior izquierdo (LII) Mediastino Anterior: timo, ganglios linfáticos y grasa pericárdica Medio: corazón, aorta ascendente, ganglios linfáticos, tráquea/bronquio principal, hilio pulmonar, esófago, nervios frénicos y vago Posterior: aorta descendente, vena ácigos, cadena simpática, raíces nerviosas de la porción torácica de la médula espinal y conducto torácico 16-2: CÁNCER PULMONAR Epidemiología • La causa más frecuente de muerte por cáncer en hombres y mujeres Factores de riesgo • Fumar (>30 paquetes/año representa el riesgo más alto de adquirir una enfermedad maligna) • Edad avanzada • Exposición a asbesto, uranio y radón • Antecedentes familiares (en particular en familiares de primer grado) • Diagnóstico previo de cáncer pulmonar Detección • Se basa en el National Lung Screening Trial (NLST); el USPSTF recomienda una TC del tórax en dosis bajas en adultos de 55 a 80 años con el antecedente de tabaquismo ≥30 paquetes por año, fumadores actuales o que dejaron de fumar en los 15 años anteriores, si su salud y expectativa de vida permitirían una cirugía pulmonar curativa 16-3: LESIONES PULMONARES Nódulo pulmonar solitario Objetivo • Determinar cuándo es maligno o benigno un ganglio linfático • Decidir si realizar biopsia, resecar o vigilar mediante estudios de imagen en serie Recomendaciones de la Fleischner Society para los nódulos pulmonares pequeños Tamaño del nódulo (mm) Paciente de bajo riesgo Paciente de alto riesgo TC de seguimiento a los 12 meses; en No se necesita seguimiento ≤4 ausencia de cambios el seguimiento es innecesario Seguimiento con TC a los 12 meses; TC de seguimiento a los 6 a 12 meses, y >4 a 6 en ausencia de cambios, el seguiluego a los 18 a 24 meses, si no hubo miento es innecesario cambios >6-8 >8 Seguimiento con TC a los 6 a 12 meses, luego a los 18 a 24 meses si no hubo cambios TC de seguimiento a los 3, 9 y 24 meses, TC dinámica, TEP (con o sin biopsia) TC de seguimiento a los 3 a 6 meses, después a los 9 a 12 meses, y a los 24 meses, si no hubo cambios Lo mismo que en el de riesgo bajo MacMohan H, et al. Fleischner Society recommendations for small pulmonary nodules. Radiolology. 2005;237:395-400. Características radiográficas Tamaño (entre fumadores) Límites Calcificación Crecimiento Malignos 8 a 20 mm: 18% maligno >20 mm: 50% maligno Irregular y con espículas Periférica Crecimiento rápido: nódulos sólidos Crecimiento lento: nódulos en vidrio esmerilado o semisólidos Benignos <3 mm: 0.2% maligno; 4 a 7 mm: 0.9% maligno Liso y pequeño “En rosetas de maíz”, central, concéntrica o calcificación difusa homogénea Crecimiento ausente • Los nódulos que representan un alto riesgo de enfermedad maligna o que son positivos con la tomografía por emisión de positrones (TEP) deben someterse a una biopsia escisional o con aguja Diagnóstico y estadificación • Broncoscopia con biopsia o aspiración con aguja transbronquial (AATB) guiada mediante ultrasonido endobronquial • Biopsia con aguja percutánea gruesa • Mediastinoscopia cervical para acceder a las estaciones ganglionares 1, 2, 4, 7 o mediastinotomía anterior (procedimiento de Chamberlain) para lograr acceso a los niveles 5 y 6 • Biopsia en cuña mediante cirugía torácica asistida por vídeo (CTAV) Cáncer de células pulmonares no pequeñas Patología • Adenocarcinoma (50-60%): núm. 1, localización periférica; más común en mujeres • Subcategorías: adenocarcinoma invasivo, adenocarcinoma de mínima invasión (<5 mm de componente invasivo) y adenocarcinoma in situ (antes carcinoma broncoalveolar) 16-2 Naidich DP, et al. Fleischner Society recommendations for subsolid pulmonary nodules. Radiology. 2013;266(1):304-317. CT Recomendaciones de la Fleischner Society para los nódulos pulmonares subsólidos Tipo de nódulo Tratamiento recomendado Comentarios adicionales Nódulo en vidrio esmerilado (NVE) puro solitario No se necesita seguimiento con TC Obtener cortes contiguos de ≤5 mm 1 mm de espesor para confirmar que el NVE es puro No se recomienda la TEP TC de seguimiento a los 3 meses para >5 mm confirmar la persistencia, vigilancia anual durante un mínimo de 3 años Considerar la TEP para Nódulos solitarios TC de seguimiento a los 3 meses para con una parte sólida confirmar la persistencia, vigilancia anual nódulos con una parte sólida con TC por un mínimo de 3 años; si el >10 mm componente sólido es >5 mm, efectuar biopsia o resección Nódulos subsólidos múltiples TC de seguimiento a los 2 y 4 años Considerar causas alternativas NVE puros ≤5 mm para NVE múltiples ≤5 mm TC de seguimiento a los 3 meses para No se recomienda la TEP NVE puros >5 mm sin confirmar la persistencia, vigilancia anual lesión(es) dominante(s) por un mínimo de 3 años Considerar la cirugía pulmonar Nódulo(s) dominante(s) TC de seguimiento a los 3 meses para conservadora en parte sólido o con confirmar la persistencia. Si persiste, se un componente sólido recomienda realizar una biopsia o la resección, en especial cuando el componente sólido es >5 mm CT 16-3 • Carcinoma de células escamosas (15 a 25%): localización central; más común en hombres • Carcinoma de células grandes (10 a 15%): agresivo Cuadro clínico • Asintomático • A menudo los síntomas implican una etapa más alta: tos (50 a 75%), hemoptisis, pérdida de peso, dolor de la pared torácica y ronquera • Los tumores de Pancoast se relacionan con el síndrome de Horner (ptosis palpebral, miosis, anhidrosis) Imágenes y evaluación • TC de tórax y abdomen superior (a través de las suprarrenales): extensión de la enfermedad + adenopatía • TEP/TC de todo el cuerpo: metástasis • La estadificación invasiva (USEB, USE, mediastinoscopia o mediastinotomía anterior) debe considerarse en todos los tumores >2 cm (>cT1a), tumores centrales o cuando la adenopatía se descubre en un estudio de imagen • RM de la cabeza (etapa clínica II y mayor o síntomas neurológicos): metástasis cerebrales • Pruebas de funcionamiento pulmonar: todo paciente elegible para cirugía (FEV1 y DLCO calculado posterior a la resección 40% esperado) • Valoración funcional mediante prueba de ejercicio cardiopulmonar (PECP) cuando los resultados no son concluyentes (VO2 máxima <15 mL O2/kg/min: alto riesgo para una resección; <10 mL O2/kg/min: riesgo prohibitivo de resección) • Estudio cardiaco basado en la anamnesis, factores de riesgo cardiaco y si está planeada una neumonectomía Cirugía • Etapas clínicas I, II, casos IIIA seleccionados (si responden a la quimioterapia de inducción o la quimiorradioterapia) • Toracotomía abierta o CTVA con resección anatómica y disección de ganglios linfáticos en pacientes con CPCNP Sistema de estadificación TNM (AJCC, 8th ed., 2017) Octava edición de la clasificación TNM del cáncer pulmonar Etapa T • T1: ≤3 cm, rodeado por el pulmón, no compromete ningún bronquio proximal al bronquio lobular • T1a: ≤1 cm • T1b: >1 y ≤2 cm • T1b: >2 y ≤3 cm • T2: >3 y ≤5 cm, o compromete bronquios principales ≥ 2 cm de la carina, invade la pleura visceral, se relaciona con atelectasias, o neumonitis que se extiende hacia la región hiliar • T2a: >3 y ≤4 cm • T2b: >4 y ≤5 cm • T3: >5 y ≤7 cm, o invasión de la pared torácica, nervio frénico, pericardio parietal, bronquios principales hasta 2 cm de la carina, o nódulos separados en el mismo lóbulo • T4: >7 cm, o invasión del diafragma, mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea, nervio laríngeo recurrente, esófago, vértebras, carina, o nódulos separados en un lóbulo ipsolateral diferente Etapa N • N1: ganglios hiliares, interlobulares, periféricos • N2: ganglios mediastínicos o subcarinales ipsolaterales • N3: ganglios mediastínicos contralaterales, escalenos ipsolaterales o supraclaviculares Etapa M • M1a: nódulo(s) tumoral(es) separado(s) en un lóbulo contralateral, nódulos pleurales o pericárdicos, derrame pleural o pericárdico maligno • M1b: metástasis extratorácica única en un solo órgano • M1c: metástasis extratorácicas múltiples en uno o varios órganos Agrupamiento por etapa Carcinoma oculto Etapa 0 Etapa IA1 Etapa IA2 Etapa IA3 Etapa IB Etapa IIA Etapa IIB Etapa IIIA Tx Tis T1a T1b T1c T2a T2b T1a-T2b T3 T1a-T2b T3 T4 N0 N0 N0 N0 N0 N0 N0 N1 N0 N2 N1 N0, N1 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 Etapa IIIB Etapa IIIC Etapa IVA Etapa IVB T1a-T2b T3/T4 T3/T4 Cualquier T Cualquier T N3 N2 N3 Cualquier N Cualquier N M0 M0 M0 M1a/M1b M 1c Supervivencia a 5 años del CPCNP (AJCC, 7th ed., TNM Staging) Se basa en la etapa patológica 73% 58% 46% 36% 24% 9% 13% J Thorac Oncol. 2007;2:706-714. Quimioterapia • Quimioterapia de inducción o quimiorradioterapia considerada para tumores de etapa IIIA (T1 a 2N2 o T3 [nódulos separados] N2) que tal vez son resecables (lineamientos de la NCCN del 2016 para el CPCNP) • Quimioterapia adyuvante para los tumores de etapa II o mayor, o también de etapa IB de alto riesgo (escasa diferenciación, invasión vascular, bordes escasos, cuña solo con bordes insuficientes); el régimen más común se basa en cisplatino • Permetrexed: antifolato efectivo contra el adenocarcinoma • Bevacizumab: anti-FCEV, se indica en el adenocarcinoma, pero no en el de célula escamosa debido al riesgo excesivo de hemorragia • Inhibidores de la tirosina cinasa (p. ej., erlotinib): para tumores con una mutación del RFCE • Inhibidores MET/ALK (p. ej., crizotinib): para tumores con la translocación EML-4/ALK Radiación • Tratamiento definitivo (junto con quimioterapia) para la etapa IIIB • IIIA: mediastino • 45 a 50 Gy si es neoadyuvante, sin una neumonectomía programada; 60 a 75 Gy para tratamiento definitivo • Tratamiento de los bordes quirúrgicos positivos • Enfermedad M1: lesión única • En los tumores de pulmón operables, el papel de la radioterapia estereotáctica todavía se halla bajo investigación Seguimiento • Primeros 2 años: TC de tórax y AyEF cada 6 a 12 meses • Del año 3 en adelante: TC de tórax y AyEF anuales Recurrencia • Locorregional o distante (cerebro, suprarrenales, pulmón contralateral) o ambas • Un equipo multidisciplinario debe evaluar el papel de la resección, la radioterapia con rayo externo u otras modalidades Cáncer pulmonar de células pequeñas Información general • Se desarrolla a partir de células basales del epitelio bronquial • Todos los casos se relacionan con tabaquismo • Metástasis tempranas y muy diseminadas: mal pronóstico Tratamiento • Quimioterapia • Se agrega radioterapia para casos en etapa limitada circunscritos al tórax • Los casos con enfermedad en etapa I (sin invasión a ganglios) pueden tratarse en ocasiones con resección y quimioterapia Carcinoide Epidemiología • 80% con localización central, originado en bronquios lobulares o segmentarios • Los carcinomas neuroendocrinos (células de Kulchitsky) proceden de células derivadas de la captación de precursores de aminas 16-4 Se basa en la etapa clínica 50% 43% 36% 25% 19% 7% 2% CT Etapa IA IB IIA IIB IIIA IIIB IV Presentación clínica • Hemoptisis, neumonía recurrente o ambas Diagnóstico: broncoscopia y biopsia Tratamiento: resección completa (lobectomía) + muestreo ganglionar hiliar/mediastínico CT 16-5 Tipos • Típico: 0 a 2 mitosis por campo de gran aumento, sin necrosis ni compromiso ganglionar • Atípico: 2 a 10 mitosis por campo de gran aumento, necrosis, compromiso ganglionar más probable, en general más agresivo, se presenta más tarde en el proceso de la enfermedad, posible lugar para la quimioterapia adyuvante, con supervivencia media de 2 años Mesotelioma pleural maligno Epidemiología • Enfermedad maligna rara • 85% se relaciona con la exposición a asbesto • El mejor recurso diagnóstico es la biopsia pleural • La supervivencia mediana con paliación o quimioterapia sola es de 6 a 12 meses • Los métodos quirúrgicos incluyen la neumonectomía extrapleural (NEP) y la pleurectomía/ descorticación • El tratamiento de modalidad múltiple parece tener el resultado más favorable Metástasis pulmonares Selección de pacientes para cirugía • Control del tumor primario • Todo cáncer metastásico debe extirparse mediante resección programada • Reserva pulmonar adecuada para tolerar la resección • Sin metástasis en otros sitios Intervención quirúrgica • Preservar todo el tejido pulmonar posible • Los casos bilaterales pueden tratarse con esternotomía, toracotomía bilateral estadificada o CTAV bilateral Supervivencia a cinco años de los tumores sólidos que proyectan metástasis en los pulmones • Sarcomas de tejidos blandos: 25% • Cáncer de colon/recto: 8 a 37% • Cáncer de células renales: 13 a 50% • Cáncer de mama: 14 a 49% • Melanoma: 25% Lesiones pulmonares benignas Principios • La mayor parte se identifica de manera accidental en la radiografía de tórax o la TC • Lo más probable es que las lesiones que se mantienen estables durante 2 años o más en los estudios de imagen sean benignas • Presencia de grasa o calcificaciones (densas, centrales o con un patrón de “rosetas de maíz”), tejidos positivos para hongos, micobacterias, o con crecimiento bacteriano • Cuando no es posible establecer el diagnóstico por otros medios, es necesaria la resección • Las lesiones endobronquiales pueden extirparse mediante broncoscopia • Resección no anatómica (en cuña) para diagnóstico de lesiones periféricas • Pueden requerirse una lobectomía o una segmentectomía en el caso de las lesiones más centrales Clasificaciones/tejido de origen • Epitelial: papiloma, hiperplasia adenomatosa y pólipos • Mesodermo: fibroma, lipoma, leiomioma, condroma, tumor de células granulares y hemangioma esclerosante • Desconocido: hamartoma (núm. 1), teratoma y tumor de células claras • Otros: amiloide, TLRM, xantoma y tumor miofibroblástico 16-3: OPCIONES Y TÉCNICAS QUIRÚRGICAS Mediastinoscopia cervical • Uso: diagnóstico de enfermedad N2 o N3 • Nivel 1 (D e I): se accede en forma parcial a través de una incisión cervical, antes de la introducción del mediastinoscopio; cervical baja, supraclavicular y de la escotadura esternal, desde la cara inferior del cartílago cricoides hasta la cara superior de las clavículas y el manubrio esternal • Nivel 2 (D e I): paratraqueal superior a tronco braquiocefálico • Nivel 4 (D e I): paratraqueal inferior al tronco braquiocefálico • Nivel 7: subcarinal Complicaciones • Izquierda: parálisis del nervio laríngeo recurrente • Derecha: lesión de la vena ácigos • Lesión esofágica posterior a la estación 7 TORÁCICA ADQUIRIDA 16-6 16-4: PATOLOGÍA Neumotórax Neumotórax primario • Etiología: rotura de vesículas subpleurales pequeñas en pulmones que por lo demás son normales • Factores de riesgo: hombres jóvenes, altos, síndrome de Marfan, antecedente de tabaquismo, antecedente familiar y neumotórax previo • Localización: la mayor parte en el lado derecho, 10% bilateral • Recurrencia: después del primer episodio, 20 a 30% recurre en los siguientes 2 años Neumotórax secundario • Trastornos pulmonares: EPOC, asma, fibrosis quística, fibrosis pulmonar, sarcoidosis, infecciones (bacterianas, micobacterianas, parasitarias, micóticas, Pneumocystis carinii, sida) y neoplasias (carcinoma broncógeno, linfoma metastásico o sarcoma) • Trastornos extrapulmonares: catamenial (endometriosis torácica), síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos, histiocitosis X, esclerodermia, colagenopatías y linfangiomiomatosis Presentación clínica: dolor torácico, disnea y estertores crepitantes Diagnóstico • Rx de tórax: las radiografías AP y lateral de pie son más rápidas y sencillas; placas en espiración si el neumotórax es pequeño • TC: puede ser útil para identificar vesículas y predecir posibles neumotórax futuros Tratamiento • Primer episodio • Estable y pequeño desde el punto de vista clínico: oxígeno complementario + observación, radiografías seriadas +/− evacuación con catéter de pequeño calibre (p. ej., helicoidal, aguja de punción pleural) • Estable y grande en términos clínicos: toracostomía con sonda o evacuación con catéter de pequeño calibre • Clínicamente inestable: descompresión con aguja; después, sonda pleural • Indicaciones para la intervención quirúrgica • Primer episodio: fuga aérea persistente (4 días), falta de reexpansión, hemotórax bilateral adjunto, neumotórax a tensión, riesgo ocupacional y falta de atención médica en un área aislada • Episodios subsecuentes: recurrencia ipsolateral o contralateral después del primer neumotórax • Objetivo quirúrgico: resecar las vesículas/bullas pulmonares y obliterar el espacio pleural • Opciones quirúrgicas • Resección: en cuña con cirugía torácica asistida por vídeo (CTAV) de las vesículas y bullas pulmonares CT Toracoscopia/CTAV (cirugía toracoscópica asistida con vídeo) • Indicaciones diagnósticas • Enfermedad pleural • Biopsia pulmonar para enfermedad parenquimatosa o ganglios indeterminados • Muestra ganglionar (tratamiento neoadyuvante, mediastinoscopia previa y laringectomía) • Método alternativo de la mediastinotomía anterior (procedimiento de Chamberlain) para tomar muestras de los ganglios subaórticos y paraaórticos para estadificación (niveles 5 y 6) • Indicaciones terapéuticas • Resección de vesículas y bullas pulmonares con engrapadora • Pleurodesis mecánica • Pleurectomía apical • Descorticación por empiema • Ligadura del conducto torácico por quilotórax • Lobectomía para cáncer • Enfermedad mediastínica • Ventana pericárdica para derrames pericárdicos malignos • Resección de tumores que incluyen el segmento posterior, timoma y quistes • Simpatectomía • Resección de la pared torácica con reconstrucción en bloque: enfermedad en estadio III Complicaciones • Fístula broncopleural • Fibrilación auricular • Fuga aérea prolongada • Mortalidad: 1.5% con la lobectomía (Ann Thorac Surg. 2016 Apr;101(4):1379-1386) y 6% con la neumonectomía (Ann Thorac Surg. 2010 Sep;90(3):927-934) CT 16-7 • Resección en cuña del segmento apical +/− superior (30 a 40% tiene pulmones normales sin vesículas pulmonares identificadas) • Pleura: pleurodesis mecánica, pleurectomía parietal o pleurodesis química (por lo regular se usa talco, doxiciclina o bleomicina) Neumotórax traumático • Etiología: traumatismo contuso o penetrante • De manera habitual, justifica una toracostomía con sonda • Fuga aérea abundante/persistente: puede requerir broncoscopia para descartar una lesión central de la vía respiratoria • El hemotórax adicional puede exigir evacuación quirúrgica Hemotórax retenido • Etiología: complicación postoperatoria, traumatismo contuso o penetrante • Observación: si es pequeño (<25% de hemitórax), se resuelve las más de las veces sin complicaciones • Sonda pleural: casi siempre se requiere una sonda grande (32 Fr o mayor); la mayoría se resuelve • Evacuación quirúrgica: si es grande o fracasa el drenaje con sonda de toracostomía, por lo realiza se realiza CTAV • Objetivo: evitar el desarrollo de un empiema o atrapamiento pulmonar por fibrotórax • Lo ideal es practicarla en los primeros 7 días después de la lesión, antes de que se formen loculaciones Técnica de toracostomía con sonda Sonda pleural (fig. 16-1) Figura 16-1 A, disección roma del tejido subcutáneo y la musculatura intercostal. B, la inserción de la sonda se facilita si se toma con una pinza de Kelly. C, la sonda se dirige en sentido posteroapical a través de una rotación de la pinza de 180 °. D, se hace avanzar la sonda con aberturas de drenaje hacia el interior del tórax. E, posición final de la sonda torácica. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). Sonda torácica Empiema Definición: infección localizada del espacio pleural Presentación clínica • Síntomas: dolor torácico pleurítico, fiebre, tos y disnea • Etiología: neumonía, perforación esofágica, fístula broncopleural, intervención quirúrgica reciente, absceso subfrénico, derrame pleural no drenado y hemotórax Imágenes • Rx de tórax: difícil de determinar si es un derrame benigno o empiema; las placas en decúbito dorsal y de pie pueden ayudar • Ultrasonografía: identifica líquido y loculación; puede dirigir la aspiración • TC: establece la diferencia entre la consolidación pulmonar y el derrame pleural, valora las loculaciones, engrosamiento de la pleura y atrapamiento pulmonar • Toracocentesis diagnóstica: el líquido aspirado se debe enviar para estudio macroscópico y citológico, tinción de Gram, cultivo (aerobio, anaerobio, micótico y micobacteriano) y análisis bioquímico (pH 7, glucosa 50 mg/dL, LDH de 1 000 UI/L indican empiema) Estadios del empiema • Estadio I: exudativo (fase aguda), primera semana • El líquido es libre, fluido y transparente; el pulmón todavía se puede expandir • Estadio II: fibrinopurulento (fase de transición), segunda semana • Se empiezan a formar loculaciones conforme aumentan los depósitos de fibrina • Comienzan a formarse anillos, lo cual determina cierta limitación de la expansión pulmonar • El líquido se torna turbio o francamente purulento, de textura más gelatinosa • Estadio III: organización (fase crónica), tercera semana y después • El líquido se espesa y es purulento • Se forma un borde grueso sobre el pulmón, lo que limita su expansión • El empiema crónico progresa a fibrotórax con atrapamiento pulmonar y retracción de la pared torácica 16-8 • Equipo: sonda de Silastic (el tamaño depende de la indicación, 20 a 36 Fr), pinza de Kelly, bisturí, suturas, portaagujas, lidocaína y sello de agua o sistema de aspiración (p. ej., Pleurovac®) Posición: decúbito supino con el brazo ipsolateral arriba de la cabeza en una posición cómoda Toracocentesis con sonda de pequeño calibre (p. ej., catéter helicoidal, 8 a 14 Fr) Insertar con la técnica de catéter sobre alambre de Seldinger Anestesiar la piel y el trayecto subcutáneo; el que se usa a menudo en el neumotórax es el segundo espacio intercostal anterior, aunque también pueden utilizarse los espacios intercostales cuarto o quinto a lo largo y por delante de la línea media axilar; cuando existe un derrame, la guía con ultrasonido es de gran utilidad Introducir la aguja insertada al mismo tiempo que se aspira para ingresar en la cavidad pleural sin avanzar o sondar en la profundidad del tórax Colocar la guía de alambre flexible dentro de la cavidad pleural Trazar una pequeña incisión en la piel para permitir la colocación del dilatador El dilatador se emplea para expandir el trayecto sobre el alambre guía, a lo cual sigue un catéter de drenaje Algunos dispositivos incluyen un trocar El catéter se conecta a una válvula de una vía y un dispositivo recolector (p. ej., Pneumostat®, Heimlich®) CT Anestesiar la piel, el trayecto subcutáneo, el periostio de la costilla y justo por fuera de la pleura parietal (recordar que los nervios intercostales discurren de atrás hacia delante, debajo de la costilla; efectuar los bloqueos intercostales por arriba y abajo del sitio de inserción ideal) ò Realizar una incisión de 2 a 3 cm en el cuarto o quinto espacios intercostales entre la línea axilar anterior y la línea axilar media ò Realizar disección roma del tejido blando con una pinza de Kelly para crear un túnel subcutáneo ò Empujar la pinza de Kelly a través del músculo intercostal y la pleura parietal en el espacio que se encuentra sobre la costilla para evitar la lesión del paquete neurovascular ò Deslizar un dedo a través del trayecto para confirmar la ausencia de adherencias ò Tomar el extremo proximal de la sonda torácica con la pinza; insertarla a través del trayecto hacia el espacio pleural ò Dirigir en sentido apical para un neumotórax y en sentido inferior y posterior para un derrame ò Hacer avanzar la sonda hasta que el orificio proximal se halle a 2 cm de distancia de la costilla Conectar la sonda a un sello de agua o sistema de aspiración, cerrar la piel con sutura, asegurar la sonda 16-9 CT Tratamiento • Todos los estadios: tratar la causa subyacente, antibióticos • Estadio exudativo (primera semana) • Sonda pleural, drenaje con catéter helicoidal o repetir la aspiración • Fibrinopurulenta (segunda semana): sonda pleural • Agentes fibrinolíticos (urocinasa, estreptocinasa o tPA, más ADN-asa) para disgregar las loculaciones • En casos de empiemas grandes o complejos, en ocasiones se requiere la evacuación quirúrgica • Organización (tercera semana o más): descorticación • CTAV para los casos incipientes y sencillos; toracotomía abierta si es más complejo o crónico • En casos de diagnóstico tardío, tratamiento antibiótico inadecuado, fracaso del drenaje en fases más agudas, infección continua por fístula broncopleural o absceso e infecciones por TB u hongos, se requiere un tratamiento más extenso • Drenaje abierto con resección costal: colgajo de Eloesser o ventana de Clagett • Colapso y esterilización de la cavidad del empiema • Más adelante, procedimiento de llenado del espacio con un colgajo de transposición muscular Quilotórax Epidemiología • Definición: acumulación de linfa en el espacio pleural por obstrucción o lesión linfática (por lo general yatrógena) • Incidencia: 0.4 a 0.5% de las operaciones torácicas • Morbilidad • Desnutrición: pérdida de proteínas, lípidos y vitaminas liposolubles • Desequilibrio electrolítico y deshidratación • Compromiso inmunológico: pérdida de linfocitos Anatomía del conducto torácico • Se origina en el abdomen en la cisterna del quilo • Entra al tórax por el hiato aórtico y asciende por fuera de la pleura entre la aorta y la vena ácigos posterior al esófago, cruza la línea media a nivel de T5 a T7 • Termina en la unión de la vena yugular interna y la vena subclavia izquierdas Lesión • Vulnerable en la cirugía esofágica (núm. 1) y la aórtica • Localización: inmediatamente posterior a la arteria subclavia izquierda • Prevención: ligadura profiláctica en la cirugía de alto riesgo Presentación clínica • No quirúrgica: disnea • Postoperatoria: drenaje lechoso de la sonda torácica de 2 a 8 días después de la alimentación Diagnóstico • Estudio del líquido: pH, tinción de Gram y cultivo, triglicéridos (>110 mg/dL es diagnóstico), y proteínas Tratamiento • Gasto bajo: dieta baja en grasas + triglicéridos de cadena media • Mejor: NPB + alimentación elemental por sonda o NPT, drenaje por sonda torácica / octreótido • Intervención quirúrgica si • Gasto >1 000 mL/día • 500 a 1 000 mL/día después de reiniciar la alimentación enteral • Opciones: CTAV > toracotomía para la ligadura del conducto torácico, embolización percutánea helicoidal del conducto para radiología intervencionista Tratamiento quirúrgico para pacientes seleccionados con enfisema Definición de enfisema: crecimiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales (hiperinsuflación) relacionado con destrucción de la pared alveolar y pérdida subsecuente de la recuperación elástica del pulmón Bullectomía gigante: extirpación de un espacio aéreo que ocupa más de un tercio a la mitad del hemitórax y que comprime al parénquima pulmonar normal • Tipos de bullas: comunicación abierta con el árbol bronquial o cerrado • La disnea grave es común si una bulla grande ocupa >30% del hemitórax • Técnica: toracoscopia o toracotomía con escisión de la bulla con engrapadora: esternotomía medial y resección para la enfermedad bilateral Cirugía de reducción del volumen pulmonar • National Emphysema Treatment Trial (NETT): incluyó a 1 218 pacientes con enfisema, asignados de manera aleatoria al mejor tratamiento no quirúrgico o cirugía Trasplante pulmonar Tipos de trasplante • De un solo pulmón • De los dos pulmones • Lobular de un familiar vivo • De corazón-pulmón Inmunosupresión • Tratamiento de inducción: controvertido; globulina antitimocito (GAT) policlonal u OKT-3 monoclonal • Tratamiento triple de mantenimiento: inhibidor de calcineurina (ciclosporina A, tacrolimús) + esteroides + azatioprina o micofenolato Complicaciones • Disfunción primaria del injerto (reperfusión) • Rechazo agudo • Infección (bacteriana, viral, micótica y por protozoarios) • Anastomóticas (dehiscencia o estrechamientos) • Neoplasia maligna (trastorno linfoproliferativo postrasplante, piel, de origen pulmonar y de donador pulmonar) • Rechazo crónico (síndrome de bronquiolitis obliterante [SBO]) 16-5: ENFERMEDADES DE LA PARED TORÁCICA Neoplasias de la pared torácica Características • Tumores raros, las más de las veces malignos (50 a 60%) • Origen: hueso, cartílago, tejido blando y 85% de las costillas • Dolor de lento incremento, que suele ser el síntoma inicial • El diagnóstico se basa en interrogatorio, exploración, imagen (TC) y biopsia por escisión Neoplasias primarias de la pared torácica • Benignas: condroma, fibroma desmoide, lipoma, rabdomioma y schwannoma • Malignas: histiocitoma fibroso maligno, schwannoma maligno, condrosarcoma, neurofibrosarcoma, hemangiosarcoma, linfoma, liposarcoma y leiomiosarcoma Lesiones metastásicas de la pared torácica • Metástasis a las costillas: neoplasia maligna de la pared torácica más frecuente Síndrome de la salida torácica Definición: compresión de los vasos subclavios y del plexo braquial en la cara superior del tórax (técnicamente, la abertura torácica superior) por una costilla cervical, hipertrofia del escaleno anterior o traumatismo de las estructuras que forman la abertura torácica superior Anatomía • Escalenos anterior y medio: se insertan en la primera costilla • Vena subclavia: anterior al escaleno anterior, sobre la primera costilla, posterior a la clavícula • Arteria subclavia y plexo braquial: anterior al escaleno medio, sobre la primera costilla, posterior al escaleno anterior Presentación clínica • Empeora con la abducción del brazo • Neurógeno: el más frecuente, la distribución cubital es la predominante, tronco inferior del plexo • Dolor, parestesias, debilidad motora y (rara vez) atrofia de los músculos intrínsecos de la mano • Vascular • Arterial: frialdad, debilidad, fenómeno de Raynaud unilateral, dolor, fatiga del brazo y la mano • Venoso: edema, dolorimiento, dolor, cambios de coloración y distensión venosa del brazo y hombro • Exploración física: pruebas de Adson o del escaleno (pérdida del pulso radial con la cabeza girada hacia el mismo lado y extendida), costoclavicular y de hiperabducción • Imágenes: radiografías de tórax y la columna cervical, electromiografía, estudios de conducción neuronal, angiografía y venografía CT 16-10 • Beneficio en pacientes con enfisema predominante en el lóbulo superior • Menor mortalidad a corto y largo plazo si la capacidad de ejercicio era baja en la basal • Mejoría duradera de la capacidad al ejercicio y de la calidad de vida • Beneficio en las siguientes condiciones • Discapacidad a pesar de una rehabilitación máxima • Cesación del tabaquismo durante >6 meses • Notable obstrucción del flujo aéreo, pero razonable intercambio gaseoso alveolar, corazón normal • Técnica: engrapado bilateral a través de una esternotomía media o toracoscopia bilateral Reducción broncoscópica del volumen pulmonar (en investigación): oclusión de la vía respiratoria mediante un pegamento de fibrina o válvulas endobronquiales de una vía 16-11 CT Tratamiento • Tratamiento conservador: si hay síntomas neurógenos • Fisioterapia, modificación postural, periodos de reposo, rollos cervicales para dormir, y fisioterapia • Trombosis venosa inducida por el esfuerzo (síndrome de Paget-Schroetter) • Trombolíticos, anticoagulación y descompresión quirúrgica • Pocas veces se requieren trombectomía y derivación venosa • Descompresión quirúrgica • Indicación: síntomas neurógenos que no responden al tratamiento conservador y en los cuales hay afectación vascular • Técnica: dividir el músculo escaleno anterior, resección de la primera costilla o una combinación de ambos • Si hay costillas cervicales, se deben resecar 16-6: TUMORES Y QUISTES MEDIASTÍNICOS Masas del mediastino anterior Clasificación • Son los tumores mediastínicos más frecuentes • Las 4 T (95%): timoma, teratoma (tumores de células germinales), bocio tiroideo y linfoma “terrible” • Otros menos frecuentes: carcinoma tímico, carcinoide tímico y adenoma paratiroideo Timoma • Es la tumoración mediastínica anterior más frecuente • La glándula crece normal hasta la pubertad; después degenera y se sustituye por grasa • Síntomas: tos vaga y dolor torácico sordo • Miastenia grave (MG): 30 a 50% de las personas con timoma padece MG • Solo 15% de los individuos con MG tiene un timoma • Estudios de laboratorio: anticuerpos séricos antirreceptor de acetilcolina positivos • Síndromes paraneoplásicos (5 a 10%): aplasia de eritrocitos, lupus sistémico, síndrome de Cushing, hipogammaglobulinemia y síndrome de secreción insuficiente de hormona antidiurética (SIADH) • Imágenes: TC con contraste IV • Inicial: masas redondas bien circunscritas • Avanzado: forma irregular o invasivo • Se deben descartar teratoma o linfoma: buscar linfadenopatía • Tratamiento operatorio: resecar todo el tejido del timo y la grasa pericárdica en bloque • La esternotomía mediana proporciona un mejor acceso; también se usan CTVA y CTVA robótica • Estadificación de Masaoka basada en el encapsulamiento (etapa I), invasión de la cápsula (etapa II) o de órganos adyacentes (etapa III) e implantes pleurales/pericárdicos o metástasis distantes (etapa IV) • Tumores invasivos o irresecables: biopsia para diagnóstico tisular, tratamiento neoadyuvante Linfoma • No es una enfermedad quirúrgica, el objetivo por lo general es suministrar tejido adecuado para el diagnóstico • Tipos: enfermedad hodgkiniana >>> mediastínica primaria o linfoma linfoblástico • Diagnóstico: AAF, aunque se prefiere la biopsia paraesternal con aguja gruesa bajo guía ultrasonográfica o TC, mediastinotomía anterior o cervical y CTAV Tumores de células germinales (10 a 20%) • Principios: es el sitio extragonadal más común de los tumores de células germinales • Tres tipos principales: • Teratomas: el más frecuente, por lo general benignos • Seminomatosos: es más probable que sean malignos • No seminomatosos: los tumores malignos tienen más probabilidad de ser sintomáticos por el efecto de masa • Diagnóstico: TC con contraste IV, marcadores tumorales (FPA, hCG-β y LDH) • Teratoma: ninguno • Seminomatoso: elevación leve de hCG-β • No seminomatoso: 80% FPA elevada, 30 a 50% hCG- elevada, 80 a 90% LDH elevada, en relación directa con el volumen tumoral • Biopsia con aguja gruesa si es necesario; no si está elevada la FPA, teratoma en la imagen radiográfica • Tratamiento • Teratoma: solo resección sin tratamiento adyuvante • Seminomatoso: muy sensible a la radioterapia y quimioterapia (basada en cisplatino). La enfermedad residual no se reseca • No seminomatoso: quimioterapia con bleomicina, etopósido y cisplatino. La enfermedad residual se reseca Quistes pericárdicos • Por lo general se encuentran en el ángulo cardiofrénico derecho o a lo largo del diafragma • Imágenes: IRM (diferenciar de la hernia de Morgagni y del cojinete graso pericárdico) • Sin potencial maligno, pocas veces inducen síntomas • La aspiración puede ser terapéutica, pero la mayoría de los quistes no necesita intervención Otras tumoraciones • Linfadenopatía: es la anomalía del mediastino medio más frecuente Enfermedad metastásica: del pulmón, vía respiratoria, esófago o cabeza y cuello Reactivas: infecciones bacterianas o virales o enfermedad autoinmunitaria (AR, LES) • Granulomas Sarcoidosis: sin caseificación Infecciosa: histoplasmosis (de los valles de los ríos Ohio o Misisipi) o coccidioidomicosis (del valle de San Joaquín) Masas del mediastino posterior Principios • Etiología: tumores neurógenos que surgen de los nervios periféricos, cadena simpática o células paraganglionares, crecimiento lento • Más probable que sean malignos en niños, benignos en adultos • La mayor parte de los tumores se localiza en el surco paravertebral • Imágenes: la TC muestra características del tumor y relación con los órganos adyacentes; IRM si se sospecha extensión hacia el conducto vertebral (10%) Origen en los nervios periféricos: schwannomas (neurilemomas) y neurofibromas • La más común es la masa mediastínica posterior, que por lo general se origina en la vaina nerviosa de los nervios periféricos (90%) • Presentación clínica: casi siempre son asintomáticos • Síntomas: dolor, síndrome de Horner, compresión del plexo braquial y parálisis (intraespinal) • Imágenes: lesiones redondas, regulares, bien circunscritas, que se encuentran muchas veces en el surco superior • Histología • Schwannomas: positivos a S-100; células en forma de huso o tejido conjuntivo mixoide laxo • Neurofibromas: proliferación desorganizada de todos los elementos neuronales, +/− S-100 • Neurofibrosarcomas: raros (<5% de los tumores de nervios periféricos), lo más probable es que invadan y produzcan metástasis Origen en la cadena simpática: ganglioneuroma, ganglioneuroblastoma y neuroblastoma • Por lo regular en niños y adultos jóvenes, amplio intervalo de evolución benigna y maligna • Lesiones alargadas, bien circunscritas, con frecuente extensión intraespinal • Ganglioneuromas benignos: pueden secretar péptido inhibidor vasoactivo, causan diarrea • Ganglioneuroblastomas: casi siempre están encapsulados, lo más probable es que tengan invasión local • Neuroblastomas: predominan los malignos y tienen extensión intraespinal o invasión local al momento de la presentación Origen del tejido paraganglionar: feocromocitomas y quimiodectomas • Son los tumores más raros del mediastino posterior • Casi nunca están encapsulados, son infiltrantes y con lesiones vasculares • Feocromocitomas: <10% malignos • Con actividad hormonal, síntomas por liberación de catecolaminas • Imágenes: gammagrafía con metayodobencilguanidina (MIBG) y TC CT 16-12 Masas del mediastino medio Quistes broncógenos y esofágicos • Broncógenos • Quiste mediastínico más frecuente, cierto riesgo de malignidad • Localizado en cualquier sitio a lo largo del curso del desarrollo pulmonar; lo más frecuente es que aparezca en el espacio subcarinal • La mayor parte resulta sintomática por infección o efecto de masa; se presenta con tos, sibilancias, disfagia u obstrucción de la vía respiratoria • Esofágicos • Raros, unidos al esófago • Tienen tejido epitelial compuesto de algunas capas de tejido gastrointestinal • Imágenes • TC: tumoración homogénea de tejido blando relacionada con el árbol traqueobronquial • IRM: señal hiperintensa en la imagen en T2 • Gammagrafía con pertecnetato de tecnecio: 50% de quistes esofágicos tiene mucosa gástrica • Biopsia • Broncógena: aspiración transtraqueal o transesofágica para obtener material mucoide • Esofágica: evitar por el riesgo de infección • Tratamiento: sintomático o resección de los quistes infectados CT 16-13 • Quimiodectomas: muy vascularizados y pueden requerir embolización antes de la resección: se puede administrar radioterapia cuando el tumor es difícil de resecar Tratamiento • Resección quirúrgica con márgenes negativos: CTVA o toracotomía • Si hay extensión intraespinal: método de dos incisiones; incisión posterior para laminectomía y separar el tumor de la duramadre y de los agujeros neurales; después, resección intratorácica • Es posible que se lesionen el vago y el nervio frénico con los tumores que se encuentran en la parte superior del tórax • Quimiorradiación adyuvante para los tumores malignos con invasión local, afectación de los ganglios linfáticos o cuando el tumor cruza la línea media C AB E Z A Y C UE LLO GEORGE A. SCANGAS • DAVID CARADONNA 17-1: GENERALIDADES SOBRE LAS MASAS CERVICALES Línea media: quiste del conducto tirogloso, quistes dermoides y tiroideos del lóbulo piramidal Lateral: ganglios linfáticos y quiste de hendidura branquial Submandibular: ganglios linfáticos, glándula parótida y glándula salival Supraclavicular: ganglios linfáticos Inflamatorio (ganglios): viral, enfermedad por arañazo de gato, toxoplasmosis, tuberculosis, sarcoidosis y linfadenitis Diagnóstico • Biopsia con AAF (CCE o adeno-CA) (fig. 17-1) • Radiografía de tórax • TC de cara/cuello +/− IRM • En el consultorio: laringoscopia nasofaríngea • En el quirófano: panendoscopia de los aparatos digestivo y respiratorio (broncoscopio rígido, EGD rígida y laringoscopia directa) • Biopsias de nasofaringe, base de lengua y seno piriforme, amígdalas C 17-1 Diagnóstico diferencial de masa cervical de acuerdo con la localización • • • • • Y Cuadro clínico • Síntomas: ronquera, disfagia, dolor y tiempo de evolución • Exploración física de la masa: ubicación, movilidad o firmeza, textura, drenaje, movimiento con la deglución y cuencas de los ganglios linfáticos C Epidemiología en adultos: regla de los 80 • 80% de las masas no tiroideas en adultos es neoplásico • 80% de las masas neoplásicas es maligno • 80% de las masas malignas es metastásico • 80% de los tumores en adultos corresponde a carcinomas de células escamosas (CCE) • 80% de las metástasis proviene de tumores primarios situados por arriba de la clavícula • 80% de las masas parotídeas es benigno • 80% de las masas salivales menores es maligno • Factores de riesgo: tabaco (mascado y fumado), alcohol, VIH+ y antecedente de tumor maligno Figura 17-1 Algoritmo diagnóstico y terapéutico del cáncer de ganglios linfáticos. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). Carcinoma de células escamosas Adenocarcinoma Panendoscopia con Bx: amígdalas, BL, seno piriforme, nasofaringe TC Tór./Abd./Pel. +/− TEP, EGD, colonoscopia, mamografía C Y C 17-2 AAF del ganglio linfático Tumor primario reconocido: DRMC; extirpar con adecuada técnica operatoria Primario desconocido: DRMC o radioterapia de la cara ipsolateral Tumor primario reconocido: etapa IV, quimioterapia/Tx paliativo Carcinoma de tiroides Linfoma TC Tór./Abd./Pel., biopsia escisional o de médula ósea Tumor primario desconocido: biopsia escisional + DRMC; RE/RP, tinción para mucina Quimioterapia US de tiroides +/– TC Tiroidectomía total + disección cervical; central (papilar), DRMC (medular) DRMC, disección radical modificada del cuello; RE/RP, receptor de estrógeno/receptor de progesterona; BL, base de la lengua 17-2: MASAS CONGÉNITAS Quistes del conducto tirogloso Embriología • Se origina en el primordio tiroideo del tallo que conecta a la tiroides con la cara anterior de la faringe • La secreción del epitelio remanente del conducto conduce a la formación de quistes del conducto tirogloso Cuadro clínico • Anterior, masa cervical en la línea media • La masa se observa al deglutir o protruir la lengua • De manera característica se localiza dentro de los 2 cm de la línea media y sobre el hueso hioides • Se puede encontrar en cualquier lugar a lo largo del trayecto del conducto tirogloso • Por arriba, desde el agujero ciego en la base de la lengua hasta el hueso hioides por abajo • Diagnóstico: ultrasonido Tratamiento quirúrgico • Procedimiento de Sistrunk • Extirpar el quiste junto con todo el conducto tirogloso • Realizar un corte hasta el agujero ciego que incluya resección de la parte media del hueso hioides • Postergar la cirugía si hay inflamación activa, tasa de recurrencia de 5% • Cistectomía sola: tasa de recurrencia de 25% • Complicaciones: la hemorragia adyacente a la vía respiratoria alta puede causar hinchazón de la mucosa, lo que provoca dificultad respiratoria y compromete la vía aérea • Recurrencia: por lo general en el primer año tras la operación • Inflamación +/− hinchazón de la cara anterior del cuello o como seno que drena • Mayor recurrencia cuando el tejido está inflamado/deformado o si se produce la rotura del quiste durante la operación • Tratamiento: operar de nuevo en el mismo sitio de la incisión previa con escisión amplia Anatomía de la hendidura branquial Primera hendidura branquial y quiste correspondiente • Abertura en el ángulo de la mandíbula: pasa a través del nervio facial • Desarrollo normal: conducto auditivo externo, membrana timpánica y oído medio • Tipo 1: inferior a la concha; discurre paralelo al meato auditivo • Tipo 2: se origina en la región anterior del cuello por arriba del hueso hioides, pasa hacia atrás a través de la glándula parótida, puede comprometer al nervio facial y termina en el orificio auditivo externo de forma directa o cerca de este Quistes de la segunda hendidura branquial (90%) • Abertura en el borde anterior del músculo ECM, por lo general en la unión de los tercios medio e inferior Discurre entre las arterias carótidas interna y externa, sobre los nervios craneales IX y XII y puede terminar directamente en la fosa tonsilar o en un sitio adyacente • De modo característico se encuentra debajo del nivel del hioides y a un lado de la arteria carótida Quistes y senos de la tercera hendidura branquial • Abertura en el borde inferior del músculo ECM • Se hallan entre los nervios craneales IX y XII, posterior a la arteria carótida, y luego entran en el seno piriforme 17-3: TUMORES MUCOSOS Tumores mucosos (cavidad oral) Epidemiología • Edad promedio: 63; relación hombre:mujer = 2.4:1; 10% tiene un segundo tumor primario • CCE: 80 a 90% • Factores de riesgo: tabaco, alcohol, VPH (subtipos 16, 18), luz UV e inmunosupresión • Metástasis: pulmón • Pronóstico: supervivencia general a los 5 años de 60% Cuadro clínico • Síntomas: 1, úlcera bucal que no sana; 2, dolor persistente, masa, halitosis y sangrado • Síntomas tardíos: dentadura floja, mandíbula bloqueada, masa cervical, disfagia y disartria • Sitios: 1, piso de la boca, y 2, lados de la lengua C 17-3 Principios quirúrgicos • Explorar cualquier lesión de la piel con una sonda para el conducto lacrimal; disecar hasta un fondo ciego en un seno o hasta la fosa tonsilar en una fístula • Utilizar la vigilancia del nervio facial para cualquier trayecto próximo a la glándula parótida, ya que este nervio puede discurrir a través o cerca del campo quirúrgico • Quiste de inclusión: contiene un tracto que puede identificarse si se sigue el trayecto desde el quiste hasta la fosa tonsilar • Recién nacidos: diferir la intervención quirúrgica hasta los 6 meses de edad • Evidencia de infección: diferir la escisión quirúrgica y tratar con antibióticos • Recurrencia: rara, a menos que haya inflamación o infección Y Diagnóstico • Quistes: ultrasonido (sólido o quístico) + TC/IRM/AAF si es sólido • El diagnóstico diferencial de las masas quísticas sin senos o fístulas obvios incluye los ganglios linfáticos metastásicos del CCE relacionado con VPH+ o un carcinoma tiroideo papilar • Senos y fístulas: solo exploración física C Quistes de hendidura branquial Cuadro clínico • Masa cervical lateral o seno que drena • Quistes: de manera típica se localizan a nivel de la bifurcación carotídea; aparecen después de la primera década • Senos y fístulas: menos comunes; presentes después de la primera década de vida, 20% bilaterales • Senos y fístulas externos: secreción intermitente a través de una abertura externa en la piel localizada a lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo (ECM) desde el trago auricular hasta la clavícula • Senos internos: se vacían en la fosa tonsilar o el seno piriforme; se presentan en la forma de masas cuando el flujo externo se obstruye • Exploración física: úlcera irregular, mucosa friable y masa submucosa • Una placa blanquecina gruesa (leucoplaquia) o rojiza (eritroplaquia) se relaciona con un riesgo mayor de tumoración maligna C Y C 17-4 Diagnóstico • Exploración física de la cavidad oral, cuello y ganglios linfáticos cervicales • Endoscopia nasofaríngea y biopsia por AAF/con aguja gruesa • Rx de tórax, TC y pruebas funcionales hepáticas: evaluar la presencia de enfermedad regional y metastásica Sistema de clasificación TNM del American Joint Committee on Cancer (2002): lesiones de labio y cavidad bucal T = tumor • T0: no hay tumor primario • T1: tumor <2 cm en su dimensión mayor • T2: tumor >2 cm pero <4 cm en su dimensión mayor • T3: tumor >4 cm • T4 (labio): el tumor invade la cortical ósea, el nervio alveolar inferior, el piso de la boca o la piel de la cara (es decir, mentón o nariz) • T4a (cavidad oral): tumor que invade estructuras adyacentes (p. ej., atraviesa el periostio, penetra el tejido profundo [extrínseco] de la lengua, senos maxilares, piel de la cara) • T4b (cavidad oral): el tumor invade el espacio masticador, las placas pterigoideas, la base del cráneo o encapsula la arteria carótida interna N = ganglios • N0: sin ganglios linfáticos regionales afectados • N1: un solo ganglio linfático ipsolateral ≤3 cm • N2: • metástasis en un solo ganglio linfático ipsolateral >3 cm pero <6 cm • ganglios linfáticos ipsolaterales múltiples, ninguno >6 cm • ganglios linfáticos bilaterales o contralaterales, todos <6 cm • N3: metástasis en un ganglio linfático >6 cm en su dimensión mayor M = metástasis • Mx: las metástasis a distancia no pueden evaluarse • M0: sin metástasis distantes • M1: con metástasis distantes Etapa • Etapa 0: Tis N0 M0 • Etapa I: T1 N0 M0 • Etapa II: T2 N0 M0 • Etapa III: T3 N0 M0, T1-3 N1 M0 • Etapa IVA: T4a N0/1 M0, cualquier T N2 M0 • Etapa IVB: cualquier T N3 M0, T4b, cualquier N M0 • Etapa IVC: cualquier T, cualquier N M1 Tratamiento (N Engl J Med. 2008;359(11):1143-1154) • Carcinoma in situ: biopsia escisional con bordes bien definidos; cierre primario o permitir granulación • Etapas I/II (tumores ≤4 cm): la cirugía y la radioterapia (5 000 a 6 000 rad) son igual de efectivas • La cirugía es el tratamiento de primera elección • Riesgos de micrometástasis proporcionales a la profundidad del tumor • CCE >3 mm de profundidad de invasión en la lengua tiene >20% de posibilidad de ser una metástasis de ganglios linfáticos del cuello oculta y, de manera habitual, en estos casos se recomienda la disección del cuello radical modificada de los niveles I a III • Tratamiento combinado si hay microinvasión de los bordes, extensión extracapsular en el estudio patológico de los ganglios linfáticos resecados • Etapas III/IV: cirugía + escisión amplia y disección de cuello, radiación • Puede ser necesario abrir el labio o realizar una mandibulotomía para conseguir acceso • Pueden requerirse colgajos libres para el cierre de una herida grande y de esa manera evitar una cicatrización que ocasione trismo y disfagia • Supervivencia a 5 años: etapa I, 85 a 90%; etapa II, 70 a 80%; etapas III/IV, sin ganglios afectados, 50 a 60% • Las tasas de supervivencia se reducen a la mitad con ganglios comprometidos Tumores mucosos, consideraciones específicas según sea la localización Labio • Proporción de hombres:mujeres para CCE de 15:1 • El labio inferior es más común y requiere disección del cuello bilateral si la etapa es avanzada • Carcinoma de células basales: 99% labio superior (considerar exposición al sol) • CCE: 95% labio inferior (considerar exposición al tabaco) • Los tumores de la comisura tienen la tasa más alta de metástasis • Se puede practicar la operación de Mohs y referir a cirugía plástica para reconstrucción Piso de la boca • Las lesiones más grandes tienen mayor riesgo de metástasis a ganglios cervicales • Consideraciones quirúrgicas: disecar el cuello aun sin evidencia clínica de hipertrofia de ganglios; puede requerirse traqueostomía o colocación de sonda de gastrostomía; puede ser necesario el corte de un labio o la mandibulotomía Orofaringe (base de la lengua y amígdalas) • La distinción entre CCE relacionado con VPH+ y VPH− es importante • Algunos tipos del virus del papiloma humano (VPH), en especial el VPH-16, son los mayores factores de riesgo de CCE orofaríngeo que afecta la base de la lengua o las amígdalas. La incidencia del cáncer orofaríngeo por VPH+ se incrementa cada vez más, en tanto que la incidencia de cáncer orofaríngeo con VPH−, que de manera habitual se relaciona con factores como fumar y consumir alcohol, ha disminuido. El cáncer VPH+ es más sensible a la radioterapia y la quimioterapia y en esa medida implica un mejor pronóstico global que los tumores relacionados con VPH− de la orofaringe Cáncer de laringe Factores de riesgo: tabaquismo, alcohol, edad, factores del ambiente (asbesto, níquel, vapores de ácido sulfúrico), raza (mayor incidencia en raza negra) y sexo (masculino 4:1 femenino) Cuadro clínico: masa en faringe, disfagia y disfonía Anatomía de la laringe • Supraglotis: punta de la epiglotis al vértice del ventrículo laríngeo • Glotis: ventrículo laríngeo a unos 5 mm por abajo de las cuerdas vocales verdaderas • Subglotis: inicia 5 mm abajo del borde libre de las cuerdas vocales verdaderas hasta el borde inferior del cartílago cricoides • Espacios: preepiglótico y paraglótico (los tumores se diseminan entre todas las regiones de la laringe) • Inervación y sensibilidad muscular • Nervio laríngeo superior: músculo cricotiroideo y sensibilidad superior a las cuerdas vocales verdaderas • Nervio laríngeo recurrente: todos los músculos laríngeos restantes y la sensibilidad a nivel de las cuerdas vocales verdaderas y debajo de estas Diagnóstico • Palpación para identificar linfadenopatías cervicales • TC o IRM del cuello • Panendoscopia de vías aérea y digestiva superior • Estadificación: • Tumor primario (T) • TX: el tumor primario no puede valorarse • T0: no hay evidencia de tumor primario • Tis: carcinoma in situ C 17-5 Paladar duro • Más cánceres de células no escamosas que en otras localizaciones de la cavidad oral (considerar glándulas salivales menores) • Muchos invaden el hueso subyacente • Las lesiones más pequeñas del paladar duro pueden tratarse mediante escisión local amplia • La lesión más grande puede requerir maxilectomía medial Y Mucosa bucal/triángulo retromolar • Los consumidores habituales de tabaco no fumado corren un mayor riesgo de desarrollar cáncer bucal • Las metástasis a ganglios ocurren en etapa temprana • Radioterapia y quimioterapia si hay extensión voluminosa a las amígdalas o el paladar blando • Consideraciones quirúrgicas: los tumores grandes pueden requerir colgajo; la vía de acceso transfacial puede facilitar la operación C Lengua • Con frecuencia se extiende hasta la submucosa • Los cánceres más grandes requieren tratamiento multimodal con cirugía y radioterapia • Una profundidad de invasión >3 mm se vincula con >20% de riesgo de metástasis del cuello oculta y por consiguiente exige disección del cuello ipsolateral • Consideraciones quirúrgicas: extirpar en dirección vertical las lesiones laterales; disección bilateral del cuello en caso de lesiones profundas. Puede necesitarse cierre con colgajo en las lesiones mayores 17-6 C Y C • Supraglotis • T1: tumor limitado a un subsitio de la supraglotis con movilidad normal de la cuerda vocal • T2: el tumor invade mucosa de más de un subsitio adyacente de la supraglotis o glotis o una región externa a la supraglotis (p. ej., mucosa de la base de la lengua, valécula, pared medial del seno piriforme) sin fijación de la laringe • T3: tumor limitado a la laringe con fijación a la cuerda vocal o que invade cualquiera de las siguientes: área poscricoidea, tejidos preepiglóticos, espacio paraglótico o corteza interna del cartílago tiroides • T4a: (enfermedad local moderadamente avanzada), el tumor invade a través del cartílago tiroides o invade tejidos que están por debajo de la laringe (p. ej., tráquea, tejidos blandos del cuello como los músculos extrínsecos profundos de la lengua, los músculos en cinta, la tiroides o el esófago) • T4b: (enfermedad local muy avanzada), el tumor invade el espacio prevertebral, reviste la arteria carótida o invade estructuras mediastínicas • Glotis • T1: tumor limitado a la(s) cuerda(s) vocal(es) (puede comprometer la comisura anterior o posterior) con movilidad normal • T1a: tumor limitado a una cuerda vocal • T1b: el tumor afecta ambas cuerdas vocales • T2: el tumor se extiende a la supraglotis o subglotis, con o sin movilidad de la cuerda vocal afectada • T3: tumor limitado a la laringe con fijación a la cuerda vocal, o invasión del espacio paraglótico o la corteza interna del cartílago tiroides • T4a: (enfermedad local moderadamente avanzada), el tumor invade la corteza externa del cartílago tiroides o los tejidos que subyacen a la laringe (p. ej., tráquea, tejidos blandos del cuello, como los músculos extrínsecos profundos de la lengua, los músculos en cinta, la tiroides o el esófago) • T4b: (enfermedad local muy avanzada), el tumor invade el espacio prevertebral, reviste la arteria carótida o invade estructuras mediastínicas • Subglotis • T1: tumor limitado a la subglotis • T2: el tumor se extiende a la(s) cuerda(s) vocal(es) con movilidad normal o sin ella • T3: tumor limitado a la laringe con fijación en la cuerda vocal • T4a: (enfermedad local moderadamente avanzada), el tumor invade el cartílago cricoides o tiroides o invade tejidos que se hallan por debajo de la laringe (p. ej., tráquea, tejidos blandos del cuello como los músculos extrínsecos profundos de la lengua, los músculos en cinta, la tiroides o el esófago) • T4b: (enfermedad local muy avanzada), el tumor invade el espacio prevertebral, reviste la arteria carótida o invade estructuras mediastínicas Tratamiento en etapa inicial: modalidad única ( J Clin Oncol. 2006;24:3693) • Radiación (tumor, cuello y mediastino superior): de cuerdas vocales, laringe supraglótica y glotis • Cirugía conservadora: tumores de cuerdas vocales con extensión subglótica significativa o tumores con fijación de cuerdas vocales e invasión de cartílagos laríngeos • Extirpación con láser por vía transoral Tratamiento de etapa avanzada: modalidad combinada (N Engl J Med. 2003;349(22):2091) • Cirugía (laringectomía, tiroidectomía y disección ganglionar paratraqueal) más radiación • Quimioterapia y radioterapia con rescate quirúrgico en caso de falla • Otra opción es la conservación de los órganos con quimioterapia y radioterapia simultáneas Indicaciones de laringectomía total • Cáncer laríngeo extirpable avanzado con invasión de la base de la lengua o destrucción de cartílago • Persistencia o recurrencia de la lesión a pesar del tratamiento conservador (rescate quirúrgico) • Aspiración crónica grave después de quimioterapia y radioterapia y necrosis grave por radiación Cáncer faríngeo Anatomía faríngea • Nasofaringe • Paredes laterales: trompas de Eustaquio • Pared anterior: coanas posteriores y cavidad nasal • Pared posterior: músculos de la pared faríngea posterior • Inferior: superficie posterosuperior del paladar blando • Orofaringe: paladar blando, base de la lengua y amígdalas • Hipofaringe: tres subsitios (pared faríngea posterior, senos piriformes, área poscricoidea); del hueso hioides al cartílago cricoides Glándula parótida Cuadro clínico • Tumefacción asintomática • Sitio más común de neoplasias de glándulas salivales; con mayor frecuencia son benignas • 20% es maligno Diagnóstico: biopsia AAF, TC o IRM Benigno • Adenoma pleomórfico (77%): es la neoplasia benigna más común, alta recurrencia • Tumor de Warthin (22%): es la neoplasia bilateral más común de las parótidas • Tratamiento: parotidectomía superficial; si afecta al nervio facial, mayor probabilidad de malignidad Localización del nervio facial • Cartílago de conducto auditivo externo: forma un triángulo que apunta hacia el nervio facial, 1 cm de profundidad e inferior a la “punta del trago” • Apófisis estiloides: profunda al nervio • Vientre posterior del músculo digástrico: superficial al nervio Maligno • Carcinoma mucoepidermoide: más común (30%), tercera a quinta décadas de la vida • Carcinoma quístico adenoideo y adenocarcinoma • Tratamiento • Parotidectomía total; tratar de liberar el nervio facial, pero sin correr el riesgo de dejar tejido tumoral residual • Disección cervical si hay ganglios positivos en las radiografías o a la exploración clínica o en tumores de alto grado • Radiación postoperatoria C 17-7 17-4: TUMORES DE GLÁNDULAS SALIVALES Epidemiología • Raros (0.5% de todas las enfermedades malignas) • Factores de riesgo: radiación ionizante, ocupación que incluya manufactura de productos de hule, asbesto, minería, plomería y algunos tipos de trabajos con madera; casi todos son idiopáticos • Las glándulas de mayor tamaño suelen ser portadoras de cáncer • Las neoplasias en glándulas más pequeñas tienen altas probabilidades de ser malignas • Pronóstico: glándula de origen, grado, etapa, compromiso del nervio facial o fijación a la piel o estructuras profundas • Estadificación: la misma de los cánceres de la boca Y Tratamiento • Nasofaringe: radioterapia (extirpación endoscópica con láser en lesiones superficiales pequeñas) • Hipofaringe • Las lesiones pequeñas más superficiales pueden extirparse mediante endoscopia con láser (se puede permitir que las lesiones más pequeñas cicatricen por granulación; las más grandes pueden requerir cierre con colgajo) • Tumores avanzados: cirugía y después radioterapia o quimioterapia con rescate quirúrgico • Enfermedad cervical N2 o N3: dos opciones • Disección del cuello + radiación postoperatoria del cuello, radiación definitiva del tumor primario, o disección planeada del cuello de 4 a 6 semanas después de la radiación del tumor primario y del cuello • Orofaringe C Cuadro clínico • Sensación de masa faríngea, disfagia y disfonía • Sin relación con el consumo de tabaco y alcohol; los factores de riesgo incluyen la exposición al virus de Epstein-Barr y ancestros chinos • Diagnóstico: revisar ganglios linfáticos cervicales, TC o IRM, panendoscopia • Estadificación: la misma de los cánceres de la cavidad oral (véase antes) • Considerar quimioterapia si el tumor es T3/T4 o posee ganglios positivos, o márgenes de resección positivos • Complicación quirúrgica: síndrome de Frey (sudación gustativa de la piel que cubre la parótida) Glándulas submandibulares y sublinguales Epidemiología • Sublingual: raro, pero 80 a 90% es maligno • Neoplasia más común: adenoma pleomórfico • Pueden ser sitio de metástasis de cánceres de mama, pulmón, aparato digestivo, genitourinario, cabeza y cuello C Y C 17-8 Cuadro clínico • Tumefacción sin otros síntomas adjuntos • Diagnóstico: TC y ortopantomografía (Panorex) Tratamiento • Cirugía: disección en el triángulo submandibular • Tumores de alto grado: radioterapia postoperatoria en el sitio de disección (ipsolateral completa de cuello a clavícula) • N1 clínico: disección radical modificada de cuello (DRMC) de tipo II (conservar el músculo ECM y el NC XI) Invasión a múltiples ganglios: radioterapia postoperatoria Solo un ganglio afectado: ningún tratamiento adicional 17-5: DISECCIÓN DEL CUELLO Metástasis a ganglios La localización de la metástasis depende en buena medida de la localización del tumor primario • Cavidad oral: niveles ganglionares I, II y III • Orofaringe, hipofaringe y laringe: niveles II, III y IV • Ganglios de nivel V: más probable en neoplasias primarias de orofaringe e hipofaringe La probabilidad de metástasis depende de la localización, tamaño e histología del tumor • Riesgo aumentado: etapa T/N mayor, localización posterior e invasión vascular/perineural • Tumor T1, riesgo de 30%; tumor T3, riesgo de 70% • Tumores de cavidad oral: menor riesgo • Tumores de amígdalas y base de la lengua: alto riesgo • Tumores de hipofaringe: casi siempre emiten metástasis a ganglios Factores relacionados con un pronóstico peor • Diseminación extracapsular hacia tejidos blandos circundantes (metástasis y recurrencia local) • Metástasis de nivel IV y presencia de ganglios en el triángulo posterior Disección completa del cuello Disección radical del cuello • Ganglios de los niveles I a V • Identificar y conservar las ramas mandibular y cervical del nervio facial • Cortar los vasos faciales anteriores; ligar la vena yugular externa cerca de la vena subclavia • Identificar y proteger los plexos nerviosos frénico y braquial en el triángulo posterior • Seccionar los músculos ECM y omohioideo, este un poco por atrás de aquel • Abrir la vaina carotídea para ligar la vena yugular interna cerca de la clavícula • Tomar el nervio espinal accesorio, la glándula submandibular y el conducto submaxilar Disección radical modificada de cuello • Ganglios de los niveles I a V • DRMC de tipo I: respeta el nervio espinal accesorio • Indicación: en el CCE de la cavidad oral, orofaringe y nasofaringe • DRMC de tipo II: respeta el nervio espinal accesorio y el músculo ECM • DRMC de tipo III: respeta el nervio espinal accesorio, la vena yugular interna y el músculo ECM • Indicación: carcinoma tiroideo metastásico Disección selectiva del cuello • Cuando se asume que el tumor primario seguirá patrones de metástasis predecibles • Indicación: CCE sin evidencia clínica de invasión a ganglios (N0) si hay más de 15% de probabilidad de metástasis no diagnosticada • Respeta el músculo ECM, la vena yugular interna y el nervio espinal accesorio Disección del cuello supraomohioidea • Indicación: CCE de la cavidad oral sin evidencia de invasión a ganglios linfáticos • Ganglios linfáticos en los niveles I a III + glándula submandibular Disección supraomohioidea extendida del cuello • Indicación: CCE de lengua lateral con ganglios negativos • Niveles I a IV + glándula submandibular Disección anterolateral del cuello • Indicación: CCE de faringe y laringe sin evidencia de compromiso de ganglios linfáticos • Ganglios de los niveles II a IV Disección posterolateral del cuello • Indicación: melanoma primario o CCE de la región posterior del cuero cabelludo • Ganglios linfáticos de los niveles II a V más ganglios suboccipitales y retroauriculares Disección del compartimiento anterior del cuello • Indicación: carcinoma tiroideo limitado a ganglios pretraqueales y paratraqueales • Ganglios linfáticos en las regiones prelaríngea, pretraqueal y paratraqueal Anatomía de los ganglios linfáticos cervicales B C • Ganglios del nivel I: triángulos submentoniano (IA) y submandibular (IB) • Superior: borde inferior de la mandíbula • Posterior: vientre posterior del músculo digástrico • Inferior: hueso hioides • Ganglios del nivel II • Superior: base del cráneo • Posterior: borde posterior del músculo ECM • Inferior: hueso hioides • IIA por abajo y IIB por arriba del nervio espinal accesorio • Ganglios del nivel III • Superior: hueso hioides • Posterior: borde posterior del músculo ECM • Inferior: membrana cricotiroidea • Ganglios del nivel IV • Superior: membrana cricotiroidea • Posterior: borde posterior del músculo ECM • Anterior: borde anterolateral del esternohioideo • Inferior: clavícula • Ganglios del nivel V • Posterior: borde anterior del músculo trapecio • Anterior: borde posterior del músculo ECM • Inferior: clavícula • VA superior y VB inferior al nervio espinal accesorio • Ganglios del nivel VI • Superior: hioides • Inferior: hueco supraesternal • Lateral: borde medial de ambas vainas carotídeas • Ganglios del nivel VII • Superior: hueco supraesternal • Inferior: tronco arterial braquiocefálico C 17-9 A Y (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). C Figura 17-2 Sistema de nivelación del cuello del Memorial Sloan Kettering Cancer Center. E NDOC R I NOLOGÍ A NASSRENE Y. ELMADHUN • PER-OLOF HASSELGREN 18-1: TIROIDES ENDOCRINOLOGÍA 18-1 Anatomía quirúrgica y fisiología Función de las células tiroideas • Células foliculares: liberan T3/T4 y regulan el metabolismo • Células parafoliculares: secretan calcitonina, que reduce los valores séricos de calcio • Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides: la TRH del hipotálamo estimula a la hipófisis para secretar TSH; la TSH de la hipófisis estimula la síntesis y liberación de T4; la T4 activa un mecanismo de retroalimentación negativa para suprimir la liberación de TRH por el hipotálamo Hipertiroidismo • Etiología: enfermedad de Graves >> bocio tóxico multinodular, adenoma tóxico • Cuadro clínico: taquicardia, ansiedad, intolerancia al calor, sudación y pérdida de peso • Laboratorio: T3/T4 elevadas, TSH suprimida • Opciones terapéuticas • Propiltiouracilo (PTU): inhibe la organificación del yodo y el ensamblado de la yodotironina • Efectos secundarios: agranulocitosis; aprobado en el embarazo • Metimazol: anula la organificación del yodo y el ensamblado de la yodotironina • Preferible al PTU debido a su acción más prolongada: teratógeno • Yodo radiactivo: a menudo es necesario repetir el tratamiento • Contraindicado durante el embarazo y en niños; adecuado en personas mayores o pacientes con comorbilidades; con frecuencia produce hipotiroidismo • Tiroidectomía total: si el tratamiento médico fracasa; bocio de gran tamaño que ocasiona efecto de masa • Recomendable en el segundo trimestre del embarazo si el PTU falla • En la actualidad es el tratamiento preferido para la enfermedad de Graves • Apropiado en niños y pacientes con exoftalmos grave • Considerar en mujeres que desean embarazarse Cáncer de tiroides Epidemiología • 90% corresponde a cánceres bien diferenciados (carcinoma papilar o folicular) con pronóstico favorable • Cáncer tiroideo oculto <1 cm en 3.6% de las necropsias • Factores de riesgo • Antecedente personal o familiar de cáncer de tiroides • Radioterapia de cabeza y cuello • Edad: <20 años o >60 años (indica un pronóstico malo) • Sexo masculino • Síndromes de neoplasia endocrina múltiple (NEM) Cuadro clínico • Exploración clínica • Descubrimiento accidental durante estudios de imagen indicados por alguna otra causa (US de carótida, TC de tórax y TEP) • Nódulo tiroideo palpable descubierto por el paciente • Síntomas: disfonía de inicio súbito, disfagia, disnea Estudios diagnósticos • Ultrasonido: características relacionadas con malignidad • Microcalcificaciones nodulares • Aumento del flujo sanguíneo central nodular en el Doppler • Hipoecogenicidad • Invasión local macroscópica • Bordes irregulares • Linfadenopatía regional • Aspiración con aguja fina (AAF) • Aguja calibre 22/aguja de 3.8 cm (1.5 pulg) de longitud con una jeringa de 10 mL vacía • Guía ultrasonográfica; repetir el procedimiento cuando menos una vez • Colocar el contenido en un portaobjetos, hacer frotis con un segundo portaobjetos, fijar con etanol a 95% y dejar secar • Sensibilidad de 65 a 98%, especificidad de 72 a 98% • El porcentaje de falsos negativos varía de 2 a 10% y el de falsos positivos es de 2% • Permite confirmar diagnóstico de cáncer tiroideo papilar, medular o anaplásico, linfoma y metástasis • TC/IRM: no hay directrices actuales • TEP-FDG: en caso de • Tiroglobulina positiva con localización de tumor desconocida • Yodo radiactivo negativo (el tumor no muestra absorción en el gammagrama con 131I) Cáncer tiroideo papilar (de 85 a 90%) • Epidemiología • Rara vez proyecta metástasis hematógenas, 30% de invasión a ganglios linfáticos • Multicéntrico (de 20 a 80%), bilateral (de 60 a 85%) • Histología: células en una capa que forman papilas y cuerpos de psamoma • Tratamiento • Indicaciones para la tiroidectomía total • Lesiones 1 cm • Enfermedad ganglionar positiva • Lesiones múltiples • Antecedentes de radiación • Lobectomía unilateral con istmectomía si es <1 cm • Si los ganglios linfáticos están crecidos, practicar una disección central o del compartimiento lateral • Pronóstico • La supervivencia de 10 años supera 90% • No existe relación entre la diseminación ganglionar y la supervivencia de largo plazo • Seguir el valor postoperatorio de la tiroglobulina si se efectuó una tiroidectomía total por recurrencia tumoral • Recurrencia: hasta en 30% de los pacientes • Factores de riesgo para el peor pronóstico: • Metástasis • Edad en el momento del diagnóstico 45 años • Magnitud de la resección • Invasión (extensión extratiroidea) • Tamaño del tumor 1 cm • Subtipo patológico • Género masculino Cáncer tiroideo folicular (de 5 a 10%) • Epidemiología • De 10 a 33% tiene metástasis a distancia en el momento del diagnóstico: hueso, pulmón, cerebro e hígado (diseminación hematógena) • Diagnóstico: se necesita el espécimen quirúrgico para el diagnóstico definitivo • De 10 a 15% de los pacientes con biopsia de AAF que revela neoplasia folicular tiene cáncer • No se puede probar el cáncer folicular en la biopsia de AAF porque debe verse la invasión vascular o capsular ENDOCRINOLOGÍA 18-2 Resultados de la AAF y algoritmo de respuesta: clasificación de Bethesda Sin diagnóstico (I) • Repetir AAF Benigno (II) • Casi 0% de riesgo de malignidad • Repetir ultrasonido en 6 a 12 meses • Dx: nódulo coloideo, hiperplasia adenomatosa y tiroiditis Lesión folicular atípica de significado indeterminado (III) • De 5 a 15% con riesgo de malignidad • Considerar gammagrama, repetir AAF, con prueba genética (Afirma®), o cirugía • Si la prueba Afirma® genera datos sospechosos de una enfermedad maligna >> se realiza la lobectomía Neoplasia folicular (IV) • De 10 a 30% de probabilidad de malignidad • Repetir la AAF con prueba Afirma® o lobectomía diagnóstica e istmectomía • Dx: carcinoma papilar, tumor folicular y tumor de células de Hürthle Sospechoso (V) • Lobectomía e istmectomía o tiroidectomía total • >65% de riesgo de malignidad • Dx: carcinoma papilar, carcinoma medular, carcinoma anaplásico, linfoma y carcinoma metastásico Maligno (VI) • Tiroidectomía total +/− disección de ganglios • Casi 100% de probabilidad de malignidad • Dx: carcinoma papilar, carcinoma medular, carcinoma anaplásico, linfoma y carcinoma metastásico ENDOCRINOLOGÍA 18-3 • Tratamiento: lobectomía tiroidea e istmectomía diagnóstica, seguidas de tiroidectomía total en caso de patología positiva + yodo radiactivo • Pronóstico: 85% de supervivencia a 5 años • Seguir el valor postoperatorio de la tiroglobulina si se practicó una tiroidectomía total por recurrencia tumoral • Factores de riesgo: los mismos observados en el papilar Cáncer de células de Hürthle (3%) • Epidemiología • Más agresivo que las neoplasias foliculares típicas • Factores de riesgo: radiación, edad y tumores de células de Hürthle en la familia • Diagnóstico: es necesario el espécimen quirúrgico para el diagnóstico definitivo • No es posible probar el cáncer de células de Hürthle en la biopsia de AAF porque debe verse la invasión vascular o capsular • Tratamiento • Lobectomía tiroidea e istmectomía diagnóstica, seguidas de tiroidectomía total en caso de patología positiva • Tiroidectomía total si se trata de una enfermedad maligna obvia, enfermedad nodular contralateral o antecedente de radiación seguida de yodo radiactivo • Disección de ganglios linfáticos para enfermedad evidente en el terreno clínico o ultrasonográfico • Pronóstico: la supervivencia a 10 años es de 70% Cáncer tiroideo medular (7%) • Epidemiología: 75% esporádico, 25% hereditario • Relacionado con el protooncogén RET y síndromes NEM II • Metástasis a ganglios linfáticos en 70% de los pacientes con lesión palpable • Metástasis a distancia a hígado, pulmón y hueso • Etiología: células parafoliculares • Diagnóstico: la calcitonina sérica se correlaciona con el tamaño tumoral y las metástasis ganglionar y distante • Es necesario excluir el feocromocitoma y la enfermedad de paratiroides antes de efectuar la cirugía (NEM II) • Tratamiento • Tiroidectomía total con disecciones ganglionares central y lateral en los casos esporádicos • Tiroidectomía total profiláctica con disección ganglionar central en el síndrome familiar o en los casos positivos para el protooncogén RET • No es útil el tratamiento postoperatorio con yodo 131 o la quimioterapia • La radioterapia puede disminuir la recurrencia local en pacientes de alto riesgo • Mal pronóstico: elevación del ACE, rubor y diarrea Cáncer anaplásico de la tiroides (1%) • Epidemiología: más común en enfermos >60 años • 75% de los pacientes tiene metástasis a distancia: pulmones, hueso, cerebro y glándulas suprarrenales • Cuadro clínico: masa dura fija, compresión traqueal, ronquera, disnea, disfonía y disfagia • Tratamiento: por lo regular paliativo; biopsia diagnóstica • La radioterapia neoadyuvante y adyuvante puede aumentar la sobrevida algunos meses • A menudo se necesita una traqueostomía cuando hay invasión/compresión de la tráquea • Pronóstico: casi siempre letal en meses Linfoma (1%) • Epidemiología: predomina en mujeres, más común a los 70 años • Más frecuente el tipo no hodgkiniano • Relacionado con tiroiditis de Hashimoto • Cuadro clínico • Signos: indoloro, bocio de crecimiento rápido, linfadenopatía y enfermedad de Hashimoto de larga evolución • Síntomas: compresión traqueal/dificultad respiratoria, disfagia y disfonía • Tratamiento: quimioterapia y radiación • Mal pronóstico: edad avanzada, tamaño >10 cm, invasión a mediastino y disfagia Carcinoma metastásico • Carcinoma de células renales: más común, 50% de las metástasis aisladas de la tiroides • Cáncer de pulmón • Cáncer de mama • Melanoma maligno • • • • Indicaciones de ablación con 131I después de una tiroidectomía total Tumores foliculares y papilares invasivos >1 a 2 cm Todos los tumores con invasión local Linfadenopatía regional Resección incompleta Tiempo: 4 a 6 semanas después de la operación Dosis: 30 a 175 mci Gammagrama con 131I, 1 semana después de la ablación para identificar metástasis Revisar cifras de Tg, anticuerpos antitiroglobulina y TSH después de la ablación Cirugía tiroidea Complicaciones de la cirugía de la tiroides Hematoma (de 1 a 2%) • Puede comprometer las vías respiratorias • Realizar incisión cervical urgente para recuperar la permeabilidad de la vía respiratoria • No intentar la intubación • La mayor parte se produce dentro de las primeras 4 a 6 h Lesión del nervio laríngeo recurrente (de 0 a 2%, 5% en pacientes reintervenidos) • Unilateral: ronquera (cierre incompleto de las cuerdas vocales que causa aspiración) • Bilateral: urgencia respiratoria que puede requerir traqueostomía (no en todos los casos) Lesión de la rama externa del nervio laríngeo superior • Dificulta la emisión de sonidos de tono alto y pérdida de proyección Hipocalcemia (7 a 30%) • Complicación más frecuente; puede ser transitoria a permanente (2%) Seguimiento por cáncer de la tiroides (junto con el endocrinólogo) • De 4 a 6 semanas • Vigilar cifras de tiroglobulina (Tg), anticuerpos anti-Tg y TSH mientras haya hipotiroidismo • Ablación con 131I en todos los pacientes de alto riesgo y la mayoría de aquellos con riesgo intermedio • De 6 a 12 meses • Paciente con bajo riesgo: cifra de Tg con estimulación con rhTSH (Thyrogen®) y US de cuello • Pacientes de alto riesgo: concentración de Tg y anticuerpos anti-Tg con rhTSH, US de cuello, gammagrama con yodo radiactivo de cuerpo entero si los valores son elevados o el US es sospechoso; si es negativo, considerar TC +/− FDG-TEP • Primeros 3 a 5 años: determinación anual de Tg y US de cuello en todos los casos • Considerar radioterapia de haz externo si hay invasión local pero no es extirpable • Supresión de tiroxina • Bajo riesgo y sin enfermedad: mantener concentración de TSH entre 0.3 y 2 mU/L • Alto riesgo, sin manifestaciones clínicas: concentración de TSH de 0.1 a 0.5 mU/L por 5 a 10 años • Enfermedad persistente: concentraciones de TSH <0.1 mU/L 18-2: GLÁNDULA PARATIROIDES Anatomía y fisiología Embriología • Glándula superior: origen en el IV arco branquial • Glándula inferior: origen en el III arco branquial Anatomía • Por lo general, cuatro glándulas (30 a 50 mg); glándulas supernumerarias en 13% de los pacientes • Glándula superior: en el tejido graso situado en el borde posterior de la glándula tiroides de 1 a 2 cm por arriba de la arteria tiroidea inferior, en el sitio de entrada del nervio laríngeo recurrente hacia la laringe; siempre en un plano posterior al del nervio laríngeo recurrente; localización más estable ENDOCRINOLOGÍA 18-4 Indicaciones para la cirugía de la tiroides • Tumor maligno corroborado • AAF: sospecha, neoplasia folicular o atipia (Bethesda III/IV), o tres biopsias fallidas. El resultado de la prueba Afirma® suscita sospecha de una enfermedad maligna • Síntomas locales o efecto estético significativo por el crecimiento de la glándula • Lesiones >4 cm • Hipertiroidismo (falla del tratamiento médico, deseo de embarazarse, exoftalmos grave, efecto de masa) • Inferior: se encuentra en la cara posterolateral del polo inferior de la tiroides o en la punta de la porción cervical del timo o del ligamento tirotímico; localización más variable • Irrigación arterial: arteria tiroidea inferior ENDOCRINOLOGÍA 18-5 Hormona paratiroidea (PTH): hemostasia del calcio • Aumenta el calcio sérico • Disminuye el fosfato sérico • Se incrementa la actividad de osteoclastos y osteoblastos • Aumenta la absorción gastrointestinal de calcio • Se incrementa la excreción renal de bicarbonato • Aumenta la hidroxilación renal de la 25-hidroxivitamina D Diagnóstico de hipercalcemia Sobredosis de calcio Hipertiroidismo, hipocalciuria hipercalcémica familiar Inmovilización/yatrógena Síndrome por lácteos y alcalinos/medicamentoso (tiacidas, litio) Enfermedad de Paget Crisis de Addison Neoplasia (metastásica en hueso, PTHrP): pulmón > mama, cabeza, y carcinoma de célula escamosa de cuello, células renales, medular de tiroides, paratiroides Síndrome de Zollinger-Ellison Hipervitaminosis D Hipervitaminosis A Sarcoidosis • Causa núm. 1 en la población general: hiperparatiroidismo primario • Causa núm. 1 en pacientes hospitalizados: tumor maligno (65% de las veces) Síntomas de hipercalcemia • Estado de ánimo deprimido • Fatiga • Debilidad muscular • Alteraciones de la memoria • Estreñimiento • Cálculos renales (de 15 a 20%) • Osteoporosis (15%) Hiperparatiroidismo Hiperparatiroidismo primario • Epidemiología • De 90 a 95%: esporádico, adenoma hiperfuncionante único • De 5 a 10%: enfermedad multiglandular • De 2 a 3%: adenoma doble; el resto, hiperplasia de las cuatro glándulas (3 a 4% síndrome NEM) • De 1% carcinoma • Fisiopatología: pérdida espontánea de receptores sensibles al calcio en el tejido paratiroideo que producen secreción excesiva de hormona paratiroidea (PTH) y, por consiguiente, hipercalcemia • Diagnóstico: elevación de PTH, calcio y valores de Cl/PO4 30 • Valoración preoperatoria • Calcio en orina de 24 h para descartar hipercalcemia hipocalciúrica familiar • Radiografía de tórax para descartar tumores o metástasis óseas • Ultrasonido/tecnecio-99m sestamibi para localizar la glándula afectada • TC 4D Lineamientos para cirugía: hiperparatiroidismo primario Asintomático • Calcio sérico (> el límite superior normal), 1.0 mg/dL (0.25 mmol/L) • Masa ósea reducida (calificación T <2.5 en la columna lumbar, cadera, radio distal) o fractura vertebral • Renal: • Depuración de creatinina <60 mL/min • Orina de 24 horas para calcio >400 mg/día (>10 mmol/día) • Nefrolitiasis • Presencia de nefrolitiasis o nefrocalcinosis en la radiografía, ultrasonido o TC • Edad <50 años • Imposibilidad de seguimiento médico Sintomático • Hipercalcemia sintomática (debilidad muscular, estreñimiento y poliuria) • Antecedente de episodios de riesgo mortal de hipercalcemia Hiperparatiroidismo secundario • Etiología: por lo general secundaria a la insuficiencia renal crónica • Otras causas: esprue, deficiencia crónica de vitamina D y toxicidad del aluminio por la hemodiálisis • Fisiopatología: respuesta fisiológica a las concentraciones bajas de calcio sérico que no se origina en la glándula paratiroides, por ejemplo “síndrome de hueso hambriento”; en la deficiencia renal, los valores elevados de fósforo y la producción atenuada de calcitriol conducen a una absorción disminuida del calcio de las fuentes nutricionales • Diagnóstico: PTH elevada, concentraciones de calcio bajas a normales • Tratamiento • Médico: restitución de calcio y vitamina D, cinacalcet • Quirúrgico: paratiroidectomía de 3.5 glándulas (cuatro glándulas si no es elegible para trasplante) • Indicaciones: fracaso del tratamiento médico y síntomas graves • Osteodistrofia renal: dolor de hueso, osteomalacia, fracturas patológicas y osteítis fibrosa quística • Calcifilaxia: deposición dolorosa de calcio en la piel que causa úlceras; tasa de mortalidad >50%; muy discapacitante Hiperparatiroidismo terciario • Definición: hiperparatiroidismo en pacientes con antecedente de trasplante de riñón • Fisiopatología propuesta: el hiperparatiroidismo secundario prolongado precipita concentraciones elevadas de PTH de forma autónoma debido a la pérdida de receptores sensibles al calcio en el tejido de la glándula paratiroides, lo que resulta en hipercalcemia (no comprobado) • Tratamiento: cirugía • Paratiroidectomía de 3.5 glándulas o cuatro con autotrasplante de antebrazo Carcinoma paratiroideo • Diagnóstico: valores de PTH y calcio muy elevados • Manifestaciones clínicas • Cálculos renales (>50%) • Enfermedad ósea grave (90%) • Masa cervical palpable con características de invasión • Metástasis a ganglios en 30% • Histología: invasión capsular/vascular, mitosis celular, bandas fibrosas gruesas que separan los lobulillos del tumor y patrón de crecimiento trabecular • Tratamiento: resección en bloque con musculatura suprayacente y hemitiroidectomía • Cirugía ablativa para cualquier recurrencia y metástasis a distancia localizada • Beneficio mínimo con quimioterapia y radiación • Pronóstico • Supervivencia a 5 años con tratamiento de 60% • La hipercalcemia recurrente después de la operación se debe por lo regular a recurrencia local o metástasis Cirugía paratiroidea Técnica quirúrgica • Enfermedad de cuatro glándulas: • Exploración bilateral del cuello: identificar y efectuar biopsia de las cuatro glándulas paratiroides • Adenoma identificado en las imágenes preoperatorias: • Paratiroidectomía de invasión mínima: exploración unilateral del cuello con vigilancia intraoperatoria de la PTH para confirmar la extirpación exitosa de la glándula enferma • Paratiroidectomía de invasión mínima radioguiada (PIMR) ENDOCRINOLOGÍA 18-6 • Tratamiento • Médico: solo trata los síntomas, no la causa • Hidratación IV > furosemida: primera elección • Bisfosfonatos (7.5 mg/kg IV durante 4 h × 3 días) • Calcitonina (4 UI/kg c/12 h IM: efectiva solo las primeras 48 h) • Mitramicina (25 µg/kg IV durante 6 h × 3 días) • Calcimimético (cinacalcet) • Hemodiálisis • Cirugía: estándar dorado, trata la causa subyacente • Disección de cuello bilateral e identificación de las cuatro glándulas (en pacientes con estudios de imagen negativos o actividad aumentada en múltiples glándulas paratiroides) • Si las imágenes preoperatorias con US, sestamibi y TC 4D demuestran un adenoma: • Paratiroidectomía de invasión mínima: exploración unilateral del cuello para un adenoma único de paratiroides, con vigilancia intraoperatoria de la PTH para obtener la confirmación bioquímica de la resección exitosa de la glándula enferma • Paratiroidectomía de invasión mínima radioguiada. Los pacientes reciben una inyección de tecnecio sestamibi el día de la cirugía y se usa una sonda gamma para ayudar en la identificación del adenoma en la sala de operaciones ENDOCRINOLOGÍA 18-7 Ausencia de glándulas paratiroides • Localización • Cuello, 40%; mediastino, 20%; detrás del esófago, 20%; región del cayado aórtico, 5%; área cervical superior, 8%, y vaina de la carótida, <2% • Glándula inferior: revisar el ligamento tirotímico, abrir la vaina carotídea y explorar por arriba de la bifurcación de la carótida primitiva; considerar lobectomía de tiroides en un lado o timectomía transcervical; explorar el espacio posterior de la laringe • Glándula superior: explorar el surco traqueoesofágico desde la laringe hasta la bifurcación de la tráquea; considerar la lobectomía de tiroides unilateral • No practicar una esternotomía durante la exploración inicial si no se puede encontrar el adenoma • Cerrar y solicitar nuevos estudios de imagen; repetir sestamibi, TCEPU-TC, ultrasonido • La localización más común de un adenoma de paratiroides no descubierto es la ubicación anatómica habitual Hiperplasia de las cuatro glándulas paratiroides • Paratiroidectomía subtotal: pacientes con NEM, hiperparatiroidismos secundario y terciario • Se extirpan 3.5 glándulas y se conserva un pequeño remanente (40 a 50 mg) de la cuarta glándula; la glándula paratiroides de aspecto más cercano al normal se deja con su correspondiente irrigación vascular • Paratiroidectomía total con reimplante en el antebrazo • Autotrasplante • Eliminación o lesión accidental de vasos sanguíneos durante la tiroidectomía • Confirmar que es la glándula paratiroides mediante estudio de corte congelado • Cortar en piezas muy finas y reimplantar en el esternocleidomastoideo ipsolateral • Marcar el sitio con una grapa o un punto de sutura no absorbible para detectarlo con facilidad si es necesaria la reintervención • Después de la paratiroidectomía de cuatro glándulas • Utilizar una porción de la glándula de aspecto más normal • Cortar la glándula en fragmentos pequeños y colocarlos en el músculo esternocleidomastoideo o en un músculo del antebrazo • Marcar con una grapa o sutura no absorbible para identificarla con mayor facilidad si se requiere la reintervención Medición transoperatoria de PTH • Fundamento bioquímico: la vida media de la PTH es de 3 a 5 min • Determinar los valores de PTH: antes de extirpar el adenoma y de 10 a 15 minutos después de resecarlo • Si disminuye más de 50% (y dentro de límites normales), la operación se considera exitosa y se concluye la exploración • Si el valor de la PTH no desciende más de 50%, considerar una nueva determinación de la cifra de PTH para comprobar si sus valores siguen en descenso o continuar la exploración del cuello para localizar las demás glándulas paratiroides, volver a revisar la concentración de PTH con cada glándula adicional extirpada hasta resecar todas las glándulas hiperfuncionales • Resultados • Método enfocado: proporción libre de enfermedad a 10 años de 97%, similar a la obtenida con la técnica habitual de exploración de cuatro glándulas • Sensibilidad de 98%, especificidad de 96%, valor predictivo positivo de 99%, valor predictivo negativo de 90% y precisión general de 97% • Beneficios: procedimiento de menor duración, anestesia más ligera, egreso el mismo día y ahorro en costos Paratiroidectomía de invasión mínima radioguiada (PIMR) • Se administra sestamibi marcado con tecnecio por vía IV de 1 a 2 h antes de la operación • Se utiliza un detector de rayos gamma para localizar el área de mayor radiactividad • Después de extirpar el adenoma sospechoso, se mide la radiactividad del tejido extirpado y del lecho quirúrgico • Se considera exitoso si la proporción entre el adenoma y el entorno es mayor de 20% • Confirmar la respuesta mediante medición transoperatoria de PTH o corte por congelación Complicaciones • Hipoparatiroidismo • Moderado: disestesias peribucales y hormigueo en las puntas de los dedos • Grave: calambres y espasmos musculares • Signo de Chvostek: espasmos de músculos faciales cuando el arco cigomático se percute • Signo de Trousseau: se produce al insuflar el esfigmomanómetro por arriba de la presión sistólica, lo que precipita contracciones musculares, como la flexión de la muñeca, de las articulaciones metacarpofalángicas y palmas con hiperextensión de los dedos • Tratar con calcio, vitamina D y magnesio • Lesión del nervio laríngeo recurrente 18-3: SUPRARRENALES Indicaciones para suprarrenalectomía Suprarrenalectomía unilateral • Adenoma funcional • Aldosteronoma • Adenoma secretor de cortisol (síndrome de Cushing o síndrome de Cushing subclínico) • Feocromocitoma unilateral (esporádico o familiar) • Tumores virilizantes o feminizantes • Tumor unilateral disfuncional • Tamaño >4 a 5 cm • Características de imagen atípicas para adenoma, mielolipoma o quiste • Carcinomas adrenocorticales • Metástasis suprarrenal unilateral solitaria Adrenalectomía bilateral • Feocromocitoma bilateral • Síndrome de Cushing secundario a: • Hiperplasia suprarrenal nodular bilateral • Tumor productor de ACTH ectópica que no responde al tratamiento primario • Enfermedad de Cushing (tumor de hipófisis) sin respuesta al tratamiento quirúrgico o por radiación Técnicas quirúrgicas Principios generales • Se manipula la glándula suprarrenal, se incluye la grasa circundante en la toma o se la empuja con delicadeza • No romper la cápsula Adrenalectomía Adrenalectomía derecha • Mover y cortar el ligamento triangular derecho del hígado • Separar el plano entre la suprarrenal y la VCI. Incidir el peritoneo en el borde lateral de la VCI e iniciar la disección en el borde medial de la glándula • Girar la glándula hacia un lado para exponer, sujetar con grapa y seccionar la vena suprarrenal • Puede haber una vena suprarrenal derecha accesoria • Disecar y dividir todos los sitios de fijación inferiores y posteriores de la glándula • Evitar el contacto con los vasos renales debajo de la glándula; conceder atención al polo superior del riñón Adrenalectomía izquierda • Desplazar el ángulo esplénico del colon; levantar hasta los vasos gástricos cortos • Dividir los ligamentos esplenorrenal y esplenocólico • Separar el plano entre la cola del páncreas y el riñón • Identificar la arteria y vena esplénicas, el hilio renal y la glándula suprarrenal • Disecar los bordes medial, inferior y lateral de la suprarrenal • Engrapar y seccionar la vena suprarrenal cerca de la unión con la vena renal • Cortar los sitios de fijación posteriores y superiores de la glándula • Si puede localizarse la suprarrenal, identificar la vena frénica en el hemidiafragma izquierdo y luego seguirla hacia abajo hasta llegar a la vena suprarrenal izquierda Técnica laparoscópica transperitoneal • En la actualidad es la operación estándar • Lateral > anterior; acceso más común ENDOCRINOLOGÍA 18-8 Anatomía y fisiología Irrigación • Arterial: múltiples ramificaciones pequeñas de las arterias frénica inferior, aorta y renal • Venosa: drenada por una vena única • Vena suprarrenal derecha: drena en la vena cava inferior (VCI), es corta (de 1 a 1.5 cm), se origina en posición medial respecto de la glándula • Vena suprarrenal izquierda: drena en la vena renal izquierda, es más larga, de origen inferior y medial respecto de la glándula; a menudo se une a la vena frénica inferior justo antes de entrar en la vena renal Hormonas • Corteza suprarrenal • Zona glomerular: mineralocorticoides (aldosterona) • Zona fascicular: glucocorticoides (cortisona) • Zona reticular: esteroides sexuales (testosterona) • Médula suprarrenal • Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y dopamina) • Tejido ectópico Paraganglios simpáticos a lo largo de la aorta; el principal es el órgano de Zuckerkandl en la bifurcación de la aorta • Puertos • Izquierdo: tres a cuatro; derecho: cuatro (uno para la retracción del hígado en el puerto más medial) • Acceso inicial: medial a la línea axilar anterior, a dos anchos de dedo debajo del borde de las costillas • Dos a tres puertos adicionales desde la línea axilar anterior a posterior. Mantener una distancia de 5 a 7 cm entre puertos. Se requieren de 1 a 12 mm • Recomendación: mantenerse en posición medial al riñón. La disección lateral puede determinar que el riñón se desplace en dirección medial e interfiera con el campo quirúrgico • Preparar y colocar campos sobre línea media por si es necesario convertir la operación en una a cielo abierto ENDOCRINOLOGÍA 18-9 Indicaciones para adrenalectomía abierta • Masa suprarrenal grande >8 a 9 cm • Neoplasia: sospechada o confirmada • Resección amplia que incluya la grasa circundante, el tejido linfático y los ganglios linfáticos • • • • Complicaciones de la adrenalectomía Hemorragia Obstrucción vascular: por ejemplo ligadura inadvertida de una rama de la arteria renal Lesión diafragmática: neumotórax a tensión (menos frecuente en laparoscopia) Lesión al páncreas, riñón, colon, estómago, hígado, duodeno y uréter Incidentalomas suprarrenales Epidemiología (Arch Surg. 2008;393:121-126) • Adultos: benignos, adenomas no funcionales > adenoma adrenocortical funcional > carcinoma adrenocortical > feocromocitoma > metástasis > ganglioneuromas • Niños: neuroblastoma > feocromocitoma y tumores adrenocorticales • Si es >3 cm, hasta 20% funcional • Si no hay antecedente de cáncer, 2/3 benigno • 25% de las masas aumenta 1 cm de tamaño durante el seguimiento • El riesgo de malignidad se duplica (de 5 a 10%) en tumores mayores de 4 cm Etiología • Tumores corticales suprarrenales: más común (de 30 a 50%) • Adenoma >>> hiperplasia nodular > carcinoma (10%) • Tumores medulares suprarrenales: feocromocitoma (10%) • Otros tumores suprarrenales: mielolipoma (1%) • Metástasis (10%) Características de benignidad • Tamaño <4 cm • TC: <10 unidades Hounsfield (UH), bordes suaves, redondo/ovalado, límites claros, se adapta a la forma de la glándula suprarrenal, homogéneo, no hay calcificaciones y tiene gran contenido de lípidos • IRM: desaparición de la señal en la imagen de desplazamiento químico con una intensidad similar a la del hígado en una imagen ponderada T2 Figura 18-1 Algoritmo para el tratamiento de los incidentalomas suprarrenales. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 6th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2012). INCIDENTALOMA TC <10 UH >10 UH Detección hormonal con prueba de supresión con 1 mg de dexametasona y medición de metanefrinas en orina/plasma <6 cm >6 cm No funcional No funcional Presión arterial, K+, relación CAP/ARP normal Medición anual de hormonas por 4 a 5 años Porcentaje de retraso en la eliminación del medio de contraste de la TC >60% <60% Repetir TC en 6 a 12 meses Alta Sin cambio Funcional Aumento >1 cm CIRUGÍA Algoritmo diagnóstico y terapéutico (fig. 18-1) • AAF si • Existe antecedente de cáncer y gran atenuación >20 UH • No es apto para cirugía y tiene resultados con tratamiento convencional • Antes de efectuar la biopsia de la masa suprarrenal se debe descartar un feocromocitoma • La TEP-[11C]metomidato (MTO) distingue si los adenomas se hallan o no en la corteza suprarrenal Vigilancia • Primer año: cada 3 meses • Segundo año: cada 6 meses • Tres o más años: anual • La mortalidad NO se relaciona con la masa suprarrenal misma sino con otras enfermedades adjuntas Hipercortisolismo: “síndrome de Cushing” • Epidemiología • De 5 a 20% de los incidentalomas corresponde a síndromes de Cushing subclínicos • Mujeres >> hombres (9:1) • Etiología • Dependiente de ACTH: enfermedad de Cushing (70%): tumor de hipófisis • Tumor ectópico (10%): pulmón, páncreas, timoma y carcinoide bronquial • Independiente de ACTH: adenoma productor de cortisol (10%), 10% corresponde a un carcinoma adrenocortical bilateral o una hiperplasia suprarrenal • Cuadro clínico • Aspecto de Cushing “típico”: obesidad central, facies de luna llena, hirsutismo, estrías abdominales, acné, joroba de búfalo, diabetes e hipertensión • Estudios de imagen: TC/IRM • Muchas veces hay atrofia de la glándula contralateral • Si es >5 cm, sospechar carcinoma • Enfermedad hipofisaria: IRM +/− muestreo del seno petroso inferior ENDOCRINOLOGÍA 18-10 Neoplasias corticales Hiperaldosteronismo primario:“síndrome de Conn” • Epidemiología • Causa más común de hipertensión secundaria • 5% de todos los pacientes hipertensos y 40% de los hipertensos con hipopotasemia • 2% de los incidentalomas • De 1 a 2 cm de tamaño y rara vez malignos • 50% de los pacientes tiene el potasio normal • Cuadro clínico: hipertensión • De inicio temprano • Difícil de controlar • Resistente al tratamiento médico • Diagnóstico bioquímico: primero • Concentración plasmática elevada de aldosterona • Baja actividad de renina en plasma: inexacto si el sujeto consume espironolactona • Concentración plasmática de aldosterona/actividad de renina en plasma >20 a 30; aldosterona plasmática >15 a 20 ng/dL • Confirmar: valor de aldosterona en orina de 24 h >12 µg después de una carga IV de solución salina • Tasa de excreción de potasio en orina >30 mEq/24 h • Prueba de supresión con captoprilo: no cambian los valores de aldosterona y renina • Estudios de imagen: segundo • Cortes delgados en la TC/IRM • 131I si los estudios de localización no son concluyentes • Muestreo en vena suprarrenal: para cortisona y aldosterona; descartar tumores/hiperplasia bilaterales; en todos los pacientes mayores de 40 a 50 años • Tratamiento • Adenoma productor de aldosterona (70%) • Adrenalectomía quirúrgica • Mejoría de la presión arterial en 98% • Solo 33% suspende todos los medicamentos • Hiperplasia suprarrenal bilateral (25%) • Antagonistas del receptor de aldosterona (espironolactona): 90% de efectividad • Bloqueadores de los canales del Na+ y Ca2+ • Aldosteronismo que responde a glucocorticoides (<1%): tratar con esteroides • Pronóstico: la buena respuesta a cualquier antihipertensivo pronostica un mejor resultado quirúrgico ENDOCRINOLOGÍA 18-11 • Gammagrama con NP-59 • Preparación preoperatoria • Hipercortisolismo subclínico: glucocorticoides en el transoperatorio (retirar al cabo de un mes) • Pacientes con Cushing: esteroides en el transoperatorio y hasta por 6 a 18 meses • Tratamiento Evaluación de laboratorio para hipercortisolismo/síndrome de Cushing • Medición del cortisol libre en 24 h • Prueba de supresión con 1 mg de dexametasona • Administrar la dosis a las 11 pm, revisar el valor del cortisol a las 8 am • Prueba negativa definitiva = <1.8 µg/dL (aunque muchos usan una cifra <5 µg/dL) • Prueba positiva = >5 µg/dL • Concentración de ACTH • Bajo o suprimido: enfermedad adrenocortical → TC/IRM de suprarrenal • Elevado: hipófisis/enfermedad de Cushing → IRM de hipófisis • Muy elevado: ectópico → TC/IRM de tórax / gammagrafía con octreótido • Prueba de supresión con dexametasona en dosis alta (8 mg) (más de 24 h) • Disminución del cortisol libre en orina 50%: enfermedad hipofisaria • Cortisol libre en orina normal: adenoma suprarrenal y tumores ectópicos • Prueba de CRH: sin cambio en la ACTH en adenomas suprarrenales • Adenoma o carcinoma suprarrenal: adrenalectomía unilateral • Hipófisis (enfermedad de Cushing): • Tratamiento médico, resección transesfenoidal y radiación • Adrenalectomía bilateral si lo anterior fracasa • Enfermedad metastásica o paciente no elegible para cirugía: mitotano • Síndrome de Nelson • Complicación de adrenalectomía bilateral (10%) • Aumento de ACTH y MSH en suero con hiperpigmentación • Tumores de hipófisis que aumentan de tamaño en forma progresiva y son invasivos, pueden transformarse en carcinomas hipofisarios (8 a 38%) e implican mayor riesgo si inician a edad temprana Carcinoma adrenocortical • Epidemiología • Grandes, en promedio de 12 cm de diámetro • 25% de los tumores >6 cm • Cuadro clínico • No funcional: dolor abdominal o de espalda, pérdida de peso, malestar general y hematuria • Funcional (60%): síntomas del síndrome de Cushing, virilización o ambos • Estudios de imagen: IRM o TC • Tratamiento • Extirpación quirúrgica en bloque que incluya la resección del riñón y las estructuras contiguas • Pronóstico: malo • 40% es metastásico o hay una enfermedad avanzada al momento del diagnóstico • Supervivencia promedio de 18 meses y de 16% a 5 años Metástasis a suprarrenales • 75% de todos los incidentalomas en individuos con antecedentes de tumores malignos • Características típicas: bilaterales, >3 cm • Origen: pulmón, mama, riñón, GI, melanoma y linfoma • Imágenes • TEP/TC • Biopsia suprarrenal guiada por TC (solo está indicada para descartar enfermedad metastásica en la glándula suprarrenal. Confirmar la ausencia de feocromocitoma antes de realizar la biopsia de la masa suprarrenal) • Gammagrafía con I-131 (NP-59): si es >2 cm y no tiene captación en TEP • Pronóstico: algunos estudios muestran el doble de supervivencia a 5 años para metástasis <4.5 cm en comparación con las lesiones grandes Feocromocitoma Epidemiología • Hombres = mujeres Regla de los “10” • • • • • • 10% maligno 10% bilateral 10% extrasuprarrenal 10% múltiple 10% en niños 10% hereditario Cuadro clínico • Crisis de palpitaciones, sudación/bochorno, ansiedad y dolores de cabeza • Precipitado por ejercicio, estrés y comidas ricas en tiramina • Hipertensión: sin control, resistente y edad temprana de inicio Pruebas bioquímicas • Ácido vanililmandélico (AVM) en orina de 24 h, metanefrina y normetanefrina (no si se utiliza un inhibidor de la MAO) • Concentraciones de calcio y calcitonina (descartar NEM IIA) • Metanefrina y normetanefrina en plasma • Cromogranina A • Prueba de supresión de clonidina Tratamiento preoperatorio • Iniciar bloqueador α 2 semanas antes de la operación • Comenzar con 20 mg de fenoxibenzamina dos veces al día; aumentar 20 mg/día hasta que los síntomas y la presión arterial se controlen • Agregar a continuación un bloqueador β según sea necesario Cirugía: consideraciones especiales • Escisión radical ante cualquier recurrencia o metástasis de tejidos blandos • Episodios de hipertensión transoperatoria • Liberación notoria de catecolamina del tumor debido a la manipulación directa o al neumoperitoneo • Disponer de • Fenilefrina • Lidocaína • Propranolol • Fentolamina • Bilateral: cirugía de preservación suprarrenal para conservar la función adrenocortical si el tumor es pequeño Complicaciones postoperatorias después de la adrenalectomía • Hipertensión: no extirpar todo el tumor, lesión a arteria renal • Hipotensión: expansión del volumen intravascular debida al bloqueo α preoperatorio o volumen sanguíneo reducido sin apoyo de vasoconstricción • Hipoglucemia: pérdida de inhibición de la liberación de insulina después de los valores preoperatorios elevados de las catecolaminas en circulación • Broncoespasmo: activación disminuida de β-2 después de remover el feocromocitoma • Catecolaminas plasmáticas elevadas de modo persistente • Esperar 10 a 14 días después de la operación antes de revisar • 123I-MIBG si aún están incrementadas: la captación del MIBG puede ocultar metástasis a distancia preoperatorias debido a la actividad metabólica aumentada del tumor primario Recurrencia • De 5 a 10% • Riesgo tres veces más alto con enfermedad hereditaria, tumor D >I • Riesgo 11 veces más elevado con tumores extrasuprarrenales Vigilancia • Primer año: cada 3 meses medir marcadores del tumor (metanefrinas urinarias o séricas) • Pruebas anuales con estudios de imagen, marcadores de tumor, calcio, PTH y calcitonina Tumor maligno • El único criterio clínico confiable de tumor maligno es la presencia de metástasis a distancia • La metástasis puede aparecer años después de la remoción de un tumor de apariencia benigna • En la actualidad no se dispone de un recurso confiable para identificar a los tumores que se tornarán malignos • Valores urinarios de dopamina de 24 h y concentración de dopamina tumoral elevados • Peso considerable del tumor • Hipertensión postoperatoria persistente • Factores pronósticos • Gran tamaño del tumor • Extensión local del tumor en el momento del procedimiento quirúrgico ENDOCRINOLOGÍA 18-12 Imágenes • TC de abdomen/pelvis +/− mediastino • Gammagrama con I-131 MIBG; TEP/TC si es negativo • Muestreo en vena portoesplénica (si no hay ninguna lesión, o solo pequeñas lesiones bilaterales en los estudios de imagen) • IRM: señal intensa en la imagen ponderada T2; sin pérdida de la señal en la fase opuesta T1 • Gammagrama con octreótido • Patrón de ploidía del ADN: aneuploidía y tetraploidía más radicales • Expresión ausente o débil de la subunidad βB de la inhibina/activina • Marcadores moleculares: telomerasa de la transcriptasa inversa humana, proteína 90 de choque por calor y péptido II derivado de la secretogranina 18-4: SÍNDROMES NEM ENDOCRINOLOGÍA 18-13 NEM I Paratiroides (100%) Páncreas (de 35 a 75%) Hipófisis (de 15 a 55%) ( J Clin Endo Metab. 2001;86(12):5658-5671) NEM IIa Paratiroides (25%) Feocromocitoma (50%) Tiroides (medular) (100%) NEM IIb Neuroma de mucosa (90%) Feocromocitoma (50%) Tiroides (medular) (100%) NEM I (“síndrome de Wermer”) Genética • Definición de NEM I familiar: • Por lo menos, un caso de NEM I + un familiar de primer grado con uno de los tres tumores principales • Tumor NEM I + mutación genética • Autosómico dominante, penetrancia casi completa, expresividad variable • Mutaciones desactivadoras de la proteína menina • Cromosoma 11q13 • Mutación NEM I en 20% de los casos de hiperparatiroidismo familiar aislado Epidemiología • Incidencia: 1/20 000 porta el gen de NEM I • Incidencia más elevada y primeras anormalidades bioquímicas en la tercera década • Presentación más común: síntomas de úlcera péptica con complicaciones en la cuarta y quinta décadas • De 2 a 4% de todos los pacientes con hiperparatiroidismo primario tiene el gen de la NEM I • De 35 a 45% de los portadores del gen de la NEM I muere por causas relacionadas con la NEM I, de las cuales >50% es atribuible a tumores neuroendocrinos malignos Estudios • Todos los familiares de pacientes con gastrinoma o NEM I • Programar evaluaciones genéticas para el gen de la NEM I • Si es positivo para un pariente de primer grado y la evaluación genética no es favorable: estudios bioquímicos cada 3 años • Todos los individuos con tumores neuroendocrinos pancreáticos • Evaluar para hiperparatiroidismo: Ca2+ y concentraciones de PTH • Evaluar para adenoma hipofisario: concentración de prolactina • Elaborar historia familiar para identificar evidencia de NEM I o síndrome de von HippelLindau • Caso esporádico con dos o más tumores relacionados con NEM I: realizar evaluación genética Detección de portadores conocidos de NEM I • Pruebas bioquímicas anuales • PTH y Ca: empezar a los 8 años de edad • Prolactina +/− IGF-1: comenzar a los 5 años de edad • Gastrina, estimulación con secretina y producción de ácido gástrico: empezar a los 20 años de edad • Medición de glucosa e insulina en ayuno: comenzar a los 5 años de edad • CgA, glucagon y proinsulina: empezar a los 20 años de edad • Estudios de imágenes: cada 2 a 3 años • TC + gammagrafía para receptores de somatostatina (GRS): a partir de los 20 años de edad • IRM cerebral: a partir de los 5 años de edad • Ultrasonido endoscópico (USE): si existen anormalidades bioquímicas pero los estudios de imagen son normales Tratamiento • La NEM I es una enfermedad quirúrgica Secuencia de objetivos quirúrgicos en la NEM I 1. Paratiroides 2. Hipófisis 3. Páncreas Hiperparatiroidismo: tratar primero • Epidemiología: más frecuente y primera manifestación de NEM I • 95% de los pacientes muestra mayor actividad glandular a los 30 años de edad • Inicio temprano, presencia en múltiples glándulas y una tasa de recurrencia más alta que los casos esporádicos (50% a los 8 a 12 años del postoperatorio) • Etiología: hiperplasia de cuatro glándulas o múltiples adenomas distintos • Diagnóstico: elevación de las concentraciones de calcio y PTH, gammagrama con sestamibi y ultrasonido • Tratamiento: cirugía • Dos opciones quirúrgicas • Paratiroidectomía de las cuatro glándulas con autotrasplante en antebrazo + timectomía bilateral transcervical • Paratiroidectomía subtotal + timectomía bilateral transcervical Tumores neuroendocrinos pancreatoduodenales • Epidemiología: multifocales, malignos y de lento crecimiento • Fisiopatología: muchos de ellos no son funcionales y producen polipéptido pancreático • Diagnóstico: pruebas bioquímicas, TC/IRM, USE y gammagrama con octreótido • Si persiste la enfermedad ulcerosa en el paciente con NEM I: practicar pruebas diagnósticas para gastrinoma • Tratamiento: resección de todas las masas enteropancreáticas funcionales en el paciente con NEM I • Resección completa de tumor y al mismo tiempo tratar de conservar todo el páncreas normal posible • Disecar los ganglios linfáticos a lo largo del tronco celiaco y el ligamento hepático • Los tumores disfuncionales <2 cm pueden mantenerse en vigilancia • Opciones quirúrgicas • Pancreatectomía distal subtotal + enucleación de tumores de la cabeza del páncreas/duodeno • Whipple con enucleación distal • Vigilancia posterior a la resección • Primer año: marcadores tumorales, calcio y TC cada 3 meses • De 1 a 3 años: evaluación semestral • 4 y más años: evaluación anual Gastrinoma • Epidemiología: más común • El 50% de los pacientes con NEM I • Hasta 25% de todos los sujetos con gastrinoma tiene NEM I • El 50% muestra ya metástasis al momento del diagnóstico, 33% muere a causa del tumor • Localización: “triángulo del gastrinoma” • Unión de la segunda y la tercera porciones del duodeno (“barrido” de D3) • Unión de la cabeza y el cuello del páncreas • Unión del conducto cístico y el colédoco • Cuadro clínico: reflujo, diarrea y dolor abdominal • Diagnóstico bioquímico • Elevación de la gastrina sérica en ayuno: >130 es sospechosa, >1 000 con pH <2.5 es diagnóstica • Aumento de la producción basal de ácido gástrico • Resultado anormal en la prueba de estimulación con secretina • Estudios de imagen: para localizar el tumor • TC +/− IRM • GRS (gammagrafía para receptores de somatostatina) • Ultrasonidos endoscópico y transoperatorio • Tratamiento sistémico de las metástasis: inhibidor de la bomba de protones, octreótido, estreptozotocina y 5-FU Insulinoma • Epidemiología: segundo tumor más común, 30% de pacientes con NEM I • Diagnóstico bioquímico • Hipoglucemia en ayuno 50 mg/dL • Relación entre insulina:glucosa >0.3 • Péptido C terminal (descartar uso exógeno) • Estudios de imagen: TC, USE, +/− arteriograma o IRM • Tratamiento quirúrgico: pancreatectomía subtotal con enucleación de los tumores de la cabeza del páncreas • Tratamiento médico: dieta, diazóxido y octreótido pueden aliviar los síntomas ENDOCRINOLOGÍA 18-14 • Dejar unos 50 g de tejido in situ de la glándula más normal, con o sin confirmación de biopsia • Es la operación primera más común • 50% recurre después de 10 años Opciones quirúrgicas para la resección del gastrinoma (fig. 18-2) Figura 18-2 (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 6th ed. Philadelphia, PA: ENDOCRINOLOGÍA 18-15 Lippincott Williams & Wilkins, 2012.) A • • • • B Pancreatectomía distal Extracción de cualquier tumor en la cabeza del páncreas Duodenotomía y resección/enucleación de cualquier tumor duodenal +/− disección de ganglios linfáticos Glucagonoma • Epidemiología: 2% de los tumores, casi todos malignos • Diagnóstico: aumento de glucagon, eritema migratorio • Estudios de imagen: TC + GRS, +/− USE • Tratamiento preoperatorio: octreótido, anticoagulantes y filtro en VCI Adenomas hipofisarios • Epidemiología • El adenoma funcional más común es el prolactinoma > hormona de crecimiento • Más grande e invasivo que el esporádico • Primera manifestación clínica de la NEM I hasta en 25% de los casos esporádicos • Tratamiento: médico (bromocriptina) y resección transesfenoidal Otros tumores NEM I • Carcinoide: no funcional e invasivo • Intestino anterior: el más frecuente • Timo: fumador masculino • Pulmón: mujeres • Estómago y duodeno • Lipomas: 33% de los pacientes • Tumores cutáneos: es decir, angiofibromas (de 40 a 80% de los pacientes) • Corteza suprarrenal (de 20 a 40%): benigno, no funcional e hiperplasia bilateral • Rara vez, feocromocitoma suprarrenal • Todos unilaterales, rara vez malignos, hipertensión por predominio de producción de noradrenalina Síndromes NEM II Características genéticas • Autosómico dominante con penetrancia incompleta • Mutación activadora del protooncogén RET • Codifica a un receptor de la cinasa de tirosina transmembranal que interviene en la regulación de la proliferación celular y la apoptosis de las células progenitoras del sistema nervioso entérico, además de la supervivencia y regeneración de células simpáticas nerviosas y renales • Cromosoma 10q11.2 • NEM IIA: se relaciona con la enfermedad de Hirschsprung • NEM IIB: 50% corresponde a mutaciones espontáneas Epidemiología • De 1 a 7% de los pacientes con carcinoma medular de la tiroides (CMT) esporádico posee la mutación RET Pruebas genéticas • En todos los pacientes con características de NEM IIB y sin antecedente familiar de cáncer • Todos los sujetos con CMT • Todos los niños con enfermedad de Hirschsprung (solo el exón 10 del RET) Pruebas bioquímicas • Determinación semestral: PTH, Ca2+, adrenalina y calcitonina • Calcitonina: >80 µg/mL en mujeres, >180 µg/mL en hombres 3 días después de administrarse omeprazol • Detección de feocromocitoma • Antes de cualquier procedimiento quirúrgico • Todo paciente femenino con NEM II antes o al inicio del embarazo • Pruebas de detección bioquímica anuales a partir de una edad que depende del patrón familiar de inicio del feocromocitoma y el codón mutado Feocromocitoma (50%) • Epidemiología • Casi siempre dentro de una glándula suprarrenal • 50% es bilateral, desarrollo asincrónico • Menos de 5% es maligno; si es maligno, a menudo se encuentra en un tumor más grande • Recurrencia de 35% • Cuadro clínico: en etapa temprana, palpitaciones, nerviosismo, ansiedad y cefalea • Diagnóstico: catecolaminas en orina y gammagrama con MIBG • Tratamiento quirúrgico: tratar primero • Tumor suprarrenal unilateral: adrenalectomía laparoscópica (de 40 a 60% de recurrencia) • Tumores suprarrenales bilaterales grandes: adrenalectomía laparoscópica bilateral • Crisis de Addison hasta en 35% con mortalidad de 3% • Tumores bilaterales pequeños: adrenalectomía laparoscópica unilateral + adrenalectomía contralateral sin incidir la corteza (subtotal) • Vigilancia • Primer año: presión sanguínea y marcadores tumorales cada 3 meses • De 1 a 3 años: semestral • Cuatro y más años: anual Hiperparatiroidismo primario • Tratamiento quirúrgico • Hiperplasia: paratiroidectomía total y autotrasplante (implantar 50 mg del tejido paratiroideo de aspecto más normal en el antebrazo no dominante) • Enfermedad en una sola glándula (raro): extirpar la glándula después de la biopsia transoperatoria de las otras tres glándulas. Marcar las glándulas paratiroides residuales con grapa (debido al riesgo elevado de persistencia/recurrencia) ENDOCRINOLOGÍA 18-16 Cáncer medular de la tiroides (100%) • Epidemiología • Ocurre 15 años antes en pacientes con NEM IIB en comparación con NEM IIA • Más grave en NEM IIB; metástasis casi siempre desde la presentación inicial • Por lo regular multifocal y bilateral • Edad óptima para tiroidectomía: depende del genotipo RET (controversial) • Mutaciones de alto riesgo (codones 634 y 618) y todos los NEM IIB: 0 a 12 meses de edad • Mutaciones de riesgo intermedio (codones 790, 620 y 611): a los 5 años de edad • Mutaciones de bajo riesgo (codones 768 y 804): a los 10 años de edad • Tratamiento quirúrgico: tiroidectomía total con disección cervical central disección de cuello lateral modificada si el tumor es palpable o 1 cm • Metástasis: ganglios linfáticos, pulmón e hígado • Vigilancia: medición de calcitonina en plasma después de la estimulación con pentagastrina Ganglios linfáticos axilares Vena yugular interna Conducto linfático derecho Arteria y venas axilares Ganglios linfáticos apicales Ganglios linfáticos humerales (laterales) Ganglios linfáticos centrales Plexo linfático subareolar Pectoral mayor Pectoral menor Ganglios linfáticos pectorales (anteriores) Ganglios linfáticos subescapulares (posteriores) Ganglios interpectorales Ganglios linfáticos cervicales profundos inferiores Ganglios linfáticos infraclaviculares A los linfáticos abdominales (subdiafragmáticos) A la mama izquierda Ganglios linfáticos paraesternales Vena y arteria braquiocefálicas derechas Vena subclavia Tronco linfático subclavio MAMA 19-1 Ganglios linfáticos supraclaviculares Figura 19-1 Anatomía y tratamiento quirúrgico del cáncer de mama. HUZIFA HAJ-IBRAHIM • RANJNA SHARMA • MARY JANE HOULIHAN MA M A ANATOMÍA Sitios • La mama descansa entre las costillas segunda y sexta en dirección vertical y entre el borde esternal y la línea media axilar en el eje horizontal; se proyecta dentro de la axila como la cola de Spence • Hacia atrás, la porción superior de la mama yace sobre la fascia del músculo pectoral mayor • Hacia abajo y afuera está limitada por la fascia del músculo serrato anterior Estructura de la mama • Está compuesta por piel, tejido subcutáneo y tejido mamario • El tejido mamario incluye parénquima epitelial (de 10 a 15% de la masa mamaria) y estroma • La mayor parte del tejido epitelial se encuentra en el cuadrante superior externo, lo que explica por qué es el sitio más común de enfermedades benignas y malignas • Cada mama posee de 15 a 20 lóbulos y cada uno tiene estructuras más pequeñas llamadas lobulillos, donde se produce la leche • Conductos y lobulillos se juntan y forman conductos más grandes, que se conectan entre sí y al final se convierten en conductos galactóforos (de 5 a 8), que salen hacia la piel a través de aberturas pequeñas en el pezón llamadas orificios RED VASCULAR LINFÁTICOS • Estación ganglionar basada en la relación con el músculo pectoral menor • Ganglios del nivel I: laterales al pectoral menor • Ganglios del nivel II: profundos al pectoral menor • Ganglios del nivel III: mediales al pectoral menor • “Ganglios de Rotter” interpectorales: entre los músculos pectorales mayor y menor • Ganglios mamarios internos: en los interespacios retroesternales entre los cartílagos costales 19-2 INERVACIÓN • Los nervios intercostales cuarto a sexto (piel), el torácico largo (serrato anterior), el toracodorsal (dorsal ancho) y los nervios intercostobraquiales (piel de la mitad superior de la parte medial y posterior del brazo) MAMA • Las arterias mamaria interna/perforantes aportan 60% del riego sanguíneo de la mama • Ramas laterales de las arterias y venas intercostales posteriores • “Plexo de Batsons”: red de venas que conectan el plexo venoso vertebral interno con las venas pélvicas profundas y las venas torácicas; desempeña una función en la diseminación hematógena del cáncer • Varias ramas de la arteria axilar: la torácica superior (la más alta), la torácica lateral y las ramas pectorales son ramas de la arteria toracoacromial; provee 30% del riego sanguíneo • Ramas de las arterias intercostales posteriores aportan el resto de la sangre a la mama • Músculo serrato anterior: arteria y vena torácicas laterales • Músculo dorsal ancho: arteria y vena toracodorsales Figura 19-2 Enfermedades mamarias benignas. No proliferativa • Quiste simple • Cambio papilar apocrino • Hiperplasia leve de tipo usual Proliferativa sin atipias Infecciosa • Hiperplasia ductal usual • Papilomas intraductales • Solitarios • Múltiples (papilomatosis) • Adenosis esclerosante • Cicatrices radiales y lesión esclerosante compleja • Fibroadenomas simples • Mastitis y absceso mamario • Mastitis granulomatosa idiopática Enfermedad mamaria benigna Neoplasia benigna MAMA 19-3 • Lipoma • Necrosis grasa • Fibroadenoma gigante • Fibroadenomas juveniles • Fibroadenoma complejo • Mastopatía diabética • Galactocele • Hamartomas • Adenomas • Sarcoidosis de la mama Proliferativa con atipias • HDA • HLA • CLIS • AEP FIBROADENOMA Tumor sólido benigno El más común de las masas sólidas de la mama en mujeres de 15 a 35 años Presentación clínica: bien circunscrito, indoloro, firme, móvil y de consistencia gomosa Histopatología: conductos y lobulillos normales Imágenes: ultrasonido para la mujer menor de 30 años; ultrasonido y mamografía para la mujer mayor de 30 años • Tratamiento: seguimiento por imágenes (ultrasonido), diagnóstico tisular con biopsia por aguja gruesa o escisional • Escisión quirúrgica si el tamaño se incrementa, aparecen dolor o alguna deformidad cosmética • • • • • CAMBIOS FIBROQUÍSTICOS (ANTES LLAMADA ENFERMEDAD FIBROQUÍSTICA) • De causa desconocida, tienen influencia de la función y la fluctuación hormonales • Más comunes en la edad premenopáusica (de 35 a 50 años) que en la mujer posmenopáusica • Presentación clínica: indoloros o dolorosos, solitarios o múltiples, grandes, pequeños o agrupamiento de quistes pequeños • Clasificación: quiste simple (sin riesgo de malignidad), complicado (<1% de riesgo) y complejo (de 1 a 23% de riesgo) • Tratamiento: depende de la clasificación, desde la aspiración con aguja fina hasta la biopsia con aguja gruesa y la biopsia escisional NECROSIS GRASA • Cuadro clínico: masa firme, sensible y de límites imprecisos del tejido superficial de la mama, con o sin retracción de la piel/pezón; antecedentes de traumatismo, operación o infección de la mama • Tratamiento: descartar siempre una enfermedad maligna con estudios de imagen / biopsia de aguja gruesa; puede observarse solo si hay antecedentes claros de un traumatismo o una cirugía previa Papiloma intraductal (Ann Surg. Oncol. 2013;20.6:1900-1905) • El papiloma es una lesión benigna de las células papilares que crece a partir de la pared de un quiste dentro de la luz ductal • Las lesiones pueden ser solitarias o múltiples • Presentación: exudado sanguinolento por el pezón o una masa en el estudio de imagen • Observación e intervalo con imágenes o biopsia escisional localizada con alambre para descartar un carcinoma adyacente LIPOMA • Se presenta en la forma de masas blandas, insensibles y bien circunscritas • El diagnóstico y el tratamiento se determinan mediante una biopsia escisional • No hay un riesgo mayor de cáncer de mama subsecuente HAMARTOMA • Se presenta como masas discretas, encapsuladas, indoloras • Se recomienda la escisión ya que puede coexistir una enfermedad maligna GALACTOCELE • Acumulaciones quísticas líquidas, a menudo secundarias a un conducto galactóforo obstruido • Durante la exploración física se presentan como masas quísticas blandas • El diagnóstico se basa en la anamnesis y la aspiración (sustancia lechosa); el drenaje puede incrementar el riesgo de formación de una fístula láctea • La escisión no es necesaria dado que no existe un riesgo mayor de cáncer de mama subsecuente Tratamiento de los abscesos mamarios • Antibióticos de amplio espectro más AINE • Puede continuarse la lactancia • Aspiración del absceso guiada por ultrasonido si es fluctuante y no mejora con antibióticos • Incisión y drenaje si fracasa la aspiración • Si los síntomas persisten, se debe descartar un carcinoma inflamatorio: imágenes específicas de mama, biopsia con aguja gruesa ENFERMEDAD DE MONDOR • Definición: tromboflebitis de la vena torácica lateral y sus ramas • Cuadro clínico: dolor con la palpación de un cordón; antecedente de cirugía o traumatismo • Tratamiento: con frecuencia se resuelve de manera espontánea en 4 a 6 semanas. AINE, compresas calientes; si la paciente es mayor de 35 años, solicitar una mamografía 19-4 MASTITIS Y ABSCESOS • Cuadro clínico: consistencia dura, dolorosa, con eritema y fiebre; 5% evoluciona de mastitis a absceso • Agentes patógenos: • Mujeres que no se hallan en lactancia: polimicrobiana (Staphylococcus aureus, Bacteroides, Peptostreptococcus y flora mixta); se relaciona con ectasia ductal • Mujeres lactantes: Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus,Ýiphtheroid, difteroide y SARM MAMA CICATRIZ RADIAL/LESIÓN ESCLEROSANTE COMPLEJA • El diagnóstico histopatológico suele establecerse de manera accidental cuando se reseca o se toma una muestra para biopsia de una masa mamaria o una anomalía radiológica • A la observación microscópica: centro fibroelástico con conductos radiales y lobulillos • Debe escindirse dado el riesgo de una enfermedad maligna coexistente Estudio de las masas mamarias Masa mamaria palpable (confirmar durante la exploración física) Ultrasonido dirigido/mamografía diagnóstica Quística Sólida Aspiración Biopsia con aguja gruesa No sanguinolenta Biopsia Resolución completa No se resuelve Reexplorar en 4 a 6 semanas Biopsia con aguja gruesa MAMA 19-5 Sanguinolenta No hay recurrencia Recurrencia Reaspiración o biopsia Estudio de un exudado por el pezón Exudado por el pezón Bilateral Unilateral No sanguinolento o negativo al guayaco Sanguinolento o positivo al guayaco Un solo conducto Múltiples conductos Descartar una causa endocrina Mamografía y ultrasonido Microductectomía Escisión del conducto central 19-3: ATIPIAS MAMARIAS Hiperplasia atípica (HA) 1. Hiperplasia ductal atípica (HDA): • Por lo regular se encuentra como una lesión objetivo durante la biopsia de microcalcificaciones mamográficas • Comparte algunas características del carcinoma ductal in situ (CDIS) • Incrementa el riesgo de cáncer de mama • Casi todos los casos se diagnostican con biopsia de aguja gruesa • Tratamiento: biopsia escisional localizada con alambre 2. Hiperplasia lobulillar atípica (HLA): • Se caracteriza por la proliferación de células monomorfas, separadas por espacios similares, en vainas que llenan parte pero no todos los lobulillos afectados • Comparte algunas características del carcinoma lobulillar in situ (CLIS) • En mayor medida se diagnostica mediante una biopsia con aguja gruesa • Tratamiento: biopsia escisional localizada con alambre o seguimiento con imágenes/clínico 3. Atipia epitelial plana (AEP): • Con más frecuencia se diagnostica mediante la biopsia realizada a causa de una microcalcificación • El riesgo de que evolucione a una enfermedad maligna concurrente es de 5 a 15% • El tratamiento consiste en una biopsia escisional localizada con alambre Carcinoma lobulillar in situ (CLIS) Epidemiología • Más común en la mujer premenopáusica: de 0.5 a 8.0% de todas las biopsias de mama • Bilateral en 50 a 90% de los casos • Dos veces más posibilidades de desarrollar un cáncer lobulillar invasivo que un cáncer ductal invasivo • La mama ipsolateral tiene un riesgo más alto de desarrollar cáncer que la contralateral Modelo de Gail (calculador del riesgo) • Estudio NSABP-P1: 13 388 mujeres con alto riesgo de CM; 826 tuvieron CLIS. Un seguimiento de 7 años mostró que la tasa anual de desarrollo de CM invasivo en el grupo placebo fue de 1.17% y dos veces más alto que en el grupo de tamoxifeno de 0.63% • Paciente apto para quimioprofilaxis si la calificación de Gail es >1.7% a los 5 años (JAMA. 2001;286 (18):2251-2256) • Factores: grupo étnico, edad, menarca, familiares de primer grado, número de biopsias previas, antecedentes de hiperplasia atípica y edad al primer nacimiento • Mastectomía bilateral: debe considerarse para aquellas con antecedentes familiares sólidos y otros factores de alto riesgo • La asesoría y las pruebas genéticas pueden ser de ayuda para tomar decisiones 19-4: NEOPLASIAS MALIGNAS DE LA MAMA Carcinoma ductal in situ (CDIS) Epidemiología • De 14 a 44% de todos los cánceres de reciente diagnóstico mediante mastografía • Sin tratamiento, el CDIS evoluciona a carcinoma invasivo hasta en 75% de los casos • Patología: proliferación clonal de células epiteliales malignas de los conductos mamarios que no atraviesan la membrana basal Cuadro clínico • Alteraciones mamográficas (microcalcificaciones) en la mastografía de detección • Solo de 1 a 2% se pueden palpar en la exploración física Tratamiento Principios de la cirugía conservadora de la mama (CCM) Localización de la lesión mamográfica con aguja (si no es palpable) Incisión curvilínea trazada a lo largo de las líneas de tensión cutánea de Langer Se necesitan bordes de 2 mm Se aplican hemoclips a lo largo de los bordes de la cavidad de la biopsia y se marca uno para un refuerzo de radioterapia • Orientar el espécimen para el servicio de patología (con marcas o tinta) • Considerar una mamografía postescisión para confirmar que todas las microcalcificaciones relacionadas con el CDIS se extirparon antes de comenzar la radioterapia si las calcificaciones eran extensas • • • • 19-6 Tratamiento • Biopsia escisional localizada con alambre • Vigilancia estrecha: estudio clínico de la mama; mamografía +/− RM (en la mujer joven) de manera alternada cada 6 meses • Quimioprofilaxis: tamoxifeno y raloxifeno Estudio STAR: mostró que reduce el riesgo de desarrollar un carcinoma invasivo en 50% en la mujer con carcinoma lobulillar in situ y otras lesiones de alto riesgo MAMA Diagnóstico • No existen datos clínicos ni mamográficos que de manera sistemática se relacionen con el carcinoma lobulillar in situ • Hallazgos incidentales en biopsias de mama realizadas por otra causa Contraindicaciones para la conservación de la mama Absolutas Relativas Enfermedad diseminada o en múltiples Recurrencia local después de mastectomía parcial localizaciones Antes de la radioterapia mamaria Lesiones grandes o mamas de volumen reducido (resultado cosmético desfavorable) Trastorno del tejido conectivo que excluye la Bordes muy estrechos que no pueden administración de radioterapia reextirparse Primero o segundo trimestres del embarazo MAMA 19-7 • Objetivo: prevenir la recurrencia local y la evolución a enfermedad invasiva • Opciones quirúrgicas • Tratamiento con conservación de la mama (TCM): mastectomía parcial (lumpectomía) + radioterapia (RT) • Mastectomía total (simple) (con o sin reconstrucción mamaria inmediata) • Radioterapia adyuvante: • Se utiliza para reducir el riesgo de recurrencia local después de la cirugía conservadora de la mama (CCM) • Considerar el sistema de puntuación de Van Nuys • Predice la recurrencia local en el CDIS sin radiación adyuvante • Se basa en el tamaño, bordes e histología Tratamiento endocrino • Tamoxifeno: en todas las mujeres premenopáusicas • Tamoxifeno o un inhibidor de la aromatasa si la mujer es posmenopáusica Seguimiento • Mastografía diagnóstica para establecer una nueva línea basal • Exploración de las mamas y mastografía bilateral cada 6 meses y a continuación en forma anual CÁNCER DE MAMA INVASIVO Epidemiología • Es la segunda causa más frecuente de muerte por cáncer en la mujer • Las aberraciones genéticas representan <10% de todos los cánceres de mama Factores de riesgo para el cáncer mamario Demográficos • 100 veces más frecuente en mujeres que en varones • El riesgo aumenta con la edad • Distribución por grupo étnico: blancas > negras > asiáticas estadounidenses/originarias de las islas del Pacífico > hispanas/latinas > indígenas norteamericanas/nativas de Alaska Antecedente de cáncer de mama • Riesgo de 1% por año en la glándula mamaria contralateral en la premenopausia • Riesgo de 0.5% por año en la mama contralateral en la posmenopausia • Riesgo acumulado durante la vida de 10 a 20% Estilo de vida: consumo de alcohol y tabaco y dieta rica en grasas Reproductiva (duración de la exposición a hormonas) • Menarca temprana (menos de 12 años de edad) • Menopausia tardía (después de los 55 años de edad) • Consumo de anticonceptivos orales • Nuliparidad o edad >30 para el primer embarazo • Administración de hormonas exógenas Antecedente familiar • Se refiere la presencia en algún familiar en 15 a 20% de las mujeres • Más de dos familiares de primer grado, mayor si las familiares afectadas se hallaban en la premenopausia Riesgo genético • BRCA 1 o 2 (mutación con la reparación del ADN alterado) • Ataxia-telangiectasia • Li-Fraumeni (mutación de la supresión tumoral p53) • Síndrome de Cowden (mutación del gen PTEN) Patología • Carcinoma ductal infiltrante: el más común (85%) • Mamografía: grupos de microcalcificaciones pleomórficas, masa espiculada o distorsión de la estructura • Ultrasonido: masa sólida, puede tener focos ecógenos (calcificaciones) • Incluye los carcinomas medular, mucinoso, papilar, tubular y coloide • Carcinoma lobulillar invasivo (13%) • Distorsión vaga y mal definida debida al patrón infiltrante • Por lo regular no bien definido en el mamograma Cuadro clínico • Alteraciones en la mastografía • Masa palpable: firme, densa, irregular +/− fija a la piel suprayacente o al músculo subyacente • Retracción del pezón • Menos común: exudado por el pezón • Linfadenopatía axilar si es localmente avanzado Detección • Paciente con riesgo promedio: iniciar a los 40 a 45 años de edad con exploración de mamas y mastografía anual • Pacientes de alto riesgo: comenzar la detección 10 años antes de la edad diagnóstica del familiar de primer grado más joven • BRCA-1 y BRCA-2: autoexploración mensual, exploración médica bianual, mamograma en años alternos, RM a intervalos de 6 meses y ultrasonido pélvico anual después de los 30 años TRATAMIENTO QUIRÚRGICO • Estudio preoperatorio: mamograma bilateral (si no se ha realizado), biopsia con aguja gruesa Clasificación (sistema de estadificación TNM) • Tumor primario • Tis: carcinoma in situ (intraductal, lobular o enfermedad de Paget sin tumor) • T1: ≤2 cm • T2: ≥2 cm pero ≤5 cm • T3: ≥5 cm • T4: cualquier tamaño, con extensión directa a la pared torácica o piel • Ganglios linfáticos regionales • N0: sin metástasis a ganglios linfáticos regionales • N1 clínico: ganglios linfáticos ipsolaterales desplazables • N1 patológico: uno a tres ganglios linfáticos axilares y de la mamaria interna + evidencia microscópica de enfermedad detectada solo por ganglio linfático centinela • N2 clínico: ganglios linfáticos axilares ipsolaterales fijos o apelmazados, o bien manifestaciones clínicas + ganglios linfáticos en la arteria mamaria interna ipsolateral sin manifestación clínica + ganglios linfáticos axilares • N2 patológico: 4 a 9 ganglios linfáticos axilares o evidencia clínica + ganglios linfáticos mamarios internos sin metástasis en ganglios linfáticos axilares • N3 clínico: ganglios linfáticos mamarios internos ipsolaterales • N3 patológico: ≥10 ganglios axilares o en ganglios supraclaviculares 19-8 Indicaciones para pruebas genéticas de BRCA: (lineamientos de la NCCN, versión 2.2016) • Mujeres de origen judío no asquenazíes • Dos familiares de primer grado con cáncer de mama, alguna diagnosticada a los 50 años o antes • Combinación de tres o más parientes de primero o segundo grados con cáncer de mama, cualquiera que sea la edad del diagnóstico • Combinación de cáncer de mama y ovario entre familiares de primero y segundo grados a cualquier edad • Familiares de primer grado con cáncer de mama bilateral • Combinación de dos o más familiares de primero o segundo grados con cáncer de ovario, cualquiera que sea la edad del diagnóstico • Antecedente de cáncer de mama en algún familiar de sexo masculino • Mujeres de ascendencia judía asquenazí • Diagnóstico antes de los 60 años con un cáncer de mama triple negativo MAMA Genética • BRCA-1: cromosoma 17 • Acompaña a los cánceres de ovario (de 20 a 40%), endometrio, próstata y colon; es más agresivo • BRCA-2: cromosoma 13 • Relacionado con cáncer de mama en varones (6%), ovario (solo de 10 a 20%), próstata, colon, melanoma, estómago, páncreas y vías biliares • Síndrome de Li-Fraumeni: cromosoma 17, mutación en el gen supresor tumoral p53 • Se relaciona con leucemia, osteosarcoma y cánceres cerebral y suprarrenal MAMA 19-9 • Metástasis a distancia • M0: sin metástasis • M1: metástasis distantes • Estadificación agrupada • Etapa I: T1 N0 M0 • Etapa IIA: T0–2 N1 M0 • Etapa IIB: T2 N1 M0; T3 N1/2 M0 • Etapa IIIA: T0–2 N2 M0; T3 N1/2 M0 • Etapa IIIB: T4 cualquier N M0; cualquier T N3 M0 • Etapa IV: cualquier T cualquier N M1 • Etapas I y II • Conservación de la glándula mamaria: mastectomía parcial + radiación + • Biopsia de ganglio linfático centinela (BGLC) si la axila no arroja datos clínicos • Disección de ganglios linfáticos axilares: ganglio centinela positivo o evidencia clínica axilar • Si la BGLC es positiva, puede realizarse DGA o administrar RT (objetivos axilares) • Mastectomía con BGLC o disección de ganglios linfáticos axilares (DGLA) • Consenso de la conferencia del NCI de 1991: la conservación de la glándula mamaria debe considerarse el tratamiento quirúrgico local de elección en el cáncer mamario en etapa temprana (véase “Contraindicaciones para la conservación de la mama”) • Etapas IIIa y IIIb • Paso 1: neoquimioterapia adyuvante; disminución del tamaño y la diseminación local del tumor • Paso 2: cirugía de conservación de la mama con BGLC y DGA o mastectomía radical modificada (MRM) • Paso 3: quimioterapia adyuvante (si no se aplicó quimioterapia neoadyuvante) y radioterapia si se indicó TCM Tratamiento adyuvante sistémico • Objetivo: reducir el riesgo de enfermedad sistémica subsiguiente • Benéfico en la mayor parte de los cánceres en etapa temprana, sobre todo en aquellos con invasión a ganglios linfáticos • Tres factores determinan la necesidad y el tipo de tratamiento: • Estado de Her 2-neu y receptor RE/RP, y presencia de ganglios linfáticos axilares • Oncotipo DX: estudio del gen 21 • Sin invasión a ganglios, receptor de estrógeno (RE) + • Determina el riesgo de recurrencia a 10 años y el posible beneficio de la quimioterapia o tratamiento endocrino Tratamiento Recomendaciones para el tratamiento adyuvante Grupo de pacientes Tratamiento recomendado Ganglio negativo, riesgo bajo Ningún tratamiento ni terapéutica endocrina si es Tumor <1 cm RE+ Tipos histológicos especiales de 1 a 2 cm, grado 1, RE+ Ganglio negativo, riesgo más alto Tratamiento endocrino O quimioterapia + RE+ tratamiento endocrino RE– Quimioterapia Agregar trastuzumab a la quimioterapia Cualquier HER2+ Ganglio positivo RE+ Premenopáusica Quimioterapia + tratamiento endocrino Posmenopáusica Quimioterapia + tratamiento endocrino O tratamiento endocrino solo RE– Quimioterapia Agregar trastuzumab a la quimioterapia Cualquier HER2+ RE+, receptor de estrógeno positivo; RE−, receptor de estrógeno negativo. ©2009-2014. The Surgical Council on Resident Education Inc. All rights reserved. Radiación (N Eng J Med. 2010;362(6):513-520) • Principal indicación: tratamiento adyuvante con cirugía conservadora de la mama • Esquema habitual: 50 a 66 Gy divididos en varias dosis en la mama y la axila si hay más de cuatro ganglios linfáticos positivos • Otros esquemas: radioterapia mamaria transoperatoria parcial (corta duración) • Indicaciones de radiación posmastectomía • Localmente avanzado: >5 cm, tumor que se extiende hacia la piel o músculos subyacentes • Patrón biológico invasivo: alto grado, invasión a vasos linfáticos • Mujeres jóvenes • Invasión a ganglios o un solo ganglio >2 cm • Compromiso ganglionar extracapsular • Invasión de los bordes • Cáncer inflamatorio Linfedema Eritema Neumonitis Fracturas costales Complicaciones de la mastectomía radioterapia Edema mamario Mayor riesgo de cáncer en el lado contrario Celulitis mamaria recurrente Sarcoma Pronóstico • Supervivencia a 5 años con base en el estado ganglionar • Etapa I, 80% • Etapa II, 60% • Etapa III, 20% • Metástasis: más comunes a hueso, pulmón e hígado • Radiación: metástasis ósea, recurrencia local (pared torácica) • Resección quirúrgica: aislada, metástasis únicas a hígado/pulmón, si el tumor primario está controlado • Si RE/RP+: tamoxifeno, inhibidores de la aromatasa, andrógenos u hormona hipotalámica liberadora de hormona luteinizante (LHRH, luteinizing hormone-releasing hormone) • Considerar la quimioterapia con doxorrubicina o taxol • • • • • • Factores para el pronóstico del cáncer Afectación ganglionar Tamaño del tumor Grado del tumor Presencia de RE/RP Estado Her2 neu Presencia de otros marcadores tumorales CÁNCER MAMARIO INFLAMATORIO Epidemiología • De 1 a 4% de todos los carcinomas de mama • De 17 a 36% se presenta con metástasis a distancia • Supervivencia a 3 años, 40 a 70% Cuadro clínico • Piel de naranja • Endurecimiento difuso, eritema y elevación de la temperatura • Firmeza difusa con una masa mal definida • Por lo general se acompaña de linfadenopatía axilar Diagnóstico • Biopsia por punción o incisional en las regiones eritematosas con inclusión de una zona de piel normal (para efectuar la determinación de receptores): revela invasión a vasos linfáticos de la dermis • Mamografía y US, con biopsia con aguja gruesa • Considerar la RM MAMA 19-10 Tratamiento de la recurrencia locorregional • El riesgo de una recurrencia locorregional posmastectomía es ligeramente más bajo que después del tratamiento de conservación de la mama • Necesidad de reestadificar al paciente con TC y gammagrama óseo • Mastectomía previa: en el tejido mamario residual o los linfáticos dérmicos (metastásicos) • Reintervención quirúrgica y plastia según se requiera • Quimioterapia o tratamiento hormonal cuando esté indicado • Radioterapia de la pared torácica si no se aplicó con anterioridad • RT antes de la cirugía de conservación de la mama y tratamiento con fármaco adyuvante • Mastectomía con o sin plastia • Quimioterapia o tratamiento hormonal • Recurrencia con invasión de ganglios linfáticos axilares • DGLA • Quimioterapia adyuvante o tratamiento hormonal • Radioterapia axilar si antes no se administró RT a los ganglios axilares • Evaluación de metástasis: radiografía de tórax,TC de cráneo/cuello/abdomen/pelvis, gammagrama óseo +/− TEP MAMA 19-11 Tratamiento • Quimioterapia de inducción: tres ciclos con ciclofosfamida/adriamicina seguidos de un taxano (alternativa: taxano/ciclofosfamida); agregar trastuzumab si HER 2-neu es positivo • Revaluación de la mama: si la respuesta fue buena, MRM. Si no hay respuesta, radiación de la pared del tórax y luego MRM • RT posmastectomía • Tratamiento antiestrogénico: con tamoxifeno o un inhibidor de la aromatasa si el RE es positivo Cáncer de mama durante el embarazo (Facts Views Vis ObGyn. 2009;1.2:130) La atención del cáncer de mama durante el embarazo debe definirse en un entorno multidisciplinario y depende del trimestre en el que se establece el diagnóstico: • Primer trimestre: mastectomía con evaluación ganglionar (BGC con trazador radiactivo/disección axilar) • Segundo trimestre: quimioterapia neoadyuvante con cirugía de conservación de la mama o mastectomía con evaluación ganglionar • Tercer trimestre: cirugía de conservación de la mama o mastectomía con evaluación ganglionar, radioterapia después del parto • No administrar RT • No aplicar quimioterapia en el primer trimestre • Se puede administrar adriamicina/citoxano después del primer trimestre • Es posible administrar RT después del parto PIEL Y T E J I DOS B LA NDOS DAVID C. TOMICH • NICHOLAS E. TAWA, JR 20-1: MELANOMA Antecedentes Epidemiología • El quinto cáncer más común en hombres y el sexto en mujeres en Estados Unidos • La segunda causa más importante de muerte por cáncer en mujeres jóvenes (edad de 20 a 40 años) • La mayoría muere si padece la enfermedad metastásica y no recibe tratamiento sistémico (“años de vida perdida”) Factores de riesgo • Exposición a la luz ultravioleta (formación de vesículas por quemaduras solares en la infancia, 75% de incremento de la incidencia de melanoma si se usa la cabina de bronceado antes de la edad de 35 años) • Fenotipo predisponente (caucásico, ojos azules o verdes, cabello rubio o pelirrojo) • Nevos atípicos o displásicos, síndrome de nevo displásico (>100 nevos atípicos) • Antecedentes familiares de melanoma (10% de los pacientes) • Síndromes genéticos: Li-Fraumeni (gen p53), retinoblastoma familiar (gen Rb), Lynch, xerodermia, BRCA-2 • Mutaciones específicas de melanoma: CDKN2A, PTEN, BRAF (70% es cutáneo, no mucoso), MITF (pelirrojos), NRAS Progresión a melanoma • Nevos benignos: un agrupamiento de melanocitos normales • Nevo displásico: lesión premaligna con células displásicas • Impulsado por mutaciones oncógenas • Melanoma: in situ (solo la epidermis, Clark I, no tiene capacidad de diseminación) o invasivo Conceptos de fases de crecimiento de Wallace Clark (ya no se utilizan en la estadificación) • Fase de crecimiento radial: las células se diseminan de forma lateral • Fase de crecimiento vertical: el crecimiento celular es vertical o profundo de manera primaria • Melanoma de diseminación superficial: radial y vertical • Melanoma nodular: solo vertical, perfil de superficie pequeño, invasivo en planos profundos • Nivel I de Clark: solo la epidermis, todas las células se hallan por arriba de la membrana basal • Nivel II: invasión de la dermis papilar • Nivel III: invasión de la unión de la dermis papilar y la reticular • Nivel IV: invasión de la dermis reticular • Nivel V: invade la grasa subcutánea (“subcuticular”) Metástasis Linfática: “locorregional” o enfermedad de etapa III • Incrementa el riesgo de progresión a la etapa IV en 20 a 80% • Puede proyectarse a los linfáticos dérmicos (“en tránsito” o metástasis “satélite”) o un ganglio linfático regional, o a ambos Hematógena: etapa IV de la enfermedad, letal en 95% sin tratamiento sistémico Diagnóstico y estadificación del melanoma Presentación clínica: ABCDE A: asimetría B: bordes irregulares C: color variable D: diámetro mayor de 6 mm E: evolución (cambio a cualquier variable en el transcurso del tiempo) • Excepciones: 50% de los melanomas se origina de novo (no de nevos), 50% en áreas no expuestas al sol; algunos melanomas son “amelanóticos” (sin pigmento) Clasificación histológica Nota: para anticipar el resultado, el subtipo histológico del melanoma es menos importante que la estadificación formal del paciente (véase la página siguiente) P Y TB 20-1 Patogenia Los melanocitos se originan en la cresta neural embrionaria • Se distribuyen de manera difusa en los tejidos del adulto • Representan sitios de origen primario inusuales (ojo, vagina, tubo digestivo, ano) P Y TB 20-2 Clasificación histológica del melanoma Melanoma nodular Lentigo maligno (de 5 a 7%) Melanoma in situ • Pacientes mayores • Limitado a la epidermis (de 15 a 20%) • Cualquier sitio o edad • Lesión plana, de crecimiento • Sin potencial metastásico lento, negra o café • Puede ser muy penetrante • Todo el crecimiento es • Terminología confusa, la vertical Diseminación superficial del • Con frecuencia de novo, no mayor parte corresponde a melanoma (70%) melanomas in situ hay un nevo preexistente • Cualquier sitio o edad • Potencial metastásico limi• Diagnóstico tardío con ulce• Crecimiento radial y vertical tado ya que invade la superfiración, crecimiento rápido • Satisface los criterios ABCDE • Puede no seguir los criterios cie circundante Melanoma desmoplásico ABCDE Melanoma mucoso 1% de todos los melanomas Melanoma acral/lentiginoso primario • Con frecuencia es • 5% de todos los melanomas. • Forma más común de melaamelanótico BRAF de tipo nativo, no noma en los no caucásicos • La invasión perineural es reacciona a los inhibidores • Localizaciones anatómicas: común de las cinasas dedos de la mano (subungu• Tasa incrementada de • Localizaciones: vulva, ano, lar), palmas de las manos recurrencia local cavidad oral y nasofaringe (palmar) y plantas de los pies • La RT postoperatoria puede • Con frecuencia se descuida (plantar) ser de ayuda (p. ej., el melanoma anal se • Con frecuencia es desatenconfunde con una dido (p. ej., el melanoma hemorroide) subungular se confunde con un traumatismo) Biopsia de la lesión primaria • Afeitado: método más común de los dermatólogos, rara vez subestima la profundidad • En sacabocado: utiliza un instrumento de 3 a 10 mm de ancho y alcanza la profundidad total; está sujeta a error de muestreo • Escisional: para las lesiones más grandes y complejas en las que la profundidad es imprecisa • En términos teóricos, la incisión grande puede alterar el patrón de drenaje linfático y restarle precisión a la biopsia del ganglio centinela • La incisión se orienta de acuerdo con el eje de la extremidad para facilitar una resección local amplia futura y el cierre de la herida • Si es subungular, resecar, por ejemplo, la uña proximal para permitir una biopsia en sacabocado Biopsia de una metástasis sospechada • Lesión en tránsito o satélite: biopsia en sacabocado • Masa subcutánea, ganglio voluminoso, metástasis oculta profunda en el estudio de imagen • Aspiración con aguja fina: citología muy sensible para el melanoma • Biopsia con aguja gruesa • Biopsia escisional • Anemia inexplicada: biopsia endoscópica Conceptos importantes para la estadificación y el pronóstico del melanoma • Los más importantes son grosor, ulceración, tasa mitótica del tumor y estado del ganglio centinela • Las metástasis en tránsito o satélite tienen la misma importancia pronóstica negativa que dos ganglios positivos • El tamaño y número de las metástasis ganglionares son predictivos Estadificación TNM del melanoma T: en gran medida determinado por el grosor del tumor (“profundidad de Breslow”) • Tis: enfermedad in situ • T1: ≤1.0 mm • T2: 1.01 a 2.0 mm • T3: 2.01 a 4.0 mm • T4: >4.0 mm • Para todas las T: “a” = sin ulceración, “b” = con ulceración • Solo para las lesiones T1: si tienen mitosis visibles, también son “b” N: ganglios • N0: no hay metástasis en ganglios linfáticos • N1: un ganglio positivo • N2: dos a tres ganglios positivos • N2c: cualquier metástasis en tránsito o satélite, ganglios normales • N3: cuatro o más ganglios positivos, ganglios enmarañados, o cualquier ganglio positivo con una metástasis en tránsito o satélite • “a” micrometástasis, “b” macrometástasis M: metástasis • M0: sin metástasis • M1a: metástasis distantes en piel, tejido subcutáneo o ganglio linfático, LDH normal • M1b: metástasis en pulmón, LDH normal • M1c: todas las otras metástasis viscerales, LDH normal, o cualquier metástasis con LDH elevada Agrupación por etapa Etapa 0 Etapa I Etapa II Etapa III Etapa IV Agrupamiento por etapa del melanoma TisN0 IA: T1aN0 IB: T1bN0 IIA: T2b/T3a N0 IIB: T3b/T4a N0 IIC: T4b N0 IIIA: T1-4a N1-2a M0 IIIB: T1-T4a o b N1-2b o T1-T4a/bN2c M0 IIIC: T1-4bN1-2b o T1-4a/bN3 M0 M1a: metástasis en piel distante, capa subcutánea, GL distante; LDH normal M1b: metástasis en pulmón; LDH normal M1c: metástasis en órganos vitales diferentes de los pulmones, LDH normal, o cualquier metástasis distante + LDH elevada Estudios de estadificación inicial Imágenes • Se reservan para la etapa III o la II de alto riesgo (p. ej., IIC) • La FDG-TEP-TC es la más sensible, siempre que las lesiones sean mayores de 5 mm • Si no se dispone de TEP, se indica una TC del torso • RM de la cabeza • En las etapas III o IV, el papel de las imágenes seriadas para la vigilancia no es claro Estudios de laboratorio • Marcador inespecífico de melanoma • LDH: aumenta con la carga necrótica del tumor y el pronóstico empeora si se eleva en la etapa IV • Hemograma completo (HC): la anemia puede indicar un tumor digestivo primario oculto o una metástasis • Si la metástasis sospechada se identifica, es suficiente casi siempre la citología por aspiración con aguja fina o una biopsia con aguja gruesa guiada por imagen en el consultorio Tratamiento Tratamiento de la lesión primaria • El control local del melanoma requiere la incisión amplia hasta la fascia profunda con un borde de piel normal Bordes quirúrgicos para escisión (retrospectivos, algunos datos prospectivos limitados) • Melanoma in situ: 0.5 cm de borde • T1 invasivo: <1 mm de grosor, borde de 1 cm • T2: grosor de 1 a 2 mm, borde de 1 a 2 cm • Es aceptable 1 cm en áreas con restricciones anatómicas (como el cuello, la cara y la región distal de las extremidades) • T3 o T4: >2 mm de grosor, 2 cm de borde o más • Melanoma anal: escisión local; la resección abdominoperineal (RAP) casi nunca se indica debido a la elevada tasa de enfermedad metastásica • Dedos de las manos y los pies: evitar la amputación en la medida en que se obtenga el borde de tejido blando requerido (injerto de piel, colgajos locales) • Amputación mayor de la extremidad, solo en circunstancias paliativas extremas • Son preferibles los injertos de piel a los colgajos complejos si el cierre de la herida es difícil • Identificación del borde más fácil si es necesario volver a escindir Biopsia del ganglio linfático centinela El estado ganglionar es un importante factor pronóstico de progresión a la etapa IV y supervivencia Indicaciones • Anticipar que al menos 5% será positivo como límite para ofrecer el procedimiento • Cualquier melanoma primario con un grosor >1.0 mm (todos los T2 y mayores) • Menos de 1.0 mm de grosor pero con mitosis visibles o un tumor ulcerado (T1b) P Y TB 20-3 Supervivencia por etapa en ausencia de tratamiento sistémico • I: > 90 a 100% • IIA: 80%, IIB: 60 a 70%, IIC: 50 a 60% • IIIA: 80%, IIIB: 50%, IIIC: 15 a 20% • IV: 5% (remisión espontánea) • Las lesiones tempranas T1b (<0.7 mm, solo mitosis excepcionales) pueden mostrar menos de 5% de positividad y es admisible un método selectivo (personas mayores, patrón de drenaje difuso anticipado) • Ganglios impalpables y demostración clínica o radiológica de metástasis Técnica • Linfogammagrafía preoperatoria: inyectar coloide radiomarcado alrededor del tumor primario • Sonda gamma intraoperatoria para encontrar el ganglio; los colorantes vitales se usan solo rara vez en la actualidad • El mapeo es muy importante en los tumores con un patrón de drenaje ambiguo (p. ej., el tronco) • Un “ganglio de intervalo”, por ejemplo un ganglio encontrado entre la cuenca ganglionar primaria y la cuenca ganglionar, es tan importante como un ganglio de la cuenca para biopsia “Finalización” o disección ganglionar regional para el melanoma Si el ganglio linfático centinela es negativo, no es necesaria la cirugía Pocos datos de resultados prospectivos después una linfadenectomía mayor • Más de 90% con un ganglio centinela positivo carece de ganglios positivos adicionales • Estudio multicéntrico de linfadenectomía selectiva I (John Morton): • La resección de un ganglio centinela positivo puede por sí misma conferir una ventaja en la supervivencia P Y TB 20-4 Linfadenectomía de finalización • Datos recientes (MSLT-II y estudios europeos) no muestran beneficios en la supervivencia con la linfadenectomía de finalización después de una biopsia de ganglio centinela (GC) • Es el mejor recurso para el control locorregional de la enfermedad residual • El estudio por ultrasonido seriado de la cuenca ganglionar después de una biopsia de GC + vigilancia de la recurrencia es un nuevo paradigma • Es todavía el mejor recurso para controlar una metástasis voluminosa Metástasis ganglionares pélvicas (cadena de la iliaca externa) • Si un ganglio de Cloquet es positivo (conducto femoral en el muslo), 50% presenta al final enfermedad en la pelvis • Por lo general, la linfadenectomía pélvica solo se realiza si se encuentra una enfermedad metastásica en los estudios de imagen • Con frecuencia, la enfermedad pélvica antecede a grados más altos de compromiso linfático futuro o progresión hasta la etapa IV verdadera • Nuevos tratamientos inmunitarios pueden ser alternativos a la cirugía Enfermedad en tránsito Definición: metástasis linfáticas dérmicas localizadas entre el sitio del tumor primario y la cuenca de ganglios linfáticos regionales que lo drena (enfermedad N2c) Opciones terapéuticas • Escisión: preferida, hasta que la frecuencia sea inaceptable • Tratamiento sistémico solo: como adyuvante (etapa III) o si no es “susceptible de tratamiento quirúrgico”, como la etapa IV • Perfusión aislada de la extremidad: 50 a 80% de tasa de respuesta, suele ser de efecto breve. En la actualidad se prefieren con frecuencia los tratamientos inmunitarios recientes • Radioterapia: no hay datos, la braquiterapia puede ser útil Recurrencia local (en el sitio de la escisión primaria) • Factores de riesgo: etapa T alta, metástasis satélite en el espécimen de la escisión amplia primaria, bordes iniciales inadecuados • Pronóstico malo ya que anticipa a menudo el inicio de episodios metastásicos adicionales • Tratamiento: reescisión, posible radiación. Deben solicitarse estudios de imagen para reestadificación Atención de los pacientes en etapas III y IV Resección quirúrgica • Mejores resultados en los pacientes M1a (oligometástasis, metástasis no viscerales) • Puede prolongar el intervalo libre de enfermedad, improbable que influya en la supervivencia global • Por lo general es paliativa (hemorragia u obstrucción digestiva, metástasis cerebrales, recurrencia ganglionar voluminosa) Radioterapia • Datos prospectivos solo con las metástasis del SNC • La radioterapia con “ciberbisturí” de alta precisión es mejor para las metástasis aisladas (p. ej., cerebro) • A menudo se administra en el postoperatorio en caso de enfermedad ganglionar voluminosa o para la extensión extracapsular del ganglio linfático, pero solo se cuenta con datos retrospectivos para sustentarla • Puede empeorar de forma marcada el linfedema postoperatorio de la extremidad Quimioterapia • Para pacientes en etapa IV que no tienen otra opción terapéutica • Dacarbazina: alquilante que altera el ADN; tasas de respuesta de 10% • Temozolomida: penetración mejorada a través de la barrera hematoencefálica • Talidomida: profármaco antiangiógeno Inhibidores de la cinasa de tirosina • Para pacientes de la etapa IV con enfermedad fulminante o en quienes la inmunoterapia falló • Suele adquirirse resistencia en unos pocos meses • Vemurafenib: solo inhibe al BRAF “mutado”, presente en 70% de los melanomas del tronco • Trametinib: inhibe a la cinasa MEK, en combinación con inhibidores de BRAF hasta una tasa de respuesta de 75% • Sorafenib y otros fármacos: inhibidor de amplio espectro de la cinasa MAP y otras. Antiangiógeno, inhibe a los receptores del factor de crecimiento endotelial vascular y al factor de crecimiento derivado de las plaquetas 20-2: OTROS TUMORES DE LA PIEL Carcinoma de célula escamosa Factores de riesgo • El riesgo de desarrollar un carcinoma de célula escamosa (CCE) depende del número de lesiones y su duración • Exposición a la radiación ultravioleta, piel clara y ocupación a la intemperie • Exposición a radiación ionizante • Virus del papiloma humano (CCE “verrugoso”) • Exposición química al arsénico u otros tóxicos • Inmunosupresión:VIH, leucemia linfocítica crónica (LLC) concurrente, tratamiento inmunosupresor de la artritis, trasplante de órgano • Inflamación crónica (infección, lesión, quemaduras) • “Úlcera de Marjolin”, periodo evolutivo de 10 a 30 años • Tratamiento previo con soralenos y rayos UVA (SUVA) para la soriasis Lesiones precursoras benignas • Queratosis actínica: precursor más común de CCE, máculas rosadas escamosas • Papulosis bowenoide: se relaciona con los VPH 16 y 18; pápulas hiperpigmentadas • Epidermodisplasia verruciforme: verrugas planas diseminadas con amplitud; suele ser genital • Queratoacantoma: lesión de tipo volcán con queratina central, pápula extruyente que puede progresar con rapidez a un CCE Carcinoma in situ • Enfermedad de Bowen: puede aparecer en áreas no expuestas al sol o en mucosas; demarcada en forma nítida y eritematosa, surge con frecuencia en los sujetos mayores y progresa con lentitud • Eritroplasia de Queyrat: en el glande del pene de hombres incircuncisos o en la vulva, placas eritematosas suaves, puede relacionarse con el VPH CCE invasivo • Más común en cabeza y cuello, en segundo lugar en tronco y extremidades • Presentación clínica: pápulas o placas, lisas o escamosas, de color variable, con frecuencia prurítico, puede sangrar si se ulcera • Carcinoma verrugoso (subtipo vinculado con el VPH) P Y TB 20-5 Inmunoterapia Vacunas: en la actualidad ninguna vacuna contra el melanoma ha mostrado eficacia, pero los métodos con linfocitos específicos del paciente sometidos a ingeniería genética son alentadores (Steven Rosenberg) Interferón: como tratamiento adyuvante de la enfermedad de etapa III • 20% de mejoría en el intervalo libre de enfermedad, no hay un beneficio claro en la supervivencia • Es todavía el tratamiento más común para la etapa III • Biología del complejo de respuesta; algunos pacientes se benefician Interleucina 2: función limitada en la etapa IV • 20 a 50% de tasa de respuesta, solo es duradera en 5%, alta toxicidad • Los inhibidores del punto de revisión inmunitaria y los inhibidores de la TK son superiores Inhibidores del punto de revisión inmunitaria: neutralizan los efectos supresores inmunitarios del tumor • Representan el desarrollo más importante en el cuidado del cáncer global en décadas • Hasta 70% de tasas de respuesta, muy duradera (con potencial curativo) • La toxicidad principal son las complicaciones autoinmunitarias (colitis, artritis, uveítis, etc.) Ipilimumab: anticuerpo monoclonal anti-CTLA-4; incrementa la activación de la célula T • Para el tratamiento adyuvante de las etapas III o IV Pembrolizumab, nivolumab: anticuerpos monoclonales que bloquean la apoptosis inducida por el tumor de las células T efectoras (anticuerpos “anti-PD-1”) • Para la etapa IV; en estudios clínicos para la etapa III Estadificación TNM del CCE T: se basa en gran medida en el diámetro • Tis: enfermedad in situ (“CCEIS”), tumor confinado a la epidermis • T1: tumor ≤2 cm de diámetro; menos de dos “factores de alto riesgo” • T2: tumor >2 cm • O T1 con dos o más características de alto riesgo (grosor >2 mm, nivel de Clark IV o V, invasión perineural, escasa diferenciación, oído o labio) • T3: invasión dentro de los huesos faciales • T4: invasión al esqueleto axial o apendicular o la base del cráneo P Y TB 20-6 N • N0: no hay metástasis en ganglios linfáticos • N1: ganglio único <3 cm • N2: un solo ganglio >3 cm o en múltiples ganglios o en un ganglio de una cuenca contralateral • N3: ganglio >6 cm M • M0: sin metástasis • M1: metástasis distantes presentes Etapa 0: TisN0 Etapa I: T1N0 Etapa II: T2N0 Etapa III: T3N0 o T1 a T3N1 Etapa IV: cualquier T, cualquier N M1 o T1 a T3 N2 M0, o cualquier T N3 M0 o T4, cualquier N M0 Tratamiento de la lesión primaria No existe un tipo de borde forzoso para la escisión, cualquier resultado negativo a la observación microscópica es suficiente Cirugía micrográfica de Mohs • Por lo general en áreas con restricción anatómica (cara, cuello, lesiones más pequeñas) • Un dermatólogo adiestrado practica la escisión tras un análisis de corte congelado en tiempo real Escisión quirúrgica: • Para las lesiones más grandes (tronco, extremidades) • Utiliza bordes medidos para los informes, 0.5 a 1 cm es casi siempre adecuado Criocirugía: más apropiada para el CCE in situ Electrodesecación y curetaje: más adecuados para el CCE in situ Quimioterapia tópica (5-fluorouracilo): para lesiones superficiales o con riesgo quirúrgico malo Imiquimod: más apropiado para el CCE in situ • Modulador tópico de la respuesta inmunitaria innata (activa al receptor tipo toll 7) Terapia fotodinámica: para el CCE in situ • Compuestos fotosensibilizadores activados por la luz UV, causan daño celular a través del oxígeno reactivo Retinoides tópicos Radioterapia: para reducir la recurrencia local cuando se encuentra invasión perineural; puede ser el tratamiento primario en el paciente de alto riesgo Papel de la cirugía linfática • Biopsia del ganglio centinela • No hay datos sobre beneficios en los resultados o en la supervivencia • Se realiza por lo regular en cualquier T2 o más avanzado (10% positivo) o en un T1 de alto riesgo • Disección ganglionar completa: en la enfermedad clínicamente evidente o a continuación de una biopsia del GC+ • El control locorregional es el fundamento primario, no demuestra beneficio en la supervivencia Pronóstico • Excelente para la enfermedad temprana con ganglios negativos (T1 y la mayoría de los T2): tasas de curación >90% • Malo si hay enfermedad metastásica • Compromiso regional solo de ganglios linfáticos (etapa III): 20% de supervivencia a 10 años • Metástasis distantes (etapa IV): <10% de supervivencia a 10 años Carcinoma de célula basal Epidemiología • Causa: activado por la vía de señalización de Hedgehog • Mutaciones en los genes SMO o PTCH-1 • Estas mutaciones subyacen al “síndrome de carcinoma de célula basal nevoide” • Vismodegib: inhibidor del receptor de SMO • Alguna eficacia en el síndrome de carcinoma de células basales (CCB) familiar • Se usa en la enfermedad localmente avanzada o metastásica; su eficacia no está demostrada • Localización y factores de riesgo • Como se describe en el CCE temprano • Evolución natural: por lo general de crecimiento lento; sin tratamiento puede profundizarse e invadir las estructuras circundantes; las metástasis hematógena o linfática son raras pero pueden producirse (<0.5%) Clasificación • Nodular: nódulo “perlado”, telangiectasias, algunos ulcerados • Superficial: eritematoso, escamoso, de máculas planas • Morfeaforme/infiltrativo: puede ser blanco o amarillento; indurado pero plano e infiltrativo • La histopatología mixta es la más común • “Desdiferenciación ecrina”: el CCB adquiere aspecto de glándulas secretorias Estadificación: la misma del CCE cutáneo Tratamiento: método para el control local similar al del CCE cutáneo Cirugía linfática: no hay datos, la biopsia del ganglio centinela puede ser apropiada en lesiones con desdiferenciación ecrina Diagnóstico • Estudios análogos a los del melanoma • Biopsia tisular • Biopsia de ganglio centinela en todos los pacientes con lesión primaria • Las imágenes de FDG-TEP-TC son muy sensibles para la estadificación Tratamiento Escisión local amplia y biopsia del GC • No hay acuerdo sobre el borde mínimo, se prefieren de 1 a 2 cm • RT postoperatoria Finalizar la disección de los ganglios linfáticos • Para GC+ o enfermedad clínicamente evidente • El mejor fundamento en el presente es el control local de la enfermedad Radioterapia • La radioterapia postoperatoria en el sitio de la escisión primaria, incluso cuando existen bordes negativos, es una medida terapéutica regular que reduce la recurrencia local • Radiar la cuenca ganglionar después de la linfadenectomía por metástasis Tratamiento sistémico • Para la enfermedad metastásica hematógena de etapa IV, no está claro el papel para un solo ganglio + • Quimioterapia convencional: basada en el platino, como en el cáncer pulmonar de célula pequeña • Las inmunoterapias más recientes (anti-PD-1) y los inhibidores de cinasas parecen promisorios Tumores de los anexos de la piel • Las neoplasias se originan en estructuras incluidas en la piel normal (glándulas sudoríparas, glándulas apocrinas) • Los cortes histológicos muestran diferenciación epitelial (carcinoma) y son positivos a la citoqueratina • Gran variedad de lesiones con nombres superpuestos • Carcinoma ecrino, carcinoma papilar digital, hidradenoma, poroma/porocarcinoma, etc. • Debe descartarse el adenocarcinoma metastásico a la piel por vía hematógena • Mama (RE+), próstata (APE+), tubo digestivo (ACE+) • Posible estudio de imagen para descartar un tumor primario oculto o metástasis adicionales • Predecir el comportamiento benigno o maligno puede ser difícil, metástasis raras • Tratamiento: escisión hasta bordes negativos • La función de la biopsia del ganglio centinela no es clara, pero suele efectuarse para descartar lesiones malignas Enfermedad de Paget extramamaria • Más común en los individuos mayores; los sitios más comunes son ingle/escroto/vulva; indolente en la mayoría P Y TB 20-7 Carcinoma de células de Merkel Epidemiología • Tumor neuroendocrino raro que se origina en la dermis • No está claro si el tumor se origina en la célula mecanorreceptora sensorial (tacto ligero) de “Merkel” • El papel causal del poliomavirus de las células de Merkel (PVCM) es controversial • De manera característica, CK-20 + (queratina de bajo peso molecular) • Se debe descartar la lesión metastásica de la piel • Cáncer pulmonar de célula pequeña (debe ser TTF-1+) • Sarcoma de Ewing • Tumor primario neuroendocrino abdominal • Factores de riesgo: exposición UV, inmunocompromiso • Localización: 40% en cabeza y cuello, 40% en extremidades, 15% en el tronco • Lesión agresiva: tasa elevada de recurrencia local y distante • De manera habitual, un adenocarcinoma de la piel primario in situ, de bajo grado, con frecuencia “en lágrimas” y con úlceras superficiales. Debe descartarse una lesión metastásica • Puede ser muy penetrante en las estructuras locales y difícil de controlar por medios quirúrgicos • Tratamiento: escisión amplia radical o imiquimod tópico o radioterapia local Otras masas comunes Linfadenopatía • Los ganglios pueden aparecer fuera de las cuencas establecidas y asemejarse a otras masas • A menudo, la citología con AAF es suficiente para valorar lesiones metastásicas • Sospecha de linfoma: se prefiere la biopsia escisional, o múltiples biopsias con aguja gruesa • Lesión reciente: citometría de flujo, inmunohistoquímica, análisis de ADN • Microbiología para TB, Bartonella Quistes de inclusión epidérmica/quistes pilosos del cuero cabelludo • Origen poco claro, ¿surcos de piel invertida en el folículo piloso? • Tienen una cápsula de autoperpetuación, rara vez contienen un carcinoma escamoso • Si hay antecedentes de rotura/absceso/IyD, escindir en forma amplia con grasa normal P Y TB 20-8 Senos/quistes pilonidales • Múltiples causas factibles: “defecto de campo o embrionario” o crecimiento invertido del pelo • Tratamiento • Antibióticos (quinolona +/− cobertura anaerobia) y fomentos locales • Escisión quirúrgica • El cierre primario tiene una tasa elevada de formación de abscesos, pero puede cicatrizar con rapidez • La marsupialización es más confiable, pero puede producir una herida crónica que no cicatriza • La recurrencia es común 20-3: SARCOMAS DE TEJIDO BLANDO Antecedentes Presentación clínica: son casi siempre una masa indolora; puede ser grande y oculta si es intraperitoneal Patología • Grupo heterogéneo de tumores mesenquimatosos que se originan en el mesodermo embrionario • La inmunohistoquímica y los análisis genéticos del tumor (reordenamiento cromosómico, proteínas de fusión) son con frecuencia críticos para la clasificación • La nomenclatura refleja el tejido de origen, con frecuencia benigno y con variantes malignas (lipoma/liposarcoma) Factores pronósticos más importantes para la supervivencia: grado de diferenciación (grado) y logro de bordes histológicos negativos (R0) durante la cirugía Factores de riesgo para el surgimiento • Radioterapia ionizante previa (p. ej., para cáncer de mama, linfoma, sarcoma) • De 8 a 50 × incidencia incrementada • Periodo de latencia largo (>10 años) • Con frecuencia es de progresión rápida • Infección viral • Virus de Epstein-Barr: quizás en algunos leiomiosarcomas • Virus del herpes humano 8: sarcoma de Kaposi espontáneo • Linfedema crónico: linfangiosarcoma (síndrome de Stewart-Treves) • Exposición química (cloruro de vinilo, arsénico): angiosarcoma hepático Relaciones genéticas • Neurofibromatosis (NF): neurofibrosarcoma (NF tipo 1), meningioma (NF tipo 2), tumor de la vaina nerviosa periférica maligno (schwannoma maligno [NF-1 y 2]) • Síndrome de Gardner en la poliposis colónica familiar: tumores desmoides, retinoblastoma, sarcoma de tejido blando • Síndrome de Li-Fraumeni (mutaciones p53): cáncer de mama y sarcoma de tejido blando Sarcoma pleomórfico indiferenciado (antes se denominaba histiocitoma fibroso maligno, 40%) • Tronco y extremidades • Todos son de alto grado • Alto potencial metastásico (pulmón) Subtipos de sarcomas Liposarcoma (25%) Leiomiosarcoma • Con frecuencia MDM y CDK • Se origina en el músculo liso, por amplificados con FISH ejemplo elementos vasculares • Cinco subtipos dentro de un tejido sin relación • Localizaciones típicas • Bien diferenciado • Mixoide • Útero: puede tener perfiles ge• De células redondas néticos diferentes • Desdiferenciado • Vísceras abdominales • Pleomórfico • Estructuras urinarias • Extremidades (p. ej., intramuscular) • Puede tener trombos tumorales venosos vinculados Sarcoma de células sinoviales • Dos tipos reconocidos: monofásico (epitelial y fibroide) y bifásico • Translocación cromosómica común diagnóstica • Localizaciones típicas • Acral • Ligamentos • Cerca de articulaciones y tendones • Alto potencial metastásico (pulmón) • Metástasis linfática hasta en 10% Sarcoma alveolar de partes blandas • Se encuentra en los planos fasciales • Crecimiento lento • Las metástasis pueden aparecer en forma tardía (de 20 a 40 años) • Metástasis en el cerebro y sitios difusos Rabdomiosarcoma • Tumor pediátrico común; también se origina en adultos • Cinco suptipos • Embrionario: de 60 a 70% • Alveolar: 31% • Botrioide • Pleomórfico • Anaplásico • Masa indolora, puede originarse junto con la costilla • Sitio de origen difuso: cabeza/ cuello, tórax, pelvis, extremidades • Metástasis linfáticas hasta en 10% • Tumor sensible a la quimioterapia; papel para el tratamiento neoadyuvante • El grado predice el potencial metastásico (pulmón) • La variante cutánea ya no se considera un sarcoma verdadero Sarcoma de Kaposi • Individuos mayores de ascendencia mediterránea (¿base genética?) • Casos espontáneos vinculados con el virus VHH-8 • Enfermedad maligna común en sujetos con el VIH mal controlados • Parches/nódulos rosados-cafés-negros • Mucosa oral, piel, tubo digestivo (puede causar hemorragia digestiva), extremidades • Amplio espectro de enfermedad indolente o agresiva • Escindir o RT primaria al sitio Sarcoma epitelioide • Localización: extremidades • Metástasis linfática hasta en 10% • Las metástasis se predicen por el grado Tumor fibroso solitario • Se origina en la pleura, cavidad abdominal (pelvis) • Crecimiento lento, potencial metastásico impreciso Angiosarcoma (lesión rara) • Factores de riesgo: linfedema crónico, radiación previa (p. ej., después de una mastectomía) • Depuración del borde quirúrgico difícil • Altas tasas de recurrencia local • Amplia variedad de tumores vasculares adicionales, potencial metastásico variable Estadificación del sarcoma T • T0: sin evidencia de tumor • T1: ≤5 cm. T1a, superficial a la fascia; T1b, profundo a la fascia superficial • T2: >5 cm. T2a, superficial; T2b, profundo N • N0: sin metástasis en ganglios linfáticos • N1: ganglios linfáticos regionales comprometidos M • M0: no hay metástasis distantes • M1: metástasis distantes presentes G (grado histológico) • GX: grado indeterminado • G1: bien diferenciado • G2: moderadamente diferenciado • G3: mal diferenciado o indiferenciado P Y TB 20-9 Tumor maligno de la vaina nerviosa periférica • Variante benigna = schwannoma • Más común en la NF tipo 1 • La TEP puede ayudar a diferenciar una lesión benigna de una maligna si hay múltiples tumores presentes • La resección R0 puede incluir el sacrificio de nervios y vasos críticos Localizaciones típicas • Retroperitoneo • Distribución difusa, alcanza un borde R0 con dificultad, puede requerir la resección en bloque (riñón, colon) • Extremidades • Metástasis: se predicen por grado, por lo general al pulmón. Las células mixoides y redondas son el patrón más difuso • “Lipoma atípico” • Bien diferenciado, localización superficial • El borde R0 no se justifica si el procedimiento es mórbido, baja tasa de recurrencia Etapas • Etapa I: T1-2a o b, N0M0 G1 • Etapa II: T1-2a o b, N0M0 G2 • Etapa III: T1-2a o b, N0M0 G3 • Etapa IV: cualquier T N1M0 o cualquier T N0M1, cualquier G Nota: el sistema de estadificación TNM del sarcoma no es muy predictivo y el grado tumoral es la variable más importante. P&TB 20-10 Tratamiento del sarcoma de tejido blando Biopsia: un episodio inicial crítico • Se prefiere la técnica guiada por imagen para evitar un error en la toma de la muestra (los tumores son casi siempre heterogéneos) • Los resultados permiten la subclasificación e indicaciones para la RT preoperatoria • Técnica meticulosa: si se presenta una hemorragia, puede empeorar la estadificación del paciente (penetración de los planos fasciales) • La biopsia con aguja gruesa es la más común • La escisión del trayecto de la aguja se deja para el momento de la cirugía definitiva y no requiere una definición muy clara • Si hay lesión en una extremidad y una biopsia quirúrgica “abierta” • Orientar la escisión en el eje longitudinal (“axial”) de la extremidad • Proporciona la latitud más grande para la resección definitiva subsecuente Imágenes en el sarcoma Imágenes de resonancia magnética • Modalidad de elección para cualquier lesión de tejido blando • Muestra heterogeneidad interna del tumor (estriaciones, nodularidad focal, mejora con contraste) • Ayuda a decidir si es benigna o maligna (p. ej., neoplasias lipomatosas) • Ayuda a determinar el sitio para efectuar la biopsia con aguja Estudio de TC • Del pulmón y al mismo tiempo del torso, para la estadificación inicial y la vigilancia metastásica subsecuente • Útil para determinar las relaciones anatómicas de los sarcomas retroperitoneales Estudio de FDG-TEP-TC • Modalidad excepcional, costosa y limitada porque no todos los sarcomas tienen una afinidad predecible por la glucosa Ultrasonido • Casi nunca es útil para el diagnóstico • Puede contribuir a determinar el flujo sanguíneo en las MAV benignas; se emplea para guiar la biopsia con aguja Tratamiento del sarcoma Cirugía: es la modalidad más importante (véase después) Radioterapia con rayo externo: es un pilar del tratamiento moderno del sarcoma • Mejora el control local del tumor cuando se combina con cirugía • La “esterilización” de la periferia del tumor permite bordes más próximos y la preservación de estructuras vitales • Lo más común es realizarla antes de la cirugía • La presencia del tumor hace posible una mejor orientación • La RT preoperatoria incrementa la tasa de complicaciones de la herida • No hay diferencias en la supervivencia preoperatoria comparada con la postoperatoria • La decisión de continuar depende del grado, localización e histología del tumor Braquiterapia • Papel limitado (Kaposi, paliación de lesiones de la extremidad) Quimioterapia (basada en la antraciclina) • Neoadyuvante: antes de la cirugía • Aplicabilidad limitada para el sarcoma: rabdomiosarcoma y Ewing son los más comunes • En combinación con la quimioterapia preoperatoria puede permitir bordes de resección más próximos en localizaciones críticas (p. ej., para conservar el nervio ciático) • Adyuvante: etapas I a III (no hay beneficio en la supervivencia libre de enfermedad ni en la global) • Sistémica (etapa IV): poca eficacia Quimioterapia con perfusión aislada de la extremidad • Puede usarse como neoadyuvante antes de la resección definitiva, papel indefinido • Paliación para pacientes que de otra manera requieren amputación Sarcoma de la extremidad o del tronco • Escisión amplia • De manera ideal, con un borde de 1 a 2 cm • Cualquier borde que sea negativo a la observación microscópica, en especial cuando se combina con RT preoperatoria • El borde próximo pero negativo (mm) produce tasas más altas de recurrencia local y supervivencia similar • Marcar el sitio (con clips, alfileres) si más tarde se realizará RT • Pueden resecarse arterias y reconstruirlas con venas u otros vasos • Considerar la amputación cuando la resección es imposible o si el resultado funcional previsto es malo Sarcoma retroperitoneal • Con frecuencia tiene peor pronóstico que las lesiones en la extremidad • Refleja una presentación tardía, tamaño grande, incidencia más alta de bordes positivos después de la resección • Tasas más elevadas de recurrencia local después de la cirugía (80% en los primeros 2 años) • La resección en bloque es frecuente (tumor, colon, riñón, etc.) • Con frecuencia, la cirugía no es duradera o, desde el punto de vista técnico, no es factible para la enfermedad recurrente • El liposarcoma es por mucho la lesión más común Biopsia del ganglio centinela del sarcoma • Puede ser útil en el sarcoma sinovial, epitelioide o el rabdomiosarcoma (hasta 10% de incidencia) • El papel de la cirugía linfática no es claro, ya que la enfermedad de ganglios positivos es por lo regular letal Vigilancia y pronóstico del sarcoma • Tasa de supervivencia global a 5 años: 90% en la enfermedad localizada, <15% en la enfermedad metastásica • No existen lineamientos claros para la frecuencia de la vigilancia postoperatoria • Por lo general se realizan estudios de imagen cada 6 meses, por ejemplo RM del lecho cruento y TC del tórax durante 5 años, y luego con intervalos anuales • Exploración física cada 3 a 6 meses durante los primeros 5 años, después cada año 20-4: INFECCIONES DE LA PIEL Y LOS TEJIDOS BLANDOS Celulitis • Infección bacteriana de la piel que respeta la fascia profunda • La más frecuente se debe a estreptococos del grupo A y S. aureus, a menos que el sujeto tenga inmunocompromiso • La mordedura humana requiere cobertura para peptoestreptococos Celulitis sin complicaciones • Superficial, solo de la piel, se resuelve con rapidez • Cobertura grampositiva, IV o PO (nafcilina, penicilina, kefzol, dicloxacilina, quinolonas, trimetoprima-sulfametoxazol) Celulitis complicada • Puede afectar la grasa subcutánea, más edema, es más lenta para curar • Puede presentarse linfangitis: infección de linfáticos subdérmicos • “Rayas” eritematosas blandas • Con frecuencia es recurrente • Factores de riesgo: linfadenectomía previa, radioterapia • Tratamiento: antibióticos prolongados, elevación de la extremidad • Cobertura amplia ante posible resistencia, como en el caso de una infección necrosante (véase después) Variantes de celulitis • Impétigo: infección epidérmica • Vesículas/bullas • A menudo se debe a estreptococos hemolíticos β • Erisipelas: infección de la dermis • Lesión elevada, eritematosa y dolorosa • Especies de estreptococos, en particular Streptococcus pyogenes • Tratamiento: penicilina • Foliculitis: infección superficial del folículo piloso; Staphylococcus aureus • Hidradenitis: infección de las glándulas apocrinas P&TB 20-11 Resección de metástasis • Casi siempre es paliativa o curativa • La cirugía es frecuente para las metástasis pulmonares, en las cuales la repetición de los procedimientos CTAV es aceptable Infecciones graves de tejidos blandos Fascitis necrosante • Infección de la fascia profunda, rara vez del músculo, puede diseminarse con rapidez a través de los planos fasciales • Pone en riesgo la vida: el diagnóstico temprano y la intervención terapéutica son claves • Presentación clínica • Síntomas: dolor, fiebre, leucocitos elevados • Signos: necrosis equimótica, vesículas, crepitaciones • La diferenciación de una celulitis complicada suele ser difícil • Puede requerir la biopsia abierta del tejido/fascia para el diagnóstico Microbiología • Tipo I: polimicrobiana • Cuando menos un anaerobio (Bacteroides, Clostridium, Peptostreptococcus) • Mixta con aerobios (Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, cocos grampositivos) • Tipo II: monomicrobiana, son casi siempre estreptococos del grupo A • S. aureus/SARM también son comunes • Vibrio vulnificus en el agua de mar P&TB 20-12 Papel de las imágenes diagnósticas: TC o RM • El signo más específico de fascitis necrosante es la presencia de aire • La TC es más sensible que la RM y suele bastar • A menudo, el edema en los planos fasciales y los tejidos blandos es inespecífico • La RM es más sensible que la TC para el edema • Un resultado falso positivo por “sobrelectura” puede llevar a un tratamiento demasiado intensivo Tratamiento de la infección necrosante • Antibióticos de amplio espectro (p. ej., vancomicina + zosina + clindamicina + ciprofloxacina de manera inicial) • Desbridamiento quirúrgico radical y temprano (con frecuencia debe repetirse) • Oxígeno hiperbárico • Inmunoglobulina intravenosa Infección del pie diabético • Causas: traumatismo; úlcera que no cicatriza, isquemia • Exploración física y radiografía simple/RM para osteomielitis/valorar la circulación • Los microorganismos patógenos suelen ser mixtos, se recomienda instituir tratamiento de amplio espectro y desbridamiento Otras lesiones de tejidos blandos “Gangrena sinérgica” o úlcera de Meleney • La infección de la herida necrosante e indolente sugiere que se produjo después de la operación • Es efecto de la interacción sinérgica de estreptococos microaerófilos y S. aureus Gangrena de Fournier • Infección necrosante del perineo masculino • Puede comenzar como un área pequeña descolorada del escroto que progresa con rapidez a una necrosis de espesor total • Tratamiento: escisión amplia de urgencia, marsupialización del testículo, injerto de piel tardío Piodermia gangrenosa • Proceso necrosante de tejido blando que a menudo se confunde con una infección • La etiología es poco clara: autoinmunitaria, reacción a una lesión • Por lo regular recurre y se expande por el área que ocupa después de la escisión quirúrgica • Tratamiento preferido: identificar la causa desencadenante, esteroides tópicos o sistémicos T R A SP LA NT E AMY EVENSON 21-1: TRASPLANTE RENAL Objetivos del trasplante renal (Arch Intern Med. 2004;164:1373-1388) • El trasplante disminuye la mortalidad y produce una mejor calidad de vida • El trasplante es más efectivo para el costo que la diálisis Indicaciones • Enfermedad renal de etapa final o enfermedad renal crónica con expectativa de diálisis próxima (trasplante preventivo) en pacientes que pueden tolerar la operación y poseen apoyo psicosocial apropiado • Las etiologías más comunes son hipertensión y nefropatía diabética 2014;86:162) Resultados (OPTN & SRTR Annual Data Report 2012. www.srtr.transplant.hrsa.gov) • Supervivencia del injerto renal de donador muerto: a 1 año, 97%; a 5 años, 74%; vida media, 10 años • Supervivencia del injerto renal de donador vivo: a 1 año, 97%; a 5 años, 83%; vida media, 14 años • Complicaciones • Complicaciones postrasplante tempranas (primeros 6 meses) • Trombosis vascular, hemorragia • Estrechez o fuga ureteral • Función retardada del injerto (necesidad de diálisis en la primera semana posterior al trasplante): 5% para los injertos de donador vivo; 22% para los injertos de donador fallecido • Rechazo agudo: 10% al primer año • Efectos de los medicamentos, toxicidad de la inmunosupresión • Infección (de la herida, urinaria, sanguínea, viral, micótica) • Recurrencia temprana de la enfermedad primaria • Falta de funcionamiento primario del injerto (los receptores permanecen en diálisis los 3 meses posteriores al trasplante): ∼1% • Complicaciones tardías postrasplante (después de los 6 meses) • Nefropatía crónica del aloinjerto • Incumplimiento/rechazo • Enfermedad renal recurrente y de novo TRASPLANTE 21-1 Evaluación del paciente • Referir a un centro de trasplante en cuanto la tasa de filtración glomerular (TFG) sea <20 a 25 mL/min • Cuidado sistemático apropiado de la salud para la edad y detección del cáncer: mamografía, frotis de Papanicolaou, colonoscopia, antígeno prostático específico • Valoración de enfermedad vascular periférica, enfermedad de la arteria coronaria, cáncer, infecciones crónicas, estado hipercoagulable, disfunción urinaria • Evaluación psicosocial para valorar el apoyo familiar, abuso de sustancias/abstinencia, apoyo financiero/estabilidad, probabilidad de cumplir las indicaciones farmacológicas y cuidados postrasplante Asignación de órganos (www.optn.transplant.hrsa.org) • El sistema se actualizó en 2014 para priorizar el uso de órganos con la supervivencia prevista más prolongada en los receptores más jóvenes/saludables, con el objeto de incrementar la probabilidad de los pacientes muy sensibilizados a someterse a un trasplante y facilitar la colocación de los órganos de menor calidad • 20% superior de los riñones se asigna de preferencia a 20% de los receptores más sanos/jóvenes, con consideraciones especiales para los receptores más sensibilizados, donadores previos de órganos, discrepancia nula para antígeno leucocitario humano (ALH) entre donador y receptor • Consentimiento aparte para 15% inferior de los riñones con colocación expedita de estos órganos para reducir al mínimo el tiempo de isquemia fría • La calificación del órgano del donador (índice de riesgo del donador de riñón) refleja la edad, talla, peso, grupo poblacional, antecedentes de hipertensión o diabetes, causa de la muerte, creatinina sérica, estado de hepatitis C, donador después del estado de muerte cardiaca • La calificación del receptor (calificación de la supervivencia estimada postrasplante) refleja la edad del paciente probable, el tiempo sometido a diálisis, diagnóstico actual de diabetes y trasplante previo • Consideraciones del donador vivo • Sin antecedentes de enfermedad renal ni antecedentes familiares significativos de diabetes o hipertensión • TFG >80 mL/min, proteína de 24 horas <150 mg • Riesgo de muerte perioperatoria de 3/10 000 (JAMA. 2010;303:959) • Riesgo de insuficiencia renal de largo plazo mayor que el de los donadores evaluados/aprobados que todavía no donan, pero mucho más bajo que el de la población general (Kidney Int. • Relacionadas con la inmunosupresión: infección, CMV, nefropatía de riñón bovino (RB), enfermedad maligna (cánceres de piel distintos del melanoma, enfermedad linfoproliferativa postrasplante, cáncer cervical) Disfunción temprana del injerto Evaluación de la disfunción temprana del injerto Diagnóstico diferencial • Función retardada del injerto • AyEF, revisión de los medicamentos • Rechazo agudo • HC, análisis químicos, grados de • Deshidratación inmunosupresión • Efecto de los fármacos (toxicidad de la • Análisis de orina calcineurina) • US renal (vasos, obstrucción urinaria, colección • Trombosis vascular perinéfrica) • Infección de vías urinarias • Considerar TC, RM/ARM, nefroureterograma, • Estrechez o fuga ureteral biopsia • Retención/obstrucción urinaria • Linfocele, hematoma TRASPLANTE 21-2 21-2: TRASPLANTE DE PÁNCREAS Objetivos del trasplante de páncreas • Restaurar el control autónomo de la glucosa sanguínea • Evitar las complicaciones en curso de la diabetes (pérdida hipoglucémica del conocimiento, enfermedad cardiaca y vascular, gastroparesia, retinopatía, nefropatía) Indicaciones • Diabetes mellitus tipo 1 con uremia (páncreas-riñón simultáneos, PRS) • Diabetes mellitus tipo 1 sin uremia pero con complicaciones significativas • El trasplante de páncreas solo (TPS) es más común para la hipoglucemia grave con pérdida del conocimiento • Debe compararse el riesgo de cirugía con imunosupresión con los riesgos en curso de las complicaciones diabéticas • Páncreas después del riñón (PDR), se realiza con regularidad en pacientes que ya recibieron un riñón de donador vivo • Diabetes mellitus tipo 2 con uremia, IMC <28 solo para PRS • Diabetes secundaria (es decir, después de la pérdida traumática o quirúrgica del páncreas nativo) Evaluación del paciente • Como en el trasplante de riñón, con cuidado especial ante enfermedad cardiaca, cerebrovascular y vascular periférica debido a la mayor frecuencia en la población diabética • Resultados (OPTN & SRTR Annual Data Report 2012. www.srtr.transplant.hrsa.gov) • Con el PRS, los mejores resultados del páncreas se deben quizás a la detección mejorada del rechazo temprano mediante la evaluación de la creatinina elevada y la facilidad relativa de la biopsia renal en comparación con la biopsia del páncreas • Las complicaciones de la diabetes pueden estabilizarse, pero eso no significa que mejoren; el riesgo de complicaciones cardiacas y vasculares puede decrecer en el seguimiento de largo plazo Tipos de trasplantes de páncreas PRS PDR TPS Tasas de supervivencia del injerto Supervivencia Supervivencia del injerto a 1 año del injerto a 5 años 85% 73% 83% 65% 75% 53% Complicaciones • Trombosis del injerto pancreático: ∼10% al primer mes, aunque esto puede deberse a trombosis venosa • Fuga: de 5 a 21% en los injertos drenados por la vejiga; de 4 a 9% en los injertos drenados por el intestino • La fuga del injerto drenado por el intestino puede repararse con éxito, pero tal vez requiera la eliminación del injerto • Hemorragia: de 15 a 30% se debe al mayor uso de la anticoagulación sistémica a causa del riesgo mayor de trombosis del injerto • Pancreatitis: puede deberse a la lesión por isquemia/reperfusión, la colección o la infección peripancreática, y al reflujo urinario en el injerto drenado por la vejiga • Tratar con medidas de apoyo, drenaje de las colecciones, antibióticos • Síntomas inespecíficos: la hospitalización prolongada o la readmisión por fiebre, náusea y vómito son muy comunes y pueden reflejar una pancreatitis o una gastroparesia subyacente • Tratar con descompresión mediante SNG, antieméticos, procinéticos, líquidos IV • La evaluación de las complicaciones incluye AyEF, HC, estudios químicos, amilasa, lipasa, grados de inmunosupresión, análisis de orina, US/TC/RM, biopsia 21-3: TRASPLANTE HEPÁTICO Objetivos del trasplante hepático • Supervivencia mejorada en pacientes con complicaciones de una hepatopatía final o insuficiencia hepática aguda Indicaciones • Hepatopatía crónica con evidencia de descompensación • Etiologías más comunes: hepatitis C, hepatitis B, cirrosis alcohólica, esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), enfermedades colestásicas (CBP, CEP), hepatitis autoinmunitaria, padecimientos metabólicos, síndrome de Budd-Chiari; atresia biliar y padecimientos metabólicos en los pacientes pediátricos • Descompensación en la forma de encefalopatía hepática, hemorragia digestiva por varices, ascitis intratable/peritonitis bacteriana espontánea, edema, ictericia, desarrollo de carcinoma hepatocelular (CHC) irresecable todavía temprano • Insuficiencia hepática aguda con preocupación de muerte inminente (<7 días) sin trasplante • Desarrollo de insuficiencia hepática aguda: presencia de encefalopatía hepática en las 8 semanas siguientes al inicio de la ictericia en ausencia de una hepatopatía subyacente • Etiologías más comunes: toxicidad por acetaminofeno, criptogénica, reacciones farmacológicas idiosincráticas, intoxicación con hongos, hepatopatía grasa aguda del embarazo, síndrome de Budd-Chiari, VHS, VHB, VEB, hepatitis autoinmunitaria aguda, enfermedad de Wilson aguda • Alto riesgo de edema y hernia cerebrales, con necesidad de vigilancia y tratamiento intensivos para prevenir la hernia cerebral antes del trasplante Consideraciones específicas para varias etiologías de la enfermedad hepática Etiología Consideraciones Hepatitis C • Debate sobre el tratamiento con antivirales de acción directa antes o después del trasplante (es decir, si se trata después del trasplante, puede usarse un donador positivo al VHC y trasplantarse en menos tiempo) Hepatitis B • Requiere tratamiento peritrasplante con IgHB y tratamiento con antivirales de por vida para prevenir la reinfección CEP • Riesgo incrementado de colangiocarcinoma (CCa) • El CCa hiliar seleccionado puede tratarse con trasplante como parte del protocolo de Mayo (radiación y quimioterapia previas al trasplante) (Liver Transpl. 2000;6:309) Insuficiencia hepática aguda • Si progresa desde una lesión a la encefalopatía en 1 semana, considerar la insuficiencia hepática fulminante • Los criterios del King’s College pueden predecir un mal resultado sin trasplante (Gastroenterology. 1989;97:439) • Para la sobredosis de acetaminofeno: pH arterial <7.3 después de la reanimación o TP >100, Cr >3.3 y encefalopatía de grado III • Para otras etiologías: TP >100 o 3 de los siguientes: edad <10 o >40, ictericia para encefalopatía >7 días, bilirrubina >300 mmol/L, TP >50, o hepatitis debida al efecto de los fármacos, no A/no B, o inducida por halotano TRASPLANTE 21-3 Evaluación del paciente • Cuidado sistemático de la salud apropiado para la edad y detección de cáncer: mamografía, frotis de Papanicolaou, colonoscopia, antígeno prostático específico • Valoración de enfermedad cardiaca o pulmonar incorregible, cáncer extrahepático, infecciones crónicas o descontroladas, estados hipercoagulables • Ecocardiograma para valorar la función cardiaca y la presión arterial pulmonar • La presión media de la arteria pulmonar >45 mmHg excluye al paciente para el trasplante • Imágenes de TC o RM para valorar la presencia y extensión del carcinoma hepatocelular • Los criterios de Milán definen la extensión del CHC que todavía puede recibir puntos de excepción (N Eng J Med. 1996;334:693) • Tumor único <5 cm de diámetro • Hasta tres tumores, cada uno <3 cm de diámetro • No hay diseminación extrahepática ni invasión vascular • Evaluación psicosocial para valorar el apoyo familiar, abuso de sustancias/abstinencia, apoyo financiero/estabilidad, probabilidad de que cumpla con los medicamentos y cuidados postrasplante • La mayoría de los centros requiere un periodo de 3 a 6 meses de abstinencia documentada de sustancias antes de incluir en la lista a un paciente posible con antecedentes de abuso de alcohol u otra sustancia • Valoración de barreras técnicas/anatómicas, como una vena porta extensa/trombosis de la VMS • Consideraciones específicas para diversas causas de enfermedad hepática TRASPLANTE 21-4 Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) Cirrosis alcohólica (de Laennec) • • • • • Incrementa con rapidez la indicación de trasplante hepático en Estados Unidos Necesidad de considerar a los receptores por peso/IMC Probabilidad mayor de otras complicaciones metabólicas (DM, EAC, ACV, EVP) Con frecuencia, en combinación con VHC, VHB o EHNA Requerimientos diversos para el periodo de abstinencia y necesidad de asesoría para prevención de la recaída antes de colocarlos en el listado para trasplante Asignación de órganos (www.optn.transplant.hrsa.gov) • La prioridad en las listas de espera para trasplante hepático se determina mediante la calificación de MELD-Na • La fórmula usa bilirrubina, INR, creatinina y sodio con puntuaciones de 6 a 40 • Las excepciones de MELD-Na y puntos adicionales para procesos de enfermedad especificados son un intento de modelar la mortalidad añadida (CHC, síndrome hepatopulmonar, hipertensión portopulmonar, hiperoxaluria primaria, fibrosis quística, colangiocarcinoma) • La calificación MELD-Na puede utilizarse para calcular la probabilidad de supervivencia a 3 meses • La prioridad de estado 1 se asigna a individuos elegibles como receptores con una mortalidad prevista en 1 semana • Insuficiencia hepática aguda, trasplante hepático primario que no funciona, trombosis de la arteria hepática a la primera semana del trasplante, enfermedad de Wilson aguda • Los pacientes elegibles con estado 1 se sitúan en la parte alta de la lista, por encima de los sujetos calificados con la MELD-Na • Consideraciones del donador de hígado • Los donadores vivos pueden donar la región lateral izquierda (de manera habitual a un receptor pediátrico), el lóbulo derecho o izquierdo (casi siempre a un adulto) • Los aspectos anatómicos (arterias hepáticas, venas portas, conductos biliares) y el tamaño del injerto son primordiales para la seguridad del donador y la adecuación del injerto para el trasplante • No todos los receptores son apropiados para los injertos de donador vivo debido a la necesidad de un injerto completo o de limitaciones anatómicas en el receptor (p. ej., trombosis de la vena porta) • El riesgo de morbilidad para el donador es de 40% (aspectos vinculados con el conducto biliar, hemorragia, insuficiencia hepática, necesidad de trasplante, infecciones, insuficiencia renal, reoperación); la mortalidad del donador es ∼1/200 a 400 donaciones (Am J Transplant. 2012;12:1208) Resultados (OPTN & SRTR 2012 Annual Data Report. www.srtr.transplant.hrsa.gov) • Supervivencia a 1 año de donador fallecido: 85%; supervivencia a 5 años: 70% • Supervivencia a 1 año de donador vivo: 85%; supervivencia a 5 años: 72% • Complicaciones • Hemorragia (transfusión, regreso a SO); infección (herida, sangre, orina, espacio muerto, viral), lesión renal aguda, apoyo ventilatorio prolongado, complicaciones cardiacas) • Trombosis de la arteria hepática (TAH, de 5 a 10%) • Intentos de trombectomía en SO/RI (radiología intervencionista) • Es probable que los receptores requieran un nuevo trasplante si se produce TAH en las primeras 2 semanas debido a necrosis biliar o insuficiencia hepática aguda • Considerar la estenosis/trombosis arterial si surge una fuga biliar • Estenosis/trombosis de la vena porta (TVP, 1%) • Intentar la trombectomía en SO/RI u observación • Si no se trata, el receptor puede desarrollar secuelas de hipertensión portal • Incrementada en receptores con TVP pretrasplante, uso de injerto de donador vivo o dividido, conductos venosos portales • Fuga o estenosis biliar (de 10 a 20%, se incrementa en injertos de donador dividido o vivo, donadores después de muerte cardiaca) • Sospecha de estenosis si la fosfatasa alcalina y la bilirrubina se elevan • Sospechar fuga si hay drenaje biliar o colección subhepática nueva • CPRE o estudios con sonda T para diagnosticar y tratar mediante dilatación con balón (estenosis) o endoprótesis (fuga o estenosis); si la fuga es grande, considerar la hepatoyeyunostomía en Y de Roux • Rechazo (de 15 a 20% en el primer año) • Lo más común es el rechazo celular agudo, el cual puede tratarse con la inmunosupresión basal aumentada, bolos de esteroides, anticuerpos (p. ej., globulina antitimocito) • Se comprende mejor que el rechazo humoral agudo o crónico puede desempeñar un papel en la falla del injerto de largo plazo • Recurrencia de la enfermedad • La preocupación previa de infección recurrente por VHC conduce a la cirrosis recurrente, insuficiencia del injerto y necesidad de un nuevo trasplante • La hepatitis colestásica fibrosante, progresiva y rápida puede llevar a cirrosis durante el primer año del trasplante • Los nuevos antivirales de acción directa representan una probabilidad más elevada de cura del VHC • La recaída de alcohol o la recurrencia de una hepatitis autoinmunitaria pueden ocasionar cirrosis recurrente 21-4: INMUNOLOGÍA Y FARMACIA DEL TRASPLANTE Inmunología • Los ALH (antígenos leucocitarios humanos) y los antígenos del grupo sanguíneo son importantes en el trasplante • Los trasplantes con ABO compatible se prefieren para todos los órganos • Existen protocolos para trasplantes de ABO incompatible, pero con riesgo más alto de complicaciones debido a la inmunosupresión incrementada y al riesgo de rechazo Combinaciones de donador y receptor de ABO compatible Tipificación de la sangre para trasplante Tipo de sangre del receptor Tipos de sangre de donador aceptables O O A A, O B B, O AB O, A, B, AB Tipos de rechazo Tipos de rechazo Tiempo en que sucede Minutos Semanas a meses Tipo Hiperagudo Celular agudo Mecanismo Anticuerpos preformados Células T activadas Agudo mediado por anticuerpos (humoral) Reactivación de anticuerpos preformados de nivel bajo o de reciente desarrollo (de novo) Múltiples vías, incluidos los anticuerpos de mediación celular, posible toxicidad debida a inmunosupresión Crónico (tal vez no solo un proceso de mediación inmunitaria) Semanas a años Meses a años Tratamiento Resección del órgano Esteroides, inmunosupresión basal aumentada, tratamiento con anticuerpos Plasmaféresis, IgIV, esteroides, inmunosupresión basal aumentada, tratamiento con anticuerpos Respuesta deficiente a los cambios en la medicación específica Evitar episodios de rechazo agudo Inducción de inmunosupresión: inmunosupresión inicial al momento del trasplante • Anticuerpos contra componentes específicos de la respuesta inmunitaria • Agotamiento: destrucción de las células inmunitarias (p. ej., globulina antitimocito, alemtuzumab, OKT-3) • Sin agotamiento: bloqueo de receptores específicos de la respuesta inmunitaria (p. ej., basiliximab) • Los efectos colaterales incluyen reacciones del tipo del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), hipersensibilidad • Los esteroides alteran la expresión genética de las citocinas y la activación de las células T • La prednisona y la metilprednisolona se administran con más frecuencia • Los esteroides también pueden ser parte de los regímenes de inmunosupresión de mantenimiento • Los efectos colaterales incluyen ganancia de peso/obesidad central, complicaciones en la cicatrización de la herida, desarrollo de intolerancia a la glucosa, facies de luna llena, osteoporosis, hipertensión TRASPLANTE 21-5 • Los ALH se codifican dentro del complejo mayor de histocompatibilidad • Las clases I (A, B, C) y II (DP, DQ, DR) son las más importantes • El trasplante de riñón con discrepancia cero no presenta divergencias en estas clases y recibe cierta prioridad en la asignación del riñón; también es importante en el trasplante del páncreas • La concordancia de ALH no se toma en cuenta en el trasplante hepático • Pueden detectarse anticuerpos preformados contra ALH en los receptores potenciales • Puede desarrollarse sensibilización (desarrollo de anticuerpos contra ALH extraños) debido a una transfusión de sangre, trasplante previo o embarazo • Por lo general se solicita una prueba con un panel de anticuerpos reactivos (PAR) • Hoy día las cuentas de antígeno único pueden determinar anticuerpos específicos en la sangre del receptor • Se efectúan pruebas cruzadas entre las células de donadores potenciales y el suero del receptor • Las pruebas cruzadas positivas demuestra anticuerpos preformados en el receptor • Por lo regular, el trasplante no se practica después de una prueba cruzada positiva; sin embargo, protocolos especiales hacen posible la desensibilización (eliminación de los anticuerpos e incremento de la inmunosupresión para evitar la reformación) • También pueden prescribirse algunos fármacos para tratar el rechazo • Inmunosupresión de mantenimiento: régimen farmacológico actual y de largo plazo • Se inicia en el momento del trasplante o poco tiempo después; se administran casi siempre dos a tres fármacos en combinación • Los inhibidores de la calcineurina (ICN) se unen a las inmunofilinas y bloquean la liberación de IL-2 • El tacrolimús y la ciclosporina son los principales fármacos en uso • Los efectos colaterales incluyen nefrotoxicidad, hipertensión, hiperlipidemia, diabetes, temblor, cefalea, hiperpotasemia • Los inhibidores del objetivo de la rapamicina en mamíferos (mTOR) bloquean el ciclo celular de las células T estimuladas por la IL-2 • La rapamicina y el everolimús son los principales fármacos en uso • Los efectos colaterales incluyen cicatrización deficiente de la herida, leucopenia, anemia, úlceras orales • Los antimetabolitos inhiben la síntesis de novo de los nucleótidos de guanosina • El ácido micofenólico, el micofenolato de mofetilo y la azatioprina son los fármacos más comunes • Los efectos colaterales incluyen leucopenia, náusea, vómito y diarrea TRASPLANTE 21-6 Riesgos de la inmunosupresión • Efectos colaterales/toxicidades de fármacos específicos como se indicó ya • Riesgo más alto de infecciones virales y manifestaciones más graves de enfermedad viral, incluidos CMV, virus de BK, VEB, VHS, VPH, virus de JC • Riesgo mayor de cánceres de piel distintos del melanoma • Asesoría para evitar la luz solar • Visita anual al dermatólogo para un examen de la piel • Enfermedad linfoproliferativa postrasplante • Linfoma relacionado con el VEB • Riesgo más alto en los receptores negativos al VEB que reciben órganos de donadores positivos al VEB • El tratamiento varía desde una disminución de la inmunosupresión hasta la quimioterapia sistémica CIRUGÍ A P LÁ ST I C A DRE M. IRIZARRY • SAMUEL LIN 22-1: ESCALA DE RECONSTRUCCIÓN (FIG. 22-1) Figura 22-1 (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). Transferencia de tejido libre Reconstrucción más intensiva Transferencia de tejido regional Transferencia de tejido local Injerto de piel CP Cicatrización por segunda intención 22-1 Cierre primario Reconstrucción menos intensiva 22-2: INJERTOS DE PIEL Indicaciones • Para ocluir defectos que no pueden cerrarse de forma primaria • Para acelerar la cicatrización en comparación con la cicatrización por segunda intención Biología • Las características del lecho vascular del receptor son esenciales para garantizar un aporte adecuado de nutrientes al tejido injertado • Impregnación: desplazamiento de un líquido por otro no miscible (el plasma garantiza la viabilidad del injerto en las primeras 24 a 48 h; la fibrina favorece la fijación del tejido injertado) • Adherencia: formación y ramificación de vasos capilares (el injerto recibe nutrientes y oxigenación efectivos a través de la circulación después de 4 a 7 días) • El contacto entre el injerto y el lecho quirúrgico es fundamental para su viabilidad • A tensión: mal pronóstico • Presencia de líquido (hematoma, suero y pus) entre el lecho quirúrgico y el injerto: mal pronóstico • Movilidad (fuerzas de cizallamiento): mal pronóstico • Cuando los tejidos del receptor no garantizan la adecuada nutrición de un injerto deben cerrarse con colgajo de tejido: • Hueso sin periostio • Cartílago sin pericondrio • Tendón expuesto • Heridas infectadas (>105 por gramo de tejido) Injerto de piel de grosor parcial • Definición: contiene epidermis y una porción de dermis (de 0.0254 a 0.635 cm [de 0.01” a 0.25”] de grosor) • Sitios más comunes de obtención: abdomen, nalgas y muslos • Ventajas: gran cantidad de sitios posibles de donación, fácil obtención, posibilidad de obtener otra vez del mismo sitio en 10 a 14 días, cubrir una superficie amplia y almacenar, e incidencia menor de retracción primaria • Desventajas: aspecto “en empedrado” después de la cicatrización si se practican fenestraciones sobre el injerto, mal resultado estético, friabilidad, cambios en la pigmentación en el sitio de obtención del colgajo después de la cicatrización y retracción secundaria Injerto de piel de espesor total • Definición: incluye la epidermis y la dermis en todo su grosor; no contiene tejido subcutáneo • Se utiliza para cubrir heridas en cara y manos • Ventajas: ofrece un mejor aspecto tras la cicatrización, mayor durabilidad y menor frecuencia de retracción secundaria, en comparación con el injerto de piel de espesor parcial • Desventajas: mayor contractura primaria, menor disponibilidad de sitios y cantidad de tejido para donar CP 22-2 Injerto compuesto • Definición: contiene múltiples tejidos, por ejemplo cartílago, grasa, aponeurosis y hueso (yemas de los dedos, orejas y nariz) • Mejores resultados y respuesta en la población de menor edad • Requiere riego sanguíneo adecuado del receptor Técnicas • Dispositivos para obtener injertos cutáneos • Dermátomo de tambor (Reese): fija la epidermis al tambor con adhesivo • Dermátomo eléctrico (Padgett, Brown): hojas afiladas que oscilan con rapidez • Injertos de piel de espesor total (IPET) con bisturí: se retira la grasa para dejar solo la dermis y la epidermis • Cuidados del sitio donador • Sitios de donación para injerto de piel de espesor parcial (IPEP): la herida se cubre con gasa; el apósito se seca, se incorpora a la costra y se desprende en 1 a 2 semanas; las membranas semipermeables forman una capa de líquidos rica en leucocitos que acelera la epitelización • Sitios de donación para IPET: por lo general cierre primario con sutura; en ocasiones se requiere IPEP para cubrir el sitio de donación • Cuidados del sitio receptor • La hemostasia adecuada es fundamental para garantizar el contacto entre el sitio de la herida y el injerto; evitar fuerzas de cizallamiento que pueden interferir en grado considerable con la formación de vasos capilares • Los injertos con fenestraciones facilitan el drenaje, que a su vez mejora la adhesión entre el injerto y el sitio receptor • Los injertos se aplican con apósitos elevados fijados a la piel con material de sutura, con dispositivos de vacío (esponja) o método abierto (en especial en heridas por quemadura, en cuyo caso es necesaria la inspección diaria) • Los IPET se mantienen a menudo en su sitio con apósitos elevados fijados a la piel 22-3: COLGAJOS Definición: unidad de tejido que se transfiere de un sitio a otro y mantiene su riego sanguíneo; es útil para tratar defectos que requieren tejido más grueso que el provisto por los injertos cutáneos Esquemas de clasificación • Por sus componentes: cutáneos, musculocutáneos, aponeuroticocutáneos y osteocutáneos • Por su relación con el defecto: local, regional y distante • Por el tipo de riego sanguíneo: aleatorio y axial • Por el tipo de movimiento: avance, pivote, transposición y libre Colgajos cutáneos • Aleatorios • Riego sanguíneo de una fuente no dominante del plexo dérmico-subdérmico • La relación entre la longitud y el ancho del colgajo es determinante para la supervivencia del tejido • Útil para cubrir defectos pequeños • Tipos: plastia en Z, avance en V-Y, rotación y transposición • Axial • Con base en un territorio anatómico vascular confiable y definido • Los vasos deben orientarse de forma longitudinal en relación con el colgajo y extenderse más allá de su base • Se puede obtener mayor longitud, pero con un arco de rotación topográfico limitado • Tipos: colgajos de la frente, ingle y deltopectoral Colgajos de músculo (musculocutáneos) (clasificación de Mathes y Nahai) • Se basan en los patrones de circulación o los pedículos que entran al músculo entre su sitio de origen e inserción • Proporcionan mayor riego sanguíneo regional • Se utilizan para cubrir hueso, tendones o cartílago expuestos • Con frecuencia se usan para reconstruir extremidades y en tejidos expuestos a radiación Colgajos aponeuroticocutáneos Definición: transferencia de piel, tejido subcutáneo y aponeurosis subyacente con una arteria definida desde el punto de vista anatómico • Sin disección de los músculos para causar menor morbilidad funcional Colgajos libres Definición: riego sanguíneo original muy afectado, el tejido se trasplanta a un área corporal distinta • Requiere anastomosis microvascular • Puede utilizarse para recuperar alguna función (como en los casos de parálisis facial) • Ejemplos: colgajo libre musculocutáneo del recto del abdomen y el transverso (MRAT), colgajo epigástrico inferior profundo y colgajo aponeuroticocutáneo femoral anterolateral • Usos • Cierre de heridas en zonas con escasa irrigación, como huesos largos, nervios, tendones y tejidos expuestos a radiación • Reconstrucción facial • Áreas donde se requiere acojinamiento o tejido grueso como en la tuberosidad isquiática, sobre grandes vasos, nervios o tendones expuestos 22-4: MAMOPLASTIA Términos • Micromastia: glándulas mamarias pequeñas • Macromastia: glándulas mamarias grandes/hipertróficas • Ptosis: glándulas mamarias caídas • Ginecomastia: agrandamiento del tejido mamario masculino Mamoplastia después de mastectomía • Alternativa para dispositivos protésicos; reconstrucción inmediata o diferida Opciones • Reconstrucción inmediata con implante • Expansor de tejidos seguido de colocación del implante: expansión gradual de un globo de Silastic® con solución salina para aumentar el tejido circundante • Colgajo musculocutáneo del músculo dorsal ancho: solo o en combinación con implante protésico • MRAT: vasos epigástricos superiores • Colgajos libres (figs. 22-2 y 22-3) • Colgajo libre MRAT: pedículo epigástrico inferior profundo • Colgajo libre de perforantes epigástricas inferiores profundas: conserva la irrigación al músculo recto abdominal • Colgajo de rama perforante de la arteria glútea superior: mujeres con tejido abdominal inadecuado para la plastia • Reconstrucción del pezón y la areola: a menudo se realiza en un segundo tiempo, por lo general con colgajo de tejido local, injerto cutáneo y pigmentación con tatuaje CP 22-3 Aumento con implante protésico • Localización del implante • Subglandular: entre el tejido mamario y el músculo pectoral mayor (resultado estético menos favorable a largo plazo) • Submuscular: debajo del músculo pectoral mayor • Complicaciones: rotura, hematoma, infección y contracción capsular (subglandular) • Síntomas: incomodidad, asimetría y deformidad (signo de “doble burbuja”) • Cuadro clínico de rotura de implante • Implante de silicón: con frecuencia no hay cambios visibles en la glándula mamaria • Implante de solución salina: pierde volumen en el lapso de algunos días conforme se reabsorbe la solución salina • Diagnóstico • Ultrasonido: aspecto en “tormenta de nieve” del silicón dentro del tejido mamario y signo de “escalera de tijera” por la presencia de líneas ecógenas Figura 22-2 Localización del sitio de obtención del colgajo libre MRAT. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). CP 22-4 IV II I III Figura 22-3 Localización del colgajo libre MRAT para mamoplastia posquirúrgica. Nótese la división del músculo recto abdominal. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). III I II IV Túnel en la línea media 22-5: RECONSTRUCCIÓN DE LA PARED ABDOMINAL Indicaciones • Numerosas causas: traumatismo, cirugía, hernias y reparaciones previas • Los defectos <5 cm se tratan por lo general con movilización de tejidos locales (p. ej., avance de la pared abdominal) • Los defectos >6 cm (p. ej., eventración posquirúrgica) pueden necesitar reconstrucción con tejido autólogo, con o sin material sintético Opciones para la reconstrucción Técnica quirúrgica con separación de componentes en hernias de la línea media Incisión en la línea media ò Disección de los tejidos blandos de la aponeurosis hasta observar la línea semilunar En caso necesario, los colgajos pueden ampliarse en dirección lateral hasta llegar incluso a la línea axilar posterior ò Incisión en la aponeurosis del oblicuo externo, paralela a la línea semilunar; esta debe realizarse 1 cm por fuera de la línea semilunar donde se inserta el músculo o la aponeurosis del oblicuo externo ò Se crea un plano entre la aponeurosis del oblicuo externo (profunda) y la aponeurosis del oblicuo interno (superficial); se continúa la disección hacia la línea media axilar o hasta la línea axilar posterior si es necesario Parámetros esperados: 8 cm en la cintura, 4 cm en la porción superior del abdomen, 3 cm en la porción inferior del abdomen (la lesión de la aponeurosis del oblicuo interno puede dañar la inervación del músculo recto abdominal o de la aponeurosis de Spiegel ò Si se requiere avance adicional, considerar la liberación del músculo recto de la vaina del recto superior otros 2 cm para mejorar la movilidad ò ò Colocar drenes quirúrgicos entre los tejidos blandos superficiales y los oblicuos externos, y entre los oblicuos externos e internos Los drenajes deben salir hacia los lados mediante incisiones profundas separadas y deben retirarse cuando el gasto sea <30 cm3/24 h ò Cerrar la aponeurosis del recto anterior con material de sutura no absorbible de calibre grueso Cerrar la fascia de Scarpa para reducir el espacio muerto • Riesgos del material sintético: infección, extrusión y fístulas enterocutáneas • Opciones del tejido autólogo • Separación de componentes • Colgajos libres: tienden a atrofiarse, lo que provoca recurrencia de la debilidad/herniación, riesgo de necrosis del colgajo (parcial o total) y complicaciones en el sitio de donde se obtuvo el tejido 22-6: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS QUEMADURAS Valoración inicial • Determinar el porcentaje de superficie corporal afectado: regla de los nueves • Definir la profundidad de la quemadura • Primer grado (epitelio intacto): sin riesgo de cicatrización • Segundo grado (daño de la dermis): superficial o profunda • Tercer grado (quemaduras que afectan el espesor total de la dermis): aspecto correoso, requiere cirugía • Cuarto grado (afecta tendones o huesos): las extremidades se encuentran en riesgo (fig. 22-4) CP 22-5 Si los colgajos aún no alcanzan la línea media (p. ej., pacientes obesos con eventración posquirúrgica) o son demasiado delgados (p. ej., pacientes muy emaciados), considerar la colocación de malla Figura 22-4 Cálculo del porcentaje de superficie corporal quemada. En adultos, cada brazo corresponde a 9% de la superficie corporal, al igual que la cabeza. Cada una de las piernas equivale a 18%. El tórax y la espalda constituyen 18% cada uno. En pacientes pediátricos es ligeramente distinto, ya que la cabeza es de mayor tamaño y las piernas más pequeñas. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). Cabeza = 9% (anterior y posterior) Brazo derecho = 9% Espalda = 18% Tórax = 18% Perineo = 1% Pierna derecha = 18% Pierna izquierda = 18% CP 22-6 Adulto Cabeza = 18% (anterior y posterior) Brazo izquierdo = 9% Espalda = 18% Brazo derecho = 9% Tórax = 18% Brazo izquierdo = 9% Perineo = 1% Pierna derecha = 13.5% Pierna izquierda = 13.5% Niño Fórmula de Parkland Administración de líquidos en pacientes quemados Líquidos en las primeras 24 h (mL) = 4 × peso corporal en kg × % superficie corporal quemada • Administrar la mitad de la cantidad para reposición de la volemia en las primeras 8 h • Administrar la otra mitad en las siguientes 16 h • El objetivo es mantener una adecuada perfusión a los órganos terminales y evitar al tiempo el edema y la rigidez articular • ¿Hay lesión por inhalación? En caso afirmativo, intubar; se puede desarrollar con rapidez edema de vías respiratorias que dificulta la intubación. Vigilar una posible intoxicación por monóxido de carbono • Criterios para referir al paciente: la mayor parte de las quemaduras puede tratarse en forma ambulatoria; la atención en centros para quemaduras mejora el pronóstico, pero el costo del traslado puede exceder el del tratamiento en algunos lugares; valorar el traslado con el equipo especializado en atención a pacientes quemados • Cuando se traslada a un paciente es preciso cubrir las lesiones con gasa seca. Evitar retrasos en el traslado por colocar apósitos con antibióticos o humectantes Indicaciones para cirugía • Las quemaduras circunferenciales requieren escarotomía • Las quemaduras de segundo y tercer grados deben desbridarse en 2 a 3 días: esto disminuye las complicaciones sépticas y la respuesta hipermetabólica Técnica quirúrgica • Ablación secuencial y tangencial hasta alcanzar el tejido sano (tejido subcutáneo, tendones, hueso) • Los pacientes pierden de 3.5 a 5% de la volemia por cada 1% de superficie corporal extirpada • Reducir la hemorragia con aplicación de epinefrina local, electrocauterización, torniquete y ablación temprana • Cierre: realizar cierre primario cuando sea posible para disminuir la respuesta sistémica; puede cubrirse con autoinjerto (mejor opción), aloinjerto o piel sintética • Autoinjertos: el IPET no es óptimo; el IPEP con malla mejora el recubrimiento de la zona y hace posible el drenaje del líquido, pero deja cicatrices en los pacientes • Otras consideraciones • Los antibióticos tópicos son útiles para profilaxis • No indicar antibióticos sistémicos si no hay signos de bacteriemia o septicemia; el abuso solo genera resistencia de algunos microorganismos • Microorganismos: Staphylococcus aureus, Pseudomonas, Acinetobacter 22-7: INFECCIONES DE LA MANO Paroniquia • Definición: infección bacteriana mixta de los tejidos blandos que circundan el lecho ungueal • Etiología: la rotura de la barrera entre el pliegue de la uña y el lecho ungueal (p. ej., traumatismo, mordedura, padrastros y manicura) • Los médicos generales de primer nivel pueden tratar casi todos los casos • Diagnóstico: se basa en la exploración física, no se requieren radiografías ni estudios de laboratorio en sangre • Tratamiento médico: de 2 a 3 días con fomentos de agua tibia (o povidona yodada diluida) + 7 a 10 días de antibióticos VO + elevación de la mano • Tratamiento quirúrgico: incisión y drenaje de los abscesos y enviar muestras de pus para cultivo • Infección recurrente o complicada • Incisión y elevación del tejido que rodea a la uña: la presencia de pus debajo de la uña requiere extirpación parcial o total con separación del lecho ungueal (p. ej., con elevador de Freer) o marsupialización del eponiquio • Puntos clave: retirar la uña de su base solo en la región afectada; evitar lesiones del lecho ungueal; informar al paciente sobre la posible deformación del sitio de inserción de la uña Tenosinovitis Definición: infección de espacio cerrado (S. aureus y Streptococcus hemolítico ) de la vaina del tendón flexor, por lo general con antecedentes de traumatismo penetrante • Complicaciones: obliteración del mecanismo de deslizamiento flexor, desarrollo de adherencias y pérdida del arco de movilidad del dedo • Diagnóstico por medio de los signos de Kanavel • Inflamación fusiforme • Dolor con la extensión pasiva (signo más sensible y reproducible) • Dolor más intenso a lo largo de la vaina del tendón flexor (línea media) • Dedo en posición de flexión parcial • Tratamiento no quirúrgico: elevación, colocación de férula para mantener en posición de reposo neutral, antibióticos IV de amplio espectro; inadecuado excepto en casos tempranos y leves; no se recomienda en pacientes diabéticos e inmunodeficientes • Técnica quirúrgica • Exponer la vaina tendinosa mediante incisión en el eje de la línea media, en sentido dorsal al ligamento de Cleland • Abrir la vaina proximal y distal, reducir la exposición para limitar el daño a las estructuras de deslizamiento y evitar la formación de cicatrices en el postoperatorio • Irrigación de la vaina con angiocatéter • Colocar mecha de gasa o mantener irrigación prolongada (24 a 72 h) por medio de un drenaje (p. ej., sonda de alimentación pediátrica) CP 22-7 Panadizo Definición: absceso subcutáneo de evolución rápida en el tejido de las yemas de los dedos; debe afectar las palmas; la definición estricta requiere la presencia de síndrome compartimental en las yemas • Mecanismo: las tabicaciones verticales del pulpejo originan múltiples abscesos que afectan el retorno venoso • Riesgos: necrosis ósea secundaria a isquemia, osteomielitis, afectación de las vainas tendinosas (véase Tenosinovitis), obliteración de las arterias digitales distales que ocasiona necrosis de la yema del dedo y formación de fístulas • Tratamiento • Temprano: antibióticos, elevación y uso de calcetines calientes (véase Paroniquia) • Cirugía: la exploración revela fluctuación de los tejidos • Principios de cirugía • Conservar la función de las yemas de los dedos (sensibilidad, suficiente volumen para garantizar la función de pinza) • Conservar las arterias y nervios de los dedos • No penetrar en las vainas de los flexores • No cruzar el pliegue de flexión interfalángico distal • Técnica quirúrgica: anestesia con bloqueo del dedo, aplicación de torniquete, incisión (elegir el sitio con base en la exploración), desbridamiento de tejido necrótico, irrigación, cultivo y drenaje de la herida por 2 a 5 días CIRU G ÍA P E DI Á T R I C A BHARATH NATH • THOMAS HAMILTON 23-1: MALFORMACIONES DEL TUBO DIGESTIVO Atresia esofágica y fístula traqueoesofágica (FTE) Epidemiología • Otras malformaciones en diferentes aparatos y sistemas presentes en 50% • Síndrome VACTERL (Vertebral, Anorrectal, Cardiaco, TraqueoEsofágico, Renal, Extremidad [limb]) • Alta incidencia en casos de trisomías 18 y 21 Clasificación Figura 23-1 Tipos de fístulas traqueoesofágicas y atresias esofágicas. A 7.5% B 1.1% C 86.6% D 1% E 3.8% Tipo A: atresia esofágica sin fístula; “atresia esofágica pura” (10%) Tipo B: atresia esofágica con FTE proximal (<1%) Tipo C: atresia esofágica con FTE distal (85%) Tipo D: atresia esofágica con FTE proximal y distal (<1%) Tipo E: FTE sin atresia esofágica; “fístula tipo H” (4%) Tipo F: estenosis esofágica congénita (<1%) CP 23-1 Cuadro clínico • Sialorrea al nacimiento • Obstrucción al paso de una sonda nasogástrica (SNG) Imágenes • Ultrasonido (US) prenatal: globo gástrico pequeño o ausente, con o sin polihidramnios (baja sensibilidad) • Radiografía simple: SNG localizada en el mediastino superior (dentro de la bolsa superior) • Aire digestivo que representa FTE distal • “Abdomen sin presencia de aire”, indica atresia esofágica aislada o FTE proximal • Ecocardiografía: permite identificar malformaciones cardiacas estructurales que facilitan la planeación del tratamiento quirúrgico Tratamiento quirúrgico y cuidados en el transoperatorio Todos los pacientes requieren reparación quirúrgica • Broncoscopia: identificar el sitio de entrada de la FTE y valorar la presencia de traqueomalacia • También se puede colocar un catéter de Fogarty dentro de la fístula para ocluirla y evitar la fuga de aire dentro del tubo digestivo • Esofagoscopia: definir la longitud del esófago superior e identificar el saco superior de la fístula • Acceso por toracotomía derecha • Desplazar los segmentos esofágicos proximal y distal; se puede seccionar la vena ácigos • Seccionar la FTE, en especial cerca del sitio de la fístula traqueal • Anastomosis esofágica terminoterminal si la longitud del espacio es menor de dos cuerpos vertebrales • Si la operación se retrasa (segmento atrésico largo, dificultades con la anestesia), es preferible considerar la ligadura de la FTE y la colocación de un tubo G Estenosis pilórica Epidemiología • Relación hombres:mujeres de 4:1, nexo familiar • Obstrucción al paso del contenido gástrico debido a hipertrofia del músculo pilórico circular Cuadro clínico • Vómito no biliar en proyectil entre la segunda y sexta semanas de vida • Presencia de masa palpable en el mesoepigastrio u “oliva” (90%) • Alcalosis por contracción del volumen: hipopotasemia, hipocloremia y “aciduria paradójica” Imágenes • US abdominal: grosor del músculo 4 mm y longitud del canal 16 mm • Digestivo (GI) superior (si el US no confirma el diagnóstico): “signo de la cuerda” pilórica, distensión gástrica y enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) Tratamiento quirúrgico y cuidados en el transoperatorio (Lancet 2009;373:390-398) • El tratamiento de la estenosis pilórica es una urgencia médica, no quirúrgica • Los padecimientos metabólicos pueden ser graves y comprometer la vida • Nunca debe practicarse una cirugía correctiva mientras haya anomalías electrolíticas, por lo que algunas veces se necesitan algunos días para corregirlas después de la admisión • Debe evitarse la SNG porque puede empeorar la alcalosis • Piloromiotomía de Weber-Ramstedt (fig. 23-2) • Incisión en el cuadrante superior derecho (CSD) (Robertson), incisión periumbilical o método laparoscópico • Incidir la serosa y el músculo en el eje más largo en la cara avascular de la mitad anterior, desde 2 mm proximales a la vena pilórica hasta 5 mm de la porción inferior del antro • Valorar si hay adelgazamiento mucoso en el lado antral • Abrir el músculo circular mediante disección roma con el separador de Benson y extenderla hasta alcanzar la piloromiotomía • Método laparoscópico: puerto para la cámara umbilical; dos puertos cortantes, uno para tomar el estómago o el duodeno y el otro para efectuar la piloromiotomía • Si la mucosa se lesiona, el defecto se cierra en capas y la piloromiotomía se repite en el lado opuesto • La prueba de la fuga puede realizarse mediante la insuflación de aire y la búsqueda de la burbuja • Reparación adecuada: protrusión de la mucosa gástrica y movilidad libre de los bordes musculares Figura 23-2 Piloromiotomía de Weber-Ramstedt. A, realizar incisión de la serosa a lo largo del eje longitudinal. B, incidir sobre el músculo a lo largo del eje longitudinal, en la parte media de la cara anterior. C, D, abrir el músculo circular con el separador de Benson. E, permitir la protrusión de la mucosa gástrica. (Tomado de: Fischer JE, Bland KI. Mastery of Surgery, 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007). CP 23-2 Invaginación intestinal Epidemiología • Edad: de 3 meses a 3 años • Localización ileocólica en 80% Fisiopatología • Entrada de una porción del intestino delgado o colon dentro de otra a manera de telescopio • La causa más común es idiopática, se relaciona con las placas de Peyer hipertróficas; con frecuencia se descubre el antecedente de una infección respiratoria alta (IRA) o gastroenteritis • La causa más frecuente no idiopática de intususcepción es un divertículo de Meckel • Otras causas pueden ser pólipos, linfoma con afectación intestinal o secreciones/heces espesas (p. ej., en la fibrosis quística) • La invaginación del mesenterio causa obstrucción venosa y a continuación edema de la pared intestinal; si no se corrige, puede aparecer insuficiencia arterial e intestino isquémico/necrótico Cuadro clínico • Dolor abdominal de tipo cólico: la manifestación típica es la de múltiples episodios de niños retorcidos de dolor e inconsolables y que en 30 a 60 minutos no muestran ya signo alguno doloroso • Arqueamiento, rigidez, elevación de las piernas hacia el abdomen y contorsiones • Vómito, que puede ser biliar • El letargo es una presentación alternativa menos común pero importante • Heces: normales → teñidas de sangre → mucoides de tono rojo oscuro, “mermelada de grosella” (isquemia) • Hallazgos en la exploración física: masa “en forma de salchicha”, distensión, presencia de moco teñido con sangre en el recto CP 23-3 Imágenes • Radiografía simple: masa, patrón anormal de gas y heces, presencia de niveles hidroaéreos (obstrucción) • US abdominal: en términos prácticos, 100% de sensibilidad y especificidad en caso de una intususcepción ileocólica en este grupo de edad • Lesión en “tiro al blanco”: dos anillos de baja ecogenicidad separados por un anillo hiperecoico • Signo de seudorriñón: superposición de capas hipoecoicas e hiperecoicas en el US longitudinal • TC de abdomen: masa dentro de la luz cuyo interior tiene aspecto de capas o en continuidad con la grasa mesentérica adyacente. De manera característica solo se considera si el ultrasonido no resulta diagnóstico o si el paciente no pertenece al grupo etario típico de la enfermedad Tratamiento no quirúrgico (diagnóstico y terapéutico) • Reducción mediante enema hidrostático • Introducir una sonda flexible (Foley) a través del recto, fijar los glúteos con firmeza y pegarlos con cinta adhesiva • Reducción mediante enema neumático: tasa elevada de éxito (de 75 a 94%) • Presión máxima del aire de 80 mmHg (en niños más pequeños) o de 110 a 120 mmHg (en niños de mayor edad) • Los intentos de reducción pueden repetirse muchas veces Tratamiento quirúrgico • Indicaciones: peritonitis, presencia de aire libre intraperitoneal, choque, reducción incompleta tras múltiples intentos mediante técnica no quirúrgica, defecto de llenado intraluminal residual con reflujo ileal terminal y evidencia radiológica de un punto guía patológico característico • Colocar SNG preoperatoria • Empujar —no jalar— con suavidad del punto guía hacia atrás hasta colocarlo en su posición normal • Resección y anastomosis primaria en caso de • Desgarro seroso durante el intento de reducción manual • Duda sobre la viabilidad o necrosis en el intestino reducido • Punto guía patológico Complicaciones • Perforación durante la reducción hidrostática/neumática no quirúrgica • Puede ocasionar insuflación masiva del abdomen y esta un colapso cardiopulmonar • El tratamiento es la descompresión urgente con aguja (Angiocath calibre 14 a través del ombligo) y conducir a la sala de operaciones • Invaginaciones recurrentes: de 2 a 20% (una tercera parte ocurre dentro del primer día, la mayor parte en 6 meses) • Por lo general, ningún punto guía; menor probabilidad después de la reducción quirúrgica • Seguir el mismo tratamiento Vólvulo del intestino medio y anomalías de la rotación intestinal (“malrotación”) Definición • La malrotación y otras anomalías de la rotación intestinal se refieren a la falla del intestino para seguir los patrones de rotación del desarrollo normal. Esto puede ser asintomático, pero implica riesgo de sufrir un vólvulo del intestino medio • En este contexto, el vólvulo del intestino medio se refiere a una rotación del intestino alrededor de su propio pedículo sanguíneo y con ello la aparición de isquemia y posible necrosis final Epidemiología • 70% de los pacientes lo presenta en el primer año de vida, proporción de la cual 70% aparece en el primer mes de vida • Se relaciona con otras malformaciones (onfalocele, gastrosquisis y hernia diafragmática) Fisiopatología • Con frecuencia, la malrotación se relaciona con un mesenterio delgado y estrecho opuesto al mesenterio amplio normal • Este mesenterio estrecho puede actuar como un eje alrededor del cual el intestino se retuerce Cuadro clínico • Vómito biliar de inicio súbito, puede empeorar hasta vómito hemático: necrosis, choque • La emesis biliar en un lactante o un niño es una urgencia quirúrgica debido al diagnóstico potencial de malrotación con vólvulo del intestino medio; la necrosis puede ser completa en tan solo 4 horas desde el inicio • Distensión abdominal común, dolor variable según sea la progresión del paciente en el proceso patológico; evacuaciones sanguinolentas en la exploración rectal (28%) • Si hay signos peritoneales, traslado directo a la sala de operaciones Estudios diagnósticos • Serie esofagogastroduodenal con medio de contraste hidrosoluble (prueba de elección) • Mala posición del ligamento de Treitz hacia la derecha de la columna vertebral; obstrucción en “pico de pájaro” • Si el tubo digestivo superior es positivo para malrotación con probable vólvulo, no se requieren pruebas diagnósticas adicionales y se indica una laparotomía urgente • Enema baritado: determinar la localización del ciego (no es una prueba de elección) • Radiografía simple: signo de la “doble burbuja” (obstrucción duodenal); ausencia de aire abdominal • US: determinar el flujo sanguíneo en la AMS y la relación entre AMS/VMS Tratamiento quirúrgico • Laparotomía urgente mediante incisión transversa supraumbilical en todos los pacientes • La técnica laparoscópica es posible, las más de las veces en el contexto de una malrotación descubierta de manera incidental Enterocolitis necrosante Epidemiología (Pediatr Perinat Epidemiol. 2006;20(6):498-506; N Eng J Med. 2011 20;364(3):255-264) • En recién nacidos prematuros, 90%; 15% de mortalidad hospitalaria Fisiopatología (Pediatr Surg Int. 2006;22(7):573-580) • Idiopático: irrigación inadecuada del intestino que compromete su viabilidad y da origen a procesos infecciosos, por lo general después iniciar la VO • Prematuros: la mucosa intestinal inmadura no es una barrera adecuada para la flora intraluminal. El inicio temprano de la alimentación puede favorecer la translocación bacteriana • Factores de riesgo: nacimiento prematuro, bajo peso al nacer, cardiopatía congénita, asfixia o hipoxia perinatales, hipotensión, cateterización de la arteria umbilical, gastrosquisis y exposición a indometacina (perforación intestinal aislada) Cuadro clínico • Es característico que los síntomas se manifiesten después de la primera toma de alimento en recién nacidos prematuros • Fiebre, apnea, bradicardia y letargo • Íleo, vómito, distensión abdominal y hemorragia digestiva (diarrea con sangre) • Sepsis, choque, acidosis y trombocitopenia CP 23-4 Técnica de Ladd • Evisceración y reducción del vólvulo mediante rotación en sentido contrario a las manecillas del reloj (“retroceder las manos del tiempo”) • Seccionar las bandas de Ladd para ampliar la base mesentérica entre el duodeno y el colon y la pared lateral abdominal • Apendicectomía debido a la posición anormal en el CSD tras el procedimiento • Abrir el mesenterio anterior para exponer los vasos mesentéricos y ampliar el mesenterio • Colocar el intestino delgado en el CSD, el ciego hacia la izquierda de la línea media y el colon en el CII • Solo se reseca el intestino necrótico; en 48 horas, incluso el intestino que se ve inviable (pero no necrótico) puede reperfundirse y mantenerse viable • Si la resección se practica, debe medirse con cuidado la longitud total del intestino remanente • Cerrar y programar laparotomía para “segunda revisión” en caso de isquemia intestinal Imágenes • Radiografía simple: dilatación intestinal, neumatosis intestinal y presencia de aire en el sistema venoso porta (patognomónico), neumoperitoneo (perforación) Indicaciones de cirugía • Indicaciones absolutas: perforación, neumoperitoneo y deterioro clínico • Indicaciones relativas: necrosis intestinal, masa palpable en el CSD y asa intestinal fija en la radiografía Tratamiento no quirúrgico • Ayuno, SNG, antibióticos de amplio espectro (de 7 a 14 días) y NPT • Serie abdominal, radiografías simples y estudios de laboratorio (cada 6 h hasta la estabilización) • Nutrición enteral (después de terminar el tratamiento antibiótico y resolución de cualquier signo de enterocolitis necrosante [ECN]) • Puede avanzarse si no hay intolerancia a la alimentación o deterioro clínico Tratamiento quirúrgico • En general, si el estado clínico lo permite, es preferible la laparotomía • Los datos de estudios aleatorizados multicéntricos muestran supervivencia comparable entre la colocación de un drenaje + laparotomía subsecuente comparada con la laparotomía sola, pero la supervivencia empeora si el tratamiento se limita a la colocación de un drenaje. (Ann Surg. 2008; 248:44-51.) • En circunstancias particulares (inestable para trasladar a la sala de operaciones; peso bajo en extremo en lactantes de pretérmino), el drenaje puede considerarse una medida temporal, con el quirófano como destino final cuando el estado clínico lo permita • Resección intestinal con estoma • Conservar la mayor porción posible de intestino • Por lo general está indicada una segunda operación de revisión (isquemia intestinal y viabilidad desconocida). En ocasiones se requieren múltiples estomas Atresia duodenal Epidemiología • Fisiopatología: falla en el proceso de recanalización en la etapa de cordón sólido embrionario Cuadro clínico • Polihidramnios (obstrucción duodenal de recién nacidos) • Vómito biliar, ligera distensión abdominal superior y deshidratación CP 23-5 Imágenes • US prenatal: todos los embarazos con polihidramnios; buscar patrón obstructivo • Radiografía simple: signo de “doble burbuja” (dilatación preestenótica del estómago y el segmento proximal del duodeno sin presencia de aire en el extremo distal del intestino) • Serie esofagogastroduodenal: en caso de sospecha de vólvulo intestinal • Ecocardiografía: explorar la presencia de malformaciones cardiacas antes en la SO Tratamiento quirúrgico y cuidados transoperatorios • Todas las atresias duodenales obstructivas deben repararse de manera quirúrgica • Valoración cardiológica preoperatoria para identificar posibles malformaciones cardiacas relacionadas • Tratamiento quirúrgico • Resecar las membranas duodenales mediante duodenotomía con cierre de Mikulicz • En caso de atresia total o páncreas anular: • Realizar la maniobra de Kocher y duodenoduodenostomía (técnica de Kimura) en forma de diamante (transversa proximal a las incisiones longitudinales distales) • No practicar ningún corte en el páncreas; conservar el ámpula de Vater • Antes de cerrar, corroborar la permeabilidad del segmento distal (3% presenta una segunda membrana) y descartar otras atresias mediante la introducción de una sonda delgada de látex de color rojo y solución salina Atresia yeyunoileal Incidencia • Causa común de obstrucción intestinal en los primeros días de vida • Fisiopatología: lesiones vasculares intrauterinas Cuadro clínico • Polihidramnios (ultrasonido prenatal) • Obstrucción de intestino delgado (vómito biliar, distensión, ruidos peristálticos aumentados o peristalsis visible) • Ictericia y desequilibrio electrolítico • Obstrucción al paso de una cantidad normal de meconio en las primeras 48 horas de vida, peritonitis • Tipos de atresia intestinal (clasificación de Grosfeld), (fig. 23-3) • Tipo I: atresia mucosa • Tipo II: cordón fibroso pero mesenterio continuo • Tipo IIIa: defecto mesentérico en forma de v con atresia completa • Tipo IIIb: deformidad en “cáscara de manzana” • Tipo IV: atresias intestinales múltiples Figura 23-3 Tipos de atresia intestinal. I II IIIa IV Imágenes • US prenatal: polihidramnios • Radiografía simple: los signos de perforación intrauterina (12%) son intestino con dilatación proximal y niveles hidroaéreos, asas intestinales sin aire en el segmento distal y calcificación • Enema baritado: valoración de microcolon, atresia colónica y posición del ciego Tratamiento quirúrgico y cuidados transoperatorios • Magnitud de la dilatación del segmento proximal del intestino y longitud del intestino residual para definir la conducta quirúrgica • Extirpar los segmentos atrésicos y medir los segmentos proximales dilatados • Si persiste tan solo un segmento muy corto de intestino, construir una enterostomía de doble luz para derivación y alimentar en la porción distal • Valorar el intestino por otras posibles atresias como se mencionó antes • NPT hasta la recuperación completa de la función intestinal; prueba de medición de cloro en el sudor (10% en fibrosis quística) CP 23-6 IIIb Atresia colónica Fisiopatología • Compromiso vascular del mesenterio in utero Cuadro clínico • Obstrucción al paso de meconio en las primeras 24 horas, distensión abdominal y vómito biliar Estudios diagnósticos • Radiografías simples: dilatación del intestino con niveles hidroaéreos y gran dilatación del segmento localizado en el sitio de la obstrucción; neumoperitoneo en caso de perforación • Enema con contraste: confirmar el diagnóstico mediante la identificación del extremo distal ciego del microcolon Tratamiento quirúrgico y cuidado transoperatorio • En atresias del colon derecho y transverso se puede realizar anastomosis primaria o una colostomía temporal si los extremos colónicos muestran gran diferencia de tamaño o hay una atresia sigmoidea • Revisar el intestino en busca de otras formas de atresia Divertículo de Meckel Epidemiología • Causa más común de hemorragia digestiva baja indolora en los niños • Regla anglosajona de los 2: 2% de la población, 2 años de edad, 2 pies (60 cm) de la válvula ileocecal, 2 cm de diámetro y 2 pulgadas (5 cm) de largo • Divertículo verdadero originado por persistencia del conducto vitelino (onfalomesentérico) • En el borde antimesentérico del íleon, por lo regular no está fijado a la pared abdominal • Tejido heterotópico: gástrico (más común, 60%). También son posibles pero más infrecuentes el pancreático (el segundo más común), el yeyunal y el de la mucosa colónica CP 23-7 Cuadro clínico • Por lo regular asintomático, puede permanecer sin diagnóstico por varios años • Tres principales presentaciones • Hemorragia (de 40 a 60%): rectorragia indolora, intermitente y autolimitada, la presentación más común en niños pequeños • Obstrucción (25%): invaginación; vólvulo (la presentación más frecuente en pacientes mayores) • Inflamación-diverticulitis (de 10 a 20%): presentación más común en adolescentes con dolor periumbilical y desplazamiento a través del abdomen • Rara vez, el divertículo de Meckel puede incarcerarse en una hernia inguinal (hernia de Littre) Imágenes • Radiografía simple: patrón obstructivo • Tecnecio 99m: tejido gástrico ectópico; baja sensibilidad (es posible que un gammagrama negativo no descarte la enfermedad) Tratamiento quirúrgico • Indicaciones para cirugía • Sintomático, de pedículo estrecho o mucosa gástrica con divertículos • Divertículos identificados en forma accidental en la población pediátrica dado el riesgo de complicaciones de por vida • Diverticulectomía laparoscópica o abierta • Inspección retrógrada que inicia en la válvula ileocecal • Diverticulectomía simple de los divertículos más delgados o resección ileal para los más anchos en los que el sitio de sangrado más probable es el borde mesentérico Íleo meconial Epidemiología • Fisiopatología: obstrucción con meconio espeso dentro del íleon terminal • Menor contenido de agua, aumento de proteínas: meconio viscoso, espeso y deshidratado Cuadro clínico • Obstrucción al paso del meconio en las 24 a 48 horas de vida • Síntomas obstructivos: intolerancia a la alimentación, distensión abdominal y vómito de contenido biliar • Abdomen “pastoso” a la palpación; es característico el estrechamiento del ano y el recto • Posible antecedente familiar de fibrosis quística (FQ) o antecedente materno de polihidramnios (20%) • Complicaciones relacionadas (50%): vólvulo intestinal, necrosis/perforación intestinal, atresia intestinal, peritonitis meconial con diferentes grados de perforación, con o sin cierre Síndrome de taponamiento con meconio (1:500 recién nacidos) • Tapón más resistente al paso de la masa meconial que ocasiona obstrucción colónica • Causas patológicas: FQ, síndrome de colon izquierdo corto, enfermedad de Hirschsprung, hipotiroidismo congénito, adicción materna a narcóticos y displasia intestinal neuronal Imágenes • US prenatal: masa abdominal hiperecoica, dilatación intestinal, polihidramnios, calcificaciones peritoneales • Radiografía simple de abdomen: +/− niveles hidroaéreos, dilatación de asas intestinales, aspecto del aire en “burbujas de jabón” mezclado con el meconio en el cuadrante inferior derecho y calcificaciones intraabdominales cuando hay perforación • Enema con contraste hidrosoluble (diagnóstico y terapéutico) Tratamiento no quirúrgico • Descompresión con SNG/SOG, esquema empírico con antibióticos • Prueba del cloro en el sudor para FQ • Enema con medio de contraste hidrosoluble (80% diagnóstico y 80% terapéutico) • El medio de contraste hiperosmolar e hidrosoluble hidrata y suaviza el meconio; paso rápido de meconio semilíquido en un lapso de 24 a 48 horas • Radiografías simples en serie para confirmar la evacuación y descartar una perforación tardía Tratamiento quirúrgico • Evacuación inadecuada: desimpacción manual con ayuda de irrigación con el medio de contraste de ácido diatrizoico/N-acetilcisteína (por SNG/SOG, rectal o enterostomía) en el transoperatorio. Si se realizan resección y anastomosis primaria es necesario evacuar por completo • Íleo meconial complicado o perforación posterior al enema: resecar el intestino necrótico y seudoquistes, extraer el meconio impactado, crear un estoma de derivación, y corregir cualquier vólvulo, atresia u obstrucción que se identifiquen • Nutrición enteral postoperatoria hasta donde se tolere • Vigilancia y tratamiento pulmonar vigoroso Enfermedad de Hirschsprung Epidemiología • Mutaciones genéticas: rasgo familiar; relación con el protooncogén RET • Megacolon aganglionar congénito: ausencia de sistema nervioso mientérico funcional • Colon afectado: recto y colon sigmoide (70%) > segmento colónico mayor (15%) > colon total (10%) > + intestino delgado (5%) > acalasia de intestino ultracorto/anorrectal (1%) Cuadro clínico • Estreñimiento crónico más encopresis (niños mayores) • Obstrucción intestinal neonatal: distensión, vómito biliar o fecaloide y deshidratación • Obstrucción al paso del meconio en las primeras 48 horas • Choque (enterocolitis o megacolon tóxico) y posible perforación con sepsis Tratamiento quirúrgico • Indicaciones: la mayor parte de los casos es programada, cirugía urgente si hay síntomas de obstrucción, peritonitis/perforación y sepsis • Cuidados preoperatorios • Descomprimir el colon mediante una sonda suave de calibre grueso, seguido de irrigación continua con solución salina para evitar una enterocolitis de Hirschsprung • Antibióticos de amplio espectro y administración de líquidos (si es urgente) • Técnica quirúrgica • Reparación en uno o dos tiempos con o sin colostomía previa • Tomar muestras de biopsia para determinar la extensión de la enfermedad • Realizar el procedimiento definitivo de 6 a 12 meses después • Si el paciente se encuentra inestable, practicar una colostomía de liberación, urgente con el nivel determinado por la presencia de células ganglionares en el corte congelado • Swenson: abdominoperineal combinada; abierta o laparoscópica • Seccionar el colon y el ángulo esplénico, resecar el intestino anormal; a continuación, realizar el descenso con anastomosis al recto distal, de 1 a 2 cm por arriba de la línea dentada (0.5 cm en recién nacidos) • Duhamel: descenso retrorrectal con formación de bolsa rectocolónica entre el recto aganglionar y el colon ganglionar • Soave: descenso endorrectal del colon a través del manguito muscular del recto con anastomosis 1 cm por arriba de la línea dentada • Mondragón: descenso endorrectal transanal en un paso; se basa en la movilización del recto a través del perineo CP 23-8 Imágenes • Elevado índice de sospecha: 50% diagnóstico en el recién nacido, la mayoría antes de los 2 años • Radiografía simple de abdomen: obstrucción intestinal o presencia de aire libre • Enema hidrosoluble sin preparación: hasta 96% de precisión (menor en recién nacidos) • Manometría rectal: ausencia del reflejo de relajación del esfínter anal interno inducido por la dilatación rectal (no es forzosa su comprobación en prematuros o niños nacidos a término con <12 días de vida) • Aspiración rectal o colónica o biopsia intestinal de todo el grosor • La biopsia puede ser negativa (con células ganglionares) si se obtiene de un sitio que exceda la línea de transición • Aumento de acetilcolinesterasa (AChE), hipertrofia de nervios en plexo mientérico • Incidir 5 mm la mucosa rectal en toda su circunferencia, proximal a la línea dentada • Formar un plano submucoso hasta alcanzar la altura de la cavidad peritoneal • Realizar una incisión posterior en la pared muscular en forma lineal y hacer descender el intestino con los vasos mesentéricos ligados bajo visión directa Complicaciones • Fuga en la anastomosis • Estreñimiento • Estenosis anal: tratar con dilatación rectal en serie • Es común la incontinencia fecal (en más de 50%); notoria mejoría en la adolescencia (<10%) Ano imperforado Epidemiología • Malformaciones altas/intermedias: relación hombre:mujer de 2:1, malformación GU o reflujo en 60% • 95% de mujeres presenta malformaciones bajas • Malformaciones relacionadas (60%): atresia duodenal o esofágica, anomalías vertebrales (es decir, médula trabada), malformaciones renales, cardiopatías y VACTERL • Fisiopatología: alteración del desarrollo normal de la cloaca para diferenciarse en la cavidad urogenital, abertura y cavidad anorrectal Cuadro clínico: identificación durante la exploración física al nacimiento • Ano imperforado sin fístula (atresia anal completa): en 50% con trisomía 21 • Ano imperforado con fístula • Sexo masculino (90% con fístula): perineal, anocutáneo, rectouretral y rectovesical • Sexo femenino (95% con fístula): perineal, rectovestibular, persistencia de cloaca y atresia anal completa CP 23-9 Cuidados preoperatorios • Todos los recién nacidos: US perineal para delinear la fístula más estudio de la relación VACTERL • Perineo: el acortamiento del perineo indica falta de desarrollo del esfínter y del músculo elevador del ano • Si la fístula es visible, dilatar para facilitar el paso del meconio • La anoplastia puede diferirse hasta que el paciente se encuentre clínicamente estable y se descarten otras enfermedades acompañantes • Si no hay fístula identificable: SNG para descompresión, US perineal y examen general de orina • Esperar 24 horas para permitir que el gas y el meconio lleguen al perineo • Si no es posible establecer el diagnóstico clínico (<20% casos) • Solicitar radiografía simple de haz horizontal con el paciente en posición prona • Si hay aire en el recto por arriba del cóccix o en <1 cm respecto de la piel (lo que indica ano imperforado sin fístula), considerar la colostomía de derivación Tratamiento quirúrgico • Todos los casos de ano imperforado deben repararse mediante cirugía, pero no todos necesitan derivarse a la sala de operaciones de inmediato • Si es posible movilizar las heces con dilataciones del trayecto fistuloso, y el lactante es capaz de alimentarse y crecer, con frecuencia se puede esperar a que el niño sea más grande y programarlo como paciente ambulatorio de 3 a 6 meses después • Anorrectoplastia sagital posterior • Aplicar estimulación para identificar y localizar el esfínter • Incisión en la línea media a través de todas las estructuras musculares posteriores • Identificar la bolsa rectal y efectuar una incisión en la pared inferior y posterior del recto • Si existe, identificar y cerrar la fístula rectouretral a través del recto y continuar la movilización de la bolsa rectal • Cerrar el complejo del músculo estriado por vía anterior y los músculos posteriores a través de la bolsa rectal • Anoplastia en “doble diamante” para favorecer la conservación de la sensibilidad y evitar la estenosis Cuidados postoperatorios • Si no se practicó laparotomía, la VO puede iniciarse al cabo de unas horas • Sonda de Foley por 5 a 7 días si hay fístula rectouretral • Dilatación anal a las 2 semanas del postoperatorio (puede ser necesario continuar por meses) • Retirar la colostomía luego de lograr la dilatación correcta Causas más comunes de hemorragia digestiva en pediatría Hemorragia digestiva superior Recién nacidos, lactantes/preescolares • Esofagitis • Gastritis • Úlcera gastroduodenal • Ingestión de cuerpo extraño (lactantes/ preescolares) Hemorragia digestiva inferior Recién nacidos • Deglución de sangre materna • Fisura anorrectal • Enterocolitis necrosante • Malrotación con vólvulo intestinal medio • Enfermedad de Hirschsprung • Coagulopatía Adolescentes: • Úlceras pépticas • Gastritis • Desgarro de Mallory-Weiss • Varices • Lesiones de Dieulafoy • Esofagitis por píldoras Lactantes/preescolares: • Fisura anorrectal • Colitis alérgica • Invaginación intestinal • Divertículo de Meckel • Síndrome urémico hemolítico • Púrpura de Henoch-Schonlein • Hiperplasia linfonodular • Duplicación intestinal Adolescentes: • Gastroenteritis/colitis infecciosa • Cólicos juveniles • Enfermedad inflamatoria intestinal 23-2 MALFORMACIONES DE VÍAS BILIARES Atresia biliar Fisiopatología • Etiología desconocida • Accidente vascular fetal o falta de unión de los sistemas de conductos pancreáticos y biliares • La mayor parte es esporádica, pero un pequeño grupo (de 10 a 15%) es sindrómico • Infección viral (citomegalovirus [CMV], rotavirus del grupo C), relación congénita, autoinmunitaria • Obstrucción de vías biliares que produce fibrosis periportal progresiva y cirrosis, obstrucción de las venas portales intrahepáticas, hipertensión portal y ascitis • Sin tratamiento, se produce la muerte antes de los 20 meses por neumonía, sepsis e hipertensión portal • La clasificación depende de la localización de la atresia: el tipo 1 incluye el colédoco, el tipo 2 el conducto hepático y el tipo 3 se extiende hasta el hilio hepático Tratamiento • Indicaciones quirúrgicas: colestasis progresiva (todos los pacientes) • Laparotomía o laparoscopia antes de las 8 semanas • La evaluación preoperatoria debe valorar la extensión de la disfunción hepática; si esta es grave, exige trasplante 23-10 Imágenes y estudios • Imágenes y pruebas de laboratorio para excluir otras causas de hiperbilirrubinemia neonatal, FQ, hipotiroidismo, padecimientos metabólicos • US de CSD: ausencia de la vesícula biliar (∼70% de sensibilidad); signo del cordón triangular • Estudio con ácido hidroxiiminodiacético (HIDA, hydroxyiminodiacetic acid) (tecnecio 99): sensibilidad de 98%, pero solo 70% de especificidad • Otros estudios preoperatorios pueden incluir CPRM o CPRE según sea la experiencia del centro hospitalario • En la mayor parte de los casos, el colangiograma percutáneo o quirúrgico se indica para confirmar el diagnóstico antes de la reparación quirúrgica • Puede efectuarse la biopsia hepática, pero es importante destacar que múltiples procesos colestásicos pueden tener un aspecto similar en la biopsia CP Cuadro clínico • Con frecuencia, un lactante a término que desarrolla ictericia progresiva y produce heces acólicas • Ictericia de evolución rápida con anemia leve (ictericia temprana) dentro de las primeras 36 horas • Ictericia prolongada (>8 días, >14 días en prematuros), heces acólicas y coluria • Hiperbilirrubinemia conjugada (>25% de la bilirrubina total) y aumento de la fosfatasa alcalina • Hepatoesplenomegalia después de 4 semanas y ascitis luego de 4 meses • Las malformaciones cardiacas son más comunes en las anomalías biliares esporádicas; en la atresia biliar sindrómica, las alteraciones acompañantes pueden ser padecimientos de la rotación (malrotación, vena porta preduodenal, situs inversus) u otras que incluyan malformaciones anorrectales, atresias y afecciones genitourinarias (GU) • Iniciar con diagnóstico mediante colangiografía y biopsia hepática en cuña • Elevar todo el tejido anterior a la vena porta y la arteria hepática como un colgajo intacto a partir del duodeno hacia el hilio del hígado; disecar el hilio por completo • Portoenterostomía en Y de Roux (técnica de Kasai) • Ligar el extremo distal del colédoco fibroso • Identificar el cono fibroso en la placa portal y cortar para extirpar por completo las estructuras biliares extrahepáticas • Construir un muñón en Y de Roux de 40 cm de longitud y pasarlo en posición retrocólica • Realizar anastomosis de una sola capa entre el cono fibroso seccionado y el yeyuno Quiste del colédoco Antecedentes y epidemiología • La unión alta de los conductos pancreático y biliar provoca reflujo de enzimas pancreáticas hacia el sistema biliar, lo que daña las paredes de la vía biliar, que a su vez propicia su transformación quística in utero • Todos los tipos son susceptibles de transformación maligna a colangiocarcinoma o carcinoma vesicular • Amplio espectro de incidencia desde 1:150 000 en la población occidental hasta 1:13 000 en los grupos étnicos del este asiático; marcada predilección femenina Clasificación • Tipo I (85%): dilatación quística del colédoco; obstrucción prenatal del ámpula de Vater • Tipo II: malformación diverticular del colédoco • Tipo III: coledococele intraduodenal (más común) o intrapancreático • Tipo IV: múltiples quistes intrahepáticos o extrahepáticos • Tipo V: quistes intrahepáticos únicos o múltiples; sistema biliar extrahepático normal; enfermedad de Caroli si hay fibrosis hepática CP 23-11 Cuadro clínico • Ictericia obstructiva, hiperbilirrubinemia conjugada y aumento de la fosfatasa alcalina • Menos de 6 meses de edad con obstrucción biliar total e ictericia • Más de 2 años de edad con ictericia recurrente, dolor abdominal en CSD, colangitis y posible masa palpable Imágenes • US abdominal: ideal; muestra dilatación de conductos en los sistemas biliar y pancreático • Gammagrama con HIDA: muestra obstrucción biliar o alteraciones de su drenaje • CPRM sin inspiración profunda: imagen del sistema de conductos hepatopancreatobiliares • Los estudios invasivos son en alguna medida específicos de cada centro, pero pueden incluir la colangiografía transhepática percutánea o la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; es poco probable que ofrezcan más información que la CPRM Tratamiento • Indicaciones de cirugía: colestasis, prevención de malignización • Objetivo: extirpación completa del quiste del colédoco o mucosectomía • Operación: resección del quiste y hepatoyeyunostomía en Y de Roux (de elección) • Si la anatomía es imprecisa, puede efectuarse una colangiografía intraoperatoria para delinear el árbol biliar de manera adicional • Cistoduodenostomía y cistoyeyunostomía en Y de Roux (mayor morbilidad): colangitis recurrente y estenosis anastomótica • Tipos III a V: técnica de extirpación individual, posible hepatectomía, con o sin pancreatectomía • Mejor pronóstico en pacientes después de resección de quistes extrahepáticos Complicaciones • Retención de quiste del colédoco o mucosa residual que puede malignizarse (15%) • Colangitis (10%): pacientes con ectasia ductal intrahepática • Estenosis biliar 23-3: DEFECTOS DE LA PARED ABDOMINAL Onfalocele Cuadro clínico • Defecto central de la pared abdominal (4 cm) en el ombligo • Cubierto por una membrana o saco delgado que puede romperse al nacimiento • Por lo general contiene intestino, hígado y en ocasiones bazo/gónadas Fisiopatología: falta de desarrollo de los pliegues embrionarios laterales que no se unen en la línea media Malformaciones relacionadas • La mortalidad histórica de 30 a 40% ha mejorado en gran medida, con >80% de supervivencia en los onfaloceles gigantes y >90% de todos los pacientes con onfaloceles aislados • Cardiacas (de 40 a 50%): pentalogía de Cantrell (onfalocele, malformación del esternón, defecto diafragmático ventral, malformaciones cardiacas intrínsecas y ausencia de pericardio anterior) • Nexo con padecimientos del proceso de separación (esquisis): onfalocele, defectos del tubo neural (anencefalia, encefalocele y espina bífida quística), hendiduras bucales (labio hendido, con o sin paladar hendido, y paladar hendido posterior), hernia diafragmática congénita: mortalidad elevada • Síndrome OEIS: Onfalocele, Extrofia vesical, ano Imperforado y defectos vertebrales (spinal) • Beckwith-Wiedemann: onfalocele, macroglosia, visceromegalia e hipoglucemia • Malrotación intestinal • Trisomías 13, 18 y 21 Imágenes • Amniocentesis: aumento de fetoproteína α (FPA) • US prenatal: definir la situación del hígado en caso de onfalocele; se detecta en 95% de los onfaloceles Tratamiento • Todos los onfaloceles deben repararse de forma quirúrgica • Técnica operatoria • Realizar cierre o cubrir la membrana intacta en un lapso de 24 horas • Incisión de la piel en forma circular varios milímetros por fuera del saco • Los defectos de mayor tamaño requieren cierre por etapas • Suturar el reservorio de Silastic® con los bordes aponeuróticos para contener las vísceras • Reducir la bolsa en forma progresiva en sentido anterior a posterior (mantener una presión abdominal <20 cm H2O; paralizar al lactante) • Cuando el saco se encuentre a nivel de la aponeurosis (∼1 semana), cerrar la fascia y retirar el reservorio (pasar de la vigilancia pulmonar a la supervisión de la presión abdominal) • Los onfaloceles de gran tamaño, a diferencia del cierre por aposición de las aponeurosis o la piel, pueden epitelizar mediante el cambio periódico de apósitos (rotar con bacitracina, sulfadiacina argéntica y yodopovidona) Complicaciones • Hipotermia que pone en riesgo la vida secundaria a pérdidas insensibles • Síndrome compartimental del abdomen o torsión de las venas hepáticas a raíz del cierre prematuro de la aponeurosis o de la reducción radical del contenido intraabdominal Fisiopatología • Falta de desarrollo del celoma umbilical • Cavidad peritoneal muy pequeña para contener el aparato digestivo en desarrollo • Posible compromiso vascular de la vena umbilical o la arteria onfalomesentérica Imágenes y estudios de laboratorio • Amniocentesis: aumento de la FPA (también en suero materno), así como de la acetilcolinesterasa; 100% de todos los embarazos con gastrosquisis presenta elevación de la FPA y 80% de la acetilcolinesterasa de acuerdo con algunos estudios • US prenatal: pequeño defecto y masa de gran tamaño en el intestino eviscerado 23-12 Epidemiología • Segunda causa más común de falla intestinal (después de la ECN) • La incidencia casi se ha duplicado en los últimos 20 años • Los factores de riesgo incluyen edad materna temprana, fumar, consumir drogas, infecciones GU y otras • En Estados Unidos, >90% de las gastrosquisis se diagnostica con ultrasonido prenatal • La gastrosquisis simple, de bajo riesgo, tiene cerca de 100% de supervivencia, pero la gastrosquisis compleja, de alto riesgo (vinculada con otras anomalías, como isquemia y una corteza gruesa), puede registrar hasta 13% de mortalidad (por lo regular debido a la insuficiencia respiratoria de la premadurez) • Malformaciones relacionadas: malrotación intestinal, atresia intestinal (15%) y ECN CP Gastrosquisis Cuadro clínico • Defecto central de la pared del abdomen (4 cm) hacia la derecha del ombligo • Sin membrana que lo recubra • Solo hay herniación de las asas intestinales • El intestino expuesto tiene un aspecto normal inicial, pero desarrolla a continuación edema, telangiectasias y una gruesa capa Todos los recién nacidos con gastrosquisis tienen retardo del crecimiento intrauterino, aunque la mayoría recobra la normalidad alrededor de los 2 años Tratamiento • Todos los casos de gastrosquisis deben repararse de forma quirúrgica • Es preferible la reparación temprana; evita el endurecimiento y el edema del intestino expuesto al medio ambiente conforme pasa el tiempo • Cuidado preoperatorio • En el quirófano, colocar una bolsa intestinal de celofán con cintas de fijación en los hombros con el fin de evitar las pérdidas de líquido por evaporación y calor • SNG/SOG, líquidos intravenosos y antibióticos • Exploración rectal para estimular el paso de meconio • Técnica quirúrgica: reducción y cierre primario cuando sea posible • Sostener el cordón umbilical hacia arriba y reducir las asas intestinales una a una • Evacuar meconio por dilatación anal • Colocar sutura con puntos de colchonero a través de todas las capas, excepto la piel; evaluar el grado de tensión de manera previa • Dejar el ombligo intacto; cortar los vasos umbilicales y el uraco al nivel del peritoneo después de seccionar el cordón umbilical • Explorar en busca de atresia no realizada en la reducción inicial (aspecto congestivo y edematoso del intestino que puede semejar atresia cuando en realidad no la hay) • Si la reducción inmediata del intestino es improbable, se coloca un silo • Cuando se localiza en un silo, el intestino se reduce a la cavidad abdominal por gravedad y dos veces por día el silo se presiona y anuda para empujar el intestino hacia dentro del abdomen • La presión excesiva puede causar isquemia Hernia diafragmática congénita Fisiopatología • Teorías sobre la etiología • Falta de cierre del canal pleuroperitoneal embrionario • Malformación del diafragma embrionario o del pliegue pleuroperitoneal • La persistencia de la circulación fetal ocasiona un cortocircuito de derecha a izquierda • La supervivencia tiene relación directa con el grado de hipoplasia pulmonar acompañante CP 23-13 Clasificación • Hernia de Bochdalek (de 85 a 90%): hernia posterolateral; presencia de saco herniario en 20% • Hernia de Morgagni (de 2 a 6%): hernia retroesternal, localizada en el diafragma anterior detrás del apéndice xifoides; se relaciona con trisomía 21 (35%) y malformaciones cardiacas congénitas • 20% se acompaña de defectos congénitos (en particular cardiovasculares) Cuadro clínico • Hernias de Bochdalek • Es posible que los síntomas aparezcan solo hasta varias horas después del nacimiento (“periodo de luna llena”) • Disminución de los ruidos y dificultad respiratorios, mejoría al colocarse sobre el lado afectado. Abdomen excavado; ruidos cardiacos en el lado contrario y respiración paradójica • La gran mayoría se sitúa en el lado izquierdo • Hernias de Morgagni: por lo general asintomáticas • Hallazgo incidental en radiografía en adolescentes y adultos • Infecciones respiratorias recurrentes, dolor epigástrico, vómito y obstrucción intestinal Imágenes • US prenatal: diagnóstico en 50 a 60% de los casos, pero hasta 93% en centros de atención de tercer nivel • Radiografías: asas intestinales con presencia de aire en el tórax, desviación del mediastino y dextrocardia • Digestivo superior: medio de contraste intraluminal en la cavidad torácica • Ecocardiograma: malformaciones cardiacas acompañantes Tratamiento • Todas las hernias diafragmáticas congénitas deben repararse de forma quirúrgica • Cuidados preoperatorios • SNG, ventilación mecánica, respiración espontánea e hipercapnia permisiva • La reparación inmediata no tiene ningún beneficio fisiológico instantáneo sobre la función pulmonar • La alcalosis mejora la hipertensión pulmonar (NaHCO3, THAM) • Elevación de la presión arterial con dopamina/milrinona; reducir el cortocircuito de derecha a izquierda • Considerar el óxido nítrico (vasodilatador pulmonar) en caso de empeoramiento de la hipertensión pulmonar • Membrana extracorpórea de oxigenación (MECO) si • Se requiere y falla la ventilación de alta frecuencia: PaO2 preductal <50, PIM de 25 a 30 • Hipotensión que no responde al tratamiento: PAM <35, mientras FiO2 de 1.0, PIM de 25 a 30, con fármacos presores • Causa anasarca progresiva; reparación quirúrgica en las primeras 24 horas o después de MECO • Técnica quirúrgica • Laparotomía media o subcostal izquierda/laparoscopia/toracoscopia • Reducir las vísceras abdominales de manera cuidadosa • Disección posterior del borde diafragmático • Cierre primario, de preferencia con puntos simples separados • Si no es posible cerrar el defecto, colocar parche de membrana impermeable o colgajo del músculo transverso del abdomen • Si el abdomen no permite el cierre primario, optar por colgajo cutáneo • La reparación toracoscópica también ha ganado más aceptación en pacientes seleccionados, de manera notable, en aquellos sin hipercarbia inicial (la cual puede empeorar mediante la insuflación de CO2) • La insuflación del tórax, si se tolera, puede incrementar el espacio en el abdomen y facilitar la reducción del contenido herniario • Seguimiento: profilaxis contra el VSR con palivizumab, inmunización contra influenza, TC de cráneo, EEG, valoración oftalmológica y estudio de respuesta a estímulos auditivos en el tallo cerebral • Pronóstico: supervivencia de 50 a 80% en pacientes sintomáticos en hospitales de tercer nivel con MECO • Complicaciones: parche de membrana impermeable susceptible a hernias recurrentes, hidrotórax persistente 23-4: NEOPLASIAS PEDIÁTRICAS Tumor de Wilms Epidemiología • Segundo tumor abdominal más común en niños • Edad promedio al diagnóstico: 3 años • Malformaciones relacionadas: aniridia esporádica, hemihipertrofia aislada y malformaciones genitales • Síndrome de Denys-Drash (nefropatía, insuficiencia renal, seudohermafroditismo masculino y tumor de Wilms) • Síndrome de Beckwith-Wiedemann (visceromegalia, macroglosia, onfalocele e hipoglucemia hiperinsulinémica de la infancia) • WAGR (Wilms, aniridia, malformaciones genitourinarias y retraso mental) • Los subtipos histológicos determinan el pronóstico, la frecuencia de recurrencia, la respuesta al tratamiento adyuvante y el algoritmo terapéutico (histología desfavorable: anaplásico) • Genes supresores del tumor de Wilms: WT-1, WT-2; puede proyectar metástasis a pulmón Imágenes • US abdominal: hidronefrosis, poliquistosis renal, infiltración tumoral a la vena renal y la VCI y evaluación del flujo sanguíneo • TC abdominal: de manera típica “empuja hacia fuera” al parénquima normal y crea el “signo de la garra”, también puede detectar un tumor bilateral, la invasión local y la diseminación intravascular • TC de tórax (metástasis pulmonares en 13 a 15% de los pacientes) • IRM abdominal Tratamiento • Todos los riñones con sospecha de tumor de Wilms deben extirparse, sin embargo: • Si el tumor es masivo, o es preciso extirpar órganos adyacentes (hígado, bazo y páncreas), realizar biopsia y cancelar la operación; si el tumor se extiende por arriba de las venas hepáticas, es bilateral o se halla en un riñón solitario, la reparación primaria no debe practicarse • En estos casos se prefiere la quimioterapia preoperatoria y la cirugía se reserva para el caso de una buena respuesta • La etapa V (bilateral) del tumor de Wilms se trata mediante quimioterapia preoperatoria de 3 fármacos, con vincristina, dactinomicina y doxorrubicina, seguida por la resección quirúrgica en las primeras 12 semanas del diagnóstico 23-14 Sistema de clasificación (Children’s Oncology Group) • Etapa I: limitado a riñón y extirpable sin rotura o biopsia; la cápsula está intacta • Etapa II: se extiende más allá de la cápsula, los bordes microscópicos están bien delimitados al extirparlo; el tumor penetra la cápsula renal o invade los vasos sinusales renales • Etapa III: tumor residual macroscópico o microscópico en una resección incompleta, biopsia antes de la resección, rotura tumoral, resección incompleta, metástasis de ganglio linfático abdominal, o extracción incompleta del trombo tumoral • Etapa IV: metástasis hematógenas o metástasis ganglionar extraabdominal • Etapa V: enfermedad bilateral, notar que cada lado se estadifica de manera independiente CP Cuadro clínico • Masa de gran tamaño, asintomática, en un flanco, que no atraviesa la línea media en un preescolar antes sano • Dolor abdominal (30%), hematuria (de 12 a 25%) e hipertensión (25%) • Casi siempre invade los órganos circundantes; compresión de estructuras adyacentes • Trombos tumorales intravasculares (vena renal y VCI) (4%) CP 23-15 • Técnica quirúrgica • Incisión amplia subcostal o toracoabdominal • Revisión intraabdominal exhaustiva; palpar el hígado y el riñón contralateral, revisar la VCI • Desplazar el colon por delante del riñón y el tumor antes de controlar el hilio renal • Una vez desplazado el tumor, transección del uréter en la proximidad de la vejiga • Si el tumor está localizado en el polo superior del riñón, extirpar la glándula suprarrenal • Si se halla en el polo inferior del riñón, preservar la glándula suprarrenal • La mayor parte de los casos de rotura del tumor ocurre durante la disección posterior del diafragma • Puede extirparse una parte del diafragma en caso necesario • Obtener muestras de biopsia de ganglios linfáticos • Tratamiento adyuvante: depende de los resultados obtenidos en el estudio histológico posterior a la extirpación y su clasificación • Etapas I y II: vincristina y dactinomicina, sin radioterapia • Etapa III: vincristina, dactinomicina y doxorrubicina con radioterapia (local, lecho tumoral) • Etapa IV: vincristina, dactinomicina y doxorrubicina con radioterapia (local, campos pulmonares) • Tratamiento neoadyuvante (requiere biopsia): tumor en un solo riñón, tumores bilaterales, tumor de riñón en herradura, invasión intravascular por arriba de la VCI intrahepática y compromiso respiratorio secundario a metástasis difusas Neuroblastoma Epidemiología • Es el tumor sólido extracraneal más común en niños • Se origina a partir de las células neuroblásticas simpáticas derivadas de la cresta neural • Tumor localizado en cualquier punto que tenga células simpáticas: glándula suprarrenal (de 40 a 60%) retroperitoneo (20%) mediastino (10%) pelvis (de 2 a 6%) cuello (2%) • Invasión local con encapsulamiento vascular e invasión de las estructuras circundantes • Metástasis: hígado y hueso • Es posible la regresión espontánea La estadificación se realiza mediante el sistema del International Neuroblastoma Risk Group (INRG), para lo cual se recurre a los factores de riesgo derivados de la imagen (IDRF, Image Derived Risk Factors) • L1: tumor localizado dentro de un compartimiento corporal sin IDRFL2: tumor locorregional con uno o más IDRF, compartimientos corporales contiguos ipsolaterales • M: metástasis distante, extensión a compartimientos corporales contralaterales por infiltración o ganglios linfáticos • MS: L1 o L2 primarios con edad <18 meses y metástasis confinadas a la piel, hígado o médula ósea. Los factores de riesgo derivados de la imagen incluyen la envoltura o invasión de estructuras vasculares, vías aéreas, órganos adyacentes o hueso • La edad es un factor de riesgo significativo, con una supervivencia mejorada en pacientes <18 meses • Otros factores de riesgo adverso son la amplificación N-MYC, la histología tumoral desfavorable y la ploidía del ADN Cuadro clínico • De 62 a 70% tiene metástasis, 25% es localizado y 10% se halla en etapa IV-S • Por lo general asintomático; es posible la presencia de una masa • Síntomas sistémicos: malestar general, pérdida de peso, fiebre, sudación y diarrea o estreñimiento • Síntomas de metástasis: dolor óseo o articular, equimosis periorbitaria y proptosis • Hipertensión (secreción de catecolaminas y compresión de la arteria renal) • Síndrome por opsomioclono (de 2 a 3% de neuroblastomas y 50% con neuroblastoma) • Opsoclono: movimientos oculares involuntarios rápidos • Mioclono: contracción muscular breve involuntaria • Ataxia cerebelosa, disfasia, mutismo, letargo, sialorrea y estrabismo • Tratamiento: extirpación del tumor; glucocorticoides, hormona adrenocorticotrópica; inmunoglobulina IV • Metabolitos en orina (85%): ácido vanililmandélico y homovanílico • Marcadores bioquímicos • Enolasa específica de neuronas: >15 ng/mL, anormal; >100 ng/mL, avanzada • Deshidrogenasa láctica: <1 500 U/mL, mejor supervivencia • Ferritina: >142 ng/mL, etapas III a IV Imágenes • US prenatal: solo detecta 3% • US abdominal: masa sólida frente a masa quística; patrón mixto con calcificaciones y necrosis • Radiografía: identificar la masa del mediastino • TC abdominal/torácica: tumor suprarrenal, desplazamiento del parénquima renal, no reemplazo; determinar localización, consistencia y relación con estructuras adyacentes • IRM abdominal/torácica: cambios en los tejidos blandos, invasión ósea/hepática, y extensión intraespinal • Gammagrama óseo (MIBG/tecnecio): identificar enfermedad metastásica ósea • Biopsia de tejido Tratamiento • Reducir la carga tumoral hasta donde sea posible sin exponer al paciente • Tumores torácicos • La toracotomía común es casi siempre suficiente: los tumores apicales pueden requerir una toracotomía “trap-door” (en bisagra) • Por lo general se encuentra en el ángulo costovertebral y en raras ocasiones encapsula a los vasos sanguíneos principales • La extirpación de los ganglios torácicos superiores puede afectar al ganglio estrellado (síndrome de Horner postoperatorio) • Puede ser difícil extirpar la porción intraespinal de los tumores torácicos en reloj de arena • Tumores abdominales • Incisión transversal superior o toracoabdominal • Por lo regular, los tumores en etapas III y IV circundan a grandes vasos y vasos viscerales • El plano subadventicio puede utilizarse para disecar el tumor sin afectar los vasos sanguíneos • Con frecuencia se requiere extirpación parcial del diafragma • Es aceptable realizar una incisión en el tumor durante la extirpación; no es raro que se requiera extirpar el tumor de manera gradual • Tratamiento adyuvante • Quimioterapia neoadyuvante + • Radioterapia para enfermedad residual (etapas III, IV) y hepatomegalia (etapa IV-S) • Radioterapia corporal total seguida de trasplante de médula ósea: casos avanzados Hepatoblastoma Fisiopatología Crecimiento del tumor y metástasis: crecimiento local mediante extensión directa, conductos linfáticos intrahepáticos y vasculares; puede extenderse hacia las venas hepáticas y la vena cava. Metástasis extrahepáticas a ganglios linfáticos regionales en el hilio hepático, diseminación hematógena a pulmones, hueso y médula ósea • Clasificación (de origen epitelial): fetal (bien diferenciado), embrionario (inmaduro y poco diferenciado), epitelial mixto, mesenquimatoso y anaplásico • Malformaciones relacionadas: síndrome de Beckwith-Wiedemann, premadurez, colestasis por NPT y poliposis familiar Incidencia y cuadro clínico • Por lo general <4 años de edad; más común en el lóbulo derecho hepático • Es la enfermedad maligna hepática, pediátrica y primaria más común • La incidencia se halla en aumento (se duplicó en los últimos 30 años) • Se vincula con exposición tóxica, exposición al tabaco materno, la administración de ciertos fármacos maternos y premadurez • Masa en el cuadrante superior derecho que se desplaza con la respiración (90%) • Náusea y vómito por compresión del estómago, pérdida de peso y anemia • Virilización temprana (rara, secreción de gonadotropina coriónica humana [hCG]) • Resultados de estudios de laboratorio: elevación de PFH, FPA y ferritina (90%) Clasificación postoperatoria (Children’s Cancer Study Group) • Supervivencia general de 70% • Etapa I: extirpación completa (supervivencia de 80 a 100%) • Etapa II: enfermedad residual microscópica (supervivencia de 80 a 100%) • Etapa III: solo biopsia o rotura tumoral • Etapa IV: enfermedad metastásica Rabdomiosarcoma Incidencia • Es el sarcoma de tejidos blandos más común en pediatría (50%) • Distribución bimodal con los pacientes más pequeños (edades de 2 a 6 años) con probable histología embrionaria y en los pacientes mayores (adolescentes) con probable histología alveolar • Síndromes genéticos relacionados: síndrome de Beckwith-Wiedemann, neurofibromatosis, síndrome de Li-Fraumeni y síndrome de nevo de células basales 23-16 Tratamiento • Cirugía en todos los tumores • Extirpación primaria en casos localizados (segmentectomía y lobectomía) • Si es multicéntrico o de gran tamaño (>50%): biopsia inicial, quimioterapia neoadyuvante y resección primaria en un segundo tiempo (75% se vuelve extirpable) • Si el tumor no responde y aún es irresecable, trasplante hepático ortotópico • US transoperatorio • Considerar la quimioembolización de la arteria hepática • Cuidados postoperatorios: vigilar hipoglucemia, hipoalbuminemia e hipoprotrombinemia • Quimioterapia adyuvante (doxorrubicina) después de ∼3 semanas (luego de la regeneración hepática) CP Estudios diagnósticos • US hepático: relaciones anatómicas, naturaleza quística o sólida y extensión posible a vasos sanguíneos • TC torácica: valoración de la masa; descartar metástasis y clasificación preoperatoria Fisiopatología • Altamente maligno: invade estructuras locales en etapa temprana • Produce metástasis por vía hematógena y linfática: • Pulmón (50%) > ganglios (33%), hueso (35%) > hígado (22%) > cerebro (20%) > mama (5%) • Expresión del oncogén MDM-2: resistencia a múltiples fármacos Sistema de clasificación TNM anterior al tratamiento de acuerdo con el sitio primario • Etapa I: órbita, cabeza y cuello, y genitourinario • Etapa II/III: vejiga/próstata, extremidad, cabeza/cuello, parameníngeo, tronco y retroperitoneo • Etapa IV: cualquier sitio primario con enfermedad metastásica Imágenes • TC de la región afectada: determinar las relaciones anatómicas y la enfermedad primaria/metástasis • Biopsia de ganglios linfáticos: clasificación y diagnóstico Tratamiento • Resecar todos los tumores primarios con escisión local amplia y dejar bordes bien delimitados • Realizar nueva extirpación en caso de enfermedad residual microscópica o después de radioterapia en etapa III • Los pacientes se consideran de bajo, intermedio o alto riesgo de acuerdo con la localización del tumor, características histológicas, tamaño, clasificación TNM anterior al tratamiento, grupo clínico (localización, extirpación total, ganglios linfáticos y bordes), así como edad del paciente • Tratamiento adyuvante • Quimioterapia: vincristina, actinomicina D, ciclofosfamida e irinotecán • Radioterapia para tumores avanzados localizados: reducir la recurrencia local • Supervivencia general >75%; supervivencia a 5 años en caso de metástasis <30% CP 23-17 Teratoma sacrococcígeo Cuadro clínico • Si se establece diagnóstico prenatal, sección en C para evitar el traumatismo intravaginal y la rotura del tumor • Masa visible en el cóccix al momento de nacer (a menos que sea intrapélvico) • Predilección femenina, las pacientes mayores tienen peor pronóstico • Triada de Currarino: malformación sacra, masa presacra y malformación anorrectal • Presentación más grave: premadurez, insuficiencia cardiaca de gasto alto, coagulación intravascular diseminada, rotura del tumor y sangrado (alta mortalidad) y obstrucción urinaria de origen intrapélvico Imágenes • US prenatal: con frecuencia permite determinar el diagnóstico • Radiografía simple: descartar defectos en la columna vertebral y observar la presencia de calcificaciones • US abdominal: confirmar la presencia de componente intrapélvico/intraabdominal • FPA: aumento de malignidad en caso de estar elevada Tratamiento • Todos los teratomas sacrococcígeos deben resecarse • Aspiración de componente quístico in utero para facilitar el parto • Tratamiento adyuvante: indicado en adolescentes, tumores no extirpables y malignidad Complicaciones • Rotura/hemorragia del tumor hasta el momento del parto • Los grandes tumores pueden causar insuficiencia cardiaca de gasto alto, hidropesía fetal no inmunitaria • Incontinencia fecal/urinaria • Debilidad de extremidades inferiores • Recurrencia: imposibilidad para extirpar los tumores coccígeos o más sólidos de gran tamaño • Con frecuencia dentro de los 3 años: vigilar FPA y exploración física cada 3 meses • Quimioterapia con platino y radioterapia local 23-5: MALFORMACIONES CONGÉNITAS PULMONARES Y DE LA PARED TORÁCICA Quiste broncógeno Fisiopatología • Se origina a partir del endodermo del intestino anterior y está recubierto con epitelio bronquial respiratorio • Pared ocupada por moco que por lo general contiene cartílago • Tienden a mostrar una localización central, pueden convertirse en cavidades de abscesos Quistes parenquimatosos: anormalidad de la etapa seudoglandular del desarrollo pulmonar Cuadro clínico • Tos recurrente, sibilancias y neumonía • Recién nacido: dificultad respiratoria aguda si el quiste es grande y comprime estructuras adyacentes • Asintomático: las más de las veces presente en la vida adulta temprana Tratamiento • Extirpar todos los quistes broncógenos • En cuña, lobectomía o cistectomía simple Cuadro clínico • Antecedentes: disnea, intolerancia al ejercicio, dolor torácico y palpitaciones • Presente al nacimiento pero empeora al crecer, puede ocasionar síntomas cardiopulmonares crecientes conforme la pared torácica se torna más rígida Indicaciones quirúrgicas • 2 parámetros: índice CT 3.25, PFP indicativas de enfermedad restrictiva/obstructiva; compresión/soplo cardiaco, prolapso de la válvula mitral, desplazamiento cardiaco o alteraciones de la conducción; avance de la deformidad con síntomas físicos, y falla de los procedimientos de Ravitch o Nuss Pectus carinatum (pecho en quilla) Epidemiología • Enfermedades relacionadas: cardiopatía congénita • Fisiopatología: sobrecrecimiento de los cartílagos costales que origina un abultamiento anterior y una deformidad secundaria que ejerce presión sobre el cuerpo del esternón • De cartílagos costales inferiores o condrogladiolar (más común): “pecho de pollo” • De cartílagos costales superiores o condromanubrial: “pecho de paloma” Tratamiento • Indicaciones quirúrgicas: mejorar el aspecto estético (>90%), por lo general en preadolescentes • Tratamiento no quirúrgico: ejercicio, programa postural y apoyo ortótico 23-18 Pectus excavatum (pecho excavado, tórax infundibuliforme) Epidemiología • Es la deformación congénita más común de la pared torácica (88%) • Enfermedades relacionadas: rasgos marfanoides (19%), escoliosis leve (18.4%), escoliosis grave (11.4%) y síndrome de Ehlers-Danlos (2.2%) • Fisiopatología: malformación por hundimiento de la pared torácica CP Malformación adenomatoide quística congénita Fisiopatología • Alteración de la morfogénesis de la ramificación pulmonar: proliferación excesiva de estructuras bronquiales sin cartílago • Comunicación con el árbol traqueobronquial, pero la falta de alveolos normales conduce a un intercambio gaseoso muy deficiente a causa de estas lesiones • Riego sanguíneo arterial y drenaje venoso a través de la circulación pulmonar Cuadro clínico: variable • La mayor parte se presenta en los lóbulos inferiores y es unilateral • En la época actual, casi todas las lesiones se diagnostican in utero • Hidropesía fetal con compromiso de la función pulmonar (40%) → dificultad respiratoria al nacimiento (compresión de VCI y cardiaca) • Rara vez, los quistes pueden romperse después del nacimiento y causar un neumotórax • Una tercera parte se presenta en etapa más tardía con neumonía recurrente Tratamiento quirúrgico y cuidados transoperatorios • Extirpar todas las malformaciones adenomatoides quísticas congénitas mediante lobectomía total • La resección también es importante para reducir el riesgo de una enfermedad maligna futura • Extirpación in utero o aspiración cuando sea posible en caso de que las lesiones crezcan o se desarrolle hidropesía fetal progresiva; para impedir la muerte intrauterina (en centros especializados) Secuestro pulmonar Fisiopatología • Sin comunicación con el árbol traqueobronquial • Riego sanguíneo proveniente de la circulación sistémica Cuadro clínico • Intralobular: neumonías recurrentes en el mismo segmento en la adolescencia; es posible una insuficiencia cardiaca de gasto alto por cortocircuito (de izquierda a derecha) • Extralobular: dificultad respiratoria; son menos comunes las infecciones recurrentes Tratamiento • Indicaciones • Enfermedad sintomática (dificultad respiratoria, infecciones e insuficiencia cardiaca): reparación inmediata • Enfermedad intralobular asintomática: extirpación electiva para prevenir infecciones • La enfermedad extralobular asintomática puede no requerir extirpación • Enfermedad intralobular: lobectomía total • Enfermedad extralobular: resección simple de la lesión • Técnica: resección costocondral • Osteotomía transversal del segmento anterior del esternón • Resección bilateral de cartílago (para evitar recurrencias) • Conservar el pericondrio (formación de nuevo cartílago) • Barra de soporte por 4 a 6 meses 23-6: CUERPO EXTRAÑO Cuadro clínico • Cuerpo extraño traqueobronquial: inicio súbito con atragantamiento o tos: con más frecuencia se aloja en los bronquios, de manera característica en el lado derecho, 10% por arriba de la carina; sibilancias y roncos, posible disminución de los ruidos respiratorios; a menudo de origen alimentario (cacahuates) • Cuerpos extraños esofágicos: inicio súbito con atragantamiento, sialorrea; puede presentarse dificultad respiratoria debido a que los objetos se localizan justo por debajo del músculo cricofaríngeo, lo que dificulta la entrada de aire; monedas con frecuencia • Cuerpos extraños digestivos: una vez en el estómago, la mayor parte de los cuerpos extraños ingeridos pasa a través del tubo digestivo en un lapso de 5 días • Sitios de posible obstrucción: píloro, ligamento de Treitz, válvula ileocecal, divertículo de Meckel no diagnosticado y apéndice CP 23-19 Tratamiento • Todos los objetos alojados deben extraerse • Laríngeos: maniobra de Heimlich; laringoscopia directa y retiro con pinzas de McGill o bajo vigilancia estrecha y sedación en caso necesario • Traqueobronquial: broncoscopio rígido para el retiro con pinzas o catéter de Fogarty por vía retrógrada; en ocasiones las partículas de alimento deben fragmentarse • Si el objeto se encuentra muy distante y no está accesible para extraerse con el broncoscopio, se requiere toracotomía que depende del tipo de cuerpo extraño del que se trate • Radiografía postoperatoria para descartar neumotórax • Esofágicos: endoscopio rígido; después de extraer el objeto, revalorar la pared esofágica • Radiografía postoperatoria para descartar neumomediastino • Digestivo: si el objeto se encuentra todavía en el estómago después de 4 semanas, extraer mediante gastroscopia • Si el objeto se halla alojado en posición distal (ligamento de Treitz o válvula ileocecal) y causa obstrucción o hemorragia digestiva considerable, pueden ser necesarias laparotomía y enterotomía C IRUGÍ A ROB ÓT I C A PARTHA BHURTEL • GEORGIOS ORTHOPOULOS • OMAR YUSEF KUDSI 24-1: HISTORIA DE LA CIRUGÍA ROBÓTICA • Robot Unimation Puma 560 1985: Kwoh et al. lo usaron para obtener biopsias cerebrales guiadas por TC (Unimation PUMA 560, 1985) • Sistema endoscópico automatizado para un posicionamiento óptimo (AESOP, automated endoscopic system for optimal positioning) 1993: brazo robótico activado por voz utilizado para manipular una cámara endoscópica • ROBODOC 1992: se diseñó para lograr más precisión en las cirugías de reemplazo total de cadera (primer robot quirúrgico aprobado por la FDA) • ZEUS 1998: sistema de maestro-esclavo que integra tres brazos robóticos fijados a la mesa de operaciones y manejado desde una consola del cirujano situada a distancia; posee visualización tridimensional (3D) mejorada por computadora. El sistema neutraliza los temblores y proporciona visión 3D • En 2001, Marescaux et al. realizaron la primera colecistectomía laparoscópica asistida por robot transatlántica con el sistema ZEUS. 24-2: VENTAJAS DE LA CIRUGÍA ROBÓTICA • Visualización de la anatomía quirúrgica en alta definición y 3D • Un brazo robótico manipula la cámara. Esto contribuye a proporcionar una vista estable que el cirujano controla • Instrumentos quirúrgicos articulados (EndoWrist) con 7 ° de libertad, los mismos que tienen la muñeca y la mano humana en una cirugía abierta en una operación de mínima invasión • Manipulación intuitiva del instrumental y mayor destreza: los movimientos de los extremos del instrumento están sincronizados con la mano del cirujano • Eliminación del efecto fulcro: los extremos del instrumento se mueven en la misma dirección que las manos del cirujano, a diferencia de la laparoscopia, en la cual las manos del cirujano se mueven en sentido opuesto a los extremos del instrumento como resultado del efecto fulcro • Eliminación del temblor fisiológico y aumento del movimiento mediante filtros de software y hardware que permiten que los movimientos posibles sean finos y precisos • Mejoría ergonómica. El cirujano puede sentarse de manera confortable y operar desde una consola remota. Existen cuatro parámetros personalizables y múltiples ajustes ergonómicos que ayudan a reducir la fatiga del cirujano • Proporciona todas las ventajas de la cirugía laparoscópica: incisiones más pequeñas, reducción del dolor postoperatorio, acortamiento de la estancia hospitalaria, disminución del riesgo de infección y estética mejorada 24-3: DESVENTAJAS DE LA CIRUGÍA ROBÓTICA 24-4: SISTEMA DA VINCI • Es un sistema de maestro-esclavo que consiste en una consola de cirujano, un carro de visión y un carro quirúrgico/paciente móvil • Consola quirúrgica • Se localiza alejada de la mesa de operaciones • Contiene • Un visor estereoscópico que proporciona imágenes 3D de alta definición del campo quirúrgico con aumento ajustable CR 24-1 • Alto costo: costo elevado de la instalación, además de los costos del mantenimiento necesario. Los instrumentos quirúrgicos robóticos caducan después de un número determinado de uso clínico, lo cual se suma al costo. Sin embargo, el reembolso de los procedimientos robóticos es similar al de la cirugía laparoscópica convencional • Voluminosa y difícil de maniobrar, en especial en la gran congestión de las salas de operaciones actuales • Si se trabaja en áreas diversas del abdomen, son necesarios el acoplamiento y el desacoplamiento • Curva de aprendizaje relacionada con el uso de la plataforma robótica • Falta de retroalimentación háptica • Dada la complejidad del sistema robótico, son más probables las fallas tecnológicas • Incrementa las necesidades de comunicación entre los miembros del equipo quirúrgico • Podría reducir la capacidad de mantener la visión en el campo quirúrgico con posibles puntos ciegos CR 24-2 • Controlador maestro: diseñado para que cada mano pueda controlar un brazo robótico y el instrumento que sostiene. Posee botones de embrague que desacoplan los brazos robóticos y permiten que el cirujano reposicione los controladores sin mover el instrumento • Pedales que consisten en el embrague maestro y los pedales que le permiten al cirujano controlar los brazos robóticos, la cámara y las fuentes de energía • Un panel táctil que funciona como la unidad de control de la consola quirúrgica • El cirujano se sienta frente a la consola y controla los movimientos de los brazos robóticos, la cámara 3D y los instrumentos articulados • El cirujano recibe una imagen 3D en tiempo real de alta definición en el visor estereoscópico • Los instrumentos articulados se alinean con el controlador principal y, por consiguiente, con las manos del cirujano. Los movimientos de la mano del cirujano y los instrumentos se sincronizan y no hay efecto fulcro • Los sistemas más novedosos disponen de una consola dual para el cirujano ayudante • Carro de visión • Se integra con un monitor de vídeo, un procesador, la fuente de luz, el insuflador, etc. • Tiene una fuente de luz dual y dos cámaras de alta definición separadas en una sola carcasa que generan una imagen 3D del campo quirúrgico. La cámara tiene capacidades de zum digital que hacen posible una verdadera percepción de profundidad y gran aumento • Un brazo robótico que controla el cirujano. De esta forma se consigue una vista constante del campo quirúrgico • Carro del paciente • Se conforma con cuatro brazos: uno para la cámara y otros tres para colocar instrumentos articulados. La interfaz de los brazos con el paciente es la mesa de operaciones. Después del acoplamiento central, los brazos se acoplan a varios instrumentos quirúrgicos, como dispositivos de sujeción, conductores de agujas y dispositivos electroquirúrgicos y de aspiración Configuración quirúrgica básica • Acceso inicial e instalación del trocar • Se puede utilizar la técnica con la aguja de Veress, el trocar de visión óptica o una incisión abierta para obtener acceso a la cavidad abdominal y establecer así el neumoperitoneo • Triangulación del campo quirúrgico: es importante colocar los instrumentos izquierdo y derecho a cada lado de la cámara para lograr la triangulación del objetivo quirúrgico con respecto a la cámara y los brazos de trabajo. En cuanto a la cirugía robótica, al alinear la columna central del carro quirúrgico, el objetivo quirúrgico y la cámara se obtiene una visualización máxima • Se debe mantener una distancia mínima de 6 a 8 cm entre el puerto de la cámara y los trocares. El espacio adecuado evita que los brazos robóticos interfieran entre sí • Se recomienda una distancia mínima de 8 cm entre los trocares y el campo quirúrgico • Los trocares deben insertarse hasta las marcas negras. Estas representan el punto que hace posible un movimiento máximo con traumatismo tisular mínimo • Longitud del trocar: 11 cm (regular) y 16 cm (bariátrico) • Diámetros del trocar: 8.5 y 12 mm. En la actualidad están disponibles los alcances de 0 o 30 ° • Acoplamiento del robot • La mesa de operaciones se coloca en la posición óptima para el procedimiento programado. No se pueden realizar cambios posicionales una vez que el robot se acopla • Un asistente conduce el carro quirúrgico motorizado a la posición óptima • Los brazos robóticos se unen/acoplan a sus cánulas para completar la instalación • Inserción de los instrumentos • Primero se inserta la punta en el trocar y se carga en el brazo robótico, para después acoplarlos en los rotores mecánicos • Una vez que la luz comienza a parpadear en el brazo del robot, los instrumentos se dirigen de forma manual al campo quirúrgico bajo visión. Cuando alcanzan una posición satisfactoria, el brazo se bloquea. Después de cargarse de modo correcto, los intercambios posteriores de instrumentos se facilitan mediante el “intercambio guiado de instrumentos”, ya que el sistema se asemeja a la posición y la orientación del instrumento antes del intercambio • El equipo debe estar capacitado para desacoplar el robot con celeridad y proporcionar al cirujano los instrumentos necesarios, en caso de que surja la necesidad de practicar una cirugía laparoscópica o abierta convencional 24-5: APLICACIONES ROBÓTICAS ACTUALES EN CIRUGÍA • Aplicaciones actuales: la FDA ha aprobado ya el sistema da Vinci para su uso en procedimientos quirúrgicos generales, cardiacos, colorrectales, ginecológicos, de cabeza y cuello, torácicos y urológicos • La cirugía robótica ha hecho posible la creciente adopción de técnicas de cirugía de mínima invasión, en especial en urología y ginecología 24-6: TECNOLOGÍAS EVOLUTIVAS • Cirugía de puerto único: la plataforma de puerto único se aprobó en 2011 para la colecistectomía • El monopuerto se fabrica con silicona y puede colocarse a través de una incisión de 2.5 cm. El puerto tiene cinco luces: tres rectas para la cámara de HD y 3D, adaptador de insuflación y puerto auxiliar de 5 mm, y dos curvas que cruzan la línea media para las cánulas robóticas curvas de 5 mm que posibilitan el paso de los instrumentos semirrígidos • Las cánulas curvas se cruzan en el medio del puerto. Esto establece la pared abdominal como el fulcro y permite la triangulación. Este diseño hace posible la separación de los brazos fuera de la pared abdominal, que a su vez maximiza el movimiento • El software compensa los instrumentos cruzados y, de esa manera, el brazo robótico izquierdo se controla con la mano derecha y a la inversa • La cirugía de sitio único ya demostró su factibilidad en numerosos procedimientos quirúrgicos, como la colecistectomía y varias intervenciones urológicas y colorrectales • Sistema de imágenes FireFly • El sistema permite realizar cirugía guiada por fluorescencia • Es posible gracias a un sistema óptico que puede emitir luz láser cercana a la infrarroja (NIR, near-infrared), además de poder cambiar entre la luz blanca y la luz NIR en tiempo real • Para este propósito se emplea el verde de indocianina CR 24-3 • La cirugía robótica ha demostrado un beneficio claro en la prostatectomía radical sobre las técnicas abiertas y laparoscópicas al disminuir las complicaciones, la duración de la estancia hospitalaria, la mejor continencia urinaria y la recuperación de la función eréctil, y una tasa más alta de bordes quirúrgicos libres • Robótica en la cirugía intestinal • Se ha demostrado que la cirugía robótica es segura y factible en la miotomía de Heller, la fundoplicatura de Nissen y la esofagectomía de mínima invasión • Ha logrado disecciones oncológicas aceptables en cánceres de esófago • Con el uso de la plataforma robótica, algunos estudios mostraron una incidencia más baja de perforación esofágica en comparación con el método laparoscópico para la miotomía de Heller • Se han demostrado resultados comparables pero tiempos quirúrgicos más prolongados y costosos en la fundoplicatura de Nissen • Robótica en el cáncer gástrico • Los estudios han revelado una morbilidad, mortalidad y número de ganglios linfáticos comparables por nivel entre las gastrectomías robótica y laparoscópica. La cirugía robótica produce una pérdida de sangre significativamente menor y una estancia hospitalaria más corta • Robótica en la cirugía bariátrica • La sutura mejorada con cirugía robótica ayuda a realizar anastomosis gastroyeyunales manuales dentro de un tiempo quirúrgico razonable. Lo anterior resultó evidente en un estudio controlado por casos que fue efectivo para el costo debido a que evitó el uso de engrapadoras mecánicas • Robótica en la cirugía hepatobiliar/pancreática • La colecistectomía multipuerto robótica no ha demostrado ningún beneficio evidente. Su única ventaja consistiría en el desarrollo de la familiaridad con las plataformas robóticas por parte de los cirujanos al principio de su curva de aprendizaje • La hepatectomía robótica es factible. La falta de estudios aleatorizados impide inferir conclusiones relevantes al comparar los procedimientos abiertos, laparoscópicos y robóticos. Un estudio comparativo entre hepatectomía robótica y laparoscópica mostró que el método robótico concluyó en un procedimiento de mínima invasión en un elevado porcentaje de hepatectomías • Se han descrito pancreatoduodenectomías, pancreatectomías distales/centrales/totales, enucleación pancreática y procedimientos de Appleby y Frey. Tal y como ocurre con las hepatectomías, la falta de estudios controlados aleatorizados hace difícil establecer conclusiones sobre la superioridad del método robótico • Robótica en la cirugía colorrectal • Al compararla con la cirugía laparoscópica regular, la cirugía colorrectal robótica no ha demostrado ningún beneficio notorio • La cirugía robótica puede ser benéfica en casos de disección rectal y pélvica y se la ha descrito como una tecnología factible, ya que la visualización en 3D y los instrumentos articulados ofrecen ventajas en el espacio limitado. En la cirugía rectal, los primeros resultados mostraron tendencias hacia una mejor función sexual o vesical • Se ha demostrado que es segura y factible al combinarla con la cirugía transanal de mínima invasión • Robótica en la cirugía de las hernias • La plataforma robótica ha demostrado ser segura y factible en la reparación de las hernias ventrales. Los estudios han revelado una duración de la estancia más corta con la reparación robótica de la hernia ventral en comparación con el método abierto • En la actualidad se utiliza para la colangiografía fluorescente, la evaluación de la perfusión del muñón intestinal, el mapeo de los ganglios linfáticos, la biopsia del ganglio centinela y los procedimientos urológicos • Movimiento de la mesa • La falta de capacidad para cambiar las posiciones de la mesa exige el acoplamiento y reacoplamiento para la cirugía robótica abdominal en múltiples cuadrantes • El movimiento integrado de la mesa se desarrolló para el sistema da Vince Xi, que es el último sistema quirúrgico asistido por robot de Intuitive Surgical • La mesa Trusystem® 7000dV se sincroniza en movimiento con el sistema quirúrgico da Vinci • Proporciona una posición óptima de la mesa para que la gravedad contribuya a la exposición anatómica • Maximiza el alcance y acceso a la región anatómica de interés • Ayuda a modificar la posición de la mesa durante el procedimiento y por tanto contribuye a mejorar la capacidad de los anestesistas para cuidar al paciente 24-7: DIRECCIONES FUTURAS CR 24-4 • En la actualidad se hallan en desarrollo varios sistemas robóticos cuya finalidad es realizar procedimientos complejos a través de puertos únicos u orificios naturales, por ejemplo el Sistema quirúrgico de tecnología robótica de puerto único (SPORTTM, Single-Port Orifice Robotic Technology) (Titan Medical Inc., Toronto, ON, Canadá) • Son sistemas que proporcionan retroalimentación háptica, como el Amadeus ComposerTM (Titan Medical Inc., Toronto, ON, Canadá) • Robots en miniatura que pueden colocarse in vivo y dirigirse para que realicen determinadas tareas SISTEM A GE NI TOUR I NA R I O FEI LIAN • MICHAEL KEARNEY 25-1: LESIONES Y TRAUMATISMOS UROLÓGICOS Lesión ureteral • Son más comunes a causa de la cirugía ginecológica, en la cual los riesgos más altos se relacionan con la histerectomía, cesárea y laparotomía para la enfermedad inflamatoria pélvica; se produce durante la disección vascular • Tratamiento: • Ante un traumatismo, reparar la laceración ureteral durante la laparotomía en pacientes estables. Se recurre al drenaje urinario temporal en individuos inestables. Colocación de una endoprótesis ureteral o resección y reparación primaria en caso de contusiones ureterales traumáticas • Tercio inferior del uréter: reimplantación en la vejiga +/− procedimiento psoas-hitch (anastomosis ureteral antirreflujo opcional para reducir al mínimo el daño potencial de la vía urinaria superior) • Lesiones en el tercio medio ureteral: ureteroureterostomía terminolateral primaria si no hay pérdida significativa de uréter viable entre los extremos proximal y distal o una transureteroureterostomía • Lesiones superiores del uréter: • Sonda de nefrostomía en el riñón ipsolateral: ureteroureterostomía primaria • Autotrasplante de riñón si hay pérdida considerable del uréter • Reemplazo ureteroileal si hay pérdida notable del uréter, en especial en caso de riñón único Siempre se drena el sitio de la reparación, se construye una anastomosis libre de tensión y se repara el entorno con grasa o epiplón si hay un riesgo elevado de infección Lesión uretral • Epidemiología: se presenta en 4 a 14% de las fracturas pélvicas • Cuadro clínico: presencia de sangre en el meato uretral, incapacidad para orinar, próstata alta • Diagnóstico: gran sospecha clínica; uretrografía retrógrada • Clasificación • Uretra posterior (arriba del diafragma urogenital) • Tipo I: estenosis uretral • Tipo II: rotura uretral proximal al diafragma urogenital • Tipo III: rotura proximal y distal al diafragma urogenital • Uretra anterior (debajo del diafragma urogenital) • Tratamiento • Lesiones posteriores: realineación endoscópica temprana mediante ferulación con sonda de Foley • Sondeo suprapúbico con reparación endoscópica anterógrada y retrógrada tardías, o reparación mediante cirugía abierta cuando sea imposible realinear • Lesiones anteriores: realineación primaria con sonda de Foley • Sondeo suprapúbico seguido de reparación con cirugía abierta tardía cuando sea grave Lesiones vesicales Diagnóstico: cistografía retrógrada en los pacientes estables con hematuria macroscópica y una fractura pélvica; es preocupante una posible lesión vesical o existe una fractura del anillo pélvico con signos clínicos de lesión vesical • Extraperitoneal en mujeres: sonda de Foley • Extraperitoneal en hombres: cistostomía suprapúbica • Intraperitoneal: reparación primaria y cistostomía suprapúbica Otras lesiones Fractura del pene: presentación clínica con hematoma, hinchazón, ruidos similares a “crujido” o “chasquido” penianos durante el coito y la detumescencia. Exige exploración y reparación quirúrgica Infección y quemaduras genitourinarias: exploración y desbridamiento quirúrgico SGU 25-1 Lesión del parénquima renal • Diagnóstico: imágenes de TC, pielograma intravenoso • Lesiones • Vena renal: reparar si el paciente se encuentra estable; en otro caso, ligar • Arteria renal: reparar en pacientes estables; en otros casos, practicar nefrectomía • Avulsión del pedículo: nefrectomía • Extravasación: reparación, resección parietal o nefrectomía • Efectuar el drenaje urinario (endoprótesis, drenaje percutáneo, sonda de nefrostomía percutánea) en pacientes con urinoma, fiebre, dolor, infección, fístula o íleo Hematoma perinéfrico: explorar si hay extravasación de contraste o un hematoma en expansión Rotura testicular: exploración y desbridamiento del escroto con cierre de la túnica u orquiectomía, si el testículo no es rescatable Amputación del pene: envolver el pene amputado en una gasa empapada en solución salina, colocarlo en hielo. Intentar la reimplantación inmediata 25-2: OBSTRUCCIÓN Uropatía obstructiva • Etiología • Hipertrofia prostática benigna • Estenosis uretral • Contractura del cuello vesical • Carcinoma de próstata o vejiga • Cálculos renales • Vejiga neurógena Hipertrofia prostática benigna ( J Urol 1992;148(5):1549-57) • Cuadro clínico: polaquiuria, nicturia, vacilación, urgencia y disminución del calibre del chorro • Escala de síntomas de la American Urological Association: la calificación varía de 0 a 35 • Se basa en el grado de vaciamiento incompleto, frecuencia, intermitencia, urgencia y disminución del chorro, y esfuerzo y nicturia • Exploración física: abdomen, genitales y tacto rectal • Estudios de laboratorio: examen general de orina, determinación de antígeno prostático específico y creatinina en suero • Valoración clínica: medición del flujo de orina, medición del volumen residual posmiccional y estudio urodinámico • Tratamiento médico • Antagonistas adrenérgicos (terazosina, doxazosina y tansulosina) para disminuir la contracción del músculo liso de la próstata • Inhibidores de la 5--reductasa (finasterida) para reducir el tamaño de la próstata • Tratamiento quirúrgico • Resección transuretral de la próstata: láser o común (si <80 a 100 g) • Síndrome de resección transuretral de la próstata: secundario a las soluciones hiponatrémicas utilizadas durante el procedimiento • La hiponatremia ocasiona confusión mental, náusea, vómito, hipertensión, bradicardia y alteraciones visuales • Tratamiento: furosemida y solución salina • Prostatectomía abierta: es preferible cuando la próstata tiene peso >100 g SGU 25-2 25-3: NEOPLASIAS Carcinoma renal • Epidemiología: de 80 a 85% de las neoplasias renales primarias; relación hombre:mujer de 2:1 • Factores de riesgo: fumar, síndrome de von Hippel-Lindau • Cuadro clínico: asintomático hasta etapa muy avanzada • Triada típica: hematuria, dolor en el flanco y masa abdominal palpable • Al momento del diagnóstico 25% presenta metástasis, en muchos casos con síndromes paraneoplásicos • Diagnóstico: hallazgo incidental en la TC solicitada por otras indicaciones • Realce de imagen de la lesión, paredes irregulares engrosadas, tabicación y múltiples cavidades • Tratamiento • Etapa I o II (limitado al riñón): nefrectomía parcial o radical • Etapa III: cirugía con extirpación de cualquier trombo en la vena cava inferior (VCI) • Invasión a tejidos suprarrenales o perirrenales, pero no más allá de la fascia de Gerota • Hipertrofia de ganglios linfáticos abdominales • Invasión a vena renal o VCI • Etapa IV: cirugía solo como medida paliativa o en estudios clínicos • Metástasis a ganglios linfáticos distantes o muy extendida, tumor situado más allá de la fascia de Gerota • Casi nunca responde a quimioterapia o radioterapia Cáncer vesical • Factores de riesgo • Epitelio de transición: cigarrillos, solventes industriales, colorantes de anilina • Célula escamosa: uso crónico de sonda de Foley, cálculos vesicales, infección por esquistosomas • Patología: epitelio de transición (90%); célula escamosa (7%) • Cuadro clínico: hematuria macroscópica o microscópica en 70 a 95% • Diagnóstico y estadificación: cistoscopia con resección transuretral • Estadificación: profundidad de la invasión • Tratamiento: determinado por etapa, grado, tamaño y número de tumores detectados • Tumores superficiales de bajo grado: resección transuretral • Tumor con invasión a músculo (etapa T2 o mayor): cistectomía radical con o sin quimioterapia • Bacilo de Calmette-Guérin (BCG) intravesical para disminuir la frecuencia de las recurrencias y el avance de la enfermedad • La cistectomía radical requiere urostomía o la creación de una nueva vejiga a partir del intestino delgado o el colon para derivación urinaria; es más frecuente la creación de un conducto ileal con 15 a 20 cm de íleon proximal a la válvula ileocecal Cáncer de próstata • Epidemiología: el cáncer más común en el hombre, la segunda causa más frecuente de muerte por cáncer en el ser humano • Factores de riesgo: edad mayor, etnicidad afroamericana, antecedentes familiares, consumo dietético alto de grasas • Diagnóstico: antígeno prostático específico 4.0 ng/mL; biopsia transrectal por ultrasonido; calificación de Gleason • Tratamiento en caso de metástasis: radiografía de tórax, gammagrama óseo y TC pélvica • Tratamiento • Cáncer pequeño, localizado, bien diferenciado: vigilancia activa o radiación con rayo externo o prostatectomía radical o braquiterapia • Cáncer moderadamente diferenciado: radioterapia o prostatectomía radical +/− linfadenectomía pélvica • Enfermedad localmente avanzada (T3): hormonoterapia neoadyuvante y a continuación radiación con rayo externo como opción a la citorreducción tumoral • Castrar el cáncer de próstata resistente (cuando el receptor de andrógeno continúa en actividad pese a la castración médica) • Observación y tratamiento médico continuo si no es metastásico • Abiraterona con prednisona, enzalutamida, docetaxel o sipuleucel-T si el paciente carece de síntomas o son escasos y además muestra buen estado funcional • Vitamina D y calcio para prevenir fracturas • Radio 223 si el paciente tiene síntomas de metástasis ósea • Abiraterona con prednisona, cabazitaxel o enzalutamida para individuos en estado relativamente bueno y que ya recibieron tratamiento con docetaxel • Cuidado paliativo si el tratamiento con docetaxel falla y el estado funcional es malo Cáncer testicular • Epidemiología: tumor más común en hombres de 15 a 35 años de edad • Patología: seminomas o tumores de células germinales no seminomatosos (TCGNS) Diagnóstico de cáncer testicular • TC y radiografía de tórax para identificar metástasis a distancia y en ganglios • Marcadores séricos • Fetoproteína : aumento de 80 a 85% en TCGNS, tumores no seminomatosos • Gonadotropina coriónica humana b: aumento de 80 a 85% de TCGNS, <20% de seminomas • Deshidrogenasa láctica 25-3 25-4: LITIASIS • Factores de riesgo: volumen bajo de orina, hipercalciuria, hiperoxaluria (hiperoxaluria entérica y síndrome de intestino corto), hiperuricosuria, factores de la dieta (dieta rica en oxalato, baja en calcio y sodio), antecedente de nefrolitiasis y acidosis tubular renal de tipo I • Epidemiología • Prevalencia: de 3 a 12% durante toda la vida • Tipos de cálculos: 80% de origen cálcico, ya sea oxalato o fosfato de calcio • Otros: concreciones de estruvita y cistina • Cuadro clínico: dolor cuando el cálculo ingresa u obstruye el uréter • Espasmódico o paroxístico por espasmo/distensión ureteral SGU • Cuadro clínico: presencia de nódulo o inflamación indolora en un testículo • Tratamiento: orquiectomía inguinal radical con ligadura alta del cordón espermático • Seminomas • Radioterapia para ganglios paraaórticos, cualquiera que sea su identificación en la TC • Agregar quimioterapia si hay invasión a ganglios linfáticos (con cisplatino) • Disección de ganglios linfáticos retroperitoneales para enfermedad retroperitoneal residual • No seminomatosos • Si los ganglios paraaórticos son normales en la TC: disección de ganglios linfáticos retroperitoneales seguida de quimioterapia (con platino) • Si hay hipertrofia de ganglios linfáticos en la TC: primero quimioterapia y después disección de ganglios • Vigilancia: medición de marcadores tumorales para detectar pacientes con enfermedad oculta persistente • Inicia en el flanco y se irradia hacia la porción superior de la cara anterior del abdomen, cuando es de origen renal, o hacia la ingle cuando la procedencia es ureteral • Diagnóstico: hematuria microscópica y TC sin medio de contraste • Radiografías simples de abdomen, ultrasonografía y pielografía intravenosa, entre otras modalidades diagnósticas • Tratamiento médico: fármacos para el dolor, hidratación, tansulosina, esteroides y bloqueadores α • Tratamiento quirúrgico • Cálculos renales y ureterales proximales <2 cm: litotripsia por onda de choque extracorpórea (contraindicaciones: IVU aguda, urosepsis, coagulopatía descontrolada o padecimiento hemorrágico, embarazo) • Cálculos >2 cm: litotripsia percutánea • Rara vez, cirugía abierta 25-5: OTRAS CONSIDERACIONES QUIRÚRGICAS Fístula enterovesical • Más común en el hombre que en la mujer • Con frecuencia es efecto de la enfermedad diverticular • Puede presentarse con neumatosis y fecaluria • Se diagnostica con TC; necesita cistoscopia para excluir el cáncer de vejiga y colonoscopia para confirmar el cáncer de colon • El tratamiento quirúrgico consiste en la resección del trayecto fistuloso, reparación de la pared vesical y resección cólica con o sin colostomía de derivación SGU 25-4 Torsión testicular • Urgencia quirúrgica • Los signos clínicos incluyen posición horizontal del testículo, ascenso, dolor y sensibilidad testicular, y tumefacción local • Más común en el testículo izquierdo • Ultrasonido para evaluar el flujo arterial y la perfusión testicular • Exploración quirúrgica inmediata • Orquiopexia si el testículo es viable • Orquiectomía si no es viable • Orquiopexia del lado contralateral para reducir el riesgo de torsión • Viabilidad testicular de 20% si la destorsión se produce después de 12 horas; no hay viabilidad testicular si la destorsión se logra luego de 24 horas GI NE C OLOGÍ A KATHERINE M. JOHNSON • JANET LI 26-1: ENFERMEDADES GINECOLÓGICAS BENIGNAS Enfermedad inflamatoria pélvica Definición: gama de enfermedades inflamatorias del aparato genital femenino superior que incluye cualquier combinación de endometritis, salpingitis, absceso tuboovárico (ATO) y peritonitis pélvica debido al ascenso de microorganismos desde el cérvix y la vagina Epidemiología • Principal causa de infertilidad • Etiología: enfermedades de transmisión sexual (muchas son infecciones asintomáticas no tratadas) • Neisseria gonorrhoeae: de 33 a 50% de enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) • Chlamydia trachomatis: ∼60% de las salpingitis (precursoras de EPI) • Flora vaginal (anaerobios, Gardnerella vaginalis, Haemophilus influenzae, bacilos gramnegativos entéricos y Streptococcus agalactiae) Cuadro clínico • Puede ser asintomática • Fiebre, dolor con la movilización del cuello uterino, dolor en el hipogastrio, aparición o cambio en las características del flujo vaginal, dispareunia e irregularidad del ciclo menstrual • Los síntomas se presentan con frecuencia después de la actividad sexual reciente • Complicaciones: ATO, infertilidad, embarazo ectópico, dolor pélvico crónico Diagnóstico • Diagnóstico basado en las manifestaciones clínicas • Exploración pélvica bimanual: exudado cervicouterino anormal o vaginal mucopurulento, dolor con la movilización del cuello uterino, los anexos o ambos, y abundantes leucocitos en el análisis de las preparaciones de las secreciones vaginales con solución salina • Evidencia de infección cervicouterina por N. gonorrhoeae o C. trachomatis • Biopsia endometrial: evidencia histopatológica de endometritis • Ultrasonido transvaginal o IRM: engrosamiento, trompas ocupadas con líquido, con o sin líquido libre en la cavidad pélvica o el complejo tuboovárico, hiperemia de las trompas de Falopio • Laparoscopia: de 65 a 90% de valor predictivo positivo para patología tubárica o abscesos • • • • • • • • Diagnóstico diferencial (DDx) de EPI Apendicitis Enteritis Embarazo ectópico Aborto séptico Hemorragia o rotura de quistes ováricos Tumores de ovario Torsión ovárica Degeneración de mioma GINECOLOGÍA 26-1 Tratamiento • Antibióticos: administración empírica de antibióticos de amplio espectro con cobertura contra N. gonorrhoeae y C. trachomatis • EPI leve a moderada: los tratamientos por vía parenteral u oral tienen la misma eficacia clínica y, en consecuencia, se prefiere la oral, a menos que existan indicaciones específicas para la parenteral • Indicaciones para tratamiento parenteral: ATO, embarazo, enfermedad grave, náusea/vómito, incapacidad de seguir o tolerar un régimen oral para paciente ambulatorio, sin respuesta al tratamiento oral • Esquemas por vía oral • Ceftriaxona, 250 mg intramusculares en una dosis única doxiciclina, 100 mg por vía oral 2 veces por día durante 14 días, con o sin metronidazol, 500 mg por vía oral 2 veces por día durante 14 días o • Cefoxitina, 2 g intramusculares en una dosis única probenecid, 1 g por vía oral en una dosis única doxiciclina, 100 mg por vía oral dos veces por día durante 14 días, con o sin 500 mg de metronidazol dos veces por día por vía oral durante 14 días o • Regímenes parenterales: continuar por 24 a 48 horas hasta la mejoría clínica y luego realizar la transición a un régimen oral para un curso de 14 días • Cefotetán, 2 g IV cada 12 h, o cefoxitina, 2 g IV cada 6 h, más doxiciclina, 100 mg cada 12 h • Clindamicina, 900 mg IV cada 8 horas más una dosis de carga de 2 mg/kg de gentamicina, seguida por una dosis de mantenimiento de 1.5 mg/kg cada 8 horas • Ampicilina-sulbactam, 3 g IV cada 6 h + doxiciclina, 100 mg cada 12 h Miomas uterinos (leiomiomas) Epidemiología • Neoplasias más comunes en mujeres: afectan a 70 a 80% de las mujeres a la edad de 50 años • De manera típica no progresan a sarcoma, pero los sarcomas pueden encontrarse en 0.05 a 0.28% de las cirugías a causa de masas miometriales Presentación clínica • Menorragia, síntomas de masa (presión pélvica, aumento de la frecuencia urinaria), infertilidad • Los miomas son dependientes de hormonas (poseen receptores para estrógenos y progesterona) • Pueden crecer con rapidez durante el primer trimestre del embarazo e involucionar después de la menopausia Diagnóstico • Exploración física: útero agrandado con contorno irregular • Estudios de imagen: el ultrasonido pélvico es el estándar; la RM puede ser de ayuda en la planeación quirúrgica • Diagnóstico diferencial de útero agrandado: adenomioma o adenomiosis, sarcoma, carcinoma endometrial, embarazo • Patología • Se originan por el sobrecrecimiento del músculo liso y el tejido conectivo del útero • Redondo, bien circunscrito pero no encapsulado, nódulos sólidos, de tamaño y forma variables Tratamiento • Asintomático: no se indica ningún tratamiento • Menorragia: tratamiento hormonal, AINE, embolización de la arteria uterina o miomectomía • Síntomas de presión pélvica/masa pélvica: miomectomía o histerectomía (definitiva) Quistes ováricos Epidemiología • Masas en los anexos se encuentran en mujeres de todas las edades • La prevalencia de quistes en mujeres con edades comprendidas entre 25 y 40 años es de 6.6% • Quistes simples <10 cm se resuelven casi siempre de manera espontánea Cuadro clínico • La mayor parte es asintomática • Más comunes: dolor sordo o intenso de inicio súbito y agudo en la parte inferior del abdomen, pelvis, vagina, región inferior de la espalda o muslos; puede ser constante o intermitente • Otras características: sensación de plenitud, pesantez, presión, edema o distensión del abdomen; dolor durante el periodo menstrual o poco después de su inicio o término; irregularidad menstrual, o bien sangrado o manchado uterino anormal; cambio en la frecuencia o facilidad para iniciar la micción; dificultad para defecar GINECOLOGÍA 26-2 Diagnóstico • Exploración física: baja sensibilidad para el diagnóstico de las masas anexiales • Ultrasonido transvaginal: modalidad de imagen de elección • Definición por ultrasonido: cualquier folículo ovárico >2 cm • Quiste simple: unilocular, pared delgada y uniforme que rodea a una sola cavidad, sin estructuras ecógenas en su interior • Quiste complejo: múltiples cavidades, pared engrosada, proyecciones hacia la luz o en la superficie, o anormalidades dentro del quiste Tratamiento • La mayor parte de los quistes simples no requiere tratamiento • Indicados para cirugía: quistes ováricos simples persistentes >5 a 10 cm, quistes complejos, presencia de síntomas graves de endometriosis, torsión, rotura si hay evidencia de hemorragia activa • Objetivos de la cirugía: confirmar el diagnóstico, descartar un proceso maligno, realizar lavado peritoneal para estudio citológico • Extirpar el quiste completo sin romperlo, obtener cortes por congelación, revisar otros órganos abdominales • Si la paciente es premenopáusica, el objetivo es escindir solo el quiste con preservación de los ovarios, a menos que se descubra una enfermedad maligna • Si la mujer es posmenopáusica, ooforectomía • Endometrioma (endometriosis) • Médico: alcanzar el estado anovulatorio • Laparoscopia: extirpar endometriomas, ablación o escisión de implantes endometriales y destrucción de adherencias Tipos de quistes ováricos Quistes funcionales o simples (folículo de de Graaf o quiste folicular) Quiste del cuerpo lúteo Quiste hemorrágico Cuadro clínico • Asintomático • Involución espontánea • Tipo de quiste ovárico más común Patología Pared delgada recubierta por una o más capas de células granulosas, ocupado con líquido de color transparente • Asintomático • Si es lo bastante grande, torsión intermitente • Los anticonceptivos orales previenen la formación de estos quistes • Dolor en los anexos (distensión rápida de la cápsula ovárica por hemorragia) Presencia de líquido/ sangre en el cuerpo lúteo después de la ovulación Teratoma de ovario (quiste complejo) • De 10 a 20% de todos los tumores ováricos Endometrioma (quiste complejo) • Localización más frecuente en el ovario de endometriosis Rotura de vasos de pequeño calibre de la pared, paso de sangre al quiste Tipos de células parenquimatosas que representan por lo general a las tres capas germinales (cabello, tejido endocrino, grasa, dientes, piel y músculo) El ovario crece con cavidades quísticas ocupadas por sangre Tratamiento y complicaciones Su rotura puede ocasionar dolor agudo, muy intenso en los anexos (mittelschmerz); se presenta a la mitad del ciclo menstrual (dolor intermenstrual) Casi nunca requiere intervención quirúrgica En caso de rotura, puede originarse un hemoperitoneo; cirugía si hay evidencia de hemorragia activa o inestable, pero no suele ser necesaria; tratar con transfusión • Torsión (de 3.2 a 16%) • Transformación a tumor maligno (de 0.1 a 2%) • Rotura • Infección • Anemia hemolítica • Si es muy grande, mayor torsión • Rotura: fuga de líquido hacia la cavidad pélvica, la superficie uterina, la vejiga y el intestino grueso Torsión ovárica (anexial) Epidemiología • Urgencia quirúrgica ginecológica • Principal sospecha: tumores dermoides; rara vez tumores malignos, efecto de adherencias, embarazo (crecimiento ovárico + aumento de laxitud del tejido de soporte del ovario) Diagnóstico • Tumoración dolorosa en los anexos (de 50 a 90%), pero su ausencia no descarta el diagnóstico • Ultrasonido Doppler pélvico: hipertrofia ovárica al doble de su tamaño, con obstrucción del drenaje venoso y linfático • El diagnóstico se establece por la ausencia de flujo sanguíneo arterial, pero la perfusión arterial puede estar conservada desde el inicio y solo haber obstrucción de la circulación venosa y linfática • El ultrasonido Doppler a color ayuda al pronóstico de viabilidad de los anexos • Si el tamaño del ovario es normal, el valor predictivo negativo es alto Tratamiento quirúrgico • Laparoscopia: torsión ovárica simple, cistectomía ovárica y posible ooforopexia • Salpingooforectomía en caso de alteración vascular grave, peritonitis o necrosis tisular GINECOLOGÍA 26-3 Cuadro clínico • Dolor súbito, intenso y unilateral en el bajo vientre; empeora de forma intermitente en el transcurso de las horas • Náusea y vómito (70%) • Fiebre: síntoma tardío en caso de necrosis ovárica Embarazo ectópico Definición: implantación de un óvulo fecundado en cualquier tejido distinto de la pared uterina Epidemiología • Prevalencia en mujeres que se presentan en urgencias con dolor/hemorragia del primer trimestre: de 6 a 16% • Localización: la trompa de Falopio es la más común; 2% en el cérvix, útero o intraabdominal • Factores de riesgo • Lesión tubaria previa de cualquier origen (antecedentes de EPI o embarazo ectópico) • Ligadura previa de trompas • Presencia de bridas por cirugía anterior o proceso inflamatorio intraabdominal (endometriosis) • Fertilización in vitro Cuadro clínico • En promedio, 7 semanas después del último periodo menstrual normal • Signos tempranos (moderados): dolor hipogástrico, dolor durante la micción o defecación y sangrado vaginal • Signos tardíos: dolor intenso por distensión de las trompas de Falopio, sangrado transvaginal por descenso de la concentración de progesterona y hemorragia interna procedente de la trompa afectada Diagnóstico • Se sospecha en cualquier paciente del sexo femenino con dolor hipogástrico o sangrado inusual con vida sexual activa y resultado positivo en una prueba de embarazo • Ultrasonido vaginal: presencia de saco gestacional en las trompas de Falopio • Prueba de HCG: >3 000 UI/mL descarta embarazo intrauterino • Signo de Cullen: equimosis periumbilical que indica rotura • Diagnóstico incierto: repetir estudios en sangre/ultrasonido en pocos días; laparoscopia diagnóstica Tratamiento • Médico: metotrexato (interrumpe el desarrollo embrionario) • Indicaciones quirúrgicas: evidencias de rotura, sangrado activo • Salpingostomía: realizar incisión en la trompa afectada y retirar el tejido gestacional o • Salpingectomía: extirpar toda la trompa afectada con el embarazo • Complicaciones: choque hemorrágico; infertilidad (de 10 a 15%) 26-2: UROGINECOLOGÍA Prolapso de órganos pélvicos Definición: descenso de una o más estructuras pélvicas (útero o bóveda vaginal, vagina anterior o posterior) Epidemiología • Prevalencia: prolapso sintomático en ∼6 a 8% de las mujeres • Factores de riesgo: predisposición genética, paridad, menopausia, edad avanzada, cirugía pélvica previa, padecimientos del tejido conectivo, obesidad, estreñimiento crónico GINECOLOGÍA 26-4 Presentación clínica • Síntomas: sensación de un bulto o protrusión a través de la abertura vaginal; dificultad para orinar o retención urinaria Diagnóstico • Exploración pélvica consistente con prolapso • Algunas veces, el prolapso solo es visible mediante la prueba de Valsalva o la tos • Tratamiento: está indicado cuando el problema es sintomático • No quirúrgico: pesarios, ejercicios para los músculos del piso pélvico (Kegel) • Quirúrgico • La elección del procedimiento depende de la localización del prolapso (cistocele, rectocele, uterino, de la bóveda vaginal) y de factores del cirujano y el paciente • Sacrocolpopexia (abierta, laparoscópica, robótica), procedimientos de suspensión transvaginal de la bóveda (ligamento uterosacro, sacroespinoso), colporrafia anterior y posterior, colpocleisis (obliteración de la vagina) Incontinencia urinaria de esfuerzo (IUE) Epidemiología • Factores de riesgo: obesidad, multiparidad, antecedentes de parto vaginal • Prevalencia: ∼15% de las mujeres de 25 a 84 años Presentación clínica • Antecedentes: fuga de orina con el incremento de la presión intraabdominal (p. ej., toser, estornudar, reír) Diagnóstico • Tos o prueba de esfuerzo de Valsalva positivas • Las pruebas urodinámicas son de ayuda si se carece de un diagnóstico inobjetable basado en el interrogatorio y la exploración física • Diagnóstico diferencial: incontinencia urgente, incontinencia por sobreflujo, IVU (excluir con un análisis de orina), padecimiento neurológico, fístula, vaginitis, inducida por fármacos • Tratamiento: depende de la preferencia del paciente y el efecto de la IUE en la calidad de vida • Conservador (primera línea): pérdida de peso, ejercicios con los músculos del piso pélvico (Kegel) • Otros: pesarios, agentes de carga uretral • Cirugía: cabestrillo uretral (vaginal), colposuspensión (abierta o laparoscópica) 26-3: TUMORES GINECOLÓGICOS MALIGNOS Tumores ováricos Epidemiología • Causa más común de muerte por cáncer ginecológico en Estados Unidos, donde la edad promedio al momento del diagnóstico es de 63 años • Patología: 95% es de origen epitelial • Pronóstico: supervivencia a 5 años de 46%, en estrecha relación con la etapa del tumor al momento del diagnóstico • La supervivencia a largo plazo tiene correlación con la cantidad de tumor residual después de la primera operación • La magnitud del tejido residual supera en importancia a la etapa para el pronóstico Cuadro clínico • Etapa temprana: síntomas mínimos, inespecíficos o ausentes • Etapa tardía: síntomas por metástasis a tubo digestivo o epiplón, ascitis • Síntomas: distensión, aumento de volumen, cólico abdominal leve, sangrado transvaginal anormal, sensación de pesantez en la pelvis, aumento central de peso o pérdida de peso en la periferia, náusea/vómito y obstrucción intestinal • Signos: ascitis, derrame pleural y presencia de masa abdominal o pélvica Tratamiento quirúrgico • Estándar de oro: laparotomía en la línea media para resección y estadificación quirúrgica completa • Laparoscopia: mujeres jóvenes, delgadas, con lesiones pequeñas, enfermedad en etapa I, en quienes el ovario puede extirparse sin riesgo de rotura • Estadificación intensiva: citología peritoneal múltiples biopsias peritoneales omentectomía biopsia de ganglios linfáticos pélvicos y paraaórticos • Citorreducción quirúrgica: el objetivo es reducir la carga tumoral a una enfermedad invisible; sin embargo, la reducción tumoral óptima se define como la reducción de los implantes a ≤1 cm • Citorreducción intermedia: es controversial si ayuda a mejorar la supervivencia; realizar después de la quimioterapia Quimioterapia • Postoperatoria: cisplatino/carboplatino + paclitaxel • Intraperitoneal: cisplatino en caso de citorreducción óptima y etapas II/III • Neoadyuvante: dos a tres ciclos y se evalúa una nueva citorreducción quirúrgica GINECOLOGÍA 26-5 Diagnóstico • Pruebas de laboratorio: hemograma completo (HC), química sanguínea, pruebas de función hepática (PFH), albúmina y transferrina • CA-125: puede ser normal al inicio de la enfermedad; un resultado anormal puede deberse a enfermedad ovárica benigna o no ovárica; concentraciones 200 a 300 se deben por lo general a un tumor maligno • Estudios de imagen: ultrasonido pélvico o TC vs. RM en caso de duda diagnóstica; radiografía de tórax para valorar derrames • Procedimientos: no realizar biopsia con aguja fina ni percutánea de tumoraciones anexiales • Paracentesis diagnóstica en caso de ascitis o carcinomatosis difusa cuando no haya masa evidente • Laparotomía/laparoscopia diagnóstica y con fines de estadificación • Diagnóstico diferencial (DDx) • Cáncer intraabdominal no ovárico (pancreático, gástrico y colorrectal) • Tumoración anexial benigna: quistes ováricos y fibromas uterinos (véase antes) • Síndrome de colon irritable • Enfermedad de la vesícula biliar • Enfermedad diverticular Sistema de estadificación del cáncer de ovario, trompa de Falopio y peritoneal de la Féderation Internationale de Gynécologie et d’Obstétrique (FIGO) Etapa I: tumor limitado a los ovarios o trompas de Falopio • IA: limitada a un ovario (cápsula intacta) o la trompa de Falopio, sin ascitis ni tumor en la superficie externa • IB: limitada a ambos ovarios (cápsulas intactas) o trompas de Falopio, sin ascitis ni tumor en la superficie externa • IC: IA o IB con tumor en la cara de uno o ambos ovarios o trompas de Falopio, rotura de la cápsula, ascitis con células malignas y resultado positivo en lavados peritoneales • IC1, derrame quirúrgico • IC2, cápsula rota antes de la cirugía • IC3, células malignas en el líquido de ascitis o del lavado peritoneal Etapa II: el tumor incluye uno o ambos ovarios o las trompas de Falopio, con extensión pélvica o cáncer peritoneal • IIA: extensión por crecimiento o metástasis hacia el útero o trompas u ovarios, o a todos ellos • IIB: extensión hacia otros tejidos pélvicos Etapa III: tumor que afecta a uno o ambos ovarios con implantación peritoneal más allá de la pelvis o compromiso de ganglios linfáticos retroperitoneales, metástasis hepáticas superficiales • IIIA: limitado en apariencia a la pelvis, pero con pruebas histológicas de enfermedad microscópica sobre las superficies del peritoneo abdominal, o ganglios linfáticos retroperitoneales positivos, o ambas cosas • IIIB: implantes confirmados fuera de la pelvis, sobre la superficie peritoneal abdominal; implantes ≤2 cm de diámetro, o ganglios linfáticos retroperitoneales positivos, o ambos • IIIC: implantes abdominales >2 cm (incluida la extensión del tumor a la cápsula del hígado y el bazo) o ganglios linfáticos retroperitoneales positivos, o ambos Etapa IV: metástasis a distancia, derrame pleural con citología positiva y metástasis al parénquima hepático • IVA: derrame pleural con citología positiva • IVB: metástasis parenquimatosas y metástasis a órganos extraabdominales (como ganglios linfáticos inguinales) Tumores uterinos Epidemiología • Cáncer más común del aparato reproductor femenino en Estados Unidos • Patología: cáncer endometrial (95%), del cual 80% corresponde a adenocarcinoma endometrioide; el adenocarcinoma no endometrioide (células claras, seroso), el escamoso y el indiferenciado representan la proporción restante • Otros: sarcoma uterino (4%) (carcinosarcomas o tumores mixtos de homólogos müllerianos), leiomiosarcomas y sarcomas del estroma endometrial GINECOLOGÍA 26-6 Cuadro clínico • De 75 a 90% se manifiesta por sangrado transvaginal en la posmenopausia • Solo de 3 a 20% de las mujeres con sangrado en la posmenopausia presentan tumor ginecológico maligno; la mayor parte de estos casos corresponde a cáncer endometrial • Menos de 5% se diagnostica de forma accidental cuando las pacientes se encuentran asintomáticas • Síntomas de enfermedad avanzada: leucorrea purulenta, dolor en hipogastrio, cólicos pélvicos, pérdida de peso, anorexia, anemia y cambio en los hábitos vesicales o intestinales Factores de riesgo de cáncer endometrial Concentraciones de estrógeno sin oposición o niveles elevados • Obesidad • Administración exógena de estrógenos o progestina periódica en mujeres posmenopáusicas • Tamoxifeno • Nuliparidad • Infertilidad • Menarca temprana • Menopausia tardía • Diabetes • Antecedente de pólipos endometriales Diagnóstico • No se recomienda la revisión preventiva en mujeres asintomáticas • Estudios de laboratorio: HC, química sanguínea, PFH, CA-125 y pruebas de coagulación • Diagnóstico histológico: biopsia endometrial, legrado endometrial o espécimen de histerectomía • Dilatación y legrado: técnica para diagnóstico definitivo • Histeroscopia: permite realizar biopsias dirigidas a las áreas de sospecha (valoración del conducto endocervical) • La expulsión de células cancerígenas hacia el peritoneo a través de las trompas de Falopio es motivo de preocupación • Ultrasonido transvaginal: descarta otras alteraciones pélvicas que contribuyen al sangrado posmenopáusico • El estudio de imagen adicional es necesario solo cuando la estadificación quirúrgica no se planeó Estadificación del carcinoma uterino (sistema de estadificación de la FIGO) • Etapa I: tumor confinado al cuerpo uterino • IA: tumor limitado al endometrio o que invade menos de la mitad del miometrio • IB: el tumor invade la mitad o más del miometrio • Etapa II: el tumor invade el tejido conectivo estrómico del cérvix pero no más allá del útero • Etapa III: el tumor incluye la serosa o los anexos • IIIA: el tumor incluye la serosa o los anexos • IIIB: compromiso vaginal o de los parametrios • IIIC1: metástasis ganglionares a los ganglios linfáticos pélvicos • IIIC2: metástasis ganglionares a los ganglios linfáticos paraaórticos • Etapa IV: extensión fuera de la pelvis verdadera o que afecta la mucosa de la vejiga o el recto • IVA: invasión en la mucosa de la vejiga o el intestino • IVB: se disemina a órganos distantes (como los ganglios linfáticos inguinales) Tratamiento quirúrgico • Histerectomía total con salpingoooforectomía bilateral, disección ganglionar pélvica y paraaórtica, de manera habitual mediante una técnica de mínima invasión (p. ej., laparoscópica o robótica). La histerectomía radical solo está indicada cuando el compromiso cervical es macroscópico para lograr la citorreducción • Citorreducción: supervivencia mediana incrementada, incluso en el cáncer de etapa avanzada Radioterapia • Tratamiento definitivo para casos que no pueden operarse, cualquiera que sea la etapa; mejora la supervivencia • Postoperatoria después de estadificación: pacientes con riesgo intermedio • Disminuye la recurrencia sin mejorar la supervivencia • Es muy poco probable que las pacientes de alto riesgo se curen sin radioterapia Quimioterapia/tratamiento hormonal • Quimioterapia: histología serosa, enfermedad avanzada o recurrente; múltiples esquemas • Tratamiento hormonal: puede usarse en casos de pacientes no elegibles para operación o en aquellas en quienes está contraindicada la radiación • Tipos de tratamiento hormonal: progestinas y tamoxifeno Cuadro clínico • Frotis de Papanicolaou anormal • Primer síntoma: sangrado transvaginal anormal, por lo general poscoital • Otros síntomas: molestias vaginales, secreción fétida y disuria • Los síntomas tardíos indican afectación de órganos locales: estreñimiento, hematuria, fístula y obstrucción Diagnóstico • Exploración física: normal en etapa temprana; en la tardía, cuello uterino con erosión considerable, ulceración o masa GINECOLOGÍA 26-7 Neoplasias cervicouterinas Epidemiología • Es el segundo tumor más común en mujeres a nivel mundial; más frecuente en mujeres latinas y estadounidenses de ascendencias africana e indígena • Principal causa de muerte por cáncer entre mujeres en países desarrollados • Patogenia • El ADN del virus del papiloma humano (VPH) está presente en más de 99.7% de las lesiones intraepiteliales epidermoides y cánceres cervicouterinos invasivos • Frecuencia elevada de infección, pero la mayor parte desaparece en forma espontánea al cabo de meses o unos cuantos años • Bajo riesgo: VPH 6b, 11 (las displasias de bajo grado nunca están presentes en el cáncer invasivo) • Alto riesgo: VPH 16, 18 (de 50 a 80% de displasias y hasta 70% de cánceres invasivos) • Riesgos de carcinogénesis: infección con VPH de alto riesgo e infección persistente, edad de inicio de la vida sexual, múltiples parejas sexuales, parejas sexuales masculinas promiscuas, antecedentes de enfermedades de transmisión sexual, inmunodepresión, desnutrición y tabaquismo • Patología: carcinoma epidermoide (69%), adenocarcinoma (25%) • Exploración bimanual: masa voluminosa, sangrado en etapa avanzada • Citología de frotis cervicouterino, colposcopia con biopsias dirigidas; cistoscopia, proctosigmoidoscopia • HC, química sanguínea, PFH y radiografía de tórax para estadificación • RM si la etapa es IA2 o IB1 para determinar si se trata de una paciente elegible para operación; TC de abdomen/pelvis: metástasis a hígado, ganglios linfáticos, otros órganos, y valorar presencia de hidronefrosis/hidrouréter Sistema de estadificación del cáncer cervicouterino de la FIGO Etapa I: limitado al cuello uterino • IA: diagnóstico solo por microscopio; sin lesiones visibles • IA1: invasión al estroma <3 mm de profundidad y ≤7 mm de extensión transversal • IA2: invasión al estroma de 3 a 5 mm con extensión transversal ≤7 mm • IB: lesión visible o microscópica >5 mm de profundidad o extensión transversal >7 mm • IB1: lesión visible ≤4 cm en su diámetro mayor • IB2: lesión visible >4 cm Etapa II: invade más allá del útero, pero no la pared pélvica o el tercio inferior de la vagina • IIA: sin invasión a parametrios, pero afecta a los dos tercios superiores de la vagina • IIA1: lesión visible ≤4 cm, afecta los dos tercios superiores de la vagina • IIA2: lesión visible >4 cm, compromete los dos tercios superiores de la vagina • IIB: con invasión a parametrios Etapa III: extensión a la pared pélvica o tercio inferior de la vagina • IIIA: invasión del tercio inferior de la vagina • IIIB: extensión a la pared pélvica o provoca hidronefrosis o disfunción renal Etapa IV: extensión más allá de la cavidad pélvica verdadera o invasión a vejiga o mucosa rectal • IVA: diseminación a órganos adyacentes • IVB: metástasis a distancia (ganglios linfáticos extrapélvicos, hígado, pulmón y hueso) GINECOLOGÍA 26-8 Tratamiento • Etapa temprana (IA o IB1): por lo general cirugía • Etapa 0 (precancerosa): extirpación electroquirúrgica con asa, láser, conización y crioterapia • Etapa IA: histerectomía total, conización (IA1), histerectomía radical modificada con linfadenectomía pélvica (IA2) • Radioterapia intracavitaria para pacientes no aptas para operación (etapa IA) • Etapa IB1: histerectomía radical con linfadenectomía pélvica bilateral • Histerectomía radical: ablación del útero, cérvix, mitad superior de la vagina y parametrios • Localmente avanzado (etapa IB2-IVA): quimiorradiación • Etapa IB2 a IVA: radioterapia + quimioterapia con cisplatino • Radiación: braquiterapia + radiación con rayo externo • Cáncer cervical recurrente o metastásico • Etapa IVB y cáncer recurrente: quimioterapia • Exenteración pélvica total: considerarla si hay recurrencia pélvica central aislada • Radioterapia paliativa: control de sangrado, dolor pélvico u obstrucción urinaria o intestinal A NE ST E SI A BIJAN J. TEJA • STEPHANIE B. JONES El anestesiólogo actual es un médico perioperatorio • Sus funciones incluyen evaluación preoperatoria, tratamiento intraoperatorio, cuidados postoperatorios, tratamiento del dolor y cuidados críticos 27-1: TIPOS DE ANESTESIA • Anestesia general: es el plano más profundo de anestesia; el paciente no puede despertarse incluso si se le aplican estímulos dolorosos y requiere de manera característica cánula endotraqueal o mascarilla laríngea (ML) • Anestesia vigilada (AV): incluye desde la sedación mínima/ansiólisis hasta la sedación profunda, pero el paciente responde de manera propositiva a los estímulos repetidos o dolorosos. La mayoría de las veces no se requiere instrumentación de la vía aérea • Epidural: el catéter se coloca en el espacio epidural; anestésico local +/− opioides infundidos para mantener la anestesia • Raquídea: por lo regular, una sola inyección de anestésico local +/− opioide dentro del saco dural (entre L1 y S2) proporciona de 1 a 3 h de analgesia, según sea la dosis del anestésico local • Regional: bloqueo nervioso local para anestesia intraoperatoria o analgesia postoperatoria Evaluación preoperatoria • Anamnesis y exploración física (AyEF), alergias, problemas anestésicos previos, antecedentes familiares de problemas con la anestesia (p. ej., hipertermia maligna) • Último alimento/bebida: para casos programados, esperar 8 h después de una comida compleja, 6 h luego de una comida ligera, 4 h después de leche materna, 2 h luego de líquidos claros. Es aceptable administrar premedicación como acetaminofeno o gabapentina con un sorbo de agua antes del procedimiento • Revisiones de laboratorio, resultados de ecocardiografías y ECG, tipo y detección de resultados previos si están disponibles (la presencia de anticuerpos puede complicar las pruebas cruzadas) • Véase el capítulo sobre evaluación preoperatoria para obtener más detalles sobre la estratificación del riesgo y comorbilidades específicas • La valoración de la vía respiratoria incluye la clasificación de Mallampati (fig. 27-1), valoración dental (prominente, floja o dientes astillados), abertura de la boca, ángulo de movimiento del cuello. Asimismo, protrusión mandibular y distancias tiromental e hiomental. • Predictores de dificultad en la ventilación con mascarilla: barba, índice de masa corporal (IMC) >26 kg/m2, falta de dientes, edad >55 años, antecedentes de ronquido • Predictores de intubación difícil: puntuación de Mallampati alta, cuello corto, retrognatia, incisivos maxilares prominentes, antecedentes de intubación difícil Figura 27-1 Clasificación de Mallampati. (Tomado de: Diepenbrock, N. Quick Reference to Critical Care, 4th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2012). Paladar duro Úvula Paladar blando Paladar duro Pilares Clase II Clase III Clase IV ANESTESIA 27-1 Clase I Clasificación por puntos de la ASA ASA I Definición Paciente normal, sano ASA II Paciente con una enfermedad sistémica leve ASA III Paciente con una enfermedad sistémica grave ASA IV Paciente con una enfermedad sistémica grave y en constante riesgo de vida ASA V Paciente moribundo sin esperanzas de supervivencia sin la operación ASA VI Paciente con muerte cerebral; sus órganos se extraen para propósitos de donación Ejemplos (no limitados a los señalados): Sano, no fumador ni consumidor de alcohol o solo en cantidades mínimas Enfermedades leves sin limitaciones funcionales de consideración: fumador actual, consumidor social de alcohol, IMC de 30 a 40, DM o HT bien controladas, enfermedad pulmonar leve. El embarazo también se incluye en esta categoría Limitación funcional sustantiva, una o más enfermedades moderadas a graves: DM o HT mal controladas, EPOC, IMC ≥40, hepatitis alcohólica, dependencia alcohólica, enfermedad renal terminal en diálisis, IM >3 meses antes, EIT, coronariopatía/ endoprótesis IM <3 meses antes, isquemia cardiaca adquirida, disfunción valvular grave, sepsis, CID, SDRA AAA roto, traumatismo masivo, hemorragia intracraneal con efecto de masa, intestino isquémico ante una enfermedad cardiaca significativa o falla multiorgánica Adaptado de: American Society of Anesthesiologists (ASA) Physical Status Classification. www.asahq.org, accessed July 5, 2016. ANESTESIA 27-2 * La adición de “E” significa cirugía de urgencia, es decir, un retardo en el tratamiento podría conducir a un incremento significativo del riesgo de vida o de alguna parte corporal. Anestesia general Inducción • La preoxigenación permite un tiempo más prolongado para intubar antes de que el paciente se desature. De manera habitual se administra O2 a 100% mediante mascarilla hasta alcanzar una concentración de O2 en el volumen corriente final >80% • Técnicas de inducción • Inducción IV regular: de modo típico comienza con lidocaína u opioides IV o ambos para neutralizar la reacción simpática a la laringoscopia, seguida por un fármaco de inducción sedante/hipnótico (el más común es el propofol). En cuanto se pierde la conciencia, se inicia la ventilación con mascarilla y se administra un agente bloqueador neuromuscular. Se ventila con mascarilla hasta que el paciente se paraliza y en ese momento se intuba (∼45 s con la succinilcolina o hasta que el paciente comience a tener fasciculaciones; de 1 a 3 min con el rocuronio, según sea la dosis) • Secuencia rápida: similar a la inducción IV pero sin ventilación con mascarilla. Por lo general se realiza en pacientes en riesgo de aspiración (cirugía de urgencia sin un tiempo adecuado de NPB, reflujo intenso, embarazo, etc.). De inmediato, se administra succinilcolina o una dosis alta (1.2 mg/kg) de rocuronio, después de que los fármacos de inducción logran las condiciones de intubación, con rapidez antes de que surja la desaturación de O2 • Inhalación: con frecuencia en pacientes pediátricos sin un acceso IV establecido. Para inducir se administra sevoflurano +/− óxido nitroso mediante mascarilla porque es menos irritante • Agentes de inducción • Propofol: es el fármaco más aceptado; facilita la unión del GABA a su receptor, entre otros efectos; su inicio es muy rápido. El efecto de una dosis única cesa en minutos debido a su rápida redistribución. La desventaja es la hipotensión secundaria a la caída de la resistencia vascular sistémica (RVS), la precarga y la contractilidad. Es seguro en la enfermedad renal crónica (ERC) y la cirrosis. Con frecuencia se evita en individuos con coronariopatía grave o una valvulopatía cardiaca debido a la hipotensión que produce • Etomidato: reproduce el efecto del GABA. Tiene la ventaja sobre el propofol de que mantiene bien el GC, contractilidad y RVS. Las desventajas incluyen una frecuencia elevada de náusea y vómito (n/v, se lo conoce como “evomidato”), una recuperación más retardada y mayor malestar postoperatorio que el propofol y la supresión suprarrenal (más común cuando se emplea en infusión en la UCI) • Metohexital: es un barbitúrico. Se une al receptor de GABA. A diferencia de otros fármacos de inducción, carece de propiedades anticonvulsivas. Por tanto, se utiliza para inducir anestesia en el tratamiento electroconvulsivo. La desventaja es una recuperación más tardada y mayor malestar postoperatorio respecto del propofol • Ketamina: es un antagonista NMDA. Su ventaja es que preserva el impulso respiratorio. Es un adjunto excelente, pero rara vez se administra como fármaco de inducción único. En pacientes con alguna cardiopatía hay que evitar los bolos grandes debido al incremento de la PSS, FC y GC. También induce sueño perturbador y delirio; es de bajo riesgo si se coadministra con benzodiacepinas • Opioides • Se unen a los receptores mu (µ), kappa (κ), delta (δ) y sigma (σ). El efecto primario tiene lugar en el SNC, pero estos receptores se encuentran también en nervios somáticos y simpáticos • Los efectos colaterales incluyen depresión de la motilidad del tubo digestivo, sedación y disminución del impulso respiratorio • Con la excepción del remifentanilo, que se metaboliza en el plasma, todos los opioides dependen en primer lugar del sistema hepático/P450 para su biotransformación. La excreción se efectúa por el riñón y el sistema biliar Morfina Hidromorfona Fentanilo Remifentanilo Tiempo para el efecto máximo (IV) 20 min De 10 a 20 min Unos cuantos minutos Unos cuantos minutos Vida media de la dosis única ∼2 h ∼2 h ∼30 min De 3 a 10 min Dosis típica 2.5 mg De 0.5 a 1 mg De 1 a 3 µg/kg De 1 a 2 µg/kg • Morfina/hidromorfona: su larga vida media facilita el control del dolor en el periodo postoperatorio. Buena elección para la inducción si se anticipa la necesidad de controlar el dolor postoperatorio • Fentanilo: vida media mucho más corta con una dosis única debido a su rápida distribución en la grasa. La infusión o el gran número de dosis repetidas dan lugar a la acumulación del fármaco y el tiempo de eliminación prolongado • Remifentanilo: las esterasas plasmáticas lo metabolizan con rapidez, lo que impide que se acumule en sangre o la grasa, como otros narcóticos, con la infusión continua o las dosis repetidas • Alfentanilo/sufentanilo: inicio de acción más rápido y duración de acción más corta en comparación con el fentanilo • Las infusiones o dosis altas de análogos del fentanilo (en particular el remifentanilo) pueden causar hiperalgesia inducida por opioides, en la cual el paciente se vuelve más sensible a los estímulos dolorosos y puede requerir dosis más altas de opioides para el control del dolor postoperatorio • Meperidina: se administra en primer lugar para el tratamiento del escalofrío perioperatorio. Es singular por sus propiedades anestésicas locales menores, además de las narcóticas. Su metabolito, normeperidina, se excreta por vía renal y puede causar convulsiones en pacientes con ERC • Fármacos bloqueadores neuromusculares más utilizados • Succinilcolina: es el único agente despolarizante que se mantiene en uso. Consiste en dos moléculas de acetilcolina (ACh) que al unirse al receptor de la ACh despolarizan el músculo. Tiene inicio (de 30 a 60 s) y metabolismo rápidos por acción de la seudocolinesterasa sérica (duración <10 min). Aumenta el potasio sérico en 0.5 en los pacientes sanos. Está contraindicado en enfermos con hiperpotasemia, lesiones por quemaduras, traumatismos masivos, numerosos padecimientos neurológicos, miopatías y en niños/adolescentes (riesgo de miopatía no diagnosticada) debido al riesgo de precipitar una elevación del potasio que ponga en riesgo la vida en estos individuos. Asimismo, los pacientes con una seudocolinesterasa atípica homocigota (incidencia, 1/3 200) pueden paralizarse por 4 a 8 h debido al lento metabolismo • Rocuronio: fármaco no despolarizante; antagonista del receptor de ACh que evita la despolarización muscular. Inicio rápido (dependiente de la dosis, de 1 a 3 min) y duración de 20 a 35 minutos o mayor en pacientes con insuficiencia renal • Cisatracurio: es también un agente no despolarizante. Inicio de acción más lento (de 3 a 5 min) y duración de 20 a 35 minutos. La eliminación de Hofmann lo degrada de manera espontánea (de modo independiente de la función hepática y renal) y por ello se usa con frecuencia en enfermos con insuficiencia renal grave en lugar del rocuronio • Fármacos auxiliares • Entre los medicamentos auxiliares comunes figuran la ketamina (véase Fármacos de inducción), lidocaína (véase Epidural/raquídea) y benzodiacepinas (véase CAM) ANESTESIA 27-3 Tratamiento de la vía respiratoria • Técnicas de intubación: las opciones para colocar una cánula endotraqueal incluyen la laringoscopia directa común, así como la videolaringoscopia y la intubación de fibra óptica para los casos más difíciles. A continuación se proporciona una descripción general de la técnica de la laringoscopia directa con una hoja de Macintosh (Mac) 1. Ajustar la altura de la cama de tal manera que la cara del paciente se halle a nivel del cartílago xifoides del anestesiólogo 2. Extender la cabeza (se asume que no hay ninguna afección de la columna cervical) cuando se induce. Esto abre con frecuencia la boca 3. Si la boca no se abre de manera adecuada con la extensión de la cabeza, se abre de forma manual mediante contrapresión con el pulgar derecho sobre los dientes mandibulares y el índice derecho sobre los dientes maxilares 4. Insertar la hoja con la mano izquierda justo a la derecha de la línea media. El anestesiólogo puede requerir separar el labio con el dedo índice izquierdo para evitar hematomas si quedara atrapado debajo de la hoja durante la inserción 5. La lengua se separa hacia la izquierda a medida que la hoja se hace avanzar hacia la epiglotis. La hoja debe avanzar en dirección de la base de la lengua, justo debajo de la epiglotis, para permitirle al anestesiólogo levantar la epiglotis y exponer las cuerdas vocales 6. Levantar a lo largo del eje del mango para visualizar las estructuras laríngeas (fig. 27-2). NO usar la hoja como un elevador (tirar del mango hacia arriba con la muñeca rígida, en lugar de rotar la hoja con los dientes del paciente como punto de apoyo [apoyar la hoja en los dientes del sujeto puede ocasionar una lesión]) 7. Mantener la cánula ET en la mano derecha como un lápiz. Hacerla avanzar con delicadeza a lo largo del lado derecho de la boca para que no obstaculice la visión 8. Cuando el extremo proximal del manguito esté de 1 a 2 cm más allá de las cuerdas vocales, retirar el laringoscopio 9. Inflar el manguito con el mínimo volumen requerido para evitar la fuga de presión positiva, por lo general ∼25 cmH2O (la inflación excesiva puede causar isquemia mucosa de la pared traqueal) Figura 27-2 Clasificación de Cormack y Lehane. (Tomado de: Wolfson, AB. Harwood-Nuss’ Clinical Practice of Emergency Medicine, 5th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins, 2010). Grado 1 Grado 3 Grado 2 Grado 4 ANESTESIA 27-4 • Mascarillas laríngeas (ML): estos dispositivos se apoyan encima de la glotis, por lo general son menos invasivos y algunas veces más fáciles de colocar que una cánula endotraqueal. Están disponibles en muchos tamaños y tipos. La desventaja es que proporcionan una protección incompleta contra la aspiración gástrica, de tal forma que están relativamente contraindicados en pacientes en riesgo de aspiración (p. ej., embarazo, hernia hiatal). Otras contraindicaciones relativas son una distensibilidad pulmonar reducida (p. ej., enfermedad restrictiva de las vías respiratorias que exija presiones inspiratorias máximas >30 cmH2O, lo cual puede producir fuga alrededor del dispositivo), y afecciones faríngeas. La ventilación espontánea puede mantenerse; también puede usarse la ventilación con apoyo de presión o controlada. El empleo sistemático de la ventilación controlada con ML es controversial • Las ML son un dispositivo de rescate para salvar la vida en pacientes con vías respiratorias difíciles (situaciones en las que el sujeto no puede ventilarse o intubarse); se incluyen de manera destacada en el algoritmo de vías aéreas difíciles de la ASA Mantenimiento • La anestesia puede mantenerse mediante anestésicos volátiles o anestesia intravenosa total (AIVT). La AIVT se administra por lo regular con propofol y un narcótico; es el método más costoso, profundo y difícil de vigilar, pero en ocasiones es necesario (p. ej., casos que requieren ventilación a chorro o neurovigilancia, pacientes en riesgo de hipertermia maligna, etc.) • Las concentraciones de los anestésicos volátiles están estandarizadas a una concentración alveolar mínima (CAM), la cual es la concentración alveolar de un anestésico inhalado que evita el movimiento en 50% de los pacientes en respuesta a la incisión quirúrgica • La CAM se reduce con la edad, la intoxicación alcohólica aguda, la hipertermia o hipotermia, entre otros factores • La CAM se incrementa con el consumo crónico de alcohol y el de cocaína agudo, entre otros • Agentes volátiles Sevoflurano Tiempo para despertar Moderado Isoflurano Lento ↓↓ N/C 1.2 Desflurano Rápido ↓↓ ↓o N/C 6.0 Óxido nitroso Rápido N/C N/C 105 PS GC ↓ ↓ 1 CAM (%) 2.0 Notas Requiere un flujo de gas mínimo de 2 L/min para evitar la acumulación del componente A, el cual puede ser nefrotóxico (basado en modelos de ratas) Tiempo para despertar más lento debido a la muy alta solubilidad; suele usarse solo cuando el paciente sigue intubado después de la cirugía Acelera la FC/FR con rápido incremento de la concentración Nocivo en los pacientes despiertos Efecto ambiental más negativo Se combina con otros fármacos dado que carece de la potencia suficiente para usarse solo. ↑ riesgo de NVPO Expande los espacios que contienen aire, de tal manera que está contraindicado en la obstrucción intestinal, neumotórax, etc. SC, sin cambio. • Modos de ventilación: véase Cuidado crítico, manejo del ventilador • Monitores comunes: incluyen oximetría del pulso, analizador de FiO2, ECG continuo, monitorización de la PS, capnografía del CO2 del volumen corriente final, alarma de desconexión del ventilador, sonda de temperatura (si es razonable, esperar el cambio de la temperatura del paciente) • Catéteres arteriales: permiten la monitorización continua de la PS y facilitan la extracción de sangre para estudios de laboratorio/gases en sangre arterial. También hacen posible la medición de variaciones de la presión del pulso (diferencia entre la presión sistólica y la diastólica) que pueden contribuir a guiar la reanimación con líquidos • Índice biespectral (IBE): ECG de dos canales, analizado para proporcionar un indicador de vigilia en una escala de 0 a 100. La sedación se sitúa entre 65 y 85 y la anestesia general entre 40 y 65. Se usa con más frecuencia en los casos de AIVT. La eficacia para prevenir la conciencia bajo anestesia es controversial • Vigilancia mediante tren de cuatro: vigilancia del grado de bloqueo neuromuscular. No es perfecto: cuatro sacudidas sin desvanecimiento pueden significar que todavía 50% de los receptores ACh está antagonizado. Monitores de aceleromiografía cuantitativos más recientes han mejorado la detección de la parálisis residual. Como mínimo se necesitan una a dos sacudidas antes de revertir el bloqueo con un inhibidor de la acetilcolinesterasa para confiar en que la reversión será adecuada • PVC: se aproxima a la presión auricular derecha. Valores muy bajos (<5 cmH2O) pueden indicar pérdida de volumen; los valores elevados (>10 cmH2O) pueden reflejar una sobrecarga de volumen o una distensibilidad ventricular deficiente • Presiones AP: véase Cuidado crítico • Presores/inotropos: véase Cuidado crítico • Antihipertensivos intravenosos comunes: Libera NO, ↑ GMPc Esmolol De 2 a 10 min, dosis de depósito De 5 a 20 min <1 min Vida media 4h Notas De 3 a 4 h Actúa más en la FC que en la PS De 2 a 9 min, dosis de depósito De 1 a 4 h Actúa más en la FC que en la PS De 3 a 5 min Ante todo, es un vasodilatador venoso, bueno para la ICC ya que reduce la precarga 27-5 Nitroglicerina Metoprolol Tiempo de inicio De 2 a 5 min 10 min ANESTESIA Hidralacina Mecanismo Bloquea los receptores α1, β1 y β2 Bloquea de manera selectiva los receptores β1 Bloquea de manera selectiva los receptores β1 Libera NO, ↑ GMPc Labetalol Nitroprusiato Libera NO, ↑ GMPc <2 min 2 min Nicardipina Bloqueador del canal del calcio Agonista del receptor de dopamina D1 2 min ∼8 h De 5 a 10 min ∼30 min Fenoldopam Puede causar metahemoglobinemia o toxicidad por cianuro Ante todo, es un vasodilatador arterial Preserva la TFG a pesar de ↓ PS • Productos sanguíneos: véase Tratamiento perioperatorio Urgencias • Agentes de reversión: dos opciones para revertir el bloqueo neuromuscular por fármacos no despolarizantes (p. ej., rocuronio) son los inhibidores de la colinesterasa (p. ej., neostigmina) y el nuevo medicamento de unión a relajantes sugammadex • Los inhibidores de la colinesterasa como la neostigmina incrementan la ACh, la cual compite con los antagonistas de esta misma. No proporcionan una reversión adecuada a menos que el paciente tenga cuando menos una a dos sacudidas antes de la administración. La neostigmina se administra combinada con un anticolinérgico (p. ej., glucopirrolato), que sirve para contrarrestar los efectos muscarínicos indeseables, en particular la bradicardia • Criterios para la extubación • El bloqueo neuromuscular desapareció o se lo revirtió de manera adecuada • El enfermo se halla en un estado de anestesia profunda (“extubación profunda”) o despierto y responde a las órdenes (“extubación despierto”). Evitar la extubación bajo una anestesia ligera debido al riesgo mayor de laringoespasmo • Los datos generales de una función respiratoria adecuada incluyen un volumen corriente >5 cc/kg, capacidad vital >10 cc/kg, PaCO2 <50, FR <25 • El uso de presores por inestabilidad hemodinámica es una contraindicación relativa que depende de la gravedad de la alteración del paciente Anestesia vigilada (AV) • Los límites desde la sedación mínima/ansiólisis hasta la sedación profunda varían, pero el paciente debe responder de manera intencionada a los estímulos repetidos o dolorosos para considerarse AV. No se utilizan anestésicos volátiles (p. ej., sevoflurano) para los casos de AV. En su lugar, los pacientes se mantienen sedados con bolos o infusiones de medicamentos IV • Fármacos comunes de la AV: • Propofol, ketamina, opioides: véase Fármacos de inducción en Anestesia general • Dexmedetomidina: agonista α similar a la clonidina con mayor afinidad por los receptores α2 y de vida media más corta (de 2 a 3 h vs. de 12 a 16 h). La ventaja sobre el propofol es que el impulso respiratorio y la ventilación se preservan. La desventaja es que puede suscitarse bradicardia (hipotensión), en particular con las infusiones, y la vida media es mucho más prolongada que la del propofol • Midazolam: benzodiacepina IV que se une al mismo receptor GABA que los barbituratos, pero en una localización diferente. Muy buen amnésico (solo deteriora la memoria después de administrarse, no tiene efecto retrógrado). La desventaja es su vida media prolongada y la depresión respiratoria • Véase la sección Anestesia general para revisar la información sobre monitores y antihipertensivos usados en anestesia ANESTESIA 27-6 Epidural/raquídea Anatomía • Trayecto de la aguja para el método en la línea media: piel, fascia superficial, fascia profunda, ligamentos supraespinosos, ligamento interespinoso, ligamento amarillo (ligamento denso antes de la pérdida de resistencia). Para la raquídea, continuar a través de la duramadre • Los catéteres epidurales se colocan en el espacio epidural (la pérdida de la resistencia después de atravesar el ligamento amarillo identifica el espacio epidural) • Las inyecciones raquídeas se aplican en el saco dural (el flujo libre de LCR identifica el espacio intratecal) Anestésicos locales • Dos tipos: los ésteres (cloroprocaína, benzocaína, cocaína) experimentan hidrólisis rápida de las esterasas y por tanto son de acción muy corta. Las amidas (lidocaína, bupivacaína [todas las cuales tienen dos “íes” en sus nombres]) se metabolizan en el hígado y por consiguiente tienen una duración más prolongada • Duración de la acción: cloroprocaína < lidocaína < mepivacaína < ropivacaína < bupivacaína • En dosis de 5 µg/mL, la epinefrina prolonga el efecto y reduce la absorción/toxicidad sistémica, lo que hace posible administrar dosis más altas (menos efectos en la duración con bupivacaína y ropivacaína) • La bupivacaína tiene el índice terapéutico más bajo (es decir, el margen más bajo de seguridad antes de la toxicidad neurológica/cardiaca). Asimismo, la toxicidad cardiaca aparece pronto después de la toxicidad neurológica, por lo que hay menos señales de “peligro” antes del paro cardiaco. Sin embargo, es un fármaco muy útil en virtud de su prolongada duración de acción • Dosis máxima Sencilla (mg/kg) 11 (máx. 800 mg) Con epinefrina (mg/kg) 14 (máx. 1 000 mg) Lidocaína De 3 a 5 (máx. 300 mg) 7 (máx. 500 mg) Bupivacaína de 2.5 (máx. 175 mg) 2.5 (máx. 200 mg) Ropivacaína De 2 a 3 (máx. 200 mg) De 2 a 3 (máx. 250 mg) Cloroprocaína Duración (min) para la infiltración local De 15 a 30 la sencilla 30 c/epinefrina De 30 a 60 la sencilla De 120 a 360 c/epinefrina De 120 a 240 la sencilla De 180 a 240 c/epinefrina De 120 a 240 la sencilla De 180 a 240 c/epinefrina Duración (min) para la anestesia epidural De 45 a 60 la sencilla De 60 a 90 c/epinefrina De 80 a 120 la sencilla De 120 a 180 c/epinefrina De 165 a 225 la sencilla De 180 a 240 c/epinefrina De 140 a 180 la sencilla De 150 a 200 c/epinefrina Contraindicaciones • Absolutas: rechazo del paciente, diátesis hemorrágica, hipovolemia grave, PIC elevada/masa intracraneal, infección en el sitio de inyección, estenosis aórtica/mitral grave (raquídea) • Relativas: estenosis aórtica/mitral grave (epidural), paciente no cooperador, deformidad raquídea grave Riesgos • Hipotensión: se debe a la pérdida del tono simpático, responde por lo general a la fenilefrina (restaura el tono vascular) y los líquidos • Cefalea pospunción dural: incidencia ∼1% con anestesia raquídea o epidural sistemática (∼50% si la duramadre se punza de manera accidental con una aguja introductora epidural de gran calibre). Fuga de LCR, aunque se cree que el sitio de punción dural estira las venas cerebrales y causa cefalea. La característica clave es la naturaleza posicional (la cefalea se presenta cuando el paciente pasa de la posición sedente a la erguida y mejora de manera significativa al reposar en la cama). El tratamiento es conservador (control del dolor, cafeína) y con frecuencia exitoso. En los casos resistentes o graves, tratar con un parche sanguíneo epidural (∼80% de éxito al primer intento y ∼95% al segundo) • Bloqueo alto: raro, pero puede provocar un compromiso respiratorio si es grave. Muchas veces es resultado de un catéter epidural colocado de manera accidental en el espacio subdural, o bien de una sobredosis de anestésico local • La inyección intravascular puede causar síntomas neurológicos (delirio, convulsiones) y paro cardiaco • Bloqueo fallido: la falla epidural se debe con frecuencia a la mala posición del catéter epidural (p. ej., en el tejido blando por una pérdida falsa de la resistencia o un bloqueo unilateral a causa de una colocación equivocada paravertebral). La falla raquídea es menos frecuente dado que la localización puede confirmarse al visualizar el flujo libre de LCR; no obstante, la aguja puede moverse antes de inyectar el medicamento • Dolor de espalda: relación poco clara ya que de 25 a 30% de los pacientes que recibe anestesia general refiere dolor de espalda postoperatorio. Casi siempre es leve y autolimitado. Se trata con acetaminofeno, AINE. • Absceso/hematoma epidural: raro (<1/1 000), pero cualquier dolor de espalda que empeora o un déficit neurológico progresivo deben investigarse con una RM (de preferencia) o TC Regional Bloqueos nerviosos comunes • Por lo regular se realizan con un ultrasonido o estimulación nerviosa para confirmar la posición de la aguja Indicación más común Cirugía del hombro/ parte alta del brazo Procedimientos en el codo o distales a este Notas/riesgos 100% de incidencia de bloqueo del nervio frénico ipsolateral (evitar en pacientes con estado respiratorio limitado) Riesgo más alto de neumotórax; 50% de incidencia de bloqueo del nervio frénico ipsolateral (evitar en pacientes con estado respiratorio limitado) 27-7 Supraclavicular Nervios Troncos de los nervios C5 a C7 (con frecuencia preserva el nervio cubital/raíces C8 a T1) Divisiones del plexo braquial (con frecuencia preserva el nervio axilar y el supraescapular) ANESTESIA Bloqueo Interescaleno Infraclavicular Cordones del plexo braquial Procedimientos distales al codo Axilar Ramas del plexo braquial Procedimientos distales al codo Femoral Nervio femoral (parte alta del muslo/ pierna interna, nervio safeno) Nervio ciático (parte posterior del muslo, parte lateral de la pierna/pie, nervios tibial y peroneo común) Nervio obturador (parte medial del muslo/rodilla) Procedimientos en cadera, muslo, rodilla y tobillo Ciático Obturador Procedimientos en cadera, muslo, rodilla, tobillo y pie Procedimientos en la cadera y la rodilla Fosa poplítea Nervio poplíteo Procedimientos en el pie y el tobillo Tobillo Nervios safeno y sural + ramas plantar lateral, plantar medial y calcánea medial del nervio tibial Nervios intercostales seleccionados Procedimientos en el pie Intercostal Plano del transverso del abdomen Nervios raquídeos T7 a T12, ilioinguinal e iliohipogástrico Cirugía torácica Cirugías abdominales (requieren bloqueo bilateral para las incisiones en la línea media) Riesgo de neumotórax, pero menos respecto del supraclavicular Los nervios axilar y musculocutáneo se ramifican antes del sitio del bloqueo, por tanto no están anestesiados Muchas veces es inadecuado para la anestesia quirúrgica, pero favorece el control del dolor postoperatorio El bloqueo ciático alto es adecuado para algunas operaciones de la rodilla A menudo se combina con bloqueos femoral y ciático para ciertos procedimientos de la rodilla Se combina con un bloqueo femoral (o safeno) para anestesiar la articulación del tobillo Puede anestesiar cinco nervios con menos de cinco punciones Puede bloquear en forma selectiva según sea el sitio quirúrgico Bien vascularizado. Absorción sistémica más rápida del anestésico local y por tanto un riesgo mayor de toxicidad sistémica Los nervios discurren entre los músculos oblicuo interno y transverso del abdomen. Puede efectuarlo un anestesiólogo o un cirujano para coadyuvar al control del dolor postoperatorio ANESTESIA 27-8 Anestésicos locales • La tasa de absorción sistémica tiene una relación inversa con la vascularidad: IV > traqueal > intercostal > paracervical > epidural > plexo braquial > ciático > subcutánea • La adición de bicarbonato de sodio acelera el inicio del bloqueo y también atenúa el dolor durante la infiltración subcutánea • Véase la sección Epidural/raquídea para consultar los tipos de anestésicos locales Contraindicaciones • Absolutas: rechazo del paciente, diátesis hemorrágica, infección en el sitio de inyección • Relativas: sepsis, paciente poco cooperador, función basal deficiente del nervio objetivo (si está presente, documentar con cuidado el déficit basal antes del bloqueo) Riesgos • Toxicidad de los anestésicos locales: por una sobredosis o una inyección intravenosa/intraarterial (delirio, convulsiones, paro cardiaco) • Parestesia transitoria o crónica • Falla del bloqueo • Infección/absceso local: <1% • Lesión de nervios periféricos: muy rara: ∼1/10 000 Cuidado postoperatorio • Información sobre náusea/vómito postoperatorio (NVPO) y a continuación control del dolor. Véanse las secciones Cuidado postoperatorio y Cuidado crítico para más detalles en otros problemas postoperatorios Prevención y tratamiento de náusea y vómito • Numerosos estudios muestran que NVPO es uno de los mayores temores de los pacientes • Cuatro factores de riesgo principales: género femenino, uso postoperatorio de opioides, estado de no fumador (fumar protege), antecedentes de NVPO o cinetosis • Ejemplo de algoritmo de prevención de NVPO: • Un factor de riesgo: a menudo se administra ondansetrón al final del caso • Dos factores de riesgo: administrar dexametasona después de la inducción (sobre la base de que no hay contraindicaciones) y ondansetrón al final del caso • Tres o cuatro factores de riesgo: considerar la AIVT (el propofol es antiemético) en lugar de los fármacos inhalados, prescribir dexametasona y ondansetrón si se asume que no hay contraindicaciones • Antieméticos: ondansetrón, haloperidol, dexametasona y AIVT con propofol; cada uno de ellos reduce por sí mismo el riesgo de NVPO en 25% • Ondansetrón: antagonista del receptor de 5-HT3, se encuentra en el tubo digestivo y el cerebro, media la n/v. Se administra al final de la cirugía o como fármaco de rescate. El efecto colateral más común es la cefalea (<3%) • Haloperidol: bloquea los receptores de la dopamina que contribuyen a la NVPO. Puede prolongar el QT, pero en general es seguro a las dosis bajas que se administran para la NVPO en pacientes sin un QT prolongado inicial. Se prescribe al final de la cirugía o como fármaco de rescate • Dexametasona: se desconoce su mecanismo. Se la administra después de la inducción (más efectiva si se suministra temprano en el caso). Solo se emplea para prevenir, no para tratar. Administrar la dosis en el paciente despierto puede ocasionar un prurito perineal muy molesto, de tal manera que conviene esperar hasta que esté dormido o inyectarla en forma lenta. Aunque el consumo crónico de esteroides eleva el riesgo de infección de la herida, casi todos los estudios muestran que el riesgo no se incrementa a partir de una sola dosis. Tiene contraindicaciones relativas en diabéticos debido a la hiperglucemia y en pacientes con infecciones activas • Fenotiacina/proclorperacina: afecta múltiples receptores (histaminérgicos, dopaminérgicos, muscarínicos). Se prescriben como fármacos de rescate. También pueden causar efectos colaterales extrapiramidales y anticolinérgicos • Prometacina: anticolinérgico y antihistaminérgico. Sedante. Se prescribe como fármaco de rescate • Metoclopramida: promueve de manera primaria la motilidad gástrica. También bloquea los receptores de la dopamina en la zona desencadenante quimiorreceptora del SNC. Menos efectiva en el tratamiento de la NVPO a la dosis habitual de 10 a 20 mg (solo reduce la n/v de manera significativa a dosis de 1 a 2 mg/kg) • Parche de escopolamina: anticolinérgico. Con frecuencia se suministra en la prevención de 2 a 4 h antes del tiempo de inicio. Sedante potente, lo cual puede retrasar el despertar. También puede causar xerostomía, amnesia y algunas veces delirio ANESTESIA 27-9 Control del dolor • La analgesia multimodal (es decir, un tratamiento con múltiples clases de analgésicos) es el estándar de oro para el control del dolor. Si se recurre a modalidades diferentes de los opiáceos, puede reducir los requerimientos de opioides en grado significativo, así como los efectos colaterales de estos, entre otros n/v, estreñimiento y delirio • Acetaminofeno: inhibidor reversible de la COX (de manera predominante COX-2). Puede atenuar los requerimientos de opioides tanto como 40%. La forma IV tiene un costo de ∼20 dólares por dosis, pero con frecuencia es adecuado para pacientes con un dolor intenso que todavía no despiertan lo suficiente para poder deglutir • Ibuprofeno: inhibidor reversible de la COX-1 y 2. Contraindicado en individuos con hemorragia activa, úlceras pépticas y aquellos con hiperpotasemia o deterioro renal grave • Ketorolaco: inhibidor reversible de la COX-1 y 2. Proporciona un nivel más alto de analgesia que el acetaminofeno y el ibuprofeno. Disponible en forma IV (menos costosa que el acetaminofeno IV, ∼2 dólares por dosis). Las contraindicaciones son las mismas aplicables al ibuprofeno. Antes de su administración, preguntarle al cirujano acerca del riesgo mayor de hemorragia (aunque los metaanálisis no muestran un aumento del riesgo). No administrar en procedimientos en los que la hemorragia podría ser letal en corto tiempo (p. ej., neurocirugía) • Gabapentina/pregabalina: estructura similar a la del GABA, pero no se unen a los receptores GABA; se desconoce su mecanismo exacto. Son de ayuda como recurso auxiliar para reducir el consumo de narcóticos. Pueden causar mareo y sedación. La pregabalina es más costosa, pero tiene un inicio más rápido (1 h vs. de 3 a 4 h), vida media similar y absorción/farmacocinética más confiable • Tizanidina/baclofeno/ciclobenzaprina: los antiespasmódicos son de ayuda para el dolor relacionado con los esguinces, espasmos musculares y contracturas. La tizanidina es un agonista α2 de acción central, el baclofeno es un agonista GABA y la ciclobenzaprina tiene un mecanismo desconocido. El baclofeno no se descontinúa de forma súbita, ya que hacerlo puede causar delirio e incluso rabdomiólisis • Opiáceos: véase Opioides en la sección Anestesia general. A continuación se proporciona una tabla de conversión para los opioides IV y orales. Nótese que, cuando los fármacos se reemplazan, las dosis suelen reducirse en un mínimo de 25% para luego ajustarlas ante la posibilidad de una tolerancia cruzada incompleta IV Morfina Hidromorfona Oxicodona Codeína Hidrocodona 10 mg 1.5 mg Sin respuesta Sin respuesta Sin respuesta Conversión de IV en PO x2 a 3 x5 PO De 20 a 30 mg 7.5 mg De 15 a 20 mg 200 mg 30 mg ANESTESIA 27-10 Hipertermia maligna • Prevalencia <1/10 000 • Es resultado de la mutación del receptor de rianodina (receptor que determina la liberación de Ca del retículo sarcoplásmico) • Los anestésicos inhalados potentes (distintos del óxido nitroso) o succinilcolina desencadenan los episodios • Las manifestaciones clínicas incluyen rigidez del músculo masetero, taquicardia e hipercarbia. La hipertermia es un signo tardío. Los pacientes también pueden presentar orina de color oscuro debido a la mioglobinuria que se deriva de la rabdomiólisis • La mortalidad es de 5 a 30% incluso con reconocimiento y tratamiento prontos • El tratamiento incluye la interrupción del fármaco desencadenante, la administración de dantroleno y los cuidados de apoyo. También se puede llamar a la línea “caliente” MH en el 1-800-6449737 (en Estados Unidos) para consultar a un médico que atiende llamadas telefónicas ENTRE NAMI E NTO QUI R ÚR GICO : CIE RR E DE HE R I DA S SAYURI JINADASA • ALOK GUPTA “¿Con qué le gustaría cerrar, doctor?” Cuando se requieren suturas, existen tres características generales de información que es importante detallar en la solicitud: tamaño, tipo y aguja. 28-1: SUTURAS Están disponibles diferentes tipos y tamaños de suturas y su uso depende del tipo de tejido a reparar y el tiempo que la sutura debe permanecer en su lugar. Tamaño de la sutura En Estados Unidos, las dimensiones de la suturas se ajustan al método que establece la United States Pharmacopeia (USP), que se basa en la seguridad del nudo, la resistencia a la tracción y el diámetro de la sutura. El calibre varía de 12-0 a 4, del diámetro más delgado al más grueso. Por ejemplo, 2, 1, 0, 00, 000, etc., son una relación de tamaños de sutura de diámetro decreciente. Para simplificar la forma de llamarlos, lo habitual es que el calibre 00000 se refiera como “5-0”. Esta es una manera fácil de recordar que 7-0 tiene menor calibre que 2-0, por ejemplo. La tabla siguiente describe los tamaños de sutura más utilizados en cirugía enumerados del calibre de diámetro más pequeño al más grande Tamaños y usos comunes de las suturas Estándar de la USP 6-0 5-0 4-0 3-0 2-0 0 1 Usos comunes Sutura de los injertos vasculares Reparación de grandes vasos o la piel Cierre de la piel cuando hay demasiada tensión, cierre de las capas musculares o reparación del intestino Se utiliza para el cierre de la fascia abdominal y en diversos procedimientos ortopédicos Material de sutura El material de sutura se clasifica en cuatro tipos principales • Físico: tamaño (diámetro), número de filamentos, resistencia a la tracción, coeficiente de fricción • Manipulación: flexibilidad, memoria de empaquetamiento, deslizamiento de nudos, arrastre de tejido • Biocompatibilidad: grado de reacción inflamatoria y tendencia a la infección de la herida y las reacciones alérgicas • Biodegradación: resistencia a la rotura por tracción y pérdida de masa, biocompatibilidad de las propiedades de degradación Las dos propiedades más prácticas del material de sutura son su naturaleza absorbible o no absorbible y su conformación (monofilamento o multifilamento) EQCH 28-1 Absorbible vs. no absorbible Los materiales de sutura absorbibles son aquellos que el cuerpo degrada y absorbe de forma natural con el transcurso del tiempo por medio de hidrólisis (suturas sintéticas) y degradación enzimática (suturas naturales) • Se utilizan para suturar tejidos internos o en pacientes que no pueden regresar a curación para la extracción de la sutura • El tiempo de disolución depende del tipo y el tamaño de la sutura, así como del tipo de tejido • Ejemplos: sutura quirúrgica del intestino, Vicryl®, Monocryl®, sutura de polidioxanona (PDS, polydiaxanone suture) Las suturas no absorbibles se elaboran con materiales que el cuerpo no degrada con facilidad. • Se emplean cuando una sutura puede eliminarse después de un tiempo (p. ej., suturas de nailon para cerrar una laceración superficial) o cuando pueden o necesitan dejarse de forma permanente (p. ej., reparación de un vaso o una anastomosis intestinal) • Los fibroblastos encapsulan o encierran las suturas no absorbibles • Provocan menos respuesta inmunitaria y causan menos cicatrices que las suturas absorbibles; por tanto, se emplean cuando el resultado cosmético es importante • Ejemplos: seda, nailon, acero inoxidable, poliéster, Prolene® Monofilamento vs. multifilamento El componente de las suturas monofilamento es un hilo liso único • Causa menos arrastre del tejido que atraviesa y por consiguiente es menos traumático • Es más probable que el nudo se deslice, por lo que es necesario crear cinco a siete al anudar • Se aplasta y pliega con facilidad, lo que produce puntos débiles que reducen su resistencia a la tracción Las suturas multifilamento consisten en múltiples fibras trenzadas o enredadas • Confieren mayor resistencia a la tracción y flexibilidad • Mayor arrastre y traumatismo de los tejidos • Es menos probable su deslizamiento; en consecuencia, solo requieren tres a cuatro nudos al anudarse • Se pueden recubrir con diferentes materiales para reducir el arrastre de los tejidos que atraviesan, pero facilitan de forma simultánea el deslizamiento de los nudos, lo cual puede comprometer la seguridad de estos Sintéticas vs. naturales Suturas de uso más frecuente Monocryl®: monofilamento absorbible, sintético; ideal para cierres subdérmicos Nailon: no absorbible, disponible como monofilamento o multifilamento, sintético; dada su elasticidad, es adecuado en particular como material de retención y cierre de la piel • Las suturas de nailon monofilamento poseen memoria (una tendencia a recuperar el estado recto); por consiguiente, se requieren más pases del hilo por el asa del nudo y asegurarlo, en comparación con las suturas de nailon trenzado PDS: absorbible, monofilamento, sintético; ideal para cierres fasciales seguros Prolene®: no absorbible, monofilamento, sintético; se emplea para la aproximación o ligadura de tejidos blandos en general • Induce reacción tisular mínima y no se adhiere a los tejidos Seda: no absorbible, multifilamento, natural; se utiliza para anastomosis intestinales o ligadura de vasos y asegurar los drenajes en su lugar Acero inoxidable: no absorbible, disponible en monofilamento o multifilamento, sintético, no absorbible; a menudo se usa para el cierre del esternón • Desventajas vinculadas con su manipulación: posible corte, tracción o desgarro del tejido del paciente o lesión del cirujano Intestino quirúrgico (catgut): absorbible, monofilamento, natural; en general, está indicado en la aproximación de tejidos blandos y ligaduras • Simple: consiste en colágeno purificado derivado de intestinos de animales; su degradación es enzimática y la resistencia a la tracción se conserva durante 7 a 10 días; se absorbe por completo en alrededor de 70 días • Crómico: intestino simple tratado con sales de cromo para prolongar su resistencia a la tracción de 10 a 21 días y el tiempo de absorción a más de 90 días Vicryl®: absorbible, multifilamento, sintético; por lo general se utiliza en la aproximación y ligadura de tejidos blandos Tiempo de disolución El tiempo de disolución del material de sutura depende de: • Tipo de material • Riego sanguíneo del tejido • Estructura tisular • Grado de acumulación líquida del material de sutura Sutura Monocryl® PDS Catgut simple Catgut crómico Vicryl® Tiempo de degradación por tipo de sutura Días De 90 a 120 De 180 a 210 70 90 De 55 a 70 EQCH 28-2 Aspectos adicionales Sutura protectora: sutura sostenida por un cojincillo pequeño, plano y no absorbente (apósito) para que la sutura no desgarre el tejido al atravesarlo; se usa de forma sistemática en operaciones de reemplazo de válvula. La fuerza de una sutura anudada disminuye en casi 50% debido al sobreesfuerzo que le exigen la flexión y torsión que se introducen al anudarla. 28-2: COMPONENTES BÁSICOS DE UNA AGUJA Anatomía de una aguja Punta de la aguja Agujero de la aguja Longitud de la cuerda Ra dio Cue Lon rp o d e l a a g u ja g it u d d e l a a g u j a Punta: parte afilada de la aguja que penetra primero en el tejido • Determina la facilidad de penetración y el tamaño y la forma iniciales del orificio producido en el tejido • Punta roma: con el filo suficiente para penetrar la fascia y los músculos, pero no la piel; también se puede emplear para suturar tejido friable como el del riñón o el hígado • Reduce al mínimo el riesgo de lesiones por agujas Diámetro: calibre o grosor del hilo de la aguja; se selecciona con base en el tejido a suturar; el diámetro más fino se utiliza para los tejidos más blandos (p. ej., el intestino) y el diámetro más grueso para los tejidos más resistentes Cuerpo: parte que se toma con el portaagujas Curvatura • La curvatura del cuerpo de la aguja tiene diversas formas y tamaños que le proporcionan a la aguja propiedades específicas • Se clasifica por la fracción de un círculo que ocupa la aguja Formas básicas de la aguja 3/8 de círculo 1/2 círculo 5/8 de círculo Curva de gancho Curva compuesta 28-3 Aguja recta EQCH 1/4 de círculo Cónica vs. triangular Cónica: en la sección transversal, el cuerpo de las agujas cónicas es redondo y se estrecha hacia la punta; separa las fibras de tejido en lugar de cortarlas • La mayor parte de este tipo de aguja es atraumática, por lo que se usa en tejidos que pueden penetrarse con facilidad, por ejemplo durante el cierre de la fascia profunda, el intestino, vasos, nervios y tendones • No se utiliza en la piel debido a la dificultad para penetrar este tejido Corte: en la sección transversal, el cuerpo de las agujas de corte es triangular; corta en lugar de separar el tejido y, por consiguiente, hace mucho más fácil penetrar el tejido resistente • Se usa en áreas de tejido resistente, fibroso o denso y para suturar la piel • Aguja de corte convencional: el borde de corte de la punta se halla en la cara interna de la curvatura de la aguja • Aguja de corte inverso: el borde de corte de la punta se localiza en la cara externa de la curvatura de la aguja • Ha mejorado la firmeza y aumentado la resistencia a la flexión Geometría de la punta de la aguja Aguja de punta cilíndrica Códigoa BV CT SH UR a Aguja de corte convencional Aguja de corte invertido Códigos y significados comunes de las agujas Significado Usos comunes Vaso sanguíneo Vasos sanguíneos Circular Cierre de capas de tejidos profundos Mitad pequeña Cierre intestinal; cierre de las capas de tejidos después de la (círculo) cirugía de mama Urología Cierre del puerto laparoscópico Los subtipos de las formas de aguja se clasifican por números de mayor a menor tamaño. ¿Qué aguja usar? • Depende del procedimiento, tipo de tejido, exposición y accesibilidad del tejido a suturar, así como de la preferencia del cirujano • El objetivo es reducir el traumatismo a los tejidos • Debe ser lo más delgada posible sin comprometer la fuerza • Estable a la toma del portaagujas • Confiable para conducir el material de sutura a través del tejido • Con filo suficiente para penetrar el tejido con resistencia mínima • Debe tener rigidez suficiente para no deformarse y resistir la rotura • Hay que seleccionar con cuidado el tamaño de la aguja para que coincida con el tamaño de la perforación necesaria Guía para el empaque de las suturas Tamaño de la sutura Longitud de la sutura Material de la sutura EQCH 28-4 Longitud de la aguja Punta de la aguja Tamaño real Círculo de la aguja Calidad absorbible Aspectos adicionales Agujas con ojal: se fabrican en forma separada del hilo de sutura • Es necesario volver a enhebrarlas • Su reutilización propicia la pérdida de su filo • Se hace pasar más de un hilo a través del tejido, por lo que se inflige más traumatismo y se crea un espacio más grande que el que ocupa una sutura • Ventaja: se puede lograr cualquier combinación de aguja y sutura “Pop-offs”: son agujas cuyo diseño les permite desprenderse de la sutura con un tirón súbito y recto; a menudo se emplean en las suturas con puntos separados, en las cuales cada sutura solo se pasa una vez y luego se anuda; riesgo de lesión por punción con la aguja al tiempo que se reduce al mínimo el anudado 28-3: TÉCNICA DE SUTURA Portaagujas • El portaagujas debe seleccionarse para que coincida con el tamaño y la resistencia de la aguja que se ha de utilizar • Si es demasiado grande puede dañar y distorsionar la curvatura de la aguja • Las agujas deben tomarse en un sitio que represente las dos terceras partes de la longitud de la aguja desde la punta • La aguja y el portaagujas deben ser casi perpendiculares • La punta de la aguja debe entrar en el tejido deseado en un ángulo de 90 º • Cuando se aplique fuerza para lograr el paso de la aguja a través del tejido, debe aplicarse en una dirección que siga la curvatura de la aguja • Si la colocación de la aguja en el tejido necesita corregirse, la aguja debe retirarse y volverse a insertar Extracción de la sutura Las distintas partes del cuerpo cicatrizan en tiempos diferentes; por ello, el lapso habitual para retirar las suturas varía: • Cara: de 3 a 4 días • Cuero cabelludo: 5 días • Tronco: de 7 a 10 días • Extremidades: de 7 a 10 días • Pie: de 10 a 14 días 28-4: OTROS MÉTODOS DE CIERRE DE LAS HERIDAS PARA LA CICATRIZACIÓN POR INTENCIÓN PRIMARIA • Grapas • Cintas adhesivas estériles • Productos adhesivos, por ejemplo Dermabond® EQCH 28-5 SI MU LACIÓN , FC L, FC E Y FUSE SFFF 29-1 DANIEL A. HASHIMOTO • DANIEL B. JONES 29-1: SIMULACIÓN Tipos de entrenadores de procedimientos (Fundamentals of Surgical Simulation. Springer, 2012) • Entrenadores de mesa de trabajo • Tejido animal: pueden ser modelos porcino, aviar (aves de corral), ovino o vacuno para practicar las habilidades quirúrgicas • Modelos sintéticos: pueden ser de goma, látex, poliuretano o cualquier otro • Entrenadores de realidad virtual: entorno generado por computadora para entrenamiento • Entrenadores de tareas parciales: se centran en aspectos específicos, como la manipulación de instrumentos, la sutura • Entrenadores de alta fidelidad: permiten la simulación de procedimientos completos, como la colecistectomía laparoscópica, la colonoscopia, los procedimientos endovasculares, etc. • Simuladores de pacientes humanos Maniquíes: simulan la fisiología humana • Modelos de animales vivos • Cadáveres 29-2: FUNDAMENTOS DE LA CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA (FCL) (http://www.fls-online.org; http://www.flsprogram.org) El programa Fundamentos de la cirugía laparoscópica (FCL) se diseñó para enseñar los principios y técnicas de la cirugía laparoscópica y es un requisito del American Board of Surgery para la certificación que otorga. La certificación del programa FCL incluye un examen de opción múltiple y uno de habilidades técnicas. Tecnología laparoscópica Óptica • Tamaños • De 2 a 10 mm de diámetro • De 30 a 45 cm de longitud • Ángulos • 0, 30 y 45 º Insuflación • Gas • El gas de uso normal es el CO2, ya que no es combustible, el cuerpo lo absorbe con facilidad y luego lo elimina por ventilación • El coeficiente de difusión del CO2 en sangre es 20 veces más alto que el del O2 • Hay un aumento simultáneo del CO2 arterial y el del final de la espiración con el descenso del pH • El cambio mayor se produce en los primeros 20 minutos, luego alcanza el estado estable • Los gases alternativos son el óxido nítrico y el helio • N2O: disminuye las alteraciones acidobásicas; menor dolor postoperatorio • Hay riesgo de combustión, pero no es inflamable per se • El riesgo de incendio surge ante una lesión intestinal concomitante • Gases inertes (p. ej., helio): eliminan el riesgo de acidosis pero son menos solubles en sangre, por lo que elevan el riesgo de embolia gaseosa • Configuraciones • Flujo: L/min de flujo de gas en el abdomen • Presión: mmHg de presión del abdomen insuflado (límites típicos, de 12 a 15 mmHg) • Problemas más frecuentes del insuflador • Presión baja, no hay flujo: se encuentra en modo de espera o el tanque está vacío • Presión alta, pero sin flujo: doblez o bloqueo en el tubo de insuflación • Presión baja, flujo alto: fuga en el tubo o tubería desconectada Fuente de luz • La fuente de luz de xenón de 300 W es la más común • En cables translúcidos, los puntos de luz representan fibras rotas Selección del paciente • Los pacientes ASA 4 y 5 no son recomendables para cirugía laparoscópica debido a las exigencias fisiológicas del neumoperitoneo • Lo longitud típica de los trocares para los pacientes obesos es >10 cm Posicionamiento del paciente Supina: la más frecuente • Se usa para la colecistectomía, apendicectomía y colectomía derecha • Puede introducir uno o ambos brazos para mejorar la ergonomía del cirujano Trendelenburg y Trendelenburg invertida • Útil para extraer el intestino fuera del campo quirúrgico Decúbito modificado • Se emplea con frecuencia en la esplenectomía, nefrectomía y adrenalectomía Litotomía • Se utiliza en operaciones pélvicas como la histerectomía y las operaciones del recto Posición de trabajo ergonómica para el cirujano • Codos a <30 º • Codo flexionado entre 60 y 120 º • Muñeca en ligera pronación • Muñeca a no más de 2 a 3 º de la línea recta Cambios fisiológicos de la laparoscopia Fisiología pulmonar • Eliminación del CO2 mediante un incremento de la ventilación minuto • Hay capacidad funcional residual (CFR) reducida, presión en la vía aérea incrementada, distensibilidad pulmonar reducida por la presión hacia arriba sobre el diafragma Cambios cardiovasculares con el neumoperitoneo • El gasto cardiaco (GC) decrece a causa de la posición de Trendelenburg invertida • Se reduce por hipovolemia • La bradicardia de origen vagal puede causar un GC bajo • Si se produce hipotensión: • Desinsuflar de inmediato • Revisar el insuflador, la relajación, el volumen circulante y otras causas de hipotensión como la hemorragia • Arritmias • La más frecuente es la taquicardia sinusal • Contracciones ventriculares prematuras (CVP) • Bradicardia (por la respuesta vagal a los efectos presores del neumoperitoneo) SFFF 29-2 Contraindicaciones para la laparoscopia • Contraindicaciones absolutas • Incapacidad para tolerar la laparoscopia • Choque hipovolémico • Falta de un cirujano con el entrenamiento apropiado o de apoyo institucional • Contraindicaciones relativas • Incapacidad para tolerar la anestesia general (AG) • Peritonitis de larga evolución • Una gran masa abdominal o pélvica • Hernias ventrales o inguinales incarceradas masivas • Enfermedad cardiopulmonar grave • Sin contraindicaciones • Lesión diafragmática • Hemorragia digestiva • Víscera perforada • Obstrucción del intestino delgado (OID) • Traumatismo • Solo se usa el laparoscopio si el paciente se halla estable • Embarazo intrauterino/ectópico • Obesidad • EPOC • Insuficiencia renal • Afecciones que exigen tomar precauciones preoperatorias adicionales • Aneurismas arteriales • Cicatrices indicativas de un riesgo aumentado de adherencias extensas o de producir una enterotomía • Lo mismo es aplicable al antecedente de una peritonitis • Anomalías umbilicales • Antecedentes de reparación de una hernia ventral • Hepatoesplenomegalia • Cirrosis: riesgo mayor de hemorragia/fuga de la ascitis • OID con dilatación intestinal 29-3 SFFF • Resistencia aumentada de la vena cava inferior (VCI) • El flujo venoso se reduce entre 26 y 39% • Episodio de tromboembolismo venoso (TEV) durante una colecistectomía laparoscópica <0.5% • El riesgo aumenta si la duración excede de 1 hora o se trata de un procedimiento pélvico • Oliguria • Es secundaria a la secreción de renina durante la laparoscopia y causa oliguria intraoperatoria • El volumen de orina es un indicador poco confiable del volumen circulante durante una laparoscopia Complicaciones Embolia gaseosa • La embolia sintomática es rara (0.015%) • Síntomas de presentación más usuales: hipotensión, distensión de la vena yugular (DVY), taquicardia, soplo en rueda de molino • Los síntomas pueden ser presagio de un colapso cardiovascular súbito • Tratamiento: • Colocar al paciente con el lado izquierdo hacia abajo en posición de Trendelenburg; es posible que esta maniobra conduzca el émbolo hacia la aurícula derecha • Administrar líquidos • Insertar un catéter venoso en la vena yugular interna derecha para tratar de aspirar o romper el émbolo de gas Fuga por una víscera hueca • Es excepcional la presentación de una fuga del gas insuflado de una víscera hueca como el intestino o la vejiga • Mantenerse alerta ante la distensión intestinal o vesical o del aire en la bolsa de Foley Hemorragia • Puede provocarse una hemorragia mesentérica o retroperitoneal al colocar el trocar • La colocación del trocar puede causar una lesión aórtica o cava • La hemorragia en el sitio de un puerto debe revisarse al final de cada caso al retirar los puertos Sucesos intraoperatorios Establecimiento del neumoperitoneo • Aguja de Veress: técnica de entrada ciega con aguja cargada con resorte y de punta afilada que actúa como conducto para el gas de insuflación • Por lo general se inserta en el cuadrante superior izquierdo (CSI) o en un punto periumbilical • La punta debe moverse con libertad durante la inserción, tanto como el flujo de solución salina dentro de la aguja • La presión de insuflación inicial debe ser baja, con un flujo de gas entre bajo y medio • Está contraindicada si en el área planeada para su inserción existe una cicatriz de una cirugía previa o una malla instalada • Trocar de Hasson: técnica de entrada abierta • Los puertos adicionales deben colocarse bajo visión laparoscópica directa Principios clave de la cirugía laparoscópica • La buena visibilidad es imprescindible • Confirmar que el laparoscopio y el puerto estén limpios en todo momento • Mantener la exposición • La hemostasia temporal puede lograrse con presión directa o pinzamiento del sitio sangrante • La energía quirúrgica o la ligadura mediante sutura laparoscópica pueden emplearse para obtener la hemostasia definitiva • Convertir en cirugía abierta si resulta inseguro practicar la técnica laparoscópica Puntuaciones de competencia para aprobar el examen de habilidades técnicas de FCL Puntuación de competencia 48 s sin piezas caídas fuera de la vista 98 s; todos los cortes a 2 mm de la línea 53 s; sin deslizamiento del nudo, este dentro de 1 mm de la línea 136 s; sin deslizamiento del nudo, anudar a 1 mm de los puntos de la salida del Penrose Sutura intracorpórea 112 s; sin deslizamiento del nudo, anudar a 1 mm de los puntos de la salida del Penrose Tarea Transferencia de piezas Patrón de corte Endoasa Sutura extracorpórea Surg Endosc. 2008;22(8):1887-1893. 29-3: FUNDAMENTOS DE LA CIRUGÍA ENDOSCÓPICA (FCE) (http://www.fesdidactic.org) Tecnología endoscópica • Tipos de endoscopios • Videoendoscopia • Dispositivo con carga acoplada (DCA) al final de la cámara • Imagen de más alta calidad respecto a la lente de fibra óptica • Endoscopia de fibra óptica • Pequeñas fibras de vidrio de fibra óptica propagan la luz para transmitir las imágenes • Es muy fácil la rotura de las fibras • Canales endoscópicos • Los puertos de trabajo hacen posible la aspiración, la irrigación auxiliar y la inserción de instrumentos, como pinzas de biopsia, lazos y cepillos • Los puertos para aire posibilitan la insuflación • El puerto para agua permite la limpieza de las lentes • Botones programables, botón de aspiración, botón de aire/agua, controles para aumentar/disminuir, controles de izquierda/derecha, cable umbilical Indicaciones para la endoscopia Tubo digestivo alto • Indicaciones para la endoscopia inicial • Falla del tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) • Falla del tratamiento para los títulos de Helicobacter pylori • Anemia • Hemorragia digestiva (incluidas hematemesis, hematoquecia y melena) • Pérdida de peso >4.5 kg en 3 meses • Disfagia u odinofagia • Obstrucción digestiva alta • Sospecha de neoplasia • Irregularidades mucosas en la imagen radiológica • Indicaciones para el seguimiento • Poliposis familiar: cada 1 a 2 años • Varices esofágicas después de la escleroterapia/bandas: cada 6 a 8 semanas • Úlceras gástrica y esofágica: cada 6 semanas hasta la cicatrización • Esófago de Barrett • Riesgo bajo (<3 cm, sin displasia): cada 2 años • Moderado (>3 cm, circunferencial): anual • Riesgo alto (displasia de grado bajo): cada 6 meses • Contraindicaciones de la endoscopia digestiva alta • Incapacidad para tolerar la sedación • Inestabilidad hemodinámica Tubo digestivo bajo • Indicaciones para la colonoscopia • Detección de cáncer de colon • Riesgo promedio de cáncer colorrectal • Edad >50 años, repetición a intervalos de 10 años • Familiar de primer grado con cáncer colorrectal o adenoma y una edad de inicio >60 años • Edad de 40 años con repetición a intervalos de 10 años • Familiar de primer grado con cáncer colorrectal o adenoma y una edad de inicio <60 años • Edad de 40 años o 10 años antes de la edad de inicio en un familiar, la que sea menor • Repetir a intervalos de 5 años • Poliposis adenomatosa familiar (PAF): mutación de inactivación autosómica dominante del gen APC que se expresa como poliposis adenomatosa colónica con progresión a cáncer colorrectal • Detectar mediante endoscopia alta y baja durante la adolescencia • En última instancia se requiere una colectomía profiláctica • Cáncer colorrectal no poliposo hereditario (CCRNPH): mutación autosómica dominante en la reparación de un desajuste del ADN que transmite un mayor riesgo de cáncer • Comenzar a la edad de 20 o 10 años antes del inicio del cáncer colorrectal en el familiar más joven • Repetir a intervalos de 1 a 2 años SFFF 29-4 El examen de los fundamentos de la cirugía endoscópica es un requerimiento del American Board of Surgery para la certificación del consejo de la especialidad que pone a prueba el conocimiento y la facilidad con las técnicas y principios endoscópicos. Esta prueba posee dos partes: 1) un examen cognitivo de opción múltiple y 2) un examen de las habilidades técnicas en un simulador de realidad virtual. 29-5 SFFF • Hemorragia digestiva • Alteraciones inexplicables en los hábitos intestinales, que incluyen estreñimiento o diarrea prolongados • Datos de estudios de imagen anormales en colon o recto • Valoración de anastomosis colónicas previas • Indicaciones para estudios digestivos bajos de seguimiento • Adenomas y cáncer colorrectal: el intervalo depende del tipo y número • Enfermedad intestinal inflamatoria • Contraindicaciones para la endoscopia digestiva baja • Peritonitis Evaluación previa al procedimiento Por lo general, la evaluación anterior a la endoscopia sigue los lineamientos de detección preoperatorios • Estudios de la coagulación en pacientes con factores de riesgo de hemorragia anormales • Hemoglobina si existen antecedentes de anemia • Radiografía de tórax si hay antecedentes de problemas respiratorios • ECG si se conocen antecedentes de cardiopatía, arritmias • Prueba de embarazo si el paciente es una mujer que requiere anestesia general Complicaciones Complicaciones comunes de la endoscopia • Endoscopia digestiva alta • Complicaciones cardiopulmonares relacionadas con la sedación/analgesia • Desaturación de oxígeno • Perforación (0.03%) • Áreas de riesgo elevado de perforación • Cricofaríngea • Faríngea (en especial el divertículo de Zenker) • Duodeno proximal • Signos de perforación • Crepitación cervical • Dolor abdominal • Dolor subesternal • Aspiración • Factores de riesgo para aspiración • Distensión gástrica • Sedación excesiva • Elevación inapropiada de la cabeza • Descompresión incompleta del estómago antes de retirar el endoscopio • Pancreatitis (CPRE): tasa de ocurrencia de 3 a 5% • Factores de riesgo de pancreatitis • Canulación difícil • Antecedentes • Esfinterotomía previa al corte • Opacificación del conducto pancreático • Bilis normal • Vía biliar pequeña • Género femenino • Edad joven • Disfunción del esfínter de Oddi • Esfinterotomía • Muerte (0.001%) • Colonoscopia • Durante • Arritmias • Bradicardia • Hipotensión • Hipoxia • Lesión no identificada • Después del procedimiento • Hemorragia (0.07%) • 1% de riesgo de hemorragia si se efectuó una polipectomía • Dolor abdominal grave sin perforación • Broncoespasmo • Perforación (0.07%) • 50% de las perforaciones requiere cirugía • Muerte (0.007%) Tratamiento anticoagulante para la endoscopia • El procedimiento puede realizarse con seguridad con un INR de 1.5 a 2.5 • Si la anticoagulación es de corto plazo, los procedimientos programados deben retrasarse hasta que se disipe el efecto de la anticoagulación • No se administra vitamina K para revertir la anticoagulación, ya que puede retardar el retorno a los valores terapéuticos Procedimientos con riesgo más alto de hemorragia • Esfinterotomía • Polipectomía • Dilatación • Colocación endoscópica percutánea de una sonda de gastrostomía • Aspiración con aguja fina • Ablación y coagulación con láser • Tratamiento varicoso Sedación y analgesia Ansiólisis • Solo el ansiolítico prescrito al paciente Sedación consciente (es decir, sedación moderada con analgesia) • El paciente mantiene su vía respiratoria propia y la hemodinamia permanece en equilibrio • Responde a las órdenes, pero tiene un nivel deprimido de la conciencia • El endoscopista puede administrarla • El fentanilo es el más frecuente para analgesia/sedación y el midazolam para amnesia Sedación profunda • El paciente no mantiene de manera confiable su propia vía respiratoria y puede sobrevenir inestabilidad hemodinámica • Los estímulos dolorosos son necesarios para inducir respuesta • Se requiere anestesiólogo Anestesia general • El paciente necesita una vía aérea oral como una ML o intubación endotraqueal • Se requiere anestesiólogo Vigilancia • Oxigenación: oximetría de pulso • Ventilación: capnografía • Hemodinamia: trazo ECG; vigilancia de la presión sanguínea periódica, automática y no invasiva Fármacos Considerar que las benzodiacepinas y los opioides tienen efectos sinérgicos y es necesario reducir la dosis • Midazolam: benzodiacepina de acción corta • Inicio de acción entre 3 y 5 minutos • Ajustar en bolos de 0.5 mg; la dosis total habitual es de 2.5 a 5 mg • Riesgo de hipoventilación, hipotensión y agitación paradójica • El flumacenilo es antagonista en caso de depresión respiratoria inducida por benzodiacepinas • Fentanilo: opioide de acción corta • Inicio de acción inmediato, con una vida media de 2 a 4 horas • Se administra en dosis de 1 a 2 µg/kg (la dosis se reduce si se administra con una benzodiacepina) • Remifentanilo: opioide de acción ultracorta • La naloxona es un antagonista en casos de depresión respiratoria inducida por opioides SFFF 29-6 Preparación del paciente • La endoscopia digestiva alta no requiere que el paciente ingiera una preparación intestinal, pero es preferible el estado de NPB de 6 a 8 horas antes de la intervención • La colonoscopia exitosa depende de una preparación intestinal adecuada para maximizar la visualización de la mucosa • Preparación isoosmótica: solución electrolítica no absorbible que posee un equilibrio osmótico para evitar cambios de líquidos y electrólitos • Segura en enfermos con insuficiencia hepática, renal o cardiaca congestiva • Preparación hiperosmótica: atrae agua hacia la luz intestinal; volúmenes más pequeños de agua para ingerir, pero mayor riesgo de deshidratación • Citrato de magnesio: promueve la liberación de colecistocinina, que estimula la excreción de líquidos y la motilidad intestinal • Fosfato de sodio: altera el equilibrio hidroelectrolítico y produce riesgos de nefrocalcinosis, hiperfosfatemia e hipopotasemia • Contraindicado en la ICC, insuficiencia renal, síndrome coronario agudo, íleo, entre otras afecciones 29-7 SFFF • Propofol: sedante de acción ultracorta, hipnótico, amnésico, sin propiedades analgésicas • Tiene efecto inotrópico negativo, reduce el gasto cardiaco y la resistencia vascular sistémica; incrementa la depresión respiratoria • No puede usarse en pacientes con alergia al huevo o la soya • No se dispone de un fármaco para reversión Posición del paciente Endoscopia digestiva alta • El paciente debe colocarse en decúbito lateral izquierdo • En caso de hemorragia digestiva, el individuo puede rotarse hacia la posición de decúbito lateral derecho para vaciar de sangre el fondo gástrico Colonoscopia • El paciente puede estar en decúbito lateral izquierdo o en la posición prona en rana para comenzar • Es posible que el sujeto deba ser girado a diferentes posiciones para optimizar el paso del endoscopio hasta el ciego Características patológicas Pólipos • Hiperplásicos o adenomatosos • Sésil, semisésil o pediculado Lipomas • Protuberancias amarillas cubiertas con mucosa normal • Blandos, esponjosos y compresibles (signo del cojín) Colitis • Con frecuencia es difícil distinguir el tipo de colitis con la simple inspección visual • Inflamación de la mucosa Diverticulosis • Protrusión externa de la mucosa desde la luz intestinal Angiodisplasia • Malformaciones vasculares identificadas con más frecuencia en el colon derecho Isquemia • Puede parecer similar a la resolución de una inflamación, si es leve • Pueden tener una tonalidad blanca, azul, negra o verde, si es grave • Es más común en un área divisoria, como la flexura esplénica Técnicas para controlar la hemorragia • Técnicas no térmicas • Inyección submucosa • Ligadura con bandas • Grapas endoscópicas • Taponamiento con balón • Técnicas térmicas • Cauterio monopolar o bipolar • El monopolar implica un riesgo mayor de provocar una lesión de grosor total • Coagulación con plasma de argón (CPA) Acceso entérico mediante endoscopia Sonda de gastrostomía endoscópica percutánea (GEP) • Indicaciones • Incapacidad para recibir nutrición enteral, pero con tubo digestivo funcional • Descompresión gástrica en casos de obstrucción de la salida gástrica • Reducción de un vólvulo gástrico • Contraindicaciones • Cáncer gástrico difuso • Ascitis Sonda de yeyunostomía endoscópica percutánea (YEP) • Indicaciones • Gastroparesia • Atonía gástrica • Reflujo y aspiración con la alimentación gástrica • Obstrucción funcional de la salida gástrica • Contraindicaciones • Ascitis 29-4: USO FUNDAMENTAL DE LA ENERGÍA QUIRÚRGICA (FUSE, FUNDAMENTAL USE OF SURGICAL ENERGY) (http://www.fuseprogram.org/) Términos básicos de electricidad • Corriente (I): flujo de electrones • Amperios • Voltaje (V): fuerza necesaria para impulsar la carga a lo largo del circuito • Voltios • Impedancia/resistencia (R): grado al cual el circuito resiste el flujo de electrones • Ohmios • Energía: capacidad de la fuerza para realizar trabajo • Julios • Poder (P): cantidad de energía por unidad de tiempo • Vatios • Densidad de la corriente = (corriente en amperios/área en cm2) • Directamente proporcional al poder aplicado • Inversamente proporcional a la resistencia • Calentamiento de tejidos = (densidad de la corriente)^2 • Corriente directa: la polaridad y flujo de electrones permanecen constantes • Corriente alterna: los electrones oscilan y no generan un flujo neto de electrones • Ciclo de trabajo: proporción de tiempo en que se genera una forma de onda en una cantidad determinada de tiempo • La salida de corte tiene un ciclo de trabajo de 100% • La salida de coagulación posee un ciclo de trabajo promedio de 6% Tipos de electrocirugía • Cauterio: destrucción del tejido por transferencia pasiva de calor desde un instrumento que se calienta • Electrocirugía de radiofrecuencia: conversión de la energía electromagnética en energía cinética y luego en térmica • Ultrasónica: transductor piezoeléctrico que vibra entre 23 y 55 hercios para generar calor Efectos celulares de la electrocirugía • Vaporización: temperatura intracelular que se eleva con rapidez a 100 °C, lo que genera un vapor que provoca la rotura celular a través de la expansión de la célula • Se selecciona “corte” en el cauterio monocular • Desecación: deshidratación mediante el daño de la pared celular por medios térmicos (45 a 100 °C) • Coagulación: “coagulación blanca” a causa de la desnaturalización de las proteínas (50 a 100 °C) • Se produce junto con la desecación • Fulguración: “coagulación negra” consecutiva a la coagulación de las proteínas superficiales a través de la carbonización y descomposición molecular orgánica (>200 °C) • Requiere formas de onda moduladas de alto voltaje que producen de manera típica la salida de “coagulación” del generador electroquirúrgico y una técnica de “no tocar” • Más efectiva para la coagulación del sangrado superficial, capilar y arteriolar (“rezumar”) • Carbonización: degradación de las moléculas en azúcares y creación de una escara Formas de onda electroquirúrgicas • Modo de corte: calentamiento rápido de la célula para que el agua celular se vaporice y haga estallar la célula • Forma de onda no modulada, continua, con bajo voltaje relativo • Para maximizar el efecto, el electrodo no debe tocar el tejido de manera directa • Modo de coagulación: forma de onda interrumpida, de alto voltaje • Forma de onda, 94% apagada, 6% encendida • Modo combinado: diferentes grados de corte y coagulación Muchas veces, la velocidad más lenta del electrodo libera más energía; empero, si es demasiado rápida y hace contacto con el tejido, crea una densidad de la corriente más baja y una zona de desecación/coagulación La aplicación de forma de onda continua y de bajo voltaje proporciona un sellado más predecible y homogéneo de los vasos en comparación con la configuración de coagulación, la cual puede incrementar la impedancia superficial y generar una coagulación heterogénea SFFF 29-8 El currículo y examen del uso fundamental de la energía quirúrgica (FUSE) se diseñaron para informar a médicos, enfermeras, técnicos, etc., acerca de las mejores prácticas en el empleo de los dispositivos electroquirúrgicos, ultrasónicos y otros en la sala de operaciones (SO) de una manera segura para los pacientes. 29-9 SFFF Mecanismos de lesión • Electrodo dispersor: cierra el circuito y dispersa la corriente de un electrodo activo sobre una gran área superficial • El desprendimiento parcial puede causar quemaduras en el sitio del electrodo • El electrodo dividido capta la impedancia de ambas almohadillas y deja de funcionar si se desprende de manera parcial • Desviación de la corriente • Falla del aislamiento • La rotura más pequeña = densidad y transmisión de la corriente más alta • Acoplamiento directo: el electrodo activo entra en contacto con otro conductor/instrumento que permite que el flujo de corriente se desplace hacia el segundo conductor • Acoplamiento capacitivo • Factores de riesgo • Alto voltaje (coagulación > combinado > corte) • Alto poder • Sistema abierto (el electrodo no entra en contacto con el sistema) • Activación sobre un tejido ya desecado que ahora posee una gran impedancia • Lesiones en sitios alternativos • Acoplamiento de antena: el cable hacia el electrodo activo emite energía hacia los cables inactivos sin contacto directo • Lesión por el electrodo activo • Activación accidental • Extensión directa • Por ejemplo, duodeno, colédoco (CC), arteria hepática derecha • Calor residual • Lesión colateral dependiente del voltaje, la velocidad y la forma de onda • Mínima: bajo voltaje, ciclo de trabajo de 100%, rápido (mantener la envoltura de vapor) • Modesto: voltaje moderado de un ciclo de trabajo de 100% con velocidad moderada o voltaje alto, ciclo de trabajo leve con velocidad del electrodo lenta Los voltajes altos pueden romper la capacidad aislante del guante La resistencia del guante decrece en el tiempo y la exposición a productos salinos (sudor) Monopolar vs. bipolar Electrocirugía monopolar • Electrodos: un electrodo activo y uno dispersor • La misma cantidad de corriente en cada electrodo • El electrodo dispersor se extiende sobre un área más grande para reducir el riesgo de infligir lesión térmica • El efecto térmico es indirectamente proporcional al área de contacto con la corriente • El efecto térmico es proporcional a [corriente (I)/área]2 × resistencia (R) × tiempo (T) • Fulguración con rayo de argón: el argón es un gas inerte fácil de ionizar que conduce la corriente • Efectivo para el control del rezumamiento superficial • Riesgo de émbolo gaseoso a causa de la aerosolización del gas dentro de un vaso sanguíneo Electrocirugía bipolar • La resistencia es más baja en la electrocirugía bipolar • Menos daño tisular lateral • Riesgo del fenómeno de asa externa, en la cual la corriente se propaga hacia fuera de las dos hojas del instrumento bipolar cuando la corriente no pasa entre estas • Riesgos potenciales de la corriente bipolar • Lesión térmica accidental • Corte accidental de vasos permeables antes de sellarlos de forma segura • Función incorrecta del dispositivo si contiene metal entre las mandíbulas Ablación de radiofrecuencia (ARF) ARF: subtipo de electrocirugía de radiofrecuencia en la cual la corriente alterna (CA) de 375 a 500 kHz se desplaza a través de un electrodo activo, lo que causa agitación iónica debido al calentamiento del tejido que produce la CA y que provoca coagulación • La salida continua de bajo voltaje se usa para elevar con lentitud las temperaturas y evitar la desecación y la impedancia incrementada • Colocar electrodos dispersores en un ángulo de 90 ° respecto a la corriente • Los vasos cercanos pueden causar un efecto de disipación del calor debido al aporte desigual de energía • Puede usarse en hígado, páncreas y esófago • No puede emplearse en tumores perihiliares, ya que puede provocar estrecheces de los conductos biliares • Requiere electrodos grandes o dispersores múltiples debido a la salida de alto poder que puede generarse Dispositivos ultrasónicos Energía eléctrica convertida en mecánica para generar calor Factores que afectan la liberación de energía ultrasónica: • Tensión tisular: conforme se incrementa la tensión también lo hace el corte • Excursión de la hoja (cuán lejos se desplaza la hoja): cuanto más se desplace, más aumenta el corte • Presión de la hoja: la elevación de la presión incrementa el corte • Porcentaje de agua en el tejido El calor residual de la hoja es riesgoso ya que causa daño accidental La extensión térmica puede ser de 1 a 3 mm Humo Casi siempre es un residuo de los dispositivos electroquirúrgicos • El humo puede contener benceno, cianuro de hidrógeno y formaldehído • Las mascarillas quirúrgicas tradicionales solo filtran partículas de 5 µm • 77% del contenido de humo quirúrgico contiene partículas de 1.1 µm o menores Incendios en la SO • Son necesarios una chispa, un elemento combustible (p. ej., preparaciones, campos quirúrgicos) y un oxidante • Los sitios más comunes de incendio son cabeza, cuello, cara y parte superior del tórax • RACE: Rescate, Alerta, Confinamiento, Evacuación • Pasos durante el incendio • Detener el flujo de oxígeno hacia el paciente antes de retirar el circuito de respiración • Eliminar los materiales incendiados o incandescentes/quemados • Extinguir el fuego en los materiales combustibles • Activar la alarma de incendio • Notificar al administrador • Retirar los materiales que intervienen en los incendios • Restaurar la respiración del paciente con AR Energía quirúrgica en la endoscopia • Es muy común usar la sonda de electrocoagulación multipolar (ECMP) • Dispositivo bipolar con electrodo de oro en la herida • El modo combinado tiene un riesgo más alto de hemorragia inmediata pospolipectomía, mientras que el modo de coagulación representa el riesgo de hemorragia retardada más alto • Síndrome pospolipectomía: la lesión térmica de grosor total causa inflamación localizada y peritonitis sin perforación • Tratar de manera conservadora • Sonda calentadora: cauterización real efectuada mediante el calentamiento de una sonda con punta de catéter Ablación con microondas (AMO) La ablación con microondas no necesita un electrodo de dispersión; usa energía dieléctrica (polaridad que se revierte con rapidez) • La transferencia de calor se produce por radiación en una esfera como una onda desde una antena en el tejido circundante • No se afecta por impedancia • La longitud de onda es más corta respecto al sistema de ARF • No hay un espacio aéreo entre la zona de ablación y el órgano • Tipos de zonas de campo de microondas • Quirúrgica: diámetro mayor sin dispositivo de enfriamiento interno (forma esférica) • Transcutánea: ejes más largos y sistemas de refrigeración integrados para evitar quemaduras abdominales (forma del campo similar a una bombilla de luz) • Complicaciones • Quemaduras de la piel, absceso hepático, infarto hepático en los segmentos 2 a 3, fístula vascular hepática, lesión de conducto biliar, hemólisis Energía quirúrgica en la cirugía pediátrica • Mayor relación ATSC:volumen, pero menos que el ATSC • Probabilidad más alta de lesión a causa de la superposición • Contenido mayor de agua corporal: conductancia tisular más grande debido a una impedancia más baja • Adultos: 60% de agua • Neonatos a término: 75% de agua • Pretérmino: >75% de agua SFFF 29-10 Indicaciones de la ARF • Paliación • Irresecabilidad • Comorbilidades que impidan la cirugía • Como etapa intermedia hasta el trasplante 29-11 SFFF • Densidad de la corriente incrementada a partir de estructuras más pequeñas • No utilizar cauterio monopolar en lactantes <450 g • Configuraciones recomendadas • Poder máximo en adolescentes: de 12 a 15 W • Poder máximo en recién nacidos: de 8 a 10 W Electrodos dispersores por peso disponible en los niños • El límite de peso más bajo es de 400 g o 1 libra • Almohadillas en adultos listas para usar si >13.5 kg • Neonato: colocar la almohadilla en la espalda entre las escápulas y el sacro • Lactante: espalda, torso; muslo en los lactantes grandes Interferencia electromagnética (IEM) • Los dispositivos electromagnéticos, como desfibriladores externos automatizados (DEA) y marcapasos, están en riesgo de sufrir interferencias por parte de los dispositivos electroquirúrgicos • Las tijeras ultrasónica y AMO no interfieren con los dispositivos electromagnéticos • Usar bipolar en lugar de monopolar cuando sea posible • Si se emplea monopolar, considérese lo siguiente • Utilizar “corte” en lugar de “coagulación” • Evitar el cruzamiento de cables/electrodos dispersores en presencia de DEA; evitar la proximidad a una DEA • Colocarse tan cerca como sea posible del campo quirúrgico • Usar descargas intermitentes cortas en lugar de activaciones largas • Evitar los arcos de alto voltaje/técnicas de fulguración • El ECG continuo no es suficiente para vigilar al paciente; son necesarias las formas de onda de la oximetría de pulso o la arterial para conocer el estado de la perfusión • Riesgos de la interferencia: • Desencadenamiento • Ritmo asincrónico • Reprogramación • Evitar la asincronicidad a menos que el paciente sea dependiente de un marcapasos • Los dependientes de marcapasos se hallan en un riesgo mayor de IEM • Con frecuencia, el imán no altera el ritmo ni la frecuencia • A menudo, el imán desactiva el tratamiento de la taquiarritmia • Nunca tiene como resultado un ritmo asincrónico • Desactivar las funciones adaptativas de velocidad • Daño a los componentes eléctricos • Conducción de IEM • Dejar 15 cm entre el electrodo activo y el generador/cables (procedimientos por encima del ombligo) • <15 cm o por encima del ombligo es la zona peligrosa • Lesión térmica en la interfaz entre el cable y el tejido • Si se usa imán, debe evaluarse el DCIE antes de producir la descarga CURRÍCULUM SIMULADO BASADO EN LAS HABILIDADES DE LA ACS-ASE ROBERT D. ACTON 30-2: MÓDULOS Los 25 módulos están distribuidos en los primeros 3 años de la carrera de medicina. Están organizados de acuerdo con el progreso lógico de la educación regular, pero los módulos se pueden efectuar en cualquier orden. Cada módulo se combina con un instrumento de evaluación para ayudar al alumno a cuantificar su conocimiento y adquisición de la habilidad Módulos del primer año 1. Estudio abdominal 2. Exploración vascular básica 3. Exploración mamaria 4. Examen rectal digital 5. Exploración pélvica femenina 6. Revisión inguinal y genital masculina 7. Precauciones universales 8. Punción venosa y acceso IV periférico Módulos del segundo año 1. Tratamiento básico de las vías respiratorias 2. Comunicación: anamnesis, exploración física y presentación de casos 3. Cateterismo vesical con sonda de Foley 4. Examen vascular intermedio 5. Sondas nasogástricas 6. Técnica estéril: colocación de guantes y bata 7. Drenajes quirúrgicos: cuidado y extracción Módulos del tercer año 1. Punción arterial y gases en sangre 2. Atado de nudos básicos 3. Suturas básicas 4. Inserción de un catéter venoso central 5. Comunicación: durante los códigos de urgencia y transferencias seguras y efectivas 6. Tratamiento intermedio de las vías respiratorias 7. Punción intraósea e IV 8. Anestésicos locales 9. Paracentesis 10. Toracocentesis ACS-ASE 30-1 30-1: INTRODUCCIÓN El currículum de habilidades quirúrgicas basado en la simulación para estudiantes de medicina del American College of Surgeons (ACS)/Association for Surgical Education (ASE) es un plan de estudios modular secuencial diseñado para acelerar la adquisición de las habilidades universales del médico que todos los estudiantes de medicina deben aprender. Dado que en Estados Unidos se ha enfatizado la seguridad del paciente y la calidad, a menudo los estudiantes han sido relegados, pese a lo cual se espera que sepan cómo realizar las tareas médicas básicas, aunque carecen con frecuencia de la posibilidad de aprenderlos en forma directa a través de los cambios tempranos del paciente. Se espera que los estudiantes comiencen en un nivel más elevado de habilidades y conocimientos antes de efectuar una tarea en un enfermo. La simulación puede ser de ayuda para resolver esta división de expectativas y experiencia al enseñar una habilidad de modo progresivo en un entorno seguro. Para ayudar a los estudiantes a alcanzar el objetivo de aprender habilidades médicas universales, el ACS y la ASE unieron esfuerzos para desarrollar y publicar un plan de estudios innovador de simulación de 25 módulos para los estudiantes. Los módulos se diseñaron para que un individuo o un grupo pequeño o grande pueda realizarlos. El lugar para llevarlos a cabo puede ser un centro de simulación, el salón de clases o un espacio de la clínica. Los temas de cada módulo se definieron mediante una evaluación formal de las necesidades a través de una encuesta a los estudiantes de medicina de cinco escuelas de medicina diferentes, así como de directores de prácticas de cirugía. Además, los módulos se adecuan muy bien a las actividades profesionales encomiables para estudiantes de medicina graduados que emitió en 2014 la Association of American Medical Colleges (http://members.aamc.org/eweb/upload/Core%20EPA%20Curriculum%20Dev%20Guide.pdf). ACS-ASE 30-2 Descripción de un módulo Cada módulo se divide en varias secciones diferentes para facilitar la comprensión de la tarea y la práctica específica. La mayoría contiene fotografías de los diversos pasos de cada habilidad para conseguir el logro de una comprensión visual y además puede combinarse con un vídeo. Los componentes del módulo son 1. Sinopsis: descripción del módulo, las alternativas y la logística del módulo 2. Objetivos: 2 a 4 objetivos claros y enfocados que se vinculan con el contenido del módulo y su parte evaluadora 3. Presunciones: presuposiciones básicas de los autores acerca de qué requisitos de educación o experiencia requieren los estudiantes. Si el conocimiento es extenso, se propone un breve tutorial del conocimiento de base dentro del módulo 4. Lecturas sugeridas: listado de 2 a 4 lecturas sugeridas con páginas y referencias específicas 5. Descripción del módulo de laboratorio: revisión clara y concisa de lo que se logrará en el módulo. Alternativas para la forma de conducir el módulo y cualquier sugerencia acerca de la manera de enseñarlo bien o la capacitación específica que requerirá el tutor 6. Descripción de técnicas y procedimiento: listado técnico de las tareas que se realizarán de forma gradual, incluidas fotografías 7. Errores comunes: descripción de los errores habituales (por qué son errores y la manera de evitarlos) y las estrategias terapéuticas para las complicaciones o problemas. Se agrupan en errores de las habilidades y errores de la simulación 8. Vídeo de presentación experta: vídeo breve de una persona que realiza la tarea 9. Suministros y disposición de la estación: listado de los materiales necesarios para el módulo, incluidos el personal, las instalaciones y los modelos, además del presupuesto previsto 10. Duración estimada del módulo: tiempo calculado que tomará configurar, enseñar y realizar el módulo 11. Valoración: métodos de evaluación que son aplicables al módulo, como las listas de verificación o calificaciones globales, así como la adaptación 12. Desarrollo de la facultad: una breve descripción de la forma de enseñar mejor el módulo. Sugerir en qué momento de la carrera se debe enseñar el módulo y cómo puede adaptarse a los diferentes niveles de alumnos. Acceso al módulo Se puede acceder a los módulos a través de la página web del American College of Surgeons, Division of Education. Esta se localiza en la sección de recursos para los estudiantes de medicina y está listada como ACS/ASE Medical Student Simulation-Based Surgical Skills Curriculum, o la siguiente dirección: https://www.facs.org/education/program/simulation-based. Los estudiantes pueden postularse para los módulos y recibir un nombre de usuario y una contraseña de estudiante ACS que les permitirá ingresar al currículum. También los educadores de la facultad pueden obtener su acceso al ACS si todavía no cuentan con un nombre de usuario y contraseña ACS. CU RRÍCULUM DE HA B I LI DA D E S PARA LOS MÉ DI C OS R E SI DE N T E S EN C IRU G ÍA DE L A C S Y LA A P D S ALI LINSK • TARA S. KENT 31-1: HISTORIA Y DESARROLLO • La American College of Surgeons (ACS) y la Association of Program Directors in Surgery (APDS) desarrollaron el currículum de habilidades y se publicó en 2007 (https://www.facs.org/education/ program/resident-skills) • El contenido didáctico y el vídeo curriculares se proporcionan sin costo • Se incluyen las valoraciones de los objetivos • Instrucciones detalladas para configurar simulaciones 31-2: DESCRIPCIÓN GENERAL DEL CURRÍCULUM (División de educación del American College of Surgeons. Currículum de habilidades en cirugía para los residentes del ACS/APDS. Disponible en http://www.facs.org/education/surgicalskills.html. Revisado el 20 de febrero de 2017) • Fase 1: habilidades básicas • 16 módulos • Habilidades quirúrgicas básicas • Dirigido a residentes jóvenes • Módulos autoguiados con el apoyo de vídeos de desempeño de expertos • Desglosa las habilidades quirúrgicas centrales en sus pasos individuales para favorecer el aprendizaje • El plan de estudios incluye pautas para configurar simulaciones por medio de modelos animales y otros materiales de laboratorio húmedos que permitan a los alumnos practicar las habilidades aprendidas durante los módulos de enseñanza • Instrucciones para presentar los exámenes de la Evaluación estructurada por objetivos de habilidad técnica (OSATS, Objective Structured Assessment of Technical Skill) para cuantificar el progreso de los residentes • Fase 2: procedimientos avanzados • 15 módulos • Habilidades quirúrgicas avanzadas • Dirigida a residentes de alto nivel • Descripción secuencial de la configuración y la práctica de procedimientos quirúrgicos comunes • Lectura sugerida para cada módulo a completar antes de la simulación • Vídeos de cirujanos expertos para muchos de los procedimientos • Instrucciones para configurar simulaciones de alto nivel de procedimientos quirúrgicos comunes mediante modelos animales o simuladores/entrenadores de caja • Foros de discusión por cada módulo para permitir que las instituciones participantes compartan sus experiencias con las simulaciones • Fase 3: Habilidades basadas en el equipo • 10 módulos • Conformación de equipos de residentes a través de escenarios simulados • Simulaciones multidisciplinarias • El plan de estudios proporciona casos de pacientes, pautas para la lectura de antecedentes y la preparación necesaria antes de participar, lineamientos para los centros de simulación en relación con el equipamiento y la configuración, así como directrices para informar después de la participación 31-3: CURRÍCULUM ESPECÍFICO (División de educación del American College of Surgeons. Currículum de habilidades en cirugía para los residentes del ACS/APDS. Disponible en http://www.facs.org/education/surgicalskills.html. Revisado el 20 de febrero de 2017) • Fase 1 • Módulo 1: asepsia e identificación de instrumentos • Se revisan los detalles de preparación y vestido del paciente, colocación de la bata y los guantes, e identificación del instrumental quirúrgico • Módulo 2: atado de nudos • Para proporcionar orientación se revisan con vídeos de expertos el atado instrumental y el atado de nudos a dos manos y con una sola mano ACS Y LA APDS 31-1 (División de educación del American College of Surgeons. Currículum de habilidades en cirugía para los residentes del ACS/APDS. Disponible en: http://www.facs.org/education/surgicalskills.html. Revisado el 20 de febrero de 2017) ACS Y LA APDS 31-2 • Módulo 3: sutura • Para suministrar orientación se revisan con vídeos de expertos la técnica de sutura de puntos separados simples, la de puntos continuos simple, la de puntos subdérmicos separados, la de puntos subdérmicos continuos y la de colchonero horizontal y vertical • Módulo 4: colgajos de piel • Resección de orejas de perro y realización de las técnicas del colgajo de avance V-Y y de plastia en Z • Módulo 5: injertos de piel • Revisión de las técnicas para efectuar injertos de grosor parcial y total • Módulo 6: sondeo uretral • Se revisan los conceptos básicos para realizar un sondeo uretral masculino y femenino, y se destacan las dificultades y errores más comunes • Módulo 7: manejo de la vía respiratoria • Se revisan la cricotiroidotomía y la traqueostomía percutánea con el apoyo de vídeos del desempeño de expertos • Módulo 8: inserción de una sonda torácica • Se revisan las indicaciones, pasos, errores comunes y complicaciones • Módulo 9: inserción de un catéter venoso central • Se revisan la colocación de un catéter venoso central en la subclavia y la yugular interna, y el papel de la guía con ultrasonido • Módulo 10: biopsia quirúrgica • Se revisan las técnicas de la biopsia por aspiración con aguja fina, biopsia con aguja gruesa, biopsia de mama dirigida con aguja y biopsia de piel en sacabocado • Módulo 11: abertura y cierre de una laparotomía • Se revisan en forma detallada y por pasos las técnicas de abertura y cierre del abdomen, incluida una revisión detallada de la anatomía de la pared abdominal, así como de los errores más comunes • Módulo 12: habilidades básicas de la laparoscopia • Se revisan los fundamentos de las habilidades de la cirugía laparoscópica como la transferencia de piezas, patrones de corte y endoasas, además de otros ejercicios del entrenador de caja para la coordinación ojo-mano • Módulo 13: habilidades avanzadas de la laparoscopia • Se revisan las técnicas de sutura intracorpórea de puntos separados y continuos con la ayuda de vídeos de desempeño de expertos • Módulo 14: anastomosis intestinal con sutura a mano • Técnica de la anastomosis terminoterminal en doble capa suturada a mano revisada en forma secuencial • Módulo 15: anastomosis intestinal con engrapadora • La técnica de la anastomosis funcional terminoterminal con la engrapadora lineal se revisa de forma progresiva • Módulo 16: anastomosis arterial • Se revisa la sutura de una anastomosis arterial entre una arteria y un injerto de manera gradual • Fase 2 • Módulo 1: reparación laparoscópica de una hernia ventral • Módulo 2: resección abierta de colon, resección laparoscópica de colon derecho • Módulo 3: resección laparoscópica de colon sigmoide • Módulo 4: resección abierta de colon derecho • Módulo 5: exploración laparoscópica/abierta de la vía biliar • Módulo 6: reparación laparoscópica de hernia ventral/incisional (modelo porcino) • Módulo 7: apendicectomía laparoscópica • Módulo 8: fundoplicatura laparoscópica de Nissen • Módulo 9: biopsia de ganglio centinela y disección de ganglio linfático axilar • Módulo 10: reparación abierta de hernia inguinal/femoral • Módulo 11: reparación laparoscópica de hernia inguinal • Módulo 12: esplenectomía laparoscópica/abierta • Módulo 13: colecistectomía laparoscópica/abierta • Módulo 14: resección gástrica y enfermedad de úlcera péptica • Módulo 15: paratiroidectomía/tiroidectomía • Fase 3 • Módulo 1: trabajo de equipo en el servicio de trauma • Módulo 2: hipotensión postoperatoria • Módulo 3: crisis laparoscópica • Módulo 4: el informe preoperatorio • Módulo 5: solución de problemas laparoscópicos • Módulo 6: embolia pulmonar postoperatoria • Módulo 7: IM postoperatorio (choque cardiógeno) • Módulo 8: anafilaxia por alergia al látex • Módulo 9: entrega del paciente • Módulo 10: esponja retenida en la radiografía de tórax postoperatoria 31-4: REVISIÓN DE LA BIBLIOGRAFÍA • El Duke University Medical Center (Henry B, Clark P, Sudan R. Cost and logistics of implementing a tissue-based American College of Surgeons/Association of Program Directors in Surgery surgical skills curriculum for general surgery residents of all clinical years. Am J Surgery. 2014;207:201-208) implementó todas las fases Stefanidis D; PEGASUS Research Group. The American College of Surgeons/Association of Program Directors in Surgery national skills curriculum: adoption rate, challenges and strategies for effective implementation into surgical residency programs. Surgery. 2013;154:13-20) redactaron y distribuyeron una encuesta basada en la red a todos los directores de los programas de cirugía general a principios de 2011 con el objetivo de calcular la tasa de la ejecución de cada fase del plan de estudios de la ACS/APDS y comprender las dificultades que debían resolverse para su implementación • 117/238 (49%) directores de programas respondieron • 21% de los directores de programa no estaba enterado del plan de estudios • Casi 90% de los directores del programa que conocían el plan de estudios consideró que era fácil de entender, completo y con posibilidades reales de mejorar las habilidades técnicas • Las tasas generales de implementación fueron de 36% para la fase I, de 19% para la II y de 16% para la III • Los módulos que más se implementaron fueron los de sutura, elaboración de nudos, colocación de una sonda torácica, fundoplicatura laparoscópica de Nissen, colecistectomía laparoscópica y entrenamiento en el equipo de trauma • Las principales dificultades fueron la falta de tiempo disponible para ello tanto para el personal docente como para los residentes, escasez de personal, falta de incentivos de la facultad, escasa motivación de los residentes, restricciones de horas de trabajo, carencia de instalaciones de cadáveres y costos muy elevados • Los factores que respaldaron la implementación exitosa fueron contar con personal dedicado del centro de simulación, facultad protegida y tiempo de residencia para la participación, así como el apoyo del liderazgo departamental • Un estudio que calculó el costo, el personal y las horas requeridas para completar las tres fases del plan de estudios de la ACS/APDS destacó las cargas financieras, de personal y de tiempo que representaba su ejecución (Pentiak PA, Schuch-Miller D, Streetman RT, Marik K, Callahan RE, Long G, Robbins J. Barriers to adoption of the surgical resident skills curriculum of the American College of Surgeons/ Association of Program Directors in Surgery. Surgery. 2013;154:23-28). Estos cálculos se realizaron con base en la descripción de los módulos del plan de estudios del sitio web de la ACS • El costo de los suministros desechables necesarios para completar todo el plan de estudios se calculó en casi 33 000 dólares/residente y el tiempo para completar los módulos se calculó en 90 horas/residente • Hay costos adicionales significativos relacionados con la preparación y la dotación del personal de un centro de simulación con el equipo apropiado no desechable necesario para completar estos módulos • Los autores solicitaron modificaciones al plan de estudios que permitieran el intercambio de recursos y el uso de equipos y suministros de menor costo ACS Y LA APDS 31-3 del programa en su programa de entrenamiento en cirugía general, en el cual se plantea una transición desde los modelos inanimados y los simuladores al laboratorio seco y los modelos cadavéricos basados en tejidos que se describen en el currículum de la ACS/APDS. • Se esperaba una participación de 100% de profesores y residentes, con sesiones semanales de 3 horas de tiempo acotado • Los datos prospectivos recopilados sobre costos y logística y los datos de la encuesta tipo Likert obtenidos de los residentes cuando participaron en este plan de estudios se compararon con los datos de la encuesta recopilados antes de la implementación • El costo anual de la operación del programa fue de 110 300 dólares (3 150 dólares/residente), los costos del laboratorio seco (220 dólares/módulo/residente) y del animal (240 dólares/ módulo/residente) fueron equivalentes, y el costo de los módulos cadavéricos resultó el más elevado (940 dólares/módulo/residente) • La satisfacción del residente aumentó de 2.45 a 4.78 en una escala de tipo Likert de cinco puntos • Seis expertos en educación quirúrgica (Korndorffer JR Jr, Arora S, Sevdalis N, Paige J, McClusky DA 3rd, APÉ NDIC E I : E NDOSC OP I A MARK A. GROMSKI • KRISTIN RAVEN • MICHAEL CAHALANE APÉNDICE I-1 A1: ESOFAGOGASTRODUODENOSCOPIA (EGD) Diagnóstico • Hemorragia digestiva alta: 95% de precisión diagnóstica en las primeras 24 horas • Enfermedad por reflujo gastroesofágico • Etapa I: eritema y edema • Etapa II: erosiones mucosas y algunas ulceraciones • Etapa III: ulceraciones extensas o mucosa en empedrado • Etapa IV: fibrosis y estenosis, acortamiento, esófago con revestimiento columnar • Acalasia • Disfagia • Dolor abdominal crónico • Enfermedad ulcerosa: estándar de oro • Anemia • Enfermedades malignas gástricas o esofágicas: endoscopia con biopsia o cepillado confirmatorios en 90 a 95% de los casos; <3% de las úlceras gástricas evaluadas es maligno • Varices gástricas o esofágicas Detección en pacientes con esófago de Barrett • Biopsia de cuatro cuadrantes cada 2 cm de mucosa de Barrett con al menos 10 biopsias separadas • Sin displasia • Definición: dos EGD en 1 año, ninguna de las cuales muestra displasia • Seguimiento: EGD cada 3 años • Displasia de bajo grado • Definición: el grado más alto de todas las biopsias en dos EGD efectuadas en 6 meses • Seguimiento: intervalo de 1 año hasta que no se identifique displasia en dos estudios • Displasia de alto grado • Si hay irregularidad en la mucosa, indicar resección endoscópica o quirúrgica • Si la mucosa es plana, debe repetirse la EGD con biopsias para descartar un adenocarcinoma esofágico a los 3 meses • Seguimiento: vigilancia continua durante 3 meses Opciones terapéuticas • Dilatación de las estenosis esofágicas • Endoprótesis esofágica para neoplasia maligna avanzada • Escleroterapia, colocación de clips e inyección para sangrado • Engrapado de divertículos esofágicos • Bandas para varices • Sonda de gastrostomía endoscópica percutánea (GEP): baja incidencia de complicaciones iniciales. La mortalidad de 30 a 60 días es de 20 a 30%, aunque la muerte no se relaciona casi nunca con la GEP A2: COLONOSCOPIA Indicaciones • Detección • Evaluación de una hemorragia digestiva: enfermedad diverticular, angiodisplasia y carcinoma • Evaluación de la isquemia del colon después de una cirugía aórtica • Enfermedad inflamatoria intestinal: evaluación/diagnóstico/detección. Después de 8 a 10 años de colitis, colonoscopia de vigilancia anual o bianual con biopsias múltiples a intervalos regulares • Seguimiento del tratamiento y la resolución de la diverticulitis Colonoscopia: detección del cáncer de colon • Adultos promedio, a los 50 años, luego cada 10 años si son negativos • Antecedentes de pólipos • Alto riesgo • Tres o más adenomas sincrónicos • Cualquier adenoma avanzado: adenomas ≥1 cm de diámetro/histología vellosa/displasia de alto grado • Repetir el estudio a los 3 años • Bajo riesgo • Uno a dos pólipos adenomatosos pequeños (<1 cm) con displasia de bajo grado • Repetir el estudio en 5 a 10 años • Extirpación por partes • Adenomas sésiles que se eliminan en trozos • Repetir la colposcopia 2 a 6 meses después de eliminar el adenoma • Antecedentes familiares: 40 años de edad o primer estudio de detección 10 años antes de la edad en que se estableció el diagnóstico de la enfermedad familiar (lo que ocurra primero) • Resección previa de neoplasia maligna de colon • Carcinoma rectal o sigmoide: sigmoidoscopia cada 6 meses durante los primeros 2 años (recurrencias anastomóticas) • Todos los demás cánceres: colonoscopia cada 5 años después de la cirugía (lesiones metacrónicas) Complicaciones • Graves: 0.5% (casi siempre vinculadas con una biopsia o polipectomía) • Perforaciones: 0.09 por 1 000 • “Síndrome pospolipectomía” en pacientes estables que reciben con frecuencia tratamiento con antibióticos y observación • Sangrado: posbiopsia o pospolipectomía (4.8 por 1 000) A3: COLANGIOPANCREATOGRAFÍA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE) Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: revisión de la vía biliar y los conductos pancreáticos que utiliza contraste inyectado por vía endoscópica a través de las papilas duodenales mayor o menor. Con esta técnica se obtienen imágenes fluoroscópicas bidimensionales del árbol biliar en blanco y negro, además de la posibilidad de aplicar diversas técnicas de intervención. Obstrucción biliar extrahepática • Visualización del tubo digestivo alto, región ampular, conductos biliares y pancreáticos • Cepillado de citología y obtención de muestras de biopsia • Obstrucción maligna de la porción intrapancreática del conducto colédoco: i) corte abrupto; ii) estenosis irregular; iii) signo de doble conducto: obstrucción proximal del colédoco y los conductos pancreáticos • Colocación endoscópica de endoprótesis para tumores pancreáticos y periampulares • Complicaciones (de 6 a 10%): hemorragia, pancreatitis, perforación y colangitis Ictericia con cálculos biliares (cuándo efectuar una CPRE) • En el preoperatorio, seguido de una colecistectomía • Descompresión biliar urgente en pacientes con cálculos biliares, ictericia y sepsis, a menudo seguida de colecistectomía o colecistostomía • En el postoperatorio para la extracción de cálculos retenidos • Esfinterotomía endoscópica (recomendada para individuos mayores con alto riesgo de complicaciones si se lleva a cabo la exploración quirúrgica del colédoco) Pacientes con ictericia y sin cálculos biliares (cuándo realizar una CPRE) • No está indicada para el drenaje biliar en pacientes que solo presentan una dilatación ductal intrahepática, ya que es posible que estos sujetos tengan una obstrucción en el hígado o alta en el hilio hepático • Individuos con dilatación ductal intrahepática y extrahepática y • coledocolitiasis: preoperatoria, seguida de colecistectomía o • sin cálculos ni masas: nueva evaluación y biopsia de estenosis del colédoco A4: BRONCOSCOPIA Diagnóstico de cáncer pulmonar • Lesiones centrales y endobronquiales: sensibilidad = 88% • Lesiones periféricas: menores de 2 cm, 34% de sensibilidad; mayores de 2 cm, 63% de sensibilidad • La ecografía endobronquial ha mostrado capacidad de aumentar el rendimiento diagnóstico en las lesiones periféricas sin elevar el riesgo del procedimiento Extracción de cuerpos extraños • La mayoría de los cuerpos extraños se puede extraer con el broncoscopio solo o con los instrumentos broncoscópicos Diagnósticos de infección • Neumonías secundarias al ventilador (obtener muestras) → los resultados del lavado broncoalveolar (LBA) pueden ser demasiado tardíos para modificar la supervivencia APÉNDICE I-2 Terapéutica • Ablación de pólipos • Hemostasia de hemorragia digestiva baja (escleroterapia, colocación de clips, inyección de vasos/ lesiones sangrantes) • Dilatación endoscópica de las estenosis anastomóticas • Endoprótesis rectales en neoplasias malignas avanzadas • Descompresión en vólvulo, íleo Infecciones atípicas de larga duración • Se pueden recoger muestras de esputo y especímenes de biopsia A5: MEDIASTINOSCOPIA APÉNDICE I-3 Estadificación del cáncer pulmonar invasivo: diagnostica el compromiso ganglionar N2 o N3 • Enfermedad N2 (estadio IIIA): diseminación ganglionar a las estaciones mediastínicas ipsolaterales o al área subcarinal. La cirugía se ofrece solo después de un tratamiento preoperatorio, por lo general con un régimen quimioterapéutico basado en platino, con o sin radioterapia • Enfermedad N3 (estadio IIIB): diseminación ganglionar a los ganglios linfáticos mediastínicos contralaterales o los ganglios supraclaviculares de ambos lados. La resección curativa no es posible y la cirugía está indicada solo en el entorno de un protocolo multimodal • Mediastinoscopia: >90% de precisión en la estadificación del mediastino en caso de CPCNP; en cambio, con la TC el estudio falla en 15 a 20% de las metástasis ganglionares mediastínicas • Por lo regular se prescinde de usar cauterio en el lado izquierdo de la tráquea para evitar lesiones del nervio laríngeo recurrente izquierdo A6: ENTRENAMIENTO Fundamentos de la cirugía endoscópica (FCE): examen basado en un simulador que desarrolló la Society of Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons (SAGES) Nuevos requisitos de la residencia quirúrgica para un número mínimo de evaluaciones endoscópicas superiores e inferiores A7: TÉCNICAS ENDOSCÓPICAS AVANZADAS Enteroscopia con balón doble: evaluación del intestino delgado (difícil de realizar con la EGD o la colonoscopia estándar) • Hace posible la biopsia y la manipulación terapéutica de una afección del intestino delgado o la capacidad de alcanzar el asa biliar de pacientes con anatomía posquirúrgica en Y de Roux • La técnica se puede utilizar con un acceso anterógrado (la secuencia se inicia en el duodeno) o con un acceso retrógrado (la secuencia comienza en el íleon terminal) • Debido a la longitud del intestino delgado, que a menudo debe examinarse con enteroscopios de balón doble, los tiempos del procedimiento suelen ser prolongados Visualización pancreatobiliar directa • En un procedimiento de CPRE convencional, el colangioscopio se inserta en el árbol biliar después de la esfinterotomía y la canulación del conducto biliar • La visualización pancreatobiliar permite obtener imágenes de las vías biliares en tiempo real y de manera simultánea ofrece la posibilidad de realizar maniobras diagnósticas y terapéuticas dirigidas • Las indicaciones incluyen la investigación y biopsia de tumores malignos biliares sospechados y el tratamiento de cálculos del colédoco con litotripsia • En primer lugar, las complicaciones se relacionan con la CPRE inicial Resección mucosa endoscópica (RME)/disección submucosa endoscópica (DSE) • Además de la eliminación del cáncer gástrico/esofágico temprano y el tratamiento del esófago de Barrett, la resección endoscópica de la mucosa también se ha practicado para eliminar grandes pólipos colónicos, como los pólipos planos y sésiles • La mucosa del área problemática se reseca y elimina, en particular con un lazo diatérmico, ligador de banda o bisturí aguja, que la separan de la capa submucosa • Por lo regular se inyecta un líquido como la metilcelulosa o el ácido hialurónico para que sirva de “almohadilla” en la capa submucosa, facilite la resección y reduzca la posibilidad de perforación Ultrasonido endoscópico (USE) • Diagnóstico y pronóstico: estadificación de los cánceres esofágico, gástrico, rectal y pancreático • Terapéutico: drenaje de seudoquiste guiado por USE, neurólisis y bloqueo del plexo celiaco y la IAF guiada por USE para tratamiento dirigido contra el cáncer Cirugía endoscópica transluminal por orificios naturales (CETON) • Método experimental sin cicatrices para el tratamiento de afecciones abdominopélvicas que combina la experiencia de la endoscopia y la cirugía de mínima invasión APÉ NDI C E I I : I NC I SI ONE S O FP B APÉNDICE II-1 A Tipos comunes de incisiones. A, en sentido dextrógiro, desde el cuadrante superior derecho, son la subcostal (de Kocher), toracoabdominal, cuadrante inferior izquierdo (extraperitoneal), línea media vertical y la transversa (de Rockey-Davis)/oblicua (de McBurney). B, de arriba abajo son la subcostal bilateral con extensión vertical en T, transversa supraumbilical, transversa infraumbilical, paramediana izquierda y la incisión de Pfannenstiel. APÉNDI C E I I I : AV C A Paro cardiaco del adulto Grito de ayuda/activar la respuesta de urgencia Comenzar la RCP • Administrar oxígeno • Colocar un monitor/desfibrilador Retorno de la circulación espontánea (RCE) 2 min Cuidados posparo cardiaco Si hay choque por FV/TV Tratamiento farmacológico Acceso IV/IO Epinefrina cada 3 a 5 min Amiodarona para FV/TV refractarias Considerar vía aérea avanzada Capnografía con forma de onda cuantitativa P continua RC P continua RC Verificar el ritmo Tratar las causas reversibles Vig il a r la ca l i d a d d e la R CP APÉNDICE III-1 © 2010 American Heart Association Calidad de la RCP • Presionar con firmeza (≥ 5 cm [2 pulgadas]) y rapidez (≥100 p/min) y permitir la expansión completa de la caja torácica • Reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones • Evitar la ventilación excesiva • Rotar el compresor cada 2 min • Si no se emplea una vía aérea avanzada, utilizar una proporción 30:2 entre compresión y ventilación • Capnografía de forma de onda cuantitativa – Si PETCO2 <10 mmHg, intentar mejorar la calidad de la RCP • Presión intraarterial – Si la presión de la fase de relajación (diástole) < 20 mmHg, intentar mejorar la calidad de la RCP Retorno de la circulación espontánea (RCE) • Pulso y presión sanguínea • Incremento súbito y sostenido de la PETCO2 (casi siempre ≥ 40 mmHg) • Ondas de presión arterial espontáneas con vigilancia intraarterial Energía de choque • Bifásica: seguir la recomendación del fabricante (de 120 a 200 J); si se desconoce, usar la máxima disponible. La segunda dosis y las subsecuentes deben ser equivalentes, pero pueden considerarse dosis más altas • Monofásica: 360 J Farmacoterapia • Dosis IV/IO de epinefrina: 1 mg cada 3 a 5 min • Dosis IV/IO de vasopresina: 40 unidades pueden reemplazar a la primera o segunda dosis de epinefrina • Dosis IV/IO de amiodarona: primera dosis: bolo de 300 mg. Segunda dosis: 150 mg Vía aérea avanzada • Vía aérea avanzada supraglótica o intubación endotraqueal • Capnografía con forma de onda para confirmar y vigilar la colocación de la sonda endotraqueal (ET) • De 8 a 10 respiraciones por min con compresiones torácicas continuas Causas reversibles – Hipovolemia – Hipoxia – Hidrogenión (acidosis) – Hipopotasemia/hiperpotasemia – Hipotermia – Neumotórax a tensión – Taponamiento cardiaco – Toxinas – Trombosis pulmonar – Trombosis coronaria Reimpreso con autorización de 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support. Circulation. 2010;122(Suppl 3):S729-S767. © 2010 American Heart Association, Inc. Causas tratables de paro cardiaco sin pulso Haches Hipoxia Hipovolemia Hidrogeniones (acidosis) Hipotermia Hipopotasemia/hiperpotasemia Hipoglucemia Las H y las T Tes Toxinas Trombosis Pulmonar (EP) Cardiaca (IM) Neumotórax a tensión Taponamiento cardiaco Calidad de la RCP • Presionar con firmeza (≥ 5 cm [2 pulgadas]) y rapidez (≥ 100/min) y permitir la expansión completa de la caja torácica • Reducir al mínimo las interrupciones en las compresiones • Evitar la ventilación excesiva • Rotar a los rescatistas compresores cada 2 min • Si no hay una vía aérea avanzada disponible, ventilar en una proporción compresión-ventilación de 30:2 • Capnografía con forma de onda cuantitativa – Si la PETCO2 < 10 mmHg, intentar mejorar la calidad de la RCP • Presión intraarterial – Si la presión de la fase de relajación (diástole) es < 20 mmHg, intentar mejorar la calidad de la RCP Paro cardiaco del adulto Grito de ayuda/activar la respuesta de urgencia 1 Comenzar la RCP • Administrar oxígeno • Colocar un monitor/desfibrilador Sí No ¿Ritmo tratable con un choque eléctrico? 2 9 FV/TV 3 Asistolia/AESP Choque eléctrico 4 Retorno de la circulación espontánea (RCE) • Pulso y presión sanguínea • Incremento repentino y sostenido de la PETCO2 (casi siempre ≥ 40 mmHg) • Ondas de presión arterial espontánea con vigilancia intraarterial 2 min de RCP • Acceso IV/IO ¿Ritmo tratable con un choque eléctrico? No Sí 5 6 Choque eléctrico 10 avanzada, capnografía ¿Ritmo tratable con un choque eléctrico? 2 min de RCP • Acceso IV/IO • Epinefrina cada 3 a 5 min • Considerar una vía aérea avanzada, capnografía No Sí ¿Ritmo tratable con un choque eléctrico? Sí 7 Choque eléctrico No 8 Vía aérea avanzada • Vía aérea avanzada supraglótica o intubación endotraqueal • Capnografía con forma de onda para confirmar y vigilar la colocación de la sonda ET • De 8 a 10 respiraciones por min con compresiones torácicas continuas 11 2 min de RCP 2 min de RCP • Amiodarona • Tratar las causas reversibles • Tratar las causas reversibles No ¿Ritmo tratable con un choque eléctrico? Sí 12 • Si no hay signos de retorno de la circulación espontánea (RCE), repetir los puntos 10 u 11 • Si hay RCE, referirse a Cuidados posparo cardiaco Farmacoterapia • Dosis IV/IO de epinefrina: 1 mg cada 3 a 5 min • Dosis IV/IO de vasopresina: 40 unidades pueden reemplazar a la primera o segunda dosis de epinefrina • Dosis IV/IO de amiodarona Primera dosis: bolo de 300 mg Segunda dosis: 150 mg Repetir los pasos 5 o 7 Causas reversibles – Hipovolemia – Hipoxia – Hidrogenión (acidosis) – Hipopotasemia/hiperpotasemia – Hipotermia – Neumotórax a tensión – Taponamiento cardiaco – Toxinas – Trombosis pulmonar – Trombosis coronaria © 2010 American Heart Association Reimpreso con autorización de 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support. Circulation. 2010;122(Suppl 3):S729-S767. © 2010 American Heart Association, Inc. APÉNDICE III-2 2 min de RCP • Epinefrina cada 3 a 5 min • Considerar una vía aérea Energía del choque • Bifásica: seguir recomendación del fabricante (de120 a 200 J); si se desconoce, usar la máxima disponible. La segunda dosis y las subsecuentes deben ser equivalentes, pero pueden considerarse dosis más altas • Monofásica: 360 J Bradicardia del adulto (con pulso) 1 Valorar la confiabilidad de la condición clínica. La frecuencia cardiaca suele ser < 50/min si hay una bradiarritmia 2 Identificar y tratar la causa subyacente • Mantener la vía respiratoria permeable; ayudar a respirar según sea necesario • Oxígeno (si está hipoxémico) • Vigilar la actividad cardiaca para identificar el ritmo; vigilar la presión sanguínea y la oximetría • Acceso IV • ECG de 12 derivaciones si está disponible; no retrasar el tratamiento 3 Bradiarritmia persistente causante de 4 No Vigilar y observar • ¿Hipotensión? • ¿Estado mental alterado en forma aguda? • ¿Signos de choque? • ¿Malestar precordial isquémico? • ¿Insuficiencia cardiaca aguda? Sí 5 Atropina APÉNDICE III-3 Si la atropina no es efectiva • Marcapasos transcutáneo O • Infusión de dopamina O • Infusión de epinefrina Dosis/detalles Dosis IV de atropina Primera dosis: bolo de 0.5 mg Repetir cada 3 a 5 min Máximo: 3 mg Infusión IV de dopamina de 2 a 10 µg/kg por min Infusión IV de epinefrina de 2 a 10 µg/min 6 Considerar • La consulta con un experto • Marcapasos transvenoso © 2010 American Heart Association Reimpreso con autorización de 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support. Circulation. 2010;122(Suppl 3):S729-S767. © 2010 American Heart Association, Inc. Taquicardia del adulto (con pulso) 1 Valorar la confiabilidad de la condición clínica. La frecuencia cardiaca ≥ 150/min es típica de una taquiarritmia 2 Dosis/detalles Cardioversión sincronizada • Estrecha regular: de 50 a 100 J • Estrecha irregular: de 120 a 200 J si es bifásica o 200 J si es monofásica • Ancha regular: 100 J • Ancha irregular: dosis desfibriladora (NO sincronizada) Dosis IV de adenosina Primera dosis: 6 mg IV rápida, seguida por un lavado con SSN Segunda dosis: 12 mg, si se requiere Identificar y tratar la causa subyacente • Mantener la vía respiratoria permeable; ayudar a respirar según sea necesario • Oxígeno (si está hipoxémico) • Vigilar la actividad cardiaca para identificar el ritmo; vigilar la presión sanguínea y la oximetría 3 Taquiarritmia persistente causante de 4 • ¿Hipotensión? • ¿Estado mental alterado en forma aguda? • ¿Signos de choque? • ¿Malestar precordial isquémico? • ¿Insuficiencia cardiaca aguda? 5 • Considerar la sedación • Si hay un complejo estrecho regular, considerar la adenosina 6 No ¿QRS ancho? ≥ 0.12 s Cardioversión sincronizada Sí Sí • Acceso IV y ECG de 12 derivaciones si están disponibles • Considerar la adenosina solo si el ritmo es regular y monomorfo • Considerar una infusión de antiarrítmico • Considerar la consulta con un experto No 7 • Acceso IV y ECG de 12 derivaciones si están disponibles • Maniobras vagales • Adenosina (si el ritmo es regular) • Bloqueador β o bloqueador del canal del calcio • Considerar la consulta con un experto © 2010 American Heart Association Infusiones antiarrítmicas para la taquicardia con QRS ancho estable Dosis IV de procainamida De 20 a 50 mg/min hasta que la arritmia se suprima, se produzca hipotensión, la duración del QRS se incremente > 50%, o se administre la dosis máxima de 17 mg/kg Infusión de mantenimiento: de 1 a 4 mg/min Evitar en caso de QT prolongado o ICC Dosis IV de amiodarona Primera dosis: 150 mg en 10 min Repetir como sea necesario si la TV recurre Continuar mediante infusión de mantenimiento de 1 mg/min para las primeras 6 h Dosis IV de sotalol 100 mg (1.5 mg/kg) en 5 min Evitar si el QT es prolongado Reimpreso con autorización de 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, Part 8: Adult Advanced Cardiovascular Life Support. Circulation. 2010;122(Suppl 3):S729-S767. © 2010 American Heart Association, Inc. APÉ NDI C E I V: AVAT Adaptado de ATLS, 8th Edition, American College of Surgeons A1: APOYO VITAL AVANZADO DEL TRAUMA A B C D E Examen primario Vía respiratoria (airway): si el paciente habla, las vías respiratorias están bien. Aspiración, mascarilla con bolsa con ayuda de elevador del mentón. Se puede emplear algún recurso auxiliar para la vía respiratoria (vía aérea oral o nasal), intubación endotraqueal, mascarilla laríngea (ML) y una vía aérea quirúrgica Respiración (breathing): inspeccionar, percutir, auscultar y palpar el tórax. Identificar la presencia de una desviación traqueal o crepitación subcutánea. Reconocer y tratar cualquier obstrucción en la vía respiratoria, así como un hemotórax, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco y tórax inestable Circulación: pulsos. Debe atenderse el choque hipovolémico. Iniciar infusión con dos accesos IV de gran calibre con/RL o SSN. Administrar sangre O universal si es necesario. Identificar fuentes hemorrágicas. Aplicar presión directa sobre las hemorragias externas. Reconocer las hemorragias de tórax, abdomen, pelvis y huesos largos Discapacidad: examen neurológico básico con cálculo de la escala del coma de Glasgow. Es necesario valorar el nivel de conciencia, pupilas, signos de lateralización y evidencia de lesión cerebroespinal Exposición: el paciente necesita estar completamente desnudo. Usar líquidos calentados y sábanas calientes. Identificar la temperatura central del paciente Ojos 1 No abre los ojos Verbal No emite sonidos Motor No realiza movimientos Escala 2 Abre los ojos en respuesta a un estímulo doloroso Emite sonidos incomprensibles de coma de 3 Abre los ojos en respuesta a una voz Emite palabras inapropiadas Se extiende hacia el estímulo doloroso Flexión anormal ante un estímulo doloroso ECG ≤8, grave. ECG de 9 a 12, moderado ECG ≥13, leve Glasgow 4 Abre los ojos de manera espontánea Está confundido, desorientado Flexión/ retiro del estímulo doloroso 5 6 N/A N/A Orientado, conversa de manera normal Localiza el estímulo doloroso N/A Obedece órdenes APÉNDICE IV-1 Examen secundario: no se inicia hasta completar el examen primario, con todos los ítems atendidos (ABCDE) • El examen secundario es una evaluación de la cabeza a los pies de todos los sistemas orgánicos y partes corporales. APÉ NDI C E V: ME DIC AME NTOS DE LA UC I Fármaco Fenilefrina Norepinefrina Vasopresina Epinefrina Isoproterenol Dopamina Dobutamina Milrinona Inamrinona Nitroglicerina Nitroprusiato Nesiritida APÉNDICE V-1 Labetalol Fenoldopam Epoprostenol Enalaprilat Hidralacina Amiodarona Lidocaína Procainamida Ibutilida Propranolol Esmolol Verapamilo Diltiazem Adenosina Dosis Clase Por kg Promedio Presores, inotrópicos y cronotrópicos α1 De 10 a 300 µg/min α1 > β1 De 1 a 40 µg/min V1 De 0.01 a 0.1 U/min (en general <0.04) α1, α2, β1, β2 De 2 a 20 µg/min β1, β2 De 0.1 a 10 µg/min D De 0.5 a 2 µg/kg/min De 50 a 200 µg/min β, D De 2 a 10 µg/kg/min De 200 a 500 µg/min α, β, D De 500 a 1 000 µg/min >10 µg/kg/min β1 > β2 De 2 a 20 µg/kg/min De 50 a 1 000 µg/min PDE De 3 a 4 mg en 10 min, 50 µg/kg en 10 min, luego de luego de 20 a 50 µg/min 0.375 a 0.75 µg/kg/min PDE 0.75 mg/kg en 3 min, De 40 a 50 mg en 3 min, luego de 5 a 15 µg/kg/min luego de 250 a 900 µg/min Vasodilatadores NO De 10 a 1 000 µg/min NO De 0.1 a 10 µg/kg/min De 5 a 800 µg/min PNC 2 µg/kg IVB, luego de 0.01 µg/kg/min Bloqueador 20 mg en 2 min, luego de 20 a 80 mg c/10 min o α1, β1, y β2 de 10 a 120 mg/h D De 0.1 a 1.6 µg/kg/min De 10 a 120 µg/min Vasodilatador De 2 a 20 ng/kg/min ECA De 0.625 a 2.5 mg en 5 min, luego de 0.625 a 5 mg c/6 h Vasodilatador De 5 a 20 mg c/20 a 30 min Antiarrítmicos K et al. 150 mg en 10 min, luego (clase III) de 1 mg/min × 6 h, luego de 0.5 mg/min × 18 h Canal del Na De 1 a 1.5 mg/kg, luego 100 mg, luego (clase IB) de 1 a 4 mg/min de 1 a 4 mg/min Canal del Na 17 mg/kg, luego 60 min, 1 g en 60 min, luego (clase IA) luego de 1 a 4 mg/min de 1 a 4 mg/min Canal del K 1 mg en 10 min, puede repetirse × 1 (clase III) De 0.5 a 1 mg c/5 min, Bloqueador β luego de 1 a 10 mg/h Bloqueador De 20 a 40 mg, luego 500 µg/kg, luego β1 > β2 1 min, luego de 2 a de 25 a 300 µg/kg/min 20 mg/min BCC De 2.5 a 5 mg en 1 a 2 min, repetir de 5 a 10 mg en 15 a 30 min prn De 5 a 20 mg/h BCC 0.25 mg/kg en 2 min, reforzar 20 mg en 2 min, 0.35 mg/kg × 1 prn, reforzar 25 mg × 1 prn, luego de 5 a 15 mg/h luego de 5 a 15 mg/h Purinérgico 6 mg inyección rápida, si no responde: 12 mg → de 12 a 18 mg Dosis Fármaco Clase Por kg Promedio Sedantes Morfina Fentanilo Tiopental Etomidato Propofol Opioide Opioide Barbiturato Anestésico Anestésico Diacepam Midazolam BDZ BDZ Ketamina Haloperidol Naloxona Anestésico Antipsicótico Antagonista opioide Antagonista BDZ Flumacenilo Succinilcolina Tubocurare Pancuronio Vecuronio Despolarizante paralizante nACh nACh nACh Cisatracurio nACh Aminofilina PDE Fenitoína Análogos de la somatostatina Antiepiléptico Fosfenitoína Fenobarbital Manitol Antiepiléptico Barbiturato Osmol 0.2 mg en 30 s, luego 0.3 mg en 30 s si todavía está letárgico se puede repetir 0.5 mg en 30 s hasta un total de 3 mg Paralizantes De 0.6 a 1.1 mg/kg De 70 a 100 mg 10 mg, luego de 6 a 20 mg/h 0.08 mg/kg De 2 a 4 mg c/30 a 90 min 0.08 mg/kg, luego De 5 a 10 mg en 1 a 3 min, de 0.05 a 0.1 mg/kg/h luego de 2 a 8 mg/h De 5 a 10 µg/kg/min Fármacos diversos 5.5 mg/kg en 20 min, De 250 a 500 mg, luego de 0.5 a 1 mg/kg/h luego de 10 a 80 mg/h 10 U, luego 0.1 U/kg/h De 5 a 10 mg, luego de 1 a 5 mg/h 50 µg, luego de 50 µg/h De 1 a 1.5 g en 20 a 30 min 20 mg/kg a 150 mg/min De 1 a 1.5 g en 10 min 20 mg/kg a 50-75 mg/min De 1 a 15 g en 20 min De 1.5 a 2 g/kg en 30 a 60 min, repetir c/6 a 12 h para mantener la osm de 310 a 320 20 mg/kg a 50 mg/min APÉNDICE V-2 Insulina Glucagón Octreótido 1 mg/h sin límite De 50 a 100 µg, luego 50 µg/h sin límite De 3 a 5 mg/kg en 2 min De 200 a 400 mg en 2 min De 0.2 a 0.5 mg/kg De 100 a 300 mg De 1 a 3 mg/kg, luego De 50 a 200 mg, luego de 0.3 a 5 mg/kg/h de 20 a 400 mg/h De 1 a 5 mg c/1 a 2 h, luego c/6 h prn De 0.5 a 2 mg c/5 min prn o De 0.5 a 4 mg, luego de 1 a 10 mg/h De 1 a 2 mg/kg De 60 a 150 mg De 2 a 5 mg c/20 a 30 min De 0.4 a 2 mg c/2 a 3 min hasta un total de 10 mg A PÉ NDIC E V I : A NT I B I ÓT I C OS Las siguientes tablas de los espectros de actividad de diferentes antibióticos son generalizaciones. Los datos de sensibilidad de cada institución deben usarse para guiar el tratamiento. Penicilinas Generación Propiedades Espectro Natural (p. ej., penicilina) Estreptococos del grupo A, enterococos, Listeria, Pasteurella, Actinomyces, sífilis Carbapenemas (p. ej., imipenem) Algunos CGP, BGP, CGN, la mayoría de los anaerobios (excepto Bacteroides) Activos contra los estafilococos productores de PCN-asa, escasa actividad contra los gramnegativos Penetra el canal de porina de los gramnegativos, no es estable contra las PCN-asas Penetra el canal de porina de los gramnegativos, más resistente a las PCN-asas Resistentes a la mayoría de las lactamasas β Monobactamas (aztreonam) Activo contra los gramnegativos, pero no contra los grampositivos Inhibidores lactámicos (p. ej., sulbactam) Inhibe las lactamasas β mediadas por el plasma Antiestafilococos (p. ej., nafcilina) Amino (p. ej., ampicilina) Extendida (p. ej., piperacilina) Generación APÉNDICE VI-1 Primera (p. ej., cefazolina) Segunda (p. ej., cefuroxima, cefotetán) Tercera (p. ej., ceftriaxona) Cuarta (p. ej., cefepima) Estafilococos (excepto SARM), estreptococos E. coli, Proteus, H. influenzae, Salmonella, Shigella, Enterococci, Listeria La mayoría de los BGN, como Enterobacter, Pseudomonas, Serratia La mayoría de las bacterias grampositivas y gramnegativas, como anaerobios, pero no SARM ni ERV Infecciones bacterianas por gramnegativos en pacientes con alergia a las penicilinas y cefalosporinas Agrega estafilococos, B. fragilis y algunos BGN (H. influenzae, M. catarrhalis, algunas Klebsiella); actividad intrínseca contra Acinetobacter (solo sulbactam) Cefalosporinas Resistentes a la mayoría de las lactamasas β. No tienen actividad contra SARM ni enterococos Espectro Indicaciones La mayoría de los CGP (incluidos estafilococos y estreptococos no SARM). Algunos BGN (incluidos E. coli, Proteus, Klebsiella) ↓ actividad vs. CGP, ↑ vs. CGN. Dos subgrupos: respiratorios: H. influenzae y M. catarrhalis GI/GU: ↑ actividad vs. B. fragilis Actividad amplia vs. BGN y algunos anaerobios. Ceftazidima es activa vs. Pseudomonas ↑ resistencia a las lactamasas β (incluidos estafilococos y Enterobacter) Usadas para prescripciones quirúrgicas e infecciones de la piel Infecciones abdominales secundarias a neumonía/EPOC Neumonía, sepsis, meningitis Similares a los de tercera generación. Monotratamiento para la neutropenia febril no localizada Otros antibióticos Antibiótico Espectro Vancomicina Bacterias grampositivas incluidos los SARM, neumococos productores de penicilinasas, y enterococos (excepto los ERV) Linezolida Daptomicina Quinopristina/ dalfopristina Quinolonas CGP incluidos los SARM y los ERV (revisar la susceptibilidad para ERV) BGN entéricos y atípicos. Tercera y cuarta generaciones. ↑ actividad vs. grampositivos Aminoglucósidos Macrólidos BGN. Sinergia con antibióticos activos contra la pared celular (lactámicos β, vancomicina) vs. CGP. ↓ actividad a pH bajo (p. ej., un absceso). No muestra actividad vs. anaerobios CGP, algunas bacterias respiratorias gramnegativas, microorganismos atípicos TMP/SMX Algunos BGN entéricos, NPC, Nocardia, Toxoplasma, la mayoría de los SARM adquiridos en la comunidad La mayoría de los grampositivos (excepto enterococos) y anaerobios (incluido B. fragilis) Casi todos los gramnegativos anaerobios, la mayoría de los grampositivos anaerobios Rickettsia, Ehrlichia, Chlamydia, Mycoplasma, Nocardia, Borrelia burgdorferi La mayoría de los CGP, incluidos los SARM y ERV; algunos BGN, incluidos los productores de LBAE pero no Pseudomonas ni Proteus. Aprobada para infecciones abdominales o de la piel/tejidos blandos. Comprobar susceptibilidad si se aísla el microorganismo Clindamicina Metronidazol Doxiciclina Tigeciclina Í NDI C E Nota: los números de página seguidos de una f o una t indican figuras y tablas, respectivamente. Una letra A antes del número de página indica un término que se presenta en un apéndice. A acceso, 30-2 Actínica, queratosis, 20-5 Adenomatosa familiar, poliposis (PAF), 29-4 Adenosina, A V-1 Adquirida en la comunidad, neumonía, 2-10 Adrenérgicos α, antagonistas, 25-2 Adrenocortical, carcinoma, 18-11 Aferente, asa, síndrome de, 5-10 Agua, composición, 1-14 Agujas, 28-3–28-5 anatomía de, 28-3 códigos y significados, 28-4 cónica vs. triangular, 28-4 curvatura, 28-3 elección, 28-4 con ojal, 28-5 portaagujas, 28-5 Alambre, biopsia escisional localizada con, 19-6 Albúmina, 1-1 Alcalosis respiratoria, 1-16 Alfentanilo, 27-3 Alveolares, sarcoma de partes blandas, 20-9. Véase también Sarcoma Alveoloarterial, gradiente, 2-9 Amebiano, absceso, 9-4 American College of Surgeons (ACS), 30-1, 31-1 Aminofilina, A V-2 Aminoglucósidos, 1-11, A VI-1 Amiodarona, A V-1 Amplia local, escisión, 13-8 Ampular, resección, 8-9 Amputaciones, 14-11–14-12 arriba de la rodilla (AAR), 14-12 debajo de rodilla (ADR), 14-12 guillotina, amputaciones en, 14-12 indicaciones, 14-11 mortalidad relacionada con, 14-12 objetivos, 14-12 Amyand, hernia de, 11-1 Anafilaxia, 1-10t, 2-3–2-4 Anal, cáncer, 13-7–13-8 conducto anal, 13-7 epidemiología, 13-7 tumores del margen anal, 13-7–13-8 Anal, fístula/absceso, 13-3–13-5 fístula relacionada con la enfermedad de Crohn, 13-5 fístulas anales y regla de Goodsall, 13-4 presentación clínica abscesos, 13-4 fístula, 13-5 tratamiento absceso, 13-4 fístula, 13-5 Anal, fisura, 13-3 Anaplásico tiroideo, cáncer, 18-3 Anastomótica, fuga, 1-18 Anestesia, 27-1–27-10 anestésicos locales, 27-6–27-7 clasificación del estado físico de la ASA, 27-2 clasificación de Mallampati, 27-1f ÍNDICE I-1 ABCDE, examen primario, A IV-1 Abdominal, reconstrucción de la pared, 22-5 Abdominal del recto y el transverso, colgajo miocutáneo libre, 22-3, 22-4f Abdominales, hernias, 11-7–11-8 Abdominales, traumatismos, 3-10–3-13 estrategias quirúrgicas, 3-11–3-13 abdomen lleno con sangre, 3-12 fracturas pélvicas, 3-13 hematoma retroperitoneal, 3-13 lesiones vasculares, 3-12 traumatismo colónico y rectal, 3-13 traumatismo duodenal, 3-13 traumatismo esplénico, 3-12 traumatismo hepático, 3-12 etiología, 3-10 modalidades diagnósticas lavado peritoneal diagnóstico, 3-11 radiografía de tórax, 3-11 TC, 3-11 USAET, 3-10–3-11 pacientes estables, 3-10 pacientes inestables en choque, 3-10 tratamiento no quirúrgico, 3-11 Absceso anal, 13-3–13-5 mamario, 19-4 perianal, 13-4 peritoneal, 1-18 pilonidal, 13-6 piógeno hepático, 9-4–9-5 Acalasia, 4-7– 4-8 deformidad en pico de pájaro, 4-8 fisiopatología, 4-7 manometría, 4-8 presentación clínica, 4-8 tratamiento no operatorio dilatación con balón, 4-8 toxina botulínica, 4-8 tratamiento quirúrgico miotomía, 4-8 miotomía endoscópica peroral, 4-8 Accesorio, conducto pancreático, 8-1 Accesorios, bazos, 10-1, 10-1f Accesorios, músculos, 16-1 Acetaminofeno, 27-9 Acidobásicos, problemas, 1-15–1-16 Acidosis respiratoria, 1-16 ACS. Véase American College of Surgeons ACS/APDS, habilidades del residente de cirugía currículum, 31-1–31-3 fases y módulos, 31-1–31-2 generalidades, 31-1 historia y desarrollo, 31-1 revisión bibliográfica, 31-3 ACS–ASE, habilidades basadas en la simulación componentes del módulo, 30-2 currículum, 30-1–30-2 módulos, 30-1 I-2 INDEX Anestesia, cont. control del dolor, 27-9 cuidado monitorizado de la anestesia, 27-1, 27-6 epidural, 27-1, 27-6 evaluación preoperatoria, 27-1 general, 27-1, 27-2–27-6 hipertermia maligna, 27-10 prevención y tratamiento de náusea/ vómito, 27-8–27-9 raquídea, 27-1, 27-6 regional, 27-1, 27-7–27-8 Anestesia general, 27-1, 27-2–27-6 inducción, 27-2–27-3 mantenimiento, 27-4–27-6 tratamiento de la vía respiratoria, 27-3–27-4 de urgencia, 27-6 Anestésicos locales, 27-6–27-7 contraindicaciones, 27-7 riesgos, 27-7 Aneurismas periféricos, 14-6–14-7 Anexos de la piel, tumores, 20-7 Angina de pecho, enfermedad de la arteria coronaria y, 15-1 Angina inestable, enfermedad de la arteria coronaria y, 15-1 Angioplastia, 6-10 Angiosarcoma, 20-9. Véase también Sarcoma Aniónica, diferencia (DA), 1-15 Anorrectal, cirugía anatomía relacionada con conducto anal, 13-1 drenaje linfático, 13-1 drenaje venoso, 13-1 piso pélvico, 13-1 recto, 13-1 suministro de sangre arterial, 13-1 evaluación del anorrecto estudios de imagen, 13-1–13-2 exploración física, 13-1 Antibióticos, A VI-1 Anticoagulantes, 1-13 Anticuerpos, inmunidad mediada por, 6-3 Antimetabolitos, 21-6 Antimicóticos, 1-12 Aórtica, estenosis, 15-4 estudios diagnósticos, 15-4 indicaciones para cirugía, 15-4 opciones quirúrgicas, 15-5 Aórtica, insuficiencia, 15-4 Aórtica, válvula, reemplazo transcatéter (RVAT), 15-5 Aórticas, disecciones, 14-5–14-6 clasificación de Debakey, 14-5 clasificación de Stanford, 14-5 presentación clínica, 14-6 tratamiento, 14-6 Aórticas, lesiones, 3-9 Aórticos abdominales, aneurismas (AAA), 14-3–14-5 complicaciones postoperatorias colitis isquémica, 14-4 fístulas aortoentéricas, 14-4 infecciones del injerto aórtico, 14-4 detección, 14-4 diagnóstico, 14-4 etiología, 14-3–14-4 reparación abierta de AAA, 14-5 reparación endovascular, 14-4 rotura, 14-4 Aortoiliaca, enfermedad, 14-5 AP, catéteres, 2-1 Apendicectomía abierta, 6-4 laparoscópica, 6-5 Apendicitis, 6-3–6-5 diagnóstico diferencial, 6-3 estudios de imagen, 6-4 presentación clínica, 6-3 signos, 6-4 Apixibán, 1-13 Argatrobán, 1-13 Arqueado mediano, ligamento, síndrome, 6-11 ASE. Véase Association for Surgical Education Association of Program Directors in Surgery (APDS), 31-1 Association for Surgical Education (ASE), 30-1 Ateroesclerosis, enfermedad de la arteria coronaria, 15-1 Atípica ductal hiperplasia (ADH), 19-5 Autoinmunitaria, anemia hemolítica, 10-3 Axónica difusa, lesión, 3-3 B Baclofeno, 27-9 Bajo peso molecular, heparina (HBPM), 1-13 trombosis venosa profunda y, 14-13 Balón doble, enteroscopia de, A I-3 Balón, valvuloplastia con, 15-5 Bariátrica, cirugía, robótica en, 24-3 Bario, esofagograma, divertículos de Zenker y, 4-9 Bario, trago de acalasia, 4-8 disfagia, 4-1 ERGE, 4-2 hernia hiatal, 4-5, 4-5f Barrett, esófago de, 4-2 Basal, célula, carcinoma de, 20-6–20-7 Basilar, fractura del cráneo, 3-3 Batsons, plexo, 19-2 Bazo, 10-1 accesorio, 10-1, 10-1f escala de lesiones del bazo, 10-2–10-3 hipersplenismo vs. esplenomegalia, 10-1 ligamentos suspensorios, 10-1 masas quísticas, 10-2 masas sólidas, 10-2 técnicas quirúrgicas complicaciones, 10-4 esplenectomía laparoscópica, 10-4 esplenectomía parcial, 10-4 esplenorrafia, 10-4 planeación preoperatoria, 10-3–10-4 vasculatura, 10-1 Beclard, hernia de, 11-1 Bevacizumab, 16-4 Biliar, atresia, 23-10 Biliar, dolor cólico, 7-1 Biliar, enfermedad cálculos biliares, complicaciones, 7-1–7-5 colangitis, 7-3–7-4 colecistitis, 7-2–7-3 coledocolitiasis, 7-1–7-2 colelitiasis sintomática, 7-1 íleo biliar, 7-4 síndrome de Mirizzi, 7-4–7-5 tipos de cálculos, 7-1 cáncer vesical, 7-6–7-7 colangiocarcinoma, 7-7–7-8 quistes coledocianos, 7-5–7-6 técnicas quirúrgicas colangiografía intraoperatoria, 7-9–7-10 colecistectomía laparoscópica, 7-8–7-9 exploración laparoscópica del colédoco, 7-10–7-11 lesiones de la vía biliar y, 7-11–7-13 Biliar, íleo, 7-4 Biliares, vías, lesiones anastomosis bilioentérica y, 7-13, 7-13f clasificación de Bismuth, 7-12 clasificación de Strasberg, 7-11f, 7-12 diagnóstico, 7-12 factores de riesgo, 7-12 presentación clínica, 7-12 tratamiento, 7-12–7-13 Biliosa, emesis, 23-4 Bioprotésicas, válvulas, 15-5 BIS (índice biespectral), 27-5 Bochdalek, hernias de, 23-13 Boerhaave, síndrome de, 4-6 Bombesina, 6-2 Botulínica, toxina, fisura anal y, 13-3 Bowen, enfermedad de, 20-5 Bowenoide, papulosis, 20-5 Branquial, hendidura, quistes, 17-3 anatomía, 17-3 diagnóstico, 17-3 presentación clínica, 17-3 principios quirúrgicos, 17-3 BRCA, prueba genética, 19-8 Broncógeno, quiste, 16-12, 23-17 Broncoscopia, A I-2–A I-3 Bupivicaína, 27-7 C ÍNDICE I-3 CA-125, 26-5 Cabeza y cuello disección del cuello, 17-8–17-9 masa en el cuello, 17-1–17-2 masas congénita, 17-2–17-3 tumores mucosos, 17-3–17-7 tumores salivales, 17-7–17-8 Cabeza, traumatismos, 3-2–3-3 diagnóstico, 3-2 escala del coma de Glasgow, 3-2 etiología, 3-2 tipos de contusión hemorrágica, 3-3 fractura basilar del cráneo, 3-3 fractura del cráneo, 3-3 hematoma epidural, 3-2 hematoma subdural, 3-2–3-3 lesión axónica difusa, 3-3 vigilancia de la PIC, 3-3 CAD. Véase Coronaria, arteria, enfermedad de Calcineurina, inhibidores de, 21-6 Cáncer anal, 13-7–13-8 célula renal, 25-2 colónico, 12-6–12-8 esofágico, 4-10–4-12 faríngeo, 17-7 gástrico, 5-5–5-8 laríngeo, 17-5–17-6 mamario, 19-1–19-11 (Véase también Mama) prostático, 25-3 pulmonar, 16-1 rectal, 12-8–12-10 testicular, 25-3 vesical, 25-2–25-3 vesicular, 7-6–7-7 Caprini, calificación de, 1-12–1-13 Carbapenemas, 1-11 Carbohidratos, digestión de, 6-2 Carcinoide, tumor, 6-12, 16-4–16-5 Cardiaca, cirugía, 15-1 enfermedad de la arteria coronaria, 15-1–15-3 enfermedad valvular, 15-3–15-5 Cardiaca, ecocardiografía, 15-1 Cardiaca izquierda, insuficiencia. Véase Cardiógeno, choque Cardiaco, cateterismo, 15-1, 15-4 Cardiaco, gasto (GC), 2-2 Cardiaco, índice (IC), 2-2 Cardiógeno, choque, 2-4–2-5 Cardiopulmonar, monitorización, 2-1–2-2 catéteres de la arteria pulmonar, 2-1 FloTrac, 2-1 mediciones comunes, 2-1–2-2 NICOM, 2-1 PiCCO, 2-1 Cardiovascular avanzado, apoyo vital (AVCA) bradicardia del adulto, A III-3 paro cardiaco del adulto, A III-1, A III-2 taquicardia del adulto, A III-3 Caroli, enfermedad de, 7-6 Carótida, arteria, anatomía, 14-3f Carótida, enfermedad de la, 14-1–14-3 colocación de endoprótesis ensayo CREST, 14-2 ensayo SAPPHIRE, 14-1 diagnóstico, 14-1 indicaciones quirúrgicas pacientes asintomáticos, 14-1 pacientes sintomáticos, 14-1 técnica quirúrgica, 14-2 vigilancia cerebral, 14-2–14-3 Cascanueces, esófago en, 4-8 Cava inferior, vena, filtros en, 14-13 Cavales, filtros, 1-13 Cavernoso, hemangioma, 9-6 Cefalosporinas, 1-11, A VI-1 Celiaco, tronco arterial, aneurisma, 14-6 Célula pequeña, cáncer pulmonar de, 16-4 Célula renal, carcinoma, 25-2 Células, inmunidad mediada por, 6-3 Celulitis, 20-11 complicada, 20-11 no complicada, 20-11 variantes, 20-11 Centinela, ganglio linfático, biopsia, 20-3–20-4 Cervical, mediastinoscopia, 16-5–16-6 Cervicales, ganglios linfáticos, anatomía, 17-9f Cervicales, neoplasias, 26-7–26-8 diagnóstico, 26-7–26-8 epidemiología, 26-7 presentación clínica, 26-7 sistema de estadificación de la FIGO, 26-8 tratamiento quirúrgico, 26-8 Charcot, triada de, 7-3 Choque, 2-2–2-5 cardiógeno, 2-4–2-5 definición, 2-2 distributivo, 2-3–2-4 etapas de, 2-2 ÍNDICE I-4 Choque, cont. hipovolémico, 2-2–2-3 neurógeno, 2-4 obstructivo, 2-5 parámetros hemodinámicos, 2-5 Christmas, enfermedad de. Véase Hemofilia B Chvostek, signo de, 18-7 Ciática, hernia, 11-1 Ciberbisturí, 20-4 Ciclobenzaprina, 27-9 Ciego, 12-1 Circulación, traumatismos y, 3-1–3-2 Circunfleja izquierda, arteria coronaria (CXI), 15-1 Cirrosis, alcohólica, 21-4 Cisatracurio, 27-3, A V-2 Clindamicina, A VI-1 Cloroprocaína, 27-7 Clostridium difficile, 12-3 Clostridium difficile, colitis relacionada con antibióticos y, 12-3–12-4 Colangiocarcinoma, 7-7–7-8 clasificación, 7-7 epidemiología, 7-7 estudios de imagen, 7-7 paliación, 7-8 presentación clínica, 7-7 tratamiento, 7-7–7-8 Colangitis, 7-3–7-4 drenaje del sistema biliar, 7-3–7-4 etiología, 7-3 presentación clínica, 7-3 tratamiento, 7-3 Colecistectomía radical, 7-7 Colecistitis, 7-2–7-3 antibióticos para, 7-3 características por ultrasonido, 7-2 colecistectomía, 7-3 colecistostomía por incisión, 7-3 colecistostomía percutánea (CP), 7-3 diagnóstico, 7-3 etiología, 7-2 presentación clínica, 7-2 Colecistocinina (CCK), 6-2 Colecistostomía, 7-3 Colecistostomía percutánea (CP), 7-3 Coledocianos, quistes, 7-5–7-6, 23-11 clasificación, 7-5 estudios de imagen, 7-5 etiología, 7-5 presentación clínica, 7-5 tratamiento, 7-6 Colédoco, cálculos, 7-1–7-2 Colelitiasis, 7-1 Colestásica fibrosante, hepatitis, 21-4 Colgajos, 22-2–22-3 definición, 22-2 fasciocutáneo, 22-3 libre, 22-3 musculares, 22-3 piel, 22-2–22-3 Colitis, 12-3–12-4 Colitis isquémica, 12-3 Colitis ulcerativa, 12-4, 12-5 Colon anatomía relacionada con la cirugía, 12-1 cirugía de mínima invasión, 12-2 estomas, 12-2 irrigación arterial, 12-1–12-2 nervios y linfáticos, 12-2 colitis, 12-3–12-4 diverticulitis, 12-2–12-3 enfermedad intestinal inflamatoria, 12-4–12-5 hemorragia digestiva baja, 12-5 neoplasias, 12-6–12-10 obstrucción, 12-6 traumatismo, 3-13 Colon, cáncer de, 12-6–12-8 detección, 29-4, A I-1–A I-2 detección de cáncer colorrectal, 12-6–12-7 epidemiología, 12-6 estadificación de la AJCC, 12-7 pólipos, 12-7 quimioterapia, 12-8 tratamiento quirúrgico, 12-7 colectomía sigmoidea laparoscópica, 12-8 hemicolectomía derecha laparoscópica, 12-7–12-8 vigilancia, 12-8 Colónica, atresia, 23-7 Colonoscopia, 29-4. Véase también Fundamentos de cirugía endoscópica (FCE) complicaciones, A I-2 detección de cáncer de colon, A I-1–A I-2 indicaciones, A I-1 terapéutica, A I-2 Colorrectal, cáncer, metastásico, 9-7 Colorrectal, cirugía, robótica en, 24-3 Columna vertebral, fracturas, 3-3–3-4 Conducto inguinal, 11-1 Congelamiento, 3-17 Conn, síndrome de, 18-10 Contusión, 3-8 Coriónica, gonadotropina, β humana, 25-3 Coronaria, anatomía, 15-1 dominancia de la circulación, 15-1 drenaje venoso, 15-1 sistema derecho, 15-1 sistema izquierdo, 15-1 Coronaria, arteria, enfermedad de (CAD), 15-1–15-3 estudios diagnósticos, 15-1 etiología, 15-1 injertos de revascularización de la arteria coronaria, 15-1–15-3 presentación clínica, 15-1 Coronaria, arteria, injerto de revascularización (IRAC), 15-1–15-3 cardioplejía, 15-2 circulación extracorpórea, 15-2 complicaciones, 15-3 conducto, elección de, 15-3 indicaciones, 15-2 técnica quirúrgica, 15-2 variaciones IRAC híbrido, 15-3 IRAC de mínima invasión/robótico, 15-3 IRAC sin bomba, 15-3 Coronaria derecha, arteria (ACD), 15-1 Coronario, seno, 15-1 Corporal total, agua (ACT), 1-14 Costillas, fracturas, 3-8 Cricotiroidotomía, 3-1 Criocirugía, 20-6 Crizotinib, 16-4 Crohn, enfermedad de, 6-5, 12-4 epidemiología, 6-5 estricturoplastia de Finney, 6-5 estricturoplastia de Heineke–Mikulicz, 6-5 estricturoplastia isoperistáltica laterolateral, 6-5 patología, 6-5 presentación clínica, 6-5 resección en, 6-5 síntomas extraintestinales, 6-5 tratamiento, 6-5 Cuello, disección, 17-8–17-9 anatomía de los ganglios linfáticos cervicales, 17-9f anterolateral, 17-9 compartimiento anterior, 17-9 metástasis ganglionar, 17-8 posterolateral, 17-9 radical, 17-8 radical modificada, 17-8 selectiva, 17-8 supraomohioidea, 17-8 supraomohioidea extendida, 17-8 Cuello, masa, 17-1–17-2 algoritmo para ganglio linfático maligno, 17-2f diagnóstico, 17-1 diagnóstico diferencial, 17-1 epidemiología, 17-1 presentación clínica, 17-1 Cuello, traumatismo, 3-5–3-6 contuso laríngeo, 3-6 vascular, 3-6 penetrante zona I, 3-5 zona II, 3-5 zona III, 3-5–3-6 Cuidado monitorizado, anestesia y (CMA), 27-1, 27-6 Cushing, enfermedad de, 18-11 Cushing, síndrome. Véase Hipercortisolismo D E Ectópico, embarazo, 26-4 Eléctricas, lesiones, 3-16 ÍNDICE I-5 Dabigatrán, 1-13 Dacarbazina, 20-4 Daptomicina, A VI-1 De Garengeot, hernia de, 11-1 Dedo del pie-braquial, índice (IDB), 14-10 Deglución, fisiología de la, 4-1 Deportista, hernia, 11-1 Descendente posterior, arteria coronaria (ADP), 15-1 Desconexión, 2-8. Véase también Ventilador, tratamiento con Desensibilización, 21-5 Desflurano, 27-5 Deslizante, hernia, 11-1 Dexametasona, 27-9 Dexmedetomidina, 27-6 Diafragma, 16-1 Diafragmática, hernia, congénita, 23-13–23-14 Diarrea crónica, 6-6 Diazepam, A V-2 Dificultad respiratoria aguda, síndrome, 2-9 Digestiva, fisiología, 6-1–6-3 digestión agua y electrólitos, 6-2 carbohidratos, 6-2 grasas, 6-1–6-2 proteínas, 6-2 función endocrina, 6-2–6-3 colecistocinina, 6-2 péptido inhibidor vasoactivo, 6-2 secretina, 6-2 función inmunitaria mediada por anticuerpos, 6-3 mediada por células, 6-3 translocación de bacterias, 6-3 motilidad, 6-1 Dilatación y legrado (DyL), 26-6 Diltiazem, A V-1 Discapacidad, traumatismos y, 3-2 Diseminada, coagulación intravascular (CID), 2-13 Disfagia, 4-1 anatomía esofágica y, 4-1 etiologías, 4-1 presentación clínica, 4-1 Distributivo, choque, 2-3–2-4 anafilaxia y, 2-3–2-4 crisis suprarrenal y, 2-4 sepsis y, 2-3 Diverticulitis, 12-2–12-3 clasificación de Hinchey, 12-2 presentación clínica, 12-2 tratamiento conservador, 12-3 tratamiento quirúrgico, 12-3 operación de Mikulicz, 12-3 procedimiento de Hartmann, 12-3 Doble burbuja, signo de la, 23-4, 23-5 Dobutamina, 2-6t, A V-1 Dolor, postoperatorio, 27-9 Dopamina, 2-6t, A V-1 Doxiciclina, A VI-1 Ductal, carcinoma in situ (CDIS), 19-6–19-7 Dunbar, síndrome de, 6-11 Duodenal, atresia, 23-5 Duodenal, traumatismo, 3-13 Duodenales, úlceras, 5-3. Véase también Úlcera péptica, enfermedad por Duodeno, yeyuno e íleon anatomía capas histológicas, 6-1 irrigación sanguínea e inervación, 6-1 orientación, 6-1 apendicitis, 6-3–6-4 divertículo de Meckel, 6-4 enfermedades inflamatorias e infecciosas, 6-5–6-6 enfermedad de Crohn, 6-5 enteritis por radiación, 6-6 gastroenteritis, 6-6 fisiología GI, 6-1–6-3 fístula EC, 6-8 intestino delgado obstrucción, 6-7 isquemia mesentérica aguda, 6-9–6-10 isquemia mesentérica crónica, 6-10 neoplasias lesiones benignas, 6-11 lesiones malignas, 6-12 síndrome de la AMS, 6-11 síndrome de intestino corto, 6-8–6-9 síndrome del ligamento arqueado mediano, 6-11 síndrome de sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado, 6-9 ÍNDICE I-6 Electrocirugía, 29-8–29-9. Véase también Uso fundamental de la energía quirúrgica (UFEQ) bipolar, 29-9 cauterio, 29-8 efectos celulares de, 29-8 formas de onda, 29-8 mecanismos de lesión, 29-9 monopolar, 29-9 radiofrecuencia, 29-8 ultrasónica, 29-8 Electrodesecación y legrado, 20-6 Electrolíticas, pérdidas, 1-15 Electromagnética, interferencia (IEM), 29-11 Embarazo cáncer mamario durante, 19-11 ectópico, 26-4 Embolectomía percutánea, 14-14 Empiema, 16-8–16-9 definición, 16-8 etapas de, 16-8 imágenes, 16-8 presentación clínica, 16-8 tratamiento, 16-9 En cuña, presión, del capilar pulmonar (PCCP), 2-1 En Y de Roux, derivación gástrica (DGYR), 5-8f, 5-9 En Y de Roux, portoenterostomía (procedimiento de Kasai), 23-11 Enalaprilat, A V-1 Endocarditis bacteriana, profilaxis, 1-12 Endocrinas, glándulas paratiroides, 18-4–18-7 suprarrenales, 18-8–18-13 tiroides, 18-1–18-4 Endofugas, 14-4 Endometrial, cáncer, 26-6 Endometrioma, 26-3 Endoscopia, 29-4, A I-1. Véase también Fundamentos de cirugía endoscópica (FCE) acalasia, 4-8 ERGE y, 4-2 hernia hiatal, 4-5 Endoscopia alta, disfagia y, 4-1 Endoscópica percutánea, gastrostomía (GEP), 1-2, 1-3f–1-4f, 29-7 Endoscópica percutánea, yeyunostomía (YEP), sonda de, 29-7– 29-8 Endoscópica, resección mucosa (RME), A I-3 Endoscópico, ultrasonido (USE), A I-3 Endovascular, reparación de aneurismas (REVA), 14-4 Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), 26-1 diagnóstico, 26-1 diagnóstico diferencial, 26-1 etiología, 26-1 tratamiento, 26-1 Enfisema, definición, 16-9 Enfocada, ultrasonografía abdominal, para traumatismos (USAET), 3-10–3-11 Enteral, nutrición, 1-1 acceso, 1-2 administración de, 1-2 colocación de GEP, 1-3f–1-4f desventajas/complicaciones, 1-1–1-2 fórmulas, 1-2 y nutrición parenteral, 1-1 vigilancia de, 1-2 Enterocutáneas (EC), fístulas, 6-8 Enteroglucagon, 6-2 Enterovesical, fístula, 25-4 Epidérmicos, quistes de inclusión, 20-8 Epidermodisplasia verruciforme, 20-5 Epidural, anestesia, 27-1, 27-6 Epidural, hematoma, 3-2 Epifrénicos, divertículos, 4-9, 4-10 Epinefrina, 2-6t, A V-1 Epitelial plana, atipia (AEP), 19-6 Epitelioide, sarcoma, 20-9. Véase también Sarcoma Epoprostenol, A V-1 Erisipelas, 20-11 Eritroplasia de Queyrat, 20-5 Erlotinib, 16-4 Escaleno, prueba, 16-10 Escamosa, célula, carcinoma (CCE) de piel, 20-5–20-6 carcinoma in situ, 20-5 CCE invasivo, 20-5 cirugía linfática, 20-6 estadificación TNM, 20-6 factores de riesgo, 20-5 lesiones precursoras benignas, 20-5 pronóstico, 20-6 tratamiento, 20-6 Esclerodermia, 4-9 Escopolamina, parche, 27-9 Esfuerzo, incontinencia urinaria de, 26-4–26-5 Esmolol, 27-5, A V-1 Esofágica, atresia, 23-1–23-2, 23-1f Esofágica, lesión, 3-10 Esofágica, perforación, 4-6–4-7 estudios de imagen, 4-6 etiología, 4-6 fisiopatología, 4-6 método quirúrgico, 4-6–4-7 tratamiento médico, 4-6 Esofágico difuso, espasmo (EED), 4-8 Esofágico inferior, esfínter (EEI), 4-1, 4-2, 4-7, 4-9 Esofágico, quiste, 16-12 Esofágicos, cuerpos extraños, 23-19 Esofágicos, tumores benignos, 4-10 malignos, 4-10–4-12 Esófago acalasia, 4-7–4-8 desgarro de Mallory–Weiss, 4-7 disfagia, 4-1 divertículos, 4-9–4-10 enfermedad por reflujo gastroesofágico, 4-2–4-4 hernia hiatal, 4-5–4-6 perforación, 4-6–4-7 problemas de motilidad, 4-8–4-9 Esofagogastroduodenoscopia (EGD), A I-1 Esplácnicas, arterias, aneurismas, 14-6 Esplenectomía, 10-2–10-3 indicaciones, 10-2 indicaciones hematológicas, 10-3 traumatismo y, 10-2–10-3 Esplénico, traumatismo, 3-12 Esplenorrenal distal (Warren), derivación, 9-3, 9-4 Espontánea, respiración, ensayo, 2-8 Esternal, fractura y luxación, 3-8 Esteroides, perioperatorios, 1-10 Estómago y duodeno, 5-1 enfermedad por úlcera péptica, 5-2–5-5 histología estómago distal, 5-1 estómago proximal, 5-1 inervación, 5-1 neoplasias gástricas, 5-5–5-8 obesidad mórbida, 5-8–5-9 vascularización y linfáticos drenaje venoso, 5-1 irrigación arterial, 5-1 linfáticos, 5-1 Estrés, úlceras de, profilaxis, 1-14 fármacos, 2-13 indicaciones, 2-13 Etomidato, 27-2, A V-2 Examen primario, A IV-1 Examen secundario, A IV-1 Extracorpórea, membrana, oxigenación con (MECO), 23-13 Extremidad inferior, amputaciones, 14-11–14-12 F G Gabapentina, 27-9 Galactocele, 19-4 Galactóforo, conducto, 19-2 Gali, modelo de, 19-6 Ganglioneuroblastomas, 16-12 Ganglioneuromas, 16-12 Gastrectomía total, 5-7 Gástrica, cirugía, complicaciones de, 5-10 Gástricas, neoplasias, 5-5–5-8 adenocarcinoma, 5-6 cirugía, 5-6–5-7 consideraciones paliativas, 5-7 epidemiología, 5-5 estadificación TNM, 5-6 factores de riesgo, 5-5–5-6 gastrinoma, 5-7–5-8 linfoma gástrico, 5-7 pólipos gástricos, 5-6 tratamiento adyuvante, 5-7 tumores estrómicos gastrointestinales, 5-7 ÍNDICE I-7 Facial, nervio, 17-7 Faciales, traumatismos fracturas, 3-4 clasificación de Lefort, 3-4f–3-5f laceraciones, 3-4 Faríngeo, cáncer, 17-7 Fasciocutáneos, colgajos, 22-3 Febril no hemolítica, reacción a la transfusión, 1-10t Felty, síndrome de, 10-3 Femoral, arteria, aneurismas de, 14-7 seudoaneurisma, 14-7 Femoral, hernia, 11-1, 11-6 contraincisión de La Roque, 11-6 definición, 11-6 McVay (reparación con tensión), 11-6 Fenilefrina, 2-6t, A V-1 Fenitoína, A V-2 Fenobarbital, A V-2 Fenoldopam, 27-6, A V-1 Fenotiazina, 27-9 Fentanilo, 27-3, 29-7, A V-2 Feocromocitoma, 16-13, 18-11–18-13, 18-16 cirugía, 18-12 epidemiología, 18-11 imágenes, 18-12 maligno, 18-12–18-13 presentación clínica, 18-12 recurrencia, 18-12 tratamiento prequirúrgico, 18-12 vigilancia, 18-12 Fetoproteína α, 25-3 Fibra óptica, endoscopia de, 29-4 Fibrilación auricular (FA), 2-10–2-11 paciente estable, 2-11 paciente inestable, 2-11 de reciente inicio, 2-10 tratamiento, 2-10–2-11 Fibroadenoma, 19-3 Fibroides uterinos, 26-2 Fibroquísticos, cambios, mamarios, 19-3 Fiebre, postoperatoria, 1-17–1-18 FireFly, sistema de imágenes, 24-4 FloTrac, 2-1 Flumazenilo, A V-2 Fluoroquinolonas, 1-11 Folicular, cáncer tiroideo, 18-2–18-3 Foliculitis, 20-11 Fondaparinux, 1-13 Fosfenitoína, A V-2 Fournier, gangrena de, 20-12 Fractura del cráneo, 3-3 Fracturas pélvicas, 3-13 Fracturas probables, 3-3 Frey, procedimiento de, 8-9 Fulminante, insuficiencia hepática, 21-3 Funcional, quiste, 26-3 Fundamentos de cirugía endoscópica (FCE), 29-4 –29-8, A I-3 acceso enteral, 29-7– 29-8 complicaciones colonoscopia, 29-5–29-6 endoscopia digestiva alta, 29-5 detección previa al procedimiento, 29-5 indicaciones digestivas altas, 29-4–29-5 digestivas bajas, 29-4 patología, 29-7 posicionamiento del paciente, 29-7 preparación del paciente, 29-6 procedimientos con riesgo de hemorragia, 29-6, 29-7 sedación y analgesia, 29-6–29-7 tecnología endoscópica, 29-4 tratamiento de anticoagulación, 29-6 Fundamentos de cirugía laparoscópica (FCL), 29-1–29-3 cambios fisiológicos cambios cardiovasculares, 29-2–29-3 fisiología pulmonar, 29-2 complicaciones embolia gaseosa, 29-3 fuga de víscera hueca, 29-3 hemorragia, 29-3 contraindicaciones para la laparoscopia, 29-2 establecimiento del neumoperitoneo, 29-3 examen de habilidades técnicas, calificación de competencia, 29-3 posición de trabajo ergonómica, 29-2 posicionamiento del paciente, 29-2 principios clave, 29-3 selección del paciente, 29-1 tecnología laparoscópica, 29-1 Fundamentos del examen de cirugía endoscópica, 29-4 ÍNDICE I-8 Gástricas, úlceras, 5-2. Véase también Úlcera péptica, enfermedad por Gástrico, linfoma, 5-7 Gástrico, péptido inhibidor, 6-2 Gastrina, nivel sérico, 5-8 Gastrinoma, 5-7–5-8, 8-5–8-6, 18-14, 18-15f Gastrinoma, triángulo, 8-5 Gastroduodenal, arteria, 8-1 Gastroenteritis, 6-6 Gastroepiploica derecha, arteria, 15-3 Gastroesofágicas, varices, 9-3 Gastrografin, enema, 23-8 Gastrointestinales, tumores estrómicos (TEGI), 5-7 Gastrosquisis, 23-12–23-13 Gastrostomía, sonda de, 1-2 Gastroyeyunostomía, 1-2 Genitourinarias, infección y quemaduras, 25-1 Genitourinario, traumatismo, 3-13–3-14 renal, 3-13–3-14 uréter, 3-14 uretra, 3-14 vejiga, 3-14 Genitourinarios, problemas litiasis, 25-3–25-4 neoplasias, 25-2–25-3 obstrucción, 25-2 traumatismos y lesiones urinarias, 25-1–25-2 Germinales, células, tumores, 16-11 Gigante, bullectomía, 16-9 Ginecológicas, afecciones embarazo ectópico, 26-4 enfermedad inflamatoria pélvica, 26-1 fibroides uterinos, 26-2 malignas, 26-5–26-8 neoplasias cervicales, 26-7–26-8 neoplasias ováricas, 26-5–26-6 neoplasias uterinas, 26-6–26-7 quistes ováricos, 26-2–26-3 torsión ovárica, 26-3 Ginecomastia, 22-3 Glasgow, escala del coma de (ECG), 3-2, A IV-1 Glucagon, A V-2 Glucagonoma, 8-5, 8-6 Goldman, criterios, para riesgo cardiaco en cirugía no cardiaca, 1-7 Granulomas, 16-12 Grasa, digestión de, 6-1–6-2 Grasa, necrosis, 19-3 Graves, enfermedad de, 18-1 H Haloperidol, 27-9, A V-2 Hamartoma, 19-4 Harris-Benedict, ecuación de, 1-1 Haustras, 12-1 Helicobacter pylori, 5-2 Heller, miotomía de, 4-8 Hematoma, cirugía tiroidea y, 18-4 Hemofilia A, 1-9t Hemofilia B, 1-9t Hemolítica aguda, reacción A la transfusión, 1-10t Hemorragia choque hipovolémico y, 2-2 problemas, 1-9t Hemorragia digestiva, baja, 12-5 Hemorragia digestiva, pediátrica, 23-10 Hemorrágica, contusión, 3-3 Hemorrágico, quiste, 26-3 Hemorroidectomía, 13-2–13-3 Hemorroides, 13-2–13-3 epidemiología, 13-2 externas, 13-2 internas, 13-2 tratamiento, 13-2–13-3 Hemotórax, retenido, 16-7 Heparina, anticuerpos inducidos por, 2-12 Heparina, trombocitopenia inducida por (TIH), 2-12–2-13 diagnóstico, 2-12–2-13 espontánea, 2-12 fisiopatología, 2-12 subclínica, 2-12 tipo I, 2-12 tipo II, 2-12 tratamiento, 2-13 Hepática, arteria, aneurisma, 14-6 Hepática, encefalopatía, 21-3 Hepática, grados de lesión, 3-12 Hepática, insuficiencia, hemorragia por, 1-9t Hepática, resección mayor, 9-8–9-10, 9-9f Hepática, trombosis arterial (TAH), 21-4 Hepática(s) anatomía, 9-1–9-2, 9-1f enfermedad, 21-3–21-4 hipertensión portal, 9-2–9-4 lesiones benignas, 9-4–9-7 lesiones malignas, 9-7–9-8 resección, 9-8–9-10 traumatismo, 3-12 Hepático, adenoma, 9-6–9-7 Hepático, trasplante, 21-3–21-4 asignación de órgano, 21-4 evaluación del paciente, 21-3 indicaciones, 21-3 resultados, 21-4 Hepatobiliar, cirugía, robótica en, 24-3 Hepatoblastoma, 23-16 Hepatocelular, carcinoma (CHC), 9-8 criterios de Milán, 9-8 enfermedad hepática crónica y, 9-8 variante fibrolamelar de, 9-8 Hereditaria, esferocitosis/eliptocitosis, 10-3 Hereditario, cáncer colorrectal no poliposo (CCNPH), 29-5 Herida, cierre, 28-1–28-5 agujas, 28-3–28-5 suturas, 28-1–28-2, 28-5 Heridas, clasificación quirúrgica, 1-11 Hernia, cirugía de, robótica en, 24-3 Hernia hiatal, 4-5– 4-6 complicaciones, 4-5 presentación clínica, 4-5 radiografía de tórax, 4-5 tipos, 4-5 trago de bario, 4-5, 4-5f tratamiento, 4-6 Hernia inguinal, 11-1, 11-2–11-6 consideraciones quirúrgicas anestesia, 11-3 anterior, reparación herniaria abierta protésica, 11-4 localización del triángulo de dolor, 11-6 principios de la reparación herniaria abierta, 11-3 reparación laparoscópica, 11-5 I Ibuprofeno, 27-9 Ibutilida, A V-1 Iliaca, arteria, aneurismas, 14-6 Imiquimod, 20-6 Imperforado, ano, 23-9 Impétigo, 20-11 Inamrinona, A V-1 Incidentalomas, 18-9–18-10 características benignas, 18-9 diagnóstico y tratamiento, 18-9–18-10, 18-9f epidemiología, 18-9 etiología, 18-9 vigilancia, 18-10 Incisiones, tipos de, A II-1 Indirecta, calorimetría, 1-1 Indocianina, verde de, 24-4 Inestable, tórax, 3-8 Infección pulmonar, calificación clínica, 2-9 Inguinal, espacio, anatomía del, 11-5f Inguinales, hernias, 11-2–11-7 hernia femoral, 11-6 hernia inguinal, 11-2–11-6 hernias pediátricas, 11-7 Inhalatorias, lesiones, 3-16 Inmunitarios, inhibidores, del punto de control, 20-5 Inotrópicos, 2-6 Insuficiencia hepática aguda, 21-3 Insuficiencia renal, hemorragia e, 1-9t Insulina, A V-2 Insulinoma, 8-5, 8-6, 18-14 Intercostales, arterias, 16-1 Interesfinteriana, fístula, 13-4 Interesfinteriano, absceso, 13-4 Interferón, 20-5 Interleucina 2, 20-5 Intestinal, atresia (clasificación de Grosfeld), 23-5, 23-6f Intestinal inflamatoria, enfermedad (EII), 12-4–12-5 colitis ulcerativa, 12-4 enfermedad de Crohn, 12-4 tratamiento quirúrgico, 12-4–12-5 Intestino anterior, cirugía, robótica en, 24-3 Intestino corto, síndrome malabsorción intestinal, intestino resecado y, 6-8 presentación clínica, 6-8 tratamiento, 6-9 Intestino delgado, obstrucción, 6-7 estudios de imagen, 6-7 etiología, 6-7 fisiopatología, 6-7 presentación clínica, 6-7 tratamiento, 6-7 Intestino delgado, sobrecrecimiento bacteriano (SBID), síndrome, 6-9 Intestino medio, vólvulo y anomalías de la rotación intestinal, 23-3–23-4 Intoxicación alimentaria, 6-6 Intraductal, papiloma, 19-3 Intrahepático, colangiocarcinoma, 9-8 Intraoperatoria, colangiografía (CIO), 7-9– 7-10, 7-10f hallazgos, 7-10 indicaciones, 7-9 técnica, 7-10 Intravenosa total, anestesia (AIVT), 27-4 Intususcepción, 23-2–23-3 complicaciones, 23-3 fisiopatología, 23-3 imágenes, 23-3 presentación clínica, 23-3 tratamiento no quirúrgico, 23-3 tratamiento quirúrgico, 23-3 ÍNDICE I-9 reparación totalmente extraperitoneal (TEP), 11-5–11-6 transabdominal preperitoneal (TAPP), 11-5 triángulo de Doom, 11-6 directa, 11-2 indirecta, 11-3 reducción de, 11-3 tratamiento no quirúrgico, 11-3 Hernias, 11-1 abdominal, 11-7–11-8 anatomía conducto inguinal, 11-1 nervios, 11-2 triángulo de Hesselbach, 11-2 vasos, 11-2 bioprótesis/malla, 1
