SEMIOLOGIA MÉDICA
ICCM
AÑ O 2.013
GENERALIDADES
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ACTITUD O POSTURA
Es la relación que mantiene los distintos segmentos entre si.
Ortopnea: es la posición sedante(o sentado) obligada del paciente con disnea grave ej:
insuficiencia cardiaca descompensada
Posición genupectoral (plegaria maometano): es estando de rodillas y agazapado sobre los
brazos flexionados para facilitar la respiracion ej: grandes derrames pericardicos.
Decúbito: es la postura o actitud que adopta el enfermo acostado.
Al inspeccionar al paciente en decúbito se debe constar en primer lugar si esta es activo o
pasivo. Es activo cuando puede adoptar y modificarlo voluntariamente y es pasivo cuando
no puede adoptar y modificarlo voluntariamente ej(perdida de conciencia, caquexia,
paralisis diversas, fracturas inmovilizadas), es decir, implica inmovilidad del paciente.
El decúbito activo puede ser: indifernte, preferncial u obligado
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Indiferente: cuando se lo puede variar a voluntad sin impedimento
Preferncial: si al adoptarlo el enfermo se siente mejor y disminuye o desaparese sus
molestias(dolor disnea palpitacion)
Obligado: cuando la patología que padece le imposibilita otras posiciones.
El decúbito puede ser dorsal, ventral o lateral

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Decúbito dorsal o supino se puede ver en caso de astenia, adinamia, deshidratación,
peritonitis es decir, afecciones graves
Decúbito ventral o prono se ve en afecciones dolorosas del abdomen, cólicos
intestinales y hepáticos, ulceras pericarditis
Decúbito lateral: se ve en cardiomegalia importante en la que el paciente se acuesta
dfel lado derecho, en la pleuresía el paciente se acuesta sobre el lado sano, en el
derrame lo hace sobre el lado enfermo.
En el síndrome meníngeo, se produce una contractura intensa de los musculos
cervicodorsales y lumbares que provoca una hiperextension dorsal, sumado a la flexion de
las piernas y los muslo sobre el abdomen, produce la postura en “ gatillo de fusil u
opistotonos”
MARCHA
La marcha corresponde al acto y a la manera de caminar
Antes del examen físico, se debe interrogar al paciente acerca de sus características de la
iniciación de la marcha, la velocidad, el numero de pasos, su calidad y sobre todo su longitud,
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si despega el pie del suelo, la capacidad para sortear obstáculo, para detenerse, girar y
variar el ritmo de la marcha y el balanceo asociado de los miembros superiores
En el examen de la marcha se procederá a observar como el paciente
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Se incorpora si esta acostado o sentado
Se mantiene de pie tanto con los ojos abiertos como cerrados
Marcha hacia adelante con los ojos abiertos
Marcha hacia adelante en tándem: colocando un pie inmediatamente delante del
otro
Efectua los item anteriores con los ojos cerrados
Efectua las pruebas anteriores en la marcha hacia atrás con los ojos abiertos y
cerrados
Marcha en punta de pie y apoyando los talones
Se detieneante una orden inesperada
Cambia de dirección, dándose vuelta en uno y en otro sentido
Las marchas patológicas se agrupan según resulten de:
1. Alteraciones de los niveles inferiores (osteoarticular muscular, laberinticos y
nervioso perisferico)
Marcha de pato: característico de los padecimientos miopaticos con aumento de la
base de sustentación, oscilación de la pelvis hacia uno y otro lado con acentuación
de la lordosis
Marcha de steppage: flexion exagerada de la cadera y rodilla y caída brusca del
antepie sobre el piso, se observa en las afecciones polineuropaticas en este caso
bilateral simetrico o algo asimétrica, o unilateral en el compromiso de la 5º raíz
lumbar o del ciático poplíteo
Marcha tabetica: compromiso de la sensibilidad propioceptiva y se caracteriza por la
proyección exagerada de los miembros inferiores
Marcha en estrella: característico del síndrome vestibular unilateral, en la que el
paciente se le hace caminar con los ojos cerrados hacia adelante y varias veces hacia
atrás dibuja una estrella
2. Alteración del nivel medio: cursa con sinergias posturales y locomotrices
alterada
Marcha de la parapesia espástica: miembros inferiores en extensión y aducción y
tendencia a apoyar el antepir y los dedos gordos
Marcha del hemipléjico: extensión de la pierna sobre el muslo y la circunduccion de
la pierna (marcha en segador)
Marcha del parkinsoniano: con dificutad para el inicio, luego camina lentamente con
pasos cortos, con ligera flexion de rodillas y caderas
Marcha distonica: aumento de la flexion de las caderas y extensión y aducción del
pie
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Marcha cerebelosa: levanta exageradamente las piernas , dejándolo caer
desmesuradamente contra el piso, tiende a desviarse hacia uno u otro lado(marcha
del ebrio)
3. Alteración del nivel superior: alteración deficitaria o aberrante de las
respuestas posturales y locomotricesrespecto del sosten del cuerpo
Marcha apraxica: dificultad para despegar el pie del suelo, inseguridad, sobre todo
en giros. Se asocia a hidrocefalia
Marcha histérica: hay alteraciones tanto en el inicio como en su curso, imprevesibles
que impresiona por su esterotipia y rareza.
Obs: frecuencia 140 pasos/min
Velocidad 6k/h
Talon a 15cm delante de la punta del pie de apoyo
Anchura de pasos de marcha y distancia del talon 5cm
Angulo de paso 18cm
Duración del paso unilateral es el doble que el bilateral
HABITO
El habito o tipo constitucional es el aspecto global que proporciona la inspección directa del
ser humano, basada sobre la medida o proporción relativa de sus segmentos corporales.
La antropometría es la medición de la talla, la envergadura, los diámetros torácicos y
abdominal, la longitud de los brazos y las piernas, las distancias supraesterno-xifooide,
xifoide-umbilical, umbilical-pubiana, la inclinación de las costillas y el angulo epigástrico.
Tipos de habito: brevilineo, mediolineo(normolineo) y longilineo
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Brevilineo macroesplenico opicnico: tiende a ser de baja estatura, cabeza
corta(braquicefalia) cuello corto y grueso, torax redondeado, costillas
horizontalizadas, angulo epigástrico obtuso, corazón horizontalizado, abdomen
voluminosa, distancia xifoide aumentada y los miembros cortos, suelen ser
musculosos, con tendencia a la obesidad.
Longilineo, microesplacnico o asténico: es el opuesto al brevilineo. Tiende a la alta
estatura, cabeza alargada(dolicefalia) cuello largo y delgado, torax alargado y
aplanado, costillas verticalizadas, angulo epigástrico agudo, diafragma descendido
con el corazón alargado, abdomen plano y extremidades largas.
Mediolineo o normoesplacnico: es el termino medio entre los anteriores, son
proporcionados y armonicos, torax truncado invertido, angulo epigástrico es de 90º,
el aspecto general es fuerte y atlético.
FACIES
La facies se considera como un conjunto integrado tanto por sus características
morfológicas como por los cambios de color y expresión. Cuando no existe existen
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alteraciones de estos aspectos se denomina “facies compuesta”, si existe alteración se
denomina” fascia descompuesta” ej:
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Fascies dolorosa: contracción de los muscolos de la cara
Fascies hipocrática: sienes y ojos hundidos, parpados afilados con halo cianótico,
nariz afilado
Fascies sardónica: en tetano, contracción de los muscolos de la frente
Fascies de fumador de pipa: elevación del muscolo bucinador , en acv
Fascies leonina: nódulos aplanadoen la cara, especialmente en la frente, nariz,
mejilla y lóbulo de la oreja , en lepra
Fascies esclerodermica: piel lisa tirante, cara afilada, nariz puntiaguda, disminución
de la cavidad bucal( fascies en cara de pajarito )
F acies anemica: consiste en la perdida del color sonrosado normal, con palidez
generalizada(hb <9g/dl)
F acies cianótica: es la coloración azulada mas notable en las mejillas, nariz, lóbulo de
oreja y labios(hb reducida>5)
F acies ictérica: es la coloración amarilla de la cara y las conjuntivas bulbares por
aumento de la bilirrubina plasmática. La tonalidaddel color varia, es amarillo claro,
limón, en la hemolítica, rubi en la hepatocelular y verdinico en la obstructiva
F acies urémica: es de color palido amarillento, con algún grado de abotamiento
debido a la anemia y el edema palpebral, se ve en insuficiencia renal crónica.
F acies edematosa: el edema se hace prominente en los parpados, se ve en GN
difusa aguda y del síndrome nefrotico
F acies mogolica: la cara se redondea, con epicanto en el angulo interno de los ojos,
orejas pequeñas, nariz en silla de montar, macroglosia relativa
F acies hipotiroidea: es redondeada, tumefacta, opaca, parpados hinchados y
achicados por el edema que no deja “godet” a la compresión
F acies hipertiroidea: cara adelgazada, con los relieves oseos marcados, exoftalmia
bilateral, con la hendidura palpebral muy separada, mirada fija y brillante y
expresión de susto o sorpresa
F acies cushingoide: cara redondeada o “cara de luna llena” con rubicundez de los
pomulos, de frente las orejas quiedan ocultas, hay hirsutismo( el cushing iatrogenico
carece de hirsutismo)
F acies acromegalica: todos los rasgos se agrandan por el crecimiento oseo, la frente
presenta saliencia de los arcos superciliares, la nariz es ancha, los labios engrosado,
el maxilar inferior esta aumentado de tamaño y es saliente, con tendencia al
rognatismo.
F acies parkinsoniana: se presenta con la movilidad facial disminuida, co escasa
expresividad y fijeza de vla mirada (hipomimia), la cara se hace grasosa y
brillante(cara de pomada) el habla es débil y farfullante
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F acies lupica: se caracteriza por una erupción eritema-papuloescamosa que abarca a
los pomulos y la nariz en forma de alas de mariposa, se acentua con la exposición al
sol
F acies miastemica: se ve una ptosis palpebral bilateral que se acentua con el correr
del dia, inclina la cabeza hacia atraz para ver mejor y los ojos se muestran inmóviles.
F acies caquéctica: aparece en la desnutrición grave, hay disminución del panículo
adiposo hace resaltar los relieves oseos (arco cigomático, orbitas, regiones
temporales)
F acies depresiva: la mirada es vaga e inexpresiva con tendencia al llanto fácil.
DOLOR
Se considera los siguientes aspectos ALICIA
A: ANTIGÜ EDAD
C: CARACTER
L: LOCALIZACION
I: INTENSIDAD
I: IRRADIACION
A: ATENUACION
Antiguedd: puede ser aguda o crónica
Localizaion: ayuda a establecer el órgano o el proceso que le afecta, puede ser local,
irradiado, referido o spicogeno
Irradiación o propagación: un dolor puede quedar circunscripto a su punto de origen o
extenderse a regiones más o menos distante. Ej la pancreatitis aguda el dolor se propaga
hacia el dorso, como si al paciente estuviera siendo atravesado por un cuchillo, la colecistitis
aguda suelo hacerlo en forma de un hemicinturon hacia el lado derecho.
Carácter: pueden ser: si se asemeja al que provocaría una lanza lancinante; si parece que
quemara urente o quemante; si apretara constrictivo u opresivo; si atravesara de lado a
lado transfixciante; si fuera de escasa intensidad, pero molestoso y prolongado, sordo; si
fuese instantáneo y agudo, exquisito; si se pareciera a un golpe de electricidad, fulgurante;
si diera la sensación de algo qua se rompe, desgarrante; si fuese como un taladro,
terebrante o taladrante; si estuviese acompañado por una sensación de latido, pulsatil; de
retortijon, colico y de peso gravativo
Carácter
Lancinante
Urente o quemante
Constrictivo o opresivo
Transfixciante
Sordo
Exquisito
Fulgurante
Ejemplo
Tabes
Herpas zoster, ulcera gastroduodenal
Angina de pecho, IAM
Pancreatitis aguda
Cáncer
Neuralgia del trigémino
Polineuritis
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Desgarrante
Terebrante o taladrante
Pulsatil
Colico retortijón
Gravativo(de peso)
Punzante o cortante(irradia a hombro)
Aneurisma desgarrante
Odontalgia
Absceso, forúnculo
Colico biliar o renal
Hepatomrgalia
Dolor pleural
Intensidad: se hace por una escala en la que se le pide al paciente cuantificar al dolor, en
una escala del 1 al 10
Atenuantes o agravantes: cambios de posición, horario y periocidad, la duración, síntomas
que acompañan, síntomas que preceden y tratamiento para mitigar el dolor.
CEFALEA
El interrogatorio es igual al dolor, tener en cuenta ALICIA
TIPOS DE CEFALEA
a) Primarios: migraña, tensional y en racimo
Migraña o jaqueca: afecta más a mujeres que a varones
Hemicraneal, pulsatil
Dura horas o días
Inicia en la niñez
Tensional: afecta de igual forma a mujeres que a varones
De instauración insidiosa
Dolor de forma opresivo o gravativo en bando o en casco
Empeora en el transcurso del dia, fatiga, el estrés psicofísico y mejora con el reposo
En racimo o de Horton: afecta más a varones que a mujers
Dolor es periorbitario, taladrante y penetrante, puede estar acompañado de
lagrimeo, inyección conjuntival, rinorrea.
b) Secundarios: traumatismo, enfermedades vasculares, provocados por esfuerzos, por
abuso de analgésicos.
Traumatismo:
Aumento de la PIC: Inicio reciente
Vomito en proyectil
Pedominio matutino
Empeora con esfuerzo
Edema de papila, diplopía(visión doble)
Disminución de la PIC: Solo en bipedestación
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Posterior a puncion lumbar, localización frontal
Secundario a enfermedades vasculares
Ictus
Hemorragia subaracnoidea(rigidez de nuca)
Arteritis de la temporal
DISNEA
Es una sensación consciente y desagradable de la respiración anormal, dificultosa y
trabajosa. Es una función del esfuerzo realizado al respirar
Se presenta cuando los requerimientos metabólicos (consumo de O2 o producción de CO2)
son desproporcionados respecto a la capacidad ventilatoria del paciente
Los pacientes expresan la subjetividad propia del fenómeno una serie de quejas como: “me
canso al respirar”, “me ahogo”,” me falta aire”, “ me cuesta mucho trabajo respirar”, “estoy
respirando rápido”,” me falta el aire al acostarme”, siento opresión en el torax”, “no puedo
respirar”, “no puedo sacar o meter el aire”,”me fatigo”, “no puedo respirar hondo”
Causas de disnea
Ejercicios intenso en atletas
Ejercicios moderados en sedentarios
Anemia
Hipoxemia
Acidosis
Embolia pulmonar
EPOC
Fibrosis quística
Obstrucción de cuerpo extraño
Edema pulmonar
Derrame pleural
Transtornos de ansiedad
Ataques de pánico
Miastenia gravis
Clasificación de disnea en grados
Grado I: disnea que aparece ante los grandes esfuerzos mayores que los habituales( correr,
subir varios pisos en escaleras)
Grado II: disnea que surge ante esfuerzos moderados y habituales( caminar subir un piso en
escaleras)
Grado III: disnea que se presenta ante esfuerzos leves o menores que los
habituales( higienizarse,vestirse o comer)
GradoIV: disnea de reposo
Anamnesis
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1. Tipo de evolución
 Aguda (pocas horas o días)
 Crónico(semanas, meses o años)
2. Clase funcional
 Disnea de esfuerzo
 Disnea en reposo
 Disnea paroxística nocturna: cuadro súbito que ocurre 2 a 4 hs conciliado el
sueño con broncoespasmo y tos( tos cardíaca) y que se alivia de manera
tardía luego del cambio de posición
 Ortopnea: el paciente presenta en los pocos minutos dificultad respiratoria
en la posición horizontal, que lo obliga a estar sentado o de pie, suele
aparecer cuando esta despierto. Esto se debe al desplazamiento de sangre de
los miembros inferiores y abdomen hacia el torax
3. Desaparición o atenuación
 Espontánea
 Consecutiva al reposo
 A cambios de decúbito
 A tos, expectoración o medicación
4. Síntomas asociados
 Tos
 Expectoración purulenta
 Hemoptisis
 Dolor torácico
Obs: Disnea que se alivia en posición cuclillas sugiere Tetralogía de Fallot
Platipnea es la disnea que aparece en posición de pie y que se alivia en decúbito
Trepopnea es la que se manifiesta en decúbito lateral
CIANOSIS
Es la coloración azulada en la piel y mucosas, signo cardinal en la definición de los
transtornos de la oxigenación tisular
Clasificación
-Cianosis central: es universal y puede observarse mejor en los labios, regiones malares, la
lengua y la mucosa bucal sobretodo sublingual (neumonía, bronquitis crónica, neumotórax
grave)
-Cianosis periférica: abarca predominantemente regiones acrales, y se aprecia en las manos
y los pies, los dedos, los lechos ungueales y la piel de las regiones rotulianas y de los tobillos:
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no afecta las mucosas, mejora con el calor o el masaje (generalizadas:ICC, shock;
localizada:tromboflebitis, Sx Raynaud, compresiones venosas, exposición al frio)
-Cianosis mixta: constituye una mezcla de saturación venosa y arterial. Son originalmente
centrales y vinculadas con la existencia de corto circuito cardíaco o pulmonares de derecha
a izquierda que provoca la entrada de sangre venosa al sector arterial, pero asociarse a
insuficiencia cardiaca
-Cianosis diferencial: es un tipo especial, que compromete los miembros inferiores pero no
los superiores ni la cara. Se nota en el ductus persistente
Anamnesis
Diferenciar cianosis periférica de la central
Central--- orientado hacia el aparato respiratorio (bronquitis crónica, neumonía y embolia
pulmorar)
Periférica generalizada--- aparato cardiovascular (shock, insuficiencia cardíaca o
taponamiento)
Periférica localizada--- compromete un miembro (trombosis venosa profunda u obstrucción
arterial)
En todos los casos se preguntará sobre síntomas concomitantes, tiempo de evolución de la
cianosis y su relación con el esfuerzo.
Anamnesis
Duración e intensidad
Continuidad: persistente/continua u ocasional/transitoria o intermitente
Momento de aparicion:precoz/tardía
Tiempo de evolución:reciente/antigua
Distribución en el cuerpo:local/generalizada
Predominio: mitad superior(alta), mitad inferior(baja)
Mecanismo de producción:periférica/central
EDEMA
Acumulación excesiva de fluidos (liquido,agua,sal) en células, tejidos y cavidades serosas del
cuerpo, superior al 20% (4-5l)
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Clasificación del edema en grados según magnitud
Grado I: leve depresión sin distorsión visible del contorno y dasparición casi instantánea
Grado II: depresión hasta 4 mm y desaparición en 15 seg
Grado III: depresión hasta 6 mm y recuperación de la forma en 1 min
Grado IV: depresión profunda hasta de 1 cm con persistencia de 2 a 5 min
Anamnesis
1. Localización:
 Localizado: se asienta solo en una región (edema palpebral)
 Generalizado: aparente – 10 % del peso del individuo; oculto – evidencia con
un aumento de peso con variación diaria de 200g/d
Cardíaco: miembros inferiores, región sacra
Renal: párpados inferiores
Cirrótico: cavidad abdominal
Venoso: en miembros inferiores
Inflamatorio: zonas inflamadas o en sus vecindades
Angioneurótico: labios, carrillos, alrededor del ojo, manos, pie y lengua.
2. Distribución corporal:simétrico/asmétrico
3. Coloración: reacción con duración e intensidad del edema 8rojo, blanco,azul)
Inflamatorio: rojizo
Renal: pálido
Estasis: cianosis, azulada
Crónicos y venosos: pigmentación cutánea y puede llevar a la ulceración
4. Aspecto de la piel: fina y lustrosa en los agudos/fibrosis y pigmentación en los
crónicos
5. Consistencia: relación con su naturaleza y duración (blando-instalación gradual;
duro-instalación rápida,crónico)
Sx nefrótico e hipoalbuminemias: blando
Origen venoso crónico: duros
Origen linfáticos: duro elástico
Crónicos de origen linfático o venoso:transtornos tróficos de la piel y tej subcutáneo
6. Temperatura: regida por la proximidad y velocidad de circulación capilar
Inflamatorio: caliente
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Los demás están fríos por la mayor infiltración de la piel de modo que la red capilar
esta más alejada de la superficie
7. Sensibilidad:
Inflamatorio: dolor
Edema en tejido laxo: no causa dolor
Edema de tejido duro: causa dolor
Angioneurótico: sensación de quemaduras al contacto
8. Intensidad: apenas marcado mediano a intenso(preedema-oculto/ generalizadoanasarca)
9. Evolución:
Angioneurótico: aparición y desaparición brusca
Estasis: aparece y se intensifica con la acción de la gravedad
Inflamatorio: instalación rápida y duración variable
Sx nefrótico: acentúa en días, dependiendo de la duración de la evolución de la
lesión renal
Cirrosis hepática comienza con ascitis para extenderse a miembros inferiores
Insuficiencia cardíaca: comienza en miembros inferiores acentuándose durante el día,
siendo mínimo por la mañana y disminuir o desaparecer durante la noche
10. Transtornos tróficos de la piel(atrofia, pigmentación),indican un sufrimiento crónico
11. Alteraciones del peso corporal: aumentos de pesos diarios de mas de 200g/d mas
oliguria indica falla renal
12. Concomitancia de su existencia con síntomas o signos de enfermedad o situaciones
fisiológicas(menstruación)
Obs 1:
Mixedema: aparece en el hipotiroidismo, se asemeja al edema por la tumefacción y el
borramiento de los pliegues de cutáneos aunque no presenta el signo de la fóvea, por el
material mucoide que se infiltra e indura la piel no permite su fácil desplazamiento ante
la presión, también acompañado de un color pálido amarillento que es fría, áspera, seca
y escamosa
Linfedema: los vasos sanguíneos no drenan el exceso de proteína que pasa
normalmente al intersticio. Su carácter crónico y su alto contenido proteíco que
favorece la proliferación fibroblástica lo tornan duro y elástico y no deja fóvea o godet a
la presión
Lipedema: edema que aparece sobre una lipodistrofia cuando el paciente permanece
mucho tiempo de pie o sentado, es leve y simétrico, puede dejar godet mínimo
Obs 2:
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Obstrucción venosa por tromboflebitis y TVP: aparición aguda de edema unilateral en el
pie y en la pierna de magnitud importante (grado 2/4) con franco signo de fóvea sin
alteraciones agudas de la piel, indoloro. Dolor a la dorsiflexión (signo de Hofman)
Edema en miembros superior: obstrucción venosa en caso de trombosis venosa en las
venas axilares, subclavias o en la entrecrucijada yugulosubclavia. ( tener en cuenta
antecedente de cirugías en zonas cercanas, lesiones por puncion o cateterismo, o
tumores)
Edema en esclavina: en el sx mediastinico, la compresión u obstruccion de la vena cava
superior puede ocasionar edemas en el hombro, en el cuello, y la cara. Acompañado de
cianosis y circulación venosa colateral
Patología cardíaca: edema aumenta en horas diurnas y en el transcurso del día son frios,
indoloro y a veces cianóticos cuando la congestión pasiva es grave
Hepatopatías crónicas (cirrosis): el edema bilateral de los miembros inferiores puede
estar precedido de ascitis.
Sx nefritico agudo: es de escasa magnitud, inicialmente matinal y compromete en precoz
la región palpebral y coexiste con hipertensión, oliguria, y proteinuria leve o moderada.
Tener en cuenta protinuria masiva en laboratorio de orina
Sx nefrótico: edema generalizado, vinculado con la hipoproteinemia, es blado, pálido y
simétrico en ambos miembros inferiores. Tener en cuenta los cilindros hemáticos en
laboratorio de orina
ICTERICIA
Coloración amarilla de piel y mucosas, por aumento de concentración de bilirrubina en
sangre
Para reconocerla se debe examinar al paciente con luz natural. En tez morena,
extremidades paralizadas y las áreas edematizadas tienden a no colorearse en presencia
de hiperbilirrubinemia
Lugar de búsqueda:
o fondo blanco de esclerótica
o mucosa de bóveda palatina (paladar blando)
o piel: frente pecho abdomen y cara interna de extremidades
Ictericia según tonalidad:

Ictericia rubínica: tinte ligeramente rubí. Hepatocelulares de reciente instalación
Ej:hepatitis viral 1ra semana
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


Ictericia flavínica: tinte ligeramente amarillo Ej: hemólisis
Ictericia verdínica: fondo ligeramente verdoso Ej: obstrucción
Ictericia melánica: tinte oscuro Ej: compresión del colédoco. Neo de cabeza de
páncreas
Obs:
Seudoictericia: coloración amarillenta de piel y mucosas por pigmentos diferentes a la
bilirrubina
Pingueculas: formación amarillenta en angulo interno del ojo
Pterigion:engrosamiento en conjuntiva de forma triangular, con el vértice sobre la
cornea
Exceso de Betacarotenos: pronuncia en planta de manos, planta del pie pero no en las
mucosas
FIEBRE
Es la elevación de temperatura corporal por encima del valor normal. Siendo la
temperatura promedio normal en adulto sano, medida en cavidad bucal 36,8+/- 0,4ºC,
existe diferencia según el lugar anatómico; rectal es 0,3ºC superior a la obtenida, en el
mismo momento, y esta a su vez excede en 0,6 a la registrada simultáneamente en axila.
Características



Iniciación:
-Brusca:en horas llega a 39ºC o 40ºC, escalofríos. Ej: neumonía, paludismo, fiebre
del cateterismo
-Gradual: aumento paulatino, medio grado/dia. Ej: fiebre tifoidea
Intensidad:
-Apirexia
-Febrícula: 37,5-37,9 (fiebre ligera, de corta duración diaria, que se repite en días
sucesivos en horas determinadas o irregularmente)
-Fiebre: mayor a 38ºC
.Ligera: menor a 38ºC
.Moderada: 38ºC a 39ºC
.Alta: mayor a 39ºC
-Hipertermia: mayor a 40ºC
-Hiperpirexia: 41ºC-41,5ºC (grave desnaturalización de proteína)
Tipo:
- Continua: oscilación diaria menor de 1ºC Ej: neumonía, fiebre tifoidea
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-


Remitente: oscilaciones diarias mayores a 1ºC Ej: Pleuresía serofibrinosa,
endocarditis, sinusitis, supuraciones
- Intermitente: oscilaciones diarias mayores a 1ºC y periodos de apirexia Ej:
paludismo, pielonefritis, angiocolitis, TBC, chagas
- Recurrente: fiebres de días de duración con intervalos de días o semanas de
apirexia Ej: brucelosis, borreliosis, linfoma de hodkin
- Ondulante: fiebre que comienza y terminan gradualmente presentando
ondulaciones Ej:idem
- Invertida: oscilación diaria invertida Ej: TBC
- Héctica o séptica: grandes oscilaciones diarias, con sudoración y postración Ej:
sepsis, TBC, hipernefroma
- Urliana: de la parotiditis (papera) se presenta con orquitis en el varon
- Facticia: paciente finge tener fiebre
- Distermia: fiebre no relacionada con patología, la temperatura no pasa de
38ºC es duradera
Duración:
- Efímera: corta duración
- Prolongada: dura más de 20 días Ej: TBC, fiebre reumática, brucelosis
Terminación:
- Crisis: termina rápidamente en horas Ej: neumonía
- Lisis: termina gradualmente Ej: fiebre tifoidea
Recaída: cuando en la convalecencia de la enfermedad ocurre de nuevo la fiebre
Recidiva: cuando se repite después de un periodo de salud
Sx febril:
- Ojos: midriasis
- Piel: seca y caliente
- Cardiovascular: taquicardia
- Respiratorio: aumento de respiraciones, acidosis
- Digestivo: boca seca, lengua secay saburral, sensación de sed,
constipación, herpes
- SNC: cefalea, insomnio, sueño intranquilo, cansancio, fatiga muscular
- Renal: oliguria concentrada coloreada
- Metabolismo: adelgazamiento y pérdida de peso
- Sangre: aumento de velocidad de sedimentación
CABEZA Y CUELLO
Cráneo:
Inspección y Palpación
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

Tamaño: normal, microcefalia (menor a lo normal) y macrocefalia (mayor a lo
normal). Este apartado es de importancia pediátrica, para conocer el tamaño del
cráneo en proporción a la edad. Proporcionalmente la cabeza de un RN es más
grande que la de un niño, y a su vez, más grande que la de un adulto. Adulto = 1/9
volumen total del cuerpo, Niño = 40%, RN = 30%.
Simetría: que se define como la igualdad entre el lado izquierdo y derecho de un
órgano.
En medicina se describe simetría se utiliza en los órganos únicos, cuando se comparan la
parte derecha del órgano con la izquierda (ej.= la cabeza es simétrica). A veces, se
menciona simetría para órganos pares, en donde se compara un lado de los lados de
uno de los órganos con el otro lado del mismo (ej.= la mama derecha es simetría, que
significa que el lado derecho de la mama derecha es igual al lado izquierdo de la mama
derecha).. Cuando la asimetría es de uno de los órganos tenemos que especificar que la
produce. Causas de asimetría pueden ser prominencias, masas o depresiones. Cuando
se describe que un órgano es asimétrico debe considerarse su causa y describirla. ej. = el
cráneo es asimétrico por prominencia de temporal derecho (hemangioma o quiste).


Forma: normal o patológica. Si es patológico se describe el tipo de anomalía que se
observa. Ej. oxicefalia, dolicocefalia o turricefalia
Anomalías: prominencias o depresiones. Craneóstosis. Se describen las regiones
anatómicas como las conocemos: en el cráneo las regiones se describen según el
hueso subyacente (región frontal, parietal, temporal, etc.), en el abdomen son
cuadrantes (fosa ilíaca, hipogastrio derecho, etc.). Se debe describir la región
especifica de la anomalía
Cuero Cabelludo
En el cuero cabelludo el método exploratorio más importante es la palpación.
1ro. Para examinar el cuero cabelludo se debe separar el cabello para buscar y describir
cicatrices, lesiones, abrasiones, escaras, nódulos, quistes sebáceos, etc., mencionando su
localización y tamaño (lo más aproximado posible y en mm. o cm.). El tamaño es
importante describirlo en masas, quistes, nódulos, tumores, desde su inicio hasta que
consulta, con el objetivo de conocer su evolución. En general, los procesos malignos son de
crecimiento rápido, mientras que los procesos benignos son de crecimiento lento.
2do. Se debe describir la presencia o no de seborrea, y de ella describir su cantidad (escasa
o abundante) y la región, y si no se encuentra, se menciona su negación. Las patologías se
deben de describir en el examen físico como presentes o ausentes, por ejemplo "no se
aprecia seborrea". Se debe negar, porque si no se niega no sabemos si es que el paciente no
tiene o no se buscó.
3ro. Pediculosis. Se describe la presencia de ectoparásitos o se niega su presencia. También
se describe cantidades (escasas o abundantes).
Cabello
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Las características del cabello nos permiten muchas veces confirmar o sospechar la
presencia de una enfermedad. Se describe:





Color: negro, castaño, rojo, rubio, etc. Este aspecto no es diagnóstico en algunos
casos, a menos que tenga condiciones especiales: canicie prematura o mechones
blancos son característicos del Síndrome de Wallenburg.
Consistencia: fino, grueso o normal. La consistencia depende muchas veces de tintes,
que cambian las características del cabello, puede ser áspera por tintes previos; se
debe preguntar si el paciente se tiñe el cabello. Si el paciente no se tiñe el cabello y
es grueso, áspero y se desprende con facilidad, puede ser sospecha de
hipotiroidismo (acompañado de adinamia, somnolencia, debilidad), y si es fino,
sedoso y fácilmente desprendible, puede ser indicativo de hipertiroidismo.
Cantidad: normal, escasa, abundante. Cuando el cabello es escaso (alopecia difusa)
es importante preguntar al paciente si su cabello siempre ha sido escaso, esto puede
indicar normalidad o consecuencia a una enfermedad. A la pérdida de cabello difusa
o circunscrita se le conoce con el nombre de alopecia. Cuando exista alopecia debe
describirse el tipo. La alopecia puede ser siempre clasificada como: 1) Universal, en
dónde no se observa cabello y vello en ninguna parte del cuerpo, 2) androgénica, en
donde se observan escaso o ningún cabello en ambos lados del hueso frontal
(entradas a ambos lados de la frente), hereditaria y secundaria a un defecto
androgénico hereditario o a hipo o hipergonadismo, 3) aleata, en donde se forma un
espacio alopécico (como moneda) en uno o varios lugares del cráneo, 4) difusa, en
donde se observa escasez generalizada. La alopecia puede apreciarse en la sífilis
secundaria como una mordida en la coronilla.
Carácter: liso, ondulado o rizado, natural o artificial, seco o grasoso. Si está seco
preguntar si recientemente se ha lavado el cabello.
Implantación: normal o fácilmente desprendible, y el nivel de implantación es muy
alto o bajo en el cuello. Hay condiciones, sobretodo congénito, en las que la
implantación del cabello en la nuca es muy baja y puede sugerir a un dx.
Frente
El borramiento unilateral de los pliegues transversales, que se acentua al hacer fruncir la
frente al paciente, es un signo de paralisis facial periférica.
Omega de la depresión es el mantenimiento de entrecejo fruncido y se observa en
psicopatías con predominio de depresión. En herpes Zoster oftálmico puede observarse
lesiones vesiculo-costrosas.
Percusión y Auscultación
La percusión y auscultación no se hace en todas las regiones ni en todos los casos.
Puede haber sensibilidad dolorosa asociada a masas (dolor asociado a neoplasias) o a
inflamación superficial o profunda. Al haber visto o palpado una masa no puede dejar de
hacerse la percusión, porque la sensibilidad dolorosa sugiere la presencia de inflamación. En
casos especiales como en el Hidrocéfalo la percusión se escucha como en "chasquido de
olla" (que recuerda vasija llena de agua), dada por el aumento de LCR, en el
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Hiperparatiroidismo se escucha como "melón de agua", por la cambio en la densidad de los
huesos producido por la hormona paratiroidea.
La auscultación en el cráneo no es un examen de rutina pero hay casos en los que no
se debe de obviar. En ambas sienes y por encima de los globos oculares. Un murmullo o un
soplo que se localiza en o dentro del cráneo puede deberse a placas ateroscleroticas,
fístulas arteriovenosas, malformaciones vasculares, aneurismas arteriales, meningioma
vascular, o compresión de una masa o tumor sobre una arteria grande, lo que simula un
shunt A-V. Sobretodo en un paciente con una cefalea severa o con sospecha de tumor
cerebral, no puede dejar de auscultarse el cráneo. A veces se escuchan soplos que son
sincrónicos con pulso (siempre que se escuche un soplo o un murmullo palpen el pulso para
ver si son sincrónicos) y pueden abolirse o modificarse al comprimir la arteria carótida
ipsilateral (del mismo lado) o intensificarse al hacerlo en el lado contrario (si se permite que
todo el flujo pase por el lado enfermo).
Cara
En la cara debemos describir si es simétrica, si los movimientos son normales, las facies, si
hay anomalías en la piel y a qué nivel como edema angioneurótico o edema facial, rash
malar, acné, urticaria gigante o enfermedad el Quincke etc. Cualquier enfermedad o
anomalía debe describirse.
Ojo
1. Cejas y Pestañas
Observar si son completas, si están pobladas o si son escasas. Debe observarse anomalías:
tumoraciones, quistes sebáceos, arrugas, etc. En estos órganos, como todos los órganos
largos, se mencionan anomalías en tercios: tercio externo, medio o interno.
Las cejas pueden perder totalmente su pelo en afecciones causantes de alopecia total. Una
pérdida parcial de su cola se ha descrito como característica del hipotiroidismo y de la sífilis.
2. Parpados
Deben examinarse primeros cerrados y luego abierto. Interesa ver si funcionan en forma
simétrica o si existen lesiones en ellos. Si el paciente no puede abrir un ojo, o lo logra en
forma parcial, se puede deber a edema (p.ej.: por una alergia), una sufusión de sangre (p.ej.:
por un traumatismo), porque existe un problema muscular (p.ej.: por miastenia gravis) o
neurológico (p.ej.: por compromiso del nervio oculomotor).
El edema es frecuente por la laxitud de su tejido subcutáneo, pueden llegar al extremo de
presentarse como una tumefacción saliente, y la hendidura palpebral volverse escasamente
reconocible. Se deben a acumulación de líquido en el espacio intersticial (p. ej. Sx nefrótico),
en cuyo caso es bilateral, muy intenso al despertar y se atenúa al correr del día por la
transferencias hacia zonas declive.
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Mixedema hipotiroideo no se modifica con cambios de postura y acompaña a la facies
hipotiroidea característica. El edema palpebral de causas locales puede ser asimétrico
(picaduras de insecto, traumatismo, infecciones intra y extraorbitarias). Es importante
reconocer si su origen es inflamatorio.
Los hematomas de los parpados, con edema o sin él, se deben a traumatismos locales.
Ectropión, eversión del borde palpebral, obedece a una reacción cicatrizal o a paralisis del
orbicular de los parpados.
Entropión es la inversión del borde palpebral causada por infecciones conjuntivales
retractiles (tracoma, quemaduras) o por hipertonía del musculo orbicular.
La ptosis es el descenso o caída palpebral, puede ser unilateral (parálisis del IIIpar) o
bilateral (miastenia gravis).
Enoftalmos es la disminución de la hendidura palpebral, se observa en la parálisis del
simpático cervical o síndrome de Claude Bernard-Horner y esta acompañado por miosis y
anhidrosis.
Lagoftalmos es la oclusión incompleta de los parpados causada por exoftalmos o paralisis
facial periférica.
Epicanto es un repliegue semilunar que ocluye el ángulo interno del ojo, se ve en algunas
razas asiáticas y en personas con síndrome de Down (mongolismo).
Exoftalmos, es la saliencia del globo ocular, y puede ser unilateral o bilateral. El exoftalmos
bilateral es muy frecuente en el hipotiroidismo. La forma unilateral, menos frecuente, obliga
a pensar en tumores, aneurismas, quistes o procesos infecciosos retrooculares.
Blefaritis: infección aguda o crónica de los bordes libres de los parpados, se manifiesta por
pequeñas costras descamativas.
Orzuelo: es un nodulillo inflamatorio generalmente estafilocócico, del folículo piloso de una
pestaña, es doloroso, tenso, rojizo y saliente en el borde palpebral, puede supurar de forma
espontánea.
Chalazión: es un granuloma a partir de una glándula de Meibomio, indoloro, se diferencia
del orzuelo en que hace procidencia en la cara anterior del parpado y no en el borde.
Epitelioma basocelular tiene aspecto de una papila brillante con su centro ulcerado, es
frecuente y se ubica en el parpado inferior.
La dacriocistitis es la inflamación del saco lagrimal; se manifiesta como una tumefacción
entre el parpado inferior y la nariz; hay lagrimeo constante y su compresión provoca
extrusión hacia el parpado superior, incurvándolo en forma de S. Se observa directamente
elevando la parte temporal del parpado y se hace mirar al paciente abajo y adentro.
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Xantelasmas: son placas amarillentas ligeramente salientes, con limites netos, aparecen en
la porción nasal de los parpados. No aparecen solo en dislipidemias,.
En la xeroftalmía existe falta de lágrimas y el ojo se irrita. Se ve en la enfermedad de Sjögren,
que es de naturaleza autoinmune.
3. Esclera
Normalmente se ve de color blanco. Cuando existe ictericia, aparece un color amarillento.
Para detectar este signo, la bilirrubina requiere ser de 2 a 3 mg/mL. El examen debe
efectuarse con luz natural por ser de color blanco. Cuando se examina con la luz artificial,
que con frecuencia da una coloración amarillenta, este signo podría pasar desapercibido.
4. Córnea.
Es importante fijarse si es transparente, si existen opacidades, la curvatura que tiene. Es
conveniente fijarse si el paciente está con lentes de contacto ya que tienden a desplazarse al
tocar los ojos durante el examen. La sensibilidad se examina con una tórula de algodón
(cuidando que no deje pelusas): se toca ligeramente el borde de la córnea y se debe obtener
como respuesta un parpadeo (reflejo corneal). Pueden existir opacidades como producto
de la cicatrización de lesiones traumáticas o ulceraciones. En el margen de la córnea se
pueden apreciar cambios de coloración que dan lugar a lesiones en forma de anillo, como el
arco senil o arco corneal, que se observa en personas mayores o en personas más jóvenes
que tienen un trastorno del metabolismo de los lípidos.
El anillo de Kayser-Fleischer se observa en enfermedades del metabolismo del cobre.
5. Iris y pupila
Tamaño de la pupila: Normal, Midriasis (diámetro pupilar aumentado), Miosis (diámetro
pupilar disminuido).
Forma de la pupila: Isocóricas, o si hay anisocoria o discoria, en cual de los dos lados y en
qué consiste. Por ejemplo, anisocoria con la pupila derecha normal y la izquierda miótica o
que la derecha esté miótica y la izquierda midriática, también pueden ser isocóricas las dos
pero mioticas ambas. Es de recordar que el iris limita a la pupila circular y simétrica, de 2 a 4
mm. El diámetro aumenta en la oscuridad y visión lejana, y disminuye con la luz y visión
cercana.
Se deben examinar los reflejos de acomodación, el reflejo de la luz y el reflejo consensual.
El reflejo de acomodación se busca solicitando al paciente que mire un punto distante y
luego uno cercano (por ejemplo, la punta de un lápiz, a 10 o 15 cm de distancia), y viceversa.
En la visión cercana las pupilas se achican y los ojos convergen; en la visión distante las
pupilas se dilatan.
El reflejo a la luz se busca iluminando la córnea tangencialmente, desde un lado, con lo que
las pupilas deben achicarse: en el lado iluminado se aprecia el reflejo directo y en el otro, el
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reflejo consensual. Cuando está presente el reflejo a la luz, habitualmente siempre está
presente el de acomodación. La pupila de Argyll-Robertson se caracteriza porque se ha
perdido el reflejo a la luz, pero se mantiene el de acomodación; se observa en neurosífilis.
El síndrome de Horner (o de Claude-Bernard-Horner) se caracteriza porque en un lado de la
cara se observa una pupila miótica y una ptosis del párpado superior. También puede
presentarse enoftalmos (globo ocular más hundido) y anhidrosis (falta de sudoración), de la
mitad de la frente del lado comprometido. Se debe a una lesión a nivel del simpático cervical
(p.ej.: un cáncer bronquial que invade el plexo braquial y la inervación simpática del cuello).
El exoftalmos es una condición en la cual los globos oculares protruyen de la órbita. Se ve
en cuadros de bocio asociados a hipertiroidismo (enfermedad de Basedow-Graves). En los
hipertiroidismos también se observa una discreta retracción del párpado superior con lo que
aumenta la apertura palpebral. Al solicitar al paciente que siga con la vista el dedo del
examinador mientras éste lo desplaza de arriba abajo, se logra ver el blanco de la esclera
sobre el iris (signo de Graefe). La convergencia de los ojos también se compromete.
6. Cristalino
Debe ser transparente para dejar pasar la luz. Sus opacidades se denominan cataratas y
dificultan la visión. Cumple una función muy importante en la agudeza visual al ayudar a
enfocar las imágenes en la retina.
Examen del fondo del ojo
Para esta parte del examen se usa un oftalmoscopio que es un instrumento provisto de una
fuente de luz y un juego de lentes con distintas dioptrías, que el examinador selecciona para
enforcar la retina.
Hay oftalmoscopios que entregan distintos haces de luz: un círculo de luz blanca, otro con
un círculo más pequeño (algunos lo prefieren cuando las pupilas están mióticas), uno con
una rejilla sobreproyectada (para efectuar mediciones), otro con luz verde (para identificar
algunas lesiones de color rojo), uno que proyecta sólo un semicírculo de luz (con lo que se
evitan algunos reflejos) y, por último, una luz en hendidura (para examinar aspectos
específicos). El haz más usado es el de luz blanca. También, en algunos instrumentos, es
posible graduar la intensidad de la luz. El juego de lentes está dispuesto en una rueda
giratoria. Partiendo de una lente neutra, sin dioptrías (lente 0), hacia un lado se disponen
aquellas que producen una convergencia de la luz (se identifican de color negro, llegan al
número +40 y se seleccionan girando la rueda en el sentido de los punteros del reloj); hacia
el otro lado están dispuestas aquellas que producen una divergencia de la luz (se identifican
de color rojo, llegan al número -20 y se seleccionan girando la rueda en sentido contrario a
los punteros del reloj). Estas lentes van a corregir los errores de refracción tanto del
paciente como del examinador. No corrigen los defectos debido a astigmatismo (diferente
curvatura de los meridianos de medios refringentes que impiden la convergencia en un solo
foco). Si el examinador usa normalmente lentes ópticos, habitualmente efectúa el examen
sin ellos, corrigiendo su defecto con las lentes del instrumento. En los casos en que no se
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logra una buena visión, se puede ensayar el examen con los lentes ópticos puestos (esto es
válido tanto para el paciente como para el examinador).
En los paciente hipermétropes, en los que la imagen se tiende a formar por detrás de la
retina, se usan lentes positivos, convergentes, que son de color negro, y se seleccionan en
sentido horario. Los mismo es válido para pacientes afáquicos (sin cristalino). En los miopes,
en quienes se forma la imagen por delante de la retina, se usan lentes negativos,
divergentes, que se identifican con color rojo, y se seleccionan en sentido antihorario.
El examen debe ser efectuado en un ambiente oscuro, con lo que las pupilas de dilatan y se
evitan brillos externos. En muchos pacientes es necesario usar gotas que dilaten las pupilas
(midriáticos). Si se usan, se debe tener el cuidado que el paciente no tenga glaucoma ni una
cámara anterior poco profunda (esto se puede evaluar iluminando lateralmente el ojo y
fijándose si el iris se proyecta hacia adelante, generando una sombra en el lado nasal).
Para examinar el ojo izquierdo del paciente, el examinador toma el oftalmoscopio con su
mano izquierda y mira con su ojo izquierdo. Para examinar el ojo derecho del paciente, el
examinador toma el oftalmoscopio con su mano derecha y mira con su ojo derecho. La
cabeza de ambos debe estar aproximadamente a la misma altura (sentados en sillas que se
enfrentan lateralmente o el paciente sentado en la camilla, si ésta es alta, y el médico de
pie). Para evitar oscilaciones entre ambos, conviene que el examinador apoye su mano en el
hombro o la cabeza del paciente.
Antes de comenzar el examen conviene revisar el haz de luz y su intensidad. Además, se
parte con el lente con 0 dioptrías (salvo que el examinador use lentes y ya conozca la
corrección con la que debe partir).
El paciente debe estar en todo momento con su vista dirigida hacia adelante, mirando un
punto distante, y no debe mover los ojos, aunque el examinador con su cabeza se
interponga en su campo visual. Se comienza el examen buscando el "rojo pupilar" que es el
color rojo de la retina visto a través de la pupila cuando los medios de refracción son
transparentes. En el caso de existir una catarata del cristalino, este reflejo no se va a ver. El
examinador mira el ojo del paciente a través del oftalmoscopio, que debe estar prendido y
con el lente 0 seleccionado, desde una distancia de 30 cm y con un ángulo de unos 15º
lateral a la línea de visión del paciente. Sin dejar de mirar el rojo pupilar, el examinador se
acerca hasta casi tocar las pestañas del paciente. Esto requiere un entrenamiento para no
dejar de iluminar la pupila. A esa distancia es posible mirar dentro del ojo e identificar las
estructuras del segmento posterior. Conviene acostumbrarse a efectuar este examen con
ambos ojos abiertos.
En primer lugar se busca el disco óptico. Si lo que primero que se ve son vasos sanguíneos,
se sigue su trayectoria hacia el centro hasta identificar el disco óptico. Si no se ve nítido, es
necesario girar la rueda de lentes con el dedo índice, hasta encontrar el lente adecuado.
El disco o papila óptica corresponde a la entrada del nervio óptico en el segmento posterior
del ojo. Se ve como una formación redonda, amarillo o rosado-crema, de 1,5 mm, de bordes
nítidos (especialmente en el lado temporal). Es posible encontrar ocasionalmente algún
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grado de pigmentación en el borde. El diámetro de la papila óptica sirve como parámetro de
medición. Por ejemplo, una lesión en la retina puede medir la mitad del diámetro papilar y
estar a dos diámetros de distancia del disco, en una posición correspondiente a las 1:30
horas de la esfera del reloj.
Desde la papila óptica salen las arterias y venas retinianas que se dirigen hacia la periferia,
cubriendo los cuatro cuadrantes que es necesario recorrer durante el examen. Las arterias
son de color más rojo y discretamente más delgadas que las venas (relación 3:5 a 2:3); de
ellas se distingue la columna de sangre y el reflejo que produce la luz en su dorso (ocupa 1/4
del diámetro de la columna de sangre), ya que las paredes mismas no se distinguen. En
algunos puntos se producen cruces arteriovenosos, que normalmente no presentan
constricciones. La retina debe ser de color rosado o amarillento, sin exudados ni
hemorragias. Hacia el lado temporal del disco óptico, a unos dos diámetros de distancia, se
encuentra la fóvea o mácula lútea, que es la sede de la visión central. Para inspeccionarla se
desvía la luz hacia el lado o se le pide al paciente que mire directamente la luz del
oftalmoscopio. Al final del examen, el paciente queda encandilado durante unos segundos.
Nariz
Se debe observar la forma, la permeabilidad, si existen secreciones o descargas, el
aspecto de la mucosa. Cuadros de rinitis alérgicas se acompañan de estornudos, congestión
nasal bilateral, una mucosa de aspecto pálida o enrojecida y una descarga acuosa.
En caso de un traumatismo con fractura de la base del cráneo (lámina cribiforme),
puede producirse un goteo de líquido claro que corresponde a líquido cefaloraquídeo. En
caso de epistaxis se trata de ver de dónde viene la sangre. Una sinusitis puede asociarse a
descarga de secreción mucopurulenta. En niños con insuficiencia respiratoria es frecuente
ver un "aleteo" nasal (movimiento de las alas de la nariz con cada inspiración). Con una
linterna y presionando un poco la punta de la nariz, se observa el interior de cada fosa nasal.
Esto puede ser más expedito ayudándose de un espéculo nasal (puede servir para esto el
oftalmoscopio con el espéculo de mayor diámetro). Se trata de precisar el aspecto de la
mucosa, las características de las secreciones que puedan existir, si existen pólipos, la
alineación del tabique y el aspecto de la parte anterior de los cornetes medio e inferior. Los
usuarios de cocaína pueden desarrollar úlceras.
Boca y la orofaringe.
Labios. Se examina su aspecto y simetría. Entre las alteraciones que se pueden
encontrar destaca el aumento de volumen por edema, cambios de coloración (p.ej.: palidez
en anemia, cianosis en ambientes fríos, poliglobulia o hipoxemia), lesiones costrosas (p.ej.:
en herpes simple), si están inflamados, secos y agrietados (queilitis), si existen "boqueras"
(queilitis angular o estomatitis angular), fisuras (p.ej.: labio leporino), lesiones pigmentadas
(p.ej.: en el síndrome de Peutz-Jeghers que se asocia a poliposis intestinal).
Mucosa bucal. Se examina la mucosa bucal (humedad, color, lesiones). En la
xerostomía se produce poca saliva y la boca está seca; en una candidiasis bucal o muguet
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(infección por Candida albicans) se presentan múltiples lesiones blanquecinas; las aftas
bucales son lesiones ulceradas, habitualmente ovaladas, rodeadas por eritema y son
dolorosas. La desembocadura del conducto de Stenson puede aparecer inflamada en
cuadros de parotiditis infecciosa (paperas). En insuficiencia suprarenal (enfermedad de
Addison) pueden verse zonas de hiperpigmentación (melanoplaquias o melanoplasia). Las
leucoplaquias o leucoplasias son lesiones blanquecinas, planas, ligeramente elevadas, de
aspecto áspero, que pueden ser precancerosas.
Dientes. Conveniente fijarse si están todas las piezas dentales, si existen caries o
prótesis (de la arcada superior o la inferior). Un paciente está desdentado o edentado si ha
perdido sus dientes. La mordida se refiere a la oclusión de los dientes y normalmente los
molares superiores deben apoyarse directamente sobre los inferiores y los incisivos
superiores deben quedar discretamente por delante de los inferiores. Las alteraciones de la
mordida pueden llevar a un trastorno doloroso a nivel de las articulaciones témporomandibulares, especialmente al masticar. También se le pide al paciente que abra y cierre la
boca para buscar si a nivel de las articulaciones témporo-mandibulares se produce una
discreta traba o resalte, o si la boca se abre y se cierra con desviaciones anormales.
Encías. Observar el aspecto, coloración, aseo, acumulación de sarro en el cuello de
los dientes. Algunos medicamentos, como la fenitoína, producen una hipertrofia de las
encías. La gingivitis es una inflamación de ellas. En cuadros hemorragíparos se pueden ver
signos de hemorragias o petequias. Una línea azul-negruzca en el borde de la encía puede
deberse a una intoxicación crónica por plomo o bismuto. También se debe observar si existe
una retracción de las encías que deja a la vista parte de la raíz de los dientes (gingivitis
crónica y periodontitis).
Lengua. Normalmente presenta algo de saburra, pero en cuadros febriles y por falta
de aseo, aumenta. Un aspecto como mapa geográfico (lengua geográfica) o con surcos
profundos (lengua fisurada o cerebriforme), no significa enfermedad. En las glositis la
lengua está inflamada y se ve roja y depapilada. Puede deberse en deficiencia de vitaminas,
especialmente del complejo B. Con el uso de antibióticos, ocasionalmente, puede
desarrollarse una coloración negruzca en el dorso de la lengua asociada a hipertrofia de las
papilas. También es sitio de tumores, úlceras, aftas, leucoplasias. Como parte del examen
neurológico se examina la protrusión de la lengua y sus movimientos. Cuando existe una
parálisis del nervio hipogloso de un lado (XII par craneal), la lengua protruye hacia el lado de
la parálisis del nervio. En enfermedades asociadas a denervación se pueden ver
contracciones de grupos de fibras musculares (fasciculaciones).
Paladar. En el paladar duro pueden haber hendiduras como parte de un labio
fisurado. La presencia de una prominencia ósea en la línea media (torus palatinus), no tiene
mayor significado patológico. Se pueden encontrar petequias, úlceras, signos de candidiasis,
tumores (p.ej.: tumor de Kaposi). En el paladar blando, que viene a continuación, interesa
ver sus movimientos que dependen de la invervación del glosofaríngeo (IX par craneal) y el
vago (X par craneal). Cuando existe un compromiso del X par craneal en un lado, al pedir al
paciente que diga "AAAH... ", un lado del paladar se eleva mientras que el otro no lo hace, y
la úvula se desvía hacia el lado que se eleva.
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Orofaringe. Se le pide al paciente que abra la boca y se ilumina con una linterna. Con
frecuencia es necesario usar un bajalenguas que se apoya entre el tercio medio y el
posterior. Para deprimir la lengua no conviene que el paciente la esté protruyendo. Algunas
personas tienen un reflejo de arcada muy sensible que puede hacer imposible usar un
bajalenguas. Al mirar la orofaringe, se aprovecha de examinar las amígdalas. Cuando estas
tienen una infección purulenta se ven con exudados blanquecinos y el enfermo presenta
fiebre elevada, odinofagia, pésimo aliento, adenopatías submandibulares y cefalea. Las
causas más frecuentes son una infección por estreptococos o una mononucleosis infecciosa.
A veces se encuentra en alguna cripta amigdaliana una formación blanquecina que se debe
a acumulación de desechos celulares y restos de comida; también puede corresponder a
concreciones calcáreas (tonsilolito).
Glándulas salivales. En las parótidas y las submandibulares se pueden presentar
litiasis que obstruyen el conducto principal y generan dolor y aumento de volumen.
También pueden ser sitio de infecciones: las paperas comprometen las parótidas (parotiditis
infecciosa); en pacientes con sequedad de la boca, mal aseo bucal y compromiso
inmunológico se pueden presentar infecciones purulentas. Las parótidas crecen en algunas
enfermedades como en la cirrosis hepática (hipertrofia parotídea): se observa un
abultamiento detrás de las ramas de la mandíbula que puede levantar un poco el lóbulo de
las orejas.
Oído
Oído externo. Se examinan los pabellones auriculares. La implantación normal se verifica
trazando una línea imaginaria desde el canto externo del ojo a la prominencia del occipucio:
el borde superior del pabellón debe pasar por esta línea o sobre ella. En algunos trastornos
cromosómicos la implantación de los pabellones auriculares es más baja. El color y la
temperatura de las orejas dependen de distintos factores: están frías y pálidas o cianóticas
en ambientes fríos o en situaciones de mala perfusión tisular; roja o hiperémicas en caso de
existir una inflamación; cianóticas cuando existe una mala oxigenación con hipoxemia.
Pacientes con gota pueden presentar en la región del hélix (borde externo) unos
nódulos que se conocen como tofos (son depósitos de cristales de ácido úrico). El pabellón
auricular puede ser sitio de condritis ya que está formado por cartílago. En la zona del
lóbulo de las orejas, por uso de pendientes, se pueden observar signos inflamatorios por
alergia a metales o infecciones. Por picaduras de insectos pueden verse nódulos
inflamatorios o signos de celulitis. Si se desencadena dolor al mover la oreja, podría haber
una otitis externa, en cambio, si el dolor se desencadena al presionar sobre el proceso
mastoides, por detrás de la oreja, podría hacer una otitis media.
Otoscopía. Permite examinar el conducto auditivo externo, el tímpano, y alguna
observación se obtiene de lo que pueda estar ocurriendo en el oído medio. Se usa un
otoscopio que es un instrumento con una fuente de luz y un juego de espéculos de distinto
diámetro. En su parte posterior tiene una lente magnificadora, que se puede retirar o
desplazar hacia el lado en el caso que se desee introducir algún instrumento fino. Para
efectuar el examen se usa el espéculo de mayor diámetro que calce bien en el conducto
auditivo externo y se introduce con una leve inclinación hacia adelante y abajo, hasta ubicar
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más allá de los pelos. Para examinar el oído derecho, se toma el otoscopio con la mano
derecha y se tracciona la oreja con la mano izquierda; lo opuesto es válido para el oído
izquierdo. La cabeza del paciente debe estar inclinada un poco hacia el lado opuesto al oído
examinado y se debe traccionar la oreja hacia arriba y atrás. Con esto se endereza el
conducto y es más fácil ver el tímpano. En la parte más externa del conducto se observan
pelos y frecuentemente alguna cantidad de cerumen. En ocasiones el cerumen tapa
totalmente la visión. La membrana timpánica en condiciones normales se ve de color gris
perlado translúcido. Desde el umbo se proyecta hacia abajo y adelante un cono de luz que
corresponde al reflejo de la luz del instrumento; hacia arriba se logra distinguir el mango y el
proceso corto del martillo, que son las dos referencias anatómicas más constantes. Por
sobre el proceso corto existe una pequeña porción del tímpano, que habitualmente no se
distingue bien, que es la pars flaccida; el resto del tímpano corresponde a la pars tensa. Al
mirar la membrana timpánica, se busca si existen perforaciones, abombamiento (por
congestión del oído medio), retracciones (en el caso de esta tapado el conducto de
Eustaquio), cicatrices de antiguas perforaciones. En la otitis media purulenta se produce
dolor (otalgia), fiebre e hipoacusia, y en la otoscopía destaca un enrojecimiento del tímpano,
pérdida de las referencias anatómicas habituales (visión del martillo y el cono de luz),
dilatación de vasos sanguíneos y abombamiento lateral hacia el ojo del examinador.
En el caso de efectuar un lavado de oídos para eliminar un tapón de cerumen, se usa una
jeringa grande (idealmente de 50 cc o más) y, usando agua a la temperatura corporal, se
dirige el chorro hacia una de las paredes del conducto auditivo externo, de modo de generar
un flujo turbulento que remoje, ablande y finalmente remueva el cerumen. El chorro no se
debe dirigir directamente al tímpano. Estos lavados no se deben efectuar cuando existe una
perforación del tímpano.
Audición. Se estaría evaluando desde el momento que el examinador conversa con el
paciente. En la medida que le tenga que repetir las preguntas, o sea necesario hablarle más
fuerte, la audición estaría comprometida. Una maniobra para detectar un trastorno más
fino consiste en acercar una mano frente a un oído y frotar los dedos: si el paciente lo
escucha avala que la audición no está tan comprometida. Otro recurso es acercar un reloj de
pulsera de tic-tac.
Pruebas de audición con diapasón.
Los diapasones, al activarlos para que vibren, producen un sonido que depende de su
calibración. Para evaluar la audición se usan instrumentos que vibren entre 500 y 1000
ciclos por segundo (Hertz, Hz), aunque el oído normal puede reconocer entre 300 y 3000 Hz.
Diapasones de menores frecuencias (p.ej.: 128 Hz) se usan en el examen físico para estudiar
la sensibilidad vibratoria y no son los más convenientes para evaluar la audición ya que
sobrestiman la conducción ósea. La prueba de Weber consiste en apoyar el diapasón
vibrando en la línea media del cráneo o la mitad de la frente. La vibración, y por lo tanto el
sonido, se debe transmitir, en condiciones normales, en igual intensidad a ambos oídos. Si
existe un defecto de audición, el sonido se lateraliza. Cuando el defecto es de conducción
(por alteración a nivel del conducto auditivo externo o el oído medio), la lateralización es al
mismo lado. Para comprobar que esto ocurre, ensaye con usted mismo, tapándose un oído
mientras se aplica el diapasón vibrando en la frente. Cuando el defecto es sensorial (por
27
alteración a nivel del oído interno o el nervio auditivo), la lateralización ocurre hacia el oído
sano. La prueba de Rinne consiste en apoyar el diapasón vibrando en el mastoides de un
oído y medir el tiempo que la persona escucha el sonido de esa forma y, acto seguido, y sin
que deje de vibrar el diapasón, se coloca frente al oído, y se mide el tiempo que la persona
escucha de esa otra forma. Lo mismo se repite en el otro oído. Lo normal es que el tiempo
que se escucha el sonido por conducción aérea (sin que el diapasón esté apoyado) sea por lo
menos del doble de lo que se escucha por conducción ósea (mientras el instrumento está
apoyado). Cuando existe un defecto en la conducción aérea, se escucha más tiempo el
sonido por conducción ósea. Cuando el defecto es sensorial o sensorineural, se escucha más
tiempo la conducción aérea, pero no el doble que la ósea, como sería lo normal. Para una
evaluación de la audición más completa se solicita una audiometría que se puede
complementar con otras pruebas.
Cuello
La descripción del cuello tiene ser detallada y completa. Primero se mencionan las
características generales como: si es simétrico o asimétrico, en el caso de ser asimétrico
explicar por qué (masa o una lesión); si los movimientos son normales o no, y si no son
normales en qué consiste; si hay tortícolis; la configuración del cuello, normal o muy corto,
por ejemplo en el Síndrome de Klippel-Feil hay una fusión de las vértebras cervicales,
entonces el cuello es muy corto, casos contrarios hay ocasiones en el que el cuello es muy
largo, por eso lo llamados "cuello de ganso" o "cuello de cisne". Hay que observar la piel del
cuello si es intacta o si hay lesiones como cicatrices, escrófulas, abscesos, ulceras etc.,
describiendo la región y el tamaño.
Arterias Carótidas
En el caso de carótidas hay que inspeccionar, palpar y auscultar. En la inspección podemos
notar si estas son tortuosas, por ejemplo si tienen cuello de pollo. A la palpación notamos
las pulsaciones y cómo son (normales, aumentadas o disminuidas). Existen situaciones en
las que la palpación debe ser más cuidadosa o evitarse, como en pacientes con
hipersensibilidad del seno carotídeo (posibilidad de una bradicardia extrema) o personas
mayores (por las lesiones ateromatosas que puedan tener). A la auscultación se verifica la
presencia o no de soplos, describiendo su intensidad (suave-moderado-intenso) y su
sincronicidad con el pulso. Su configuración elongación, tortuosidad, aneurismas, cuello de
ganso, y si hay Thrill a la palpación.
Venas Yugulares
Pulso venoso yugular. Las venas yugulares se notan en grado variable en las distintas
personas. Es frecuente que con la inspiración se tiendan a colapsar ya que con la presión
negativa intratorácica se succiona la sangre hacia el tórax; en cambio, durante la espiración,
y más aún, al pujar, disminuye la entrada de sangre al tórax y se produce una congestión de
las venas y se ven ingurgitadas.
28
La observación es más confiable si se puede efectuar directamente en la vena yugular
interna, pero como está debajo del músculo esternocleidomastoideo, habitualmente no es
visible. En ese caso, la alternativa es observar la vena yugular externa. Conviene que el
paciente esté semisentado en un ángulo suficiente para ver el menisco superior de la vena
(si el paciente estuviera totalmente acostado con 0º de inclinación, la vena se vería
ingurgitada hasta el ángulo de la mandíbula). El cuello debe estar despejado y la cabeza
ligeramente girada hacia el lado opuesto. Una luz tangencial ayuda a ver mejor las ondas de
la vena, las que no son palpables.
La presión venosa central, o sea, la presión de la sangre a nivel de la aurícula derecha se
puede estimar en base a la ingurgitación de la vena yugular. Si esta presión es alta, la vena
se ve más ingurgitada; en cambio, si existe hipovolemia, se ve colapsada. Para estimar la
presión se identifica el ángulo esternal (ángulo entre el manubrio y el cuerpo del esternón) y
se coloca en ese sitio una regla en posición vertical. Un bajalengua se coloca transversal a
esta regla y se lleva a la altura del menisco superior de la vena yugular. Esa distancia se mide
en centímetros. Si el valor es superior a +3 o +4 cm se considera elevado. Desde el ángulo
esternal a la aurícula derecha existiría una diferencia de 5 cm, que sumado a la medición
anterior, daría una idea de la presión venosa central.
En algunos pacientes se logran ver unas ondas en la vena yugular. No hay que frustrarse si
no se distinguen en todos. Es más fácil reconocerlas en paciente con un cuello largo y que
no tienen taquicardia.
Existen dos ondas: la "a" y la "v". La primera ocurre justo antes del sístole (se debe a la
contracción de la aurícula) y la segunda, durante el sístole, mientras la válvula tricúspide
está cerrada y la aurícula se va llenando con la sangre que llega. Después de la onda "a"
viene el descenso "x" (la aurícula termina de contraerse y se relaja) y después de la onda "v"
viene el descenso "y" (cuando termina el sístole y se abre la válvula tricúspide, dando
comienzo a la diástole). En el siguiente párrafo se revisa lo mismo con más detalle.
Al contraerse la aurícula derecha, el contenido de sangre se vacía al ventrículo derecho,
pero ocurre algún grado de reflujo hacia las venas cavas y en la yugular se ve una onda "a"
(dato mnemotécnico: contracción auricular). En presencia de condiciones que dificultan el
vaciamiento de la aurícula al ventrículo (p.ej.: hipertensión pulmonar, estenosis de la válvula
pulmonar) la onda "a" puede ser más grande. Después haberse contraído la aurícula, se
cierra la válvula tricúspide debido al sístole ventricular, la aurícula se relaja (se produce el
descenso "x") y se comienza a llenar en forma pasiva, con lo que se genera la onda "v" (dato
mnemotécnico: llene venoso). Al abrirse nuevamente la válvula tricúspide, al comienzo de la
diástole, se vacía la sangre de la aurícula al ventrículo por el gradiente de presión que se ha
generado (se produce el descenso "y"). En condiciones de una insuficiencia de la válvula
tricúspide se produce un reflujo de sangre hacia la aurícula y venas cavas con lo que la onda
"v" aumenta notablemente. Como se puede apreciar, estas dos ondas ocurren durante el
ciclo cardíaco. La onda "a" antecede el pulso arterial y la "v" coincide con él. Para distinguir
a qué onda corresponden las oscilaciones que se ven en la vena yugular, conviene estar
palpando concomitantemente un pulso arterial (p.ej.: el radial o el carotídeo del otro lado).
29
De acuerdo a lo mencionado anteriormente, las principales alteraciones que se pueden
llegar a observar en el pulso venoso son:
1. una onda "a" grande en cuadros de hipertensión pulmonar o estenosis de la válvula
pulmonar o tricúspide;
2. una onda "v" muy grande en caso de una insuficiencia tricúspide;
3. ausencia de onda "a" en caso de existir una fibrilación auricular. Un caso especial,
que es muy difícil de distinguir, es en la pericarditis constrictiva en que el descenso
de la onda "y" es muy brusco, para luego ascender (por la poca distensibilidad del
ventrículo).
Mencionar si están distendidas en forma permanente o si hay ingurgitamiento venoso.
Colocar al paciente en la posición acostada y luego sentarlo para describir si las yugulares se
vacían a 90º.
Tráquea
Indicar su posición, si esta desplazada hacia un lado o hacia otro. Tumor en el
esófago o bocio puede desplazar a la traquea. Si no está desplazada se menciona que no
está desplazada. Describir si hay protusiones o pulsaciones palpables sincrónicas con el
pulso. Si hay tiraje se debe de describir si hay tiraje supraclavicular y si no hay tiraje negarlo.
Debe palparse la traquea con los dedos índice y pulgar para determinar su consistencia y
para detectar pulsaciones que se pudieran dar.
Ganglios Linfáticos.
Cuando los ganglios del cuello son patológicos, entonces se pueden describirlos. El
tamaño normal de los ganglios linfáticos del cuello no permite que sean ni palpables ni
mucho menos visibles, pues son muy pequeños. Cuando se palpan o son visibles son
ganglios linfáticos patológicos, y se debe detallar: el número (si son muchos se mencionan
"múltiples" –más de 4-), tamaño (en mm. o cm.), si están aislados o confluentes. La
confluencia es importante porque hay patologías como el Linfoma, especialmente el de
Hodgkin, en que confluyen varios ganglios formando una masa como pelota.
Otras características a observar son: movilidad (móviles o adheridos a piel o planos
profundos), consistencia (blandos, duros o pétreos, o de consistencia renitente –
consistencia que tiene los quistes, como vejiga llena de agua, absceso para drenar es
renitente, indica localización de líquido-), localización en los diferentes triángulos y
sensibilidad (dolor a la palpación). También al explorar los ganglios del cuello debe de
recordarse los ganglios de otras partes del cuerpo, los pre y retroauriculares, axilares,
epitrocleares e inguinales.
La exploración requiere de un método sistemático. La palpación de los ganglios se debe
efectuar siguiendo el presente orden:
1. Ganglios preauriculares.
30
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Ganglios retroauriculares.
Ganglios occipitales.
Ganglios submentonianos.
Ganglios submaxilares.
Ganglios cervicales anteriores.
Ganglios cervicales posteriores.
Cadena cervical profunda.
Ganglios supraclaviculares.
Glándula Tiroides
La glándula tiroides ocupa la región anterior del cuello, estando situada por delante
de la tráquea, del cartílago cricoides y parte inferior del cartílago tiroides; sus lóbulos
laterales (derecho e izquierdo) miden alrededor de 5 cm de largo y 3 cm de espesor, son
irregulares y de forma cónica. La porción lateral de cada lóbulo está cubierta por el músculo
esternocleidomastoideo.
Al momento de su exploración se debe mencionar si es visible o si se palpa. Si no se
mira se tiene que escribir "no visible", si no se palpa "no palpable". No se escribe "tiroides
normal", porque no se sabe, puede que no la tenga –resección quirúrgica, atrofia, agenesia-.
La palpación de la tiroides se inicia deslizando el pulpejo de los dedos sobre la
superficie cutánea que corresponde al lugar donde está ubicada la glándula, destacando
cualquier anormalidad o sobreelevación, asícomo la sensibilidad que se produce al arrastrar
la piel sobre ambos lóbulos.
Maniobra de De Quervain
El medico se sitúa detrás del paciente y abraza el cuello por delante, reconociendo la
topografía laríngea de arriba hacia abajo, el cartílago tiroides y por debajo el cartílago
cricoides, luego palpar el istmo tiroideo y ambos lóbulos. El observador empleara los dedos
índices y mayores de ambas manos reconociendo los límites de la glándula, la superficie del
istmo y de ambos lóbulos, su consistencia, movilidad, sensibilidad y la existencia de frémitos.
Maniobra de Lahey
El observador se situa por delante del paciente y emplea los dedos los dedos de
ambas manos identificando los mismo elementos semiológicos referidos anteriormente y,
además, podrá hacer una ligera presión y desplazamiento de la traquea sobre un lóbulo
tiroideo hacia el lado opuesto con el objeto de poner en evidencia una formación (nodulo)
advertida en el lóbulo opuesto.
Las características a observar en la inspección de la tiroides son:


Crecimiento: este puede ser nodular o difuso, uninodular y multinodular.
¿predominio de algún lóbulo? ¿del istmo?
Tamaño: pequeño (se palpa no visible), moderado (se mira), grande, gigante. La
glándula tiroides puede estar aumentada de tamaño en forma difusa como ocurre en
31




la tiroiditis y en el bocio simple; en otras circunstancias, el aumento de tamaño es
localizado, y asíse observa en el bocio nodular y en otros tumores de la glándula.
Consistencia: puede ser blanda, firme, dura, pétrea o renitente.
Movimiento: fija, móvil, desplaza con la deglución.
Superficie: lisa, rugosa.
Sensibilidad: dolorosa a la palpación, calor, eritema local.
En la auscultación se puede escuchar thrill o soplos, sobretodo es sospecha de
hipertiroidismo.
32
RESPIRATORIO
33
MOTIVOS DE CONSULTA
Los pacientes con enfermedades pulmonares pueden consultar tanto por síntomas
dependientes del aparato respiratorio(tos, disnea, la expectoración, la hemoptisis y el
dolor torácico) o por signos o síntomas generales (fiebre, astenia, anorexia o pérdida de
peso).
TOS
Sucesión de varios movimientos espiratorios violentos efectuados voluntariamente o
involuntariamente contra una glotis entrecerrada, y por medio de los cuales el aire
contenido en las vías aéreas y en los pulmones, así como las secreciones y los materiales
extrañosse expelen al exterior.
Pueden causarla estímulos inflamatorios, químicos, mecánicos o incluso psicológicos sobre
cualquier nivel de la mucosa respiratoria, de la pleura, del conducto auditivo externo o de
otros sitio aun más alejados del tórax.
La tos muchas veces actúa como un mecanismo de defensa del aparato respiratorio (tos
productiva). En estos caso de no sólo debe ser inhibida (con antitusígenos) sino que debe
ser facilitada (con mucolíticos, expectorantes, y fisioterapia respiratoria).
Clasificación
Por sus características:
Tos ferina o quintosa: se caracteriza por accesos de tos paroxística (quintas se producen en
grupos de cinco o cada cinco horas) producidas por la coqueluche que se inician con
espiraciones violentas y explosivasa las que sigue una inspiración intensa y ruidosa
provocada por el espasmo de la glotis. Los accesos suelen terminar con la eliminación de
mucosidad escasa y pegajosa, son emetizantes y predominan por la noche.
Tos coqueluchoide: similar ha el anterior pero falta el componente inspiratorio. La produce
la excitación del neumogástrico generada por tumores mediastínicos.
Tos ronca o perruna: seca, intensa, se presenta como accesos nocturnos y es provocada por
la laringitis glótica o subglótica.
Tos bitonal: de dos tonos por la vibración diferente de las cuerdas vocales debido a la
parálisis de una de ellas generada por compromiso del nervio recurrente a causa de
tumores mediastínicos.
Tos emetizantes: la que provoca vómitos observada en niños.
34
TOS ACOMPAÑ ADA DE HIPERSECRECIÓ N= tos húmeda (presencia de un proceso en general
infeccioso o inflamatorio del árbol bronquial o del parénquima pulmonar)
Tos húmeda con expectoración = productiva
Tos húmeda sin expectoración = no productiva (en ancianos, pacientes debilitados y en las
mujeres)
TOS NO ACOMPAÑ ADA DE HIPERSECERCIÓ N = tos seca (procesos irritativos ubicados desde
la laringe hasta la pleura)
TOS CRÓ NICA= duración mayor a un mes
Complicaciones




Vómitos (tos emetizante)
Pérdida de conocimiento (síncope tusígeno)
Ruptura del pulmón (neumotórax)
Fracturas costales (enfisematosos y ancianos)
Anamnesis

Características de la tos: orienta a la etiología
Tos coqueluchoide, espasmódica o emetizante origen en la epiglotis.
Tos bitonal presente en la parálisis de una cuerda vocal
Tos seca e irritativa indica faringotraqueitis, sinusitis, poliposis nasal, afección del conducto
auditivo externo y el tímpano o patología pleural, tumor endobronquial, linfangitis
carcinomatosa

Momento de aparición:
Tos matinal goteo posnasal y bronquitis crónica
Tos nocturna reflujo gastroesofágico, sinusitis, bronquiectasisas o insuficiencia ventricular
izquierda

Síntomas acompañantes:
Fiebre o sudoración nocturna = tuberculosis o linfomas
35
Estornudos reiterados, anosmia y rinorrea = rinitis alérgica
Disfonía = carcinoma broncogénico
Puntada de costado persistente que aumenta con la respiración = pleuresía o neumonías

Ingesta de fármacos:
Beta bloqueantes orales o por vía oftálmica (Timolol)
IECA (enalapril)
Acido Acetil Salicilico
Antiinflamatorios no esteroideos
Inhibidores de la colinesterasa
Nitrofurantoinas
Amiodarona
Medicamentos inhalados (beclometasona, pentamidina e ipratropio
EXPECTORACIÓ N
Las glándulas mucosas del tracto respiratorio y las células caliciformes del epitelio bronquial
producen 100 ml diarios de secreción seromucoso que son deglutidos diariamente en forma
insensible en consecuencia cualquier eliminación de secreción procedente del aparato
respiratorio es anormal (Según el Argente)
Clasificación
Según su aspecto macroscópico

Serosa: líquido claro, espumoso, de color amarillento o ligeramente rosado, en
ocasiones muy abundante. Resultado de la trasudación a nivel alveolar debido a un
edema alveolar incipiente o carcinoma bronquioalveolar. La expectoración de
grandes cantidades de esputo de tipo “clara de huevo” se ve en el 50% de los
carcinomas bronquioloalveolares.

Mucosa: esputo incoloro y transparente, puede ser de distinta consistencia desde
muy fluido hasta sumamente viscoso y denso de difícil eliminación. Resultado de la
secreción exagerada de las células caliciformes y de las glándulas mucosas se la
36
observa en el periodo inicial de las traqueobronquitis agudas y de la bronquitis
crónica no complicada.

Mucopurulenta y purulenta: se caracteriza por ser fluida, opaca, de color amarillo o
verdoso. Está constituida por los elementos del pus producidos por la acción
peroxidasa de los neutrófilos sobre la secreción traqueobronquial antes de ser
expectorado, varia de aspecto de acuerdo a la proporción de su contenido de pus y
mucus y con la forma en que esos componentes aparecen mezclados; el pus puede
encontrarse en forma de estrías o de glóbulos. La expectoración denominada
“mumular”, originada en las cavernas tuberculosas, supuraciones pulmonares, en las
bronquiectasias y en los tumores pulmonares infectados su forma característica es la
de un conglomerado circular en forma de moneda u ovalado que se aplasta en el
fondo del recipiente netamente separado del resto de la masa líquida del esputo.

Sanguinolentas: esputo hemoptoico constituye una forma minima de la hemoptisis.
Merecen recordarse dos formas semiológicas el esputo herrumbroso(periodo de
estado de la neumonía neumocócica) y la expectoración con estrías de
sangre(cáncer oculto)
Otras características macroscópicas:

Coagulosfibrinosos, espirales brónquicas y tapones de Dittrich: constituyen
testimonio de secreciones bronquiales sumamente viscosas y desecadas

Cuerpos de creola (esputo perlado): característicos del asma bronquial durante el
periodo de resolución de una crisis muestran en su interior cristales de Leyden
(proteína básica mayor)

Restos de hidátides

Granos de actinomices
Si la cantidad de expectoración supera los 300 ml de pus o de líquido de cualquier
otra naturaleza se denomina vómicase caracteriza por la brusca irrupción a la luz
bronquial de una colección purulenta cuando es muy abundante fluye también por la
nariz puede llegar a provocar sofocación y aun asfixia.
37
HEMOPTISIS
Eliminación por la boca de sangre procedente de las vías respiratorias inferiores. Se la
describe precedida por un “cosquilleo” faringolaringeo o laringotraqueal o un burbujeo
caliente retroesternal seguido por tos con expulsión de sangre roja, rutilante y espumosa
(aireada) sin restos alimentarios. En hemoptisis muy abundantes una parte de la sangre
puede deglutirse y luego vomitarse diferenciar hematemesis
Dx. Diferencial
Hematemesis: nauseas y vómitos preceden a la emisión de la sangre que puede ser oscura y
tener coágulos o restos alimentarios en los días posteriores aparece melena
Epistaxis:sangre roja sin tos y fácilmente visible a través de las narinas o por vía nasal
posterior
Gingivorragia: sangre roja de reacción alcalina, emana de encías enrojecidas, edematosasy
supuradas
Clasificación
De acuerdo a su volumen
Mínima o leve: hasta 200 ml.
Moderada: 250– 500 ml
Grave: 500 – 600 ml en 24 – 48 hs.
Fulminante: mayor a 600 ml puede producir muerte súbita por asfixia o por shock
hipovolémico
Etiopatogenia
Por hemorragia bronquial
Con vasos normales: carcinoma bronquial
Con vasos anormales: bronquiectasias, tuberculosis, aneurisma de Rasmussen
Por hemorragia alveolar
Sin vasculitis: Hemosiderosis pulmonar idiopática
Con vasculitis: granulomatosis de Wegener, enfermedad de Churg – Strauss, sx. De
Goodpasture
Por trasudación alveolar: insuficiencia ventricular izquierda
38
Por necrosis: formación de cavidades o abscesos
Enfoque diagnóstico
Anamnesis
Historia clínica
Examen físico



Atención a la pérdida de peso y al deterioro del estado general (tuberculosis y cáncer
de pulmón)
Fiebre (tuberculosis, absceso pulmonar)
Examen cardiovascular (estenosis mitral, hipertensión pulmonar)
DISNEA
Sensación molesta y desagradable de dificultad o incapacidad física para mantener una
función respiratoria correcta o, simplemente la percepción de una función de la cual,
normalmente, no se toma conciencia.
Clasificación
Según su etiopatogenia


Disnea por hiperventilación
Disnea por disminución de la capacidad vital
Según sus causas



Respiratorias
Cardiacas
De otros orígenes
Según categoría clínica



Disnea de esfuerzo
Disnea de reposo
Disneas paroxísticas o crisis de disnea
Clasificación etiológica de la disnea
De causa respiratoria
39


Primaria:
Enfermedades obstructivas de las vías aéreas
Enfermedades intersticial-alveolares
Neumonías
Atelectasia
Secundaria:
Tromboembolia de pulmón
Linfangitis carcinomatosa
Derrame pleural
Cifoascoliosis
De causa ajena a enfermedad respiratoria o cardiaca





De origen neurológico o psíquico
Hemorragia cerebral
Encefalitis – meningitis
Tumores cerebrales
Pacientes neuróticos
Síndrome de Da Costa o hiperventilación
Estado de angustia
Disnea suspirosa
De origen metabólico
Acidosis metabólica
Fiebre
Insuficiencia hepática
Hipertiroidismo
Altura – hipoxemia
Anemia
De causa cardiaca





Insuficiencia ventricular izquierda
Estenosis mitral
Pericarditis constrictiva
Derrame pericárdico
Tromboembolia pulmonar
Distensión abdominal




Visceromegalia
Meteorismo
Ascitis
Obesidad
40
Clasificación clínica de la disnea
Grado 1: se presenta ante grandes esfuerzos que superan la actividad habitual del individuo
Grado 2: ocurre con la ejecución de medianos esfuerzos, tales como caminar a paso normal
o llevar pequeñas cargas
Grado3: ocasionado por los esfuerzos mínimos
Grado 4: se presenta aun en reposo
DOLOR TORÁ CICO
Puede deberse a múltiples causas: sobre la base de la anamnesis, el examen físico, el
electrocardiograma y la radiografía de tórax se procura descartar con la mayor precisión
y rapidez posibles las causas que ponen en riesgo la vida del paciente.
Clasificación
Dolor visceral: (las enfermedades confinadas al pulmón no producen dolor)






Dolor mediastínicos: mediastinitis, enfisema, tumores
Dolor esofágico: esofagitis, espasmo
Dolor aórtico: aneurisma disecante
Dolor pericárdico: pericarditis
Dolor cardiaco: cardiopatía isquémica, sx. Postinfarto: Dressler
Dolor respiratorio: traqueobronquial, pleural, diafragmático
Dolor referido: producido por causas extratorácicas




Hernia diafragmática
Patología de la vía biliar
Colecistitis
Colelitiasis
Dolor de origen mediastínicos: este se localiza estrictamente a nivel retroesternal y
puede
ser de carácter:


Sordo: poco definido, indica lesión mediastínica neoplásica, quística, inflamatoria,
vascular o neumática.
Agudo: intenso, punzante, como en el caso del neumomediastino; retroesternal
pero con irradiación al dorso, de carácter terebrante, como en el caso del
aneurisma disecante de la aorta
41

Agudo y pulsátil: mediastinitis supurada
Dolor somático: producto de la afectación de las estructuras osteomusculoarticulares
de
la caja torácica y de la pleura parietal; se distingue por su localización precisa
“en la punta de un dedo” y porque la presión local aumenta notablemente su
intensidad.











Dolor parietal
Síndrome ápico-costo-vertebral
Síndrome de Tietze
Síndrome manubrioesternal
Compresión radicular
Costilla cervical
Síndrome escalénico
Síndrome parietal de prinzmrtal
Herpes Zoster
Síndrome de Cyrax – Davies – coltey
Síndrome xifoideo
CIANOSIS
Se designa a la coloración azulada de la piel y las mucosas que aparece cuando la
hemoglobina reducida a nivel capilar es igual o mayor de 5 g/dl
La cianosis de causa respiratoria se genera por insaturación arterial, es generalizada y se la
ubica dentro del grupo de las cianosis de causa central.
EXAMEN FISICO
Se divide en:


Estática: se examina el tórax en reposo
Dinámico: se examina el tórax en movimiento sirve para precisar las características
de los movimientos respiratorios en su frecuencia. Ritmo, amplitud y simetría.
INSPECCIÓ N
Se debe inspeccionar preferentemente con el paciente en pie o sentado en un banquillo, con
los brazos pendiendo a lo largo del cuerpo, mediante la observación sucesiva de las regiones
anteriores y posterior. Para exponer cada región lateral se coloca la mano del paciente
detrás de la cabeza.
42
Se debe:
1) Determinar la conformación del tórax
2) Verificar la condición de la pared del tórax
3) Investigar los movimientos respiratorios
Variantes morfológicos de un tórax normal:


Tipo constitucional longilíneo, asténico o es inspiración permanente, pralítico
Tipo constitucional brevilineo
Anomalías torácicas:






Pectum excavatum, recurvatum o infundibuliforme
Tórax en carena, pecho de pollo, paloma, quilla o carinatum
Tórax paralítico o tísico
Tórax en tonel, en barril, en inspiración permanente o del enfisematoso
Cifosis convexidad posterior
Cifoescoliosis convexidad posterior de la columna se le agrega la desviación lateral
Alteraciones morfológicas de piel y tejido celular subcutáneo


Piel: cianosis(sx. De la vena cava superior), exantemas ,eritemas, lesiones herpéticas,
fístulas, cicatrices
Tejido celular subcutáneo: atrofias, circulación colateral en la hipertensión portal,
ginecomastia.
Movimientos respiratorios




Costal superior: propio del sexo femenino
Costo abdominal: propio del sexo masculino
Exageración: se presenta en la acidosis metabólica, procesos cerebral, histeria
Inversión del tipo respiratorio: en el hombre costal superior en casos de cirugía
abdominal reciente y aumneto de la presión abdominal. En la mujer en casos de
fracturas de costillas, el tipo respiratorio se torna abdominal
Alteraciones de la frecuencia respiratoria
Frecuencia respiratoria: Adulto 12 – 20 rpm
Niños 20 – 30 rpm
Recién nacidos 30 – 50 rpm

Taquipnea, polipnea: neumonía, EPOC agudizada, insuficiencia cardiaca, fiebre,
anemia, acidosis, shock, encefalitis, etc.
43

Bradipnea, oligopnea: obstrucción de vías respiratorias, colapso, coma diabético,
hipotensión endocraneana agonía.
Alteraciones de la amplitud respiratoria


Respiración superficial: se caracteriza por la disminución de la amplitud respiratoria y
se suele observar en procesos dolorosos a nivel torácico como pleuritis y neuralgias.
Respiración profunda: se caracteriza por el aumento de la amplitud respiratoria, el
ejemplo más típico es la respiración de Kussmaul de la acidosis metabólica
(cetoacidosis metabólica)
Alteración del ritmo

Respiración de Cheyne – Stokes: se caracteriza por respiraciones que después de
apneas de 20 a 30 segundos de duración, van aumentando su amplitud
progresivamente y, después de llegar a un máximo, la disminuyen hasta llegar a un
nuevo periodo de apnea. Se observa en insuficiencia cardiaca y algunas lesiones del
SNC.

Respiración de Biot: respiración que mantiene alguna ritmicidad, pero interrumpida
por periodos de apnea. Cuando la alteración es extrema, comprometiendo la
ritmicidad. Cuando la alteración es extrema, comprometiendo la ritmicidad y la
amplitud, se llama respiración atáxica. Se observan en lesiones del SNC.
PALPACION DEL TÓ RAX
Los objetivos:




Verificar y completar los hallazgos de la inspección
Examinar la sensibilidad del tórax
Verificar la resistencia torácica
Examinar las vibraciones a nivel torácico
En el plano anterior se deben reconocer los arcos y espacios costales el ángulo de
Louis (segunda costilla) es una referencia importante para el conteo de los espacios
intercostales.
44
En el plano posterior son referencias importantes la punta de la escápula, que se
encuentra a nivel del séptimo espacio intercostal, y la apófisis vertebral o superior
que corresponde a la séptima cervical.
La palpación de los espacios intercostales puede evidenciar dolor en casos de
neuralgias, fracturas de costilla, leucemias, mielomas o síndrome de Tietze.
La palpación de los huecos supraesternal o supraclavicular puede evidenciar
crepitación en caso de enfisema subcutáneo o poner de manifiesto tumoraciones a
estos niveles.
El hueco supraclavicular izquierdo puede palparse un ganglio metastásico de un
cáncer ubicado debajo del diafragma: ganglio de Trousseau






RESISTENCIA O ELASTICIDAD TORÁ CICA
Puede haber:
Aumento bilateral: enfisema, raquitismo
Aumento unilateral: derrames, tumores, condensaciones.
Dis minución: osteomalacia
EXPANSIÓ N TORÁ CICA
Se investiga con ambas manos en vértice, base y región infraescapular.
Aumento bilateral: se produce en el tipo respiratorio puramente costal superior por
causas de procesos abdominales
Disminución bilateral: se presenta en el enfisema, la fibrosis pulmonar, la
tuberculosis, el derrame, la esclerodermia.
Disminución unilateral: tuberculosis, neumonías, tumores, atelectasia
VIBRACIONES VOCALES PATOLÓ GICAS



Aumentadas: condensaciones en la neumonía, cavidades pulmonares
Disminuidas: afonía, disfonía, enfisema pulmonar, cavidades pulmonares, hidrotórax,
neumotórax, obesidad, anasarca, enfisema subcutáneo, atelectasia.
Abolidas: afonía total, derrame pleural grande, neumotórax total, atelectasia
VIBRACIONES PLEURALES
Frote pleural palpable, similar a lo que sentimos en la mano al flexionar un cuero
nuevo. Preferentemente en inspiración, a veces en las dos fases de la respiración y
raramente en espiración únicamente.
VIBRACIONES BRONQUIALES
Constituye n la expresión táctil de una sibilancia o roncus. Se perciben en ambas
fases de la respiración, pueden desaparecer después desaparecer después de la tos
se palpan en: bronquitis, asma bronquial, tumores, cuerpos extraños.
45
PRINCIPALES SÍNDROMES RESPIRATORIOS
1) Síndromes de las vías aéreas…
a) Síndromes obstructivos
Abarcan situaciones en las cuales aumenta la resistencia al flujo en las vías aéreas, esto lleva
a una sobrecarga de trabajo para la musculatura respiratoria.
Se pueden ver afectados la vía central, el árbol bronquial o vías aéreas más periféricas.
En la vía central: aspiración de cuerpo extraño o edema de la glotis.
En el árbol bronquial: acceso agudo de asma.
En las vías aéreas más periféricas: enfisema pulmonar.
Dentro del síndrome obstructivo tenemos a la EBOC y al asma.La EBOC es un trastorno que
se caracteriza por la reducción del flujo espiratorio máximo (obstrucción al flujo aéreo) que
no cambia de modo significativo durante meses o años de observación. La obstrucción es
generalmente progresiva, puede acompañarse de hiperreactividad y puede ser parcialmente
reversible.
En el momento actual, la EBOC agrupa a tres trastornos bien caracterizados: la bronquitis
crónica, el enfisema pulmonar y la enfermedad de las pequeñas vías aéreas. Estos tres
procesos pueden aparecer de forma aislada, aunque frecuentemente coexisten en diferente
grado en el mismo paciente.
1. La bronquitis crónica es un concepto clínico, que se define como la existencia de tos
productiva crónica la mayoría de los días durante por lo menos tres meses al año, y
durante al menos dos años consecutivos, habiendo descartado otras causas de
hipersecreción mucosa (la hipersecreción puede existir sin obstrucción al flujo aéreo).
2. El enfisema es un concepto anatomopatológico que se define como una dilatación
de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal (acino), junto con destrucción
de las paredes, sin fibrosis significativa. El componente destructivo es lo que
realmente lo
caracteriza, pues el aumento de los espacios aéreos sin destrucción puede verse por
ejemplo en ancianos o cuando hay hiperinsuflación compensadora, como tras una
neumonectomía.
3. La enfermedad de las pequeñas vías aéreas hace referencia a un proceso en el que
existe un estrechamiento de los bronquiolos Terminales y respiratorios. Cursa de
modo asintomático y sólo se pone de manifiesto en las pruebas de función
respiratoria. Aparece precozmente en todos los fumadores.
46
SEMIOLOGÍA DEL SÍNDROME OBSTRUCTIVO: BRONQUITIS CRÓ NICA
Inspección:



Tórax en tonel, ensanchado
(Azul abotagado, pícnico).
Puede haber taquipnea según el grado de obstrucción.
Palpación:


Disminución de la expansión torácica.
Disminución de vibraciones vocales.
Percusión:



Hipersonoridad
Descenso de bases pulmonares.
Reducción o desaparición de matidez cardíaca.
Auscultación:


Murmullo vesicular normal o rudo.
Respiración brónquica.
47


Ronquidos, Sibilancia.
Estertores mucosos.
SEMIOLOGÍA DEL SÍNDROME OBSTRUCTIVO: ENFISEMA
Inspección:


Tórax en tonel.
(soplador rosado).
Palpación:


Disminución de la expansión torácica.
Disminución de vibraciones vocales.
Percusión:


Hipersonoridad, descenso de bases pulmonares.
Reducción o desaparición de matidez cardíaca.
Auscultación:



Disminución de murmullo vesicular.
Espiración prolongada.
Estertores dependiendo de otra patología asociada.
48
SEMIOLOGÍA DEL SÍNDROME OBSTRUCTIVO: ASMA
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea. En los individuos
susceptibles, esta inflamación causa episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión
torácica y tos. Estos síntomas se asocian con limitación al flujo aéreo, que es generalmente
reversible, bien espontáneamente, bien con tratamiento broncodilatador. La inflamación
también produce una hiperrespuesta (hiperreactividad) de la vía aérea a una gran variedad
de estímulos.
Inspección:



Tórax en inspiración permanente.
Disnea.
En crónicos, tórax enfisematoso, fosas supraclaviculares, tiraje.
Palpación:
 Disminución de expansión torácica.
 Disminución de Vibraciones vocales.
Percusión:
 Hipersonoridad.
 Desaparece la matidez cardíaca.
 Descenso de bordes pulmonares.
Auscultación:
 Disminución de murmullo vesicular.
 Ronquidos, sibilancias.
 Estertores mucosos o subcrepitantes (al final de la crisis).
*Las sibilancias, generalmente espiratorias, son el dato más característico. No son
específicas del asma, y cuando la obstrucción es grave pueden desaparecer. El uso de los
músculos accesorios y el pulso paradójico se encuentran en casos graves.
Signos de gravedad: disnea de reposo, imposibilidad de pronunciar frases, taquicardia
(>120), taquipnea (>30), pulso paradójico (>18mmHg), tiraje, Sibilancia intensa o ausente.
b. síndromes infecciosos
Pueden ser agudos (traqueobronquitis) o crónicos (bronquitis crónica reagudizada).
49
La traqueobronquitis es un término arbitrario y debe aceptarse que suele ser parte de un
proceso continuo que puede incluir infección nasofaríngea, bronquial, bronquiolar y del
parénquima pulmonar.
Es un síndrome frecuente de variada etiología.la mayoría de estos procesos son precedidos
por nasofaringitis, posee incidencia alta a lo largo de todo el año, PERO en el invierno
alcanza su pico máximo.
Las manifestaciones clínicas incluye tos, a menudo acompañada de producción de esputo
que puede ser transparente, blanco, purulento o espeso. El cuadro suele estar precedido
por rinitis y faringitis. En ocasiones se desarrolla síndrome febril de bajo grado, con
sudoración, decaimiento y dolor torácico o retroesternal secundario a la tos.
Semiología de síndromes infecciosos.
El examen de tórax suele aportar escasos datos; los más representativos aparecen en la
Auscultación en un número limitado de personas: roncus y sibilancias, así como estertores
de burbuja mediana que indican la presencia de secreciones en el árbol bronquial.
La bronquitis aguda en el adulto comienza por un cuadro catarral de las vías respiratorias
superiores, con coriza, dolor de garganta, afonía, disfagia alta, tos seca y
dolor urente retrosternal. Cursa con fiebre que puede llegar a 38-38,5 °C, y sintomatología
general (cefalea, artralgias y mialgias). A los 3-4 días aparece expectoración mucosa, que
puede ser purulenta si existe sobre infección bacteriana. La enfermedad suele ser auto
limitada, con una duración máxima de 2 semanas.
El diagnostico se basa en el antecedente epidemiológico en la comunidad o en la familia y
en las manifestaciones clínicas.
“Salvo que exista una alta sospecha de neumonía, no está indicado solicitar una radiografía
de tórax”.
Bronquitis crónica reagudizada: se caracteriza por aumento de disnea, tos con cambios de
las características del esputo (volumen, viscosidad y/o color) y aumento de la obstrucción de
la vía aérea. No presentan cambios radiológicos y en ocasiones existe fiebre.
Causa más frecuente: infección canalicular, sobre todo viral, seguida o no de infección
bacteriana. Entre causas no infecciosas se incluyen Insuficiencia Cardíaca Izquierda, embolia
pulmonar, causas iatrogénicas; sedantes o betabloqueantes, irritantes aspirados.
c. Bronquiectasia
Son dilataciones anormales e irreversibles de los bronquios proximales
de mediano calibre (mayores de 2 mm de diámetro) debidas a la destrucción de los
componentes elástico y muscular de la pared. En el pasado eran a menudo consecuencia del
sarampión y la tos ferina, pero en la actualidad los principales causantes son los adenovirus
y el virus de la gripe.
Clínica:
 Tos productiva crónica o la broncorrea purulenta, la tos es intermitente durante
todo el día y empeora al levantarse por la mañana.
 Hemoptisis, que suele ser leve por sangrado de la mucosa inflamada.
Palpación:
 Disminución de expansión y excursión de base afectada
50
Percusión:
 Puede haber submatidez que pasa a sonoridad luego de la evacuación bronquial.
Auscultación:
 Disminución de murmullo vesicular en areas comprometidas.
 Estertores de burbujas medianas y grandes.
2) Síndromes parenquimatosos…
a. Síndrome de condensación o consolidación (característico de la neumonía):
la expresión clínica de estos síndromes es muy variable y está estrechamente relacionada
con la magnitud del parénquima pulmonar comprometido y el tiempo de evolución del
cuadro.
Clínica:
La intensidad de la neumonía varía de leve a fulminante y letal, y puede surgir un cuadro
grave incluso en las personas antes sanas. El comienzo puede ser repentino y drástico o
insidioso. Entre las manifestaciones típicas de la neumonía están fiebre, tos (no productiva o
generadora de esputo purulento o de color "herrumbroso"), dolor pleurítico, escalofrío o
sensación intensa de frío, y falta de aire. Entre los síntomas que señala el enfermo con
alguna frecuencia están cefalalgia, náusea, vómito, diarrea, mialgias, artralgias, fatiga o una
combinación de tales manifestaciones
Inspección:
 Taquipnea por disnea.
 Fiebre.
 Respiración superficial.
 Menor movilidad del hemitórax afectado por el dolor.
 Respiración costoabdominal en mujeres.
 En ocasiones se observa la facies neumónica=> eritema malar y herpes labial del lado
de la lesión.
Palpación:
 Si es agudo y es en vértice: aumento del tono del músculo trapecio y deltoides del
lado afecto.
 Disminución de expansión en base y/o base comprometidos.
 Aumento de resistencia del hemitórax afectado.
 Aumento de las vibraciones vocales.
Percusión:
 Matidez y submatidez en la zona de condensación.
Auscultación:
 Murmullo vesicular abolido en la zona( reemplazado por un soplo tubárico).
 Estertores crepitantes por exudado alveolar.
 Broncofonía, pectoriloquia áfona y en ocasiones egofonía.
a.1) Atelectasia:
Colapso pulmonar importante.
Inspección:
51

En cuadros crónicos puede haber retracción del hemitórax afectado con
disminución de tamaño de espacios intercostales.
Palpación:
 Desvío traqueal
 Disminución o abolición de la expansión torácica.
Percusión:
 Matidez zonal con columna sonora.
Auscultación:
 Ausencia o reducción del murmullo vesicular (silencio auscultatorio).
 Puede haber afonía.
b.síndrome intersticial
en estas se compromete el intersticio pulmonar y, en grado variable los espacios alveolares
y las vías aéreas pequeñas. Por eso se tiende a reemplazar este concepto por enfermedades
difusas del parénquima pulmonar.
La inspección, palpación y percusión no suelen agregar datos positivos relevantes.
Auscultación:
Estertores crepitantes de tipo Velcro, timbre seco en la fase inspiratoria, en especial al final
de esta.
*este sonido no puede diferenciarse del producido por la Insuficiencia cardíaca, por
lo cual, sin ser específico resulta orientador.
c.síndrome cavitario:
Se hace referencia a una cavidad de >3 cm de diámetro, superficial, con contenido aéreo,
paredes lisas y en comunicación con un bronquio.
HOY EN DÍA ES EXCEPCIONAL REALIZAR ESTE DIAGNÓ STICO SEMIOLÓ GICO.
Ejemplo: Tuberculosis:
Semiología…
Clínica:
 Puede presentarse pérdida de peso, astenia, fiebre, sudoración nocturna, tos
persistente, expectoración, hemoptisis, esputo denso, grisáceo y abundante.
 Disnea de esfuerzo progresiva.
Inspección:
 Tórax tísico o paralítico.
Palpación:
 Menor tono y trofismo de los músculos trapecio y deltoides.
 Resistencia torácica aumentada.
 Disminución de la expansión de la base o vértice afectado.
 Vibraciones vocales aumentadas.
Percusión:
 Hipersonoridad en cavernas superficiales.
 Submatidez o matidez si es importante.
Auscultación:
52



Abolición del murmullo vesicular reemplazado por soplo cavitario.
Estertores húmedos modificados.
Broncofonía, pectoriloquia
3) Síndromes pleurales…
a.neumotórax:
Es la presencia de aire entre ambas hojas pleurales, lo que transforma una cavidad virtual en
una real, ocupada por AIRE kp. Esta ingresa por una solución de continuidad de la pleura y
su presencia permite colapso parcial o total del parénquima por efecto de su elasticidad.
Clínica
 Los neumotórax pequeños (1-3 cm de espesor que envuelve vértice del pulmón)
pueden no tener repercusión funcional.
 Los neumotórax completos muestran colapso total del pulmón, que se reduce a un
muñón opaco, del tamaño de un puño, existe dolor y disnea.
 Suele existir dolor agudo en punta de costado.
 manifestaciones vegetativas como sudoración, taquicardia y palidez.
Inspección:
 Suele ser muy evidente la inmovilidad hemitorácica del lado afecto.
 Abovedamiento del lado afecto.
 Tráquea desviada al lado opuesto.
 Taquipnea.
 Respiración costoabdominal.
Palpación
 Disminución de la elasticidad torácica.
 Abolición de expansión de base, vértice.
 Disminución o ausencia de las vibraciones vocales.
Percusión:
 Hipersonoridad. Timpanismo de todo el hemitórax afecto.
 En neumotórax derecho desaparece matidez hépatica.
Auscultación:
 Disminución o ausencia de murmullo vesicular.
 En ocasiones soplo anfórico y anforofonía.
b.derrame pleural:
clínica:
Inspección:
 Taquipnea, disnea.
 Abombamiento del hemitórax afectado.


Palpación:
 Expansión pulmonar disminuida en el lado del derrame.

Percusión:
53
 Matidez en la zona afectada
Auscultación:
Aumento
4) Síndromes vasculares…
Clínica:
a. Hipertensión pulmonar:
Se considera que existe hipertensión pulmonar cuando
Las cifras son superiores en 5 mmHg a la media de la población sana.
Los síntomas de hipertensión pulmonar derivan del bajo volumen minuto que y son fatiga,
síncope y a veces disnea.
Inspección:
 En las venas del cuello, presencia de onda “a” prominente.
 Distensión yugular en falla derecha importante o insuficiencia tricuspídea con onda
“r” prominente.
 Palidez (debido a hipoxemia)
Palpación:
 Signo de Dressler. El latido cardíaco suele ampliarse y desplazarse hacia la zona
subxifoidea
 Puede haber un segundo ruido o un clic pulmonar palpable.
Auscultación:
 Segundo ruido intenso debido al componente pulmonar.
 El segundo ruido puede estar desdoblado debido al componente pulmonar.
 En casos graves hay un clic pulmonar.
 Cuarto ruido debido a causa de la hipertensión pulmonar.
 Tercer ruido derecho en la insuficiencia cardíaca derecha.
 Durante una embolia pulmonar puede haber encontrarse soplo vascular pulmonar
en el área embolizada.
b.TEP (tromboembolia pulmonar)
Consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido
(émbolo) desde alguna parte del territorio venoso. Aunque el origen del émbolo puede ser
una trombosis venosa de localización diversa (extremidades superiores, venas prostáticas,
uterinas, renales y cavidades derechas), en la mayoría de los casos (90-95%) se trata de una
trombosis venosa profunda (TVP) de las extremidades inferiores, a menudo asintomática.
Clínica
 las manifestaciones son totalmente inespecíficas pero, valoradas adecuadamente en
su contexto, facilitan el diagnóstico. Por lo general, su intensidad depende del grado
de oclusión del lecho vascular pulmonar y del estado cardiorrespiratorio previo del
paciente.
 Los síntomas más frecuentes son la disnea y el dolor torácico, casi siempre de tipo
pleurítico.
 Menos habituales: tos y hemoptisis, broncoespasmo.
 Raras: síncope y colapso.
Inspección:
54

Taquipnea




Auscultación:
Taquicardia
Segundo ruido pulmonar fuerte.
roce pleural.
en ocasiones, sibilancias.
c.Cor pulmonale
Se caracteriza por la sobrecarga del corazón derecho debido a hipertensión pulmonar
secundaria a alguna alteración anatómica o funcional del pulmón, de la caja torácica o del
control de la ventilación. Para efectuar el diagnóstico es importante descartar la existencia
de enfermedades de las cavidades cardíacas izquierdas y cardiovasculares congénitas.
Inspección:
 Puede observarse una onda V en el pulso yugular.
Palpación:
 Desviación del latido ventricular a la derecha
Auscultación
 Segundo ruido pulmonar fuerte,
 taquicardia
 cuarto ruido
 Cuando se produce fallo ventricular derecho pueden auscultarse soplos de
insuficiencia pulmonar y tricúspide, que se incrementan con las maniobras
inspiratorias.
 ritmo de galope derecho.
5) Síndrome mediastínico…
La mayoría de las afecciones mediastinicas son asintomáticas y suelen descubrirse por una
radiografía de tórax realizada por “otro motivo”.
La presencia de síntomas depende en gran medida de si es un proceso benigno o maligno,
del tamaño y localización de la lesión.
Puede generarse obstrucción vascular, de las vías aéreas o del esófago.
Afectación del mediastino anterior: dolor o pesadez retroesternal.
Afectación del mediastino medio: compresión de las vías respiratorias (tos), del esófago
(disfagia) o de estructuras vasculares (síndrome de la vena cava*).
Afectación del mediastino posterior: suele ser asintomático.
*síndrome de la vena cava superior: caracterizado por congestión venosa por encima de la
obstrucción, con consiguiente distensión yugular, abotagamiento facial, edema en esclavina
y cefalea.
También se puede observar el Síndrome de Claude Bernard-Horner por compromiso del
simpático cervical que se presenta con miosis, enoftalmia, disminución de la hendidura
palpebral y sequedad de piel en la hemicara homolateral).
55
6) Síndrome de debilidad de los músculos respiratorios…
Clínica:
Se manifiesta inicialmente con disnea de esfuerzo, esta solo es evidente si el paciente no
presenta debilidad extrema.
El examen físico no abunda en datos positivos relevantes.
Inspección:
 Actividad de músculos accesorios.
 Taquipnea.
Palpación:
 Puede haber disminución de la expansión torácica
Percusión:
 Puede poner de manifiesto el supra nivel del diafragma. (Si existe paralisis del
diafragma)
Bibliografía:
Argente- Álvarez
Massei
Cto 6º edición.
Farreras
56
CARDIOVASCULAR
57
MOTIVOS DE CONSULTA
Disnea:
Concepto:
La disnea puede definirse de diferente manera, es un síntoma que podemos definirlo como:



La disnea es la respiración dificultosa
La conciencia de la necesidad de un mayor esfuerzo respiratorio con sensación de
sofocación
Es una sensación subjetiva consciente y desagradable de aumentar el esfuerzo para
respirar; se vuelve objetiva al observar la fascies de angustia del paciente asi como
las alteraciones en el frecuencia, amplitud y ritmo de los movimientos respiratorios
asi como la utilización de músculos respiratorios accesorios (en pacientes en comas
solo se observa las alteraciones en ritmo y frecuencia de la respiración es decir es
una apreciación netamente objetiva).
Etiopatogenia:
Puede ser debida a:



Mayor demanda ventilatoria ya sea por alteraciones en los gases respiratorios,
variaciones del pH o por estimulo de receptores intrapulmonares por estiramiento
(reflejos de inflación).
La capacidad de respuesta disminuida a las necesidades de ventilación por una
mecánica anormal del pulmón o de la pared torácica o por una mayor resistencia de
las vías áreas (asma) o por la rigidez de la pared torácica (cifoescoliosis).
La desmedida toma de conciencia del acto respiratorio (neurosis).
Causas:


Respiratorias
o Alteraciones de la caja torácica: tórax inestable, inmovilización del tórax,
cifoscoliosis parálisis diafragmáticas etc.
o Laringeas: laringitis, espasmo de glotis, cáncer de laringe, paralisis de las
cuerdas vocales etc. Generalmente van acompañadas de alteraciones de la
voz; a veces tiraje y cornaje inspiratorio.
o Traqueales: tumor, cuerpo extraño, compresión generalmente se acompañan
de cornaje inspiratorio y es una disnea predominantemente inspiratoria
o Bronquiales: bronquitis agudas y crónicas, asma, cuerpo extraño etc. Disnea
predominantemente espiratoria.
o Pulmonares: esfisema, fibrosis, neumoconiosis, neoplasias, atelectasia,
neumonía, bronconeumonía e infarto de pulmón.
o Pleurales: derrame, hidrotórax, neumotórax, calcificaciones pleurales,
mesoteliomas y metástasis.
Cardiacas: insuficiencia cardiaca izquierda y global, estrechez mitral, cortocircuito o
shunt, derrame pericárdico, pericarditis aguda y tumores del corazón.
58






Hematológicas: anemia aguda
Abdominales: embarazo (disnea fisiológica), ascitis, peritonitis, megacolon toxico,
obstrucción instestinal, gran quiste de ovario o gran fibroma uterino.
Metabólica: acidosis láctica, urémica, diabética, obesidad extrema.
Neurológicas: botulismo, miastenia gravis, poliomelitis, síndrome o paralisis
ascendente de Landry (Síndrome caracterizado por una parálisis fláccida que
empieza por los miembros inferiores, invade rápidamente el tronco y los miembros
superiores, después el cuello y conduce a la muerte en el espacio de algunos días por
trastornos respiratorios y cardiacos. Puede sobrevenir en el curso de
cualquier proceso que
afecte
a
la
neurona periférica
(cilindroeje o
centro celular): poliomielitis
anterior
aguda, polineuritis, enfermedades
infecciosas múltiples, etc.; [Medline lo considera sinónimo de síndrome de guillein
barre ya que el nombre completo es Sx. De Landry – Guillain - Barré] ) con
compromiso de musculos respiratorios, evolución del Sx. De Guillain Barre o
poliradiculitis. Esclerosis lateral amiotrofica (ELA).
Psiquiátricas: neurosis histérica de conversión, de angustia e hipocondriacas.
Medicamentosas: intoxicación por ácido acetil salicílico y psicofármacos.
Clasificación
Según la duración podemos clasificarla en:


Disnea permanente (reposo): es la que presenta el paciente sin realizar ningún
esfuerzo; la espiración se encuentra alargada y es frecuente auscultarse estertores
secos y húmedos en una o ambas bases pulmonares; este dato junto a la
intensificación de cubito y a menudo por la noche una vez conciliado el sueño sirve
para diferenciarla de la disnea de origen pulmonar. Se observa traumatismos
torácicos importantes, insuficiencia respiratoria aguda y crónica en etapas avanzadas,
microembolismos pulmonares, neumotoras, hemotorax, y en insuficiencia cardiaca
izquierda o global avanzada.
Disnea no permanente: por la forma de inicio puede clasificarse en paroxística y de
esfuerzo (generalmente por causas tanto pulmonares como cardiacas)
o Disnea Paroxistica o asma cardiaca: la disnea paroxística nocturna surge en el
curso de una progresión de una insuficiencia cardiaca pero a veces en una
hipertensión severa, infarto de miocardio o valvulopatía aortica es el primer
síntoma de la insuficiencia cardiaca; se presenta generalmente después de la
medianoche como una brusca crisis de ahogos que despierta al paciente,
obligándolo a incorporarse, abandonar el lecho y abrir las ventanas. Hay
taquipnea con disnea inspiratoria y espiratoria, taquicardia con trastornos del
ritmo o sin el, apagamiento del primer ruido, en ocasiones galope y
reforzamiento del segundo ruido en foco pulmonar. A la percursion hay
hipersonoridad en ambas bases a cuyos niveles se auscultan estertores
bronquiales de estasis, la presión arterial puede estar elevada (espasmo
vascular), disminuida (reducción del volumen – minuto) o normal. La crisis
59
tiene una duración variable de minutos a horas y puede conducir al edema
agudo de pulmón; el enfermo aparece con cianosis pálida, angustiado y
sudoroso.
 Insuficiencia cardiaca asmoide: es la forma broncoespastica del asma
cardiaca difícil de diferenciar de la crisis de asma real. Hay bradipnea,
disnea espiratoria, enfisemas funcionales y rocus y sibilancias
(estertores secos) diseminados.
o Disnea de esfuerzo:
Según la intensidad puede ser leve (ligera opresion) como en los casos de anemia; o intensa
y hasta sofocante en la disnea paroxística nocturna o en el tromboembolismo pulmonar.
Según el ritmo y periodicidad clasificarse en:

Disneas con disrritmias: tienen trastornos del ritmo respiratorio, a su vez pueden se
o Regulares: Cheyne – Stokes, Kussmaul.
 Disnea o respiración de Cheyne – Stokes: tiene una pausa apneutica
prolongada (a veces mas de medio minuto) y luego 2 fases
respiratorias; una fase de inspiración creciente (respiración poco
profunda que va aumentando progresivamente hasta una hipernea
maxima) y una fase de espiración decreciente que se produce de su
máxima amplitud hasta llegar a una respiración poco amplia que
precede a la apnea, es frecuente que en los periodos de hiperpnea el
paciente este excitado mientras que en los periodos de apnea se
encuentre con tendencia al sueño y miosis pupilar. Puede tener
causas nerviosas, circulatorias, infecciosas y toxicas, puede tener un
inicio brusco en meningitis aguda o en hemorragia cerebral, o lenta y
progresiva como en la insuficiencia ventricular izquierda y la
aterosclerosis.

Respiración de Kussmaul: presenta una inspiración amplia profunda y
ruidosa seguida de una ligera apnea y a continuación una espiración
quejosa y corta seguido de otra apnea corta. Es sonora y profunda, la
inspiración y espiración tienen la misma duración, los ronquidos están
60
separados por periodos de apnea iguales, es una respiración de 4
tiempos. No hay taquipnea ni polipnea. Se observa en acidosis e
intoxcicacion por aspirina.
o Irregulares: respiración de biot, respiración disociada de Grocco
 Respiracion de Biot: es irregular, se caracteriza por alternancia de
periodos de hiperpnea y apnea con desigualdad en la amplitud de los
periodos e intervalos sin periodos crecientes ni decresientes. Se
observa en meningitis o lesiones graves del sitema nervioso central
(encefalitis).



Respiracion disociada de Grocco o ataxia respiratoria: respiración sin
ritmo ni regularidad, se suceden fases apneicas prolongadas con
periodos de hiperpnea variable, se observa en pacientes en coma,
agónicos y es un signo de fracaso del centro respiratorio por
mantener la ventilación adecuada.
Disneas periódicas: son aquellas en los que los periodos de hiperventilación se
intercalan con periodos de apnea
Disneas no periódicas: o respiración anormal no periódica
o Respiración alternante: ciclo respiratorio amplio alternando con otro
paciente es poco frecuente y se presenta en pacientes caquécticos.
o Respiración en escalera: crisis de aceleración gradual de la respiración que
luegp decrece, se observa tras esfuerzos físicos desacostumbrados.
Según la forma de comienzo pueden clasificarse en:
61



Disnea de comienzo rápido (agudas): es importante recabar la velocidad de
comienzo, presencia y tipo de dolor y antecedentes patológicos. La disnea intensa de
presentación abrupta acompañada de dolor pocurre en el neumotórax o TEP.
Disnea progresiva: en derrames pleurales, sx nefrótico en tumores del pulmo
Disnea de evolución lenta (cronica): EPOC.
Según la posición:
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


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Disnea de decúbito: es la que aparece cuando el paciente esta acostado,
generalmente aparece por la noche y obliga al paciente a pararse o levantarse; se
debe averiguar la hora de inicio ya que si es al apenas acostarse se sopechara de una
cheyne Stokes (insuficiencia cerebrovascular) o si aparece 2 a 4 horas después de
una insuficiencia ventricular izquierda, estrechez mitral o crisis asmática, raramente
un infarto pulmonar por TEP.
Ortopnea: se denomina a la posición semisentada que adopta el paciente para
añliviar su disnea, denota un cuadro severo de restricción pulmonar; esta posición
favorece al incremento de la capacidad vital ya que el diafragma desciende y se
reduce la cantidad de sangre que impulsa el corazón derecho al pulmón.
Trepopnea: es el cubito lateral obligado que adquiere el paciente para aliviar su
disnea (derrame pleural abundante, insuficiencia cardiaca izquierda).
Platipnea: disnea que se observa en el paciente en posición de pie (enfisema
pulmonar difuso)
Respiracion suspirosa: (psiconeurótica - disfrenica) respiración lenta y profunda
generalmente ruidosa como un suspiro observado en pacientre con depresión
neurótica en posición decúbito lateral a veces ocurre jade en sueño rápido que
puede llevar a una alcalosis respiratoria traducida por la contracción de los musculos
de la mano (espasmo carpopedal – mano de partero) que se pone en evidencia por
la pesquisa del signo de Trousseau, este espasmo se pone de manifiesto cuando con
un manguito por encima de la presión arterial sistólica se comprime el brazo por mas
de 3 minutos.
Posición de plegaria mahometana: es la que adopta el paciente con gran derrame
pericaridco, el enfermo se ve obligado a sentarse en la cama con el cuerpo inclinado
hacia adelante para aliviar su disnea
Posición en cuclillas: es la que adopta el niño con tetralogía de Fallot para aliviar su
disnea provocada por el esfuerzo.
Glosario:
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Eupnea: respiración normal de 12 a 20 en adultos y hasta 30 en el niño
Batipnea: es la que realizan los deportistas entrenados, mayor amplitud de los
movimientos respiratorios sin aumentar frecuencia
Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria
Hiperpnea: aumento de la amplitud de cada respiración
Bradipnea: disminución de la frecuencia respiratoria
Hipopnea: disminución de la amplitud
62

Apnea: ausencia del acto respiratorio.
Dolor Precordial:
Se entiende por dolor precordial a las molestias mas o menos intensas, continuas o
paroxísticas que el paciente sufre en esta región, constituye uno de los motivos mas
frecuentes de consulta; aunque la mayoría de las veces el dolor torácico se manifiesta por
estructuras que forman parte de la jaula torácica o que se encuentran dentro de ella,
existen veces que pueden ser ocasionados por las vertebra u órganos abdominales, existen
veces en los que el dolor no es ocasionado por una estructura anatómica incluso; es visto en
multiples afecciones.
Dolor por isquemia miocárdica o angina de pecho o angor pectoris:
Su característica mas importante es que aparece con el esfuerzo y se alivia con el reposo,
también esta vinculada estrechamente con la muerte súbita; a pesar de haber sido descrita
hace mas de 2 siglos el interrogatorio sigue siendo el método de examen mas adecuada
para reconocerla.
Características:
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Intensidad: es muy variable y puede ser leve, moderado, intenso o muy intenso y a
veces va acompañada por una sensación desagradable de angustia pero que por lo
general se ve en las formas progresivas de la angina inestable, el infarto de
miocardio; rara vez en anginas estables
Localizacion: lo habitual es en la zona retroesternal pero a veces la máxima
intensidad se percibe en la espalda, en ambas fosas supraclaviculares o en la base
del cuello
Propagación: cuando mas intenso es mayor la propagación generalmente nace en la
zona retroesternal y va a espalda, hombros, cuellos, mandibula, odontalgias; es
factible la propagación contralateral al lado cubital del brazo derecho (propagación
contralateral de Libman).
Tipo o carácter: se lo menciona como opresivo o constrictivo y es corriente que el
enfermo acompañe su respuesta colocando la mano como garra sobre el medio del
pecho o haga fuerza con el puño cerrado, algunos lo refiere como tenazas que le
impiden moverse o una herida desgarrante originado por una puñalada o como
terebrante o perforante, en casos leves es de tipo urente.
Iniciación: suele ser gradual y cuando es intenso el acme se alcanza en pocos
segundos, si persiste el estimulo va en aumeno hasta obligar al paciente a detenerse
o buscar alivio en los nitratos.
Duración: oscila entre 2 y 5 minutos si alcanza o sobrepasa los 30 minutos (periodo
de alarma de Gallarvin), la isquemia es considerable; cuando el dolor es fugaz, unos
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
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

pocos segundos, puede ser considerado de causas no isquémicas, cuando duran
horas y no hay compromiso del estado general suelen ser psicógenas.
Concomitantes: pueden ser eructos, sensación de plenitud gástrica (aerofagia por
angustia o ansiedad); nauseas y vómitos por lo general indican necrosis sobre todo
de la cara diafragmática y son originados por una irritación del neumogástrico; el
mas trascendente es la aparición de disnea junto al dolor precordial.
Equivalentes: son mas que síntomas acompañantes mas bien lo representa o
reemplaza, generalmente es la disnea; otro es el cansancio o debilidad acentuada
“tengo los brazos caidos”, generalmente acompañado de palidez, frialdad de la piel y
trspiracion.
Factores desencadenantes: esfuerzos, emociones, frio intenso, periodos digestivos,
aumento de la volemia por absorción de edemas de decúbito y las crisis
taquicardicas e hipertensivas se encuentran entre los principales
Atenuantes: reposo físico o mental, nitratos, nitritos, oxigenoterapia etc.
Formas clínicas de presentación o clasificación acorde a su forma de presentacion:




Angina de esfuerzo o de Heberden: es la forma mas típica y su intima relación con los
esfuerzos es su característica diferencia; además del esfuerzo muscular en el
desencadenamiento del dolor, la magnitud esfuerzo para alcanzar el umbral es
menor; no es raro observar que el dolor aparece a primeras horas de la mañana y no
lo prolonguen esfuerzos mayores (angina del despertar). Lo mismo ocurre cuando se
planea realizar un esfuerzo por primera vez en el dia (angina del primer esfuerzo).
Angina de decúbito o de Vazquez: el dolor aparece poco tiempo después de que el
paciente se ha acostado y suele despertarlo, se acompaña de cierto grado de disnea
y cede cuando el paciente se para y camina unos pasos, es causada por una
insuficiencia cardiaca pausisintomatica, es frecuente pero no obligatorio que ocurra
en simultaneo con una angina de esfuerzo. No debe confundirse con el dolor que
puede aparecer cuando el paciente se acuesta recién en época invernal y cama
ropas están frias.
Angina de reposo: aparece durante el reposo muscular sea cual fuere la posición del
paciente, siempre traduce un mayor grado de isquemia que la angina de esfuerzo a
la que generalmente sucede en la evolución natural de una enfermedad coronaria;
casi siempre obedece a un accidente de placa, si dura mas de media hora, la
respuesta a nitratos es escasa o nula suele ser la expresión de un infarto de
miocardio.
Angina variante, paradójica o de Prinzmetal: puede aparecer durante el reposo o
sueño pero el paciente a menudo puede realizar todo tipo de esfuerzos si que se
presente ninguna molestia.
Clasificación acorde al numero duración o intensidad de la crisis:

Angina estable: el dolor presenta características clásicas y no varia en forma
sustancial con relacon al numero, intensidad y suracion en los últimos 3 meses de la
enfermedad; casi siempre desencadenados por los esfuerzos.
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Angina inestable:
o Angina de pecho de reciente comienzo: el dolor anginoso tiene menos de 3
meses de evolución, que constituye un grupo de riesgo ya que se desconoce
la agresividad de la feccion un grupo luego pasa a tener angina estable y otro
una angina de pecho progresiva
o Angina de pecho progresiva: el paciente relatoa un aumento en el numero,
intensidad y duración del dolor que apararece ante esfuerzos cada vez
menores, a veces la progresión es lenta (meses) o es evidente en días o
semanas (angina de pecho rápidamente progresiva o agresiva). Alrededor de
un 10 – 20 % desarrolla un infarto de miocardio entre 1 – 24 meses.
o Sindrome coronario intermedio, insuficiencia corornaria aguda, infarto
inminente o estado de mal anginoso: el dolor aparece ante el minimo
esfuerzo o en pleno reposo, ocurre varias veces al dia, es prolongado, calma
de manera parcial con nitratos y es francamente iterativo, a veces el paciente
refiere que tiene una larga duración (hasta mas de 30 minutos).
o Angina posinfarto agudo de miocardio: aparición de dolor anginoso tanto
dentro de los primeros 15 dias (inmediato) post infarto o semanas mas tarde
(mediata); la primera suele ocurrir en reposo y traduce una necrosis que no
ha comprometido toda el área isquémica de la arteria implicada; la según es
de cualquier variedad y casi siempre implica una enfermedad coronaria
significativa de mas de un vaso principal.
o Angina variante: tiene una evolución que permite encasillarla en cualquiera
de las anginas inestables.
Infarto de miocardio: slavo en caso de degeneración de las fibras simpáticas; cursa
con dolor isquémico de mayor intensidad y duración lo mas habitual es que dure
horas, aunque a veces apenas cumplen el criterio de 30 minutos; desaparece de
manera habitual independiente de la extensión de manera espontanea cumplida las
primeras 48 horas.
Dolor pericárdico:
Es de aparición lenta y progresiva aunque puede ser brusca, se localiza en el centro del
pecho pero tiende a irradiar hacia el mamelón y la base pulmonar izquierda; también es
frecuente su irradiación al cuello hacia la parte interna de las fosas claviculares y entre el
haz clavicular esternal de los esternocleidomastoideos, de intensidad variable y su carácter
puede ser urente, lancinante o gravativo, pero en algunos casos es opresivo. Lo mas
importante para diferenciarlo del de origen isquémico es la exageración del dolor con los
movimientos respiratorios, la tos, los estornudos y el hipo; y su modiciacion en los cambios
posicionales.
Dolor aórtico:
El mas importante es el que se origina del aneurisma disecante, es muy intenso, solo es
retroesternal si compromete la aorta suprasigmoidea, el desplazamiento hacia atrás y hacia
66
abajo del sitio de máximo dolor contituye uno de los reparos mas importantes para
diferenciarlo de los de origen isquémico, por lo general el paciente esta hipertenso mientras
que en el infarto de miocardio hay hipotensión. Cabe destacar que el dolor puede ser urente
o punzante en aortitis simples o terebrante cuando va acompañado de erosiones oseas.
Palpitaciones:
En condiciones normales la actividad cardíaca no es percibida por el individuo sano. Cuando
el latido del corazón o la raíz de los grandes vasos se hace desagradablemente consciente
hablamos de palpitaciones. Son referidos como golpeteos, aceleración estremecimiento,
irregularidad y aun detención de sus latidos lo que le causa inseguridad, angustia e inquitud.
Causas:
Clasificación:


Palpitacion aislada o sensación de latido precordial unico: puede repetirse de tanto
en tanto, es características de la extrasístoles con pausas extrasistolicas, porque la
contracion percibida es el latido energico que sucede a la extrasístole, que resulta
del mayor llenado del corazón en la pausa extrasistolica, esto puede llevar a un paro
cardiaco momentáneo acompañado de angustia y déficit de pulso (pulso deficitario
extrasistolico).
Palpitacion en salvas o latido precordial persistente: consisten en 3 o mas
extrasístoles sin pausa compensadora entre ellas puede ser de comienzo o
67



terminación brusca en la taquicardia paroxística o en la fibirlacion auricular; o bien
aparece y termina gradualmente como en las emociones, esfuerzo físico,
hipertiroidismo y anemia.
Palpitaciones en serie: pueden presentarse como crisis de varios minutos o de varias
horas por lo general en crisis de una taquicardia o fibrilación auricular paroxística o
ser permanentes en el hipertiroidismo o en neurosis de ansiedad.
Crisis de taquicardia paroxística: por lo general son la sucesión mas o menos
prolongada de extrasístoles supraventricular que aparecen en corazones sanos y son
benignas, tienen comienzo súbito, que aparecen en la juventud y se repiten a través
de los años, pueden ser desencadenadas por emociones cigarrillos o café, la
maniobras que estimulan el vago pueden detener estas crisis. La taquicardia
paroxística ventricular en cambio aparece en cardiópatas añosos. Las variaciones de
la intensidad del primer ruido junto la comprovacion de ondas de cañon en las
yugulares son propias de la variedad ventricular.
Paroxismos de fibrilación auricular: son de comienzo súbito, rápido e irregular y ante
el esfuezo se vuelven mas irregulares aun, las extrasístole mejoran con el esfuerzo
debido a la reducción de la diástole.
Características:
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


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

Como son: pueden ser rápidas, lentas, regulares o irregulares. La palpitaciones
rápidas e irregulares sugieren una fibrilación auricular; las regulares y rapidas
sugieren una taquicardia supraventricular o ventricular, si estas se perciben también
en el cuello sugieren una taquicardia por reentrada en el nodulo AV.
Inicio: un inicio abrupto sugiere una taquicardia paroxística en cambio un inicio
paulatino sugiere una taquicardia supraventricular o ventricular que surge con el
ejercicio.
Finalización: una terminación abrupta sugiere una taquicardia paroxística; cabe
destarcar que una taquicardia sinusal también puede terminar de manera abrupta
sobre todo en atletas de alto rendimiento.
Desencadenantes: el alcohol, los betaadrenergicos, la cafeína o algunas drogas
ilícitas como la cocaína. Tambien es importante distinguir si los síntomas aparecen
en el curso de las actividades física o en el reposo ya que en el ultimo caso sugieren
un componente emocional subyacente; en el resto de los casos hay un sutrato
orgánico
Síntomas asociados: pueden ser angustia, temor, ansiedad y mareos; otros suelen
ser el síncope o la angina de pecho.
Frecuencia: los episodios poco frecuentes y oligosintomaticos en sujetos sanos debe
ser minuciosamente investigados, mientras que los episodios frecuentes y
acompañados de muchos síntomas como sincope y en conocidos cardiópatas
merecerá un análisis exhautivo y urgente.
Efectos de los tratmientos previos: los efectos de uno o as tratamientos previos son
importantes a la hora de escoger la terapéutica a seguir.
68

Enfermedades concomitantes: la existencia de enfermedades cardiacas sugieren a
una arritmia como causa de los síntomas; en cambio la presencia de enfermedades
psiquiátricas como un síndrome depresivo o una neurosis de angustia sugieren una
somatización como causa.
Examen físico:


Durante el episodio: Las arritmias modifican la frecuencia cardiaca y esto genera un
conjunto de signos y síntomas a ser analizados
o Pulso venoso: tiene suma importancia para para establecer la relación entre
la actividad auricular y ventricular, la presencia de ondas a en cañon suelen
observarse en la extrasístoles auriculares o ventriculares, en la taquicardia
ventricular o en el bloqueo auriculoventricular completo. En las taquicardias
por reentrada en el nodo AV se las observan de manera permanente de igual
frecuencia que la contracción ventricular. En el aleteo ventricular pueden
observarse ondas a de alta frecuencia (pulso venoso ondulante).
o Segundo ruido: La auscultación de un desdoble paradójico sugiere el bloqueo
de la rama izquierda y por lo tanto señala una taquicardia supraventricular
con QRS aberrante o una taquicardia ventricular originada en el ventrículo
derecho. Un ruido desdoblado de forma amplia sugiere un bloqueo de la
rama derecha y por consiguiente una taquicardia supraventricular con
conducción aberrante o uan taquicardia del ventrículo izquierdo.
Fuera del episodio: los hallazgos del examen físico dependerán de la existencia o no
de una enfermedad cardiaca y del tipo de afeccion.
Cianosis:
Es la coloración violácea que aparece en piel y mucosas cuando el tenor de hemoglobina en
sangre es menor a 5 g/dL.
Clasificación:

Generalizada: ocurre generalmente en trastornos de la oxigenación sanguínea
(cianosis central), se observa en tetralogía de Fallot, Sx de Eisenmerger (El Síndrome
de Eisenmenger es una enfermedad congénita del corazón en la cual diferentes
defectos cardiacos congénitos causan aumento de la resistencia vascular pulmonar
e hipertensión pulmonar lo que resulta en inversión de la circulación sanguínea (de
derecha a izquierda) o que sea bidireccional) , Síndrome o anomalia de Elbstein (La
anomalía de Ebstein es un defecto cardíaco muy poco común en el cual partes de la
válvula tricúspide son anormales.) epoc, claudicación del ventrículo izquierdo y mas
aun en el edema agudo de pulmón, se acompañan por lo general de acropaquia
(dedos en palillo de tambor con uñas en vidrio de reloj), es generalizada es decir que
también podemos encontrarla en la conjuntiva palpebral y la lengua siendo a veces
estos lugares los únicos en los que se pone de manifiesto; además es caliente. En
corazón pulmonar crónico se puede observar valores extremos como en el cardiaco
negro de Ayerza o síndrome de Ayerza (es un afección del aparato
69




circulatorio localizada
en
la arteria
pulmonar,
Se
define como
una eritremia con cianosis crónica, diarrea, esplenomegalia y hepatomegalia, junto
con hipertrofia de la médula ósea y esclerosis de la arteria pulmonar. Su condición se
caracteriza por disnea, asma de desarrollo lento, bronquitis y cianosis crónica
asociada a policitemia).
Localizada: se produce cuando hay trastornos en la perfusión sanguínea de una
determinada área; puede ser de manos o pies como en el fenómeno de raynaud, en
las varices de miembros inferiores. La livedo reticularis o telearaña vascular cianótica
puede aparecer en paciente con intolerancia al frioo en aquellos graves o terminales
sien do es estos un signo de mal pronóstico.
Mixta: hay coexitancia de deficiente oxigenación pulmonas mas retraso en la
circulación periférica, se observa en la insuficiencia cardiaca congestiva, también es
el caso de la cianosis que aparece por hacer esfuerzos a grandes alturas.
Diferencial: es una cianosis de tipo central que se limita a los dedos de los pies y no
se observan en otras partes del cuerpo, es un signo patognomónico de hipertensión
pulmonar severa con cortocircuito de derecha a izquierda por persistencia de un
ductus, siendo desviada la sangre insaturada a la aorta descendente.
Coloraciones de la piel que no son cianosis:
o Cianosis roja: eritrosis de policitemia vera, alcoholicos crónicos y fogoneros
o Coloracion rojo cereza: intoxicación por monóxido de carbono.
o Argiria: coloración de tinte azulado y algo plomiza que se observa por el
deposito de sales de plata que no desaparece ni se blanquea por la
compresión digital de la piel.
Edema:
Es la acumulación anormal de líquidos en el espacio intersticial, que solo es apreciable
cuando hay una retención hídrica mayor al 10% del liquido total fisiológico, su causa de
manera simple es la retension indebida de sodio y agua. Clínicamente se manifiesta como
una tumefacción localizada o difusa que deja huella persistente a la presión digital (signo de
la fóvea), especialmente en las partes con tejido celular laxo (escroto, vulva, cara).
El edema de origen cardiáco es la expresión final y distorsionada que empezó como un
mecanismo compensador o corrector del volumen cardiaco por minuto; se presenta en
insuficiencia cardiaca congestica y pericarditis adhesiva. Sus características son:


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

Es simetrico
Se ubica en las zonas de declive del organismo, suele respetar la cara excepto en
pericarditis constrictiva o con derrame, en los insuficientes derechos y en la
obstrucción de la vena caba inferior.
Aparece con el correr de las horas; es vespertino
Su color es pálido – cianótico
Es blando en su inicio pero cuando cronifica es duro y frio.
70
Síncope:
El sincope es la perdida súbita y transitoria de la conciencia asociada con una perdida del
tono postural, con recuperación espontánea, completa y rápida, debida a hipoperfusión
cerebral global transitoria.
Clasificación:
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Sincope vasovagal, lipotimia o desmayo común: es el mas frecuente generalmente
afecta a sujetos jóvenes; producido por una vasodilatación arteriolar generalizada y
en el territorio esplanico; generalmente tiene un pródromo caracterizado por:
palidez, nauseas, ruidos de oídos, boztesos, bradicardia y dilatación pupilar; dura de
algunos segundos a pocos minutos, cesado el cincope el paciente presenta cefalea,
debilidad o nerviosidad. Se desencadena casi siempre de pie y son desencadenadas
por emociones relacionadas con temor, ansiedad o dolor agudo.
Sincope por hipotensión postural: ocurre preferentemente al incorporarse después
de un largo tiempo tendido o bien después de estar largo tiempo de pie e inmóvil, es
empeorado por la neuropatía diabética, depleccion de volumen, drogas
antihipertensivas y antidepresivas.
Sincope cardiogénico: la alteración de la irrigación cerebral es debida a una
alteración cardiaca primaria.
o Sincope de esfuerzo: se produce cuando hay mayor requerimiento de sangre
del que se puede aportar por obstrucción al flujo
o Sincope de reposo: es causado por trastornos graves del ritmo cardiaco, de
frecuencia alta o baja, ocasionalmente se agregan convulsiones y relajación
de esfínteres, el Stokes - Adams no cursa con pródromo.
Otras causas:
o Síncope tusígeno: desencadenado por paroxismo de la tos en adultos varones
maduros con EPOC
o Sincope miccional. Se observa en varones añosos que se levantan a media
noche a miccionar
o Sincope por hipersensibiñlidad del seno carotídeo: es ocasiona por masaje
compresio del seno carotido o movimientos bruscos del cuello
o Sincope de decúbito supino: exclusivo del ultimo trimestre del embarazo
PULSOS ARTERIALES
Concepto:
Es la pulsación provocada por la expansión de sus arterias como consecuencia de la
circulación de sangre bombeada por el corazón, puede ser percibido a presiones sistólicas
mayores a 80 mmHg.
Técnica exploratoria:
El pulso arterial puede ser explorado en cualquier arteria superficial que descanse sobre un
plano relativamente duro pero se prefiere el pulso radial que se ubica en el canal del pulso y
71
la carótida que es la mas cercana de la presión aortica central. El brazo se pone
moderadamente extendido en semipronacion y la muñeca algo flexionada; el medico pinza
la muñeca con el pulgar al dorso y el pulpejo de los dedos índice, medio y anular sobre la
arteria, el dedo que mas orienta es el cercano al puño; lo mas recomendable es palpar el
pulso izquierdo con la mano derecha o viceversa.
Características del pulso:
Frecuencia:
Esta basado en la descarga del nodulo sinusal, por convención es normal entre 60 -100 en el
adulto, entre 80 y 120 en el niño y entre 100 y 150 en el recién nacido, por debajo de los
límites inferiores se considera bradifigmia y por encima taquifigmia. Cuando existen
pulsaciones muy débiles o la sístole ventricular no genera eyección por su anticipación
puede haber una frecuencia pulsatil menor que la central, es lo llamado déficit de pulso se
ve en extrasístoles muy precoses y en fibrilación auricular
72


Taquifigmia: Puede ser causadas por infusiones, tabaco, fármacos por la fiebre que
por cada grado mayor a 37 aumentan 10 latidos, salvo ciertas enfermedades en la
que es aumento es menor y se habla de una bradicardia relativa como en la fiebre
tifoidea y la gripe común. En la simpacotonía, hipertiroidismo, la miocarditis
reumática activa. La frecuencia mayor a 150 suele ser de origen extrasinusal salvo
durante los ejercicos musculares de máxima intensidad. En taquicardias paroxísticas
supraventriculares suele ser de mas de 160, en taquicardias auriculares con bloqueo
A-V existe una variación a sakltos.
Bradifigmiia: la mas común es la de origen sinusal, aparece en vagotonicos y
deportistas, hipotiroidismo, es un signo del síndrome de hipertensión endocraneana
y de las ictericias obstructivas.
Ritmo o regularidad:
Se dice que el pulso tiene ritmo regular cuando todas las pausas diastólicas o intervalos de
tiempo entre ondas pulsatiles son iguales entre si, por lo tanto el pulso es irregular cuando
este intervalo es variable. El pulso irregular mas frecuente es el causado por la arrtimia
respiratoria, como se sabe la frecuencia cardiaca se acelera al final de la inspiración y se
lentifica en la espiración (BETI: bradicardia espiratoria y taquicardia inspiratoria); es
constante en niños y adolescentes y se atenua después de los 30 años, es raro en lactantes y
en mayores de 60 años, indica solo un aumento del tono neurovegetativo.
Los ejemplos de mayor irregularidad son la fibrilación auricular y la poliextrasistolia o ritmo
caótico o prefibrilatorio tanto ventricular como auricular, existe una real arritmia completa
que recibe el nombre de dliruim cordis, es mas frecuente en mujeres y en gente mayor de
70 aumenta la prevalencia. En la extrasístole supraventricula o ventricular, mas frecuente en
la ventricular se observa un pulso bigemino.
Amplitud:
Tambien puede ser considerada como la altura de las pulsaciones y depende de la presión
diferencial o también llamada presión de pulso se pueden ver alteraciones de:



Aumento: puede ser magnus, celer, salton, tb puede observarse el signo del martillo
de agua.
Disminuido: parvus, tardus, filiforme
Igualdad: paradójico, alternante y con seudoalternancia respiratoria.
Dureza o tensión:
Es la resistencia que opone la pared de la arteria a la compresión con el dedo medio.
Isocronia:
Se refiere a la igualdad de la onda de pulso entre ambos miembros
Sincronía:
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Se refiere a la coincidencia de la onda del pulso con la contracción cardiaca auscultada en el
área central.
Pulsos Anormales:
Pulso amplio o magnus:
Indica un volumen de eyección aumentado en el ventrículo izquierdo conservando la
morfología de la onda de pulso se observa en estados circulatorios hiperkinéticos
(tirotoxicosis, anemia con disminución de mas del 25% del hematocrito, embarazo, fistula
arteriovenosa) y en el bloqueo cardiáco completo, insuficiencia aortica.
Pulso celler:
Es la onda de amplitud aumentada pero que pierde su morfología normal, de ondas de
ascenso y descenso rápida se observa en insuficiencia aortica y ductus persistente.
Pulso salton o colapsante de Corrigan: el la suma de las carapteristicas de magnus y celler,
se observa en las formas crónicas de insuficiencia aortica y en las 4 extremidades.
Signo de martillo de agua o de Weber: es cuando una persona con pulso slaton se eleva el
brazo y se los sujeta por el antebrazo o la pierna y se la sujeta por la pantorrilla a mano llena
el examinador persibe cada onda como un golpe seco o sacudida y a veces de expansión de
la circunferencia de miembro explorado.
Pulso parvus:
Se debe a un volumen de eyección reducido que se observa en estenosis valvulares
acentuadas (mitral, aortica, tricuspidea, pulmonar, siendo la mitral la mas frecuente),
infarto agudo de miocardio, Addison, insuficiencia cardíaca de debito bajo, hipertensión
pulmonar sistémicas o severas, en los cuales se conserva la morfología de la onda. Cuando
74
se retrasa y forma un pulso parvus – tardus es propio de la estenosis aortica. La única
entidad cardiológica con pulso parvus y celer es la insuficiencia mitral con reflujo auricular
significativo o grave.
Pulso tardus en meseta o anacrotico:
Se caracteriza por un ascenso lento y una cúspide aplanada y sostenida, asociada casi
siempre a una amplitud disminuida (tardus o parvus), es característico de la estenosis
aortica pronunciada.
Pulso bisfierens:
Es un pulso aumentado en amplitud con doble cúspide, que representan las ondas de
percusión y marea de la antigua nomenclatura; se observa en casos de doble lesión aortica a
predominio de insuficiencia, insuficiencia aortica pura acentuada también se ha descrito en
cardiomiopatía hipertrófica.
Pulso dicroto:
Se percibe también como una doble expansión, que es una exageracion de la onda dicrota
normal que es imperceptible en condiciones normales, la amplitud no esta aumentada y la
segunda expansión es francamente mas débil y retrasada que la primera, es observada en
fiebre tifoidea.
Pulso alternante o de Traube:
Es aquel en que alternan regularmente una pulsación amplia y otra débil, solo en casos
acentuados es palpable genralmente se lo encuentra mediante la maniobra de Gallavardin
(comnprimir la arterial humeral mientra que se palpa con la otra la radial) pero es mucho
mas practico buscarlo al registrar la presión sistólica por el método auscultatorio,
primeramente solo se auscultan los mas fuertes y luego de descomprimir 20 mmHg se
hacen evidentes lo mas débiles hasta igualarse con los primeros y doblar la frecuencia de
latidos. Es un signo precoz de insuficiencia ventricular izquierda, de preferencia en
hipertensos severos, desapareciendo después de un tratamiento efectivo, suele aparecer en
las taquicardias paroxísticas o después de extrasístoles de manera transitoria y de manera
persistente en algunos casos de cardiopatía isquémica.
Pulso Bigemino:
Corresponde a una arritmia extrasistolica en la que una pulsación normal va seguida de una
pulsación mas débil y anticipada (extrasistole) y es seguida de una pausa mas larga (pausa
de compensación) constituyendo un ritmo pareado en el que el primer latido es mas amplio
que el segundo, se diferencia del alternante en que el latido débil esta mas próximo al latido
fuerte, y en el alternante los intervalos con iguales. Se observa en intoxicación digitalica.
75
Cuando la sístole sigue a dos latidos normales se llama trigeminado y si va después de tres
latidos normales es cuadrigeminado.
Pulso Paradójico o de Kussmaul:
Consiste en la disminución de la amplitud y eventual desaparición del pulso durante la
inspiración mientras que las venas yugulares se ingurgitan en vez de aplanarse como es lo
normal en la inspiración. La disminución del pulso equivale al 10% del valor sistólico se
confirma el diagnostico con el esfingomanometro. Se observa en pericarditis constrictiva,
taponamiento aunque también sin signo de Kussmaul (pulso venoso paradojico) en
obstrucciones respiratorias, y de forma unilateral en costilla cervical y síndrome del
escaleno(Esta patología se refiere a la existencia de una compresión del paquete vásculonervioso (nervio, arteria y vena) a nivel cuello. ).
Pulso filiforme:
De muy escasa amplitud y generalmente rápido es difícil de palpar, se observa en
insuficiencia cardiaca avanzada, hipotensión y shock.
Pulso en iglesia de campaña o en dedo de guante:
Caracteristico de las miocardiopatías hipertróficas obtructivas, cada onda es normal al
comienzo pero luego se hace pequeña en la mitad o en los dos tercios finales, se exagera en
la fase presora de la maniobra de valsalva o mediante la administración de inotrópicos.
76
Venosos:
Se denomina pulso venoso a as oscilaciones generalmente observadas en la yugular interna
que coincide mas con la pulsación de arterias periféricas que con el choque apexiano. Estas
son la onda “a” que obedece a la derencion que se produce durante la sístole mecánica
auricular, el colapso sistólico o “x” uqe deriva del descenso del plano tricuspideo durante la
sístole ventricular, luego vienen la onda c que es casi siempre visible pero que se desconoce
su génesis, la onda v en su porción inicial es generada por la acumulación sanguínea
auricular mientras permanece cerrada la valvula tricúspide, el colapso y es producido por el
llenado ventricular; el reflujo yugular da origen a una nueva onda llamada s o r
Alteraciones:





Onda a gigante: es cuando la onda a aumenta de magnitud de manera notoria y
sobresale con nitidez de la restantes, ocurre en estenosis tricuspidea pura o
predominante y estrecheces pulmonares valvulares, infundibulares y supravalvulares
o a cañon: es derivada de la simultaneidad de la sístole auricular y ventricular, a
altas frecuencias podemos ver la permanente, las esporádicas susceden
cuando esto sucede con la valvula tricúspide cerrada
Pulso venoso sistólico positivo: se da con la aparición de la onda s , suele desaparecer
el colapso x.
Pulso regurgitante gemelo. Sucede cuando a una onda a en cañon le sigue una onda
s aumentada pero de menor amplitud, se ve en insuficiencia tricuspidea con
fibrilación auricular, suele asociarse a un pulso hepático gemelo. Puede causar el
falso signo de Musset, el signo de Evans (movimiento de los lobulos de la orejas) o el
signo de Muller (latidos amigdalinos). los fenómenos de cabeza y cuello que se
atenúan con la psoicion de pie o senados son de origen venoso, los que no son
areriales
Pulso venoso de estasis: aparece en fibrilación aurcular no asociada a insuficiencia
triscupidea, desaparece la onda a pero persisten la onda v y c , si no hay insuficiencia
cardiaca se vel el colapso x en caso que la haya desaparece el colapso x y se acentua
el y.
Pulso venoso ondulante: aparece en el aleteo auricular, tienen un movimiento fino y
rápido causado por la sucesión de ondas a que aparecen con frecuencia incontable,
son mas visible las ondas c y v.
77
PRESION VENOSA
Tambien llamada turgencia; la turgencia yugular se emplea para medir con aproximación la
presión del sistema venoso.
Tecnica del examen:
El paciente debe estar en decúbito dorsal, elevando la cabeza y cuello en alrededor de 30 a
40° respecto a la horizontal; allídebe debe observar en condiciones normales y en reposo la
turgencia oscilante de la vena yugular interna; al disminuir la elevación de la cabeza esta se
aumenta.
Modificaciones:

Presion venosa descendida: puede ser cero y aun con valores negativos, ocurre en
estados de deshidratación aguda o subaguda, cuando se verifica shock indica origen
periférico por perdida o expansión del lecho vascular, es un signo precoz
78

Hipertension venosa: aparece de manera transitoria con el ejercicio y la emoción,
también se eleva por la maniobra de Pasteur – Rondot (compresión epatica
sostenida) o por la maniobra de Azulay (elevación pasiva de los miembros inferiores)
pero vuelven rápidamente al valor normal cuando el corzaon es sano, su presencia
en shock indica origen central o cardiogenico, puede aparecer en insuficienca
cardiaca crónica con insuficiencia tricuspidea, embarazo, policitemia vera o por
sobrehidratacion.
Alteraciones:




Ingurgitacion yugular bilateral marcada hasta el gonion con ausencia de latidos:
se ve casi exclusivamente en la compresión externa o por trombos de la vena
caba superior, por lo general produce un edema en esclavina.
Ingurgitación de solo las yugulares izquierdas o signo de Gonzalez Sabathie:
compresión del tronco venoso izquierdo por patología del cayado aórtico.
Ingurgitacion yugular con latidos visibles: expresa hipertensión venosa.
Signo de Kussmaul. Ingurgitación paradójica de las yugulares.
PRESION ARTERIAL
Se usan indistintamente el termino presión (fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes de
las arterias) o tensión (resistencia que ofrecen las paredes arteriales a la presión sanguinea)
para describir este fenómeno, esta determinado por el volumen sistólico, la frecuencia
cardiaca, la elasticidad de las paredes de las arterias y resistencia al flujo de sangre
Tecnica de examinación:

El individuo debe estar, de preferencia sentado, con la espalda recostada contra el
respaldo y el miembro superior deberá reposar sobre la superficie del escritorio, el
antebrazo en pronación, a la altura del corazón; las plantas de los pies deben estar
apoyadas sobre el piso sin cruzar las piernas.

Después de algunos minutos de reposo (de preferencia 5 minutos, quizás durante o
al final del interrogatorio) se coloca un manguito de tamaño apropiado (que cubra
2/3 de la longitud del brazo) y en buenas condiciones en la parte media del brazo del
paciente; no debe haber ropa entre la piel y el manguito, que deberá estar bien
ajustado, pero no tanto que impida la introducción del dedo meñique entre el
mismo y la piel. Si al arremangar la camisa o la blusa la tela comprime el miembro,
deberá mejor retirarse la ropa y pedir al paciente que se vista con una bata para
examen físico. Precaución: en algunos pacientes no puede emplearse alguno de los
brazos para la toma de presión: amputación, historia de cirugía radical en axila, o
presencia de una fístula arteriovenosa, por ejemplo).

Aunque en la actualidad se dispone de diversos medios diagnósticos, como
esfigmomanómetros aneroides,debe emplearse un tensiómetro de columna
mercurio, que deberá ser revisado y calibrado periódicamente. La base
tensiómetro y el centro del manguito deberán estar a la altura del corazón
los
de
del
del
79
paciente para evitar errores de la medición. Si se dispone solo
de esfigmomanómetro debe de verificarse que esté bien calibrado. Debe disponerse
de por lo menos tres tallas de manguitos, incluyendo uno para pacientes obesos y
otro pediátrico, que podría ser útil en personas muy ancianas con gran atrofia
muscular o escaso panículo adiposo.

El procedimiento de la toma de cifras tensionales no debe ser incómodo ni doloroso.
Se infla el manguito por lo menos 20-30 mmHg más arriba de la presión necesaria
para que desaparezca el pulso de la muñeca o del codo, o hasta que se haya
superado una presión de. Luego, aplicando el estetoscopio sobre la arteria braquial,
se desinfla con lentitud hasta que sean audibles por primera vez los ruidos de
Korotkoff (presión sistólica). La desaparición precoz de los ruidos y su ulterior
reaparición, el llamado gap o brecha auscultatoria es frecuente en personas de edad
avanzada, por lo que se deberá seguir desinflando el manguito con lentitud hasta
que no haya duda del cese definitivo de los ruidos (fase V de Korotkoff, presión
diastólica). En algunos pacientes los ruidos nunca desaparecen, por lo que se medirá
la presión diastólica cuando cambien de intensidad (Fase IV). En todo momento los
ojos del observador deberán estar al nivel de la columna de mercurio, para evitar
errores de apreciación.

Al desinflar el manguito es de crítica importancia que el miembro del paciente se
encuentre inmóvil.

En la primera consulta sería ideal tomar la presión en ambos brazos y dejar definido
en cuál de ellos se encuentra más elevada, haciéndolo constar en el expediente,
pues las mediciones deberían seguirse realizando en ese mismo brazo. La medición
de la PA con el paciente de pie es muy aconsejable en el adulto mayor, deberá
dejarse al paciente de pie por lo menos durante 1 minuto antes de hacer la medición.

Si se hacen tomas sucesivas, como es aconsejable (incluso se puede hacer una
medición final, antes que el paciente abandone el consultorio), deberá dejarse un
intervalo de por lo menos un minuto entre medida y medida.

Las cifras de presión no deberán redondearse. Con buena técnica puede registrarse
la presión con un nivel de exactitud de 2 mmHg.
80
Ruidos de Korokoff:

Primero: es el sonido de rotura, oído primero en la presión sistólica

Segundo: son los murmullos oídos en la mayor parte del espacio entre las presiones
sistólicas y diastólicas.

Tercero y Cuarto: se oyen en presiones dentro de 10 mmHg sobre la presión
sanguínea diastólica, descritos ambos como "golpeando pesadamente" y "acallando".

Quinto: es el silencio que se oye a medida que la presión del brazalete cae debajo de
la presión sanguínea diastólica.
EXAMEN FÍSICO
Fascies:
 Enfermos mitrales: tienen abortagamiento, cianosis de labios y partes distales,
rubicundez cianótica de las mejillas y palidez amarillenta del resto de la cara
(tricromía mitral).
 Valvulares aórticos: palidez alabastrina (cardiacos blancos) con protrusión de los
ojos o sin ellos
 Insuficiencia aortica: sígno salutatorio de Musset, hippus pupilar (la pupila se
contrae con cada sitole), signo de Leyden (pupilas mioticas) en la variedad sifilítica de
la insuficiencia aortica (enfermedad de Hodgson); o signo de Argyll – Robertson
(pupilas anisocorica o insencible a la luz con conservación del reflejo de
acomodación - convergencia).
 Estenosis aortica supravalvular: frente larga, orejas deformes y mal implantadas,
e´picanto y estrabismo convergente, mejillas pesadas, flaccidad, colgantes labios
gruesos, con boca entreabierta, mentón puntiagudo a pesar de retrognatismo.
 Lesiones tricuspideas: cianosis es frecuente y de cierta intensidad, si se acomp’añan
de palidez e ictericia causan una coloración oliváceo como si estuvieran debajo de
una lámpara de mercurio (facies de Shattuck), pueden tener el Musset venoso.
 Endocarditis reumática simple: palidez cérea con a veces cianosis labial
 Endocarditis maligna lenta o de Jacoud – Osler: color blanco grisáceo o amarillo
sucio
 Esclerosis miocárdica: sujeto esta prematuramente envejecido
Inspeccion del cuello:
 Venas yugulares: se definen su altura colapso inspiratorio yaparicion de latidos
anormales
 Latidos venosos
 Latidos arteriales
Inspeccion del epigastrio:
 Debe realizarse de decúbito supino en respiración y apnea respiratoria, no debe
observarse latidos en el adulto normal
81


Latido en la zona subxifoidea inmediata corresponde a hipertrofia del ventrículo
derecho
Latido en zona umbilical y sobre la línea epigástrica se debe a la existencia de un
anuerisma ateroesclerótico de la aorta abdominal.
Area precordial:
Inpeccion
Choque de punta o ictus cordis:
Es la visualización de la sítole del ventrículo izquierdo, su examen constituye el índice mas
seguro de la ubicación topografica del corazon, su volumen y condiciones de
funcionamiento, su área no es mayor de 4 cm2 se ubica en el 4 espacio en el niño, 5 en el
adulto y 6 en el gerente. Sobre la línea medio clavicular o medio mamilar izquierda. Su
ausencia no indica enfermedad y se puede acentuar por la maniobra de pachon (llevar el
torx hacie delante y lateralizarlo a la izquierda).
Latidos o retracciones precordiales:
Su inspección se ralizara en respiración normal y espiracion e inspiración máxima apneica,
no se observan en adultos y gerontes pero si en adoslescentes y niñis de pared fina. Pueden
ser positivos (hacia afuera en movimiento tipo bascula) o negativo (retractil).







Latido diagonal: igual al eje cardiaco dirigido hacia la base del corzaon revela
agrandamiento del ventrículo izquierdo.
Latido sagital: tiene dirección antero posterior y es mas palpable que visible, se
realiza con la maniobra de Dressler (apoyando el talon de la mano exploratoria sobre
el borde paraesternal izquierdo), puede encontrarse en hipertrofia ventricular
derecha
Latido transversal: la expansión es entre la zona xifoidea yprehepatica del hemitorax
derecho acompaña a la hipertrofia del ventrículo derecho y a la incompetencia
valvular tricuspidea.
Tremor cordis: latidos en hemitorax izquierdo de gran magnitud suele observarse en
hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia de la valvula izquierda.
Base o mango del esternón: aneurismas de aorta ascendente
Segundo espacio interscostal izquierdo: aneurisma de la arteria pulmonar.
Latidos negativos: es por pericarditis constrictiva .- adhesiva.
Palpación:
Se hace para complementar a la inspeccionn y se debe palpar el ictus cordis, características
y ritmos de ruidos caridiaco y de los soplos
Ictus cordis:
Sus caracteres son
82





Localización: se desplaza hacia arriba en hipertensión intraabdominal, procesos
patológicos del abdomen y derrame pericardico; hacia abajpo en la hipertrofia
ventricular izquierda, por proceso aórticos o mediastinicos; hacia la izquierda en
hipertrofia o dilatación del ventrículo o auricula derecha, derrame pleural derecho
retracción o atelectasia del pulmón izquierdo. Desplazamiento derecho por
presencia de liquido o aire en cavidad pulmonar izquierda.
Ritmo y frecuencia: que dependen de la sístole cardiaca
Intensidad: depende del grosor de la pared y la fuerza con que se contrae el corazón,
esta aumentado después del ejercicio intenso, hipertiroidismo y en la cardiomegalia,
y disminuido cuando la persona es obesa tienen derrame pericárdico o pleural y en
el EPOC
Forma y extensión: cuando hay hipertrofia y dialtacion de ambos ventrículos se
proyecta como un todo hacia adelante con energía formando el choque de masa, la
cúpula de bard (como una bola de billar contra la mano) se observa en hipertrofia
ventricular izquierda ocasionadas por una estenosis o insuficiencia aortica.
Movilidad: la fijeza del corazón es signo de una sinfisi pericardiomediastinica o una
cardiomegalia importante.
Vibraciones valvulares: solo en sujetos de pared torácica fina




Chasquido de cierre de la valvula mitral: se percibe en punta, seco breve, distinto y
es como un papirotazo. S eve en valvulitis reumáticas antiguas con estenosis mitral
Chaquido de apertura de la valvula mitral: breve seco y se percibe poco después de
iniciada la diástole,se corresponde con ua valvula mitral estenosada y esclerosada.
Chasquido de apertura de valvula tricuspidea: se percibe en región xifoidea y se
intensifica en post apnea postinspiratoria
Chasquido diastólicos aórtico y pulmonar: golpe seco y breve en el momento del
cierre sigmoideo se observa en hipertensión aortica o pulmonar o esclerosis del
aparato valvular aórtico.
Fremitos:






Estenosis mitral: se ubica en punta puede ocupar toda la diastle o presitole
Insuficiencia mitral organica: sistólico, apexiano, máximo en espiración
Estenosis aortica: sistólico a nivel de segundo espacio intercostal derecho, se
propaga a carótidas,
Insuficiencia tricuspidea organica: sistólica y a la altura del apéndice xifoides con
refuerzo en la apnea postinspiratoria
Estenosis pulmonar congénita: fremito sistólico que se percibe en foco pulmonar
Persistencia del consucto arterioso de Botal. Fremito continuo sitodiastolico
localizado en segundo espacio intercostal izquierda con refuerzo sistólico.
Percusion:
Es un método muy subjetivo y expuesto a error, se percute un área cardiaca anterior y
posterior; existe matidez entre el 4 y 6 espacio intercostal entre el esternón y la línea
83
mamilar; el resto es submate el esternón el sonoro, que puede ser alterado por tumores del
mediastino o aneurismas de la aorta o derrames pericardicos


Signo de Merlo: cuando la matidez percutida se desplaza mas de 2 cm, revela la
peresncia de liquido
Signo de Germe. A la percusión en el espacio interescapulo vertebral izquierda a la
altura de la quinta y octava vertebra dorsal puede percutirse un área mate
producido por agrandamiento de la auricula izquierda.
RUIDOS CARDIACOS
Primer ruido cardiaco
Componentes:
1 . Tensión en la musculatura ventricular. Es no audible.
2 . Cierre de la válvula mitral. Es audible, más intenso en punta
3 . Cierre de la válvula tricupidea. Es audible, más intenso en borde izquierdo del esternón
4 . Inicio de la expulsión ventricular. Es no audible
El cierre de la válvula mitral precede a la tricuspidea y la sigmoidea aórtica precede a la
sigmoidea pulmonar.
El primer ruido cardiaco se ausculta mejor en la punta, es más grave y largo ( Dum ), el
segundo ruido cardiaco se percibe mejor en la base, es más agudo y breve.
Recuerda que ambos ruidos son agudos y se perciben mejor con la membrana.
84
En condiciones patológicas el primer ruido se puede auscultar:



Aumentado en intensidad.
Disminuido en intensidad.
Desdoblado.
Aumento de la intensidad del primer ruido cardiaco
Pueden ser:
Permanente: estrechez mitral o tricuspídea, mayor velocidad de conducción del estimulo AV.
Intermitente:
1. Ruido en cañon (bloqueo A-V completo)
2. Variable (Fibrilación auricular)
En el bloqueo A-V completo cuando coinciden la contracción auricular con la ventricular se
produce el RUIDO EN CAÑ ON.
Si en un paciente con acentuada bradicardia se ausculta en forma intermitente un primer
tono de intensidad aumentada (ruido en cañon ), PENSAR en la posibilidad de un Bloqueo AV completo.
Se pueden deber también a:
Causas extrínsecas: tórax delgado (niños), neumotórax, aerogastria.
Causas intrínsecas:
Mayor energía en el cierre auriculoventricular
85
 Eretismo cardiaco, hipertiroidismo, simpaticotonía, Hta
 Hipertrofia del V.I, estrechez aórtica, fiebre, anemia.
Mayor recorrido de las válvulas auriculoventriculares hasta su cierre
 Hiperflujo a través de válvula mitral o tricuspidea como CIV,
CIA, Ductus
Alteración estructural de las válvulas
 Estenosis mitral o tricuspidea.
Disminución de la intensidad.
Alteración valvular miocárdica





Insuficiencia mitral
Infarto de miocardio
Miocarditis
Endocarditis
Bloqueo A-V de 1er grado
Mala transmisión del sonido
 Pericarditis con derrame
 Enfisema
Desdoblamiento
Fisiológico
 Jóvenes y en algunos adultos
 Se ausculta mejor en una zona entre el foco mitral y tricuspideo, cuando se ausculta
tanto en el foco mitral como en el tricuspideo suele ser patológico.
 En el foco mitral se ausculta el cierre mitral que enmascara al tricuspideo, en el foco
tricuspideo a la inversa aunque es frecuente auscultar el componente mitral.
 Este desdoblamiento se ausculta mejor con diafragma.
Patológico.
86
Se lo encuentra siempre que se retrase el componente del cierre tricuspideo más de lo
normal:





Bloqueo de rama derecha
Extrasístoles ventriculares izquierdas
Comunicación interauricular
Enfermedad de Ebstein: anomalía congénita de la Válvula tricuspidea.
Estenosis tricuspidea
Causas de desdoblamiento paradójico en donde se retrasa el componente mitral
sobrepasando al tricuspideo:
 Bloqueo de rama izquierda
 Extrasístoles ventriculares derechas
 Estenosis mitral severa
Falsos
 Primer ruido cardiaco + clic sistólico
 Cuarto ruido auricular + primer ruido cardiaco
Posibles confusiones con el desdoblamiento del primer ruido
 El desdoblamiento fisiológico o patológico se auscultan predominantemente en el
área tricuspidea.
 El clic pulmonar se ausculta solamente en el área pulmonar, es más intenso en
inspiración, es seco, fuerte y puede palparse.
 El clic aórtico puede percibirse en el área aórtica, tercer espacio intercostal izquierdo,
foco mitral, foco tricuspideo lo que dificulta su diferenciación. No es influido por la
respiración.
 El cuarto ruido cardiaco es un tono grave, apagado. Se ausculta en el área tricuspidea
o mitral (con campana). El ritmo a tres tiempos originado por el cuarto ruido se
denomina GALOPE AURICULAR y siempre es patológico.
Segundo ruido cardiaco.
Componentes.
1. Cierre de las válvulas sigmoideas aórtica y pulmunar.
87
2. Detención del reflujo sanguíneo.
En condiciones patológicas el segundo ruido se puede auscultar:



Aumentado en intensidad.
Disminuido en intensidad.
Desdoblado.
Aumento de intensidad
Causas:
Extrínsecas:
 Tórax delgado
 Neumotórax
 Aerogastria
Intrínsecas :
 Taquicardia
 Eretismo cardiaco: Estado de aceleración del ritmo cardíaco en el que se producen
palpitaciones y una mayor amplitud del pulso.
 Hipertiroidismo.
 Simpaticotonía.
 Adrenalina
 HTA
 Dilatación de la aorta
 Esclerosis
 Hipertensión pulmonar
 Dilatación pulmonar
Disminución de la intensidad
Causas:
Extrínsecas
88






Obesidad
Enfisema pulmonar
Derrames pleurales y pericardicos
Mixedema
Mamas voluminosas
Insuficiencia cardiaca
Intrínsecas








Insuficiencia cardiaca
Miocarditis
Infarto de miocardio
Cardioesclerosis
Insuficiencia aórtica severa
Estenosis aórtica valvular
Insuficiencia pulmonar severa
Estenosis pulmonares
Desdoblamiento
Fisiológico.
Se produce solo en INSPIRACIÓ N
↓Presión intratorácica
→
↑gradiente auricula derecha_venas intratorácicas
→
↑flujo auricular derecho →
↑llenado ventricular derecho
→
prolonga sístole ventricular derecha →
retarda el cierre de la válvula pulmonar
→
↑capacidad venosa pulmonar y auricular izq
→
↓flujo en
ventrículo izquierdo → breve expulsión ventricular →
cierre precoz de la válvula
aórtica
OBS: el desdoblamiento en espiración es siempre patológico.
Patológico
1. Variable : se separan ampliamente en la inspiración pero no se unen en la espiración.
(en foco pulmonar)
Ejemplo:




bloqueo completo de rama derecha
Estenosis pulmonar moderada
Insuficiencia mitral
CIV
2. Fijo: no se modifica con la respiración
89
(en foco pulmonar)
Ejemplo:
 Comunicación interauricular
3. Paradójico: cuando se comprueba en la espiración y desaparece en la inspiración.
(en foco pulmonar)
Ejemplo:




Bloqueo completo de rama izquierda
Estenosis aórtica
HTA
Insuficiencia aórtica severa
Falsos (en punta)
 Segundo ruido cardiaco + chasquido de apertura mitral ( no se modifica con la
respiración, agudo y breve)
 Segundo ruido + tercer ruido cardiaco (grave, apagado, bien separado del 2do ruido
cardiaco)
Tercer ruido cardiaco
 Apagado, grave (con campana), prolongado, se escucha solo en punta y foco
tricuspideo.
 Poco intenso
 Ocurre después de 2do ruido cardiaco, en diástole.
 Causado por la vibración debido a la distensión brusca de las paredes ventriculares
durante la irrupción de sangre al comienzo de la diástole.
 En condiciones patológicas se lo ausculta en foco mitral cuando obedece a
desfallecimiento del ventrículo izquierdo y en foco tricuspídeo cuando obedece a
patología del ventrículo derecho, se acompaña por lo general de taquicardia dando
la impresión auscultatoria del galopar de un caballo, se lo conoce también como
galope de fin de llenado rápido, galope protodiastólico y galope ventricular
Se ausculta mejor en:




Niños y pacientes de tórax delgado en foco mitral
Pacientes en decúbito dorsal y lateral izquierdo
Desaparece en posición sentada
Aumenta con el ejercicio, presionando el abdomen o levantando los miembros
inferiores
 Sx hipercinéticos: fiebre, hipertiroidismo, anemia.
 Hiperflujo A-V : insf mitral, insuf tricuspidea, CIA,CIV, ductus arterioso.
90
 Insuf ventricular: cardiopatía isquémica, estenosis aórtica, miocarditis, insuf aórtica,
HTA
Cuarto Ruido Cardiaco
Generado por las vibraciones de las paredes ventriculares, aunque en última instancia es el
resultado de la contracción auricular. Se lo conoce también como ruido auricular.
El R4 suena como el primer componente de un R1 desdoblado, aunque es muy grave y de
poca intensidad, por lo que su percepción depende mucho de la experiencia del médico. Es
común en los niños no asi en adultos.
En presencia de alargamiento del tiempo de conducción A-V e insuficiencia cardiaca se
percibe como un ritmo de galope, que por su génesis se denomina galope auricular o galope
presistólico.
Al igual que el R3 se reconoce un galope auricular derecho y uno izquierdo.
El R4 auricular izquierdo se suele auscultar en: hipertensión arterial y estenosis aórtica
severas, cardiopatías isquémicas, miocarditis, etc.
El R4 auricular derecho puede encontrarse en: hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar
En casos de taquicardia, donde la diástole se acorta, el R3 y R4 pueden llegar a fusionarse
generando un galope de suma. En este caso, la intensidad del ruido de galope puede ser
mayor que el R1 o R2. Al bradicardizarse se separan progresivamente, auscultándose cuatro
ruidos, a lo que se llama doble galope o ritmo de cuatro tiempos, expresión de serio daño
miocárdico.
En el bloqueo A-V completo las contracciones auriculares producen cuartos ruidos que se
auscultan, dando origen a lo que se llama sístoles en eco.
Ruidos agregados.
Chasquidos protosistólicos o clics eyectivos.
Los chasquidos son producidos por la apertura de las válvulas en situaciones patológicas por
el gran flujo de sangre que las distiende bruscamente.
Son sonidos breves, agudos y chasqueantes.
1. Chasquido eyectivo aórtico
91
Es un ruido breve, seco, agudo, producido por la brusca eyección de sangre en la aorta. Se
ausculta como un R1 desdoblado o duplicado en foco mitral. Siguiendo centímetro a
centímetro la auscultación hacia el foco aórtico, el R1 disminuirá cada vez más su intensidad
exagerándose el chasquido, al extremo de parecer a veces en la base que es el R1.
Su génesis se relaciona con alteraciones estructurales de la válvula aórtica que se abre más
tardía y bruscamente, lo cual explica el retardo y el aumento de intensidad.
Causas:






Estenosis aórticas valvulares.
Aorta bicúspide congénita no calcificada.
Hipertensión arterial severa.
Tronco arterial único, pseudotronco o Fallot extremo.
Esclerosis de aorta con o sin estenosis.
Insuficiencia aórtica: en algunas insuficiencias aórticas se suele auscultar un
chasquido de eyección. Podría ser exponente de algún grado de estenosis aórtica. En
las insuficiencias aórticas graves no se encuentra, quizás por el gran daño valvular
que no llega a producir el clic.
2. Chasquido de eyección pulmonar.
Es más precoz que el aórtico e impresiona como un R1 desdoblado. Se ausculta muy bien en
el foco tricuspideo y, a medida que se desplaza el estetoscopio hacia el foco pulmonar, se
atenua el R1, exagerándose el chasquido pulmonar y pudiendo parecer único.
El chasquido pulmonar, como todos los fenómenos del lado derecho del corazón, se exagera
con la inspiración y a veces es solo auscultable en esta fase de la respiración.
En su génesis es similar al chasquido aórtico pero trasladado al ventrículo derecho y arteria
pulmonar.
Causas:




Estenosis valvulares pulmonares leves y moderadas: no en las severas.
Dilatación idiopática de la arteria pulmonar.
Hiperflujo del lado derecho del corazón: CIA, retorno venoso anómalo, etc.
Hipertensión pulmonar.
Chasquido de apertura valvular ( chasquido protodiastólico )
92
1. Chasquido de apertura valvular mitral.
Sonido breve, agudo, seco, que sigue al R2, semejando un desdoblamiento muy amplio.
Su mejor foco de auscultación no es el mitral como seria lógico suponer, sino el foco
tricuspideo y mesocardio.
En el foco mitral se ausculta muy bien en decúbito lateral izquierdo.
Clínicamente se debe diferenciar del R3. Se logra por su tonalidad más alta, por su mayor
cercanía al R2 que semeja más a un R2 con desdoblamiento amplio que a un galope por
tercer ruido, y porque habitualmente se escucha en todos los focos, mientras el R3 se
ausculta solo en foco mitral y tricuspideo.
Del R2 con desdoblamiento amplio se distingue porque se ausculta habitualmente en todo
el precordio y porque es frecuente, con los movimientos respiratorios en foco mesocárdico,
distinguir el desdoblamiento fisiológico del R2 seguido del chasquido de apertura valvular
mitral, dando cadencia de triplicación del R2.
Causas:
 Estenosis valvular mitral: en casos severos suele desaparecer
 Insuficiencia mitral: en algunas se ausculta por algún grado de estenosis.
 Persistencia del conducto arterioso o CIV : en estos casos muy leve y difícil de
auscultar.
2. Chasquido de apertura valvular tricuspideo.
Es muy parecido al chasquido mitral pero suele ser de menor intensidad y estar más cerca
de R2.
Su epicentro auscultatorio se encuentra en el área tricuspidea irradiando muy poco a
mesocardio y raramente a foco mitral.
Se puede recurrir a las maniobras respiratorias ya que el chasquido tricuspídeo se exagera
en inspiración.
Causas:
 Estenosis tricuspídea
 Enfermedad de Ebstein
 CIA
Chasquidos mesosistólicos.
Están en relación con alteraciones estructurales congénitas de la válvula mitral.
93
Aguda, intensa, breve, con timbre chasqueante
Comúnmente se acompaña de un soplo telesistólico que le continúa y termina sobre R2
El chasquido meso o telesistólico puede auscultarse en todo el precordio aunque con mayor
intensidad en foco mitral. El soplo telesistólico solo se escucha en foco mitral.
Con el ejercicio o la simpaticotonía se acerca al R1 y se exagera el soplo telesistólico y con el
reposo se acerca a R2 tendiendo a desaparecer el soplo.
Las hojas de la válvula son continentes durante la sístole hasta cierto límite en que ceden,
chasquean y permiten el reflujo mitral que da origen al soplo
Soplos cardiacos
Suenan al oído con un timbre soplante, rasposo, grave o agudo, que ocupan los silencios
cubriendo o no a los ruidos.
Su génesis está relacionada con los movimientos de la sangre, ya que ocurren durante el
llenado o vaciamiento de las cámaras cardiacas.
Etiología de los soplos.





Estrechamiento valvulares
Regurgitaciones valvulares
Comunicaciones anormales: CIV,CIA.
Aumento de la velocidad de la sangre.
Estructuras sólidas vibrantes: cuerda tendinosa rota, válvula sigmoidea evertida o
fenestrada.
 Estrechamientos vasculares.
 Frotes de serosas
Clínica de los soplos.
Cronología:




Sistólicos
Diastólicos
Contínuos: ocupan toda la sístole y diástole sin interrupción.
Sistólicos-diastólicos: hay una separación entre ambos soplos a la altura de uno de
los ruidos.
 Holosistólicos/holodiastólicos: ocupan toda la sístole o toda la diástole.
 Merosistólicos/merodiastólicos : que ocupa una parte de ella. (proto, meso, tele)
Intensidad.
Grado 1: apenas auscultable.
94
Grado 2: suave pero fácilmente auscultable.
Grado 3: moderadamente intenso.
Grado 4: intenso
Grado 5: muy intenso
Grado 6: extraordinariamente intenso
Zuckermann sugiere el sgte método
Si se ausculta con mano izquierda apoyada sobre el epicentro del soplo:
 Sobre el dorso de la mano: grado 3
 Sobre la muñeca: grado 4
 Sobre el antebrazo: grado 5
Epicentro e irradiación
El foco de máxima auscultación constituye su epicentro pero siguiendo cm a cm se puede
notar que cada solplo irradia de manera característica.
Timbre
Es una manifestación subjetiva al escuchar cada soplo y relacionarlo con sonidos conocidos
Ejemplos:




Insuficiencia aórtica: soplo suave aspirativo.
Insuficiencia valvular mitral telesistólica: graznido o honk.
Insuficiencia mitral: chorro de vapor
Estenosis mitral: retumbo
Clasificación de los soplos
1. Sistólicos
a) Eyectivos
b) regurgitantes
2. Diastólicos
a) Regurgitantes
b) De llenado ventricular
95
3. Contínuos
a) regurgitantes
b) obstructivos
c) venosos
4. Soplos no patológicos
a) Soplo sistólico pulmonar
b) Soplo sistólico apexiano
c) Soplo mesocárdico musical de still
Soplos sistólicos.
Eyectivos
Estenosis aórtica Estenosis
valvular
no subaórtica
calcificada
hipertrófica
dinámica
Estenosis pulmonar
96
Ubicación y duración
Se ausculta con:
Foco
de
auscultación
Irradiación
Presencia
chasquido(clic)
Mesosistólico
Crecientedecreciente
(ROMBOIDAL)
Campana
max Foco aórtico
Lado derecho del
cuello y foco mitral
(en
banda
presidencial)
de Si
Tono y timbre
Rudo,
frémito
Posición del pcte
Cambios respiratorios
Cambios de
cardiacos
Observaciones
Mesosistólico
Crecientedecreciente
(ROMBOIDAL)
Campana
No
produce
No
Mesosistólico
Creciente-decreciente
(ROMBOIDAL
Campana
Foco pulmonar
Bien
hacia
el
lado
izquierdo del cuello y
hombro izquierdo
Poco en mesocardio y foco
tricuspideo
Si, más precoz que el
aórtico pero las estenosis
severas no presentan clic
eyectivo.
Rudo, más agudo que el
aórtico y da frémito sobre
el área pulmonar
Aumenta
inspiración
con
la
ruidos
Cuanto más grave
sea la obstrucción
la max intensidad
del
soplo
se
desplaza hacia R2 y
termina sin cubrirlo
En caso de R2
desdoblado
en
forma paradojal el
soplo cubre el
componente
P2
finalizando sobre
A2
En el Sanguinetti
solo menciona que
no presenta clic
eyectivo, no hace
referencia a otras
características del
soplo
Soplos sistólicos Regurgitantes
Insuficiencia mitral
Ubicación y duración Holosistólico
barra)
Se ausculta con:
Diafragma
Foco
de
max Foco mitral
Insuficiencia
Comunicación
tricuspidea
interventricular
(en Holosistólico
(en Holosistólico
(en
barra)
barra)
Diafragma
foco tricuspideo
Foco tricuspideo
97
auscultación
Irradiación
Presencia
chasquido(clic)
Tono y timbre
A
axila
o
base muy
poco
a De
forma
posterior del pulmón mesocardio y foco excéntrica
en
(en la insuf mitral mitral
RUEDA DE CARRO
reumática que afecta
a todo el precordio
la valva anterior)
Mesocardio y foco
aórtico (cuando se
afecta
la
valva
posterior)
de
Agudo (en chorro de
Intenso, rudo y casi
vapor)
siempre produce
Cuando son intensos
frémito
producen frémito
Posición del pcte
Cuando
es
débil
conviene colocar al
pcte en posición de
pachón
Cambios
No
Aumenta
en
respiratorios
inspiración
Cambios de ruidos R1 disminuido en R1 no reduce su R1 sin alteraciones
cardiacos
intensidad
intensidad
y por lo general R2
sufre
un
desdoblamiento no
fijo por ↑ del flujo
pulmonar
Observaciones
En la insuf mitral Se acompaña de A medida que se
severa
suele
ser latido
sagital producen grados
protomesosistólico
amplio,
pulso progresivos
de
decreciente
y venoso positivo y Hipertensión
terminando en la pulso
hepático pulmonar el soplo
telesístole antes del positivo
va dejando de ser
R2
holosistolico
haciéndose
protomesosistolico,
protosistolico
y
luego desaparece
Existen alteraciones en la válvula mitral como del tipo de la degeneración mixomatosa o
hialina, con o sin hendiduras, cuerdas tendinosas rotas, alargadas, músculos papilares
disfuncionantes por isquemia que poseen sus válvulas competentes durante la primera fase
de la sístole pero cuando la presión intraventricular sobrepasa ciertos valores ceden y
generan un soplo mesosistólico y telesistólico con o sin clic mesosistólico. En muchos casos
98
sólo existe el clic mesosistólico pero basta realizar ejercicio para que se genere el soplo,
suele ser muy agudo por lo que se lo ha asemejado a un graznido de ganso y denominado
honk o whoop telesistólico.
Soplos diastólicos
Regurgitantes
Ubicación y duración
Se ausculta con:
Foco de max auscultación
Irradiación
Presencia
chasquido(clic)
Tono y timbre
Insuficiencia aórtica
Protomesodiastólico
decreciente
Membrana
Mesocardio
Foco tricuspideo y mitral
Cuando
es
intenso
también se lo escucha en
foco pulmonar
Insuficiencia pulmonar
Protomesodiastólico
Membrana
Foco
tricuspideo
mesocardio
y
de
Posición del pcte
Agudo, aspirativo, puede Más agudo y corto que en
ser rudo, musical y en caso la insuf. Aórtica
de ruptura o eversión
sigmoidea características
de graznido
Se ausculta mejor en
posición de sentado o de
pie en espiración
Cambios respiratorios
Cambios
de
ruidos
cardiacos
Observaciones
En foco mitral puede sufrir
un refuerzo mesodiastólico
o presistólico ( de Austin
flint) que confunde con un
soplo de estenosis mitral
En
la
hipertensión
pulmonar se describe con
frecuencia un soplo de
regurgitación
pulmonar
iniciado por un P2
reforzado llamado Graham
Steell
Soplos diastólicos
De llenado ventricular
se clasifican en:
Obstructivos u organicos
99




a) Mitrales
estenosis mitral
mixoma de auricula izquierda
b) Tricuspídeos
estenosis tricuspídea
mixoma de aurícula derecha
Funcionales o de estenosis relativa
A) Mitrales
a) por aumento de flujo transmitral. Hipervolémicos
 insuficiencia mitral severa
 conducto arterioso permeable
 CIV
 Anemias severas
 Hipertiroidismo
 Carditis reumática activa ( Carey Coombs)
b) Por dilatación del ventrículo izquierdo. Estenosis relativas
 Coartación de aorta
 Miocardiopatías
 Cardiopatía esclerosa crónica
 Pericarditis constrictiva
 Insuficiencia cardiaca izquierda
B) Tricuspídeos
a) Por aumento de flujo tricuspídeo. Hipervolémicos
 CIA
 Retorno venoso anómalo
 Insuficiencia tricuspídea severa
b) Por dilatación del ventrículo derecho. Estenosis relativas
Soplo de Carey Coombs: es un soplo mesodiastólico, ocupando una posición no bien
definida entre los orgánicos y los funcionales, suele aparecer en la primera o segunda
semana de la carditis reumática aguda, asociada a un soplo holosistólico de regurgitación
mitral y que desaparece junto con los signos exudativos del proceso reumático, se escucha
mejor en ápex y puede distinguirse del soplo de la estenosis mitral por la ausencia de
chasquido de apertura.
Ubicación y duración
Se ausculta con:
Estenosis mitral
Mesodiastólico
Campana
Estenosis tricuspidea
Mesodiastólico
Campana
100
Foco de max auscultación
Irradiación
Presencia
chasquido(clic)
Foco mitral
Foco tricuspideo
Irradia muy poco hacia
otros focos y axila, suele
generar frémito
de Si
Si ,suele ser más leves y
cercanos al R2 que en la
estenosis mitral
Rudo, grave y retumbante Grave, breve
Tono y timbre
Posición del pcte
Cambios respiratorios
Cambios
de
ruidos
cardiacos
Observaciones
En casos de ritmo sinusal Refuerzo presistólico más
sufre un refuerzo en la precoz y termina antes que
presístole
y
termina el R1
prácticamente sobre el R1
sgte, reforzado y seco
En la fibrilación auricular
falta
el
refuerzo
presistólico
Soplos continuos
Se auscultan en toda la sístole y toda o parte de la diástole, a menudo presentan un
refuerzo en alguna de sus partes.
Por lo general el reforzamiento suele ser telesistólico protodiastólico, sobre el R2,
adquiriendo una morfología romboidal o diamantina con el máximo de intensidad sobre el
R2
Se clasifican en:
 Regurgitantes
 Obstructivos
 Venosos
Regurgitantes
Ejemplos: conducto arterioso permeable, ventana aortopulmonar, fistula arteriovenosa de
cualquier parte del organismo, fistula arteriovenosas pulmonares, comunicación
interventricular asociada a regurgitación aórtica.
Representante del grupo
Conducto arterioso permeable (soplo en
maquinaria o soplo en locomotora )
101
Ubicación y duración
Se ausculta con:
Foco de max auscultación
Irradiación
Foco pulmonar y el primer espacio
intercostal izquierdo sobre la línea
paraesternal izquierda
El componente sistólico, más intenso,
irradia hacia el precordio, fosa
supraclavicular izquierda y a veces al
dorso
en
el
espacio
interescapulovertebral izquierdo
Presencia de chasquido(clic)
Tono y timbre
Posición del pcte
Cambios respiratorios
Cambios de ruidos cardiacos
Observaciones
Obstructivos
La obstrucción de una arteria es capaz de producir un soplo continuo con refuerzo sistólico
Ubicación y duración
Se ausculta con:
Foco de max auscultación
Coartación de aorta
Continuo con refuerzo en
sístole previo a R2
espacio
interescapulovertebral
izquierdo
Irradiación
Presencia
de
chasquido(clic)
Tono y timbre
Posición del pcte
Cambios respiratorios
Cambios
de
ruidos
cardiacos
Observaciones
Venosos
Es frecuente en niños y jóvenes sanos con hiperactividad cardiaca, se escucha sobre el lado
derecho del cuello y menos frecuentemente en el izquierdo, un soplo contínuo con refuerzo
en la mesodiástole.
Más que soplo parece zumbido, de allíque se lo haya denominado HUM (zumbido) venoso
102
Es producido por una corriente aumentada y turbulenta que por las yugulares se dirige hacia
la auricula derecha.
La posición de pie, el ejercicio, el ligero giro de la cabeza hacia el lado contrario intensifican
la auscultación
En decúbito, rotación extrema, con lo que se lograría colapsar la vena, disminuyen el
zumbido
Soplos no patológicos o inocentes
Ubicación y duración
Se ausculta con:
Foco
de
auscultación
Irradiación
Presencia
chasquido(clic)
Tono y timbre
Soplo
sistólico
pulmonar
Protosistólico
o
protomesosistólico
(romboidal)
max Foco pulmonar
Ligera irradiación
al mesocardio, 1er
espacio intercostal
izquierdo y foco
aórtico
de No
Soplo
sistólico
apexiano
Protosistólico
o
protomesosistólico
(decreciente
a
veces romboidal)
Soplo
sistólico
musical de Still
Mesosistólico
o
protomesosistólico
foco mitral
Mesocardio
Irradia muy poco y Irradia muy poco a
si lo hace es hacia foco pulmonar y
el mesocardio.
tricuspídeo
Raramente hacia
la axila
No
Suave con cierto Suave
timbre musical
Tono musical, se
asemeja el vibrar
de una cuerda o el
frotar de un vidrio
↓ en inspiración
profunda
No se modifica con
respiración normal
Cambios respiratorios
no se modifica en
resp. normal ,
suele apagarse o
desaparecer
en
inspiración
profunda
Cambios de
cardiacos
Observaciones
se exagera o no
varia
en
la
inspiración normal
y se apaga o
desaparece
en
inspiración
profunda
ruidos No
No
No
Se
puede
presentar en niños
sanos en estado
basal y en casi
todos los niños
luego del ejercicio
Común en niños y
jóvenes
Se exagera con el
ejercicio
En niños y jóvenes
Es
común
su
hallazgo en tórax
aplanado
o
hundido
103
HIPERTENSIÓ N ARTERIAL
La primera exigencia para ratificar el Dx de HTA consiste en ratificar la eleveción de la PD
por encima de 90mmHg. La segunda es la ratificación de la elevación persistente de la PD y
PS por medio de controles sucesivos.
+Clasificación:
-HTA primaria: abonan a favor de una HTA esencial la existencia de antecedentes familiares
de HTA, de padres y hnos, por encima de los 40 años, la escasa relevancia o ausencia de
sintomatología (cefaleas, mareos, acufenos), la moderada elevación inicial de la PD (100-120
mmHg), aún con ascensos importantes en la PS, y las modificaciones posturales (ascenso al
pasar del decúbito a la bipedestación). Cuando la sintomatología es relevante, hay que
pensar en una posible complicación.
-HTA secundaria: El principal factor que orienta al Dx es la HTA en pacientes con EDAD
MENOR QUE 40 años. Algunas causas relevantes de citar son:
Enfermedades
renales uni o
bilaterales
Enfermedades
endócrinas
Enfermedades
vasculares
Enfermedades
neuroloógicas
Parenquimatosas
(bilaterales)
Nefrourológicas
Vasculorrenales
GN Aguda y Crónica
Poliquistosis
Colagenopatías
Glomeruloesclerosis diabética
Estenosis de la A. Renal, congénita o
adquirida
Corteza
suprarrenal
Médula
suprarrenal
Placenta
Por exceso de cortisol (Cushing)
Por exceso de aldosterona (Conn)
Por exceso de catecolaminas
(feocromocitoma)
Toxemia gravídica
Coartación aortica
ACV
HTE
104
+Casos semiológicos especiales:
-En casos de HTA secundaria con causas nefrológicas puedan verse ciertas manifestaciones
semiológicas características, como en la pielonefritis (Sx febril+PPpositiva)., tratadas en el
apartado de ABDOMEN.
-En la hipertensión de causas vasculorrenales, puede manifestarse con brusquedad el
aumento de la Tensión arterial, suele ser característico y determinante auscultar el
abdomen y la zona lumbar, donde pueden hallarse soplos sistólicos.
-En los transtornos endócrinos podemos ver las sigtes manifestaciones:
*Cushing: Elevación moderada de la Presión Arterial, junto con las demás manif clínicas.
*Sx Conn: 30-50 años, con episodios de debilidad muscular brusca, alternando con
calambres, parestesias y manifestaciones tetaniformes, propios de la hipopotasemia.
*feocromocitoma: Las crisis hipertensivas suelen ser paroxísticas, pueden durar minutos.
Hay antecedentes de temblor, adelgazamiento y perturbaciones precoces de la visión.
Durante las crisis, puede verse también taquicardia, cefalea, palpitaciones, sudación profusa,
parestesias en los miembros, hipertermia, dolores epigástricos o retroesternales.
-En una coartación aórtica: suelen ser niños o adultos jóvenes. Hay HTA en los MS y valores
inferiores o normales en los MI. Puede descubrirse al palpar el pulso femoral.
+Síntomas y signos de las complicaciones de la HTA:
-Manifestaciones de Cardiopatía Hipertensiva, con disnea de esfuerzo y dolor anginoso.
-Esclerosis arterial y daño en la perfusión del SNC. ACV
-Pueden verse cefaleas y vértigos.
-Perturbaciones funcionales y estructurales de los vasos retinianos. Clasificación clásica de
Keith, Wagener y Barker:
*Grado I: Arterias tortuosas y brillantes
*Grado II: Entrecruzamiento AV con aplastamiento de vena (Signo de Gunn)
*Grado III: Hemorragias y exudados (Agregados al signo de Gunn)
*Grado IV: Edema de papila y retiniano +´los signos anteriores.
105
HIPOTENSIÓ N ARTERIAL
Definición: verificación de pacientes con PS inferior a 100 mmHg y PD inferior a 60 mmHg.
Clasificación:
Aguda: Por colapso vasovagal, Shock
Subgaguda: Secundaria a otra patología de base
Crónica: Idiopática, Constitucional.
Síndromes a tener en cuenta:
Síncope por colapso vasovagal: en un escenario de falla súbita de los mecanismos de
regulación nerviosa, se puede presentar una insuficiencia circulatoria aguda, con
hipoperfusión hística. Donde se ve una vasodilatación, hipotensión arterial y bradicardia
notable.
Entre los factores desencadenantes tenemos emoción, dolor, calor excesivo, esfuerzo físico
desmedido e inhabitual, irritación de las zonas reflexógenas.
Se presenta como un colapso fugaz, de recuperación espontánea, raras veces provoca la
muerte o deja secuelas (depende de la intensidad del estímulo), con pérdida de
conocimiento con o sin pródromos. La palidez, náuseas, sudación, son causados por
estimulos centrales, más generalizados.
Shock: En un escenario en el que la insuf circulatoria es tal, donde se sobreagudiza y los
mecanismos compensatorios contribuyen al empeoramiento del estado de hipoperfusión,
hablamos de shock.
Según la etiología se pueden clasificar en: hipovolémico, cardiogénico, séptico, anafiláctico,
traumático, posoperatorio.
En un paciente con shock, varían los signos y síntomas, dependiendo de la etiología: Anemia
en el hemorrágico, diarreas y vómitos en el deshidratado, hipertermia y cuadro infeccióso
en el séptico, etc.
Adquieren significancia:
a)piel: pálida, terrosa, discreta cianosis periférica, lividez de distribución reticular, fría,
sudación viscosa.
106
b)lecho ungeal: pálido o lívido, enlentecimiento del relleno (de sangre) luego de la
compresión ungular.
c)hipotensión arterial: con sifras inferiores a 80mmHg de PS y disminución notable de la
presión diferencial. No obstante, pequeños descensos podrían significar insuf circulatoria
grave.
d)taquicardia, pulso débil; filiforme.
e)Presión venosa: en hipovolemia, hipotensión venosa con colapso de venas superficiales. El
shock cardiogénico, hipertensión, con ingurgitación yugular.
f)Diuresis: 2º ml por hora o menos.
g)sistema nervioso central: apatía, indiferencia, grados extremos de confusión mental,
estados de excitación inicial.
Hipotensión idiopática o constitucional: con PS: 80-90mmHg PD: 60-70mmHg, no se
evidencian síntomas. Manifestaciones subjetivas de astenia psicofísica, hipersomnia, mayor
sensibilidad al frio.
Hipotensión arterial subaguda secundaria: con PS: 80-90mmHg PD: 60-70mmHg, la
disminución es transitoria y se mantiene semanas o meses. Pueden causarla perturbaciones
anatomofuncionales del corazón; infarto indoloro, pericarditis constrictiva. También
insuficiencia corticosuprarrenal crónica, anemias subagudas o crónicas.
Hipotensión arterial crónica: Existe influencia psicógena en los síntomas, síntomas
subjetivos, más constitucional.
Síndrome de hipotensión ortostática: Al pasar de decúbito dorsal a la posición de sentado, y
de ésta última a la posición de pie, o luego de permanecer prolongadamente en
bipedestación, se presenta la síguete sintomatología: mareos, palidez, sudación fría, estado
nauseoso, perturbación transitoria de la visión, disminución generalizada de la fuerza,
sensación de desvanecimiento, a veces, pérdida fugaz del conocimiento.
Clasificación:
a)Formas menores: Retardo en ajuste de mecanismos de regulación.
-primarias: hábito asténico
107
-Secundarias: Ancianos, agotamiento físico,
varicosidades
convalecencia, posoperatorio, grandes
b)Formas mayores: Falla en mecanismos de regulación.
-primarias; Síndrome de Eggleston (un desorden degenerativo del sistema nervioso
autónomo que se presenta en la madurez o en la tercera edad y que afecta más a los
hombres que a las mujeres)
-Secundarias a enfermedades: Metabólicas que afectan al SNA (porfiria, DM), Alteraciones
del SNC (ACV, Tumores intracraneales, Tabes dorsal, Siringomielia), Alteraciones del SNP
(Simpatectomia, neuropatías periféricas), Iatrogenia (AHipert, IMAO, Adepresivos), otras
causas (Anemia, hipovolemia, depleción de K, deshidratación)
ARRITMIAS CARDIACAS
Definición; alteración en el ritmo y/o la frecuencia cardiaca. Puede ser por causas cardiacas
o extracardiacas.
Etiología:
a)Extracardíacas: tensión emocional, fatiga, tabaco, café, transtornos digestivos (aerogastria,
colecistopatías), drogas; anfetaminas, hormonas tiroideas, digital. Alteraciones en el
equilibrio hidroelectrolítico (K+).
b)Cardíacas: Cardiopatía isquémica crónica, IAM, miocarditis, dilatación auricular (en la
estrechez mitral), miocardiopatías.
Repercusiones: Principalmente aquellas que tienen que ver con la falta de perfusión hística,
tanto la isquemia cardiaca, como en el SNC. Aquí podemos mencionar un síndrome que
altera la conciencia, el famosísimo Síndrome de Stokes-Adams.
Sx Stokes-Adams. Signos y síntomas: Previo a una crisis el paciente palidece, su ritmo
cardiaco sufre una pausa y sobreviene el colapso. Los periodos de inconsciencia son de
aproximadamente treinta segundos; de existir convulsiones, estas consistirán en
contracciones tras 15 a 20 segundos. La respiración continua normalmente durante las
crisis y al recuperarse el paciente se ruboriza debido al rápido bombeo de sangre
oxigenada por su sistema circulatorio.4 Al igual que con cualquier episodio de síncope
resultado de una arritmia, este no depende de la posición del paciente. Si ocurren durante
el sueño, los síntomas pueden ser el sentirse caliente y ruborizado al despertar.
Clasificación clínica de las arritmias
108
a)Fallo en la formación del impulso
-En el nódulo sinusal: Taquicardia sinusal, Bradicardia sinusal, Arritmia sinusal.
-Impulsos originados en focos ectópicos: Extrasistolia (auricular, nodal o ventricular),
Taquicardia paroxística (auricular, nodal o ventricular), Aleteo auricular, Fibrilación auricular
paroxística o permanente, fibrilación ventricular.
b)Fallo en la conducción de los impulsos:
-bloqueos auriculoventriculares: parcial de primer grado, parcial de segundo grado,
completo.
DESARROLLO:
a)Fallo en la formación del impulso
-En el nódulo sinusal:
+Taquicardia sinusal: 100-140 lpm. Taquisfigmia de hasta 140 ppm, con ritmo regular. En la
auscultación: 1er ruido acentuado, acortamiento de diástole, pero intensidad constante.
Cuello: Pulso venoso normal, acelerado. Ante el estímulo del seno carotideo hay una
disminución gradual y poco significantiva, retorno gradual a la taquicardia inicial.
Causas extracirculatorias: anemia, hipertiroidismo, fiebre (10 latidos por cada °C que
aumenta la temperatura)
Causas cardiocirculatorias: IAM, Cor Pulmonale, Miocarditis, ICC.
+Bradicardia sinusal: 40-60 lpm. Bradisfigmia de hasta 40 ppm con ritmo regular. En
auscultación: 1er ruido normal con intensidad constante. Cuello: pulso venoso normal, con
frecuencia disminuida. El ejercicio, aumenta la FC. El estímulo carotídeo no modifica la
frecuencia cardiaca en el bloqueo AV completo, pero en los bloqueos parciales acentúa la
bradicardia, provocando crisis de Adam-Stokes, por tanto, NO se realiza como prueba
diagnóstica.
Causas extracardiacas: HTE, hipotiroidismo, ictericia obstructiva, reflejos vagales (vómitos,
dolor intenso, emociones)
-Impulsos originados en focos ectópicos:
109
+Extrasístoles: latidos anticipados, originados en un foco ectópico auricular, nodal o
ventricular, sucedidas de una pausa compensatoria más prolongada que el intervalo que
separa los latidos normales. Pulso: normal, base regular, ocasionalmente pulsación
anticipada con pausa compensatoria. Pulso bigeminado, trigeminado. En la auscultación: no
suele modificar los ruidos normales. Sin embargo, en contracción anticipada ventricular
puede haber desdoblamiento del primer o segundo ruidos. Cuando las extrasístoles no son
los suficientemente enérgicas, no abren las válvulas sigmoideas y solo dan origen al primer
ruido. En el ejercicio, el corazón sano no presenta extrasistolias, desaparecen, durante éste,
suelen ser episódicas y en reposo. En cardiopatías orgánicas, aparecen en cualquier
momento y son exacerbadas en el ejercicio.
+Taquicardias paroxísticas supraventriculares: 150-250 lpm. Taquisfigmia muy rápida,
regular e invariable. Auscultación: 1er ruido de intensidad constante. Pulso venoso en el
cuello acelerado (difícil de ver). Respuesta al estimular el seno carotideo de tipo “todo o
nada” (detenerse bruscamente o no experimentar modificación). Crisis paroxísticas que
pueden desaparecer espontáneamente, los pacientes relatan haber padecido paltpitaciones
muy rápidas, bien toleradas, de inicio y fin bruscos.
+Aleteo auricular: 150 lpm. CONTRACCIÓ N AURICULAR aproximada de 300 lpm.
Taquisfigmia de 150 ppm, regular. Auscultación: 1er ruido de intensidad constante e
invariable. Cuello: en el pulso yugular se observan ondas iguales, rápidas (300 por min)
regulares. Ver ondas “a”. A la compresión del seno carotídeo hay una disminución de la
frecuencia de pulso (exactamente a la mitad), la rta se agota en segundos o minutos y el
retorno a la arritmia es en saltos y no gradual.
BREVE EXPLICACIÓ N FP: Hay un foco ectópico, y a través de una vía anómala de conducción
determina la taquicardia auricular (300lpm). Pero de cada 2, 3 o hasta 4 estímulos pasa solo
uno por un bloqueo normal en el nódulo auriculoventricular.
+Taquicardia (paroxística) ventricular: 150 lpm, puede llegar hasta 200. Pulso: 150 ppm,
regular o ligeramente irregular. Auscultación: 1er ruido de intensidad cambiante (fuerte y
débil), acompañado de varios ruidos cardiacos por presencia de 3er ruido y desdoblamiento
real del primer y de segundo ruido. (El estímulo de origen ectópico excita primero un
ventrículo y luego el otro, provocando asincronismo en el cierre valvular). Cuello: pulso
yugular de ondas “a” gigantes (ondas de cañón), como consecuencia de la contracción
coincidente de aurículas y ventrículos. En la rta a la compresión del seno carotídeo: No hay
rta.
110
Causas: Graves, proviene de severas lesiones cardíacas, como IAM, miocarditis, cardiopatía
coronaria crónica, etc. También consecuencia de intoxicación digitalica.
+Fibrilación auricular: irregularidad absoluta del pulso, permanente o paroxística.ritmo
ventricular irregular y rápido (100-150 lpm). Pulso: irregular, frecuencia rápida. Auscultación:
1er ruido cambiante de forma desordenada. Puede haber déficit de pulso, cuando los
latidos carecen de fuerza suficiente. Cuello: No pulso venoso yugular por que no hay
contracciones auriculares efectivas. El ejercicio puede acentuar la frecuencia, se mantiene el
pulso arrítmico.
Causas: Estenosis mitral, hipertiroidismo, cardiopatía coronaria crónica.
b)Fallo en la conducción de los impulsos: Ante paciente con frecuencia cardiaca inferior a 40
lpm, orientar Dx a Bloqueo AV. Puede ser de tres grados:
+Primer Grado: la conducción está retardada, pero no abolida, escapa del Dx clínico, solo
con ECG.
+Bloqueo AV parcial de Segundo Grado: Se ve una frecuencia de pulso igual a la ventricular,
e inferior al de las aurículas. Pulso: Bradisfigmia, de 30 a 50 ppm, ritmo regular. En la
auscultación: 1er ruido normal, de intensidad constante. Cuello: Pulso venoso constituido
por ondas normales correspondientes a los esímulos que llegan a los ventrículos, alternan
con ondas “a” aisladas, provocadas por la contracción auricular bloqueada. El ejercicio
aumenta ligeramente la frec de pulso, pero solo aumenta la actividad auricular. Al instalarse
el bloqueo, la reducción de la FC produce palpitaciones, mareo, incluso sincope.
+Bloqueo AV completo o de Tercer Grado: frecuencia de pulso coincide con el ventricular,
pero ésta es totalmente independiente de la frecuencia auricular. Pulso: bradisfigmia de 20
a 40 ppm, eventualmente la presencia de extrasistolias ventriculares puede dar lugar a una
irregularidad transitoria y fugaz del pulso que no desvirtúa el Dx. Auscultación: 1er ruido de
intensidad cambiante, EXPLICACIÓ N FP BREVE: Por la mayor frecuencia de las contracciones
auriculares, la eyección de sangre de las aurículas hacia los ventrículos coincide con los
distintos momentos, de la diástole ventricular. Por esto, la posición de las válvulas AV varía
de un ciclo a otro, determinando cambios en la intensidad del 1er ruido. Cuando la sístole
ventricular sucede a la sístole auricular después de un intervalo muy breve, el 1er ruido es
muy fuerte, y se denomina Ruido en Cañonazo. En pacientes que también están fibrilados, al
no existir contracción auricular, ya no cambia el 1er ruido, los ruidos de contracción
111
auricular son débiles y se denominan sistoles en eco, se escuchan solo en diástole. Cuello:
Pulso venoso con ondas “a” más rápidas que el pulso arterial, Cuando la sístole auricular
conicide con la ventricular se visualiza una onda “a” gigante. La actividad física no modifica
el ritmo. Forma de presentación: Dependen de la disminución del volumen/minuto. Los más
llamativos son los que se vinculan a la perfusión cerebral (Sx de Adam-Stokes). PA: NOTABLE
HT SISTÓ LICA, por aumento de del volumen de sengre expulsado en cada sístole.
SINDROMES ARTERIALES Y VENOSOS PERIFÉRICOS
Insuficiencia Vascular Periférica
+Definición: conjunto de signos y síntomas producto de la incapacidad del sistema arterial y
venoso periférico de lograr un aporte adecuado de sangre para los requerimientos tisulares
o un adecuado retorno de sangre venoso a los grandes vasos y al corazón.
+Clasificación:
-Enfermedad arterial periférica: por obstrucción parcial o total de arterias pequeñas a
medianas. Producida por enfermedad crónica degenerativa de la pared (esclerosis) o por
enfermedades inflamatorias agudas (arteritis obliterantes)
-Insuficiencia venosa periférica o síndrome varicoso: depende de fatores hereditarios
predisponentes. Se ven implicaso procesos hemodinámicos, procesos inflamatorios,
trombóticos, ectasias e insuficiencias valvulares.
+Manifestaciones Clínicas:
-DOLOR:
*De esfuerzo: en muslo, pantorrilla o pie. En el lugar de la obstrucción. Puede verse
claudicación intermitente.
*De reposo terebrante: a nivel de la pantorilla o el pie, empeora con el decúbito y mejora
colgando los pies. Se ven transtornos tróficos, cambios de temperatura y color de la piel.
Indica obstrucción arterial aguda o crónica grave.
112
*De reposo tipo pesadez o tensión: en pantorrilla y tobillo, empeora sentado y de pie, calma
con la marcha y en decúbito con los pies elevados. Indica insuficiencia venosa grave crónica.
-IMPOTENCIA FUNCIONAL: incapacidad de realizar movimientos por hipoxia muscular, se
acompaña con dolor de reposo y frialdad en el miembro. Se debe a Insuf Arterial aguda
grave, gralmente embólica.
-CAMBIOS DE TEMPERATURA Y COLOR DE LA PIEL: varian desde palidez, rubicundez,
cianosis, eritromelia (rojo, pálido y frio) y frialdad cadavérica en caso de insuficiencia arterial
aguda o crónica. Eritrocianosis, dermatitis ocre y purpúrica, melanodermia y frialdad leve en
caso de insuf venosa crónica. Con mayor frecuencia en extremidades (MI).
-ALTERACIONES TRÓ FICAS DE LA PIEL: indicador de gravedad en el sx vascular. Se ve: atrofia
dérmica, caída del vello, alteraciones ungulares, hiperqueratosis, úlceras arteriales (bordes
lisos, definidos, lecho rojizo, seco, dolorosas), úlceras venosas (bordes sobreelevados, mal
definidos, lecho oscuro, indoloras).
-EDEMA: Frio y doloroso en insuficiencia venosa crónica grave (mejora en decúbito y
empeora en bipedestación).
+Examen físico:
-hincapié en los pulsos periférico para ubicación y grado de la obstrucción.
-Evaluación de temperatura, color de la piel, trofismo, presencia de lesiones.
-Maniobra de Buerger: se realiza con el paciente en decúbito dorsal, elevando el miembro
45° por un minuto y tomando el tiempo en el que el miembro adquiere palidez y el tiempo
que retoma el color al apoyarlo a la cama, o si luego cambia de palidez a otro color anormal
(eritrocianosis, eritromelia).
-Maniobra de Sammuels: en decúbito dorsal, se elevan los pies 30°, realizando movimientos
de dorsiflexión con ambos pies hasta que aparezcan palidez plantar o dolor.
-Buscar dilataciones venosas incipientes, arañas vasculares.
-Maniobra de Brodie-Trendelemburg: paciente en decúbito dorsal, colocar un lazo en el
muslo para comprimir la vena safena interna y luego elevar el miembro 45° por 1 min,
controlando el tiempo en el que se vacian las venas superficiales (tiempo prolongado,
insuficiencia venosa)
-Trendelemburg doble: el paciente en decúbito dorsal eleva el MI unos 45°, luego se coloca
un lazo debajo del cayado de la vena safena interna, hacer que el paciente se ponga de pie y
controlar el llenado de las venas superficiales antes de retirar el lazo y después de ello
(indica incompetencia de la válvula safena, femoral o de v. las comunicantes).
113
-Maniobra de Perthes: Paciente de pie, con las venas ingurgitadas, se coloca un lazo y se lo
hace caminar; la repuesta normal es el vaciado e indica un sistema venoso profundo
permeable y comunicantes competentes (la maniobra es positiva)
SINDROMES PERICÁ RDICOS
Pericarditis Aguda
+Definición: conjunto de signos y síntomas producidos como consecuencia de la inflamación
del pericardio.
+Causas: viral (coxsakie, influenza, adenovirus), Autoinmune (fiebre reumática,
clagenopatias), NEO, Radioterapias, Urémicas (IR), Bacteriana, Medicamentosa, posQx,
Epistenocárdica (después de un IAM).
+Manifestaciones clínicas:
-dolor precordial: urente o quemante (a veces opresivo), localizado en la parte baja del
esternón, irradiado a la cara anterior del tórax, aumenta en inspiración profunda y con la tos,
se alivia en posición genupectoral “de plegaria mahometana” y decúbito dorsal.
-Sx febril: orienta decididamente al dx, suele acompañarse de astenia y puede ser una leve
febrícula.
-Al examen físico:
*Frote pericardico; rudo, sistólico y diastólico, con componente presistólico, se ausculta con
membrana, mejor en posición genupectoral o decúbito ventral.
*Taquisfigmia: exagerada para el nivel de hipertermia, incluso aparece con normotermia.
Derrame Pericardico y Taponamiento Cardíaco
En ambas patologías puede encontrarse acumulación de líquido en cavidad pericárdica.
+Causas: NEO, uremia, trauma (hemoparicardio), TBC.
+Manifestaciones clínicas: Los derrames leves a moderados suelen ser asintomáticos. En los
graves:
-Disnea de reposo o de esfuerzo: tardío, dismin de vol min pulmonar.
-Astenia
114
-Hipotensión Shock.
-Al examen físico:
*Pulso paradójico precoz: en derrame con posible taponamiento. Pulso paradójico de
Kussmaul:disminución de la PS y la onda de pulso en inspiración profunda. Se puede palpar
en el pulso radial o carotideo. Con el manguito, hay una disminución de más 10 mmHg de
PS en inspiración profunda.
*Inguritación venosa yugular: aumento inspiratorio de la ingurgitación (signo de Kussmaul)
*Matidez anormal en el precordio: coque de punta de palpa dento de la matidez (signo de
alguien, no encuentro)
*Taquicardia e hipotensión arterial: Grave, instalación de un shock cardiogénico.
*Ruidos cardiacos alejados
Pericarditis Crónica Constrictiva
+Definición: Sx clínico causado por la inflamación crónica del pericardico, que produce
inicialmente una contractura fibroelástica de la capa visceral del pericardio asociado con
derrame libre o loculado de escaso volumen, y tardíamente, cicatrización fibrosa y
calcificación que termina por obliterar la cavidad pericárdica por adherencias.
+Causas: ídem.
+Manifestaciones Clínicas:
-Anamnesis:
*síntomas inespecíficos, graduales y tardios: disnea de esfuerzo, astenia, fatigabilidad,
pesadez abdominal.
*interrogar sobre antecedentes fliares y remotos.
-Examen físico:
*ingurgitación yugular, con colapso en “y” prominente (Signo de Friedreich)
*Ascitis precoz (desproporcionado con el nivel del edema)
*Hepatomegalia congestiva
*Edemas periféricos
*Pulso paradójico de Kussmaul (a veces)
*desaparición de ictus cordis o ictus en espejo
115
*Ruidos cardiacos muy disminuidos o abolidos
*en mesocardio knock o golpe pericardico (ruido protodiastólico de llenado producido por
la brusca detención del llenado ventricular)
ABDOMEN
116
Motivos de consulta
Disfagia
Dificultad para la deglución de los alimentos sólidos o líquidos entre la boca y el estomago.
orofaríngea
Disfagia
esofágica
obstructiva
motora
No confundir con
Odinofagia: dolor en deglución.
Globo histérico: sensación de dificultad constante al pasaje del alimento por la garganta.
117
Causas de disfagia
118
Diagnostico diferencial de disfagia por interrogatorio
Dispepsia
Dolor o malestar localizado en el abdomen superior, crónico o recurrente, de mas de un
mes de duración. La saciedad precoz, la distensión abdominal, los eructos, el ardor y las
nauseas son también síntomas incluidos en la definición.
Nauseas y vómitos
Vomito: llamado también emesis. es la expulsión oral violenta del contenido gástrico.
Nausea: Es el deseo inminente de vomitar, habitualmente referido al epigastrio y la
garganta.
Hematemesis: cuando el material vomitado es sangre (proveniente del esofago, estomago o
duodeno).
Arcadas: contracciones rítmicas forzadas de los músculos respiratorios y abdominales que
preceden al vomito pero sin descarga del contenido.
Regurgitación: es el retorno del contenido gastroesofágico a la boca sin esfuerzo ni nausea.
119
Rumiación: es la regurgitación seguida nuevamente por masticación y deglución.
Características a evaluar en el vomito








Aspecto del vomito (mucoso, acuoso, sanguinolento, porraceo y fecaloide)
Cantidad
Olor
Horario del aparición
Alivio de los síntomas por el vomito
Síntomas que lo preceden o acompañan y exacerbación o alivio que ellos producen
Frecuencia
Complicaciones
Vomito en chorro, proyectil o escopeta: causado por una lesión o traumatismo de la porción
distal de la formación reticular lateral del bulbo, por un traumatismo grave. Se manifiesta
con vértigo, cefalea, alteraciones visuales y de la conciencia y rigidez de nuca. Son
manifestaciones patológicas del SNC.
Dolor abdominal
120
Se deben evaluar las características del dolor (localización, intensidad, atenuantes, etc.).
Clasificación


Agudo
Crónico
Causas de dolor agudo según su
origen


Intraperitoneal
(inflamatorias, mecánicas,
hemoperitoneo, isquémicas,
traumáticas)
Extraperitoneal (torácicas,
genitourinarias, metabólicas,
neurogénicas)
En cuanto al dolor crónico, la causa
mas común es la dispepsia no
ulcerosa.
Pirosis
Es una sensación vaga de acidez,
quemazón, calor o ardor, percibida
121
por el enfermo a lo largo o detrás del esternón. Cuando el ardor está localizado en la lengua
es un síntoma importante para investigar la carencia de vitamina B12, acido fólico de hierro.
Diarrea
Se define como el aumento del número de deposiciones de consistencia más fluida.
Clasificación de las diarreas


Agudas (duración menor a dos semanas)
Crónicas (duración mayor a cuatro semanas)
La causas más frecuentes de diarreas agudas son las infecciosas.
Los fármacos son otra de las causas que producen diarrea aguda.
Entre las causas de diarrea crónica podemos citar a las parasitarias y las inflamatorias
intestinales.
Dentro del grupo de las diarreas crónicas se deben prestar atención a los síndromes de
malabsorción (enfermedad celiaca, pancreatitis crónica, enfermedad de Chron). Presentan
esteatorrea y concomitantemente pueden presentarse con distensión abdominal, dolor y
pérdida de peso.
En pacientes con diarrea debe realizarse una minuciosa evaluación del estado de
hidratación. En estos casos la frecuencia cardiaca se encuentra aumentada y suele
presentarse hipotensión arterial ortostática lo cual sugiere una importante pérdida de
volumen.
Constipación
Llamado también estreñimiento. Se define sobre la base de la presencia de dos o más de las
siguientes manifestaciones, durante más de tres meses y sin el uso de laxantes:




Menos de dos evacuaciones por semana.
Materia fecal dura
Evacuaciones esforzadas o dificultosas.
Sensación de evacuación incompleta.
La constipación crónica puede clasificarse según sus causas en extracolónica, mecánica o
estructural y funcional o de fisiopatología incierta.
Constipación extracolónica: En ella la función del colon o recto se ve afectada por factores
ajenos a ellos mismos (hábitos dietéticos, medicamentos, factores endocrino metabólicos y
enfermedades neurológicas)
122
Constipación mecánica: Se refiere a alteraciones estructurales del colon o recto que
dificultan el pasaje de la materia fecal.
Constipación funcional: corresponde a aquellas causas que no se incluyen en las dos
anteriores. Se divide en tres categorías: transito colónico lento, disfunción del piso pelviano
y síndrome del colon irritable (la más frecuente)
Al examen físico es importante verificar la presencia de distensión abdominal, timpanismo ,
dolor o materia fecal en el colon. Se debe evaluar el tono del tono del esfínter, la presencia
de dolor, masas y estenosis (mediante tacto rectal).
Trastornos de la defecación





Dolor
Hemorragia
Secreción
Pujos y tenesmo
Diarrea y constipación
Regiones del abdomen. División topográfica
Para tener puntos de referencia en el abdomen es ventajoso dividirlo en regiones. Para ello
tres líneas horizontales y tres verticales




Primera horizontal: Base de apófisis xifoides del esternón
Segunda horizontal: borde inferior de la decima costilla
Tercera horizontal: rasante a ambas crestas iliacas.
Líneas
verticales: líneas
hemiclaviculares (izq. y
der.) o
punto medio entre espina
iliaca
antero superior y la línea
media.
De esta forma
nueve regiones
Hipocondrio
derecho
dividimos al abdomen en
Superiores
lóbulo derecho del hígado, vesícula y vía biliar, ángulo hepático del
colon y riñón derecho
123
Epigastrio
estomago, lóbulo izquierdo del hígado, aorta, cabeza del páncreas
Hipocondrio
izquierdo
Flanco derecho
Fundus gástrico, bazo, ángulo esplénico del colon, cola del páncreas,
riñón izquierdo
Medios
colon ascendente, riñón derecho, asas del intestino delgado
Umbilical
epiplón mayor, mesenterio, colon transverso, intestino delgado, aorta
Flanco izquierdo
colon descendente, riñón izquierdo, asas del intestino delgado
Fosa iliaca
derecha
Hipogastrio
Fosa iliaca
izquierda
Inferiores
ciego y apéndice, íleon terminal
vejiga, útero
colon sigmoides
En la semiología del abdomen los pasos semiológicos son los siguientes




Inspección
auscultación
percusión
palpación
Esto se realiza de manera que los sonidos auscultados sean propios del paciente y no los
provocados por la percusión y la palpación.
Examen del abdomen.
Debe efectuarse con una iluminación adecuada y exponiendo el abdomen en forma amplia
de modo de efectuar una buena observación, desde la parte baja del tórax hasta las
regiones inguinales, pero sin exponer los genitales externos para respetar el pudor del
paciente. Este debe estar en decúbito supino y es necesario que relaje al máximo su
musculatura abdominal. Para esto conviene que tenga sus brazos a los lados o sobre el
pecho, pero en ningún caso hacia arriba; la cabeza sobre una almohada y, eventualmente,
las piernas semiflectadas con una almohada bajo las rodillas. El examen habitualmente se
efectúa desde el lado derecho, pero conviene tener destrezas para examinar desde ambos
lados.
No hay que olvidar de examinar las regiones inguinales (p.ej.: una pequeña hernia crural
puede ser la explicación de una obstrucción intestinal).
124
En tiempos fríos, es necesario cuidar que las manos y el estetoscopio estén templados de
modo que el paciente no tenga sobresaltos. Puede ser necesario lavarse las manos con agua
caliente, frotárselas, o comenzar el examen palpando sobre la camisa del paciente hasta
sentir las manos más tibias y entonces descubrir el abdomen. En personas que sufren de
cosquillas conviene mover las manos lentamente, evitando movimientos bruscos e
inesperados; al principio el examinador podría colocar su mano sobre la del paciente y
comenzar a examinar de esta forma, y después de unos instantes pasar al examen directo.
Las zonas en las cuales puede haber dolor conviene examinarlas al final.
Inspección.
Interesa ver la forma del abdomen, si existen zonas solevantadas bajo las cuales pueda
haber un proceso expansivo, los movimientos respiratorios, si existen cicatrices o hernias.
También puede ser importante fijarse en la presencia de manchas o lesiones de la piel, en la
distribución del vello, o si existe circulación colateral anormal.
La forma del abdomen puede ser diferente. Esto depende de la edad, de la relación entre el
peso y la talla, de la constitución del cuerpo, de lo atleta o sedentaria que sea la persona y
de alteraciones que puedan existir: tumores, ascitis, meteorismo (gas aumentado en el
intestino). Normalmente tiene una forma redondeada o plana. En personas delgadas y en
decúbito dorsal se aprecia un abdomen excavado (escafoide o cóncavo). Si se aprecia
abultado se habla de un abdomen globuloso o prominente. Cuando en decúbito supino el
abdomen impresiona que se "rebalsa" hacia los lados se le llama Abdomen en batracio:
ascitis antigua, las paredes laterales se aflojan y el liquido se ubica en regiones laterales.
Abdomen en tabla: abdomen chato por contractura muscular y sin movilidad respiratoria
acompañado de dolor, indica peritonitis subyacente. Si estando de pie, se aprecia un gran
pliegue que cuelga del hemiabdomen inferior se llama en delantal (perdida de peso de 3040kg) .
Los movimientos respiratorios se aprecian en la parte alta del abdomen. Lo normal es que
con la inspiración se produzca un abombamiento de esta zona debido al descenso del
diafragma que presiona y empuja las vísceras. En casos de insuficiencia respiratoria o
parálisis diafragmática, en vez de un abombamiento puede ocurrir una depresión si el
diafragma es arrastrado hacia arriba por la presión negativa que se genera dentro del tórax
(respiración paradojal). En la parte alta del abdomen se puede observar, especialmente en
personas delgada, un latido transmitido desde la aorta descendente.
En ocasiones se ven unas estrías de distensión que corresponden a rotura de fibras elásticas
de la piel. Se encuentran en los flancos y partes bajas del abdomen. Son de color blanco y
ocurren en mujeres que han tenido embarazos y en obesos que han bajado de peso. Cuando
tienen una coloración púrpura se asocian a un exceso de glucocorticoides (p.ej.: síndrome
de Cushing).
En hemorragias peritoneales puede aparecer en la región periumbilical una coloración
azulada que constituye el signo de Cullen (p.ej.: en embarazo tubario roto). En pancreatitis
125
aguda necrohemorrágicas, con sangramiento hacia el retroperitoneo, puede aparecer una
coloración azulada en las regiones lumbares (signo de Grey Turner).
En personas muy delgadas es posible ver movimientos peristálticos de asas intestinales. Esto
es más evidente cuando existe una obstrucción intestinal aguda que se asocia a distensión
del intestino y aumento del peristaltismo.
El ombligo normalmente es umbilicado o plano. Cuando existe ascitis se puede ver evertido
(protruye hacia afuera). Caso especial representa la desviación hacia la derecha (Signo de
Chutro) observado en casos de apendicitis aguda. Una onfalitis es una inflamación del
ombligo que se manifiesta por enrojecimiento y secreción.
La distribución del vello pubiano es diferente en el hombre que en la mujer. En el primero
tiene una distribución romboidal, llegando hasta el ombligo. En la mujer es de tipo
triangular, sin vello hacia el obligo. Esta distribución se altera cuando existen cuadros
feminizantes en el hombre o virilizantes en la mujer asociados a cambios hormonales.
Si existen hernias (umbilical, inguinal, crural), se hacen más evidentes cuando la persona
puja. Una eventración es la protrusión de tejidos intraabdominales a través de zonas débiles
de la musculatura abdominal en cicatrices quirúrgicas, pero contenidas por la piel. Originan
las hernias incisionales. En una evisceración ocurre una salida de asas intestinales fuera del
abdomen por dehiscencia de la sutura de una laparotomía o a través de una herida
traumática.
A nivel de la línea media del abdomen, por encima del ombligo, puede ocurrir un
abombamiento en relación a maniobras de Valsalva (aumento de la presión intraabdominal)
por separación de los músculos rectos (diástasis de rectos) y no tiene mayor importancia. En
otros casos, puede existir un pequeño defecto o solución de continuidad de los planos más
profundos de la pared, en dónde se puede presentar una hernia de la línea alba (o línea
blanca).
Algunas masas ubicadas en la pared abdominal se podrían hacer más notorias al solicitar al
paciente que ponga la musculatura del abdomen tensa (p.ej.: levantando la cabeza y
hombros o intentando sentarse).(Valsalva). Si es de la cavidad desaparecen con la maniobra.
Algunas cicatrices quirúrgicas que se pueden encontrar son las siguientes:


de McBurney: es una incisión en el cuadrante inferior derecho, paralela a las
fibras musculares del músculo oblicuo externo a unos 3 cm de la espina ilíaca
anterosuperior, que se usa en apendicectomías. Ocasionalmente,
especialmente en apendicitis de difícil diagnóstico o complicadas con
peritonitis, se usa una incisión paramediana derecha infraumbilidal, que
permite un mayor campo operatorio.
de Kocher: es una incisión subcostal derecha, paralela al reborde costal, y
que se usa para colecistectomías. Para esta operación también se usa una
incisión paramediana derecha supraumbilical. Actualmente la mayoría de las
colecistectomías se efectúan mediante laparoscopía y las incisiones que se
126


encuentran son pequeñas (en reborde del ombligo y una o dos en cuadrante
superior derecho).
Incisión mediana supraumbilical (usada para operaciones del estómago y
otras estructuras del hemiabdomen superior).
de Pfannenstiel: es una incisión arqueada por encima de la sínfisis pubiana
en el sentido del pliegue suprapúbico, que se usa para efectuar cesáreas u
operaciones ginecológicas como histerectomías. Antes era frecuente que se
hiciera una incisión mediana infraumbulical.
Las circulaciones venosas colaterales anormales que se pueden observar son del siguiente
tipo:


Porto-cava: se observa cuando está aumentada la circulación venosa por las
venas periumbilicales, debido a una obstrucción de la vena porta, tal como
ocurre en pacientes con cirrosis hepática avanzada. Las venas irradian desde
ombligo hacia la periferia y el flujo venoso sigue el mismo sentido. Da lugar a
la llamada "cabeza de medusa".
Cava-cava: es una circulación venosa colateral que se ve cuando existe una
obstrucción de la vena cava inferior; las venas se desarrollan en las regiones
laterales del abdomen y la sangre fluye en sentido ascendente.
La dirección del flujo de una vena se aprecia apoyando los dedos índices de cada mano sobre
un segmento de la vena, en un trayecto que no reciba tributarias colaterales. Estando los
dedos juntos y aplicando un poco de presión, se separan de modo de exprimir toda la
sangre del interior del segmento. Luego se levanta uno de los dedos y se ve la rapidez con la
que la vena vuelve a llenarse de sangre: si ocurre inmediatamente, la sangre fluye en ese
sentido; si la vena permanece un tiempo colapsada, quiere decir que el dedo que todavía la
comprime impide el flujo. Se repite la maniobra levantando uno u otro dedo hasta estar
seguro de la dirección de la sangre.
La presencia de tumores o masas es otra importante observación. El aumento de volumen
por un útero grávido es una situaciones bien conocida. La característica principal es el
crecimiento desde el hipogastrio hacia arriba, con una convexidad superior. Algo parecido
ocurre con una vejiga distendida que no puede vaciarse (globo vesical). Una gran
esplenomegalia podrá dar un abultamiento en el cuadrante superior izquierdo; una
hepatomegalia, en el cuadrante superior derecho. Con frecuencia, para detectar estos
abultamientos es necesario fijarse bien, contar con una iluminación algo tangencial para que
las curvaturas en la superficie del abdomen se dibujen mejor, y solicitar al paciente que
respire profundo, de modo que al bajar el diafragma las vísceras protruyan.
Auscultación.
Lo que se trata de auscultar son ruidos que derivan de la movilidad del intestino y posibles
soplos vasculares. Se efectúa antes de la percusión y la palpación ya que éstas pueden
127
alterar los ruidos intestinales o ruidos hidroaéreos. La auscultación debe ser metódica y
cubrir los distintos cuadrantes del abdomen.
Mediante la práctica, es necesario familiarizarse con las características de los ruidos
normales para poder distinguir cuándo están aumentados y cuándo disminuidos. Como
todos los sonidos, se puede distinguir frecuencia, intensidad, tono y timbre. Lo normal es
escuchar como clics o gorgoteos regulares, entre 5 a 12 por minuto. Cuando el gorgoteo es
prolongado y de tono bajo se habla de borborigmo ("gruñidos gástricos"). En las diarreas los
ruidos intestinales o hidroaéreos están aumentados en frecuencia e intensidad.
Cuando el estómago está distendido con líquido porque existe una obstrucción a nivel del
píloro o un poco más abajo (síndrome pilórico), o porque se ingirió una gran cantidad de
líquido en las horas anteriores, al sacudir al paciente se puede auscultar en la región
epigástrica un bazuqueo gástrico que son ruidos de tono alto semejantes a los que se
escuchan al agitar un tonel parcialmente lleno de líquido.
Cuando existe una parálisis intestinal (íleo paralítico), desaparece el peristaltismo y con ellos,
los ruidos intestinales, y se escucha un silencio abdominal. Para concluir que los ruidos
intestinales están ausentes, se debe auscultar unos 3 a 5 minutos. Las asas intestinales se
distienden con líquido y aire; si al paciente se le sacude, se auscultan ruidos de sucusión,
semejantes al bazuqueo gástrico. Habitualmente se escuchan en todo el abdomen.
En un íleo mecánico, por obstrucción intestinal, los ruidos están aumentados junto con la
mayor actividad peristáltica. Se escuchan ruidos de tono alto y en secuencias que aumentan
junto con el incremento del dolor de carácter cólico.
Otros ruidos que se pueden auscultar son soplos por flujos turbulentos dentro de las
arterias: aorta (en línea media, supraumbilical), renales (paramediano supraumbilical, a
cada lado), ilíacas (paramediano infraumbilical, a cada lado), femorales (en las regiones
inguinales). Pudieran escucharse mejor con la campana del estetoscopio. En todo enfermo
hipertenso se deben buscar soplos que deriven de la estenosis de alguna de las arterias
renales; se ausculta en el epigastrio, hacia lateral, y en los ángulos costovertebrales. El
escuchar un soplo que ocurre durante la sístole solamente en la proyección de la aorta
descendente, las ilíacas o las femorales, no implica necesariamente que exista una estenosis
de la arteria; es más específico si el soplo se
escucha en la sístole y la diástole. En mujeres
embarazadas se pueden auscultar los latidos
cardíacos fetales a partir de las 16 a 18 semanas.
Se escuchan mejor con una corneta especial que
usan los obstetras y matronas.
Percusión
La percusión abdominal nos permite reconocer
dos variedades de ruidos: timpanismo y matidez.
Exceptuando la zona hepática y la zona esplénica,
128
el resto del abdomen es generalmente timpánico,
pero con sonoridad no homogénea (el timbre varia
con los distintos segmentos del intestino).
Se percute de arriba hacia abajo en forma radiada,
comenzando desde el apéndice xifoides.
Timpanismo: Aumento de contenido gaseoso
(meteorismo).
Matidez: Presencia de liquido (ascitis), tumoraciones
y visceromegalias.
Espacio semilunar de Traube: su límite inferior está
delimitado por el reborde costal izquierdo, desde el
borde del apéndice xifoides hasta el decimo cartílago
costal de ese lado; el límite superior curvilíneo a
concavidad inferior se encuentra a la altura del sexto
espacio intercostal. Normalmente es timpánico.
Variaciones fisiológicas del EST: estomago
hipertónico (reducido), aerofagia o aerocolia
(aumentado).
Disminución patológica del EST: dilataciones
cardiacas, derrames pericardicos y grandes derrames pleurales izquierdos (borde superior);
esplenomegalias, hepatomegalias. Globalmente disminuidos en cáncer de estomago (tipo
linitis plástica). Estas causas derivan a la matidez del EST.
Signo de Jobert: matidez hepática reemplazada por sonoridad en casos de perforación de
víscera hueca (paso de aire a cavidad
peritoneal).
Ascitis: Matidez en zonas declives. Borde
superior de concavidad superior. no hay
signos de matidez en derrames menores
a 500cm3 . Existen cambios de sonoridad
en cambios de decúbitos laterales, siendo
menos sonoro el mas declive( matidez
desplazable o cambiante)
129
Un signo que se ha usado para identificar si un paciente tiene ascitis es el signo de la ola que
consiste en dar unos golpes en un hemiabdomen y ver si se reflejan ondas hacia el otro
hemiabdomen (tal como ocurre al lanzar una piedra en una laguna quieta que genera ondas
que migran hacia la periferia). Para evitar que las ondas que se propagan se deban a un
efecto del tejido adiposo de la pared abdominal, se coloca una mano de canto en la línea
media del abdomen. No es un signo confiable ya que
1 . Ascitis 2. Embarazo , globo vesical, miomas
tiene falsos positivos y falsos negativos.
uterinos
Ascitis tabicada: la matidez no cambia en los
decúbitos. Se observa en peritonitis tuberculosa. La zona de matidez puede dar la imagen
llamada en damero (zonas de matidez y sonoridad alternadas). Asímismo puede observarse
el signo de Thomayer (timpanismo en parte superior derecha del abdomen y matidez del
hemiabdomen izquierdo).
Matidez de convexidad hacia arriba: en globo vesical, grandes quistes ováricos y miomas
uterinos. se presenta también en el embarazo.
En el examen del hígado, la percusión se utiliza para precisar el límite superior, por la cara
anterior: se percute desde el 3er espacio intercostal a nivel de la línea medioclavicular y se
va descendiendo; el nivel en que el sonido para de claro a mate corresponde al hígado.
Habitualmente se ubica en el 5º a 7º espacio intercostal. Debe recordarse que este nivel
puede cambiar según el paciente esté en inspiración o en espiración. Para delimitar el borde
inferior del hígado se utiliza predominantemente la palpación, aunque también se puede
usar la percusión. En este caso, se comienza percutiendo más abajo del reborde costal y se
va subiendo por la línea medioclavicular hasta encontrar el nivel de transición entre un
ruido sonoro y uno mate. Si se ha efectuado una marca entre el límite superior e inferior del
hígado, se tiene la proyección hepática que normalmente es de 6 cm a 12 cm. Valores
mayores a 12 cm sugieren una hepatomegalia. Ocasionalmente no se encuentra la matidez
hepática por la interposición de una asa del colon entre el hígado y la pared torácica o
porque existe un neumoperitoneo (p.ej.: úlcera duodenal perforada). Al delimitar el borde
inferior del hígado con la percusión, se facilita la palpación posterior. Con la inspiración
profunda, el hígado baja unos 2 a 4 cm. Estos cambios de la posición del hígado con la
respiración deben ser considerados al estudiar la proyección hepática de modo de hacer la
medición ya sea en inspiración o en espiración.
El bazo también se explora mediante la percusión. Se encuentra en una posición oblicua a
nivel subcostal en el hemitórax izquierdo, por detrás de la línea medioaxilar. Se percute
estando el paciente en decúbito supino tratando de encontrar una pequeña área de matidez
esplénica que puede estar entre la 6ª y la 10ª costilla, y que en condiciones normales no
sobrepasa la línea axilar media. Si la matidez se extiende más allá de la línea axilar anterior,
existiría esplenomegalia. Posteriormente el examen debe complementarse con la palpación
del polo inferior del bazo
Palpación
130
Debe realizarse suavemente, con las manos tibias, buscando la colaboración y confianza del
paciente. Pueden ser digitales (signo de godet, puntos dolorosos) monomanuales y
bimanuales.
La palpación puede ser superficial o profunda.
Palpación superficial
Incluye la maniobra de la mano de escultor (escultor de merlo), maniobra de esfuerzo y
exploración de la tensión abdominal.
Maniobra de la mano de escultor: Es el primer paso de la palpación abdominal. El paciente
debe estar en decúbito dorsal, sin almohada y relajado, con los miembros inferiores
extendidos y los superiores a lo largo del cuerpo. Se coloca la mano transversal al eje mayor
del cuerpo y apoyada de lleno y suavemente se la desliza en forma metódica sobre toda la
superficie del abdomen, reconociéndola con movimientos similares a los que realiza un
escultor al modelar una figura. Con ella se reconocen protrusiones, depresiones, trofismo
aparte de ganarse la confianza del paciente.
131
Maniobra del esfuerzo (o de contracción): Puede ser realizado de dos formas, en la primera
se pide al paciente, que se encuentra en decúbito dorsal sin almohada, que levante la
cabeza mientras que el examinador se le opone con la mano en la frente . En la segunda, se
pide al paciente que eleve ambas piernas extendidas unos centímetros sobre el plano de la
cama. Ambas maniobras permiten la observación de soluciones de continuidad de la pared
(eventraciones y hernias).
Exploración de la tensión abdominal: Se coloca la mano derecha de plano sobre el abdomen,
paralela a la línea media, con los dedos orientados hacia la cabeza del paciente. Se deprime
la pared, con movimientos rítmicos de flexión
a nivel de las articulaciones
metacarpofalángicas. Se comienza desde
abajo hacia arriba, inmediatamente por
fuerza de los rectos y luego se compara la
tensión en zonas simétricas de ambos
hemiabdomenes. La tensión normal es
levemente mayor en el lado derecho que en
el izquierdo, y en la parte superior que en la
inferior.
La tensión puede estar aumentada por causas
que se encuentran en la pared (irritación
peritoneal) o en la cavidad.
132
El dolor a la descompresión brusca de la pared puede ser localizado (signo de Blumberg) o
generalizado (signo de Gueneau de Mussy) e indica peritonitis.
En los casos avanzados, en especial frente a la perforación de una víscera hueca y en
personas jóvenes, el abdomen se encuentra espontáneamente tenso y doloroso (abdomen
en tabla).
La tensión se encuentra disminuida en multíparas,
en pacientes con ascitis evacuada, en la caquexia
y en el anciano.
Puntos dolorosos del abdomen
Son puntos sobre la pared abdominal en los
cuales la presión digital con el dedo índice
produce dolor.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Punto apendicular
Punto ureteral medio
punto suprainfraespinoso
punto epigástrico
punto cístico
punto ureteral superior
punto paraumbilical (punto de centeno)
Palpación profunda
Tiene por objeto reconocer las vísceras huecas y solidas normales. Incluye también la
palpación del latido aórtico. permite el reconocimiento de visceromegalias y las
tumoraciones abdominales.
Estomago
Generalmente no se palpa. En ocasiones en l cáncer gástrico avanzado puede palparse una
tumoración en el epigastrio.
Intestino delgado
Es útil para confirmar los hallazgos de la inspección en el caso de las hernias y eventraciones.
133
Colon
Ciego: Palpación monomanual del ciego.
Con el paciente en decúbito dorsal. Se
coloca la mano derecha en sentido
transversal al eje del ciego. La palpación
se efectúa deslizando los dedos
semiflexionados en sentido perpendicular
al eje del órgano, buscando los desniveles
de los bordes interno y externo del ciego.
la maniobra se efectúa hacia afuera y
viceversa, evaluando tamaño, consistencia
y movilidad del órgano. Habitualmente la
palpación del ciego da lugar a la
producción de RHA.
Maniobra de Sigaud I. La maniobra
anterior puede complementarse
comprimiendo el colon ascendente con
una pinza formada por la mano izquierda,
cuyo pulgar hace presión en el flanco
derecho, oponiéndose a los cuatro
últimos dedos en la región lumbar. Esta
maniobra produce una distensión del
ciego que facilita su palpación.
Maniobra de Sigaud II. La palpación se
realiza deslizando el borde cubital de la
mano derecha de afuera hacia adentro en
sentido transversal al eje del órgano.
134
Maniobra de Pron. Se realiza la
palpación de este órgano por
deslizamiento transversal del borde
radial del dedo índice derecho.
Colon ascendente y transverso
Normalmente no se palpan.
Colon descendente y sigmoide
Palpación monomanual del colon
sigmoide.
El examinador, colocado a la
izquierda del paciente en decúbito
dorsal, palpa con la mano derecha.
Deslizando los dedos semiflexionados en
sentido perpendicular al eje colon
sigmoide. La palpación se realiza de
adentro hacia afuera y viceversa, para
reconocer bordes, consistencia y
movilidad del órgano.
Palpación bimanual del colon sigmoide.
Este puede palparse mediante el método
de deslizamiento profundo de Hausmann, Colocando ambas manos en forma perpendicular
al eje del órgano.
135
Aorta
El latido aórtico normalmente se palpa en el epigastrio a la izquierda de la línea media. En
los obesos se utiliza la palpación bimanual con las manos superpuestas; la mano superior
hace presión sobre la mano inferior que palpa el latido.
Hígado
El borde anteroinferior sigue una dirección oblicua de derecha a izquierda y de abajo hacia
arriba. En las personas con habito longilíneo se ubica mas vertical y hacia abajo. Lo contrario
ocurre con las personas brevilíneas.
Su cara superior se proyecta por
detrás a la altura del vértice de la
escapula y por delante de la línea
hemiclavicular, en la quinta costilla.
El borde anteroinferior, en el adulto
acostado, no sobrepasa más de un
centímetro el reborde costal, y
desciende además uno a dos
centímetros en la inspiración
normal y tres a cuatro en la
inspiración profunda.
Palpación monomanual o simple
La palpación del hígado debe comenzar con esta maniobra. el examinador se ubica a la
derecha del paciente, coloca su mano derecha de plano, orientándola de tal forma que una
línea imaginaria que pase por el extremo de los dedos índice y mayor sea paralela al borde
hepático. La palpación comienza a partir de la fosa iliaca derecha y siguiendo la línea
hemiclavicular se dirige hasta el reborde costal. Se presiona suavemente con el extremo de
los dedos y en cada espiración se desliza la mano hacia arriba tratando de percibir en la
inspiración siguiente el contacto con el borde hepático. Para confirmar, se solicita al
paciente que realice una inspiración profunda manteniendo los dedos quietos por debajo
del presunto borde; allíse percibirá el descenso del borde cabalgando los pulpejos de los
dedos sobre él.
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Otra maniobra monomanual es de la mano en cuchara. En ella el examinado coloca su mano
derecha en forma transversal al borde hepático con los dedos flexionados en forma de
cuchara y la palpa de la mano mirando hacia arriba. Se presiona suavemente debajo del
reborde costal, mientras se indica
al paciente que inspire
profundamente. Los pulpejos de
los dedos perciben el
deslizamiento del borde hepático.
Palpación bimanual
Maniobra del enganche de
Mathieu.
Es la más usada por su facilidad.
Se colocan las manos con los dedos unidos por los medios y levemente curvos, con los
índices superpuestos de manera que los pulpejos de los tres últimos dedos de ambas manos
formen una recta paralela al reborde costal. El médico debe situarse a la derecha del
paciente, mirando en dirección a los pies, comienza la palpación desde la fosa iliaca derecha
don movimientos de enganche en dirección al hombro y al llegar cerca del reborde costal
solicita una inspiración profunda.
Maniobra de Gilbert.
Con el médico a la derecha del
paciente, mirando hacia sus pies,
coloca las manos unidas por los
pulpejos de los dedos índice y
medio, formando un ángulo recto.
La mano derecha se ubica paralela y
la izquierda perpendicular al
reborde costal. Se asciende desde la
fosa iliaca derecha en busca del
borde hepático con movimientos de
flexión metacarpo falángica. Al acercarse
al reborde costal se le solicita al paciente
que respire profundamente, y el borde
hepático es percibido por los pulpejos de los dedos de la mano izquierda y el borde radial
del índice derecho. Esta maniobra es útil en los hígados blandos (hígados grasos).
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Maniobra de Chauffard.
Se colocan los dedos índice y medio de la
mano izquierda en el ángulo costo muscular derecho formado por las dos últimas costillas y
el borde externo de los músculos lumbares. Es esta única zona depresible o "zona útil", la
mano posterior efectúa una serie de pequeños impulsos hacia arriba por la flexión de las
articulaciones metacarpo falángicas, inmediatamente después de la inspiración, que
permiten a la mano derecha, colocada como en la palpación monomanual simple, en forma
pasiva, percibir con los pulpejos el borde hepático (peloteo hepático).
Es muy frecuente que el borde inferior del hígado no se logre palpar. Si se palpa, debe ser
firme, liso uniformemente y no doloroso. En algunas enfermedades estas características
cambian. En la cirrosis hepática el borde es más cortante, la consistencia dura y la superficie
podría encontrarse nodular. En un tumor hepático, se puede encontrar un nódulo duro, y es
frecuente que se de en el contexto de un hígado cirrótico. Un hígado congestivo por
insuficiencia hepática es de borde romo, puede ser algo sensible, y la consistencia firme. En
una hepatitis aguda infecciosa el hígado está algo crecido y puede ser sensible al palparlo.
Ocasionalmente se palpa un lóbulo derecho del
hígado que desciende hasta al cresta ilíaca y que es
una variante anatómica sin mayor importancia
(lóbulo de Riedel).
Vesícula biliar
Para palpar vesícula se utilizan las mismas
maniobras que para el hígado. Siempre debe
buscarse el dolor vesical mediante la maniobra de
Murphy, que consiste en abrazar con ambas manos los dos hipocondrios y presionar
suavemente con los pulgares debajo de las costillas en su unión con el borde externo del
musculo recto anterior. Se indica al paciente que realice una inspiración profunda y la
maniobra es positiva (signo de Murphy) cuando refiere dolor o interrumpe la inspiración.
Bazo
El bazo normalmente no se palpa. Excepto en circunstancias raras (ptosis esplénica,
posparto) donde su tamaño es normal y su consistencia es blanda.
138
Maniobra bimanual. el examinador se ubica a
la derecha del paciente., abraza con su mano
izquierda la parrilla costal izquierda del
paciente para fijar las costillas y exagerar la
movilidad diafragmática. La mano derecha se
coloca de plano dirigida hacia el eje de la
decima costilla deprimiendo suavemente la
pared abdominal. La palpación comienza sobre
la sínfisis medio pubiana y se continua hacia la
celda esplénica. Los dedos de la mano derecha
se hunden levemente y progresan en la espiración permaneciendo al acecho en la
inspiración, hasta percibir el resalto del
borde esplénico.
Maniobra de Middelton.
El paciente en decúbito dorsal coloca su
antebrazo izquierdo debajo de la parrilla
costal izquierda, dirigiendo su mano hacia el
hombro derecho. El examinador palpa el
bazo con mano en cuchara. Esta técnica
facilita la salida del bazo de la celda
esplénica.
Maniobra de Galambos.
Cuando la tensión de la pared abdominal
dificulta la palpación, se puede efectuar
este procedimiento de relajación. Consiste
en relajar la pared abdominal ejerciendo
presión con la mano izquierda en forma perpendicular a la superficie adyacente al órgano
explorado. La mano derecha palpa el bazo en forma similar al de la palpación bimanual.
139
Palpación en decúbito lateral.
Maniobra de Naegeli.
Se utiliza cuando no se palpa el bazo o
existen dudas sobre la palpación del polo del
bazo, porque favorece su descenso. El
paciente se ubica en decúbito intermedio
lateral derecho, es decir, a 45 grados, y el
examinador mantiene esta posición sentado
sobre la cama mirando hacia los pies del paciente, en contracto con la espalda o apoyando
su rodilla sobre la cama y contra la región lumbar del paciente. El miembro superior
izquierdo se ubica flexionado sobre el tórax y el derecho, extendido. La mano derecha del
explorador se apoya y desplaza la parrilla costal hacia abajo mientras que la mano izquierda,
colocada en forma de cuchara por debajo del reborde costal, busca el borde en inspiración
profunda. Las manos pueden
colocarse en forma invertida y usar la
mano derecha en cuchara.
Maniobra de Merlo.
El paciente se coloca en posición de
Naegeli. El examinador ubicado a la
izquierda del paciente palpa el bazo
con su mano derecha en cuchara,
mientras que la izquierda colocada en
la fosa iliaca derecha hace presión
como si tratara de llevar el contenido abdominal hacia la celda esplénica. Esta maniobra
además de relajar la pared abdominal, facilita el descenso del bazo al evitar el
tironeamiento del pedículo esplénico.
Palpación monomanual del bazo.
Se emplea en presencia de
esplenomegalias significativas, que
no necesitan maniobras de
facilitación para su hallazgo; también
se utiliza para el control de
esplenomegalias previamente
reconocidas. El procedimiento es
similar al de la maniobra bimanual
pero sin emplear la mano izquierda de apoyo.
140
Maniobras de palpación general de
abdomen.
De deslizamiento profundo de Hausmann.
Las manos del examinador están unidas por
sus extremos y separadas por sus talones;
ambos dedos medios contactan
sobreelevando los índices, de modo que los
extremos de los tres últimos dedos de
ambas manos formen una línea recta. Las
manos inciden la pared abdominal en
forma oblicua para permitir una mayor penetración y se deslizan en distintos sentidos
buscando cambios de nivel y de resistencia. Es de utilidad para el reconocimiento de
vísceras huecas (curvatura mayor del estomago,
colon transverso, colon sigmoideo) y de
tumoraciones abdominales.
Maniobra bimanual de manos separadas.
Ambas manos separadas, se apoyan de lleno
sobre el abdomen, con diferentes grados de
presión. La finalidad es percibir cambios de
resistencia, limites de tumoraciones, latidos y
otros signos.
Maniobra bimanual con las manos
yuxtapuestas.
Se emplean ambas manos adosadas entre sí
en diferentes lugares del abdomen, para percibir a través de las regiones palmares cambios
de resistencia o latidos. Esta posición es incorrecta si se pretende palpar bordes con los
extremos de los dedos, por formar estos una línea quebrada.
141
Maniobra bimanual con las manos
sobrepuestas.
Para facilitar la penetración de la mano activa
en presencia de aumento de tensión
abdominal, se emplea una mano de presión
superpuesta a la activa, de modo que esta
ultima permanezca relajada y mantenga su
sensibilidad.
Palpación
genupectoral.
Se emplea para
tumoración es
(aneurisma) o
a la aorta
último caso los
en esta
determinar si una
pulsátil por si misma
transmite los latidos
abdominal; en este
latidos desaparecen
posición.
142
Vesícula biliar.
Normalmente no se palpa. Se localiza por debajo del borde hepático, a la altura del borde
lateral de músculo recto abdominal. Cuando se inflama (colecistitis), al tratar de palparla se
produce dolor al presionar es ese sitio al final de una inspiración (signo de Murphy). Podría
palparse una masa de bordes poco precisos por confluencia de tejidos vecinos como el
epiplón (plastrón vesicular). La impactación de un cálculo biliar en el conducto cístico puede
llevar a una vesícula palpable (hidrops vesicular). La palpación de una vesícula que no duele
en un paciente ictérico mayor de 50 años hace plantear el diagnóstico de un cáncer que
obstruye el colédoco o la ampolla de Vater (signo de Courvoisier). Una masa dura en
relación al borde hepático puede tener relación con un tumor canceroso de la vesícula o del
hígado.
Bazo.
Solamente el polo inferior es palpable. Se examina con la mano derecha, estando el
paciente en decúbito supino y el examinador a su derecha. Normalmente, en los adultos no
se logra palpar, aunque existen excepciones. Si es palpable, significa que está aumentado de
volumen en la mayoría de los casos. Crece hacia abajo y adelante. Los dedos de la mano que
examina se dirigen hacia el hipocondrio izquierdo, y van al encuentro del polo inferior del
bazo mientras el paciente efectúa una inspiración profunda por la boca. Conviene no partir
muy cerca del borde costal ya que un bazo grande podría escaparse. Algunas personas
prefieren además apoyar la mano izquierda bajo la parrilla costal y presionar hacia adelante
tratando de hacer el bazo más prominente.
Se debe identificar el tamaño y la consistencia del bazo. Cuando está crecido como
respuesta a una infección (p.ej.: fiebre tifoídea, endocarditis bacteriana) es de consistencia
blanda. En procesos infiltrativos como en un linfoma, la consistencia es mayor. En ocasiones
alcanza un gran tamaño (p.ej.: leucemia mieloide crónica). Una causa frecuente de
esplenomegalia es por hipertensión portal en el curso de una cirrosis hepática. Las hemólisis
crónicas también dan esplenomegalia.
Otra posición usada para palpar el polo inferior del bazo es un decúbito lateral derecho, con
las piernas semiflectadas de modo de relajar la musculatura abdominal. El examinador se
coloca detrás del paciente para palpar el hipocondrio izquierdo con sus dedos en garra
(posición de Schuster).
Riñones.
Generalmente no son palpables. Se ubican en la parte más posterior del abdomen,
retroperitoneal. En su parte superior quedan protegidos por las costillas flotantes. El
derecho es un poco más bajo que el izquierdo y su polo inferior tiene más posibilidades de
ser palpable. Existen alteraciones renales en las que están más grandes y se logran palpar
con más facilidad: hidronefrosis, riñón poliquístico, tumor renal. Una ptosis renal también
facilita lo mismo.
143
Cuando se palpa con las dos manos, una por delante y otra por atrás, ayuda a fundamentar
que se trata de un riñón si se percibe contacto lumbar, o sea, el empuje que se ejerce desde
atrás se transmite hacia adelante.
Para palpar el riñón derecho estando el paciente en decúbito supino y el examinador en el
lado derecho, se coloca la mano izquierda a nivel de la región lumbar, inmediatamente por
debajo de las costillas, y la derecha, sobre el flanco, lateral al borde del músculo recto
abdominal. Se ejerce presión logrando un efecto de "sándwich". Una maniobra que puede
aumentar la posibilidad de palpar el polo inferior es pedir al paciente que inspire profundo
por la boca y en ese momento el examinador trata de "atrapar" el riñón con sus manos, al
descender; en la espiración libera la presión y el riñón se debiera "escapar".
Para palpar el riñón izquierdo desde el lado derecho del paciente, es necesario colocar la
mano izquierda en la fosa lumbar izquierda del paciente, quedando con posibilidad de
empujar hacia adelante, y con la mano derecha se palpa en el flanco. La otra forma es
ubicándose el examinador en el lado izquierdo del paciente para examinar en forma
parecida a lo que se hizo con el riñón derecho. En este caso, la mano derecha del
examinador se ubica en la fosa lumbar y la izquierda palpa por el flanco.
Aorta.
Es posible palpar en personas de contextura delgada. Es frecuente sentir en la región del
epigastrio un latido transmitido de la aorta. En mayores de 50 años es importante tener una
mayor preocupación por evaluar su diámetro ya que con la edad es más frecuente encontrar
dilataciones aneurismáticas. Para evaluar este aspecto se usan las dos manos puestas en el
epigastrio a cada lado de la línea media, o ligeramente hacia la izquierda. El diámetro
normal, sin contar con la contribución de la pared abdominal, no supera los 3 cm (promedio
2,5 cm). Si se sospecha un aneurisma, conviene evaluar al paciente con una ecotomografía.
Otros aspectos del examen abdominal.
En pacientes con ascitis se puede encontrar el signo del témpano que se debe en gran
medida a que algunas vísceras están como flotando en el líquido del peritoneo. Esto
determina que al palpar el borde inferior del hígado o el bazo, y empujar dando como
golpecitos suaves, se siente que los dedos chocan contra algo que flota en el líquido. Otro
signo que ya se mencionó más arriba en la sección de la percusión, es el de la onda líquida
(signo de la ola) que no es confiable.
Una técnica que se ha descrito para precisar el borde inferior del hígado consisten en
colocar la membrana del estetoscopio sobre la zona hepática en la cara anterior de la
parrilla costal y con un dedo de la otra mano se rasca ligeramente la superficie del abdomen
mientras se ausculta. El rasquido se va acercando hacia la parrilla costal y al alcanzar el
borde del hígado el sonido se intensifica.
La prueba del músculo psoas-ilíaco se usa en los casos en que existe la sospecha que una
apendicitis. Se solicita al paciente que levante su pierna derecha estirada y el examinador le
opone resistencia con una mano apoyada sobre el muslo. El signo sería positivo si
desencadena dolor en el cuadrante inferior derecho.
144
Hernias de la región ínguino-crural.
Una hernia es la protrusión de tejidos (epiplón, asas intestinales, ovario, etc.) contenidos en
un saco herniario (habitualmente formado por peritoneo), a través de un anillo u orificio. En
la región ínguino-crural se manifiestan por hernias inguinales (indirecta y directa) y crurales
(o femorales). Las hernias inguinales indirectas pasan por el orificio inguinal profundo
(lateral a los vasos epigástricos inferiores), descienden por el canal inguinal y pueden
atravesar el anillo inguinal externo; las hernias inguinales directas aparecen por la pared
posterior del canal inguinal (medial a los vasos epigástricos inferiores). Las hernias crurales
pasan por detrás del ligamento inguinal, medial a la vena femoral, siguiendo el curso del
canal femoral. Las inguinales se ven por encima del ligamento inguinal y las crurales por
debajo de él. Cuando una inguinal desciende hasta la cavidad escrotal constituye una hernia
ínguino-escrotal.
Las hernias pueden ser congénitas o adquiridas. Los esfuerzos físicos y la necesidad de
aumentar en forma repetida la presión intraabdominal, como ocurre en personas
constipadas o en hombres con crecimiento de la próstata, favorece su aparición.
Habitualmente el paciente nota un abultamiento que sale especialmente al caminar o estar
de pie. También al toser o pujar. Al acostarse, tiende a desaparecer (hernia reductible). En
otras ocasiones no se logra reducir totalmente (hernias irreductibles). Esto puede ocurrir por
adherencias que se han formado, porque es de gran tamaño y "ha perdido el derecho a
domicilio" o porque está atascada o estrangulada. Una hernia atascada es aquella que no se
puede reducir pero no tiene compromiso de los vasos sanguíneos. Una hernia estrangulada
tiene además compromiso vascular que puede determinar una necrosis de los elementos
contenidos en el saco herniario. En este caso, que habitualmente se acompaña de mucho
dolor, no se deben efectuar maniobras para reducir el contenido al abdomen por el riesgo
de producir una peritonitis.
Las hernias inguinales indirectas son más frecuentes en niños y jóvenes de sexo masculino.
Las inguinales directas se presentan en personas mayores. Las crurales, se ven
especialmente en mujeres y tienen tendencia a atascarse con lo que pueden producir una
obstrucción intestinal.
Se comienza examinando al paciente mientras está en decúbito dorsal. Si la hernia está
afuera, es fácil de ver y palpar. De no ser así, se le solicita al paciente que tosa o efectúe una
maniobra de Valsalva para hacerla más evidente. Otra alternativa es examinarlo de pie y
que puje. En esta posición el rendimiento del examen es mejor. Al salir la hernia se aprecia
un abultamiento y al aplicar presión con los dedos es posible reducirla nuevamente al
interior del abdomen. Cuando esto ocurre, se siente el deslizamiento del contenido del saco
herniario hacia el interior del abdomen y eventualmente se escucha el gorgoteo de asas
intestinales. Esta sensación es categórica de la existencia de una hernia.
Otra maniobra que se puede efectuar en hernias inguinales es introducir un dedo hacia el
canal inguinal a través del anillo inguinal externo, invaginando la piel del escroto. Este anillo
normalmente no permite el paso del dedo, pero podría estar dilatado por la presión que ha
ido ejerciendo la hernia, especialmente si es de un tamaño significativo. Cuando el paciente
145
puja, el saco herniario choca con el dedo. No interesa tanto distinguir entre una hernia
inguinal directa o indirecta ya que el cirujano tendrá la referencias anatómicas en forma
más confiables al momento de operar.
Las hernias crurales deben buscarse en forma muy dirigida, especialmente frente a un
cuadro sugerente de una obstrucción intestinal.
El diagnóstico diferencial se hace con adenopatías y abscesos.
Tacto rectal.
El tacto rectal debe ser considerado como parte del examen del abdomen ya que puede
aportar información valiosa.
Se puede efectuar con el paciente en distintas posiciones: (a) en decúbito lateral,
habitualmente sobre el lado izquierdo, con ambas piernas flectadas a nivel de las caderas y
rodillas, o con la extremidad de más abajo extendida y la de más arriba semiflectada
(posición de Sims); (b) estando el paciente en decúbito dorsal con ambas extremidades
inferiores flectadas y separadas; (c) estando el paciente en decúbito ventral sobre una mesa
ginecológica, o de pie, pero flectado hacia adelante, apoyando sus manos sobre la camilla, o
en una posición genupectoral en la que se apoya sobre las rodillas y codos. Cualquiera sea la
posición elegida, se debe respetar el pudor del paciente.
En la inspección de la región anal se aprecia el aspecto de la piel, si existe humedad, o si se
ven hemorroides externos, fisuras, orificios fistulosos, u otras lesiones (papilomas,
condilomas, etc.). Podría ser conveniente disponer de una linterna para tener una mejor
iluminación. Ante la sospecha de un prolapso rectal se le solicita al paciente que puje.
También podrían protruir pólipos o hemorroides internos.
Cuando se observa una lesión se ubica según los punteros del reloj, definiendo las 12:00
horas en la línea media ventral y las 6:00 horas, en la línea media dorsal.
Luego se efectúa la palpación colocándose un guante desechable y lubricando el dedo índice
con vaselina, dejando en la punta un poco más. Con el dedo enguantado y con vaselina se
lubrica un poco el orificio externo del ano y se introduce el dedo con cuidado de modo de
desencadenar un mínimo de molestias. En la introducción se aprecia el tono del esfínter anal.
Cuando el examen provoca dolor o en personas tensas es frecuente encontrar un tono
aumentado, en cambio, en ancianos o pacientes con lesiones neurológicas, se encuentra
disminuido. Una fisura o un hemorroide trombosado pueden generar tanto dolor que el
tacto no es posible efectuar. Un absceso perianal puede dar una zona abultada y dolorosa.
Introducido el dedo se aprecia la cavidad de la ampolla rectal, sus paredes y el contenido de
deposiciones. En la pared anterior se palpa la próstata en los hombres y el cuello uterino en
las mujeres. Es importante fijarse si existe alguna estrechez, dureza o formación en las
paredes de la ampolla que sea sugerente del crecimiento de un tumor. En apendicitis aguda
el fondo derecho es sensible.
146
La próstata se palpa normalmente como una nuez de un diámetro de unos 4 cm, cuya pared
posterior protruye hacia el lumen rectal aproximadamente 1 cm. Se distinguen dos lóbulos
laterales y un surco central. La superficie debe ser lisa y la consistencia como cauchosa. A
veces se palpan las vesículas seminales en la parte de más arriba. En personas mayores de
40 años la próstata puede estar aumentada de volumen por una hipertrofia benigna
(adenoma prostático). Si se palpa un nódulo de consistencia más dura que el resto de la
glándula o de forma irregular debe plantearse la posibilidad de un cáncer.
La deposición que se observa en el guante al retirar el dedo se debe observar. Normalmente
es blanda y de un color marrón (castaño). Si es de color negro, sugiere sangre de la parte
alta del tubo digestivo; si se acompaña de sangre fresca, el sangramiento sería bajo; si la
deposición es pálida, podría reflejar una falta de pigmentos biliares en un paciente ictérico y
con patología biliar. A pesar que tenga un aspecto normal, conviene efectuar una prueba
para detectar sangre oculta en la deposición (existen unos tarjetones que se manchan con
una muestra de deposición y luego se agrega un reactivo que revelará la presencia de
sangre si está presente).
Síndrome esofágico
Conjunto de manifestaciones originadas por la afección de este órgano y se expresa
básicamente por la aparición de cuatro síntomas (pueden estar solos o acompañados)




Disfagia
Pirosis
Dolor
Regurgitación
Etiología




Cáncer de esófago
Esofagitis
Enfermedad de reflujo gastroesofágico
Otras enfermedades (trastornos motores, varices esofágicas, divertículos,
traumatismos esofágicos)
Síndrome ulceroso y gastritis
Ulcera Péptica
La enfermedad ulcerosa péptica es el conjunto de signos y síntomas producido por una
pérdida de sustancia de la pared gástrica que rebasa la membrana mucosa y la torna
accesible al acido clorhídrico y al reflujo alcalino.
Etiopatogenia
147




Helicobacter pylori
Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
Estrés, corticosteroides, tabaco, alcohol y café.
Síndrome de Zollinger - Ellison
Manifestaciones clinicas




Dolor epigástrico
Acidez (por las mañanas temprano, entre las comidas o durante la noche)
Hambre dolorosa (dolor quemante o penetrante)
Pirosis (referida a la acidez)
Anamnesis




Investigación del dolor (características, forma de presentación y relación con las
comidas)
Edad del paciente
Episodios similares ocurridos anteriormente (ulcera recurrente, crónico y recurrente)
Tipo de comida habitual del paciente
Gastritis
Es la inflamación de la mucosa gástrica, que desde el punto de vista histológico estaría
asociada con un aumento del número de células inflamatorias de la mucosa.
Clasificación
1. Gastritis erosiva (por AINES, alcohol, estrés agudo, lesión vascular, traumatismos)
2. Gastritis no erosiva
 De las glándulas fúndicas (tipo A)
 Superficial (tipo B)
 Pangastritis (tipo AB)
Manifestaciones Clínicas







Puede ser asintomática
Malestar epigástrico (dolor, acidez, nauseas)
Hemorragias (hematemesis, melena)
Dolores abdominales recurrentes
Sensación de plenitud gástrica
Meteorismo
Eructos
148
Síndrome pilórico
Es el conjunto de síntomas o signos provocados por una obstrucción a nivel del píloro que
impide el vaciamiento y la evacuación gástrica correctos.
Causas de obstrucción pilórica




Ulcera péptica
Tumores
Inflamación
Otras causas (estenosis post qx, diafragmas duodenal o pilórico, estenosis por
cáusticos, páncreas anular o ectópico, estenosis pilórica hipertrófica del adulto)
Manifestaciones Clínicas



Vomito (Síntoma más frecuente)
Dolor abdominal
Disminución significativa de peso
Anamnesis
El primer paso a determinar es si los síntomas se deben a retención gástrica y, si es así, si la
obstrucción pilórica es la causa subyacente. No hay que olvidar que existen numerosas
causas de retención gástrica sin obstrucción cuya reacción deberá realizarse de manera
apropiada.
La duración de los síntomas es variable. Un tercio de los pacientes tiene síntomas durante
menos de un mes hasta el diagnostico, en otro 30%, los síntomas están presentes entre uno
y tres meses y el resto no tiene síntomas durante más de tres meses y hasta un año antes
del diagnostico.
Examen físico
En un estadio inicial de la enfermedad, puede observarse en la superficie del abdomen la
contracción intermitente de la musculatura gástrica para vencer el obstáculo. La distensión
abdominal y el chapoteo gástrico (sonido que produce el movimiento del liquido retenido
en el estomago al palpar el epigastrio) evidencian el estadio final de la atonía gástrica.
Íleo
Es la parálisis del tránsito intestinal. Se divide en dos grades tipos, el adinámico o paralitico y
el mecánico u obstructivo.
Clasificación y etiologías del íleo
1. Paralitico o adinámico
149
 Espástico
 Paralitico
2. Mecánico u obstructivo
 Por obstrucción simple
 Por estrangulamiento
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones comunes a todos los tipos de íleo son



Ausencia de eliminación de gases y materias fecales
Meteorismo por acumulación de gases y distensión abdominal
Vómitos (inicialmente alimentarios, luego biliosos y por ultimo fecaloide)
Otros componentes son



Dolor cólico
Trastornos hidroelectrolíticos
Manifestaciones toxicas
Anamnesis
Se deberá investigar la presencia de distensión abdominal progresiva, falta de eliminación
de gases o materia fecal y dolor o molestias difusas acompañados por nauseas y vómitos.
Examen físico
En el íleo paralitico la ausencia de RHA es un abdomen distendido y timpánico es la
característica fundamental. Podrá haber dolor a la compresión y descompresión con
defensa abdominal y contractura de la pared (peritonitis).
En la obstrucción mecánica hay concomitantemente dolor y aumento de los RHA. Ambos
fenómenos son consecuencia del aumento del peristaltismo en un intento de vencer el
obstáculo.
Síndrome diarreico
Mecanismos básicos





Inflamatorios
Osmóticos
Secretorios
Malabsortiva
Alteración de la motilidad intestinal
Diarrea crónica
150


Infecciones
Fármacos
Diarrea aguda
Anamnesis
Se debe indagar la forma de comienzo y el tiempo de duración del cuadro. Así, los de
reciente iniciación, de brusca aparición con evacuaciones frecuentes y liquidas caracterizan
a las diarreas agudas, que suelen estar acompañadas por dolor abdominal cólico, nauseas y
vómitos. El interrogatorio debe contener información epidemiológica sobre el tipo de
ingesta reciente, los viajes realizados últimamente, la presencia de líquidos ingeridos y la
administración de antibióticos.
Examen físico
Se debe focalizar la atención sobre el estado mental, los signos de deshidratación y las
características del abdomen (presencia de defensa, aumento de tensión o signos de
peritonitis).
Síndrome de malabsorción
Manifestaciones clínicas







Diarrea (síntoma cardinal)
Pérdida de peso
Distensión abdominal
Anemia (en déficit crónico de hierro o vitamina B12 y acido fólico)
Parestesias, tetania (carencia de calcio y vitamina D)
Fenómenos hemorrágicos (déficit de vitamina K)
Hipoalbuminemia ( compromiso de absorción de proteínas)
Anamnesis
Similares a los de los cuadros diarreicos
Síndrome del intestino irritable
Manifestaciones clínicas


Dolor abdominal (forma mas común)
Alteración de los hábitos evacuatorios
El dolor en general se ubica en el hemiabdomen inferior, pero puede localizarse en
cualquier cuadrante; habitualmente desaparece con la evacuación y se asocia a cambios en
la frecuencia de las deposiciones y en las consistencias de las mismas.
151
Síndromes recto anales
Etiología






Hemorroides
Fisura anal
Prolapso rectal
Condilomas acuminados
Condilomas planos
Cáncer de ano
Manifestaciones clínicas





Dolor
Prurito anal
Proctorragia
Estreñimiento
Incontinencia rectal
Examen físico


Inspección
Tacto rectal
Hemorragia digestiva
Pueden ser


Altas
Bajas
Hemorragia digestiva alta
Anamnesis
Uso de AINES, aspirina o glucocorticoides y el antecedente de pirosis o dolor epigástrico
sugiere gastritis o ulcera gastroduodenal sangrante. El antecedente de abuso de alcohol
hace pensar en varices esofágicas o gástricas sangrantes.
Examen físico
Deben buscarse signos de hepatopatía crónica y de hipertensión portal. Mediante el tacto
rectal puede ponerse en evidencia la existencia de melena o hematoquecia. Además son
necesario los estudios por imágenes.
Hemorragia digestiva baja
152
Anamnesis
Es fundamental la edad, ya que las dos causas de hemorragias digestivas bajas en pacientes
mayores a 65 años son la angiodisplasia y los divertículos. En pacientes menores a 45 años
son las hemorroides, las fisuras anales, la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y el
divertículo de Meckel.
Es frecuente observar dolor abdominal en EII o isquemia mesentérica. La ausencia de dolor
sugiere angiodisplasia o divertículos.
Examen físico
Evaluación de signos vitales del paciente (estado hemodinámico del paciente). Es preciso
examinar la región anal y realizar un tacto rectal para descartar lesión distal. Es de gran
ayuda la realización de estudios complementarios.
Peritonitis
Manifestaciones clínicas
El síntoma predominante es el dolor abdominal. El dolor es intenso, se exacerba con los
movimientos, la tos y el estornudo. El paciente suele flexionar las piernas evitando la
distensión de las terminaciones nerviosas peritoneales. La fiebre es frecuente (80% de los
casos). Entre otros síntomas también se encuentran las nauseas y los vómitos.
Anamnesis
Se deben obtener datos de enfermedades abdominales previas o aquellas que pueden
predisponer a infecciones. Se debe evaluar las características del dolor y otros síntomas
recurrentes.
Examen físico
Fascies pálida y dolorosa, taquicardia y signos de deshidratación e hipotensión. Entre los
signos locales del abdomen se puede ver un abdomen distendido, en ocasiones plano y no
acompaña los movimientos respiratorios. Es doloroso a la palpación en forma localizada o
difusa. El dolor aumenta a la compresión y genera defensa abdominal, pero se exacerba con
gran intensidad a la descompresión. En caso de generalización se observa el signo de
Gueneau de Mussy. La percusión abdominal, además de ocasionar dolor revela en general
timpanismo. Esto se debe al íleo paralitico reflejo. Otro dato que obedece a la misma razón
es el silencio auscultatorio a la auscultación.
Cirrosis e hipertensión portal
Cirrosis
153
Causas de cirrosis







Toxicas
Hepatitis (B, C, D)
Colestasis crónica
Trastornos metabólicos
Autoinmune
Obstrucción del retorno venoso
Citogenética
Manifestaciones clínicas
Cirrosis compensada
Durante este periodo los pacientes
pueden permanecer asintomáticos o
presentar signos inespecíficos. En este
estadio el diagnostico de certeza es
morfológico y se logra por la biopsia
hepática.
Cirrosis descompensada
Se suele consultar por
manifestaciones de la hipertensión
portal o de la insuficiencia hepática. Existe hepatomegalia aumentada de consistencia,
aunque en los estadios avanzados puede no palparse. El bazo puede ser palpable. Existe
distensión abdominal por el desarrollo de la ascitis y circulación colateral.
Hipertensión portal
Se caracteriza por los siguientes signos



Circulación venosa colateral
Ascitis
Esplenomegalia
Circulación venosa colateral


Profunda (aparición de varices esofágicas)
Superficial (pueden ser en forma de medusa o portocava superior, la ultima mas
frecuente)
Ascitis
Examen físico
154



Inspección: Abdomen
globuloso (rápido: región
umbilical saliente; lento:
vientre en batracio), cicatriz
umbilical evertida, circulación
colateral.
Palpación: Abdomen tenso, no
depresible ni doloroso; no se
palpan visceromegalias (por la
resistencia ofrecida); Signo del tempano (+); Signo de onda pulsátil presente.
Percusión: Matidez de concavidad superior; signo de matidez cambiante presente.
Signo del tempano.
Se explora colocando la mano
apoyada en la extremidad de
los dedos semiflexionados y
posteriormente se realiza una
depresión brusca en el
hemiabdomen superior
derecho y, manteniendo los dedos deprimidos se percibe enseguida una sensación de
choque, similar al hundir con un trozo de hielo en un vaso con agua.
Signo de la onda liquida.
El examinador se ubica a la derecha del paciente, que se encuentra ubicado en decúbito
dorsal, coloca su mano izquierda de plano sobre el hemiabdomen izquierdo, con su dedo
pulgar dirigido hacia abajo sobre la línea media. Con los dedos de la mano derecha se
aplican golpes bruscos, rápidos y repetidos (capirotazos)sobre la superficie abdominal,
exactamente en el lado opuesto a la cara palmar de los dedos de la mano izquierda. De
haber una acumulación Intraperitoneal de liquido de magnitud significativa, la mano
izquierda percibirá un movimiento ondulatorio transmitido por este. La ondulación de la
pared es detenida por el dedo pulgar, para evitar la confusión con la onda ascítica.
Esplenomegalia
155
Siempre acompaña a la hipertensión portal y es difícil que esté ausente, por lo que
constituye un signo muy importante para su diagnostico.
Insuficiencia Hepática
Manifestaciones clínicas








Astenia
Anorexia
Repugnancia
Pérdida de peso
Trastornos gástricos
Nauseas, vómitos
Alteraciones intestinales
Fiebre
Hallazgos físicos




Angiomas estelares
Eritema palmar
Distribución ginecoide del vello
Trastornos hemorragíparos.
Causas





Hepatitis agudas virales
Toxico medicamentosas
Cirrosis hepática
Hepatitis crónica activa
Hepatitis alcohólica.
Síndromes pancreáticos
Pancreatitis aguda
Etiología


Directos (traumatismos)
Indirectos (litiasis en vías biliares, ingestión crónica de alcohol, alteraciones
metabólicas, fármacos, infecciones, enfermedades del tejido conectivo)
Manifestaciones clínicas


Dolor
Nauseas y vómitos
156

Signos abdominales (distensión abdominal; equimosis en el ombligo -Signo de
Halsted Cullen-; y equimosis en flancos - Signo de Grey Turner).
Anamnesis



Características del dolor
Antecedente de consumo de bebidas alcohólicas
Tipo de vomito.
Examen físico

Pared dolorosa y tensa; defensa abdominal muy discreta; no hay contractura y
disminución de ruidos intestinales.
Pancreatitis crónica
Manifestaciones clínicas




Dolor
Diarrea pancreática (esteatorrea)
Pérdida de peso
Diabetes (no frecuente)
Anamnesis



Basado en los síntomas dolorosos
Tiempo de pérdida de peso
Características de las deposiciones
Examen físico

Palpación en región epigástrica suele ser dolorosa
157
OSTEOARTROMUSCULAR
158
El sistema osteoarticulomuscular tiene diversas diferencias entre los síntomas y los signos.
Es un sistema bastante curioso porque se extiende por todo el cuerpo, es decir, su
localización no se encuentra en unos puntos concretos del cuerpo. Por eso su exploración es
tan extensa.
HISTORIA CLÍNICA DEL APARATO LOCOMOTOR
Anamnesis
A veces subestimada, ¨el instrumento más importante del médico es la silla¨
Cuando se hace la historia clínica de un paciente, por una banda, es importante insistir en
los antecedentes de nuestro paciente y sobretodo son de especial importancia:




La edad, porque en muchas enfermedades tiene mucha importancia la evolución de esta.
El sexo, porque hay algunas enfermedades que tienen predominio en uno de los dos
sexos.
La profesión, es importante tanto para saber la causa de la enfermedad, por sísola es la
consecuencia de ella. Algunas profesiones provocan un desgaste prematuro de algunas
estructuras locomotoras. En este apartado también se puede incluir el deporte y algunos
hobbies.
Un traumatismo anterior. En cierta manera, la mayoría de la población al largo de su
vida ha padecido algún tipo de traumatismo, de más o menos intensidad.
Por otra banda, es importante centrarse en la historia clínica de la enfermedad actual, es
decir en la historia actual. En la cual hace falta remarcar los siguientes aspectos:

Forma de presentación de los síntomas.
Extensión del cuadro, si afecta sólo a una articulación o afecta a varias.
Dolor:
El dolor es el síntoma más importante del aparato locomotor.
Es muy importante hacer una buena evaluación de las características del dolor, porque de
esta manera se puede obtener mucha información d dela patología que se esconde bajo
este dolor.
A la hora de hacer la valoración del dolor es importante tener en cuenta las siguientes
características:
Localización
159
Como empezó: agudo (característico de artritis sépticas o micro cristales como gota,
seudología, tendinitis cálcica; también en fiebre reumática, sx de Reiter, discopatias y
traumatismos)
Subagudo (lento, característico de las artritis)
Como es el dolor:
Agudo, urente, punzante: de tej superficiales o raíces nerviosas
Sordo, mal localizado: osteomusculoarticulares o viscerales
Intensidad
Manifestaciones asociadas:

Compromiso general: sudoración fiebre y escalofríos, pérdida de peso en neoplasias,
infecciones o patología mecánica

Compromiso de piel y faneras:
Rash: LES, FR, enfermedad de Lyme
Lesiones queratosicas: artritis psoriasica, sx de Reiter
Nódulos: AR, tofos en gota, LES, FR, PAN
Raynaud: vasculitis, gamapatias, hepatitis crónica activa, leucemias
Alopecia: LES, EMTC
Purpura: vasculitis
Esclerodermia: esclerodermia sistémica, EMTC, gamapatias
Eritema nodoso: TBC, micosis, psitacosis, artritis



Duración
Horario: a qué hora del día se presenta, si aumenta a lo largo del día el dolor o si
disminuye.
Relación con los movimientos: en el aparato locomotor se ha de distinguir 2 tipos de
dolor –> el dolor mecánico y el dolor inflamatorio.


El dolor mecánico aumenta a lo largo del día, frecuentemente está relacionado
con la estática (estar de pie) y normalmente está muy relacionado con el
movimiento. Con el movimiento aparece el dolor y desaparece con el reposo.
El dolor inflamatorio, la principal diferencia es que en reposo el dolor continúa y
se presenta con más intensidad cuando se hace uso de esta articulación afectada.
En la exploración es muy importante saber diferenciar entre estos 2 tipos de dolor.

Grandes o pequeñas articulaciones: monoarticulares (sólo afecta a una articulación) y
poliarticulares (afecta a varias articulaciones). Cuando el dolor es poliarticular es muy
importante ver si la distribución es simétrica (si afecta a los 2 tobillos, a los 2 codos, etc.).
160



Irradiación: el dolor de una articulación se puede irradiar a otras zonas o bien puede
pasar que el dolor se irradie hacia una articulación. Por ejemplo, el dolor de la cadera se
manifesta en la cara anterior dela cadera y de la rodilla.
Origen extraarticular: por ejemplo, en el dolor anginoso se puede presentar dolor en el
brazo izquierdo o en la mandíbula.
Rigidez articular o “rigidez matutina”: las articulaciones a primera hora de la mañana o
al iniciar el movimiento están más rígidas y a medida se van haciendo servir a lo largo del
día, se van volviendo menos rígidas.
La exploración física del aparato locomotor:
Es un apartado realmente largo porque tenemos articulaciones por todo el cuerpo.
Hacer una exploración completa del aparato locomotor es muy difícil, y en la práctica sólo se
hace en determinadas ocasiones. Aunque también dependerá de la especialidad:
INSPECCIÓ N
Facies, marcha manos, gestos, lenguaje, movimiento
Ej.:
Facie en alas de mariposa del LES
Rash en helitropo en parpados sup. en DM
Nariz en silla de montar en granulomatosis de Wegener, sífilis, lepra
Tofos en pabellón auricular en gota
Dificultad de ponerse las medias en artrosis
Dificultad de quitarse la ropa en hombro doloroso
Dolor en la marcha
Tumefacción: por patología articular su causa puede ser por aumento del líquido sinovial,
engrosamiento sinovial, tumefacción de tej periarticulares
Deformación: en la artrosis digital los nódulos de Heberden IFD y de Bouchat IFP, en AR
subluxación articular de las MCF (ráfaga cubital) y los dedos en cuello de cisne o en ojal en la
afectación capsuloligamentosa, manos en escuadra de la rizartrosis, perdida de la alineación
articular de la columna en espondilitis anquilosante (cifosis dorsal con pérdida de la lordosis
lumbar), posición antalgica en discopatia lumbar

Se pueden observar diferentes patologías específicas según la posición del paciente:


“del ahorcado” –> exposición del cuello tirado hacia delante por un problema que se
produce en las vértebras cervicales y puede ser producida por una EA (Espondilitis
Anquilosante).
Enfermedad de la cadera –> el paciente se pone con rotación externa de la pierna y
con un poco de flexión para intentar librar la articulación y que no haya tanto dolor.
161


Brazo enganchado –>capsulitisretractil de la espalda, por eso el paciente intenta
llevar el brazo enganchado hacia el cuerpo.
También podemos encontrar determinadas deformaciones articulares: en la inspección
de las articulaciones pueden observar deformaciones articulares y una d de las más
relevantes es la desviación cubital de los dedos –> producida por la Artritis
reumatoide (AR) que produce una gran afectación de las articulaciones. Simplemente
vemos la desviación cubital de los dedos en una persona, puede detectársele que tiene
AR.
EXPLORACIÓ N DE LA ARTICULACIÓ N
Para hacer una buena exploración de las articulaciones nos hemos de fijar en los siguientes
puntos:






Estado anatómico y funcional: muy importante en las articulaciones simétricas, que
son la mayoría de las articulaciones. Es importante observarlas a la vez. Por ejemplo,
observar las 2 manos para ver si las dos son iguales y descartar patologías. En
ocasiones aun habiendo simetría en las articulaciones, puede existir patología. Su
estado funcional es muy importante para ver si realmente la articulación realiza su
función. Es un proceso muy largo porque se ha de mirar qué movimientos tienen las
articulaciones, y algunas realizan más de 2 o 3, ya sea de flexión, extensión,
rotación,…
Derrame articular: es muy importante ver si hay líquido en una articulación. Se
puede apreciar como el líquido fluctúa o se mueve cuando realiza el movimiento la
articulación. Por ejemplo, cuando hay líquido en la rodilla, ésta fluctúa.
Deformidad articular: para patologías congénitas o patologías adquiridas.
Crepitación: Cuando hay crepitación es un signo de que la articulación no está
haciendo un movimiento correcto. Puede haber rozamiento anormal de estructuras
o alguna estructura no está en el sitio que le corresponde. Este sonido puede ser
palpable, como una vibración en la mano, o audible.
Medida de los movimientos: es la parte más larga y más entretenida. Es muy
importante medirlo con precisión cuando se está estudiando una patología concreta
porque puede condicionar una determinada actividad. Es importante la evolución de
los movimientos, sobre todo cuando está relacionada con el deporte. Hay mucha
gente joven que tiene los movimientos más laxos, es una característica y no ese
puede considerar como una patología, pero se ha de vigilar porque puede ser que
acabe derivando como una patología.
Deformidad cubital –> deformidad de los dedos, como una curvatura
162


Deformidad en cuello de cisne –> muy característica de la AR
Nódulos de Bouchard y Heberden –> muy característicos de la artrosis. Cuando un
paciente presenta estos nódulos se puede asegurar que estamos delante de una
artrosis.
Articulaciones de la comuna vertebral:
La columna tiene diferentes grados de movimiento, la parte cervical tiene muy movimientos,
la dorsal es prácticamente inmóvil y se recuperar un poco de movimiento en la parte lumbar.
La columna vertebral tiene diferentes deformidades con nombres específicos, como la
cifosis o joroba que es una convexidad hacia detrás y al contrario es lordosis, convexidad
hacia delante. La escoliosis es una desviación lateral. Hay unos ciertos grados de cifosis,
lordosis y escoliosis que es fisiológico.




Dolor a la presión y percusión
Signo de Neri –> provoca un dolor cuando al paciente se le provoca una flexión de la
cabeza cuando está entado.
Signo de Lasèque –> cuando el paciente está en decúbito-supino y se le levanta la pierna
cuando está estirado y el paciente refiere mucho dolor en la zona de la ciática diremos
que padece un dolor ciático.
Signo de Bragard –> con la rodilla en extensión se flexiona la extremidad inferior sobre
la pelvis hasta que se produce dolor. Si al flexionar el pie en estas circunstancias
aumenta el dolor, indica una ciática. . Por lo tanto el signo de Bragard es cuando además
de hacer la maniobra de Lasègue flexionamos también el pie.
163




Estos dolores son radiculares, es decir, las raíces nerviosas que salen de la médula
espinal están comprimidas por las vértebras. Estos signos pueden derivar por
diferentes
patologías
como:
Hernia del disco intervertebral: que puede estar comprimido
Espondilitis
Tuberculosis
Tumores.
Columna cervical
Inspección y palpación: alineación en plano sagital y transversal, palpación de las apófisis
espinosas, puntos suboccipitales y trapecios, zonas dolorosas y presencia de crepitación en
la cervicoartrosis
Movilidad: flexoextencion, lateralización y rotación.
En la flexión normal el mentón toca en manubrio esternal
PATOLOGÍAS Y SUS HALLAZGOS SEMIOLÓ GICOS
Limitación de lateralización con crepitación y dolor en hombro, brazo y escapula en
degeneración discal
Dolor cervical que con movimientos irradia a hombro o brazo en radiculitis.
Cuando hay compromiso a nivel de los agujeros de conjunción y afectación nerviosa
explorar:
Sensibilidad
Reflejos tendinosos (hiporreflexia)
Fuerza muscular
Maniobra de Spurling ( pone en manifiesto la compresión de raíces)
164
Maniobra de Valsalva: evidencia dolores radiculares
Limitación de rotación en AR
Limitación dolorosa en jóvenes pensar en espondilitis anquilosante
Limitaciones en mayores de 50 años por hiperostosis esquelética
Limitación, posición antalgica y dolor a palpación en infecciones o neoplasias
Limitación dolorosa de movilidad en especial rotación pensar en torticolis
OBS:
Sx de la costilla cervical produce compresión del plexo braquial y la art subclavia.
La prueba de Adson ayuda a establecer su diagnóstico, abducción, extensión y rotación
externa del brazo, se pide que inspire y rote la cabeza al lado afectado y se percibe
disminución del pulso en una compresión
Columna dorsolumbar
Inspección: el paciente en bipedestación, observar de frente, de perfil y por detrás.
Alteraciones cutáneas en patología reumatológica u ósea.
Presencia de tumores y manchas color café con leche en neurofibromatosis.
Hipertricosis o almohadilla grasa en región lumbar presumir espina bífida.
Desviación lateral: escoliosis
Con altura de hombros desigual si no está compensada, descenso de la escapula y relieve de
una cresta iliaca, pliegues glúteos asimétrico. Con maniobra de Adams se pone en
manifiesto, inclinar al paciente hacia adelante en actitud de tocarse los pies.
165
La escoliosis puede ser:
Estructural: idiopática, poliomielítica o congénita
No estructural: patología discal, postural o compensadora por un miembro corto
La alteración en el plano sagital se denomina cifosis y sus causas más comunes son la cifosis
senil, la espondilitis anquilosante y enfermedad de Scheuerman (osteocondrosis de la unión
disco vertebral que afecta al adolescente)
La curvatura lumbar dorsal normal (lordosis) puede estar aumentada a un incremento de la
curvatura torácica o a caderas en flexión. La disminución de la lordosis en prolapso discal,
espondiloartritis, espondilitis anquilosante y la espondilodiscitis.
La palpación se hará buscando hipersensibilidad por prolapso discal, discitis séptica,
tuberculosa o nicótica, o tumor primitivo o metastásico.
Movilidad:
En columna dorsal es limitado
En columna lumbar:
Flexión, se le pide al paciente que se toque la punta de los pies
Prueba de Shobber: para seguimiento de del paciente con espondilosis, se realiza una
marca en l5 y otra 10cm más arriba, se le pide al paciente que realice una flexión y la
diferencia debe ser mayor a 3cm.
166
Extensión es difícil de evaluar
Lateralización
Maniobra de Goldwait: para detección de lumbalgia. Con el paciente en decúbito dorsal, se
eleva la pierna con la rodilla extendida (como Laségue) mientras se coloca la mano en la
región lumbar) mientras se coloca la mano en la región lumbar con el fin de detectar el
instante en que la columna empieza a moverse.
Maniobra de Laségue: paciente en decúbito dorsal, se eleva el miembro inferior tomándolo
desde el talón, con la rodilla en extensión. Si antes de los 70 grados aparece dolor o
parestesias en banda es positivo.
Maniobra de Bragard: si Laségue es positiva se desciende el miembro y realiza una
dorsiflexion del pie y reaparece el dolor
Maniobra de Neri: paciente sentado y con piernas colgando se le baja la cabeza en forma
pasiva intentando hacer contacto mentón tórax. Aparece dolor radicular en la extremidad
inferior indica la compresión de la raíz nerviosa.
Neri reforzada con pierna extendida
Orientación diagnostica
167
Discopatia: inicio brusco, por lo general después de un esfuerzo, posición antalgica,
irradiación al miembro inf. Maniobras de Neri, Laségue, Valsalva positivas
Espondilodiscitis infecciosas: compromiso del estado general, fiebre y escalofríos, VSG
elevado
Tumores: dolor continuo, incluso de noche, intenso, refractario a analgésicos. VSG elevado
Aplastamiento vertebral (osteoporosis): dolor variable que cede o disminuye en reposo.
Osteopenia radiológica.
Espondiloartrosis: dolor de escaza magnitud que cede con el reposo y se exacerba con los
movimientos.
Articulación sacroiliacas
La inspección permite descubrir un absceso posterior por sacroilitis infecciosa (TBC, brucelas,
piógeno)
Punto sacroiliaco de Forestier-Jacqueline-Rotes Querol de dolor es a veces único indicio de
compromiso sacroiliaco.se halla por debajo de la espina iliaca posterosuperior.
Maniobras para explorar:
Maniobra de apertura (de Volkman): ambas manos en las espinas iliacas anterosuperiores
se presiona hacia afuera y abajo.
Maniobra de cierre (de Ericksen): se presiona hacia adentro la parte anterior de ambas
crestas iliacas.
Maniobra de Patrick, de fabere: flexion-abduccion-rotacion externa, se forma un cuatro.
168
Maniobra de Gaenslen: paciente en decúbito dorsal, se deja una pierna caer y la otra se
flexiona y se lleva al tórax. Esto provoca dolor en la articulación que se deja caer.
Hombro
Maniobra de Gaenslen: paciente en decúbito dorsal, se deja una pierna caer y la otra se
flexiona y
Inspección: comparándola con el hombro sano, buscar tumefacción, eritema, cambios de
color.
Atrofia muscular, de los supra e infraespinosos; del deltoides provoca hombro ´angular´o en
´charretera´característico de artritis tuberculosa. La hipertrofia del deltoides ¨hombrera¨ en
amiloidosis.
Palpación: comparar con el lado sano, la sinovitis provoca intenso dolor. La tendinistis
bicipital aparece dolor en la corredera bicipital. También despierta dolor la supinación
contra la resistencia de la mano con el codo flexionado a 90 grados (Maniobra de Yergason)
Exploración de la movilidad: pedirle al paciente que junte las palmas por encima de la
cabeza (abducción), manos en la nuca separando los codos (rotación externa),que una las
manos en la espalda intentando tocar los omoplatos (rotación interna).
169
Los movimientos contra la resistencia permiten localizar la región tendinosa lesionada del
manguito de los rotadores:
Dolor en abducción (tendinitis del supraespinoso)
Dolor en rotación externa (tendinitis del infraespinoso)
Dolor en rotación interna (tendinitis del subescapular)
Ante un hombro doloroso se debe investigar:
Si es originado en el hombro o es referido
Si se debe a una lesión periartucular
Si existe sinovitis o artritis escapulohumeral
Codo
Inspección: observar simetría y la presencia de lesiones psoriasicas (localización frecuente),
tofos, nódulos de Meynet (en FR, firmes redindeados, no dolorosos), calcinosis
(esclerodermia), xantomas, quistes sebáceos.
En región olecraneana nódulos rumatoideos, firmes, redondeados, no dolorosos.
Nódulos de LES y enfermedad mixta del tej conjuntivo (EMTC).
En la región posterior del codo se visualiza mejor la sinovitis.
Palpación: aumento de temperatura en procesos inflamatorios (gota, AR, FR y bursitis),
tumefacción (sinovitis).
Adenopatías sugieren procesos infecciosos de la mano o antebrazo.
Epicondilitis: codo de tenista (causa más común hasta en los que no practican tenis)
Epitrocleitis: codo de golfista
Muñeca
Inspección: se evalúa deformidad o tumefacción. La deviación radial de la mano es común
después de fractura de Colles (del radio).
La muñeca es asiento de tumefacción localizadas, esféricas, firmes, denominadas gangliones
(quiste con revestimiento sinovial y contenido gelatinoso).
Subluxación del cubito en AR.
170
La inflamación sobre la región lateral del radio distal se observa en la tenosinivitis
estenosante de De Quervain (sinovitis de las vainas del abductor largo y extensor corto del
pulgar).
Palpación: se palpa en flexión palmar leve.
Hipersensibilidad localizada en vainas del abductor largo y flexor corto del pulgar en
tenosinovitis de De Quervain. Manifestado en la maniobra de Finkelstein (patognomónico):
paciente flexiona el pulgar y cierra los dedos sobre él, el médico le imprime una desviación
cubital que le provocara dolor.
El Sx de túnel carpiano, neuropatía por atrapamiento más frecuente por la compresión del
nervio mediano. Por causa de AR, hipotiroidismo; diabetes, amiloidosis, embarazo,
acromegalia e idiopática. Paciente refiere dolor y parestesias en territorio del nervio
mediano, aparece al realizar manobras de pelar papa, escurrir ropa, coser, etc.
Signo de Tinel o maniobra de Phalen (manteniendo las manos unidas en flexión ventral y
elevando los codos durante 1 a 2 min.
Sx de canal cubital puede ser por AR, compresión ganglionar, enfermedad de la arteria
cubital y fracturas. El nervio cubital es comprimido al atravesar en canal carpiano cubital.
Mano
Inspección: comparación bilateral es siempre útil.
Fenómeno de Raynaud orienta hacia una colagenopatia y si es mayor a 40 años una
esclerosis sistémica progresiva (ESP).
Eritema palmar en AR, aparece también en cirrosis, hipertiroidismo y embarazo.
En artritis reactiva (Sx de Reiter) semanas después de la aparición de del cuadro inicial
(artritis, uretritis, enteropatía) aparece lesiones hiperqueratosicas similar a los de la
psoriasis pustulosa.
El exantema palmar y plantar con predominio en la zona radial de los dedos y en pulpejos
(dedos encendidos) se observa en el LES.}
Enfermedad de Dupuytren se observa retracción y engrosamiento nodular de la
aponeurosis palmar, que es más frecuente en l base anular. Mas en hombres de edad
avanzada, idiopática o asociado a diabetes, alcoholismo, traumatismorepetido o ingesta de
anticonvulsivantes.
En artritis psoriasica: punteado en el lecho ungueal (dedos en dedal), hiperqueratosis
subungueal, onocolisis y surcos horizontales visibles o palpables.
En la osteoartropatía hipertrófica (OAH) se ven uñas en vidrio de reloj y los dedos de palillo
de tambor con periostitis acompañada por dolor óseo y sinovitis, secundario a patología
171
pulmonares (ca broncogénico, TBC, abcesos, fibrosis pulmonar, metástasis), cardiovascular
(endocarditis, cardiopatías congénitas) o gastrointestinal (ca de esófago, colon o hígado;
cirrosis, hepatitis crónica activa, enfermedad inflamatoria del intestino).
Se observa deformidad de los dedos:
Desviación cubital (ráfaga cubital): en LES, AR y FR. El anciano puede tener una desviación
leve que no obedece a una patología.
En AR juvenil es más común la desviación radial.
Mano en escuadra: con prominencia de la articulación trapeciometacarpiana (TMC), en
artrosis (rizartrosis).
Mano en garra: por rigidez articular, engrosamiento e induración de la piel y flexión
permanente de los dedos en esclerosis sistémica y en la artritis psoriasica por anquilosis de
la articulación IFP e IFD.
Dedos en anteojo de teatro: por osteolisis de las falanges y articulaciones metacarpianas,
acortamiento e inestabilidad articular (dedos se acortan y elongan).
Dedos en cuello de cisne: se observa en la articulación MCF en flexión, IFP en
hiperextensión e IFD en flexión. En LES y AR.
Dedos en ojal o Boutonniere: IFP en flexión e IFD en extensión. Rotura o debilitamiento del
tendón extensor digital a nivel de la articulación IFP como consecuencia de sinovitis. En AR.
Dedos en resorte: el dedo permanece en flexión a causa de un bloqueo por un nódulo en el
tendón flexor de MCF. Se observa en AR, osteoartrosis, gota o idiopático.
Dedos en salchicha (tumefacción): en artritis psoriasica y como manifestación de entesitis
en el Sx de Reiter.
La tumefacción localizada en la articulación IFP, simétrica, dx de osteoartrosis (nódulo de
Bouchard), en AR, TBC, sarcoidosis o sífilis.
Tumefacción de IFD (nódulos de Herberden),a menudo se asocian a desviación de la 3ra
falanges. En artritis psoriásica, gota y ARJ.
Palpación: se explora de manera individual buscando sensibilidad, engrosamiento,
tumefacción, aumento de calor y dolor:
172
Cadera
Examen de la marcha
Prueba de Trendelenburg: paciente de pie, apoyado con una sola pierna, normalmente la
hemipelvis contralateral se eleva, lo que hace que la nalga de la pierna no apoyada ascienda,
si desciende se considera positiva.
Puede deberse a: debilidad glútea (atrofia, poliomielitis), inhibición glútea por coxalgia, coxa
vara, luxación congénita.
Inspección: paciente en bipedestación, buscar alguna asimetría. Lateralmente se evalúa la
lordosis lumbar. Por detrás se observa si existe escoliosis.
Palpación: se busca dolor o deformidad.
Exploración de la movilidad:
Flexión, extensión
Abducción, aducción
Rotaciones
Rodilla
Inspección: primero la marcha. La rodilla en bipedestación debe ser simétrica y estar al
mismo nivel.
173
Se observan desviaciones como el genu valgum (pierna en X, choque de rodilla) de causa
constitucional, predispone al pie plano y gonartrosis.
El genu varum (piernas en paréntesis o en 0), hasta la edad de 3 años es normal junto con
pie plano. Causa más común es constitucional, otras son gonartrosis, raquitismo,
enfermedad de Paget y AR. Predispone al pie plano.
Genu recurvatum (rodillas en hiperextensión de 190-200 grados), suele estar acompañado
de genu valgum. En hipermovilidad articular y poliomielitis.
El genu flexu siempre es patológico.
En decúbito dorsal se observa una rodilla en aparente flexión. Elevando el talón y
comprobando la extensión de la rodilla, se demuestra limitación de la cadera no de la rodilla.
La tumefacción puede ser por derrame sinovial, hemartrosis, piartrosis o lesión ocupante de
espacio.
Si la tumefacción es localizada:
Por delante de la rótula, bursitis prerrotuliana de etiología traumática, séptica, gotosa,
reumatoidea y por apoyo continuo (religiosa).
Por debajo de la rótula, bursitis infrarrotuliana, de igual etiología pero menos frecuente.
En la interlinea articular, quiste meniscal.
En la región anteromedial de la epífisis tibial, la bursitis anserina o pata de ganso, asociada a
tendinitis.
En la región poplítea, el quiste de Baker (bursitis de la bolsa serosa común del
semimembranoso y gemelo externo), secundario a AR o a derrame mecánico.
En la piel es posible observar eritema (artropatía inflamatoria), lesiones psoriasicas,
cicatrices y fistulas (TBC).
Palpación: la rodilla es más fría que el muslo y pierna.
Identificación de puntos dolorosos a la presión unidigital.
Mediante la palpación se puede reconocer si la tumefacción se debe a una proliferación
sinovial (consistencia esponjosa, gelatinosa), un derrame sinovial o agrandamiento óseo
(engrosamiento de epífisis articulares por osteofitosis).
El derrame se pone en manifiesto con la maniobra de choque o de la tecla rotuliana. Con la
región palmar de la mano se comprime el fondo de saco subcuadricipital y con la otra palma
haciendo presión sobre el tercio superior de la pierna, se asciende hasta llegar a la rodilla.
Se eleva el índice y se procura deprimir la rótula, comprobando hundimiento si existe
derrame.
174
El derrame también se evidencia con la maniobra de la oleada.
La palpación permite percibir crepitaciones gruesas, que indican daño cartilaginoso
(gonartrosis).
La palpación de la interlinea articular medial y lateral puede poner en manifiesto la
hipersensibilidad y permite detectar osteofitos de la osteoartrosis.
Con la rodilla en flexión se busca hipersensibilidad de los cóndilos, prestando atención al
interno (osteocondritis disecante).
Con la rodilla en extensión se desplaza la rótula en forma vertical y lateral, presionando en
busca de dolor, crepitación o roce.
Prueba de aprensión para luxación rotuliana, se desplaza la rótula mientras se flexiona la
rodilla, el paciente siente malestar y temor.
Rotura de ligamentos cruzados se pone en manifiesto con la prueba del cajón, se flexiona la
rodilla a 80 grados y el examinador se sienta sobre el pie para que no haya desplazamiento,
se toma con firmeza y se procura desplazar hacia adelante. Si se desplaza más de 1,5 cm
hacia adelante casi con certeza el ligamento cruzado anterior está desgarrado, si el
desplazamiento es posterior de 1cm la afectación es del ligamento cruzado posterior.
175
SISTEMA NERVIOSO
176
PARES CRANEALES
I PAR (OLFATORIO)
ORIGEN: cara inferior del bulbo olfatorio (sobre la lamina cribosa del etmoides a cada lado
de la apofisis crista galli)
TRAYECTO: Abandona el bulbo, atraviesa la lamina cribosa del etmoides, llegan a la parte
superior de las fosas nasales. Distribucion: mucosa olfatoria de los conrnetes superior y
medio y tabique nasal. Terminan el células olfatorias (de Shultze).
VIA OLFATORIA:
Cel. de Shultze (1ra neurona)
hipocampo (rinencefalo)
Bulbo olfatorio
cinta olfatoria (2da neurona)
EXPLORACION: Tener 2 sustancias, una de olor agradable y otra de olor desagradable, no
pueden ser irritantes. Pedir al paciente que cierre los ojos y el medico debe acercar la
sustancia a la narina (tapando la otra con el dedo). El paciente debe efectuar 4 a 5
inspiraciones (olfatear). El paciente dira si huele, si el olor es agradable o desagradable y si
identifica el olor.
ALTERACIONES:
 ANOSMIA: perdida del olfato (causas: obstrucciones nasales, rinitis, sinusitis,
congénito (albinos), unilateral (histeria, tumores de la cara inferior del lóbulo frontal
como glioma, meningioma, tumores de hipófisis y 3er ventrículo, meningitis
tuberculosa, lepra, traumatismo craneano, atrofia tabetica de los nervios olfatorios,
paralisis gral, hemiplejia histérica, cadmio).
 HIPOSMIA: disminución del olfato (causas: por acción de cadmio)
 HIPEROSMIA: aumento del olfato (causas: inicio de crisis migranhosa, intoxicación
por cocaína, histeria)
 PAROSMIA: percepción de olores distintos a los reales (causas: rinitis atrófica,
enfermedad de Paget, origen cortical)
 CACOSMIA: percepción permanente de malos olores (causas: idem parosmia)
 ALUCINACIONES OLFATORIAS: percepción sin estimulo (causas: aura en epilepsia por
irritación del lóbulo temporal o hipocampo, enfermos mentales)
OBS: Sx DE FOSTER KENNEDY: ANOSMIA, atrofia optica del lado de la lesión (tumor) y
edema de papilla del lado opuesto.
177
PAR II
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓ N
La exploración del nervio óptico comprende cuatro aspectos distintos:
1. Agudeza visual. De lejos y de cerca.
2. Perimetría y campimetría.
3. Visión de los colores.
4. Examen del fondo de ojo.
- Agudeza visual
La exploración de la agudeza visual comprende la evaluación de la visión: de lejos y de cerca.
Para determinar la visión lejana se usa la tabla de Snellen y para la visión de cerca, la tabla
de Jaeger, que puede ser sustituida por la página impresa de un periódico
o del directorio telefónico. Cuando se explora la visión cercana o lejana en personas
iletradas o en niños pequeños que no pueden leer, se hacen sustituciones adecuadas en los
carteles de lectura, sustituyendo las letras por figuras
A. Exploración de la visión lejana.
1. Sitúe a la persona a una distancia de 20 pies de la tabla de Snellen, que ya debe estar
previamente establecida, y pida a la persona que se tape un ojo con una tarjeta de cartón o
con su palma de la mano ahuecada, de manera que los dedos queden sobre la frente y no
compriman el ojo, mientras usted explora el otro ojo.
2. Se ordena leer con cada ojo por separado, las letras de distintos tamaños que están en
esa tabla, considerándose como máxima visión la que corresponde a aquella línea de letras
de menor tamaño que el sujeto ha podido leer sin equivocarse.
3. Registre la agudeza visual en forma de fracción para cada ojo. Normalmente las menores
letras en las líneas, designadas “20” pueden ser leídas a 20 pies, por lo que la agudeza visual
se recoge como “20/20”. El numerador indica la distancia en pies que media del sujeto a la
tabla, que siempre será 20; el denominador, la distancia a la cual un ojo normal puede leer
la línea de letras. Esta cifra está impresa al lado de cada línea de letras o figuras de la tabla.
Si la persona usa lentes durante el examen, anótelo en el registro:“Agudeza visual lejana
normal.Visión de ambos ojos: 20/20 (con o sin lentes)”.
4. Si el individuo no alcanza a leer ninguna línea de la escala, se le muestran los dedos de la
mano y se le pide que los cuente: si puede hacerlo se dice que tiene visión cuenta dedos. Si
no puede contar los dedos, pero los ve borrosamente, se dice que tiene visión de bultos. Si
ni siquiera puede ver borrosamente los dedos, debe llevarse a un cuarto oscuro, y con un
aparato apropiado, proyectar un
haz de luz sobre la pupila y si el sujeto no percibe luz, se dice que tiene amaurosis, anopsia o
ceguera.
B. Exploración de la agudeza visual de cerca.
178
1. Pídale a la persona que lea la tabla de Jaeger o las letras pequeñas de un diario o de una
hoja del directorio telefónico, sostenido a un pie (30 cm) de sus ojos.
2. Registre la agudeza visual para la visión de cerca. Una persona sin alteraciones es capaz
de leer las letras pequeñas a esta distancia. Si el sujeto tiene que alejar la tabla o el papel
para poder distinguir adecuadamente las letras, tiene incapacidad para enfocar los objetos
cercanos debido a deterioro de la acomodación del ojo, lo que se denomina presbicia.
- Perimetría y campimetría
La perimetría consiste en determinar el perímetro del campo visual correspondiente a cada
ojo, es decir, la superficie que cada uno abarca al mirar, también llamada visión periférica.
La campimetría, que consiste en precisar el campo visual.
Para explorar groseramente los campos visuales del sujeto, se realiza el examen por
confrontación.
a) Sitúese frente al examinado, cara a cara, mirándose a los ojos en línea recta horizontal a
una distancia de unos 2 pies (60 cm).
b) Pida a la persona que se tape un ojo y el observador debe cerrar o tapar con una mano su
propio ojo que queda frente al que no se está explorando. Ambos deben mirar el ojo
descubierto del otro.
c) Extienda completamente su brazo izquierdo, si explora el ojo derecho del sujeto
introduzca un objeto o un dedo en movimiento en el campo visual del ojo que se explora,
desplazando su mano a lo largo de los ejes principales del campo visual (superior, inferior,
temporal y nasal) de ambos, a la misma distancia de uno y otro, de manera tal que cuando
el examinado comienza a verlo usted también debe verlo al mismo tiempo, asumiendo que
su visión periférica es normal y siempre que ambos se miren fijamente, el uno al otro
d) Instruya previamente a la persona que indique en cada movimiento cuándo ve el dedo o
el objeto por primera vez y compare el campo visual del sujeto con el suyo.
e) Repita el proceder con el otro ojo.
f) Registre sus hallazgos.
Campos visuales normales por confrontación:
– Temporal: se extiende 900 de la línea media.
– Superior: 500.
– Nasal: 600.
– Inferior: 700.
- Visión de los colores
Se le pueden mostrar al sujeto algunos de los colores simples y ver si es capaz de
identificarlos. Los especialistas cuentan con láminas apropiadas para esta exploración, como
los discos de Ishihara. Examine cada ojo por separado, mostrándole al sujeto objetos de
color (rojo,
azul, verde y amarillo) que pueda haber en la habitación o muéstrele láminas con esos
colores, preparadas previamente para este examen.
179
- Examen del fondo de ojo
El examen del fondo de ojo se realiza mediante la oftalmoscopia, usando el instrumento
llamado oftalmoscopio.
Con el oftalmoscopio, el fondo de ojo parece rojo naranja, gracias a la traslucidez a través de
la retina, de los vasos sanguíneos de la túnica vascular o coroides.
Técnica para la exploración del fondo de ojo
Dilatación de la pupila. Para que se pueda ver el interior del ojo con el
oftalmoscopio, las pupilas deben estar ligeramente dilatadas. Por lo general esta condición
se obtiene oscureciendo la habitación. Pueden usarse gotas oculares para dilatar la pupila
(midriáticos) de corta acción, pero es importante tener en cuenta algunas cuestiones antes
de usarlas. Los midriáticos dilatan la pupila, porque inducen una cicloplegía (parálisis del
músculo ciliar) temporal y se pierden los reflejos de contracción a la luz. También pueden
perderse los reflejos de la acomodación del ojo y puede precipitarse un glaucoma agudo en
personas susceptibles. La pérdida de los reflejos por dilatación pupilar iatrógena no permite
que estos puedan ser examinados posteriormente, por un tiempo variable, lo que entorpece
la valiosa evaluación neurológica del tamaño pupilar y su reactividad.
A. Explore el reflejo rojo luminoso.
El reflejo rojo es la coloración rojo naranja del fondo, visible a través de la pupila.
La opacidad del cristalino (catarata) puede interferir con la visualización del reflejo rojo. Las
cataratas aparecen como opacidades blancas o grises, o pueden aparecer como manchas
negras contra el fondo del reflejo rojo luminoso. Las cataratas varían en tamaño y
configuración.
B. Inspeccione la cámara anterior, el cristalino y el humor o cuerpo vítreo.
Inspeccione la transparencia de la cámara anterior y el cristalino. La visualización puede
hacerse más fácil rotando la lente hacia los números positivos (+15 a +20), los que están
designados a enfocar los objetos más cercanos al oftalmoscopio.
Las anormalidades en la transparencia más importantes que pueden encontrarse son:
Hifema (lo correcto es hipema): aparición de sangre en la cámara anterior, que usualmente
resulta de trauma ocular. Los eritrocitos pueden sedimentarse y causar que solo la mitad
inferior de la cámara anterior se vea sanguinolenta.
Hipopion: la acumulación de leucocitos en la cámara anterior, que causan una apariencia
nublada en frente del iris. Secundario a respuesta inflamatoria que acompaña la ulceración
corneal o la iritis.
C. Inspeccione el disco óptico.
El disco óptico representa el punto ciego de la retina. Se observa hacia la región medial del
campo retiniano. Apariencia normal: redondo a oval, con bordes muy bien definidos;
180
blanquecino rosado; de aproximadamente 1,5 mm de diámetro cuando se magnifica 15
veces a través del oftalmoscopio, de donde parten en forma radiada los vasos sanguíneos.
La excavación fisiológica está ligeramente deprimida y de color más brillante que el resto del
disco; la excavación o copa ocupa la mitad del diámetro del disco.
D. Inspeccione los vasos retinianos y el resto de la retina.
Arteriolas: de diámetro progresivamente más pequeño a medida que se aleja del disco; rojo
brillante, con reflejo de la luz estrecho; 25 % más pequeñas que las venas; no
estrechamientos ni muescas o melladuras.
Venas: también más pequeñas a medida que se alejan del disco; rojo oscuro; no reflejo
luminoso; ocasionalmente pulsátiles.
Relación arteriovenosa: la relación A-V es la que existe entre el diámetro de estos vasos. Es
de 2:3 ó 4:5.
Apariencia normal de la retina: es transparente, pero muestra un color rojo naranja difuso
proveniente de la capa coroidea; la pigmentación puede ser más oscura
en los sujetos negros.
Las manchas con alteraciones del color como los parches blancos, pueden ser anormales.
E. Inspeccione la mácula.
Hacia la región lateral del disco se observa un campo oval, que constituye la mácula,
generalmente rodeada de varios puntos brillantes, con una depresión, fosita en el centro (la
fóvea) de color rojo oscuro. La fóvea, el centro de la mácula, debe estar aproximadamente a
dos diámetros de disco óptico, desde el borde de este. La mácula es el punto de máxima
agudeza visual.
Apariencia normal: más oscura que el fondo circundante; relativamente avascular.
Interpretación
Un escotoma es un defecto en un campo visual. Según el nivel donde se localiza la lesión de
la vía visual podemos diferenciar entre:
– Lesiones prequiasmáticas. Producirán escotomas o amaurosis del mismo lado de la vía
afectada. – Lesiones quiasmáticas o retroquiasmáticas. Hemianopsia bitemporal,
cuadrantanopsia bitemporal superior o inferior (si lesiones en quiasma) y hemianopsia
homónima contralateral o cuadrantanopsia homónima superior/inferior (en lesiones
retroquiasmáticas).
III, IV, VI PARES OCULOMOTORES (MOTOR OCULAR COMUN, PATETICO, MOTOR
OCULAR EXTERNO)
ORIGEN Y TRAYECTO:
181
 III PAR: nucleo en el pedúnculo cerebral, piso del acueducto de Silvio, debajo del
tubérculo cuadrigemino anterior.
Atraviesa el haz longitudinal medio, nucleo rojo y borde interno de la sustancia negra.
Emerge por la parte media de los pedúnculos cerebrales. Penetra en la pared externa
del seno cavernoso con el IV par y la rama oftálmica del trigémino. Entra en la orbita
pasando por la hendidura esfenoidal. Nucleo impar central (incluye el nucleo de EdingerWestphal) da origen a fibras parasimpaticas.
RAMA SUPERIOR: para el m. RECTO SUPERIOR y ELEVADOR DEL PARPADO SUPERIOR.
RAMA INFERIOR: m. RECTO INFERIOR y OBLICUO MENOR, ESFINTER LISO DE LA PUPILA,
m. CILIAR.
 IV PAR: nucleo situado debajo del 3er par, en la calota peduncular, debajo y
afuera del acueducto de Silvio.
En la pared dorsal del acueducto de Silvio se entrecruzan con el nervio del lado
opuesto. Contornea la cara externa de los pedúnculos cerebrales. Penetra en la
pared externa del seno cavernoso. Pasa por la hendidura esfenoidal y entra en la
orbita.
Inerva el m. OBLICUO MAYOR DEL OJO.
 VI PAR: nucleo por debajo del suelo del 4to ventrículo, detrás del nucleo del V
par, tercio inferior de la calota protuberancial.
Se dirige hacia adelante a través de la protuberancia. Emerge del neuroeje a nivel del
surco transversal bulboprotuberancial. Perfora la duramadre a nivel de la silla turca.
Penetra en el seno cavernoso, atraviesa la hendidura esfenoidal, se introduce en la
orbita.
Inerva el m. RECTO EXTERNO DEL OJO.
CONEXIONES CENTRALES
AREAS PREFRONTALES: control de movimientos oculares sacadicos (bruscos), voluntario.
Cada centro frontal controla el motor ocular externo contralateral, a través de la cintilla
longitudinal posterior controla el centro del resto interno del lado opuesto.
CENTRO OCULAR OCCIPITAL (18 Y 19 DE BRODMAN): control de la mirada de seguimiento,
reflejo. Reflejos de fijación y acomodación.
TUBERCULO CUADRIGEMINO SUPERIOR (ANTERIOR): centro para la desviación conjugada de
la mirada hacia el lado opuesto. Centro que regula la desviación conjugada de la mirada
hacia arriba y abajo.
182
EXPLORACION

INSPECCION:
1) Observar si ambos parpados superiores se encuentran en la misma altura y su
movilidad, deben cubrir el tercio superior de la cornea.
2) Se observa si ambos globos oculares miran en el mismo plano y son simetricos.
3) Observar si existe inclinación de la cabeza al acomodar la mirada.

Con la cabeza del paciente inmóvil, se hace mirar al mismo al dedo índice de la mano
derecha del observados, ubicado a unos 20cm de distancia, el dedo es llevado delante
de cada ojo (1ro el derecho y luego el izquierdo) hacia la izquierda, arriba y abajo, hacia
la derecha arriba y abajo (describiendo una H) y luego un circulo. Se observara como
sigue los movimientos del grlobo ocular los movimientos del dedo. ESTRABISMO cuando
presenta desviación de uno o ambos globos oculares estando la cabeza derecha (se
acompanha de diplopía cuando el ojos desviado es paralitico pero no la presenta cuando
el mismo es funcional).
DIPLOPIA: una imagen sobre la otra cuando la lesión es en los m. oblicuos, recto superior o
inferior, y una imagen al lado de la otra cuando la lesión es en los m. recto interno y externo.
PARALISIS DEL III PAR:
 PARALISIS TOTAL: (en lesiones infranucleares)
Ptosis del parpado superior; globo ocular llevado hacia afuera; diplopía cuando
se abre el ojo pasivamente; globo ocular se mueve hacia abajo y afuera; midriasis
paralitica (paralisis del esfínter iridiano), anisocoria (una pupila mayor que la
otra); sin reacción a la luz ni a la acomodación.
 PARALISIS PARCIAL (en lesiones nucleares)
Puede tomar un solo musculo, habiendo solo ptosis, o solo midriasis, etc.;
FENOMENO DE MARCUS GUNN: ptosis palpebral congénita.
PARALISIS DEL IV PAR:
 Ojo mas alto que lo normal y desviado hacia adentro; no puede dirigir el ojo
hacia abajo y afuera (aparece diplopía al mirar hacia dicha dirección).
183
PARALISIS DEL VI PAR:
 Ojo desviado hacia el lado nasal; diplopía, cuando mira hacia afuera se acentua.
OFTALMOPLEJIAS:
 INTERNA: afectación del esfínter pupilar;
 EXTERNA: paralisis del globo ocular;
 TOTAL: paralisis del globo ocular y esfínter pupilar.
OFTALMOPLEJIAS
NUCLEARES
 AGUDAS:
Poliencefalitis
aguda hemorrágica
de
Wernicke
(alcoholicos
desnutridos)
Botulismo
Encefalitis letárgica
Coqueluche
Tumores
que
comprometen los
nucleos
oculomotores
Poliomielitis aguda
 CRONICAS:
INFRANUCLEARES
Tumores
Abcesos (con fiebre)
SUPRANUCLEARES
*no produce diplopía
*afectación de m.
sinérgicos de ambos
ojos
INTERNUCLEARES
*suele ser bilateral
*Lesión
del
haz
longitudinal medio
Traumatismos
*altera la mirada
lateral
Infartos
Tumores
Sx
de
Parinaud
(paralisis de los mov.
Verticales
hacia
arriba)
Hemorragias
Lesiones
inflamatorias
en
tronco o cerebro
*en
la
lesión
hemilateral produce
en la extrema mirada
hacia
el
lado
opuesto,
la
imposibilidad para la
aducción del ojo
enfermo y nistagmus
en el opuesto.
Fracturas
Aneurismas
Exudados meníngeos
Meningitis
Sífilis
Oftalmoplejia
nuclear progresiva
 NUCLEAR
INTERNA:
Neuritis (alcoholico,
diabético, porfirico)
Meningitis
tuberculosa
(con
fiebre)
Hematoma
Tromboflebitis
del
subdural
o seno cavernoso (con
extradural
que fiebre)
desplace el tronco
encefalico
Miastenia
gravis
(mejora con reposo)
DESVIACION CONJUGADA DE LOS OJOS Y LA CABEJA:
184
 Proceso irritativo del lóbulo frontal: desviación conjugada hacia el lado opuesto de la
lesión.
 Procesos destructivos del lóbulo frontal: desviación conjugada hacia el lado de la
lesión.
EXAMEN DE LA PUPILA:
 Tamaño normal: 2-4mm
 Discoria: contorno irregular
 III par: contrae la pupila (el simpatico dilata)
 REACCIONES PUPILARES NORMALES:
1) HIPPUS FISIOLOGICO: leves movimientos de contracción y dilatación por
estimulación de la luz;
2) REFLEJO FOTOMOTOR: dilatación en la oscuridad, contracción en la luz;
3) REFLEJO CONSENSUAL: cuando se ilumina la pupila de un ojo, la pupila del otro se
contrae a la vez y con la misma intensidad de la del primero;
4) REFLEJO A LA ACOMODACION: contracción de la pupila cuando la mirada pasa
bruscamente de un objeto lejano a otro colocado a corta distancia;
5) REFLEJO PUPILOPALPEBRAL: al cerrar con energía los parpados, se contrae la
pupila;
6) REFLEJO IDEOMOTOR: si el sujeto situado en la cámara oscura concentra su
pensamiento en un foco luminoso, las pupilas de ambos ojos se contraen;
7) FENOMENO DE TOURNAY: mirando hacia un lado, la pupila del lado al que se
dirige la vista se dilata;
8) REFLEJO CILIOESPINAL: cuando se pellizca fuertemente la piel del cuello, se
produce la dilatación pupilar del mismo lado.
 EXPLORACION DE LA PUPILA:
 Se realiza con luz natural o cámara oscura;
 Forma: si es redonda, ovalada o irregular (discoria);
 Situación: céntrica, excéntrica;
 Tamaño: midriasis (>4mm), miosis (<2mm), comparar ambas (anisocoria si una es
mayor que la otra);
 Reflejos:
1) FOTOMOTOR: paciente con los ojos abiertos, se coloca la luz frente al mismo,
se indica que mire a lo lejos, el observador tapa con sus manos ambos ojos al
enfermo y retira luego de un instante una mano descubriendo a un ojo y a
continuación tapa nuevamente este, descubriendo al otro ojo. Se observa si
la pupila se contrae o no.
2) CONSENSUAL: se realiza en cámara oscura iluminando un ojo y observando la
pupila del otro. Hay que colocar una mano en la línea media de la cara.
185
3) ACOMODACION: el paciente dirige su mirada a un punto lejano y luego al
dedo índice del observador colocado a unos 30cm de distancia del ojo.
 ALTERACIONES PUPILARES:
 FORMA:
DISCORIA (CONTORNO IRREGULAR): malformaciones congénitas (coloboma),
origen operatorio (iridectomía en el glaucoma), traumatismos oculares,
enfermedad de la cornea o iris, tabes, paralisis gral.
 SITUACION:
Pupila ectópica: lesiones de los pedúnculos cerebrales.
 TAMAÑ O:
a) ANISOCORIA (desigualdad de tamaño entre ambas pupilas):
ANISICORIA POR ANISOMETRIA (diferencia grande en la refracción de uno y otro
ojo): miopía fuerte de un lado y refracción normal en el otro.
ANISOCORIA A BASCULA (la pupila de mayor diámetro se presenta a veces del lado
izquierdo y otras veces del lado derecho): meningitis, neurolues.
ANISOCORIA INTERMITENTE (se manifiesta durante un cierto tiempo para
desaparecer y volver mas tarde): meningitis, neurolues.
ANISOCORIA PERMANENTE (desigualdad pupilar constante): sífilis nerviosa,
alcoholismo crónico, tumores cerebrales vecinos a los centros ópticos de la base,
durante el ataque de jaqueca, paralisis unilateral completa del III par, procesos que
estimulan o inhiben el simpatico.
b) MIOSIS (reducción del tamaño de las pupilas < 2mm):
Casi siempre patológica, puede ser unilateral o bilateral (fisiológica en el sueño y
en el longevo).
MIOSIS ESPASMODICA (estimulación del motor ocular común): al comienzo de la
meningitis de cualquier origen, tabes, paralisis general progresiva, uremia u otros
procesos metabolicos, intoxicación opiácea.
MIOSIS PARALITICA (paralisis del gran simpatico y al predominio del tono del
motor ocular común que hay en este caso, generalmente unilateral): compresión
del simpatico cervical o torácico por tumores, adenopatías o procesos inflmatorios,
por ejemplo, carcinoma del vértice pulmonar o de esófago, pleuritis apical,
aneurismas, adenitis cervicales, bocio exoftálmico, lesión sobre los centros
hipotalámicos como ACV, tumores o sobre el nucleo intermediolateral de la
medula como traumatismos, hemorragias, compresión de la medula espinal
cervicodorsal.
186
SINDROME DE CLAUDE BERNARD-HORNER: PARALISIS DEL SIMPATICO, MIOSIS,
PTOSIS PALPEBRAL DE GRADO LEVE, ENOFTALMIA, INYECCION CONJUNTIVAL.
c) MIDRIASIS (aumento de tamaño de las pupilas >4mm):
Es mas frecuente unilateral
MIDRIASIS ESPASMODICA (por excitación del simpatico): bilateral en epilepsia,
eclampsia y perdidas agudas del conocimiento en general. Otras causas: coma
cocainico, síndrome de Pourfour du Petit (midriasis unilateral con exoftalmia,
cuadro inverso del síndrome de Claude Bernard-Horner, causado por tumores de
mediastino y de vértice pulmonar yenfermedad de Graves-Basedow).
MIDRIASIS PARALITICA (por paralisis del motor ocular común, va acompañado de
perdida del reflejo pupilar a la luz): bilateral en el botulismo o procesos que
afectan los nucleos de origen del motor ocular común como infartos, hemorragias
o tumores de la vecindad del acueducto de Silvio. Midriasis paralitica periférica se
debe a lesiones traumaticas, inflamatorias o tumorales que afectan el tronco del
motor ocular común (meningitis, encefalitis, neuritis, aneurismas, tumores,
fragmentos oseos por fracturas), en estos casos la midriasis indicara el lado
afectado.
 REACCIONES PUPILARES:
a) HIPPUS PATOLOGICO: meningitis, paralisis del III par, esclerosis multiple, bocio
exoftálmico, tabes, paralisis general progresiva.
b) REFLEJO FOTOMOTOR PEREZOSO (BRADICORIA): tabes frustra, ambliopías toxicas
(alcoholicas, diabéticas), lesiones oculares (coriorretinitis, hemorragia de la macula
lutea)
c) REFLEJO FOTOMOTOR AUSENTE: atrofia del nervio óptico, paralisis total del III par.
d) REFLEJO FOTOMOTOR AUSENTE CON CONSERVACION DEL REFLEJO DE LA
ACOMODACION (SIGNO DE ARGYLL-ROBERTSON): miosis con abolicon del reflejo
fotomotor y persistencia del reflejo a la acomodación. Se debe a lesión en la región
pretectal del mesencéfalo o en el ganglio ciliar. Se observa en sífilis nerviosa, tabes,
paralisis general progresiva, meningitis luética, alcoholismo crónico, neuropatías
degenerativas hereditarias o metabolicas (diabetes), tumores cerebrales en la
vecindad de los tuberculos cuadrigeminos anteriores, encefalitis.
e) PUPILA TONICA: generalmente unilateral, la pupila afectada se encuentra mas
dilatada a la luz que la sana, cuando se estimula el reflejo a la acomodación la pupila
se contrae rápidamente, pero persiste contraída (pupilotonia) durante unos minutos,
para relajarse después lentamente, se debe a lesiones en el ganglio ciliar. Puede
asociarse con abolición del reflejo rotuliano y del aquiliano u otros ( en este caso
contituye el síndrome de Holmes-Adie).
187
f) AUSENCIA UNI Y BILATERAL DEL REFLEJO CONSENSUAL: atrofia óptica del ojo
derecho, embolia de la arteria central de la retina, paralisis del motor ocular común
de un solo lado.
g) REFLEJO A LA ACOMODACION AUSENTE, CON CONSERVACION DEL REFLEJO A LA
LUZ (SIGNO DE ARGYLL-ROBERTSON INVERTIDO): perdida de la reacción pupilar a la
acomodación conservándose la reacción a la luz. Causas: encefalitis epidémica aguda,
botulismo, neuritis diftéricas.
NISTAGMUS:
Temblor rítmico involuntario de los globos oculares, generalmente bilateral y simetrico.
Puede ser:
a) OSCILATORIO O PENDULAR (2 fases de igual duración unas veces): congénito,
afecciones retinianas o albinismo.
b) RITMICO O EN RESORTE (una fase lenta y otra rápida): vestibular o cerebeloso.
La dirección de las oscilaciones pude ser horizontal (mas frecuente), vertical, ambas
combinadas (nistagmus rotatorio) u oblicua.
 EXPLORACION:
Extrema mirada hacia la derecha o hacia la izquierda para cada ojo. Se buscara el
nistagmus en diferentes posiciones, sentado, acostado, en decúbito supino y en
decúbito lateral derecho e izquierdo.en condiciones normales no existe pero se
puede provocar fijando la mirada en un tambor rotatorio que lleva líneas verticales,
es un nistagmus rítmico (optocinetico).
 ALTERACIONES:
Aparece cuando hay una perturbación en el mecanismo de control vestibular y
cerebeloso de los globos oculares, ocasionada por lesiones que afectan al: aparato
laberintico, nervio vestibular, nucleo de Deiters o las conexiones de este nucleo con
los nucleos de otros parescraneanos en especial a los oculomotores, cerebelo, vías
de asociación cerebelovestibulares y vestibuloespinales.
Por su origen pueden ser:
a) Laberintico o vestibular: rítmico y horizontal. Lesiones en laberinto o
aparato vestibular.
b) Cerebeloso: rítmico y horizontal, eventualmente vertical (indica lesión
central). Esclerosis multiple, enfermedad de Friedreich, heredoataxia
cerebelosa, ataxia hereditaria de Ferguson-Critchlev, distasia arreflexica
hereditaria de Roussy-Levy, tumores, infartos o hemorragias del cerebelo.
c) Congénito
d) Asociado a: movimientos rítmicos de la cabeza y de los parpados, albinismo,
retinitis pigmentaria aislada.
188
PRUEBA COMPLEMENTARIA DE LA INESTABILIDAD OCULOGIRA (VIGGO JENSEN): se solicita
al paciente que dirija su mirada a un objeto movido con lentitud y colocado a 50cm de
distancia. La inestabilidad oculogira se pone de manifiesto por las sacudidas o desviaciones
nistagmicas en zigzag. Puede constituir un signo frecuente en la ESCLEROSIS MULTIPLE.
MOVIMIENTOS OCULARES CONJUGADOS ANORMALES:



MIOCLONO OCULAR: oscilación rítmica, continua y pendular, generalmente vertical,
de 2-5 movimientos por segundo.
ALETEO OCULAR: oscilaciones horizontales, breves e intermitentes, que se presentan
en la posición primaria de la mirada.
OPSOCLONO O BAILOTEO OCULAR: movimientos oculares rapidos, caóticos y
sacadicos, conjugados y repetitivos.
Nervio trigémino (V par craneal)
Anatomía
Es el par craneal de mayor grosor. Recoge la sensibilidad facial, incluida la mucosa nasal y
bucal, y es el nervio motor de la musculatura de la masticación. Constituido por 3 ramas:
oftálmica (V1), maxilar (V2) y mandibular (V3) que se dirigen hacia el ganglio de Gasser,
donde se encuentra el cuerpo neuronal. Desde aquí parten haces ascendentes, que se
dirigen hacia el núcleo sensitivo principal (protuberancia) y núcleo propioceptivo
(mesencéfalo) y haces descendentes (haz trigémino-espinal) que conducen la sensibilidad
dolorosa y térmica hasta C2-C3. La porción motora del trigémino se origina en el núcleo
motor del trigémino (protuberancia), y sus fibras se incorporan al nervio mandibular
inervando los músculos temporales y maseteros
Exploración
Función motora
– Palpar los músculos temporales situados lateralmente en la frente y compruebe su
contracción pidiendo al paciente que mastique. (Buscando atrofia o fasciculaciones de los
musculos
– Posteriormente palpe los maseteros por delante y por debajo de la articulación
temporomandibular y compruebe su contracción pidiendo al paciente que cierre la
mandíbula.
– Luego solicite que el paciente mueva la mandíbula en sentido lateral.
189
_ Reflejo Conjuntival: El estimulo se efectua en la conjuntiva, por fuera del reborde cornela.
Respuesta y vías similares al R. corneano (oclusión de defensa)
_ Relfejo nasal o estornutatorio:Con un pañuelo se excita la fosa nasal provocando un
estornudo con lagrimeo
_ Reflejo nasopalpebral o glabelar: Percusion de la piel de la regio frontal sobre la línea
media, produce el cierre de los parpados de ambos lados
_ Reflejo superciliar: Percutiendo la arcada superciliar se produce el cierre del parpado del
lado percutido.
– Reflejo maseterino. Con la boca entreabierta, el mentón fijado con el pulgar y el índice,
percuta sobre su pulgar que se apoyará en la parte superior del mentón. La respuesta es el
cierre de la boca por contracción de los músculos maseteros.
Función sensitiva
– Se siguen las reglas generales de examen de la sensibilidad, explorando a nivel facial
mecha de algodón o un alfiler con la punta machada tocando en las diferentes áreas del
nervio: la frente, la mejilla y la mandíbula.
– Como la rama oftálmica del V par recoge la sensibilidad de la superficie del ojo,
evaluaremos esta función examinado el reflejo corneal. Utilizaremos un poco de algodón
enrollado y estirado, pediremos al paciente que mire en dirección contraria al ojo que
vamos a explorar y con suavidad tocaremos la cornea; lo que provocará el cierre del
párpado (respuesta eferente motora dependiente del nervio facial).
Interpretación
La afectación del nervio o alguna de sus ramas ocasionará debilidad y atrofia de la
musculatura correspondiente asícomo desviación de la mandíbula hacia el lado del músculo
débil a medida que se abre la boca lentamente. El reflejo corneal estará abolido y la sensibilidad facial disminuida, dependiendo de la rama sensitiva afectada.el tacto, la sensibilidad
dolorosa y eventualmente la térmica. Usaremos una
NERVIO FACIAL: VII PAR
TÉCNICAS DE EXPLORACIÓ N
Función motora
1. Observe desde el comienzo del examen físico si existe o no, desviación de una comisura
labial al hablar o la salida de la saliva por un lado de la boca.
190
2. Ordene al sujeto que arrugue la frente (con esta maniobra exploramos el facial superior),
que frunza el ceño, que cierre fuertemente los ojos, que se ría, que enseñe los dientes y que
silbe y observe la simetríade los pliegues, de los surcos y de las comisuras labiales.
3. Pídale a la persona que proyecte los labios hacia adelante, mientras usted ejerce presión
en contra con sus dedos.
4. Pídale, además, que llene de aire la boca y pronuncie ambas mejillas. Presiónelas
simultáneamente con sus dedos índices y note si se escapa el aire por uno de los
lados de la boca.
5. Explore la fuerza de cierre de los párpados pidiendo al sujeto que mantenga los ojos
fuertemente cerrados, mientras usted trata de abrirlos elevando los párpados con sus
pulgares.
Si el sujeto está estuporoso o en coma, se debe realizar la maniobra de Pierre-Marie-Foix
(presión firme sobre la parte posterior del ángulo de las mandíbulas) que puede poner en
evidencia una parálisis facial inferior.
Función sensorial
Sabemos que los dos tercios anteriores de la lengua están inervados sensorialmente por la
cuerda del tímpano (rama del facial) y el nervio lingual (rama del trigémino). El examen de la
función sensorial consiste pues, en explorar el gusto de cada hemilengua, en sus dos tercios
anteriores.
Se necesita tener preparado hisopos algodonados, frascos con azúcar (sabor dulce), sal
común (salado), ácido cítrico o jugo de limón (ácido) y quinina (amargo), un papel o cuatro
tarjetas donde estén escritos con letras grandes, los cuatro sabores primarios y un vaso con
agua natural para enjuagarse la boca entre una gustación y otra.
Explique previamente al sujeto que se le aplicarán en cada hemilengua sustancias con los
cuatro sabores primarios por separado, que debe mantener la lengua fuera de la cavidad
bucal durante el examen de cada gustación e indicará con un dedo, en el papel o tarjetas, a
cuál de
los sabores corresponde.
Se procede a examinar primero una mitad de la lengua y luego la otra.
1. Tome un hisopo algodonado, muy ligeramente humedecido con una de las sustancias,
para que el sabor no se corra, y aplíquelo sobre la parte anterior y media de una hemilengua,
recordándole a la persona que mantenga la lengua afuera para evitar que cierre la boca, ya
que la difusión de la sustancia puede permitir el gusto en el tercio posterior.
2. Ordénele que indique con un dedo a cuál de los sabores corresponde.
3. Pídale que se enjuague la boca.
4. Explore de la misma forma la otra hemilengua.
6. Registre los resultados de la exploración.
191
NERVIO ESTATOACÚ STICO: VIII PAR
El VIII par o nervio estatoacústico está formado en realidad por dos nervios o dos ramas: el
nervio vestibular, que trasmite impulsos relacionados con el equilibrio y la orientación
espacial del cuerpo, y el nervio coclear (nervio sensorial) encargado de la audición.
Unidos en un tronco común (los separa un tabique fibroso) los dos nervios salen del
conducto auditivo interno junto al VII par, pasan por el ángulo pontocerebeloso y entran en
el tallo cerebral a nivel del surco bulboprotuberancial, inmediatamente por detrás del VII
par. A partir de su entrada en el tallo cerebral sus vías se diferencian totalmente.
NERVIO COCLEAR
Técnicas de exploración.
Porción coclear
Examen otoscópico del oído. Debe comenzarse la exploración de la porción coclear con este
examen, que ya fue explicado en la exploración regional, el cual permitirá observar en el
sujeto si hay algún obstáculo o enfermedad en el conducto auditivo externo, o en el oído
medio, mediante la observación de la membrana del tímpano.
Para explorar la porción coclear se necesita estar equipado de un reloj (de tic-tac) y de un
diapasón.
Diapasones. Se usan para probar las pérdidas auditivas conductivas o sensoneurales. Los
diapasones de diferentes tamaños generan frecuencias sonoras diferentes. En los exámenes
generalmente se usa un diapasón de 512 ó 1 024 Hz, porque el oído humano puede detectar
frecuencias que van de los 300 a los 3 000 Hz. El número de la frecuencia está grabado
usualmente en el instrumento.
Active el diapasón agarrándolo por su tallo y golpeando su porción final contra su mano u
otra superficie. Sostenga el instrumento por su tallo para evitar amortiguar la
vibración. Explore la agudeza auditiva, especialmente los sonidos
de alta frecuencia.
En un recinto a prueba de ruidos, ocluyendo uno de los conductos auditivos externos, se le
habla a la persona en voz baja a cierta distancia, la que se va acortando hasta que el sujeto
nos oiga. 1. Prueba de la voz cuchicheada:
a) Pida al sujeto que se cubra un oído con su mano. Párese ligeramente detrás de la persona,
cercana al otro oído que quiere explorar.
b) Susurre o cuchichee unas pocas palabras y pida al sujeto que repita lo que usted ha dicho.
c) Repita la prueba en el otro oído.
Normalmente, el sujeto debe tener la capacidad de reconocer las palabras del mensaje
cuchicheado a 2 pies de distancia del oído explorado.
Si no oye la voz cuchicheada se le acerca al oído un reloj, y si percibe el ruido de la
maquinaria del reloj, este se va alejando para determinar la distancia a que deja de oírlo y
compararla después con la del otro oído.
192
2. Prueba del tic-tac del reloj:
a) Párese detrás de la persona. Instrúyala que se cubra el oído que no va a ser explorado.
b) Sostenga un reloj de tic-tac cerca del oído no cubierto. Pida al sujeto decir “Sí” cuando
oiga el tictac y “No” cuando se vuelva inaudible. Mueva el reloj hasta que esté a 2 pies del
oído.
c) Repita la prueba en el otro oído.
Nota: Estas dos pruebas no indican la capacidad del sujeto para percibir los sonidos de baja
frecuencia. Si no oye el reloj se hace vibrar un diapasón y se procede igual que con el reloj.
Si no oye el diapasón, realice la prueba deWeber.
3. Prueba de Weber:
a) Haga vibrar el diapasón y colóquelo sobre el vértice del cráneo.
b) Pregunte a la persona dónde siente el sonido y si lo oye en ambos oídos, pregúntele si lo
siente más intenso en un oído que en otro.
En los casos normales se oye de inmediato y por igual en ambos oídos, no hay lateralización
del sonido
Si se siente más intenso o solo se oye en uno de los oídos, se dice que el Weber está
lateralizado hacia el lado donde aumenta su intensidad.
Cuando el “aparato de trasmisión” está afectado, la percepción ósea aumenta y la misma es
más intensa en el lado enfermo y cuando está afectado el nervio, la percepción es más
intensa, o solo ocurre, en el lado sano.
c) Si el Weber está lateralizado, repita la prueba ocluyendo primero, el oído que se está
explorando
y después el otro. Normalmente el diapasón se oye mejor cuando el oído tiene ocluido su
conducto auditivo externo.
Si con el oído que ha sido ocluido por el médico no se oye nada, entonces estamos en
presencia de una sordera troncular o nerviosa de ese lado y si las vibraciones del diapasón
ahora se sienten con intensidad similar en ambos oídos, se trata de una sordera ósea o de
trasmisión, del lado no ocluido. Seguidamente se realizan pruebas con vistas a comparar la
capacidad para percibir la conducción ósea contra la conducción aérea.
4. Prueba de Rinne:
a) Haga vibrar el diapasón y colóquelo sobre la apófisis mastoides del lado cuyo oído
estamos explorando.
b) Pídale al sujeto que avise inmediatamente cuando deje de percibir el sonido (o el
zumbido).
c) Al avisar, traslade el diapasón, que estará vibrando
débilmente, frente al conducto auditivo externo.
d) Pregunte al sujeto si vuelve a percibir la vibración. Normalmente debe oírse de nuevo la
vibración cuando el diapasón se coloca frente al conducto auditivo externo, pues la
conducción aérea es mayor que la ósea (ca > co), llamado Rinne positivo. En las lesiones del
193
oído medio esto no ocurre, predominando la conducción ósea sobre la aérea (co > ca),
llamado Rinne negativo.
En las lesiones del oído interno y en los casos de sordera intensa de causa nerviosa no se
percibe el
diapasón en ninguna de las dos posiciones en que se coloque. El médico práctico tiene que
llegar a la conclusión de que esta prueba es muy elemental y solamente orientadora, debe
en caso de que encuentre algún hallazgo anormal, o aun si lo sospecha, referir alsujeto a un
medico especializado, quien con los equipos apropiados podrá hacerle un examen
audiométrico y determinar exactamente la alteración de la audición, cualitativa y
cuantitativamente,
en cada oído.
5. Prueba de Schwabach. Mide la duración de la percepción ósea:
a) Coloque el diapasón en vibración sobre una de las apófisis mastoides y mida el tiempo
durante el cual el sujeto percibe el sonido.
b) Mida el tiempo en la otra apófisis mastoides. E1 promedio normal de duración es de 18 s;
si dura
menos se dice que está “acortada” y si dura más se dice que está “alargada”.
c) Adicionalmente puede repetir la prueba, sosteniendo el diapasón contra su propia
mastoides y anotar su tiempo de conducción ósea, para compararlo con los del examinado,
asumiendo que su audición es normal.
La finalidad de las tres últimas pruebas es reconocer si la sordera se debe a una pérdida de
la conducción aérea (como se observa en las afecciones del oído medio o del externo). En tal
caso, el sujeto no oirá el reloj en su tic-tac, la prueba deWeber estará lateralizada hacia
el mismo lado de la lesión, la prueba de Rinne será negativa y la de Schwabach será más
prolongada que lo normal (más de 18 s) y siempre en el lado afectado. En cambio, si la
sordera se debe a alteración de la trasmisión ósea (como se encuentra en las lesiones del
laberinto o del nervio auditivo), se apreciará que la prueba de Weber estará lateralizada
hacia el lado opuesto a la lesión, la prueba de Rinne será positiva y la de Schwabach estará
acortada.
NERVIO O RAMA VESTIBULAR
Técnicas de exploración
1. Inspección de la cara y de los movimientos oculares.
Observaremos si espontáneamente o al realizar la visión horizontal o vertical hacia las
posiciones extremas, aparece un movimiento espontáneo del ojo, caracterizado por una
fase lenta y una fase contraria a la anterior, rápida, que da nombre a la dirección. Esto es lo
que se llama nistagmo. A veces puede explorarse fijando la cabeza del sujeto con una mano
y pidiéndole que siga con su vista un dedo de la otra mano que se sitúa frente a sus ojos a
unos 30 cm de distancia.
194
2. Maniobra de Romberg. Sirve para conocer el estado de equilirio estático de un
individuo. Colocado de pie con los pies juntos, los ojos cerrados y la cabeza erecta se
comprueba su posible desviación. Descrita mejor en la taxia.
3. Prueba de desviación del índice, de Bárány:
a) Sitúese a la distancia de un largo de brazo del examinado.
b) Pida a la persona que con su brazo extendido toque con su dedo índice, el del observador.
c) Después pídale que baje el brazo, y que con los ojos cerrados vuelva a tocar con su dedo
índice el del observador quien, desde luego, habrá conservado la misma posición que tenía
al comenzar la prueba.
d) Repita la maniobra con el otro brazo. Normalmente el sujeto puede hacerlo; en casos
patológicos
no lo hará y desviará uno o los dos índices en un sentido (siempre el mismo) durante la
exploración.
4. Marcha. En los padecimientos vestibulares el sujeto adoptará una marcha zigzagueante,
desviándose a uno u otro lado.
5. Estrella de Babinski. Si a una persona con afección vestibular se le vendan los ojos y se le
ordena dar diez pasos hacia delante y diez pasos hacia atrás varias veces sucesivas, se verá
195
cómo cada vez va desviándosede la línea inicial, siempre en el mismo sentido, como si
estuviera caminando siguiendo los radios de una estrella, y pudiendo terminar de marchar
completamente de espaldas a la dirección en que comenzó a caminar de frente.
6. Pruebas calóricas y rotatorias. Se usan para producir cambios en la corriente de la
endolinfa y probar el aparato vestibular. Una prueba más sencilla es la calórica de Bárány
modificada,
que consiste en:
a) Con el sujeto de pie y la cabeza inclinada 60o hacia atrás, se irriga el conducto auditivo
externo con 100-200 mL de agua fría (entre 19 y 21°C) o con 5 ó 10 mL de agua muy fría (010 °C).
b) Se le indica al sujeto que diga cuándo comienza el vértigo o las náuseas.
c) Luego, se precisa la existencia de nistagmo.
Los resultados normales (irrigando el oído derecho) son: sensación de vértigos y náuseas,
nistagmo horizontal con el componente lento a la derecha, caída a la derecha y desviación
del índice a la izquierda. Si existe interrupción completa de la función vestibular no habrá
vértigos, náuseas, nistagmo, etc., es decir, ninguna respuesta. Cuando existe irritabilidad
vestibular, la respuesta será muy exagerada.
PAR IX
Técnicas de exploración
1. Fenómeno de Vernet:
a) Se pide al sujeto abrir bien la boca.
b) Se ordena decir “aaaa” mientras usted observa la pared posterior de la faringe.
Normalmente se produce contracción de la pared posterior de la faringe, lo que no ocurre
cuando el
IX par está lesionado.
2. Reflejo faríngeo. A continuación toque un lado de la pared posterior de la faringe con un
depresor de madera o aplicador. La respuesta normal es la contracción inmediata de la
pared posterior de la faringe, con o sin náuseas.
El IX par ofrece la vía sensitiva para este reflejo y la vía motora es ofrecida por el X par o
vago; por eso el reflejo faríngeo es compartido por ambos nervios. Normalmente no es rara
la ausencia bilateral de este reflejo, por lo que su pérdida solo es significativa cuando
es unilateral.
3. Exploración del gusto en el tercio posterior de la lengua. Se usa la misma técnica descrita
antes para el VII par, en los dos tercios anteriores de la lengua. En la práctica diaria esta
exploración no se realiza rutinariamente, por lo incómoda que resulta. Si se sospecha alguna
alteración, el médico especializado realiza la exploración aplicando corriente galvánica de
0,25 ó 0,50 mA (miliampere) en la lengua, lo que debe producir percepción del sabor ácido.
Si esta percepción falta indica ageusia, lo que es muy sugestivo de lesión del XI par.
196
4. Exploración del reflejo del seno carotídeo. La presión cuidadosa no muy intensa ni
prolongada sobre el seno carotídeo, produce normalmente disminución de la frecuencia del
pulso, caída de la presión arterial, y si el reflejo es muy intenso, síncope y pérdida del
conocimiento del sujeto.
X PAR (NEUMOGARTRICO)
CONTIENE:
1) FIBRAS AFERENTES SOMATICAS GENERALES (provienen de la piel de la parte
posterior de la oreja y de la pared posterior del conducto auditivo externo);
2) FIBRAS AFERENTES VISCERALES GENERALES (que provienen de la faringe, laringe,
traquea, esófago y vísceras del torax y del abdomen);
3) FIBRAS EFERENTES VISCERALES GENERALES (de carácter parasimpático, que inervan
las vísceras torácicas y abdominales);
4) FIBRAS EFERENTES VISCERALES ESPECIALES (para los musculos del velo del paladar,
de la faringe y laringe (fibras motoras);
ORIGEN Y TRAYECTO:
Origina en 3 nucleos situados en el bulbo, en la región del suelo del IV ventrículo:
1) Nucleo ambiguo: fibras motoras
2) Nucleo del fascículo solitario: formación común con el nervio glosofaríngeo y el
intermediario de Wrisberg
3) Nucleo dorsal propiamente dicho: reunión de 3 nucleos donde terminan las fibras
aferentes somaticas y viscerales generales.
De cada uno de estos nucleos salen fibras que emergen del surco lateral del bulbo,
detrás de la oliva bulbar, entre el IX par y el XI par. Forman un tronco único que sale del
cráneo por el agujero rasgado posterior, atraviesa sucesivamente el cuello y el torax.
Constituyen 2 ganglios superpuestos: ganglio yugular (superior) en el agujero rasgado
posterior y el ganglio plexiforme situado a 1cm por debajo del precedente. En el cuello
se anastomosa con el facial, el glosofaríngeo, el hipogloso mayor, el simpatico cervical. A
nivel del ganlgio plexiforme se se le adosa la rama interna del XI par.
COLATERALES:
Cuello: n. faríngeo, n. laríngeo superior, n. laríngeo inferior (recurrente), ramos cardiacos.
Torax: ramos cardiacos, pulmonares y esofágicos.
Abdomen: ramos gástricos y hepáticos (lado izquierdo), ramos gástricos, ramos para el
plexo solar y para el ganglio semilunar (lado derecho)
197
ACCION:
Nervio sensitivo y motor. Sensibilidad de faringe, esófago, estomago, intestinos, glotis,
traquea, pulmones, piel de la parte posterior del pabellón auricular y pared posterior del
conducto auditivo externo. Motor para fibras estriadas como constrictores de la faringe
y m. laríngeos y para fibras lisas como los de los bronquios, esófago, estomago, intestino
delgado y parte superior del grueso, fibras moderadoras de la actividad cardiaca y fibras
secretoras para estomago, páncreas y traquea.
EXPLORACION
1) EXAMEN DEL VELO DEL PALADAR:
Haciendo abrir la boca al sujeto, sosteniendo baja la lengua con un bajalenguas, se
observa si hay asimetría, si el velo pende fláccido de un lado u otro o totalmente, la
movilidad del velo, haciendo pronunciar la letra A prolongadamente y se observa si el
velo se eleva y como lo hace. Hemiestafiloplejia (paralisis de la mitad del velo): un solo
lado se eleva y el rafe medio se desvia hacia este mismo lado. Se completa la
exploración del velo colocando un espejo por detrás de la uvula (rinoscopia posterior).
Hacer que el enfermo ingiera un vaso de agua, lo mantenga en la boca y con la cabeza
bien inclinada hacia abajo se pide que lo trague, se vera si se produce el reflujo nasal del
liquido bebido y tos o sofocación (por paralisis del velo, impidiendo la elevación del
mismo en el momento de la deglución, hace que subsista la comunicación entre la
faringe bucal y la rinofaringe.
Signo de la manzana de Adan: para reconocer si existe paralisis de los m. constrictores
de la faringe. Se hace ejecutar al sujeto 5 movimientos seguidos de deglución y se
observan los movimientos de elevación y descenso de la manzana de Adan.
2) EXAMEN DE LA LARINGE:
Se examina la voz (nasal, bitonal, disfonía, ronquera)
3) EXAMEN DEL SISTEMA PARASIMPATICO:
Se examina la presencia de taquicardia o bradicardia, trastornos respiratorios, reflejos
oculocardiacos, trastornos gastrointestinales.
Reflejo oculo-cardiaco de Aschner: compresión del globo ocular que provoca
disminución de la frecuencia del pulso de 5-8 latidos por minuto.
ALTERACIONES
198
 PARALISIS UNILATERAL COMPLETA: paralisis de lamitad del velo del paladar
(hemiestafiloplejia) y de la cuerda vocal del mismo lado, asociados a
hemianestesia laríngea y del velo del paladar del mismo lado, hiperestesia
alrededor del conducto auditivo, signo del trago de Escat (provocación de tos
haciendo presión a nivel del trago).
 PARALISIS BILATERAL: estafiloplejia total, velo descendido y pendiente, la uvula se
agita bajo la corriente respiratoria, inmovilidad de las cuerdas vocales, trastornos
cardiorespiratorios muy acentuados.
CAUSAS
 LESIONES INFRANUCLEARES: neuritis (diftérica, gripal, etc.), traumatismos
(fracturas, heridas), compresiones a nivel del mediastino (adenopatias tumorales,
linfomas, tumores, aneurismas del cayado aórtico, mediastinitis), compresiones
de la base del cráneo (tumores subaracnoideos o extradurales).
 LESIONES NUCLEARES (sx de Wallenberg)
 LESIONES SUPRANUCLEARES (sx seudobulbar)
XI PAR
ORIGEN Y TRAYECTO
Origen real de los filetes bulbares en la parte inferior del nucleo ambiguo situado en el
bulbo y los filetes medulares en una columna de células en el asta anterior de la medula
espinal. Sale del neuroeje por el agujero rasgado posterior, se divide en 2 ramas terminales:
interna (se pierde en el ganglio plexiforme del vago) y externa (se distribuye por los m.
trapecio y esternocleidomastoideo).
EXPLORACION
Examinar el estado de los m. ECM y trapecio, ver si hay modificación de sus relieves, atrofia,
modificación del contorno exterior del cuello, caída de los hombros y cambios de situación
de la escapula. Motilidad del ECM y trapecio, se pide al paciente que rote la cabeza hacia el
hombro opuesto mientras el medico se opone a ello colocando sus dedos en el mentón del
enfermo, normalmente el ECM hace saliencia y puede palparse contraído y para el trapecio
se pide al paciente que levante los hombros mientras el examinador se opone a dicho
movimiento y que levante sus brazos hacia adelante y hacia afuera en la horizontal y luego
colocarlos en posición vertical.
ALTERACIONES
 PARALISIS DEL ECM: el m. ya no se contrae, en rotación de la cabeza hacia el hombro
opuesto, no se forma el relieve, a veces se atrofia y aparecen fasciculaciones, si la
paralisis es bilateral el enfermo no puede flexionar la cabeza sobre el pecho.
199
 PARALISIS DEL TRAPECIO: modifica el contorno exterior del cuello, el muñón del
hombro cae hacia adelante y abajo, la fosa clavicular se hace mas profunda, marcado
relieve clavicular, escapula es llevada hacia abajo y afuera. No se puede levantar el
hombro ni efectuar la abducción del brazo hasta la línea horizontal. Si se hace
extender ambos brazos al paciente se observa que la punta de los dedos del lado
paralizado esta mas adelante que la del lado sano y la escapula se separa algo del
torax.
CAUSAS
 PARALISIS INFRANUCLEARES: neuritis (diftéricas, toxicas, virales); compresiones por
tumores, aneurismas, exudados meníngeos, mal de Pott suboccipital; traumatismos
(fracturas, heridas cortantes); paquimeningitis cervical hipertrófica.
 PARALISIS NUCLEARES: Sx bulbar, esclerosis lateral amiotrofica, siringobulbia,
poliomielitis aguda.
 PARALISIS SUPRANUCLEARES (generalmente abarca solo al trapecio): enfermedad
cerebral.
XII PAR
ORIGEN Y TRAYECTO
Exclusivamente motor. Origen real: suelo del IV ventrículo en 2 nucleos (principal y
accesorio). Abandonan el bulbo a nivel del surco preolivar, atraviesa el agujero condileo
anterior, desciende en el espacio subparotideo posterior, termina distribuyéndose por las
caras inferior y lateral de la lengua inervando todos sus musculos. Da una rama descendente
que se une a la rama descendente del plexo cervical profundo formando el asa del hipogloso
que inerva a los m. infrahioideos y el geniohioideo.
EXPLORACION
1) INSPECCION DE LA LENGUA: observar superficie y simetría, si presenta atrofia
global o solo una mitad, si la parte atrofiada esta arrugada, si hay fasciculaciones,
si se halla palida o roja.
2) MOTILIDAD LINGUAL: el paciente debe sacar la lengua, llevarla hacia arriba y
abajo, derecha e izquierda, enrollarla, llevarla encima del labio superior e
inferior y empujar con la punta de la lengua la mejilla mientras el medico se
opone al movimiento comprobando la resistencia.
3) PALPACION DE LA LENGUA: se toma la lengua entre el pulgar y el índice, da
normalmente una sensación de dureza debido a su contracción. En caso de
paralisis se la palpa blanda y se aplasta como un cuerpo inerte.
200
ALTERACIONES
 PARALISIS UNILATERAL: la mitad lingual paralizada se atrofia y se arruga, a veces
presenta fasciculaciones, mientras que la mitad sana queda en forma de luna llena
alrededor de la mitad paralizada. La lengua adentro de la boca esta desviada hacia el
lado sano pero cuando el paciente saca la lengua, su punta se desvia hacia el lado
paralizado.
 PARALISIS BILATERAL: disartria muy pronunciada, dificultad para masticación y
deglución. La lengua esta atrofiada e inmóvil.
CAUSAS
 PARALISIS INFRANUCLEAR: neuritis, compresiones por tumores, aneurismas,
exudados meníngeos, mal de Pott suboccipital, traumatismos (fracturas, heridas).
 PARALISIS NUCLEAR: Sx bulbar, siringobulbia, esclerosis lateral amiotrofica.
 PARALISIS SUPRANUCLEAR: ACV (infartos, hemorragias), tumores cerebrales,
lesiones bilaterales de los haces corticonucleares que originan el Sx seudobulbar.
MOTILIDAD
VIA PIRAMIDAL
201
Es la vía motora voluntaria. Su funcion es controlar las motoneuronas de los centros
motores subcorticales estimulándolas o inhibiéndolas. Se origina en las siguientes áreas de
Brodman: Área 4 y 6 (giro precentral); 1, 2 y 3 (giro poscentral); 40 (área somestésica
secundaria). Desde el Giro Precentral se van a originar las fibras descendentes. Las fibras
que tienen como destino la región de la cara nacen de la porción más inferior del giro
precentral, en cambio, las que tienen como destino el tronco y el inicio del miembro inferior,
nacen de la porción más alta del giro precentral. Esta constituido por los
Fascículos: Corticoespinal y Corticonuclear. Las fibras que constituyen el sistema piramidal
pasan a través de la cápsula Interna, pedúnculo cerebral, porción basilar del puente,
pirámide bulbar. En la cápsula Interna pasan a nivel del brazo posterior. Estas fibras, una vez
que han pasado la cápsula interna pueden sufrir alguna patología como es, por ejemplo, la
presencia de un coágulo producto de una rotura de algunas de las arteriolas que se originan
de la arteria cerebral media, el cual produce un bloqueo de la conducción nerviosa a través
de la cápsula interna, lo que se manifiesta en una hemiplejia o parálisis contralateral. El
Tracto Piramidal se ubica en la parte media de los Pedúnculos Cerebrales. A nivel de los
Pedúnculos Cerebrales, las fibras del tracto corticonuclear son las más mediales, seguidas
por las del tracto corticoespinal (fibras para el miembro superior, tronco, miembro inferior)
202
y parietopontinas. Al pasar al puente las fibras rotan, quedando: el tracto
corticonuclear dorsalmente y ventralmente las fibras del tracto Corticoespinal (cervicales,
torácicas, lumbares y sacras). El 70-90% de las Fibras del Tracto Corticoespinal cruzan la
línea media a nivel de la decusación de las pirámides. Las fibras para el miembro superior
cruzan dorsales a las destinadas al control del miembro inferior. La mayoría de las Fibras
del Tracto Corticoespinal terminan en las interneuronas entre el cuerno ventral y dorsal.
TRACTO CORTICOESPINAL
La mayoría se origina en las áreas motoras y premotoras; y terminan en las interneuronas,
entre el cuerno ventral y dorsal (alfa motoneuronas).
Es esencial para la habilidad y precisión de movimientos; la ejecución de movimientos finos
de los dedos. (Sin embargo, no puede iniciar estos movimientos por símismos, lo hacen las
fibras corticofugales). Además, regula los relevos sensitivos y la selección de la modalidad
sensorial que alcanza el córtex cerebral. El tracto corticoespinal fundamentalmente estimula
las neuronas flexoras e inhibe las extensoras. A nivel de la sustancia gris medular existen las
neuronas inhibitorias de Renshaw que inhiben a las neuronas extensoras.
Las fibras del Tracto Corticoespinal se disponen más o menos dispersas, se van
concentrando y se van ubicando dentro de las pirámides bulbares para llegar a nivel del
límite inferior del bulbo donde un 70-90% de las fibras cruzan la línea media constituyendo
el Tracto Corticoespinal Lateral que se ubica en el cordón lateral de la médula, en el lado
opuesto. El resto de las fibras va a descender directamente en dirección a la médula
constituyendo el Tracto Corticoespinal Anterior, el cual también decusa, pero a nivel de la
comisura blanca medular.
 TRACTO CORTICOESPINAL LATERAL: Es producto de la Decusación Piramidal, por lo
tanto, representa el 70 a 90% de las fibras. Sus fibras terminan en las neuronas
motoras, en la parte lateral del cuerno ventral. Se ubica a lo largo de todo el cordón
lateral de la médula. Presenta las fibras para el miembro superior mediales a las
fibras para el miembro inferior. Inerva la musculatura distal de las extremidades.
 TRACTO CORTICOESPINAL VENTRAL: Corresponde al 8% de las fibras que no decusa a
nivel bulbar. El 98% de este tracto, decusa en forma segmentaria en los niveles
medulares a través de la comisura blanca. El 2% se mantiene
ipsolateralmente (Tracto Barnes). Sus fibras terminan en las neuronas motoras de la
parte medial del cuerno ventral, que inerva la musculatura del cuello, tronco y
porción proximal de las extremidades.
EXPLORACION: comprende el examen de la motilidad activa voluntaria y de la fuerza
muscular, de la motilidad pasiva y del tono, del trofismo, de la coordinación de los
movimientos o taxia, de la excitabilidad refleja de los músculos (reflejos superficiales y
profundos) y la comprobación de la presencia o ausencia de los movimientos anormales
203
(temblores, etc.) completándose con el estudio de la excitabilidad eléctrica
(electromiografía). Se denomina motilidad activa voluntaria la que realiza el sujeto por sí
mismo, y pasiva la que otra persona efectúa moviendo sus articulaciones
EXAMEN DE LA MOTILIDAD ACTIVA VOLUNTARIA Y DE LA FUERZA MUSCULAR:
1) MOTILIDAD ACTIVA VOLUNTARIA:
 Cabeza y cuello: aparte de la exploración de los pares craneanos, se
agregaran los movimientos de flexión y extensión de la cabeza, de rotación e
inclinación hacia ambos lados, en los que intervienen los músculos del cuello
 Miembros superiores: el paciente debe estar con los miembros descubiertos:
o Para la mano: juntar y separar los dedos, flexionarlos y extenderlos,
tocar la yema del pulgar con la yema de cada uno de los otros dedos,
abrir los dedos en abanico y cerrarlos.
o Para la muñeca: flexionarla, extenderla, flexionar la mano hacia el
radio o flexionarla hacia el cubito
o Para el codo: flexionar y extender el antebrazo, realizar luego la
supinación y la pronación.
o Para el hombro: elevación y descenso del brazo, aducción, abducción
y rotación
o Tronco: flexion y extensión del tronco, rotación e inclinación hacia
ambos lados.
 Miembros inferiores:
o Para el pie: flexion y extensión de los dedos; abrirlos y juntarlos,
flexion y extensión del pie, abducción y aducción, rotación.
o Para la rodilla: flexion y extensión de la pierna sobre el muslo
o Para la cadera: flexion y extensión del muslo sobre la pelvis:
abducción y aducción del muslo y rotación
o Para todo el miembro inferior: flexion y extensión, abducción y
aducción y rotación
Todas las maniobras descriptas deben evaluarse comparando ambos lados
Si como resultado de la exploración de la motilidad activa voluntaria se comprueba que la
realización de uno o varios movimientos es imposible o hay dificultad en ello, se concluye
que existe una parálisis o una paresia de los músculos correspondientes.
Parálisis: cuando todo el movimiento es imposible
Paresia: cuando el movimiento se hace débilmente en su fuerza, extensión, duración o
mantenimiento de la posición.
MANIOBRAS:
204
 MANIOBRA DE MINGAZZINI PARA MIEMBROS SUPERIORES: Se indica al paciente que
coloque ambos miembros superiores en extensión, en posición horizontal. En caso
de paresia uno de los miembros cae lentamente o tiene a flexionarse. Cuando la
lesión es piramidal, la caída del miembro se acompaña de pronación, por la
hipertonía pronadora que se asocia al déficit piramidal
 MANIOBRA DE SEPARACION DE LOS DEDOS (BARRÉ): se solicita al paciente que
coloque sus manos verticalmente de manera que se enfrenten, sin tocarse, por su
cara palmar y en una posición tal que los dedos abiertos se encuentren en la misma
línea. En caso de paresia, los dedos de la mano enferma se separan menos y tiene
tendencia a flexionarse
 MANIOBRA DE MINGAZZINI PARA MIEMBROS INFERIORES: paciente acostado; se le
solicita que flexione los muslos en agulo recto sobre la pelvis y las piernas en angulo
recto sobre los muslos, sin que tomen contacto las rodillas, y se le pide que los
mantenga en esa actitud el mayor tiempo posible. En caso de paresia uno de los
miembros cae lentamente del lado afectado
 MANIOBRA DE BARRÉ: paciente en decúbito ventral, piernas flexionadas formando
angulo recto con los muslos. Se le indica que las mantenga así tanto tiempo como
pueda. Si uno de los miembros esta paresiado, caerá lentamente.
2) FUERZA MUSCULAR:
Se pide al paciente la ejecución de los movimientos ya indicados para explorar la
motilidad y el observador se opone a su realización. Ej: se le hace flexionar el
antebrazo sobre el brazo con energía y el medico sujeta el antebrazo del paciente
por la muñeca, oponiéndose al movimiento que realiza el paciente. Asimismo se
investiga la fuerza de la mano y de las pinzas índice-pulgar y pulgar-meñique; así, por
ejemplo, el paciente debe oponer las yemas del índice y pulgar con fuerza, y el
médico debe introducir sus dedos en el ojal que dejan los dedos, tratando de
separarlos. Conviene hacer la exploración de la fuerza muscular comparando un lado
con el otro (tener en cuenta que según el paciente sea diestro o zurdo, podrá
mostrar fuerza y desarrollo muscular más marcado en el lado correspondiente).
PARÁ LISIS
La paralisis, o su grado menor la paresia, implica la existencia de una interrupción en un
punto cualquiera de las vías motoras, desde la corteza cerebral hasta la fibra muscular
misma. Si la paralisis se debe a lesión de la motoneurona central, superior o piramidal
(primera motoneurona), se denomina supranuclear, mientras que cuando se debe a lesión
de la motoneurona periférica o inferior (segunda motoneurona) se denomina nuclear o
infranuclear.
Por lesión de la neurona motriz central ( paralisis corticoespinal)
205
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abarca varios músculos
hipertonía o contractura en los musculos paralizados
movimientos asociados en el sitio paralizado (sincinesias)
no hay atrofia muscular
evidencia de lesión piramidal. No hay denervación
los reflejos profundos están exagerados o conservados, los cutáneos
abdominales muy disminuidos o abolidos
hay signo de babinski
Por lesión de la neurona motriz periférica (parálisis espinomuscular)
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afecta músculos aislados
atonía o flaccidez de los musculos paralizados
no hay movimientos asociados
hay atrofia muscular
hay reacciones eléctricas de denervación
los reflejos profundos están abolidos o disminuidos , los reflejos abdominales,
normales
no hay signo de babinski
Tipos de paralisis:
Paraplejias: es la parálisis de los miembros inferiores
Cuadriplejias: es la parálisis de los cuatro miembros.
Monoplejías: es la parálisis limitada a un miembro.
Hemiplejia: paralisis de la mitad del cuerpo
Hemiplejias



Es un síndrome caracterizado por la pérdida de la motilidad voluntaria en una mitad
del cuerpo, la causa más frecuente es un ictus. La hemiplejia organica se debe a una
alteración anatómica en un punto cualquiera de la via piramidal, por lo que sus
causas y su lugar de origen varian de un caso a otro.
La hemiplejia suele pasar por dos fases sucesivas, la primera de hemiplejia fláccida y
la segunda de hemiplejia espástica
Hemiplejia fláccida
A nivel de una mitad de la cara existe una parálisis facial de tipo inferior con la
comisura labial desviada hacia el lado sano y el surco naso geniano borrado, el
territorio del fácil superior esta también afectado, pero en un grado mucho menor
que el del inferior
es incapaz de ocluir o abrir el ojo del lado paralizado aisladamente (signo de Revilliod)
parálisis discreta de la lengua que se manifiesta solo por la desviación de la punta
hacia el lado enfermo
206
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hay disartria
existe del mismo lado de la parálisis facial una parálisis braquial y crural completa
los miembros penden inertes, flácidos; las pruebas de fuerza en miembros
(Mingazzini y Barré) son positivas
los reflejos están disminuidos y hay signo de Babinski
los reflejos cutáneos abdominales y cremasteriano, están abolidos o disminuidos
los reflejos de automatismo medular se exacerban más cuanto más próximo se
encuentra el paciente de la iniciación de su hemiplejia.
Este estado de hemiplejia fláccida es transitorio. Lenta e insidiosamente sobreviene
el estado de hemiplejia espástica
Hemiplejia espástica
Tono muscular muy disminuido o abolido en el lado paralizado comienza a aumentar
hasta llegar a la hipertonía, que afecta a los musculos menos paralizados
El surco naso geniano del lado enfermo reaparece, la comisura labial se eleva y los
pliegues faciales de este mismo lado aparecen más numerosos y profundos.
En el miembro superior la hipertonía determina actitud de flexión
En el miembro inferior la hipertonía determina actitud en extensión
Al aumento del tono muscular se agrega la exageración de los reflejos profundos
( hiperreflexia )
Los reflejos cutáneos abdominales y el cremasteriano están abolidos o disminuidos
Signo de Babinski
Existe clonus del pie y menos comúnmente de la rotula
La hipertonía muscular, la hiperreflexia profunda, el clonus y el signo de Babinski
constituyen los elementos del síndrome denominado piramidalismo, que atestigua la
existencia de una alteración en algún punto de la via motriz piramidal o de la
motoneurona central.
Sincinesias
Cambios tróficos de la piel y uñas, edemas blancos y blandos, cianosis
Descenso de la presión arterial con respecto al lado opuesto , aumento o variación
de temperatura, artropatías dolorosas y anquilosantes (hombro y muñeca)
Atrofia muscular del lado paralizado( no se acompaña de reacción de denervación)
Marcha en TODD, marcha en guadaña o de segador
Hemiplejia funcional: Es aquella en la que no hay alteración anatómica que la
justifique. Suele ser fláccida y a veces espástica pero no pasa de una forma a otra,
como sucede en las hemiplejias organicas. Falta la paralisis de la cara. Marcha
arrastrando el pie paralizado sobre el suelo. Ausentes los signos de piramidalismo
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Reconocimiento de la hemiplejia durante el coma:
La cara del paciente es asimétrica, mas amplia del lado paralizado,
elevándose la mejilla de este lado a cada movimiento espiratorio como un
velo inerte : signo del fumador de pipa (paralisis del buccinador)
Ligera miosis del lado lesionado ( síndrome de Horner de origen central)
Desviación conjugada de cabeza y ojos
Se aprieta con energía el borde posterior de la rama ascendente del maxilar
inferior para comprimir el nervio facial, solo se contraerá la mitad sana de la
cara mientras que la mitad paralizada quedara inmóvil (maniobra de Foix)
El reflejo corneano está ausente en el lado hemipléjico debido a la paralisis
facial (signo de Milian)
Los reflejos profundos pueden faltar
Los reflejos de automatismo medular son fuertemente positivos
Variedades topográficas de hemiplejia
1) Hemiplejia directas supratentoriales: son las hemiplejias en las que todo
el déficit se encuentra en un mismo lado. Lesión de la vía piramidal antes
de su decusacion o bien una vez que esta decusacion se haya efectuado
por completo
2) Hemiplejias alternas troncales: las lesiones de la via piramidal están
situadas en el tronco cerebral, se producen combinaciones de hemiplejias
con paralisis de uno o varios nervios craneanos y otras manifestaciones
asociadas del lado opuesto al hemipléjico.
3) Hemiplejias espinales: solo puede existir con una lesión que asiente por
encima del engrosamiento cervical de la medula. La hemiplejia es directa
y respeta la cara. Se acompaña de trastornos de la sensibilidad en el lado
opuesto, constituyendo el síndrome de Brow- Sequard.
TONO MUSCULAR
Exploración
1)inspección: se observa la actitud de los miembros, y si las masas musculares hacen o no
relieve. Cuando existe aumento del tono, los miembros toman actitudes especiales, que
pueden ser de flexión o de extensión, y las masas musculares ofrecen marcado relieve. En
caso de distonía, los miembros adoptan llamativamente posturas y actitudes anómalas.
208
En hipotonía y flaccidez, las masas musculares no hacen relieve y los miembros permanecen
como hundidos en el lecho.
2) palpación: la palpación de las masas musculares, tomando las mismas a mano llena,
permite distinguir su grado de consistencia: duras en los estados de hipertonía o
contractura, blandas en los de hipotonía o flaccidez, elásticas en el musculo normal.
3)realización de movimientos pasivos: el explorador flexiona y extiende las articulaciones de
los miembros, movimientos que precedentemente se le habían ordenado al paciente
efectuar en forma activa. El paciente debe relajarse al máximo, no oponiéndose a los
movimientos que el medico realizara pasivamente.
El medico tomara nota de la amplitud con que se hacen los movimientos pasivos y la
resistencia al desplazamiento. La imposibilidad de ejecutarlos o su limitación muy acentuada
puede depender de causas extra neurológicas que pueden asídetectarse, como por ejemplo
fractura, luxacionn, osteoartritis o anquilosis.
En la hipertonía se notara que los movimientos están limitados en su amplitud y que existe
una verdadera resistencia que dificulta su realización.
En la hipotonía los movimientos se ejecutan con gran facilidad y son de gran amplitud por
ejemplo, podrá llevarse fácilmente el talón hasta el isquion o hacer apoyar el plano de
felxion del antebrazo sobre el plano homónimo del brazo.
“balonamiento” : se sacuden los miembros( antebrazo o pierna) brevemente, buscando la
flexoextension pasiva en ambos pies, simultáneamente y con similar intensidad: en el
miembro hipotónico las sacudidas serán más amplias, con mayor balonamiento.
Catatonía ( mas antiguamente catalepsia): estado particular en el que luego de
desplazárselos pasivamente, los miembros se mantienen solos y quedan fijos en la nueva
posición que se les ha dado, con cierta resistencia plástica, como de cera. Para poner en
evidencia la catatonía se eleva pasivamente un brazo del paciente, que queda en posición
levantada sin que se le indique que la mantenga.
Alteraciones
Hipotonías: es la disminución del tono de los musculos esqueléticos



Hipotonías por afecciones musculares: miopatías, enfermedades musculares
primarias en las que la hipotonía es paralela a la disminución de la fuerza y las
modificaciones morfológicas
Hipotonías por afecciones del SNP: lesiones radiculares, polineuropatias y las
polirradiculoneuropatias idiopáticas o inmunológicamente condicionadas (síndrome
de Guillain- Barré)
Hipotonías por afecciones del SNC:
209
Enfermedad medular: hipotonía tabética(sífilis terciaria), shock medular
Enfermedades cerebelosas: síndrome cerebeloso
Enfermedades extrapiramidales: la corea de Sydenham y la corea de Huntington
Lesiones de la vía piramidal: hemiplejias orgánicas
Síndromes funcionales: hemiplejias y paraplejias histéricas
Hipertonías: aumento del tono muscular

Hipertonía piramidal:
 Se limita por lo general a los miembros, no participando los musculos
de la cara , ni los de la nuca.
 Se exagera con el movimiento activo y cede con el reposo
 Predomina en los musculos distales y en un grupo funcional (flexores
y pronadores para el MS y extensores para el MI)
 Signo de navaja: al pretender extender pasivamente el MS flexionado,
se encuentra una resistencia inicial que, una vez vencida, permite
efectuar el movimiento.
 Paresia o plejia, hiperreflexia profunda, signo de babinski, clonus y
sincinesia
 Signo negro ausente( definición abajo)
 Reflejos profundos exagerados

Hipertonía extrapiramidal( rigidez):
 Se observa en las enfermedades de Parkinson, Wilson
 Cede con los movimientos activos y se exagera con el reposo
 La rigidez predomina en los músculos de la nuca y de la cara, y los
músculos agonistas y antagonistas de los miembros
 Es plástica, reductible con los movimientos pasivos
 Signo de la rueda dentada o de Negro: al extender pasivamente el MS,
se encuentra una resistencia al estiramiento que hace que la rigidez
pueda ser vencida en forma intermitente, como si fueran escalones o
los dientes de una rueda de engranaje
 Signo de la navaja ausente
 Los movimientos voluntarios se hacen con lentitud(hipokinesia o
bradikinesia)
 Reflejos profundos normales
 Asimetría, amimia, sialorrea y seborrea facial
GEGENHALTEN, PARATONIA O CONTRARRESISTENCIA: Hipertonia
muy intensa que se caracteriza por la gran resistencia, de carácter
pétreo, que opone el paciente a la extensión pasiva de sus miembros
efectuado por el examinador (hipertonía en caño de plomo). Se
210
observa en procesos evolutivos difusos cerebrales, especialmente
frontales (corteza premotora) y de tipo isquémico (encefalopatía
multivascular)
MIOTONIA: se caracteriza por contracción hipertónica al iniciar un
movimiento voluntario con muy lenta relajación posterior, como
cuando el paciente no puede abrir su mano luego de estrechar la del
explorador y “se le queda prendido”. Se observa en la distrofia
miotónica (enfermedad de STEINERT), en la miotonía congénita
(enfermedad
de
THOMSEN)y
en
la
paramiotonía
congénita( enfermedad de EULENBURG)
CONTRACTURAS: constituyen hipertonías limitadas a un sector o
grupo muscular y se observan fuera de toda lesión neurológica
primaria. EJ: meningitis(contractura en los músculos de la nuca),
peritonitis aguda( contracturas de los músculos abdominales, vientre
en tabla)artritis agudas (contractura de los músculos periarticulares),
tétanos, etc.
DISTONIAS: consiste en contracciones musculares sostenidas de
músculos agonistas y antagonistas, de patrón fluctuante, que originan
una postura anómala de torsión en el sector afectado, puede
observarse en reposo o desencadenarse con la actividad o el cambio
de postura
211
TROFISMO
El trofismo del musculo depende de la motoneurona periférica. Su lesión, sea en el cuerpo
celular (asta anterior medular o bulbar) o en su prolongación cilindroaxial (raíz anterior,
nervio periférico), cuasa atrofia muscular, asimismo las fibras aferentes sensitivas se
relacionan con el trofismo de piel, anexos, huesos y articulaciones.
EXPLORACION
1) Inspección : se observa el estado nutritivo de la piel ( color, sequedad, turgencia,
elasticidad), la distribución e intensidad del pigmento, la presencia o no de
ulceraciones, el estado de las uñas, el volumen de las masas musculares, su
relieve y simetría, y si muestran o no fasciculaciones ( contracciones
involuntarias rápidas y aisladas de fibras musculares, como gusanos o vermes, sin
desplazamientos). Es importante observar si hay asimetría en los relieves oseos,
o son mas marcados en algún sector, indicando hipotrofia muscular. En el
sistema osteoarticular se observa si hay desviaciones o deformidades de la
columna vertebral (cifosis, escoliosis) alteraciones articulares(artropatías) o
fracturas espontaneas o patológicas, producidas sobre uan efermedad osea
subyacente (como tumor o metástasis). Medicion con cinta métrica de la
circunferencia de las masas musculares
2) Palpación y movilización pasiva: se palpan las masas musculares y se aprecia si se
hallan blandas y depresibles, si conservan o no su elasticidad normal. La
movilización pasiva permite valorar la amplitud y laxitud articular.
3) Examen de los reflejos: la respuesta refleja a la percusión osteotendinosa o
muscular disminuye con la progresión de la atrofia, y puede abolirse.
4) Exámenes complementarios: dosaje de enzimas( CPK, CK, GOT, AST,LDH, ect),
electromiografía, biopsia muscular, examen genético, etc
TRASTORNOS TROFICOS DE LA PIEL Y ANEXOS
 Ulcera perforante: se encuentra generalmente en pies, nariz o cualquier
parte de la cara, se observa en la neuropatía diabética, siringomielia,
lepra, tabes
 Ulceraciones o escaras de decúbito: aparecen en sitios de la piel
sometidos a la presión continua del lecho, como la región sacra o región
maleolar externa, por la inmovilidad del paciente como ocurre en las
hemiplejias y paraplejias.
 Lesiones ampollosas: son flictenas, vesículas o ampollas de tipo pénfigo
que se ven aparecer en el curso de polineuropatias, siringomielia y
paraplejias bruscas por sección medular
212



Panadizo analgésico: debido a la anestesia térmica y dolorosa, se
observan que en ciertos pacientes se desarrollan panadizos por lesiones
triviales por ejemplo en siringomielia, lepra.
Glossy-skin (piel luciente): el tegumento se atrofia y adelgaza
presentando una superficie lisa y brillosa. Ej: siringomielia, hemiplejias
Otros transtornos cutáneos: discromías, vitíligo, hiperqueratosis cutánea,
manchas de café con leche, adenomas sebáceos, lipomas, alopecia, etc.
TRASTORNOS TROFICOS DE LOS MUSCULOS

Atrofias musculares: disminución del volumen y del número de las fibras
contráctiles de uno o de varios músculos.
 Atrofias neuropaticas : lesiones de la motoneurona periférica (atrofias
neuropaticas degenerativas) y las atrofias por lesiones centrales
(hemiplejia)
 Atrofias miopáticas: lesiones de los musculos mismos. Ej: distrofias
musculares
 Atrofias reflejas: son las atrofias observables en los músculos que
rodean a una articulación, que es asiento de un proceso inflamatorio
o de una luxación, o a un hueso que ha sufrido distintas
lesiones(fracturas), también las atrofias denominadas por reflejo
viscerotrófico
 Hipertrofias musculares: generalmente se producen por entrenamiento y
ejercicio repetido y prolongado(atletas) y patológicamente se produce en
Miotonia congénita familiar (enfermedad de Thomsen), Paramiotonía
congénita (enfermedad de Eulenburg)
TRASTORNOS TROFICOS DEL SISTEMA OSTEOARTICULAR
Alteraciones troficas en los huesos o en las articulaciones. Ej: siringomielia y la tabes
a nivel de los huesos se producen rarefacción y osteoporosis que facilita las fracturas
espontaneas
TAXIA
Coordinación de movimientos
Exploración: se explora durante la ejecución de los movimientos (taxia dinámica) o en la
posición de reposo (taxia estática)
TAXIA DINAMICA
Se examina por medio de pruebas que consisten en establecer una meta u objetivo a los
movimientos del enfermo. Si estas pruebas se alteran se dice que existe ataxia dinámica.
Ellas son:
213



Para los miembros inferiores:
o Prueba del talón- rodilla: al paciente en decúbito dorsal se le indica tocar con
su talón la rodilla del lado opuesto, descendiéndolo luego bordeando la tibia
hasta alcanzar el dedo gordo en el pie, con ojos abiertos y luego cerrados.
Comprobar si se realiza con precisión similar con ojos abiertos y cerrados
o Se hace tocar la región glútea con el talón del mismo lado, o el observador
coloca su dedo índice a 50 m por encima del nivel de la cama e invita al
paciente a que lo toque con el dedo gordo
o Se le hace tocar rítmicamente la rodilla o tibia opuesta con su talón, elevando
el miembro activo unos 15 cm
Para los miembros superiores:
o Prueba índice-nariz- e índice-oreja: con el índice extendido y los restantes
dedos de la mano cerrados, se le pide al paciente tocar la punta de la nariz
con la punta del índice y luego el lóbulo de la rojea, con ojos abiertos y
cerrados. Se observara si hay precisión o no, oscilaciones irregulares o no, o si
toca otras parte de la cara
o Se pide al paciente que abra y cierre los brazos, procurando que se toquen las
puntas de los dedos índices. El sano ejecuta esto sin dificultad, si hay ataxia
los índices no coinciden
o Se solicita al paciente que toque la yema de cada dedo con la yema del pulgar
de la misma mano en sucesión rápida. Esta maniobra puede alterarse
también en los síndromes extrapiramidales
Para el tronco: se invita al paciente a efectuar cambios de postura: incorporarse,
sentarse, o caminar. En caso de ataxia se producirán movimientos oscilantes del
tronco. La ataxia de tronco puede darse sin ataxia de miembros.
o Ejercicios a lo Fournier:
- Se pide al paciente levantarse rápidamente desde la posición
sentada. Si hay ataxia se notara que este demora en cumplir la
orden y su cuerpo oscila antes de erguirse
- Una vez levantado, se le indica que camine en línea recta, primero
hacia adelante y luego hacia atrás, mirando hacia arriba y con los
ojos abiertos y cerrados
- Se le solicita que detenga bruscamente la marcha y gire
rápidamente efectuando una vuelta entera. Si hay ataxia tiende a
caer
- Se observara si aparece incoordinación haciéndole acelerar la
marcha
- Hacerle subir y bajar escaleras, observando si hay oscilaciones y
necesidad de sostenerse del pasamano.
TAXIA ESTATICA. SIGNO DE ROMBERG
214
Exploración del signo de Romberg. Se investiga con el paciente de pie, con pies juntos y
palmas de las manos adosadas al cuerpo (actitud de firme). Se observa si se mantiene la
postura erecta o si, por el contrario, aparecen oscilaciones y el paciente busca apoyarse
para no caer. Luego se le hacen cerrar los ojos: si el paciente oscila mucho y tiende a caer, se
dice que presenta signo de Romberg.
Romberg sensibilizado: se pone de pie al enfermo con un pie delante del otro, o sobre un
solo pie, o bien” haciendo un cuatro” (el sujeto levanta un pie hasta la altura de la rodilla),
con ojos cerrados. Si existe Romberg, aparecerán oscilaciones y tendencia a la caída.
ALTERACIONES
La ataxia aparece en afecciones neurológicas que lesionen las vías y centros de la
coordinación.
1) Ataxia periféricas:
Se observan en las neuropatías periféricas o poli neuropatías. La ataxia radicular es
de observación rara. Se debe a la imposibilidad de los estímulos propioceptivos de
alcanzar el sistema nervioso central. Se lo denomina también ataxia neurítica. Se
vincula a las diversas causas que originan neuropatía periférica: alcohólica, diabética,
desmielinizantes (síndrome de Guillain- Barré secuelar, neuropatía desmielinizante
inflamatoria crónica), toxicas, hereditarias (enfermedad de Charcot-Marie-Tooth) ,
autoinmunes, para neoplásicas, vasculiticas,, porfiria, sarcoidosis.
En los miembros hay trastornos tróficos distales, hiporreflexia o arreflexia pronfunda,
hipoestesia “en bota” o “en guante”. Existen alteraciones de la sensibilidad profunda.
Las masas musculares y troncos de nervios periféricos pueden doler con la presión.
2) Ataxias centrales:
ATAXIA MEDULAR: se manifiesta en las mielopatias que lesionan los cordones posteriores.
La ataxia es estática ( signo de Romberg) y dinámica. Se observa en la esclerosis múltiple, en
la enfermedad de Friedreich y otras degeneraciones espinocerebelosas, en la degeneración
combinada, en la siringomielia la mielopatia cervical por canal estrecho y clásicamente en la
tabes dorsal.
ATAXIA CEREBELOSA: se ve en las lesiones cerebelosas o de sus vías. Resulta de varios
factores:



dismetria
asinergia
adiadococinesia de los distintos musculos al realizar el movimiento
Diagnóstico diferencial entre ataxia medular y ataxia cerebelosa
215
Semiología
cerebelosa
ataxia medular
ataxia
Transtornos sensitivos
presentes
ausentes
Trastornos de la palabra
ausentes
presente a veces
Reflejo pendular
frecuencia
de la rodilla
ausente
presente con
temblor y nistagmo
general
ausentes
presentes por lo
sectores del cuerpo
pequeños
comprometidos
amplios, especialmente miembros
amplios y
signo de Romberg
presente
ausente
funciones
vestíbulo
cerebelosas
normales
afectadas a veces
desviaciones posturales
ausentes
presentes
216
REFLEJOS
Es la respuesta motriz, secretoria o nutritiva, independiente de la voluntad, provocada
inmediatamente por la aplicación de un estimulo adecuado pudiendo ser o no consciente.
Arco Reflejo: 1. Rama Aferente (conducen el estímulo)
2. Centro Integrador (donde llega el eferente y elabore las respuestas)
3. Rama eferente
Exploracion de los Reflejos
1. Reflejos Profundos u osteotendinosos
2. Reflejos superficiales o cutáneos y mucosos
3. Reflejos de automatismo medular
4. Reflejos de postura o tónicos
Reflejos Visceroceptivos: En las vísceras. Efectos secretorios y motores del musculo liso
(motilidad del estómago, etc.)
1) Reflejos Profundos u osteotendinosos
1.1.
Extremidad Inferior:
a.Rotuliano o patelar (L3-L4): Respuesta exaltada o viva::: Lesion piramidal a un nivel
más alto que el de su integración (L3-L4). Respuesta abolida::: Polineuritis, rediculitis.
b. Del aductor mayor (L2-L3-L4)
c. Contralateral de los Aductores (L2-L3-L4)
d. Aquiliano (S1): Respuesta disminuida o ausente::: Polineuritis
e. Tibiofemoral posterior
f. Perióstico tibial
1.2 Extremidad Superior:
a. Reflejo Estiloradial (C6): S e percute sobre la apófisis estiloide y se espera la flexion.
b. Reflejo Cubitopronador (C8): Se encuentra exaltada en lesión piramidal alta.
c. Reflejo Flexor de los dedos (C7-C8):
d. Reflejo Bicipital (C5-C6)
e. Reflejo tricipital y olecraneano (C7)
OTROS: - R. del pectoral mayor: Se percute la masa del pectoral mayor. Rta: Aduccion
del brazo.
- R. epicondileo: Rta: Flexion del antebrazo
- R. carpometacarpico: Se percute el dorso del carpo. Rta: Flexion de los dedos.
- R. del pisiforme: Presion sobre el pisiforme. Rta: Pliegues en la piel.
1.3 Tronco
a. Reflejo medio pubiano (D10 a L1-L2): Se percute la sínfisis pubiana. Se contraen los
musculos abdominales. Si se produce contracción del pectoral mayor (signo de hiperreflexia
profunda)
217
b. Reflejos Abdominales profundos: Percusion de las falanges apoyadas sobre el borde
externo del recto anterior. Se produce contracción de los musculos abdominales y
desviación del ombligo hacia el lado estimulado.
c. Reflejo medioesternal: Se percute el esternón (parte media). Rta: Contraccion de los dos
pectorales.
1.4. Cabeza
a. R. Nasopalpebral: Vía trigeminofacial. Con centro en el protuberancia
b. R.Superciliar: Vía trigeminogeminal. Centro en protuberancia.
2) Reflejos Superficiales o cutáneos y mucosos:
2.1. Cabeza
a. R. corneo y conjuntival: Vía trigeminofacial. Centro protuberancial.
b. R. nasal o estornutatario
c. R. faríngeo o nauseoso: Integracion entre IX par craneal y X par.
d. R. velopalatino
2.2. R. cutáneos abdominales: Se estima la piel del abdomen en forma perpendicular a la
línea media (en la región supraumbilical, umbilical e infraumbilical::: D7:Sup.; D9:Medio;
D11:Inf.). Ausencia de reflejos: Esclerosis multiple
2.2. Miembros inferiores
a. Reflejos cremasteriano y homólogo de la mujer (L1-L2)
b. Reflejo del tríceps sural (Red Lich): Frotamiento de la piel de la pantorrilla produce
contracción del tríceps y extensión del pie.
c. Reflejo plantar: Signo de Babinski y sus sucedáneos (S1 y S2)
Babinski (+) refleja compromiso piramidal
Sucedaneos del Signo de Babinski
1) Signo de Openheim: Friccion del borde anterior de la tibia desde arriba para abajo.
2) Signo del Schafer: Compresion del tendón de Aquiles
3) Signo de Gordon: Compresion de las masas musculares de la pantorrilla
4) OTROS: Signo de Chaddock: Linea trazada en el dorso del pie de extremo a extremo
el dedo del pie
Signo de Stransky: Percusion detrás del maléolo externo, abduciendo pasivamente el
quinto dedo.
Signo de Gerhartz: Comprension con la mano, los aductores del muslo.
Reflejo de Gonda: Abduciendo y flexionando pasivamente, tomandolos juntos los
tres últimos dedos del pie.
Signo de Bing: Pinchamiento varias veces y en forma suave de la superficie
dorsolateral del pie.
d. Reflejo escrotal
e. Reflejo Glúteo
218
f. Reflejo bulbocavernoso (S3-S4): Excitación de la mucosa del glande. Produce contracción
del musculo bulbocavernoso.
g. Reflejo anal (S5): Contraccion de los esfínteres externo del ano, posterior a la excitación
con un alfiler de la piel del ano.
3) Reflejos del Automatismo Medular: Son reflejos patológicos y comprenden
a. Reflejos acortadores o fenómeno de los acortadores
b. Reflejos alargadores o fenómeno de los alargadores
c. Reflejo de alargamiento cruzado
d. Reflejo de conjunto o mass-reflex
e. Reflejo de Kocler
f. Reflejo de eyaculación
4)Reflejos de postura o tónicos: Son reflejos propioceptivos que se alteran con las
lesiones del sistema extrapiramidal o del tronco encefálico.
a. Reflejo de acartonamiento
b. Reflejos tónicos profundos del cuello
- Fenomeno del hombro de Binda
- Maniobra del empellon
Alteraciones:
A) Hiperreflexia: Respuesta brusca, mas intensa, mas amplia y mas rápida que lo
habitual
a. Reflejo Policinetico: Una sacudida inicial es seguida de varias sacudidas.
b. Difusión de reflejos: Cuando el reflejo se produce en una zona alejada del sitio
habitual
c. Reflejo Pendular: El miembro desplazado por la contracción refleja continua
realizando un movimiento de balanceo. Ej: Lesiones cerebelosas.
B) Arreflexia: Abolicion de los reflejos
C) Inversion de los Reflejos
a. Inversion del reflejo cutáneo plantar. Signo de Babinski: Extension del dedo gordo en
forma lenta y flexion o apertura en abanico de los demás, hay contracción del tensor
de la fascia lata. En hiperexcitabillidad nervios: extensión rápida del dedo gordo, sin
contractura del tensor fascia lata. Sucedáneos: Oppenheim, Schafer, Gordon.
D) Reflejos que aparecen en condiciones patológicas:
a. Reflejo cuboideo: Al estimular el dorso del pie sobre el cuboides, se produce
patológicamente: flexion de los dedos por lesión del haz piramidal en la medula
espinal inferior.
b. Reflejo de Rossolimo: Percutir la cara plantar en la base de los dedos o en el talon, se
produce patológicamente flexion de los dedos.
219
c. Signo de Hoffman: Tomar el dedo medio del paciente entre el dedo índice y medio,
flexionar bruscamente la falange distal del dedo índice y pulgar.
d. Reflejo de presión forzada: Estimular la palma de la mano produce flexion de dedos
aprisionando la mano o instrumento con que se ha estimulado.
e. Reflejo palmomentoniano: Estimular la región tenar de la palma de la mano produce
contracción del musculo del mentón.
f. Reflejo de Poussep: La búsqueda del reflejo plantar determina la abducción del 5to
dedo del pie. Lesion piramidoextrapiramidal.
g. Reflejo cruzado de los dedos del pie: La excitación de la planta del lado sano produce
el signo de babinski del otro lado; la excitación en el lado enfermo produce un
Babinski bilateral.
h. Reflejo plantar tónico: Rozando, desde el talon hasta los dedos del pie, con un objeto
romo. Produce hiperreflexion exagerada de los dedos del pie.
i. Reflejo de Jacobson – Bechterew: Mano extendida descansando sobre la palma de la
mano del observador, percutir por el lado dorsal la apófisis estiloides del radio.
Flexion de los dedos en las paresias o plejias.
j. Signo de Tromner: Golpe brusco y breve en el pulpejo del dedo medio, provocando
una extensión pasiva, produce una similar respuesta que en el Hoffman. Su hallazgo
no es necesariamente patológico.
k. Reflejo tónico de evitación: Es en cierto modo el reflejo opuesto al de prensión
forzada: todo contacto con la cara palmar de la mano del paciente determina una
respuesta en retirada con extensión y abducción de los dedos. Lesiones paritales.
l. Reflejo palmomentoniano (Marinescu): El roce rápido de la palma de la mano a nivel
de la eminencia tenar con un escarbadientes o la uña, produce la contracción de los
musculos del mentón. Afecciones extrapiramidales y casos de atrofias corticales o
subcorticales.
m. Reflejo de Succion (Oppenheim): El estimulo de la mucosa labial (contacto con la
yema del dedo explorador) provoca movimientos de succion. Lactantas y síndrome
suprabulbar.
n. Reflejo de Hociqueo: Percutiendo suavemente sobre la parte media de ambos labios
se obtiene una respuesta que consiste en que el paciente hace un gesto de dar un
beso o de hocico. Sindrome seudobulbares, enf de Parkinson.
CLONUS
Serie de contracciones involuntarias, rítmicas, determinadas en un grupo muscular, por la
extensión brusca y pasiva de los tendones o musculos con estimulación tendinosa continua.
Puede ser inhibido por una excitación periférica cualquiera ejercida en un punto alejado de
aquel donde se produce el clonus.
Fisiopatologicamente, es una hiperexcitacion del arco reflejo por supresión de la acción
inhibidora de la via piramidal (fenómeno de la liberación).
220
1. Clonus del pie:
2. Clonus de la rotula: Trepidación de la rotula
3. Clonus de la mano:
SINCINESIAS
Son movimientos involuntarios y a menudo inconscientes, que se producen cuando se
realizan otros movimientos, generalmente voluntarios y conscientes. Son movimientos
asociados, es decir, que la ejecución de un movimiento despierta la realización de otros.
Tipos de Sincinesias
Imitacion: Movimientos contralaterales, simetricos e idénticos, tanto que el miembro
enfermo imita al miembro sano (si un hemipléjico cierra su mano sana, la mano enferma
también se cierra)
Global: Contraccion global de los musculos del lado hemipléjico, que sobreviene
consecutivamente a un esfuerzo, sea este voluntario o inconsciente.
Coordinacion: Contraccion voluntaria de ciertos grupos musculares, se efectua la
contracción involuntaria sincinetica de otros grupos musculares funcionalmente sinérgicos
de los anteriores.
1. Signo de Babinski - flexion combinada de tronco y muslo: Al flexionar el tronco se
produce elevacionen extensión del miembro inferior paralizado.
2. Fenomeno de Hoover: Colocar las yemas de dedos debajo del talon del lado sano,
cuando levanta la pierna del lado hemipléjico, el talon del lado sano presiona contra
los dedos.
3. Signo de Raimiste: Al oponerse a la abducción del miembro sano se produce la
abducción del lado enfermo, lo mismo ocurre para la aducción.
4. Fenomeno de Sterling: Es idéntico que el Signo de Raimiste, pero en miembros
superiores.
5. Signo de los interóseos de Souques: Al levantar y llevar el brazo hacia adelante y en
supinación los dedos se separan.
6. Signo del tibial anterior o de Strumpell: Si se invita al enfermo que levante la pierna
paralizada en extensión y el observador hace una ligera oposicionak movimiento
apoyando su mano sobre la cresta tibial, se produce una contracción del tibial
anterior.
7. Signo de Negri: El hemipléjico de pie, al flexionar el tronco sobre la pelvis, ell
miembro paralizado se flexiona a nivel de la rodilla.
221
8. Signo de Cacciapuoti: En decúbito dorsal se hace levantar el miembro inferior sano
en extensión y , se lo toma del talon y se pide al enfermo que realice oposición hacia
abajo. Se observa levantarse el miembro paralizado sobre el plano de la cama.
9. Signo de Klippel y Mathieu-Pierre Weil: Mano hipértonica en donde la extensión
pasiva de los dedos produce la aducción del pulgar y la flexión de la segunda falange
de éste sobre la primera.
10. Fenomeno de Grasset y Gaussel: Un hemiparetico no puede levantar
simultaneamente ambos miembros infeiores, pero aisladamente cada miembro
puede hacerlo.
11. Signo del Bostezo: Consiste en que ciertos hemipléjicos, al despertar, pueden mover
ambos brazos desperezándose y bostezando. En ocasiones, el brazo paralizado es
elevado hasta la altura de la cabeza. Luego de desperezarse, el paciente queda otra
vez paralizado, barriéndose las forjadas ilusiones que le surgieron al ver moverse el
brazo pléjico.
12. Signo de la tos de Huntington: Al enfermo sentado, con las piernas colgando, se le
hace toser, pudiendo observarse en el lado afectado la flexión del muslo sobre la
pelvis y la extensión de la pierna sobre el muslo.
SENSIBILIDAD
La sensibilidad se divide en General y Especial ( sensorial: oído, vista, olfato, gusto)
La General a su vez en:
-Sensibilidad superficial ( de la piel):

Sensibilidad táctil

Sensibilidad dolorosa

Sensibilidad térmica
-Sensibilidad profunda ( muscular y ósea):

Sensibilidad a la presión o parestesia
222

Sensibilidad vibratoria o palestesia

Sensibilidad postural o batiestesia

Sensibilidad de apreciación de pesos o barognosia
-Sensibilidad dolorosa profunda.
-Sensibilidad superficial y profunda combinadas ( Grafestesia y Estereognosia)
-Sensibilidad visceral
EXPLORACIÓ N DE LA SENSIBILIDAD
-Sensibilidad subjetiva: Se debe a aquellas manifestaciones sensitivas que el paciente
espontáneamente observa. Se explora mediante la anamnesis.
-Sensibilidad objetiva: En esta se manifiestan algunas sensaciones luego que el médico
ejerce estímulos específicos según una técnica determinada.
Recomendaciones para llevar a cabo una buena exploración de la sensibilidad objetiva.

Se debe obtener buena atención por parte del paciente, explicándole de que forma
debe responder cuando experimente la sensación seguida de la aplicación del
estímulo.

Evitar que el paciente vea la exploración (cerrar los ojos, que miré del lado contrario
al que se explora, o se le cubre la vista con un pañuelo)
223

Realizar estudio detallado de la misma, si es posible repetir varias veces la
exploración.
Se explorarán entonces:
-Sensibilidad superficial: es conveniente comparar puntos simétricos, repetir varias veces y
no aplicar los estímulos unos tras otros inmediatamente.

Sensibilidad táctil:
El instrumento a utilizar será un trozo de algodón o un pincel de cerdas blandas, tocando en
forma sucesiva y ordenada distintos puntos de la piel sin ejercer presión, preguntando al
paciente que sensación tiene y cuántas veces ha sido tocado.
Se puede utilizar el compás de Weber, permitiendo conocer la capacidad de separar dos
estímulos táctiles distintos, es decir la distancia mínima a la que el contacto simultáneo en
dos puntos de la piel es preciado por el paciente como dos sensaciones táctiles distintas.

Sensibilidad dolorosa:
Se usa la punta de una aguja o alfiler, utilizando una técnica similar a la usada en la
exploración táctil.

Sensibilidad térmica:
Aquí se explora la sensibilidad al frío y al calor, utilizando dos tubos de ensayo, uno
conteniendo agua caliente y el otro utilizando agua fría o trocitos de hielo.
De haber alteraciones en la sensibilidad se delimitarán las zonas afectadas trazando en la
piel con bolígrafo o pincel rayas que correspondan a las regiones afectadas. (se establece
altura, extensión y distribución de los trastornos existentes)
También se puede utilizar por ejemplo una cuchara de metal, que es fría y luego se puede
calentar.
Al utilizar un elemento caliente atender que no este muy caliente para evitar quemaduras.
224
-Sensibilidad profunda.

Sensibilidad a la presión (barestesia):
Al explorarla debe evitarse la estimulación de la sensibilidad táctil y térmica. Se explora
haciendo presión con un dedo en varias partes del cuerpo, preguntando al paciente en que
parte se ha estimulado y con qué intensidad.

Sensibilidad vibratoria (palestesia).
Se utilizará un diapasón de 128 vibraciones por segundo. Luego de hacerlo vibrar se aplica
su base sobre una eminencia ósea, generalmente epifisis o diafisis de huesos largos, de la
tibia por ejemplo. El paciente referirá vibración sobre la estructura ósea como electricidad.
En trastornos incipientes, el dorso de la primera falange del dedo gordo es la zona a explorar.

Sentido de las actitudes segmentarias (batiestesia).
Este explora la sensibilidad articular y muscular, el paciente debe estar relajado. Se moverá
en forma pasiva una articulación o segmento corporal, evitando que el paciente mire, se le
preguntará cuál es la posición en la que ha quedado el segmento explorado o que
reproduzca la posición (usar el pulgar). Preguntar si el dedo quedo para arriba o abajo de
lado, pero no con términos de flexión o extensión que a lo mejor el paciente no entenderá.
También se puede pedir que el paciente reproduzca la forma que quedó el dedo índice al
flexionar el médico un lado y el paciente reproduzca en el lado contrario.

Sensibilidad de apreciación de pesos (barognosia).
Se explora usando objetos de igual forma y tamaño, y de diferente peso colocando sobre las
manos o haciéndole sostener dos vasos conteniendo distinta cantidad de agua y pidiéndole
al paciente que indique cual pesa más.
-Sensibilidad dolorosa profunda.
Se explora ejerciendo compresión moderada de músculos y tendones. Se comprimirán con
la mano masas musculares o se pellizcarán tendones accesibles (tendón de Aquiles).
225
-Sensibilidad superficial y profunda combinadas:
Estereognosia: Se explora pidiendo al paciente que reconozca objetos diversos con
los ojos cerrados, al colocarlos en la palma de las manos (una llave, una moneda, un lápiz,
etc.). Se le pedirá que describa el tamaño, la forma, la consistencia y que finalmente de el
nombre del objeto. Si el paciente tiene algún trastorno motor por ejemplo una hemiplejía,
el médico deslizará el objeto por la mano del paciente, manteniéndola cerrada pasivamente.
Grafestesia: se explora dibujando sobre la piel del paciente con un objeto
romo números o letras que el paciente deberá reconocer ( con los ojos cerrados)
-Sensibilidad
visceral:
Se explora mediante la compresión de la tráquea, del testículo, del epigastrio, de las mamas,
de la vejiga (cateterizándola e inyectando líquido en su interior por sonda, se povocará
micción con 120 a 150cc para provocar el deseo de orinar).
ALTERACIONES
Hipoestesia: cuando la sensibilidad está reducida.
Hipoalgesia: disminución de la sensibilidad dolorosa.
Anestesia: abolición de la sensibilidad global o parcialmente.
Analgesia: anestesia dolorosa.
Hiperestesia: sensibilidad térmica, táctil o dolorosa aumentada , descenso del umbral
perceptivo.
Alodinia: situación donde el paciente percibe como doloroso un estimulo no nociceptivo.
(patologías del SNC y SNP)
Hiperpatía: percepción exagerada de un estimulo una vez superado un umbral
generalmente elevado.
226
Aloestesia: el paciente refiere el estimulo como aplicado en un punto simétrico del cuerpo.
Poiquiloestesia: un estimulo único se percibe como múltiple.
Exosomestesia: cuando el estimulo se percibe como por fuera del cuerpo.
Cuando las alteraciones se refieren a las manos se cambia el sufijo estesia, por quiria;
Ejemplo: aloquiria, poiquiloquiria, etc.
SINDROMES SENSITIVOS MÁ S IMPORTANTES
1. Síndromes de disociación de la sensibilidad.
A. Disociación siringomielica: abolición de sensibilidad térmica y dolorosa,
hallándose conservadas las sensibilidades táctil y profunda. Puede verse en:
Siringomiela, Hematomielia, Mielomalacia, en ciertos casos de compresión
medular, en las neuritis por Lepra y Amiloidosis, también puede verse en
lesiones del bulbo y la protuberancia.
B. Disociación tabética: consiste en pérdida de la sensibilidad táctil epicrítica y
de la sensibilidad profunda, con conservación de la sensibilidad táctil
protopática, térmica y dolorosa. Se observa en: la Tabes, esclerosis multiple,
en la enfermedad de Friedreich, en ciertas polineuritis ( diabética, difterica,
alcohólica, etc.)
C. Disociación periférica: se caracteriza por la anestesia superficial con
conservación de la sensibilidad profunda. Corresponde, por lo general, a
lesiones que afectan a los nervios cutáneos sensitivos, que conducen
solamente fibras táctiles, térmicas y dolorosas.
2. Síndromes hemianestésicos o hemianestesias:
Generalmente dependen de lesiones del encéfalo. Su característica común es que las
alteraciones de la sensibilidad radican sólo en una mitad del cuerpo. Es común que los
trastornos sean mas acentuados a nivel del miembro superior que el inferior; en la parte
distal que en la parte proximal de los de los miembros. No se encuentran alterados los
227
sentidos especiales: gusto, olfato, audición ( porque sus vías no atraviesan la cápsula interna)
puede haber trastornos de la visión (hemianopsia homonima)
A. Hemianestesia cortical: se caracteriza por anestesia localizada en la mitad del cuerpo,
opuesta al sitio en que radica la lesión. Hay trastornos de la discriminación táctil muy
evidentes ( pérdida del poder de reconocer dos puntas que el examinador aplica
sobre la superficie cutánea, la sensibilidad superficial suele estar intacta. En cambio,
hay alteración de la batiestesia y la parestesia.
B. hemianestesia subcortical: la sensibilidad está alterada, casi siempre, en todas sus
fibras; radica en el lado opuesto a la lesión.
C. Hemianestesia capsular: por lesión de la cápsula interna, prácticamente no existe; las
lesiones del segmento retrolenticular de la misma, si no toman las fibras sensitivas
talamocorticales, no producen hemianestesia.
D. Hemianestesia talámica o Síndrome de Déjerine-Roussy: se debe generalmente a
una lesion de los núcleos posterolaterales del tálamo óptico. Se caracteriza por la
aparición, en el lado opuesto a la lesión de:
 Hemiparesia transitoria, sin signo de Babinski o con pequeños signos de
piramidalismo (por vecindad de la cápsula interna)
 Movimientos coreicos y atetósicos.
 Hemitemblor y hemiataxia.
 Dolores internos con exacerbación paroxística (algias talámicas, dolor de tipo
central), influenciables por las emociones, a nivel de la cara y miembros
hemianestesiados)
 Hemianestesia global que toma exactamente toda la mitad del cuerpo,
inclusive las mucosas.
 A veces se agregan trastornos de los moviemientos oculares ( sindrome de
parinaud, depresion y convergencia de la mirada) y trastornos pupilares.
 Hemianopsia homonima, cuando la lesion se extiende hacia atrs, hasta el
pulvinar.
E. Hemianestesia de origen pedunculopontobulbar. Hemianestesias alternas.
Se caracterizan por lesiones del tronco cerebral.
228
Si la lesión es en la región mediana protuberencial; la hemianestesia será de tipo alterno, es
decir, anestesia de la cara del lado de la lesión y anestesia de los miembros y tronco del lado
opuesto. Si la lesión afecta la parte superior de la protuberancia o el pedúnculo, tomará
todas las vías de la sensibilidad de cara y miembros después de su decusación y, por
consiguiente, la hemianestesia comprenderá la cara, miembros y el tronco del lado opuesto
de la lesión.
Causas de las hemianestesias: infartos, hemorragias, tumores y traumatismos.
Sindrome de Wallenberg:
La oclusion de la arteria cerebelosa posterior e inferior o compromiso de esta última por
oclusión de la arteria vertebral, provoca un infarto bulbar dorso-lateral, involucrando vías
espinocerebelosas, la raíz espinal del Trigémino, fibras simpáticas descendentes.
Su cuadro clínico consiste en:
 Hemianestesia
alterna con disociación siringomielica a nivel de los miembros,
mientras que en la cara existen parestesias, anestesia o disociación siringomielica
(mismo lado de la lesión)
 Paralisis palatofaringolaringea del lado de la lesión
 Sindrome cerebeloso ( ataxia, lateropulsión ) del lado de la lesión
 A veces, Sindrome de Claude Bernard-Horner del lado de la lesión.
3. Síndromes sensitivos medulares. “Recordar distribución de las vías sensitivas dentro
de la médula”.
A. Sindrome sensitivopléjico: producen sección medular completa, se observa
una anestesia absoluta. Si la lesión radica a la altura de la médula cervical,
puede haber trastornos sensitivos de la cara, a nivel del territorio del
Trigémino (llegan hasta el IV segmento medular cervical)
229
B. Sindrome de Brown- Séquard: si la sección afecta sólo a una mitad de la
médula, se produce este sindrome, caracterizado porque, además, de
trastornos motores, existe abolición de la sensibilidad profunda y táctil
epicrítica, en el lado de la lesión, y alteración de la sensibilidad superficial ( la
termoalgesia), en el lado opuesto, que puede ir hasta la anestesia. La
sensibilidad superficial en el lado de la lesión y la sensibilidad profunda y
táctil epicrítica, en el lado opuesto, están conservadas.
Causas: compresiones medulares (tumores, etc.), esclerosis multiple, mielomale¡hacia,
mielitis, traumatismos.
C. Síndrome de los cordones posteriores medulares o Síndrome de las fibras
radiculares largas, de Déjerine.
La alteración más importante es la pérdida o disminución de la sensibilidad vibratoria, la
sensibilidad superficial para el calor y el dolor se conserva intacta. El síndrome se completa
con ataxia de tipo medular (ataxia cordonal posterior)
Causas: esclerosis multiple, enf. De friedreich y otras degenraciones espinocerebelares, etc.)
D. Síndrome sensitivo de los cordones anterolaterales. Durante mucho tiempo
hay dolores subjetivos intensos, con pocos trastornos de la sensibilidad
objetiva. La diferencia con la siringomielia es que en esta los trastornos son
homolaterales, mientras que en las lesiones cordonales son contralaterales.
Causas: procesos que comprimen la medula desde afuera: tumores oseos o meningeos, mal
de pott o procesos intramedulares ( tumores)
E. Síndrome del cono medular.
230
El cono medular es el extremo inferior de la médula que precede al fillum terminale;
corresponde al cuerpo de la primera vértebra lumbar. Una lesión del cono medular
determina una anestesia en silla de montar, además de trastornos esfinterianos y genitales.
Causas: hernia de disco; tumores extra o intramedulares, artrosis con hiperostosis,
aracnoiditis inflamatoria o paraneoplasica ( linfomas)
4. Síndromes sensitivos radiculares:
comprenden los síntomas sensitivos originados por las lesiones de las raíces posteriores
raquídeas: traumatismos, alteraciones óseas tuberculosas, reumáticas o neoplásicas de la
columna vertebral, que comprimen las raíces, radiculitis, etc. Se comprueban alteraciones
de la sensibilidad subjetiva: radiculalgias y trastornos de la sensibilidad objetiva constituidos
por anestesia local. La distribución de la anestesia se hace por bandas , que son en los
miembros paralelas al eje de los mismos y transversales en el tronco.
-Sindrome de la cola de caballo: las raices lumbares y sacxras , antes de abandonar el
canal raquideo, forman un manojo que dicurre por este, desde la segubda vertebra lumbar
( donde tern¡mina la medula) hasta los respectivos agujero sd esalida, el que puede ser
comprimido o lesionado por traumatismos, tumores u otros procesos. Se produce entonces
una anestesia semejante a la del cono medular( en silla de montar)
5. Síndromes sensitivos periféricos
Pueden ser sensitivos o mixtos.
a) Síndromes sensitivos por lesión total de un plexo: existe anestesia total, que se
extiende a toda la zona inervada por el plexo.
b) Síndromes sensitivos por lesiones de los nervios: si la lesión afecta a un nervio
cutáneo sensitivo; habrá sólo trastornos de la sensibilidad superficial con
conservación de la sensibilidad profunda, esto es disociación periférica. Si la lesión
afecta a troncos nerviosos, (como en la plineuritis o en traumatismos), la anestesia
puede ser completa.
231
CONCIENCIA. COMA
El estado de conciencia y coma dependen de: corteza cerebral (especialmente la frontal),
tronco cerebral (mesencéfalo y protuberancia).
TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA:
 ENTURBAMIENTO DE LA CONCIENCIA: depresión incompleta del entendimiento y
vigilia. Paciente esta desorientado y somnoliento pero se mantiene despierto.
Expresión de un grado avanzado de demencia o compromiso incipiente del estado
de conciencia.
 OBNUBILACION: depresión completa de la vigilia de la cual el paciente puede ser
despertado solo con estimulos leves.
 ESTUPOR: depresión completa de la vigilia de la cual el paciente puede ser
despertado pero solo con estimulos intensos.
 COMA: depresión completa de la vigilia de la cual el paciente no puede ser
despertado.
 ESTADO VEGETATIVO: paciente mantiene la vigilia pero hay trastornos severos del
entendimiento. En enfermos que sobreviven periodos prolongados después de un
daño encefálico severo, consecuencia de lesiones corticales y/o en el tronco cerebral.
 MUTISMO AQUINETICO DE CAIRNS: estado similar al estado vegetativo, pero, el
paciente esta inmóvil, sin expresión oral y sin movimientos oculares, y no se hallan
en general signos que revelen compromiso severo de las vías motoras descendentes
que pudieran explicar la inmovilidad.
GRADACION DEL COMA – ESCALA DE GLASGOW
APERTURA OCULAR (E)
RESPUESTA MOTORA (M)
Espontanea ……………………4
Obedece………………………..6
A la orden……………………….3
Localiza…………………………..5
Al dolor…………………………..2
Retrae…………………………….4
Ausente………………………….1
RESPUESTA VERBAL (V)
Orientada…………………………..5
Conversación confusa………..4
Palabras
inapropiadas………..3
Sonidos incomprensibles…..2
Ausente …………………………….1
Flexión anormal……………..3
Respuesta extensora……..2
Ausente …………………………1
Gradación (E +M+V)=3 a 15 (menos de 8 puntos el paciente esta en coma)
EXAMEN DEL PACIENTE EN COMA
1) CIRCULACION: HTA (de origen central y se debe al aumento de lapresion
endocraneana), taquicardia supraventricular, aleteo y fibrilación auriculares,
bradicardia sinusal, bloqueos.
2) RESPIRACION: apnea post-hiperventilacion (hiperventilar durante 10-15 seg, luego
de dejar de respirar hay un periodo de apnea normal que no sobrepasa a los 10 seg
en sujetos normales, en caso de disociación fronto-pontina, el periodo de apnea se
232
alarga), respiración de Cheyne- Stokes, hiperventilación neurogena central, apneusis,
ataxia respiratoria, respiración en racimos.
Principales trastornos respiratorios debidos a lesiones del SNC
Encéfalo
Ritmo de Cheyne-Stokes
Pedúnculo cerebral
Hiperventilación neurogena central
Protuberancia
Respiración apneustica
Bulbo
Ataxia respiratoria
3) PUPILAS:
TIPO DE LESION
Diencefalica
Tectales
Mesencefalicas
Hemorragias pontinas
Hernia uncal
Comas metabolicos
COMPORTAMIENTO DE LAS PUPILAS
Pequeñas y reactivas
Grandes y fijas
Medianas y fijas
Intensa miosis
Midriasis fija unilateral (lado de la hernia)
Pequeñas y reactivas
4) MOTILIDAD OCULAR: se elvaran los parpados dejándolos caer, observando su tono.
En los pacientes en coma los parpados se cierran gradualmente luego que se los ha
soltado. Comprobar si hay parpadeo. Explorar el reflejo corneano de ambos lados.
LESION
MOVIMIENTO OCULAR
Frontal destructiva
Desviación de la mirada hacia el lado de
la lesión
Infratentoriales que afectan al IV par
Desviación de la mirada hacia el lado
sano
 REFLEJOS OCULOCEFALICOS: rotar la cabeza bruscamente de un lado hacia el
otro, manteniendo los parpados abiertos, o desplazando la cabeza de arriba
hacia abajo o de abajo hacia arriba. Se obtienen estando únicamente el
paciente en coma, la respuesta consiste en la desviación conjugada de los
ojos hacia el lado opuesto al del movimiento. La presencia de estos reflejos
indica indemnidad del tronco cerebral. En caso de lesión troncal los mismos
desaparecen.
 REFLEJOS OCULOVESTIBULARES: estimular el conducto semicircular lateral
irrigando el conducto auditivo externo con agua fría y con un pequeño
catéter, en el sujeto normal y despierto se produce desviación de la mirada
hacia el mismo lado, y nistagmus con el componente rápido hacia el lado
opuesto, durando de 2-3 minutos. En casos de coma, el nistagmus siempre
desaparece. Ú til para saber si el paciente esta o no en vigilia y para detectar
estados simulados.
 MOVIMIENTOS OCULARES ANORMALES:
 Movimientos de vagabundeo: desviaciones lentas e irregulares generalmente
horizontales. Si esta presente se confirma el estado de coma.
 Movimientos en ping-pong: los ojos se mueven en forma conjugada hacia la
233
mirada extrema lateral, se detienen 2-3seg y luego se dirigen
conjugadamente hacia el otro extremo. Se ve en lesiones troncales,
hemorragias vermianas e infartos cerebrales bilaterales.
 Nistagmus retractil: movimientos bruscos del globo ocular hacia adentro de
la orbita, espontaneos o precipitados por la elevación de la mirada. Se debe a
la contracción simultanea de dos 6 musculos oculares.
 Nistagmus de convergencia: movimientos lentos de divergencia seguidos por
una convergencia rápida. Se ve en lesiones mesencefalicas.
 Nistagmus en serrucho: movimiento pendular de ambos ojos, mientras uno
se eleva el otro desciende. Se ve en lesiones del 3er ventrículo, del
mesencéfalo anterior o protuberancia.
 Depresión y convergencia de la mirada: compromiso talamico.
5) MOTILIDAD GENERAL:
 RIGIDEZ DE DECORTICACION: el paciente tiene flexion de miembros
superiores y extensión de miembros inferiores. Se debe a un compromiso
sutratentorial.
 RIGIDEZ DE DESCEREBRACION: extensión y pronación de ambos miembros
superiores y extensión de los inferiores. Es la expresión de un compromiso
infratentorial o hemisférico profundo y es de mal pronostico.
COMAS ORGANICOS
NIVEL
SIGNOS CLINICOS
LESIONAL Y RESPIRACI PUPILA
MOMENTO
ON
S
EVOLUTIVO
Supramesen
cefalico
CheyneStokes
Mesencefalic Hiperventi
o
lación
neurogena
Protuberanci
al
IIIpar
(estadio
Apneusis o
respiració
n ataxica
Eupneica
R.
FOTOM
OTOR
R.
OCULOCEF
ALICOS
R.
OCULOVESTIB
ULARES
Posició +
n
interme
dia
Midriasi s
+
+
Miosis
+
bilatera
l
Midriasi +/s
-
-
+
+
+
+
disconjugad disconjugado
o
RESPUEST
AS
MOTORA
S
EN
REPOSO Y
A
LA
ESTIMUL
ACION
Inmovilida
d
Descortic
acion
Inmovilida
d
Rigidez de
descerebr
acion
Inmovilida
d
y
flaccidez
Babinski
contralate
234
precoz)
mesencefalic
o
IIIpar
(estadio
tardio)
mesencefalic
o
homola
teral a
la
lesión
CheyneStokes o
hiperventil
ación
regular
mantenida
Midriasi s+
ptosis
homola
teral a
la
lesión
+
+
disconjugad disconjugado
o
ral a la
lesión
Rx
apropiada
(cortical)
Decortica
cion
unilateral
 CAUSAS DE COMA POR LESION SUPRATENTORIAL:
Traumatismos de cráneo, hematomas extradurales, subdurales o intracerebrales, neoplasias,
abcesos de cerebro, empiema subdural, infartos cerebrales extensos, hemorragias
hemisféricas cerebrales, trombosis del seno longitudinal.
 CAUSAS DE COMA POR LESION INFRATENTORIAL:
Trombosis de la arteria basilar con infarto de tronco, hematomas extra y subdurales de la
fosa posterior, hemorragia pontina primaria, hematoma cerebeloso, infarto cerebeloso
agudo con compresión del IV ventrículo e hidrocefalia aguda, angiomas de tronco,
aneurismas de la arteria basilar, migraña basilar de Bickerstaff, neoplasias de tronco,
abcesos y granulomas de tronco, mielinolisis central pontina, esclerosis multiple con
desmielinizacion troncal.
CARACTERISTICAS PRINCIPALES PARA DIFERENCIAR LOS COMAS METABOLICOS
235
COMA
ANTECEDENTES
ASPECTO, ACTITUD,
MOTILIDADPARTICULARIDADES
RESPIRACION
PULSO
TEMPERATURA
PUPILAS Y OJOS
ORINA
FACIES
DIVERSAS
Apoplético (infarto
HTA. AteroangiosVultuosa, desviación
Hemiplejia. PA elevada (efecto
Estertorosa Más bien Hipotermia Desviación
inicial
conjugaEmisión
0
o hemorragia)
clerosis carotidea.
Conjugada de
A veces
cabeza
convulciones
Kocher-Cushing
bradicardia después 38 da
C de la mirada.
involuntaria o
Accidentes isquemiY ojos. Facies de
probable)
o mas
Sx de Clauderetención
cos transitorios
Fumador de pipa.
Bernard Horner
previos. Cardiopatía
de origen central
embolizante.
TraumaticoAccidente reciente
Vultuoso Convulsiones
Hemorragias
o
Estertorosa
nasaBradicardia Variable
paralisis a veces
les o subconjuntivales, herida de cráneo
Meningoencefalico
Sx meníngeoEn gatillo deRigidez
fusil de nuca.
A veces el coma
Irregular
es
Bradicardia HipertermiaParalisis oculares,
Signos de Kernig
inicial.y Generalmen(ritmo de Biot)
a menudo
Brudzinsky te terminal.
Diabético Diabetes Palidez
Relajación muscular
Hiperglucemia,
Tipo Kussmaul.
Taquicardia Hipotermia Pupilas dilatadas.
Glucosuria.
acidosis. LeucocitoAliento con olor a
Reflejos presentes.
Cetonuria
sis casi siempre
manzana
Hipotonía ocular
Hipoglucemico
Inyección deSudores
insulina.profusos
A veces convulsiones
Hipoglucemia.
Normal
Bradicardia Hipotermia Midriasis, reflejos
Ingesta de hipogluo signos Leucopenia por lo
pupilares
cemiantes orales.
neurológicosgeneral
focales
conservados
Adenomas de los
islotes de Langerhans
Hepático Enf. Hepática
Ictericia, Temblor. Rigidez
Trastornos psí
Hiperpnea
quicos Variable Hipotermia Miosis.
o
Reaccionan
(hepatits, cirrosis)
“factor hepaticus”
extrapiramidal
(cambio de (alcalosis)
normal
a la luz
conducta).
Hiperamoniemia
Urémico Hipertensión,
Palidez terrosa.
A veces convulsiones
Ritmo de galope.
Cheyne-Stokes
Bradicardia
o
Hipotermia Miosis. Fondo
Anuria
de u oligur
nefritis
Lengua seca,Tetania
rojiza.
Frote pericardico.
Kussmaul.
ojo con hemorragia
Albuminuria
Edema palpebral
Hiperazoemia
Aliento amoniacal
y exudados
Epiléptico Crisis convulsivas
Mordedura Convulsiones
de lengua El coma sucede
Variable.
al
Variable A veces
Variable Enuresis
anteriores Espuma sanguinoataque, puede
Estertorosa
durar a
hipertermia
Lenta.
algunas horas
menudo
Alcoholico AlcoholismoFacies
anterior
de alcoholico
A veces temblor
Vomitos
de conOlor
oloralcoholico
Normal
Alcoholuria
labios, lengua,
alcoholico. en el aliento
manos
Alcoholemia
elevada
Opiáceo Morfinomaní
Señales
a
de inyección
Olor a azafran en el
Hipotermia Miosis intensa
En la piel
aliento si es
intoxicación por
láudano
Cocainico Cocainismo Lesiones nasales
Midriasis
Barbitúrico FenobarbitalApariencia
(lumide
A veces
sueñoconvulsiones
Abolición deSuperficial
reflejos Taquicardia HipertermiaMiosis.
nal) o semejantes
normal. Eritemas
profundos. A veces
a veces midriasis
ingeridos con
cutáneos. Sudores
delirio
propósitos suicidas
abundantes.
PALABRA Y TRANSTORNOS DEL LENGUAJE
236
Palabra: Palabra hablada (el habla) es una función motora, de control corticobulbar, que
requiere la preservación de diversas estructuras craneales (músculos, nervios, aparato
osteoarticular, cuerdas vocales, respiración) para manifestarse con normalidad.
Mecanismos: -Periferico: Glotis Laringea: cuerdas vocales
Fuellle respiratorio
Resonador: Laringe, faringe, boca, fosas nasales
Articulador: labios, mejillas, lengua, dientes
- Central: Nervios que inervan los musculos de fonación: X, XII, VII, nervios
respiratorio
Nervios Bulborespiratorios
Exploración:
- Hacer hablar al paciente y escucharlo.
- Observar si la espiración forzada tiene la intensidad y la duración requeridas,
si no se intercortan con la respiración, si hay esfuerzo respiratorio o disnea,
se presta atención a la fonación , si es su tono de voz normal
Alteracion
- Disfonia
- Hipofonia
- Voz bitonal
- Distonia Laringea o disfonía espasmódica
- Disartria
- Disartria hipertónica
- Disartria hipotonía
- Disartria ataxica
- Disartria bradikinetica o hipokinetica
- Disartria hiperkinetica
- Afasias hipofluentes
- Tartamudez
- Anartria
- Bradilalia
- Palilalia
- Ecolalia
- Idioglosia
- Logoclonia
- Palabra escondida
Lenguaje
Es una función neuropsicológica compleja, de orden cortical, que se manifiesta a través de
simbolos por medio de los que el ser humano epresa su pensamiento.
Tipos: Expresivo: Lenguaje oral y escrito
237
Comprensivo: Lenguaje de lectura y audición
Zonas Corticales del Lenguaje:
Area motora de la palabra: Pie de 3ra circunvolución frontal
Area motora de escritura: Pie de 2° circunvolución frontal
Area motora de comprensión de la palabra hablada: Parte ½ de 1° circunvolución temporal
Area de comprensión de la palabra escrita: Pliegue curso o girus angularis
Exploracion
1. Lenguaje automatico:
Conversar con el paciente. Haciendole hablar
espontáneamente al paciente pidiéndole: que cuente las circunstancias de su
afeccion, los días de la semana, etc.
Fenomeno de Baillarger – Jackson:
Agramatismo:
Jergafasia:
Logorrea, Verborrea:
Neologismos:
Mutismo
2. Denominacion: Pedir al paciente que nombre distintos objetos cotidianos que se le
muestran.
Anomia o transtorno de la denominación:
Parafasia literal:
Parafasia Verbal o sisteatica, sustucion de la palabra:
Intoxicacion con el vocablo, Reverberación:
3. Exploracion de la repetición: Hacer repetir palabras simples, complejas, frases, etc.
4. Comprension de la palabra: Se pide que realicen movimientos simples como:
“cierre los ojos”, “saque la lengua”, “deme la mano”
5. Exploracion de la lectura: Hacer leer en voz alta para explorar la fluencia al leer y en
voz baja y posterior interpretación para explorar la comprensión a la lectura.
Paralexia:
6. Exploracion de la escritura: Se le hace escribir con una mano y luego con la otra.
Dictando un texto y escribir copiando un texto impreso.
Paragrafía:
Afasia: Transtornos del lenguaje, sea en la expresión o compresión por lesión o enfermedad
de los centros cerebrales.
1. Afasia de Broca, o de expresión:
2. Afasia de Wernicke, o de comprensión:
- Alexia con agrafia:
- Alexia sin agrafia:
- Sordera verbal pura:
238
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Afasia de conducción:
Afasia transcortical motora
Afasia transcortical sensorial:
Afasia transcortical mixta:
Afasia anomica o nominal
Afasia global
Afasia talamico y putaminales
PRAXIA
Es la facultad de cumplir, mas o menos automáticamente, ciertos movimientos aprendidos,
habituales, adpatados a un fin determinado, tales como peinarse, utilizar los cubiertos,
prenderse un botón, cepillarse los dientes, saludar, sacar una moneda, etc. Que se conocen
com actos psicomotores intencionales o gestos proposicionales.
Se clasifican en:
- Transitivos: Necesitan la intervención de objetos
- Intransitivos: No necesitan la intervención de objetos.
Etapas:
- Reconocer el objeto: identificar para qué sirve.
- Decidir su utilización
- Representar cada uno de sus movimientos: Melodia o formula cinetica
- Ejecutarla formula cinetica
Exploracion
1. Intransitivos: Hacer un puño, decir adiós, rascarse la cabeza, gesto de orar, etc.
2. Transitivos: Usar cubiertos, una tijera o las llaves, beber un vaso de agua, etc.
3. Constructivos o construccionales: Hacer dibujos o imitar figuras realizados por el
medico
4. Faciales: Sacar la lengua, cerrar los ojos, silbar, soplar
5. Complejos: Simular manejar un coche, simular tocar el piano, abrir la puerta
Alteraciones
1. APRAXIA: Imposibilidad de realizar movimientos o actos adaptados a un fin, sin que
ello puede atribuirse a paresia, ataxia, afasia, agnosia o demencia
1.1.
Apraxia Ideatoria o Ideomotriz:
1.2.
Apraxia Constructiva:
1.3.
Apraxia del Vestido:
1.4.
Apraxia bucolinguofacial
1.5.
Apraxia oculomotoras
1.6.
Apraxia de la marcha- ataxia frontal de Bruns
1.7.
Apraxias unilaterales
1.8.
Otras apraxias: -Apraxia de imantación
- Apraxia meloquinetica
-Apraxias selectivas
239
GNOSIA
Es la capacidad de reconocer estimulos complejos (rostros, melodías, objetos, dibujos)a
través de sus funciones sensoriales básicas.
Alteraciones
Agnosia: Dificultad o imposibilidad de reconocer los estimulos presentados por vías
aferentes cerebrales, en individuos con funciones sensoriales primarias preservadas.
1) Agnosias Visuales:
- Acromatoagnosia
- Prosopagnosia
- Simultagnosia
- Agnosias visuoespaciales
2) Agnosias somestesicas
- Asteroagnosia
- Autotopoagnosia
- Hemiasomatoagnosia
- Heminegligencia u olvido del hemicuerpo
- Somatoparafrenia
- Anosognosia
3) Agnosias auditivas
- Agnosia verbal
- Agnosia de los ruidos
- Agnosia tonal
- Agnosia melódica
MEMORIA
Es la capacidad de adquierir y retener nueva información, o de recordadr o hacer consciente
información adquirida con anterioridad. La amnesia o trastorno mnésico es su pérdida o
alteración.
Tipos de Alteración
- Memorias anterógrada
- Memoria retrógrada
- Memoria Verbal
- Memoria no Verbal
- Memoria declaratoria
- Memoria no declaratoria
- Memoria inmediata
- Memoria de corto plazo
- Memoria de largo plazo
- Memoria temporal
240
-
Memoria espacial
Memoria operativa
Alteraciones
- Transtorno de la Memoria Inmediata
- Transtorno de la Memoria a corto plazo o anterograda
- Transtorno de la Memoria de largo plazo o retrograda
SUEÑ O
Es la interrupción de la vigilia que normalmente sobreviene como consecuencia de fatiga
neuronal cerebral. Se produce a intervalos regulares, luego de una determinada cantidad de
horas de vigilia. La fatiga y el “sueño reparador” son fenómenos que se alternan
fisiológicamente en forma cíclica, diaria y regular.
Alteraciones
Semiológicamente la clasificación más práctica es la que se basa en los tres síntomas
principales:
1) Exceso de sueño (hipersomnia o letargia): el paciente siente somnolencia
frecuente, necesidad frecuente de dormir, o gran esfuerzo para despertar (sueño
pesado)
2) Falta de sueño (insomnio o agripnia) el paciente no puede dormir cuando se lo
propone, duerme muy poco y se despierta fácilmente (sueño liviano)
3) Alteraciones que ocurren durante el sueño (parasomnias): manifestadas por
comportamientos anormales.
1) hipersomnia o letargia
Se observa en las siguientes afecciones: Narcolepsia o síndrome de Gelineau
Es un transtorno del sueño REM de origen heredo-familiar, vinculado al cromosoma
6. Muestra una tétrada de manifestaciones características:
 Hipersomnia: comienza en la pubertad o juventud, con accesos paroxísticos
de sueño REM. El paciente se duerme repentinamente en plena actividad:
comiendo, conversando, trabajando, en posición de pie. Estos ataques duran
15-20 minutos
 Cataplexia: consiste en bruscos ataques de pérdida parcial o total del tono
postural (atonía). El paciente puede caer si está de pie. Tiene factores
desencadenantes emotivos como susto, rabia, sorpresa.
 Parálisis del sueño: ocurre al despertar o al conciliar el sueño. El paciente,
aun despierto, pierde la motilidad voluntaria y se siente paralizado durante
breves minutos.
241
 Alucinaciones hipnagógicas o hipnopómpicas: las primeras aparecen al
iniciarse el sueño y las segundas al despertar, pero constituyen el mismo
fenómeno. Consisten en la percepción vigil de alucinaciones visuales y
auditivas, a menudo estereotipadas y aterradoras. El paciente sueña depierto
Síndrome de hipoventilación: hay un transtorno de la ventilación pulmonar
que genera aumento de la PaCO2 y descenso de la PaO2 (hipercarbia o
hipoxia), y consiguiente somnolencia. Sus causas son las de insuficiencia
respiratoria restrictiva, como obesidad (síndrome de Pickwick),
enfermedades neuromusculares ( ELA, poliomielitis, miopatías) o
deformaciones vertebro torácicas (escoliosis), o bien las de insuficiencia
respiratoria obstructiva (EPOC) . se asocian poliglobulia y cianosis
Depresión: se atribuye a predominio o hiperfunción colinérgica, secundaria a
hipoexcitabilidad adrenérgica en vigilia. El sueño REM aumenta
reactivamente, acortandoe sus latencias
Alteración del ritmo circadiano: se produce porque el paciente duerme
menos o en forma desfasada con el horario de sueño que le imponen su labor
y obligaciones, o cambia con frecuencia sus turnos de trabajo (dia/noche),
todo ello resultando en mala higiene del sueño. También en los casos en que
se cambia de huso horario (viajes en avión). En este último caso el efecto e
transitorio hasta que el ritmo circadiano se readapta al nuevo huso.
Síndrome de Kleine-Levin: afecta a adolescentes varones, caracterizándose
por periodo esporádicos y alternantes de hipersomnia e hiperfagia de varias
semanas de duración. Su causa es desconocida. Remite en la adultez
Enfermedades orgánicas: lesiones hipotalámicas, depresores centrales,
alcohol, encefalitis letárgica, tripanosomiasis africana, etc
2) Insomnio o Agripnia
Es la pérdida o imposibilidad de conciliar el sueño. Cuando no depende de una causa
externa, se denomina insomnio intrínseco, que es el verdadero insomnio. Cuando se debe a
causa externa (ruidos, exceso de luz), se tratara de un insomnio extrínseco, como ocurre con
frecuencia en las internaciones, en las que el paciente es repetidamente despertado para
controlar signos vitales o recibir medicación.
Las causas más frecuentes de insomnio son las siguientes:

Estados de excitación psíquica: se observa en las ansiedades, neurosis obsesivas,
manía y estados hipomaníacos. Es habitualmente un insomnio precoz o inicial (el
paciente no puede dormirse) es frecuente que el insomnio se manifieste en el
hábitat cotidiano del paciente, que es la fuente de su ansiedad o preocupación, pero
mejore cuando duerme en otro lado
242




Depresión: el depresivo alterna hipersomnia con insomnio. El insomnio del
depresivo típicamente es tardío, el paciente se despierta a la madrugada y no puede
volver a dormirse.
Insomnio farmacológico y de rebote: el uso de diazepam y de hipnóticos de acción
larga genera dependencia e insomnio de rebote
Alteración de ritmo circadiano: puede originar tanto hipersomnia, como insomnio en
forma alternada
Enfermedades orgánicas:fiebre (por supresión de sueño REM), dolor,
laringotraqueobronquitis, insuficiencia cardiorrespiratoria, lesiones del hipotálamo
anterior.
3) Parasomnias
Los comportamientos anormales que ocurren durante el sueño están relacionados
con sus fases y etapas. Las principale parasomnias son:
 Apneas del sueño: tanto en la fase no REM como en la fase REM se produce
una hipotonía muscular acentuada que puede llegar a producir una
obstrucción mecánica de la via aérea por relajación máxima de los músculos
de las fauces, y apnea de origen periférico (síndrome de apnea-hipopnea
obstructiva) un desequilibrio de la regulación respiratoria del tronco cerebral
puede producir periodos de apnea, en este caso de origen central (síndrome
de apnea-hipopnea central). El paciente es despertado por recurrentes
obstrucciones de la via aérea, que causan ronquidos, ahogos y sofocos. La
obstrucción genera hipoxia, hipercarbia y un creciente esfuerzo inspiratorio
tendiente a vencerla.
 Movimientos periódicos de los miembros (mioclonias del sueño): ocurren en
pacientes de edad, generalmente de sexo masculino. Consisten en
contracciones monofásicas, arrítmicas, a intervalos de unos 30-60 segundos,
de musculos de miembros inferiores, con extensión del pie y flexion de rodilla
y cadera. El paciente no suele despertarse durante los movimientos. El
examen y EEG son normales. Se pueden acentuar en pacientes tratados con
L-dopa.
 Terrores nocturnos: se observan principalmente en niños varones y
desaparecen mayoritariamente en la pubertad. Consisten en un despertar
parcial con comportamientos de miedo o terror intensos. El paciente llora o
grita con facies de miedo, excitación motora, desorientación, taquicardia,
taquipnea y sudoración, y no responde al llamado. No suele haber recuerdo
del hecho
 Sonambulismo: el paciente muestra automatismo motor y se desplaza
durante el sueño, con riesgo de lesiones física por eventual caída. A veces
sucede a unn episodio de terror nocturno
 Somniloquia: el paciente habla o rie durante el sueño
243
 Pesadillas: el miedo se asocia a imágenes oníricas visuales aterradoras, que el
paciente recordara si se despierta.
 Bruxismo: el paciente refriega sus dientes durante el sueño, lo que a veces es
audible por su pareja. Cuando es intenso hay desgaste dental y debe
recurrirse a protectores o moldes dentales para evitarlo. Ocurre en la etapa I
del sueño no REM
 Distonía paroxística nocturna: se manifiesta desde la infancia hasta la edad
media de la vida, en ambos sexos, con episodios de movimientos distónicos o
coreoatetósicos de cuello, tronco o miembros, a veces seguidos de otros que
parecen intencionados, repetitivos y eventualmente violentos. Duran un
minuto y pueden repetirse varias veces a la noche. El paciente impresiona
vigil pero confuso. Terminado el episodio la conciencia se aclara con amnesia
parcial del evento y el paciente se vuelve a dormir
 Enuresis: consiste en la relajación del esfínter vesical durante el sueño. El
paciente se orina mientras se duerme. Se observa predominantemente en
niños o adolescentes varones
Patologías clínicas que se vinculan al sueño:
 Crisis epilépticas: pueden manifestarse durante el sueño,
generalmente durante la fase no REM. La epilepsia mioclonica juvenil
se manifiesta con crisis mioclonicas al despertar o inducir el sueño
 La cefalea acuminada o de Horton y la hemicránea paroxística, cuando
se manifiestan durante el sueño , se vinculan a la etapa REM
SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL
1. Anatomia:
El sistema extrapiramidal esta constituido anatómicamente por los nucleos profundos de
sustancias gris llamados nucleos o ganglios basales (nucleos optoestriados –nuclero
caudado, nucleo lenticular y tálamo óptimo - , nucleo rojo, locus niger, el cuerpo de Luys y
otros centros secundarios.), sus interconexiones y sus vías de asociación con otras
estructuras del neuroeje.
Núcleos
- Nucleo optoestriado : talamo óptico, nucleo caudado, nucleo lenticular (globo pálido
y putamen)
- Nucleo Rojo
- Locus Niger (sustancia negra)
- Cuerpo de Luys (núcleo subtalamico)
244
-
Vías:
-
-
Otros: Núcleo de Deiters, nucleos de la formación reticular, oliva bulbar, nucleo de
Darkschewitsch y nucleos de Cajal.
Internupciales del cuerpo estriado: Nucleo caudado y nucleo lenticular
Estriopalidopetales: Corteza motora al cuerpo estriado. Talamo óptico, locus niger y
cuerpo de Luys al cuerpo estriado.
Estriopalidofugales: Fibras palidotalámicas (globo palido- talamo óptico). Fibras
palidosubtalamicas (globo pálido y nucleos subtalamicos – nucleo rojo, locus niger,
cuerpo de Luys y formaciones reticuales-)
Rubropetales
Rubrofugales
Nigropetales
Nigrofugales
Petales
Fugales
Vías extrapiramidale medulares : haz rubroespinal, haz tectoespinal, haces
vestíbulos espinales, haz de central de la calota, haces retículos espinales, haz
olivoespinal, haz longitudinal medio)
La actividad motora del sistema extrapiramidal se ejerce interviniendo en: el control del
tono muscular, en el control del sistema voluntario y en la producción de movimientos
automaticos y asociados.
Lesiones del Sistema Extrapiramidal
1. Transtornos del movimiento:
1.1. Hipocinesia o Bradicinesia: Dificultad para la iniciación de un movimiento
voluntario (Enf. De Parkinson, Enf. De Huntington)
1.2. Hipercinesia (Temblor, corea, balismo, mioclonias, asterixis y tics)
2. Transtornos del Tono:
2.1.
Hipertonía. Aumento del tono muscular con rigidez con una resistencia
homogénea uniformes (rigidez cérea) o con resaltos intermitentes ( fenómeno
de la rueda dentada de Negro). Enf. De Parkinson, degeneración hepatolenticular,
enf. De Hallevorden – Spatz
2.2. Hipotonía: Disminución del tono muscular, reducción en las resistencia al
desplazamiento pasivo de un segmento corporal (balanceo exagerado de los
brazos al caminar). Corea de Huntington, Corea de Sydenham.
3. Transtornos de la Postura
3.1.
Distonía: Sindrome producido por contracciones musculares sostenidas y se
expresa clínicamente por posturas anómalas o movimientos repetitivos de
torsión.
245
1) TEMBLOR
Es la contracción rítmica, alternante, rápida y oscilatoria de musculos agonistas y
antagonistas alrededor de un eje de equilibrio. Contracciones con frecuencia y amplitud
similares. Puede ser fisiológico o patológico. Transitorio o permanente; con atenuación o
exacerbación periodicas. Cesa durante el sueño.
Según el número de oscilaciones pueden ser: Rápidos (9-12 contracciones/seg); Mediano (68 /seg) ; Lentos (4-6 /seg)
Según su semiología, el temblor se clasifica en:
1.1.
Temblor estático o en reposo: Aparece en los miembros en posición de
reposo
1.2.
Temblor de actitud: Surge cuando se ponen los miembros en acitud fija o se
colocan en posición estática.
1.3.
Temblor intencional, cinético o voluntario: Aparece al comienzo o en el curso
de un movimiento voluntario
2) COREA
Del griego korea (baile). Movimientos involuntarios bruscos, rápidos, arrítmicos, irregulares.
Amplios y predominantes en la raíz proximal en los miembros. Sin finalidad aparente. Poco o
no dominables por la voluntad. Aparecen tanto durante el reposo o interfiriendo con un
movimiento voluntario normal, como la marcha (marcha de clown). Se exacerban por
factores emocionales. Cesan durante el sueño.
2.1. Corea o enfermedad de Huntington: Enfermedad heredofamiliar que produce atrofia
progresiva del nucleo caudado. Se inicia en la adultez (25-40 años) con movimientos
coreicos crecientes que afectan al comienzo cara y miembros superiores. Deterioro
cognitivo, capacidad de atención y visuespacial, con relativa presenvacion de la memoria y
transtornos conductuales (desinhibición, irritabilidad y agresividad). Se afectan todas las
generaciones (autosomica dominante y penetrancia completa). Otras coreas hereditarias
Enfermedad de Wilson, Sindrome de Louis-Barr, Sindrome de Lesh Nyhan.
2.2. Corea de Sydenham (corea menor, mal de San Vito): Se relaciona con la fiebre
reumática y la infección estreptococcica. Es mas frecuente en niñas (6 y 12 años) de manera
brusca o insidiosa, con cambios de carácter y movimientos coreicos, principalmente en
manos, después en miembros y cara, que pueden predominar en un hemicuerpo, e
hipotonía. Se describen el Signo de Wilson o de los pronadores (pronación marcada al elevar
ambos miembros superiores sobre la cabeza), Reflejo tónico de Gordon
246
3) ATETOSIS
Del griego athetos (sin posición fija). Movimientos involuntarios lentos, reptantes,
arrítmicos, irregulares. Amplios y predominantes en el sector distal de los miembros (dedos
de manos y pie), lengua, cara y fauces. Se pueden acentuar con los movimientos voluntarios
y el habla (efecto resborde o rebalsamiento). Poco o no dominables por la voluntad. Las
lesiones causantes asientan en globus pallidus, subtálamo, núcleo rojo y cuerpo estriado.
Unilateral (hemiatetosis) o bilateral (atetosis doble).
3.1. Estado marmóreo – Sindrome de Cecilia Vogt: Asociada a encefalopatía hipoxica pre o
perinatal. Presenta atetosis doble que se manifiesta hacia el primer año de vida con
espasticidad, déficit motor central y retardo madurativo.
3.2. Kernicterus y estado desmielinizado: Hiperbilirrubinemia severa. Antecedente de severa
ictericia neonatal y caudro estuporoso. Posterior retardo mental y motor. Atetosis o
coreoatetosis doble, distonia, ataxia en grados variables. Hipoacusia y paralisis de la
elevación conjugada dela mirada.
4) HEMIBALISMO
Del griego hemi: mitad y ballo: sacudir. Movimientos involuntarios muy amplios, violentos,
de brazo o pierna en un hemicuerpo. Los movimientos remedan los que ejecuta el lanzador
de bala o disco en los juegos atléticos. Lesion del cuerpo subtalamico de Luys por infarto o
hemorragiao cirugía o tumor.Cuando el balismo es bilateral se denomina: parabalismo.
247
5) DISTONIAS
Son contracciones musculares espasmódicas y simultaneas de musculos agonistas y
antagonistas. Típicamente imprimen a los segmentos afectados una actitud de torsión.
Pueden ser sostenidas o intermitentes. Se desencadenan o agravan con el movimiento
voluntario. Pueden ser dolorosas. Pueden ceder con determinados estimulos táctiles que los
pacientes se autoaplican (truco sensitivo)
1. Distonia Generalizada: Se afectan miembros, tronco, cuello, cara.
1.1.
Distonia Generalizada Primaria.
A) Distonia de torsión primaria – disbasia lordotica progresiva – Enfermedad de
Oppenheim:
B) Distonía con respuesta a L-dopa – Enfermedad de Segawa
C) Síndrome Mioclonico – distónico
1.2.
Distonía Generalizadas Secundarias:
A) Enfermedad de Wilson
B) En cefalopatía hipóxica pre o perinatal
C) Tóxicas: Monoxido de carbono, manganeso
D) Lesiones vasculares, tumorales, posinfecciosas, desmielinizantes, traumaticas
2. Distonía Focales o Segmentaria:
2.1.
Distonía Cervical (tortícolis espasmódico): Espasmos involuntarios lentos,
intermitentes y, por lo común, dolorosos de los musculos del cuello, de la cintura
escapular que ocasionan posturas anómalas de torsión del cuello en rotación,
lateralización(laterocolis), hiperreflexion (anterocolis), hiperextension (retrocolis).
Con el tiempo musculos hipertrofiados. Manifestacion inicial: temblor cefálico.
Movimiento de rotación voluntaria. Blefarospasmo, distonia, oromandibular o
laríngea.
2.2.
Distonia palpebral, Síndrome de Meige, Blefarospasmo: Espasmos de
oclusión involuntaria de los orbiculares de los parpados. Inicialmente es matinal e
intermitente y posteriormente continuo. La luz brillante suele agravarlo
2.3.
Distonia oromandibular – Sindrome de Brueghel: Espamos de musculos de la
mitad inferior de la cara (boca, mandibula, cutáneo del cuello). El paciente abre la
boca en forma amplia y asimétrica. Suele combinarse con blefarospasmo.
2.4.
Calambre del escribiente o del telegrafista: Distonia dolorosa de los
extensores de dedos y mano, en el antebrazo, que se manifiesta cuando el paciente
intenta iniciar su actividad manual habitual, incapacitándolo. Se observa en
escritores, operadores de computación, telegrafista. Por esfuerzo muscular muy
reiterado de los musculos afectados.
248
2.5.
Distonia laríngea (Disfonia espasmódica): Fonacion entrecortada o
espasmódica, con hipofonia y voz ronca. A veces con contracciones distonicas de la
cara y de la musculatura del cuello. Se clasifican en tres tipos: tipo aductor
(hiperaduccion de las cuerdas vocales, timbre tirante y estrangulado); tipo abductor
(voz en pequeños estallidos de timbre susurrante); tipo mixto (combinación de
ambas)
2.6.
Distonia tardia: Posterior a la supresión de Neurolepticos.
2.7.
Distonia matinal inducida por L-dopa en tratamiento crónico: Matinal o
crepuscular, antes de la ingesta de la dosis del dia. Produce flexion plantar e
inversión dolorosas, en aspecto varo. Cede con la ingestión de L-dopa
2.8.
Distonia por lesión de los nervios periféricos: Incierto
2.9.
Distonia conversiva, histeria o psicógena: Espasmo continuo (distonia
generalmente intermitente), posturas atípicas, presencia de déficit motor o
sensitivo,trauma psíquico desencadenante.
6) DISKINESIAS
Movimientos involuntarios rapidos, intermitentes, arrítmicos. Tienen patrón motor
reconocible que se reitera con regularidad. Son primarios o secundarios a causas diversas,
en particular farmacológica.
Causa de Diskinesias
-
-
-
Diskinesia paroxística kinesigénica (crisis o ataques de movimientos involuntarios
generalizados que duran minutos o segundos desencadenas por un movimiento
brusco)
Diskinesia paroxística no kinesigenica (Ataques mas prolongados (minutos u horas)
no desencadenados por movimientos voluntarios, pero sí por cafeína, chocolate,
alcohol, ejercicio, fatiga o emoción)
Diskinesia inducidas por neurolépticos:
1. Diskinesia aguda : hiperfunción dopaminergica brusca por bloqueo de los
receptores postsinapticos). Las reacciones son distonicas, crisis oculogiras con
ojos fijos desviados hacia arriba por largos minutos, hiperextension del cuello,
apertura oral, movimientos faciales y orolinguales.
2. Acatisia: Etiopatogenia incierta. Sensacion interna de inquietud, parestesias o
tironeamiento de partes blandas que lo obliga a pararse y moverse para calmarla.
3. Disquinesia tardía: Sobreestimulacion del sector dopaminergico central posterior
a bloqueo postsinaptico. Presenta movimiento involuntario reptante de la lengua
dentro de la cavidad, como si se estuviera saboreando una golosina (SIGNO DEL
BOMBON). Apertura bucal y protrusión de la lengua con reintroducción rápida
(SIGNO DEL CAZAMOSCAS). El cuadro es estereotipado, intermitente y repetitivo.
A veces se le agregan flexoextension de manos, dedos y pies, impulsión del
tronco y abdomen (Movimientos copulatorios).
249
-
Diskinesia inducidas por L-dopa
Diskinesias inducidas por psicoestimulantes (anfetaminas, cocaína, crack y análogos)
7) TICS
Del italiano ticchio (capricho).movimientos breves y bruscos de un grupo muscular
determinado. No rítmicos , breves, bruscos, remedan a un movimiento normal. Se repiten
de tanto en tanto con iguales caracterisiticas. Es un principio involuntario, pero controlable
por la voluntad, hasta el momento en que el carácter compulsivo lo hace reaparecer. Puede
acompañarse de sonidos guturales o vocalizaciones. Cesan durante el sueño.
Causas de Tics:
Primarios o idiopáticos : No se vinculan a lesiones neurológicas organicas, sugiere la
intervención de la corteza cerebral en su génesis.
Torticolis mental de Brissaud: Es una forma de tic localizado del cuello en el que sacudidas
bruscas de los musculos del cuello inducen repentina y breves rotaciones cefálicas.
Secundarios (seudotics): Se vinculan a enfermedades o lesiones neurológicas subyacentes,
o a disfunción por efecto farmacológico.
Enfermedad de Gilles de la Tourette: Asocia tics generalizados, coprolalia y trastornos de
conducta. De etiología incierta, probablemente heredofamiliar. Es más frecuente en el sexo
masculino (4/1). Comienza en la infancia o adolescencia. Prenseta tics mas o menos
continuo que comienza en la cara que se generalizan. Gruñidos, carraspeo. Ronquidos, tos,
coprolalia (lenguaje obsceno), copropaxia (gesticulación obscena), alteraciones psíquicas o
de conducta.
8) MIOCLONIAS
Son sacudidas rápidas, bruscas de uno o varios miembros que pueden producir
desplazamientos. Porción proximal de miembros, preferentemente. No influenciada por la
voluntad. Pueden aparecer en el sueño. Pueden ser: Mioclonias epilépticas , Mioclonias no
epilépticas
Mioclonias Epilepticas: Pueden ser expresión de crisis epilépticas. En este caso se
caracterizan por contracciones musculares involuntarias, de uno o algunos musculos, con
predominio en miembros superiores, en salvas breves durante las cuales se preserva la
conciencia. Suelen presentarse al despertar o dormirse y comenzar en la adolescencia
(epilepsia mioclónica juvenil). Pueden asociarse a o ser sucedidas por crisis tonicoclónicas, o
también a ausencias (pequeño mal mioclónico). Ejemplos de mioclonía epilépticas:
250
Sindrome de West (epilepsia mioclonica infantil), Epilepsias mioclonicas progresivas,
Epilepsia mioclonica secundarias.
Mioclonías No Epilépticas: Las mioclonias son contracciones bruscas y rápidas, de tipo fásico
o clónico, involuntarias que asientan en uno o algunos músculos. Los de los miembros
inferiores, son los mas comprometidos, a veces simétricamente. Pueden observarse
también mioclonias en tronco, cara, ojos, velo del paladar, faringe y diafragma. El músculo
con mioclonías se contrae bruscamente, endureciéndose y relajándose en fracciones de
segundo, como si se le hubiese excitado mediante choques eléctricos. Puede haber
contracciones aisladas o salvas rítmicas o arrítmicas de frecuencia variable
. Ejemplos: Hipo (mioclonia del diafragma), escalofríos (mioclonia generalizada asociada al
descenso rápido de la temperatura corporal), sobresalto del sueño (nocturnal start),
movimientos periódicos de los miembros (contracciones monofásicas, arrítmicas de
músculos de miembros inferiores durante la fase de movimientos oculares), mioclonias
toxico metabolicas (mioclonias variables de miembros en insuficiencias renal o hepática),
mioclonias intencionales o de acción (mioclonias localizadas, estimulo-dependientes),
mioclonia palatina (contracciones rítmicas, regulares, frecuentes y continuas del velo del
paladar que pesiste durante el sueño), mioclonias segmentarias (consecuencia de lesiones
medulares o de nervios periféricos) , opsoclonus- mioclonus (movieintos oscilatorios,
rápidos y conjugados, verticales, horizontales o rotatorios de ambos ojos) , síndrome de
mioclonias.distonia o mioclonicodistonico.
9) OTROS MOVIMIENTOS
SINDROMES MEDULARES
-
Síndrome medular transverso (sección medular completa)
Hemisección medular
Síndromes cordonales
Síndrome de compresión medular
Síndrome siringomiélico
Síndrome tabético
Síndrome de la arteria espinal anterior
Síndrome del cono medular
251
1) SINDROME MEDULAR TRANSVERSO
Etapa de shock medular
Paraplejia o tetraplejia
Atonía o hipotonía
Arreflexia (osteotendínea y superficial)
Anestesia superficial y profunda (nivel sensitivo)
Vejiga neurogénica (retención urinaria y vaciamiento por rebalse)
Incontinencia fecal
2) SINDROME MEDULAR TRANSVERSO
Etapa tardía (se inicia a las 3 – 4 semanas)
Signos piramidales
Reflejos de automatismo medular
Vejiga neurogénica no inhibida (micciones involuntarias frecuentes de pequeño volumen)
Constipación
Parálisis y anestesia total persisten sin cambios
3) HEMISECCION MEDULAR
Hemiparesia braquiocrural o monoparesia crural
Anestesia prufunda y tactil fina del lado de la lesión
Anestesia superficial termicodolorosa contralateral
4) SINDROME CORDONNAL ANTEROLATERAL BILATERAL
Tetraplejia o paraplejia
Anestesia superficial termico dolorosa
Conservación sensibilidad tactil y profunda
5) SINDROME CORDONAL POSTERIOR BILATERAL
Ataxia sensorial
252
Disociación “tabética” de la sensibilidad
Ausencia de parálisis
6) SINDROME DE COMPRESION MEDULAR
Dolor radicular
Compromiso motor piramidal
Compromiso sensitivo más tardío
Cualquier lesión que ocasione compresión o aplastamiento
puede originar uina lesión completa (sección transversa) o incompleta (síndromes
cordonales, hemisección) de inicio súbito (“shock espinal”) o lentamente progresivo.
a. Compresion medular brusca: Origen traumatico
Inmediata o Shock: Plejia fláccida, abolición de reflejos, hipotonía muscular, transtornos de
esfínteres: retención, anestesia total.
Tardía: Plejía espástica, aparición de reflejos, recupera el tono, transtornos de esfínteres:
incontinencia, anestesia Mass-reflex, clonus, Babinski, acortadores.
b. Comprension medular lenta: Proceso que aplastan crónica y progresivamente.
Paralisis fláccida con atrofia y arreflexia. Paralisis espástica debajo de lesión,
anestesia debajo de lesión, transtornos esfinterianos, raquialgias .
7) SINDROME SIRIGOMIELICO
Anestesia térmica y analgesia con conservación de la sensibilidad tactil y propioceptiva
Parálisis, atrofia muscular y arreflexia segmentaria (lesión de 2ª neurona motora)
8) SINDROME DEL CONO MEDULAR
Anestesia “en silla de montar”
Vejiga neurogénica
Disfunción sexual
Reflejo anal abolido
SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA
La hipertension endocraneana es el resultado del aumento de la tensión del LCR dentro del
segmento craneano del neuroeje.
SINTOMAS Y SIGNOS (LA TRIADA MAS IMPORTANTE PARA EL DIAGNOSTICO):
 CEFALEA O CEFALALGIA: intensa, persistente, con exacerbaciones nocturnas o
matinales no atenuándose o aliviándose muy poco con los calmantes o analgésicos
comunes. Se exagera en ciertas circunstancias que hacen variar la distribución o
253
tensión del LCR (cambios de posición de la cabeza o cuerpo, sacudidas en los viajes
en vehiculo, tos, estornudo, defecación, etc.)
 VOMITOS: no relacionados a la ingesta, rara vez se acompañan de nauseas, en forma
de chorro que se proyecta hacia adelante (vomito en proyectil). Es mas intenso y
precoz en procesos de la fosa posterior.
 EDEMA DE PAPILA BILATERAL: se traduce por síntomas visuales como moscas
volantes, ambliopía, ceguera intermitente. Ingurgitación venosa, con una relación
con el calibre arterial de 5 a 2 en lugar de 3 a 2, que es lo normal. La prolongación del
edema papilar puede causar ceguera por atrofia de papila.
OTROS SIGNOS Y SINTOMAS:






BRADICARDIA (50-60 oscilaciones por minuto)
SOMNOLENCIA
PARALISIS DEL IV PAR (se observa estrabismo convergente)
HIPOTENSION ARTERIAL
ARREFLEXIA GENERAL (superficial y profunda)
HIPERTENSION DEL LCR (mediante la puncion lumbar el liquido sale en un chorro
continuo)
CAUSAS







TUMORES ENCEFALICOS
MENINGITIS
FRACTURAS DE CRANEO
HIDROCEFALIAS
HEMORRAGIAS ENDOCRANEANAS
ABCESOS ENCEFALICOS
EDEMA CEREBRAL
254
TUMORES CEREBRALES
DE LA REGION ROLANDICA
DEL LOBULO FRONTAL
DEL LOBULO TEMPORAL
DEL LOBULO PARIETAL
DEL LOBULO OCCIPITAL
PARTICULARIDADES
Sx de epilepsia jacksoniana, monoplejia o
hemiplejia
Cambios de personalidad, apatía,
bradipsiquia,
alienación mental, moria (tendencia a
decir chistes) monoparesia o hemiplejia
del lado opuesto de la lesión. Reflejo de
la prensión forzada (grasp reflex): al
exitar la palma de la mano con objetos o
con los dedos, esta se cierra sobre los
mismos y se mantiene cerrada, dando
trabajo abrirla. Ataxia frontal y apraxia de
la marcha. Presenta Sx de FosterKennedy.
Epilepsia psicomotora, crisis vegetativas,
trastornos de la conducta, hemianopsia
lateral homónima (si toma lo 2/3
posteriores).
Parestesias, hemianestesia contralateral,
perturbación
del
sentido
de
discriminación táctil, astereognosia,
agrafestesia.
Cuadrantopsia, hemianopsia homónima,
alucinaciones visuales, agnosia visual.
OTROS TUMORES:
 Tumores del cerebelo;
 Tumores pedunculares, protuberanciales y bulbares;
 Tumores del cuerpo calloso;
 Tumores del angulo pontocerebeloso;
 Tumores de la región de los tuberculos cuadrigeminos;
 Tumores de la región infundibulohipofisaria (tercer ventrículo, hipófisis,
craneofaringiomas, meningiomas supraselares, meningiomas del ala menor
del esfenoides, gliomas del quiasma óptico);
 Tumores del IV ventrículo.
HIPERTENSION ENDOCRANEAL BENIGNA (SEUDOTUMOR CEREBRAL)
Se presenta frecuentemente en mujeres jóvenes. Caracterizado por: cefalea, visión borrosa,
edema de papila, presión del LCR entre 30-60 cm de agua. No es causado por ninguna de las
causas mencionadas anteriormente. Puede ser idiopática o consecutiva a hipofunción
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corticosuprarrenal o paratiroidea, sx de amenorrea-galactorrea, intoxicación por vitamina A,
tratamiento con corticoesteroides muy prolongado, trombosis séptica o aseptica de los
senos venosos, traumatismos craneoencefálico, ingestión de anticonceptivos, policitemia o
patología del oído medio.
SINDROME CEREBELOSO
El cerebelo ejerce sobre la motilidad cinética y estática una actividad reguladora que se
sintetiza aquí:




Asegura la eumetria e isostenia de los movimientos, o sea, hace que el movimiento
tenga la necesaria intensidad o fuerza y la exacta medida que requiere el fin buscado.
Asegura la sinergia, es decir la coordinación de los diversos grupos musculares,
cuando deben contraerse para realizar esos movimientos.
Regula el tono muscular
Interviene en el mantenimiento de la postura y del equilibrio
LAS MANIFESTACIONES PUEDEN:
1) TRANSTORNOS ESTATICOS:
 Astasia: en la estación de pie, el paciente oscila y presenta aumento de la
base de sustentación para equilibrar su posición. No hay signo de
Romberg ( si se le hace cerrar los ojos, el paciente no cae)
 Temblor de quietud: se hace extender al paciente los brazos con la palma
de la mano hacia abajo. Se observa temblor estatico, también hay
temblor cinético o intencional
 Desviaciones: en la posición de pie puede observarse que el paciente
tiene tendencia a irse o caer hacia adelante (propulsión), o hacia un lado
(lateropulsion), o hacia atrás ( retropulsión)
 Hipotonía muscular: se observa hipotonía y movimientos pasivos más
amplios del lado enfermo
 Catalepsia cerebelosa: consiste en que luego de desplazar los miembros
pasivamente, ellos se mantienen y quedan fijos o suspendidos en la
nueva posición en que se los ha colocado, con cierta resistencia plástica
como de cera
2) TRASTORNOS CINETICOS: son los trastornos que aparecen en los movimientos
activos:
 Gran asinergia (Babinski): el paciente al caminar exagera la flexion del
muslo y levanta el pie más de lo necesario
 Marcha titubeante o de ebrio: la cabeza y el tronco oscilan (ataxia de
tronco) y el paciente camina en zigzag y con tendencia a caer. Hay
lateralización de derecha a izquierda, retropulsión y raramente
propulsión
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 Hipermetría o dismetría: los movimientos sobrepasan o no alcanzan el fin
buscado, “pasándose o quedándose cortos”. Se exploran:
 Prueba del talon: al tratar de tocar con el talon la rodilla de la
pierna opuesta, este es llevada lejos de la rodilla
 Prueba de la raya horizontal de Babinski: se trazan en un papel dos
líneas verticales paralelas, separadas por una distancia de diez
centímetros, y se pide al paciente que trace líneas horizontales
que las unan. El cerebeloso trazara rayas que sobrepasan la línea
vertical de la derecha
 Pruebas de dismetría de André-Thomas. Comprenden:
o Prueba de la prensión del vaso: al tomar o soltar un vaso,
el paciente abre la mano más de lo necesario,
desmesuradamente
o Prueba de la inversión de la mano. El paciente debe
colocar sus manos en extensión con las palmas hacia arriba
e invertirlas simultánea y rápidamente. La mano del lado
enfermo se invierte más lentamente y desciende mucho
más, lo que se observa sobre todo en el pulgar.
o Prueba del gateo: el paciente que gatea levanta más el
miembro inferior o superior del lado afectado
 Pequeña asinergia: consiste en la falta de simultaneidad en la
contracción armónica entre los distintos grupos musculares que
intervienen en un movimiento. Se detecta con las siguientes pruebas
(Babinski):
 Prueba de la flexión del tronco: se solicita al paciente en
decúbito dorsal que se incorpore con los brazos cruzados
sobre el tórax. El cerebeloso no lo logra y flexiona los
miembros en extensión sobre la pelvis
 Prueba de la flexión de la pierna: al paciente en decúbito
dorsal se le hace flexionar el miembro inferior tratando de que
toque la región glútea con el talón. En el cerebeloso los
movimientos se descomponen: inicialmente el paciente
flexiona el muslo sobre la pelvis con la pierna extendida; luego
eleva el talón sobre el plano horizontal y después flexiona la
pierna bruscamente, golpeando el talón contra el glúteo o la
cama.
 Prueba de la inversión del tronco: se invita al paciente de pie a
que se incline hacia atrás. Normalmente se flexionan las
piernas para mantener el equilibrio. El cerebeloso no las
flexiona, permanece con las piernas extendidas y pierde el
equilibrio.
257

Prueba del arrodillamiento: se indica al paciente que se tome
del respaldo de una silla y arrodille sobre el asiento, primero
con un miembro y luego con el otro. El cerebeloso levanta la
rodilla en el lado asinergico más allá de lo necesario y al
bajarla choca contra el asiento.
 Adiadococinesia: pérdida de poder realizar movimientos sucesivos o
alternativos con rapidez, como pronación y supinación.
 Temblor cinético o intencional: se observa especialmente al final de
los movimientos y se acentúa con su rapidez.
 Braditeleoquinesia o descomposición de movimientos: consiste en
que el paciente descompone un movimiento en sus componentes más
simples y no efectúa el siguiente mientras no haya completado el
anterior.
 Reflejos pendulares: en los cerebelosos, los reflejos pronfundos, como
el patelar, pueden adoptar el tipo pendular por su carácter oscilatorio
3) TRASTORNOS DE LOS MOVIMIENTOS PASIVOS:
 Pruebas de pasividad de André-Thomas:
 Con el paciente de pie y los brazos inertes a ambos lados,
se toma a mano llena el tronco por la cintura y se lo rota
alternadamente a derecha e izquierda. El brazo del lado
enfermo oscilara mas.
 Se sacude el antebrado dejando la mano oscilar
distalmente. La oscilación será mas amplia en el lado
afectado
 La pasividad de las articulaciones radiocubitales se revela
por la facilidad con que se realizan movimientos pasivos
alternantes de pronosupinación. A la adiadococinesia de
los movimientos activos corresponde una diadococinesia
pasiva exagerada.
 En los miembros a los que se les imprimen movimientos
pasivos se observan oscilaciones pendulares.
 Pruebas de la resistencia de Stewart-Holmes: se le hace al
paciente flexionar el antebrazo sobre el brazo, contra la oposición
del observador que sujeta la muñeca, éste la suelta luego
súbitamente. En un individuo normal la flexión del antebrazo se
continua por un instante, pero inmediatamente se detiene y el
antebrazo recobra pronto su posición anterior. En el cerebeloso el
antebrazo sigue su curso, yendo a golpear bruscamente contra el
hombro
4) TRASTORNOS DE LA ESCRITURA: irregular, angulosa, desigual, con renglones en
zigzag
258
5)
6)
7)
8)
TRASTORNOS DE LA PALABRA: la palabra es escandida, monótona, lenta
NIGTAGMO
TRASTORNOS DE LA BAROGNOSIA
CRISIS CEREBELOSA: pueden aparecer convulsiones tónicas con rigidez en la
hiperextensión de los miembros, asociadas a perdida de conciencia y cianosis
CAUSAS DEL SINDROME CEREBELOSO
 Heredoataxias
 Esclerosis multiples
 Tumores del cerebelo o de la fosa posterior
 Hemorragias e infartos cerebelosos
 Abscesos y quistes del cerebelo
 Atrofias secundarias del cerebelo (alcohol)
 Secuelas cerebelosas traumáticas
 Encefalitis de localización cerebelosa
 Degeneración cerebelosa paraneoplasica. Se asocia a distintos tumores y
es de naturaleza autoinmune
 Cerebelitis agudas virales (sarampión, varicela)
 Hipotiroidismo
 Lesiones secundarias en inmunocomprometidos (SIDA)
 Sífilis
SÍNDROME MENÍNGEO
Cuadro clínico provocado por la inflamación o irritación de las membranas que envuelven al
sistema nervioso central. La piamadre y la hoja visceral de la aracnoides constituyen las
meninges blandas o leptomeninges y su inflamación se conoce con el nombre de
leptomeningitis o meningitis. La leptomeningitis son las que originan la serie de síntomas y
signos que integran el síndrome meníngeo, las cuales son:
 Fiebre, alta en general
 Cefalea: puede ser sorda y gravativa o muy intensa, continua, holocraneana o
frontooccipital, y se intensifica con la luz (fotofobia) y los movimientos de la cabeza,
la tos y el esfuerzo abdominal.
 Vómitos
 Fotofobia: el paciente prefiere la oscuridad
 Hiperestesia cutánea y muscular: se soporta mal, con dolor o ardor, el contacto
cutáneo, o la compresión de las masas musculares, en particular en miembros
inferiores.
 Las contracturas:
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


Rigidez de nuca: al intentar flexionar, rotar o extender la cabeza se percibe
resistencia que impide la flexión pasiva y despierta dolor. En ciertos casos si
se solicita al paciente que flexione su cabeza de modo que el mentón toque
el esternón, el paciente logra hacerlo abriendo ampliamente su boca ( signo
de Lewinson)
Rigidez de raquis: por contractura de los músculos paravertebrales, el
paciente no puede doblar el tronco, que se mueve en bloque al levantársele
la cabeza
Contractura de los músculos de los miembros inferiores: actitud en gatillo de
escopeta o de fusil, de esta forma e relajarían las meninges y las raíces,
evitando el dolor
SIGNO DE KERNIG: dos maneras de explorarlo:
1) Con el paciente en decúbito dorsal, se pasa un brazo por detrás de su
espalda y se lo intenta sentar pasivamente, mientras que la mano del
brazo que ha quedado libre se apoya sobre sus rodillas, tratando de
oponerse a la flexion. El signo esta presente si las rodillas se flexionan
pese a la oposición del observador. Una vez flexionadas, al intentarse
extender las piernas empujando las rodillas contra el lecho, se podrá
notar que existe una gran resistencia, apareciendo intenso dolor.
2) En el mismo decúbito se levanta uno de los miembros inferiores del
paciente, sosteniéndolo por el talón y extendido. El signo es positivo i al
llegar a cierta altura el miembro se flexiona forzosamente en la rodilla
SIGNO DE BRUDZINSKI: al paciente en decúbito dorsal, sin almohada, se le
flexiona con una mano rápidamente la cabeza, mientras con la otra se le
sujeta el pecho. El signo está presente si las piernas se flexionan en las
rodillas (al explorar el signo de brudzinski la pupila puede dilatarse “signo
de Flatau”)
Signo de la nuca-plantar de Marañón: si al efectuar la maniobra se impide
la flexion de las rodillas, presionándolas con la otra mano contra el plano
de la cama, se produce la extensión del dedo gordo y la flexion de los
demás dedos del pie.
Signo de la pierna o contralateral de brudzinski: si estando el paciente
acostado se le flexiona pasivamente la pierna sobre el muslo y éste sobre
la pelvis, el miembro inferior del lado opuesto imita el mismo movimiento.
Signo de Brudzinski de la mejilla: haciendo presión con un dedo sobre las
mejillas, debajo de los malares, el paciente levanta los brazos.
260
Signo de Lesage (en el lactante): levantándolo por las axilas, los miembros
inferiores se inmovilizan en flexion y la cabeza se coloca en
hiperextensión, cuando lo normal es que las piernas se extiendan
alternativamente realizando un movimiento de pedaleo
 Contracturas de los musculos de la pared abdominal anterior: vientre en
batea
Contractura de los musculos de los miembros superiores: signo de BIKELE. El
observador flexiona el antebrazo sobre el brazo del paciente que estará
sentado. Partiendo de esta posición, eleva horizontalmente el brazo en
abducción, tratando de extender pasivamente el antebrazo. Se encuentra
resistencia.
Raya meningítica (de Trousseau): es un fenómeno vasomotor. Consiste en la
persistencia de la huella que deja el dedo o un objeto romo, pasado
rápidamente por la superficie cutánea, en forma de una raya congestiva.
 Otras manifestaciones: signos de déficit motor focal, oftalmoplejias, midriasis,
anisocoria, nigtamo, síndrome confusional, alucinaciones, hipertermia,
constipación, respiración irregular (cheyne-stokes), bradicardia.
CAUSAS DEL SINDROME MENINGEO
 Meningitis infecciosas: meningitis cerebro espinal aguda epidémica:
producida por neisseria meningitidis( comienzo brusco con cefalea
intensa y fiebre alta, gran rigidez de nuca con signos de kernig y
brudzinski, exantema generalizado, petequias, erupción purpurica,
herpes labial, alta mortalidad)
 Miningitis agudas o subagudas bacterianas: haemophylus influenzae,
streptococcus pneumoniae, staphylococcus aureus, miycobacterium
tuberculosis. Pueden ser primarias y secundarias (infecciones de
otros órganos como oído, senos paranasales, neumonía, endocarditis,
infección urinaria, sepsis, etc)
 Meningitis agudas virales: enterovirus, arbovirus y adenovirus,
sarampión
 Meningitis fúngicas: crytococcus neoformans, cándida
 Síndrome meníngeos no infecciosos: hemorragia subaracnoidea o
meníngea, siembras meníngeas o meningitis carcinomatosas por
compromiso neoplásico de las meninges(leucosis, linfomas)
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SISTEMA ENDOCRINO
Motivos de consulta
I-) Pérdida y aumento de peso
Delgadez: Individuo sano con un peso corporal inferior al promedio estimado para su sexo,
talla y edad
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Adelgazamiento: Peso inferior a lo habitual del individuo
Desnutrición: Estado de un individuo que ha sufrido las consecuencias de una alimentación
que ha sido deficiente en calorías, proteínas y micronutrientes durante un periodo
prolongado
Perdida de peso: Etapas del consumo de reservas
La pérdida de peso durante la inanición (ausencia de ingesta alimentaria) empieza con el
tejido adiposo (adelgazamiento), luego el catabolismo de las proteínas hepáticas y
musculares (desnutrición) y en una tercera etapa se consumen las enzimas de los distintos
sistemas metabólicos llegando asía la DESNUTRICION CALORICO PROTEICA INTENSA
(caquexia, consunción o marasmo)
Aspecto y manifestaciones clínicas del caquéctico
Deterioro de la masa proteica muscular (disminución de la circunferencia del brazo),
desaparición de la bola de Bichat (le da a la cara la expresión de un viejo)
Letargo, perdida de tejido subcutáneo y de la masa muscular, disminución de la elasticidad
de la piel, caída del cabello y modificaciones en el color de este, alteraciones en la función
gastrointestinal ( constipación, diarrea, imposibilidad de ingerir una cantidad normal de
comida debido a la presencia de vómitos y saciedad temprana)
Disminución de la temperatura corporal, tensión arterial y frecuencia cardiaca
Distensión abdominal y ganglios linfáticos fácilmente palpables.
Evaluación clínica
Toda perdida de peso del 5% de la masa corporal se considera significativa
Muy importante la velocidad con la cual se perdió peso (perdidas rápidas de peso puede ser
por linfoma, infecciones, colagenopatias)
CAUSAS DE PERDIDA DE PESO
Ayuno, Enfermedad intestinal obstructiva Vómitos incoercibles Diarreas intensas
Cáncer, Infecciones( TBC, VIH,
Poliuria osmótica, Ingesta de diuréticos
Endocarditis)
Depresión, Alzheimer, Parkinson,
Drenajes de heridas o fistulas
Anorexia
Uremia, Addison, Sarcoidosis, Anemia
perniciosa
Parasitosis, Ejercicio intenso, Tirotoxicosis
Feocromositoma,Fiebre, DM, Esteatorrea
Ansiedad
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CAUSAS ENDOCRINAS DE DISMINUCION DE PESO
Tirotoxicosis y DM son las causas mas importantes (a veces cursan además con hiperorexia e
hiperfagia, no con anorexia)
Addison: todos los pacientes con insuficiencia cortico suprarrenal primaria adelgazan y
cuando no lo hacen habrá que desconfiar del diagnostico.
AUMENTO DE PESO
Ganancia de tejido adiposo secundaria a sobrealimentación y ausencia de ejercicio
(obesidad simple), o a la acumulación de liquido (edema) debido a una insuficiencia cardiaca
congestiva, cirrosis con ascitis, glomerulonefritis aguda, síndrome nefrotico o edema
idiopático
Evaluación clínica
Interrogar sobre la historia del aumento de peso( desde cuando, en cuanto tiempo,
síntomas y signos agregados) en los antecedentes familiares preguntar si no hubo parientes
con dislipoproteinemias, DM, HTA, cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca,
hipotiroidismo, cushing
Examen físico: Definir el tipo de distribución adiposa (androide o genoide), evaluar la
presencia de estrías y su color (nacaradas en la obesidad simple, rojo vinosas en el síndrome
de cushing, en el embarazo y en el desarrollo puberal rápido), verificar la presencia o
ausencia de hirsutismo, xantomas, HTA, apnea de sueño e hipoventilacion alveolar
AUMENTO DE PESO DE ORIGEN ENDOCRINO
Hipotiroidismo: se debe al deposito de GAG’S en los espacios intercelulares (sobre todo en
piel y músculos), en etapa crónica (mixedema) puede desarrollar derrame pleural, edema y
ascitis
Acromegalia: relacionado con el aumento desproporcionado de la masa tisular del
organismo
Cushing: Obesidad centrípeta con adiposis troncular y extremidades delgadas debido a la
atrofia muscular
II-) ALTERACIONES DEL COLOR DE LA PIEL
265
Piel: Ó rgano de gran extensión que presenta 3 componentes: Epidermis, dermis y el tejido
celular subcutáneo. El color de la piel esta determinado por su vascularización, pigmentos
carotenoides y el contenido de melanina de la epidermis
HIPERPIGMENTACION O HIPERMELONOSIS
Puede ser localizada o difusa.
Localizada: Se puede deber a un aumento local de la producción de pigmento (efélides y
manchas de color café con leche) relacionadas con la neurofibromatosis y la displasia fibrosa
poliostotica o enfermedad de Albright
O también pueden obedecer a alteraciones epidérmicas, ej; queratosis seborreica y la
acantosis nigricans, esta ultima asociada, en su forma benigna, a obesidad, acromegalia,
cushing, síndrome de Stein-Leventhal y resistencia a la insulina
La acantosis nigricans se presenta como placas de piel aterciopelada, hiperpigmentada e
hiperqueratosica en zonas de pliegues de flexión. Si es de ubicación planto-plantar se asocia
a enfermedad maligna subyacente, casi siempre del aparato digestivo (forma maligna)
Proliferación de melanocitos provoca las siguientes lesiones pigmentadas: Lentigo, nevo
melanocitico y melanoma
Lentigo de la enfermedad de Peutz-Jeghers: Ubicados principalmente en el área peribucal y
la nariz, en las manos y en los pies y dentro de la boca, los pacientes de con esta
enfermedad padecen de poliposis benigna del tubo digestivo y tumores ováricos
Difusas: Las formas difusas de hiperpigmentacion pueden dividirse en 5 grupos: endocrina,
metabólica, autoinmunitaria, farmacológica y racial
Fármacos que producen hiperpigmentacion: Anticonceptivos orales, amiodarona,
bleomicina, busulfan, clorpromazina, cloroquina, fenacetina, fenitoina, hidroclorotiazida,
minociclina, quinacrina, salicilatos, sulfonamidas, tetraciclina, zidovudina
Endocrinas: Addison, Síndrome de Nelson y el síndrome de la ACTH ectópica
Addison (insuficiencia suprarrenal primaria): Coloración oscura generalizada pero mas
acentuada en las zonas fotoexpuestas (cara, cuello, y dorso de las manos) y en las regiones
de roce, fricción o presión (nudillos, apófisis vertebrales, codos, hombros y rodillas)
En el síndrome de Nelson y de la ACTH ectópica la hiperpigmentacion es mucho mas
acentuada debido a la excesiva producción de ACTH, α-MSH (hormona estimulante de los
melanocitos) y β-lipotrofina estimula la actividad melanocitica
266
Causas metabólicas y nutricionales de hiperpigmentacion: Porfiria cutánea tardía,
hemocromatosis, deficiencia de vit B12 y o acido fólico, pelagra, mala absorción y
enfermedad de Whipple
Autoinmunitarias: cirrosis biliar primaria y esclerodermia
HIPOPIGMENTACION O HIPOMELANOSIS
Se presentan como maculas blancas de la piel como consecuencia de una reducción
localizada o difusa del pigmento melanico.
Pitiriasis (tiña) versicolor: Infección del estrato corneo por Malassezia furfur
(microorganismo lipofilico, saprofito, considerado normal en la flora de la piel), que se ve
predispuesta en situaciones como humedad, epidermis grasosa, hiperhidrosis,
inmunosupresión y desnutrición. La distribución habitual comprende el cuello, tronco y la
parte superior de los brazos
Vitíligo: Lesión de carácter autoinmune que destruye los melanocitos de la piel, membranas
mucosas, ojos y los bulbos pilosos.
III-) ALTERACIONES DEL VELLO CORPORAL
Alopecia: Pérdida significativa del cabello que puede ser provocada por factores físicos,
químicos o predisposición genética, enfermedades autoinmunes y el estrés también son
causas de alopecia
Alopecia circunscripta por zonas o areata: Comprende la pérdida de pelos terminales, de
forma redondeada u oval, de carácter agudo, en cualquier localización, con inflamación
escasa o nula, que afecta a ambos sexos por igual
Alopecia difusa: Pueden ser debidas a fármacos, efluvio telogeno (rápida caída del cabello
en todo el cuero cabelludo, reversible, que resulta de alteraciones del ciclo normal del pelo
en situaciones como embarazo, fiebres elevadas, fármacos, estrés emocional intenso y
enfermedades sistémicas)
Alopecia androgenica: Condición en la cual se combina una predisposición genética y la
acción de las hormonas androgenicas que pueden sufrirla tanto varones como mujeres.
Se inicia entre la tercera y cuarta década de vida y puede asociarse en la mujer con acné,
hirsutismo e irregularidades menstruales. Influyen en esta forma de alopecia la
dihidrotestosterona, se encuentra en los folículos pilosos 5α- reductasa. En la mujer es
necesario investigar enfermedades suprarrenales productoras de andrógenos, ovarios
poliquisticos e hipoestrogenismo en las premenopausicas.
Enfermedades sistémicas: Pueden asociarse con pérdida difusa del pelo del cuero cabelludo
(déficit nutricional y metabólico), se comprueba la presencia de pelos quebradizos que se
267
desprenden con facilidad. Esta situación también se observa en enfermedades endocrinas
como hipertiroidismo, hipopituitarismo e hipoparatiroidismo, lupus.
Hirsutismo: Constituye un patrón masculino de crecimiento de pelo en una mujer,
desencadenado en general por la producción excesiva de andrógenos. La mayoría de las
mujeres que lo padecen se debe a ovarios poliquisticos o de origen indeterminado.
Los datos de la HC permiten orientar hacia la causa del hirsutismo: considerar la ingesta de
fármacos, el desarrollo puberal y siempre tener en cuenta el cushing como posible causa.
IV-) ALTERACIONES DE DISTRUBUCION DE LA GRASA CORPORAL
El tejido adiposo tiene una distribución desigual pero similar según sexo y edad.
Obesidad ginoide: De distribución gluteofemoral
Obesidad androide: De distribución tronco-abdominal, también llamada obesidad central.
Alteraciones en la distribución del tejido adiposo
a-) Almacenamientos localizados: Puede ser debido a un lipoma (tumor benigno de grasa
subcutáneo asintomático que puede ser único o múltiple)
b-) Almacenamientos difusos con predominios regionales: puede ser la obesidad androide o
también el
Síndrome de cushing: Produce cambios típicos como obesidad centrípeta (adiposis troncular
con extremidades delgadas por atrofia muscular), fascies de luna llena por acumulación
adiposa en la cola de Bichat, piel fina y transparencias de capilares, infiltración grasa de las
fosas supraclaviculares y giba dorsal.
Lipomastia: (desarrollado en ginecomastia)
Hipogonadismo hipogonadotrofico: Jóvenes con pubertad retrasada que no han
desarrollado sus caracteres sexuales secundarios, en ambos casos (masculino y femenino) la
obesidad es generalizada y predomina en el abdomen inferior y el pubis, las caderas y los
muslos. Ej. Síndrome de Prader-Willi
c-) Lipodistrofias: Caracterizada por la pérdida parcial o generalizada de tejido adiposo y por
alteraciones metabólicas como resistencia a insulina, hiperglucemia e hipertrigliceridemia.
V-) ASTENIA Y ADINAMIA
Astenia: Sensación de estar cansado o agotado antes de realizar algún esfuerzo. Síntoma
menos especifico en medicina, puede asociarse a prácticamente cualquier enfermedad.
268
Causas de origen endocrino: Disfunción tiroidea o suprarrenal, panhipopituitarismo, en
estos casos es conocida como astenia metabólica, es acompañada por modificaciones del
peso (disminución en el Addison e hipertiroidismo; aumento en el cushing e hipotiroidismo).
VI-) ALTERACIONES DEL VOLUMEN URINARIO
Exceso de producción (poliuria): Eliminación de mas de 3L de orina por día
Causas endocrinas de poliuria: Diabetes insípida (déficit de ADH) es la causa más común de
poliuria hipotónica; DM es la causa más común de poliuria osmótica.
En la HC hay que indagar: Edad de comienzo, evolución, síntomas semejantes en miembros
de la familia, fármacos, enfermedades renales, DM, uso de diuréticos, traumatismos
craneanos, neoplasias y estado psíquico.
Puede plantear problemas los pacientes con polidipsia primaria (potomania)
VII-) AMENORREA
Falta de menstruación durante seis meses consecutivos en mujeres que han tenido
menstruación previamente o la ausencia de menarca a los 16 años. Amenorrea fisiológica;
prepuberal, embarazo, lactancia y en la posmenopausia.
La mayoría de las veces es debido a una disfunción del eje hipotálamo-hipofisario-ovárico.
Causas:
- Disgenesias gonadales (síndrome de Turner y alteraciones cromosómicas), todas estas
cursan con bajos niveles de estrógenos y elevados valores de gonadotropinas.
-
Enfermedades autoinmunes; insuficiencia corticosuprarrenal y paratiroidea.
Anovulación hipotalámica; debido a conflictos emocionales, actividad deportiva
intensa, dietas hipocalóricas y desnutrición.
Síndrome de Kallman: Déficit de gonadotropinas, anosmia o hiposmia y ceguera para
los colores
Hipotiroidismo, hipertiroidismo, producción excesiva de andrógenos por la corteza
suprarrenal y todas las enfermedades graves de carácter general ( insuficiencia renal
crónica, hepatopatías crónicas, DM)
VIII-) GINECOMASTIA
Aumento del tamaño de una o ambas glándulas mamarias en el varón debido al
aumento del tejido glandular y del estroma mamario.
Se considera anormal la existencia de tejido mamario palpable, salvo en la
ginecomastia neonatal, en la adolescencia y en la ancianidad (ginecomastias
fisiológicas)
Ginecomastias patológicas
Ginecomastias inducidas por Fcos
Aumento de estrógenos, deficiencia de
Espironolactona, metronidazol,
269
Testosterona, resistencia a los
andrógenos, hiperprolactinemia
Realimentación
ketoconazol, cimetidina, etomidato
Agentes alquilantes, cisplatino, ranitidina
Metotrexato, difenilhidantoina
Omeprazol, vincristina, amiodarona
Metildopa, diazepan, anfetaminas
Alcohol, heroína, bumetanida
Marihuana, verapamilo,etc,etc
IX-) GALACTORREA
Eliminación mamaria de secreciones lactescentes en una mujer no lactante o
después de 6 meses postparto en una mujer que no amamanta, puede ser
espontanea o provocada, unilateral o bilateral, transitoria o persistente (secreciones
serosas, purulentas o hemorrágicas no suelen estar relacionadas con alteraciones
endocrinas y deben ser consideradas como causas la displasia mamaria y el
carcinoma intraductal), ya que normalmente la galactorrea no se asocia con el
cáncer de mama.
La hiperprolactinemia es la causa mas frecuente de galactorrea, oligomenorrea e
infertilidad; en el varón, la hiperprolactinemia causa principalmente hipogonadismo
hipogonadotrofico (disminución de la libido, impotencia sexual, esterilidad por
oligoespermia), siendo muy infrecuente en estos la galactorrea y la ginecomastia.
ETIOPATOGENIA DE LA HIPERPROLACTINEMIA CON O SIN GALACTORREA
a-) Fisiológica: sueño, estrés físico o psíquico, coito (por estimulación de los pezones),
embarazo, lactancia, neonato
b-) Patología intraselar: prolactinomas, adenomas mixtos, hipofisitis linfocitica
c-) Patología extraselar lesiones hipotalámicas y afectación del tallo hipotalámico:
craneaforingiomas, meningiomas, disgerminomas, sarcoidosis, quiste de la bolsa de
Rathke
d-) Trastornos endocrino-metabólicos: hipotiroidismo, Addison, síndrome de Nelson,
insuficiencia renal crónica, insuficiencia hepatocelular, síndrome de Stein-Leventhal.
Fármacos: Benzodiacepinas, butirofenona, fenotiazinas, IMAO, reserpina,
antidepresivos triciclicos, sulpirida, metildopa, haloperidol, opiáceos, estrógenos,
espironolactonas, cimetidina, antagonistas cálcicos, cocaína, alcohol, anfetaminas
X-) DISMINUCION DE LA LIBIDO
Es la disminución en el interés por el sexo (o por las relaciones sexuales) y en la iniciativa,
frecuencia e intensidad de las respuestas a estímulos eróticos externos o internos.
Característica del hombre o mujer hipogonadal ya sea por hipofunción gonadal o
hipotálamo hipofisaria.
Principal hormona reguladora de la conducta sexual:
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Hombre: testosterona
Mujer: Estrógenos
Etiopatogenia: Depresión, pacientes que han padecido un ACV, trastornos
gastrointestinales, cáncer de próstata, diálisis crónica, mujeres menopáusicas, fármacos
Fármacos que reducen la libido o causan impotencia: β-bloqueantes, clonidina, diuréticos,
litio, tranquilizantes mayores, antidepresivos triciclicos, metildopa, anticonceptivos orales,
benzodiacepinas.
XI-) IMPOTENCIA
También llamada disfunción eréctil, es la falla para lograr la erección, eyaculación o ambas;
pude ser debido a enfermedades sistémicas o a sus tratamientos, transtornos endocrinos,
urogenitales o a causas psicoculturales.
Causas de disfunción eréctil:
Factores psicológicos
Afecciones vasculares: Oclusión aortoiliaca, ateroesclerosis de las arterias pelvianas,
claudicación intermitente.
Enfermedades neurológicas
Fármacos: Propanolol, guanetidina, espironolactona, ciproterona, finasterina, ketoconazol.
Tóxicos: Alcohol
Alteraciones urogenitales( enfermedades de la próstata y el pene, transtornos testiculares
primarios)
ENDOCRINAS: Hiperprolactinemia, hipopituitarismo
XII-) ESPASMOS O CALAMBRES MUSCULARES
SÍNDROMES Y PATOLOGÍAS ENDOCRINOLÓ GICAS
PANHIPOPITUITARISMO
Hipopituitarismo: Es la insuficiencia de la secreción hormonal adenohipofisiaria que
condiciona una insuficiencia endócrina periférica.
271
Puede ser primario (su origen reside en las células hipofisarias) o secundario (déficit en
hormonas liberadoras hipotalámicas).
Cuando hay una falla en toda la secreción glandular se denomina Panhipopituitarismo.
Etiopatogenia
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Adenomas hipofisiarios: el hipopituitarismo puede ocurrir en enfermos con
neoplasias funcionantes (secretores) o no funcionantes (no secretores). Los tumores
hipofisarios representan más del 50% del panhipopituitarismo del adulto. Los
microadenomas rara vez ocasionan hipopituitarismo, pero los mayores pueden
comprimir los sectores circundantes y causar la disminución de la producción de
hormonas de la adenohipofisis.
Tumores no hipofisiarios: el craneofaringioma es el tumor más frecuente y afecta
sobre todo a niños y adolescentes. Puede provocar un panhipopituitarismo
secundario.
Cirugía hipofisaria: si se efectúa una hipofisectomía total, el desarrollo de un
panhipopituitarismo es irreversible, y a menudo le sigue una diabetes insípida.
Terapéutica radiante.
Apoplejía hipofisaria: resultado de la brusca destrucción del tejido hipofisario
secundaria al infarto o a la hemorragia dentro del tejido glandular. La presentación
de su cuadro clínico suele ser abrupta y notable, y conduce a la muerte si no se lo
sospecha y trata a tiempo. El síndrome de Sheehan se debe a una necrosis
adenohipofisaria luego de un post parto con hipovolemia e hipotensión sistémica
prolongada y puede manifestarse en forma inmediata o luego de varios años.
Otras causas: quistes de tercer ventrículo, sarcoidosis, hemocromatosis, tuberculosis,
histiocitosis X, granulomatosis de Wegener, hipofisitis linfocítica, aracnoidocele
intraselar, traumatismo craneoencefálico, aneurismas de la carótida interna.
Los indicios clínicos que orientan en un panhipopituitarismo secundario son:
a) Hiperprolactinemia por pérdida de factor inhibidor de la prolactina.
b) Hallazgos clínicos y de laboratorio que revelan la disminución de las hormonas
hipofisarias.
c) Afectación de la vía óptica por compresión del quiasma.
d) Diabetes insípida por destrucción de núcleos supraópticos productores de argininavasopresina.
e) Trastornos de la conducta.
Manifestaciones clínicas del panhipopituitarismo
Deficiencia de ACTH
272
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Agudas: mareos, debilidad, fatiga. Puede existir respuesta anormal al estrés con
nauseas, vómitos, hiponatremia, fiebre y colapso circulatorio.
Crónica: astenia, anorexia, adelgazamiento, hipoglucemia, sequedad y palidez de
piel, constipación, hipotensión ortostática, aclaramiento de la piel y las areolas.
Deficiencia de gonadotrofinas
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Niños: pubertad retrasada.
Mujeres: oligomenorrea, amenorrea, infertilidad, osteoporosis, dispareunia,
ausencia de lubricación vaginal, atrofia mamaria, sofocos, rubefacción,
ateroesclerosis prematura.
Varones: fertilidad disminuida con grave compromiso de la espermatogénesis por
atrofia testicular.
En ambos sexos se pierde el bello corporal.
Deficiencia de andrógenos
Actividad sexual decreciente, pérdida de masa y fuerza muscular, reducción de la
eritropoyesis, de la densidad ósea y del crecimiento del pelo.
Deficiencia de somatotrofina
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Niños: retardo del crecimiento.
Adultos: disminución muscular generalizada.
Deficiencia de tirotrofina
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Niños: retraso estatural y de la densidad ósea. Enlentecimiento de la maduración
neuronal de la corteza cerebral, con defecto del desarrollo de las funciones
cerebrales superiores en relación con su edad cronológica.
Adultos: somnolencia, dificultad en la concentración, hipomnesia, constipación, piel
seca, cabellos quebradizos, tendencia a la obesidad.
Diabetes insípida
Es un síndrome que se caracteriza por la eliminación de orina diluida en cantidad superior a
3 litros en las 24 horas, provocada por deficiencia o ineficiencia de ADH o de la arginina
vasopresina para concentrar la orina y conservar el agua.
Tres propiedades definen el perfil de la enfermedad:
273
1. Persistencia de orina diluida en forma inadecuada en presencia de fuertes estímulos
osmóticos y no osmóticos para la secreción de ADH.
2. Ausencia de enfermedad renal.
3. Elevación de osmolalidad urinaria ante la administración de ADH.
La DI obedece a dos mecanismos patogénicos fundamentales:
a. Deficiencia relativa o absoluta de ADH en respuesta a estímulos fisiológicos
normales (DI central o neurogénica)
b. Carencia de respuesta del riñón a la ADH (DI nefrogénica)
La DI nefrogénica es un trastorno recesivo ligado al cromosoma X; los hombres afectados
son resistentes por completo a la vasopresina, mientras que la mujeres heterocigotas
habitualmente son asintomáticas, pero pueden sufrir grados variables de poliuria.
Etiología de la DI central o neurogénica
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Neoplasias hipotálamo-hipofisarias: craneofaringiomas, ependimomas, pinealomas,
linfomas adenomas, meningiomas, metástasis (pulmón, mama, melanoma).
Granulomas o lesiones infiltrativas: leucosis, sarcoidosis, histiocitosis X.
Trastornos isquémicos o hipóxicos: paro cardiovascular, shock, cirugía con
circulación extracorpórea.
Traumatismos craneales.
Cirugía de la región selar y paraselar.
Infecciones del sistema nervioso central: HIV, herpes simple, toxoplasmosis,
citomegalovirus, tuberculosis, sífilis.
Síndrome de Wolfram: DI, diabetes mellitus, atrofia óptica y sordera.
Formas hereditarias.
Manifestaciones clínicas
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Polidipsia y poliuria, con emisión de orina hipotónica de color claro; el inicio puede
ser brusco, con elevado volumen urinario (hasta 18 litros en 24 horas) o con
volúmenes de 3 y 6 litros.
Nocturia.
Sed; por aumento de la osmolalidad plasmática debido a poliuria.
Baja densidad urinaria.
Escasa transpiración, piel áspera, salivación exigua y sequedad de boca.
En niños, puede interpretarse como enuresis.
Si el proceso se extiende en el hipotálamo y compromete el centro de la sed, se
produce adipsia (falta de sed ante diferentes grados de deshidratación).
Pacientes con DI crónica puede comprobarse hidronefrosis e insuficiencia renal.
274
Acromegalia
Es un cuadro clínico producido por la hipersecreción crónica y mantenida de los niveles
circulantes de GH, lo cual eleva a la vez la elevación de IGF-1. Esta enfermedad ocurre
cuando ha finalizado el crecimiento lineal; si acontece antes de la osificación de las placas
cartilaginosas epifisarias se manifiesta por un cuadro de gigantismo, acompañado por
pubertad retrasada o por hipogonadismo hipogonadotrófico. La acción de ambos produce
un crecimiento exagerado y desmedido de la vísceras y partes acras. Es de desarrollo lento y
persistente por lo que puede pasar desapercibido por el enfermo.
El 99% de los casos de acromegalia se originan en un somatotrofinoma (adenoma productor
de GH). La producción ectópica de hormona de crecimiento es muy rara. La acromegalia
secundaria a la secreción inadecuada de GHRH es relativamente más frecuente y puede
hallarse en los tumores carcinoides, en carcinomas pulmonares y en cánceres pancreáticos
de mama y ovario.
Manifestaciones clínicas
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Hay proliferación de tejido celular subcutáneo. El paciente refiere que ha notado un
aumento del tamaño de manos y pies, lo cual lo obliga a quitarse los anillos y
cambiar el número de calzado. Las radiografías de la mano muestran engrosamiento
del hueso cortical con formación de penachos distales en las falangetas.
Facies típica. Profundos surcos nasogenianos y pliegues frontales. Labios grandes y
macroglosia. Arcos cigomáticos y superciliares prominentes. Perfil simiesco.
Prognatismo.
Diastema: desplazamiento y separación de dientes.
Pelo grueso.
Los pacientes suelen quejarse de sudoración excesiva, piel untuosa y mal olor
corporal. Se observan acné, quistes sebáceos y acantosis nigricans de las axilas y
cuello.
En la acromegalia activa predominan los síntomas articulares como el dolor dorsal o
en las partes acras.
Voz ronca y de tono grave.
El daño axonal por proliferación nerviosa endoneural y perineural hace que el
enfermo consulte por parestesia.
Es muy frecuente el síndrome del túnel carpiano.
Disminución de agudeza visual y empeoramiento de la visión periférica y cefalea por
compresión de adenoma.
Puede haber impotencia sexual.
Empeoramiento de cuadros preexistentes como diabetes mellitus y apneas del
sueño.
Visceromegalia por exceso de GH evidente al tocar una glándula tiroides bociosa.
275
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Cardiomegalia, hepatomegalia.
Aumento de tamaño de músculos pero disminución de la fuerza.
Cardiopatías que cursan con hipertrofia o dilatación ventricular izquierda, derecha o
biventricular. Hipertrofia septal asimétrica.
Puede haber HTA en el momento del diagnóstico.
Hipertiroidismo
Situación clínica que se caracteriza por la exposición prolongada del organismo a un exceso,
endógeno o exógeno, de hormonas tiroideas.
Predominio en la mujer; puede verse a cualquier edad pero sobre todo entre los 20 y 50
años.
Causas de hipertiroidismo
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Enfermedad de Graves Basedow.
Bocio multinodular tóxico.
Adenoma hiperfuncionante (tóxico).
Tiroiditis destructiva.
Tiroiditis subaguda de De Quervain.
Otras causas: adenoma hipofisario tirotrofo, coriocarcinoma, estruma ovárico,
carcinoma folicular tiroideo, tirotoxicosis facticia.
Manifestaciones clínicas
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Astenia, pérdida de peso, nerviosismo y palpitaciones.
Insomnio, mala tolerancia al calor, sudoración, diarrea y cierto grado de temblor.
Agresividad e irritabilidad fácil.
El paciente puede referir o describir como que están “acelerados”.
Lagrimeo fácil con epifora, congestión conjuntival y exoftalmos, a veces asimétrico.
Fibrilación auricular, disnea y fatigabilidad fácil.
Examen físico
El paciente puede encontrarse inquieto, con desasosiego y exoftalmía. Puede existir
hiperpigmentación cutánea moderada difusa. La piel es fina, caliente y húmeda, el pelo es
fino y la uñas pueden verse más despegadas del lecho ungueal (uñas de Plummer). En
oftalmopatías hay mayor tensión del globo ocular, que se explora pidiendo al paciente que
cierre los ojos y presionando suavemente con los pulgares, en forma comparativa. Existe
retracción del parpado superior. El examen puede poner de manifiesto asinergia
276
oculopalpebral al hacer seguir con la mirada un dedo del observador en diferentes
posiciones; lo más común es la dificultad para seguir el dedo hacia arriba y el trastorno en la
convergencia de los ojos al aproximarlo hacia la nariz. En grados importantes de
oftalmopatía el paciente presenta diplopía o visión doble de los objetos. Puede haber
dificultad para el cierre de los parpados durante el sueño.
Temblor distal fino que se pone en evidencia haciendo extender las manos del paciente con
los dedos abiertos, colocando una hoja de papel sobre el dorso de estos.
El examen del pulso revela la mayoría de las veces taquicardia sinusal, acompañada o no por
extrasistolia, o arritmia franca por fibrilación auricular. Puede hallarse HTA sistólica con
aumento de la presión diferencial.
La disminución de la fuerza muscular se explora pidiendo al paciente que en decúbito
dorsal se incorpore del plano de la camilla sin apoyarse en sus manos (la imposibilidad de
hacerlo se denomina signo de Plummer).
El examen de cuello suele evidenciar una hipertrofia tiroidea (bocio). En la enfermedad de
Graves Basedow el bocio es difuso, con superficie irregular y de consistencia firme. A veces
coexisten nódulos. En otras ocasiones la tiroides es de tamaño normal. En la enfermedad de
Plummer se hallan uno o más nódulos por lo común mayor a 3 cm de diámetro.
Suele observarse mixedema pretibial acompañada a veces por la presencia se dedos en
palillo de tambor (acropaquia tiroidea).
Otros hallazgos: adelgazamiento, palmas de manos calientes y húmedas, reflejos
osteotendinosos vivos. Puede haber linfadenopatía.
La crisis tirotóxica o tormenta tiroidea consiste en una exacerbación de todos los signos y
síntomas de hipertiroidismo, acompañada por fiebre, vómito, diarrea, deshidratación y
deterioro del estado de conciencia que puede llegar al coma.
Hipotiroidismo
Es la situación clínica derivada de la disminución de la producción de hormonas tiroideas, T4
y T3.
Etiopatogenia
Puede producirse de forma primaria, por alteración de la biosíntesis hormonal ocasionada
por enfermedad o daño de la tiroides o inducida por drogas, o raras veces, por defecto post
receptor en los casos de resistencia periférica a la acción de la T3 y T4. Pueden ser:

Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto.
277
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Tratamiento de hipertiroidismo con 131I.
Cirugía de tiroides.
Radioterapia de cuello.
Disgenesia de tiroides.
Defectos congénitos en la hormonogénesis tiroidea.
Carencia de yoduro (bocio endémico).
Fármacos: metilmercaptoimidazol, propiltiouracilo, litio, sulfonamidas y otras.
Enfermedades infiltrativas de tiroides: hemocromatosis, amiloidosis, cistinosis,
esclerodermia.
Hipotiroidismo secundario, por hiposecreción de TSH:
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Tumores hipofisiarios e hipotalámicos.
Infiltraciones granulomatosas hipotálamo-hipofisarias: sarcoidosis, histiocitosis X.
Cirugía hipofisaria.
Radioterapia hipofisaria.
Manifestaciones clínicas
Aumento moderado de peso o dificultad para adelgazar, cansancio fácil, agotamiento,
mayor sensibilidad al frio, piel seca, caída de pelo, uñas frágiles, abotagamiento facial y
edema palpebral matutino (“se levanta con los ojos hinchados”) o generalizado,
constipación, calambres y dolores musculares, somnolencia, lentitud en la ideación y en la
memoria y tendencias depresivas.
Infertilidad o menstruaciones muy abundantes con coágulos (hipermenorrea). El
hipotiroidismo puede hacer su aparición después del parto.
Dolores musculares, artralgias, rigidez o parestesias en manos por síndrome de túnel
carpiano, producido por edema a este nivel pueden ser motivo de consulta.
Examen físico
Suele haber cierto grado de hipertensión arterial y bradicardia, y es común el hallazgo de
hipertrofia tiroidea, irregular, seudonodular. Muchos casos cursan sin bocio, especialmente
en los estados evolutivos finales del hipotiroidismo. No es raro palpar hipertrofia de
glándulas submaxilares. En casos graves puede existir la facies típica (abotagada),
macroglosia con la característica impronta dentaria, rodete miotónico (contracción de un
grupo de fibras musculares consecuente al estímulo mecánico del pellizco, visualizada
como un abultamiento transversal al eje del músculo), derrame pericárdico, ascitis y
derrame en la caja del tímpano con hipoacusia.
Coma mixedematoso: cuadro grave, a menudo mortal, acaece por lo general en invierno, en
pacientes ancianos, con hipotiroidismo grave, de larga duración, no tratado, precipitado por
278
algún factor desencadenante ( frio intenso, fármacos, cirugía, anestesia, infección). Paciente
estuporoso o en coma, hipotenso y bradicárdico. Depresión respiratoria, hipotermia e
hiponatremia.
Tiroiditis
La tiroiditis es la inflamación de la glándula tiroides. En la mayoría de los casos es de
naturaleza autoinmune (T. de Hashimoto), más rara es la etiopatogenia viral (T. subaguda de
De Quervain) y excepcionalmente, bacteriana o micótica (T. aguda). Existe otro tipo muy
infrecuente, la tiroiditis fibrosa de Riedel, caracterizada por una intensa inflamación fibrosa
de la glándula.
Tiroiditis crónica autoinmune (enfermedad de Hashimoto)
Más frecuente en la mujer. Su diagnóstico se puede realizar a cualquier edad de la vida pero
es más común entre los 20 y 50 años.
Modo de presentación variable. Puede ser hallazgo de un bocio (que es lo más común), por
lo general difuso, irregular y seudonodular a la palpación aunque puede ser multinodular y
coexiste con cierta frecuencia con un tumor tiroideo benigno, el adenoma folicular. En la
mayoría de los casos la función tiroidea está normal o disminuida, pero puede estar
acompañada de hipertiroidismo. Otra forma de presentación son las tiroiditis destructiva o
silente, o la variedad posparto, de proceso transitorio y resolución espontánea.
Tiroiditis subaguda granulomatosa de De Quervain
Es un cuadro benigno, que por lo general cura de manera espontánea sin mayores secuelas.
Sin embargo un diagnóstico oportuno acorta de manera la evolución y el paciente puede
retomar sus actividades en pocos días.
Suele aparecer después de un cuadro infeccioso de las vías aéreas superiores y por ello se
acepta que su etiopatogenia es muy probablemente viral. La presentación habitual es la de
un paciente que, 2 o 3 semanas después de un cuadro infeccioso de las vías aéreas
superiores, desarrolla dolor en la región anterior del cuello, irradiado al oído y acompañado
por fiebre alta con escalofríos, malestar, decaimiento y quebrantamiento general, con
dolores musculoarticulares. Pueden aparecer signos de hipertiroidismo: nerviosismo,
insomnio, taquicardia con palpitaciones, sudoración, temblor, etc. El examen físico confirma
los signos hipertiroideos y demuestra presencia de glándula tiroides aumentada de tamaño,
irregular, muy tensa y dura, sensible y dolorosa hasta el punto de producir rechazo a la
palpación por parte del paciente.
En el periodo de estado de la enfermedad se constata elevación de T3 y T4 con TSH
suprimida, aunque estos pueden aparecer normales. Captación de 131I está abolida o muy
baja; eritrosedimentación acelerada.
279
Tiroiditis aguda
Entidad muy infrecuente. Puede presentarse en inmunodeprimidos (ej. SIDA), luego de una
infección con puerta de entrada en la vecindad (actinomicosis bucal), o después de una
punción tiroidea. El motivo de consulta principal es la aparición de una tumoración dolorosa,
de rápido crecimiento, en la cara anterior del cuello, acompañada por fiebre. En el examen
físico, la tumoración puede ser dura o fluctuante, rubor y gran sensibilidad a la palpación. En
la evolución, el proceso desarrolla una colección purulenta que busca abrirse hacia el
exterior.
Eritrosedimentación elevada, leucocitosis y neutrofilia.
Tiroiditis de Riedel
Sumamente rara. Se presenta como una tumoración tiroidea dura, muy compresiva, con
rechazo y retracción de órganos vecinos como la tráquea. Con frecuencia el diagnostico se
hace luego de una cirugía que encuentra un tejido fibroso, duro, leñoso, que invade
músculos pretiroideos y es irresecable.
Hiperparatiroidismo
El hiperparatiroidismo primario es una afección endocrina que se caracteriza por la
secreción excesiva de PTH por una o más glándulas paratiroides.
Etiología
La mayor parte de los pacientes presentan un adenoma simple en una sola glándula y las
otras tres son normales. La presencia de elementos quísticos en las glándulas adenomatosas
se asocia a una rara forma de hiperparatiroidismo primario familiar. 15-20% existe
hiperplasia de las cuatro glándulas paratiroideas. La forma más rara de hipeparartiroidismo
primario es el carcinoma paratiroideo.
Fisiopatología
La fisiopatología del hiperparatiroidismo primario es la pérdida del control del feedback de
la secreción de PTH por el nivel del calcio extracelular. En la hiperplasia glandular la
sensibilidad para el calcio parece ser normal y el incremento en el número de células es el
que lleva a la hipercalcemia.
Clasificación
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
Hiperparatiroidismo primario: ya descrito.
Hiperparatiroidismo secundario: cuando se produce insuficiencia renal crónica, se
promueve una afección esquelética denominada hiperparatiroidismo secundario u
280
osteodistrofia renal condicionada por hipersecreción de PTH asícomo por
alteraciones de vitamina D, en especial, disminución de síntesis de 1,25(OH)2D3.
Pueden distinguirse cuatro tipos de lesiones óseas:
i) Osteítis fibrosa quística.
ii) Osteomalacia.
iii) Osteoesclerosis.
iv) Osteoporosis.
También puede encontrarse hiperparatiroidismo secundario cuando hay déficit
prolongado de vitamina D, que produce disminución crónica de la calcemia.

Hiperparatiroidismo terciario: el hiperparatiroidismo secundario con alteraciones
prolongadas en el metabolismo mineral que generan hiperplasia de las glándula
paratiroides, puede conducir a la trasformación en un adenoma autónomo, cuyo
resultado es un incremento en la secreción de PTH, que produce niveles elevados de
calcemia.
Manifestaciones clínicas
Ocasiona síntomas relacionados, sobre todo, con el aparato digestivo, como anorexia,
nauseas, vómito y constipación. También se asocia con debilidad muscular, fatiga, letargo y
somnolencia.
El compromiso óseo suele ponerse en evidencia con una larga historia de dolores óseos y
osteopenia. Fracturas patológicas y deformaciones óseas en estado avanzado de la
enfermedad.
La lesión renal causada por hiperparatiroidismo poder ser la nefrolitiasis o nefrocalcinosis,
por lo que antecedentes de poliuria y polidipsia, de cólicos renales e infección urinaria son
comunes.
HTA frecuente pero no específica. Depósitos de fosfatos cálcicos en córnea son raros.
Hipoparatiroidismo
Hipoparatiroidismo hace referencia a un grupo de síndromes metabólicos en los cuales la
hipocalcemia y la hiperfosfatemia se deben a un déficit de las glándulas paratiroides para
secretar cantidades adecuadas de PTH biológicamente activa, o lo que es más raro, aun
déficit en la respuesta biológica de la PTH en sus órganos blanco.
281
Etiopatogenia
La causa más común es la quirúrgica, producida por una lesión de la paratiroides durante
una tiroidectomía. Hipoparatiroidismo idiopático y seudohipoparatiroidismo son más raros.
Hipoparatiroidismo posquirúrgico
Después de una cirugía de cuello, especialmente de glándula tiroides, se puede producir
daño de las glándulas paratiroides que lleva a su hipofunción. El hipoparatiroidismo puede
ser transitorio o bien permanente y a veces se desarrolla luego de varios años. Puede ser
consecuencia de una lesión directa de la glándula a o de una extirpación inadvertida o de
isquemia posquirúrgica. Los descensos de la calcemia se observan 24 a 48 horas después de
las cirugías.
Hipoparatiroidismo por radiación y fármacos
Es raro. El alcohol ingerido en grandes cantidades puede producir hipoparatiroidismo
transitorio.
Hipoparatiroidismo por enfermedades infiltrativas
Pacientes con hemocromatosis idiopática, asícomo los que reciben transfusiones reiteradas,
presentan depósitos de hierro en las glándulas paratiroides que puede conducir a un
hipoparatiroidismo. Pacientes con enfermedad de Wilson también pueden presentar
hipoparatiroidismo por depósito de cobre. Compromiso de paratiroides también se observa
en enfermedades como tuberculosis miliar, amiloidosis, sarcoidosis y metástasis.
Hipoparatiroidismo idiopático
Grupo heterogéneo de afecciones que tienen en común la deficiencia de secreción de PTH.
Infrecuente. Posiblemente autoinmune.
Hipoparatiroidismo congénito
Algunas veces se trata de agenesia o disgenesia de las glándulas paratiroides, como en el
síndrome de DiGeorge, que se debe anomalía del tercer y cuarto arco branquial.
Manifestaciones clínicas
Tetania por hipocalcemia es la más común y ocurre en casi todos as pacientes
hipoparatiroideos. Pueden manifestarse episodios de convulsiones con espasmo carpopedal, si es de larga evolución puede haber inclusive deterioro mental
Calcificaciones de los ganglios de la base del cerebro.
Lesiones dermatológicas que incluyen cabellos finos y calvicie focal, piel gruesa y uñas
quebradizas. Aplasia dentaria o hipoplasia.
282
Algunos pacientes pueden presentar cataratas.
Síndrome de Cushing
Entidad clínica producida por la exposición prolongada del organismos a cantidades supra
fisiológicas de glucocorticoides. La causa más frecuente es la administración exógena de
glucocorticoides. De acuerdo con su mecanismo de producción, el síndrome de Cushing
endógeno puede clasificarse como ACTH-dependiente o ACTH-independiente; el nombre de
enfermedad de Cushing se reserva para la secreción hipofisaria autónoma de ACTH, y el
síndrome de Cushing, para el resto de las etiologías. Se presenta a cualquier edad pero es
más común entre los 15 y 60 años y más en común en mujeres.
Los motivos de consulta de los pacientes con Cushing pueden ser obesidad, HTA, diabetes,
osteoporosis, trastornos del ciclo menstrual o la depresión. Pueden presentarse combinadas
estas manifestaciones.
Con gran frecuencia se trata de una mujer de edad media cuyo primer motivo de consulta
ha sido aumento de peso inexplicado acompañado por astenia y debilidad progresiva, que la
ha llevado hasta tener dificultad para subir un escalón o no poder hacerlo. Otra veces es el
hallazgo de HTA con astenia y edemas. Otras presentaciones, ulceras tórpidas en los
miembros inferiores, que no terminan de cicatrizar, en pacientes sin alteraciones vasculares,
o desarrollo de acné o hirsutismo.
Manifestaciones clínicas
La producción excesiva de glucocorticoides causa alteraciones en casi todos los órganos
y tejidos del cuerpo.

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
Obesidad: aumento de grasa corporal. Distribución de tipo centrípeta. Se acumula en
peritoneo, mediastino y tejido celular subcutáneo de cara, cuello y abdomen. Facies
de luna llena. En área cervical, forman la giba de búfalo o en huecos
supraclaviculares.
Piel: atrofia cutánea y separación de las fibras colágenas y elásticas. Telangiectasias y
púrpura junto a erupciones de tipo rosácea caracterizadas por un eritema facial
central. Un signo característico es la presencia de estrías violáceas mayores de 1 cm
de diámetro, localizadas en el abdomen. Acné, dermatitis perioral y acantosis
nigricans son frecuentes.
Pelo: hirsutismo, fragilidad del cabello y aumento del receso frontal.
Tejido muscular: atrofia muscular. Debilidad proximal de los músculos de la cintura
pelviana.
Huesos y articulaciones: marcada supresión de la velocidad de crecimiento. Densidad
mineral ósea disminuida en grados variables.
283





Ojos: elevación del presión intraocular y cataratas subcapsulares posteriores.
Aspectos psicológicos y neurológicos: fatiga, ansiedad, irritabilidad, disminución de
libido. Insomnio, pérdida de memoria.
Aspectos hematológicos e inmunológicos: hay destrucción de tejido linfoide.
Respuesta inflamatoria atenuada.
Sistema cardiovascular: HTA.
Aparato gastrointestinal: ulcera péptica y pancreatitis aguda.
Feocromocitoma
Son tumores que se desarrollan a expensas del tejido croma fin de la médula suprarrenal.
Es una causa secundaria de hipertensión arterial, junto con otras afecciones. Pueden
localizarse donde exista tejido croma fin, desde la base del cráneo hasta la vejiga y los
genitales, a todo lo largo del cuello, el mediastino y el retroperitoneo.
Los tumores secretan adrenalina (A) y noradrenalina (NA), aunque también pueden
secretar otros péptidos como encefalinas, VIP, B-endorfinas, ACTH, serotonina,
calcitonina, neuropéptido Y péptido relacionado a PTH y PNA.
Manifestaciones clínicas
Las pacientes consultan por HTA. Presentan crisis hipertensivas precedidas por intensa
cefalea nucal y nauseas, acompañadas por sudoración profusa, nerviosismo,
palpitaciones y temblor. En el examen físico el paciente puede estar inquieto con piel
caliente y húmeda, con taquicardia sinusal y cifras elevadas de tensión arterial. Con
cierta frecuencia existe hipotensión ortostática, pasando de cifras altas en decúbito
dorsal a valores bajos en posición erecta. Puede haber paroxismos hipertensivos.
Síndrome hiperandrogénico
284
Síndrome hiperandrogénico o hiperandrogenismo es una alteración endócrina frecuente en
la mujer. Se manifiesta con signos dermatológicos y afecta la esfera reproductiva y
metabólica. Su causa no está sólo vinculada con una hiperfunción suprarrenal pura; esta es
un componente frecuente en la etiopatogenia del síndrome.
Manifestaciones clínicas
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Hirsutismo: Aparición de pelo terminal, duro, medulado y pigmentado en áreas
donde normalmente no aparecen en la mujer, consideradas sensibles al estímulo
androgénico; con patrón de distribución masculina. La hipertricosis, en cambio es la
aparición de pelos en zonas no sensibles a ese estímulo (antebrazo, pierna, espalda),
en forma generalizada relacionada con el uso de fármacos (minoxidil, hidantoinatos,
ciclosporina). Las regiones en donde se aparece pelo y no se considera normal en la
mujer son: cara, mentón, bozo y cuello, región intermamaria y periareolar, línea
media infraumbilical y periumbilical, brazos, muslos y región lumbosacra.
Alopecia androgenetica: Alteración autosómica dominante. En las mujeres se
presenta con frecuencia de modo difuso con ampliación de los recesos frontales, de
aparición pospuberal y se asocia con acné, hirsutismo y seborrea.
Acné: Puede aparecer asociado o no con otros signos de hiperandrogenismo. Las
zonas comprometidas pueden ser: cara, cuello, dorso y pecho.
La presencia de ciclos menstruales regulares no excluye la hiperandrogenemia.
Cualquier tipo de alteración del ciclo puede acompañar al hiperandrogenismo, pero
la oligomenorrea y la amenorrea son las más comunes. El cuadro clásico de
poliquistosis ovárica representa probablemente una forma extrema de la
enfermedad.
Virilismo, virilización o masculinización: Los signos ya mencionados son muy
evidentes y se agregan otros componentes, como disminución de la grasa e
incremento de la masa muscular; se desarrolla un morfotipo androide (mayor
diámetro diacromial que bitrocantéreo), voz gruesa y ronca, atrofia mamaria e
hipertrofia de clítoris.
285
Hiperaldosteronismo primario
Es un síndrome caracterizado por exceso de aldosterona. El incremento de aldosterona está
acompañado por una elevación de la secreción de renina y angiotensina, que constituye su
estímulo específico y obedece a la disminución de sodio y agua en el LEC.
Existen cuadros con hipersecreción primaria de aldosterona acompañado por expansión del
LEC con supresión de la secreción de renina-angiotensina, hipertensión arterial e
hipopotasenia. Estas alteraciones producen un conjunto de síndromes y síntomas conocidos
como Síndrome de Conn o Hiperaldosteronismo primario. El exceso de secreción de
aldosterona, al actuar principalmente a nivel del riñón, lleva a una expoliación de potasio
del organismo, acompañada por retención de sodio, lo que explica las manifestaciones
clínicas.
Manifestaciones clínicas
HTA, se puede agregar hipopotasenia. Suele existir cefalea, debilidad muscular, a veces con
crisis paréticas, síndrome poliuro-polidípsico, parestesias y tetania clínica o latente. Por lo
general no hay edemas.
Se produce a menudo una hiperglucemia moderada y glucosuria. Las complicaciones que
lleva este síndrome dependen sobre todo de la repercusión de la HTA sobre el corazón
(hipertrofia) y sobre los vasos sanguíneos (retinopatía hipertensiva). Se puede observar
alteraciones electrocardiográficas relacionadas con la hipopotasenia.
286
Enfermedad de Addison
La hipofunción o insuficiencia suprarrenal, o enfermedad de Addison, es la situación clínica
originada por la deficiencia parcial o total de secreción de hormonas corticosuprarrenales,
fundamentalmente glucocorticoides y mineral corticoides (cortisol y aldosterona).
Clasificación
En primer lugar pueden clasificarse como farmacológicas o patológicas. Las farmacológicas
son las más frecuentes, aunque capaces de inducir cuadros no demasiados graves, y las
patológicas o espontáneas, menos comunes, son más importantes y suelen ser más graves.
La insuficiencia suprarrenal patológica o endógena puede clasificarse en:
a- Primaria, causada por enfermedades que destruyen las suprarrenales o por ablación
de éstas.
b- Secundarias, debida a una enfermedad o a lesiones quirúrgicas o por radiación del
hipotálamo-hipófisis.
Manifestaciones clínicas
El motivo principal de consulta suele ser la astenia y debilidad progresivas, acompañadas a
menudo por mareos, adelgazamiento o anorexia.
La presencia de un cuadro digestivo no explicado por otras causas, con náuseas, vómito y
constipación es otro modo de presentación. Suele haber hipomenorrea o amenorrea en la
mujer y disfunción sexual eréctil en el varón. Alteraciones mentales como lentitud, falta de
concentración, conducta depresiva e indiferencia pueden acompañar al cuadro.
287
Diabetes mellitus
Es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por la presencia de hiperglucemia
resultante de un defecto en la secreción de insulina, en su acción o ambas.
Etiopatogenia


Diabetes Tipo 1: Sus causas es la deficiencia de absoluta de la secreción de la insulina.
Diabetes Tipo 2: Secundaria a la combinación de resistencia a la insulina y a
inadecuada respuesta compensatoria de su secreción.
Diabetes mellitus Tipo 1
Insuficiencia absoluta de secreción insulínica, de comienzo brusco, con síntomas graves,
tendencia a la cetosis y dependencia de insulina exógena.
Factores predisponentes



Factores genéticos
Factores inmunológicos
- Anormalidades de las inmunoglobulinas.
- Insulitis
- Anormalidad de la célula mediadora de inmunidad
- Anticuerpos contra los islotes (ICA)
- Anticuerpos 64 K/GAD
- Anticuerpos antiinsulina (AAI)
Factores ambientales
- Agentes químicos y fármacos
- Virus: coxsackie B4, B6, parotiditis, rubéola, herpes, mononucleosis, hepatitis.
- Alimentos: Dieta hiperproteica e hiperhidrocarbonada.
288
Diabetes Tipo 2
Es un estado de hiperglucemia crónica que puede resultar de factores genéticos y
ambientales. Se caracteriza por deficiencia insulínica relativa, con resistencia a la acción de
la insulina. Sin destrucción autoinmune de la célula B.
Principales mecanismos patogénicos que producen alteraciones metabólicas:




Alteración de la secreción de insulina por la célula Beta.
Insulinopatías
Alteraciones de la conversión de proinsulina en insulina.
Insulinorresistencia.
Asociación de HTA, obesidad central y dislipidemia con tolerancia anormal a la glucosa, se
denomina síndrome X, síndrome de insulinorresistencia o síndrome metabólico y determina
un elevado riesgo de enfermedad macro vascular.
El riesgo de desarrollar diabetes Tipo 2 aumenta con: edad, obesidad, sedentarismo,
antecedentes de diabetes gestacional previa, de HTA y de dislipidemia.
Manifestaciones clínicas



Hiperglucemia: cuando se sobrepasa el umbral renal, la glucosuria (diuresis osmótica)
determina la poliuria, que puede comprometer la diuresis diurna y nocturna.
Inicialmente la pérdida excesiva de líquido se manifiesta por polidipsia, o sólo por
sequedad de boca, en etapas más avanzadas, por los signos típicos de la
deshidratación.
La polifagia, no es tan frecuente y es importante evaluar si existe pérdida de peso
(causada por hipercatabolismo y pérdida de líquido corporal).
Otros síntomas: astenia, prurito generalizado y debilidad muscular. Evaluar si hay
prurito genital, o vulvovaginitis en la mujer y balanopostitis en el hombre. Estas
infecciones, asícomo las alteraciones visuales de grado variable, se asocian con la
hiperglucemia.
En el caso de la diabetes Tipo 2, en general existen antecedentes familiares de diabetes. Se
caracteriza clínicamente por no presentar tendencia a la cetosis y se observa sobre todo en
adultos mayores de 40 años. La obesidad suele ser el principal factor desencadenante.
La diabetes Tipo 1 afecta sobre todo a niños, jóvenes y adultos menores de 30 años. El
inicio es brusco con síntomas típicos, hiperglucemia y cetosis moderada. Evoluciona en
forma progresiva a la cetoacidosis, descompensación aguda caracterizada clínicamente por
anorexia, náuseas y vómitos, signos y síntomas de deshidratación, aliento cetónico,
respiración rápido y profunda (kussmaul), y compromiso de conciencia de grado variable.
289
El adelgazamiento es típico y determinante de tratamiento insulínico.
Las complicaciones macrovasculares y microvasculares de la DM guarda estrecha relación
con el grado de control metabólico.
Es frecuente diagnóstico de Diabetes Tipo 2 en pacientes con complicaciones ya
desarrolladas, y éstas son la primera manifestación aparente de la enfermedad. Las más
frecuentes son:








Manifestaciones osteoarticulares y del colágeno: bursitis y periartritis,
especialmente en el hombro, síndrome del túnel carpiano.
La neuropatía periférica: presente en la mayoría de los diabéticos de larga data, pero
no siempre son sintomáticas. Se debe interrogar sobre la presencia de parestesias,
disestesias e hipoestesias, distales y bilaterales de los miembros inferiores. La
hipopalestesia y la hipoalgesia distal son los hallazgos más frecuentes.
Ausencia del reflejo aquileano es el primer signo de neuropatía mínima. Cuando la
neuropatía es evidente sus manifestaciones clínicas son: dolor, parestesias y
calambres de reposo durante la noche. Puede aparecer fatigabilidad e inestabilidad
de la marcha con disminución de la fuerza, las atrofias musculares comprometen en
especial a los músculos del pie (dedos en gatillo), con aparición de hiperqueratosis
en los puntos de apoyo, que pueden ulcerarse y producir mal perforante plantar. El
compromiso de los pares craneales pueden observarse de forma aislada. Es más
frecuente en el sexo femenino, y los más afectados son los oculomotores y el VII par.
La macroangiopatía, es la primera causa de muerte del diabético tipo 2. Se debe
investigar síntomas de claudicación arterial, los pulsos periféricos y la existencia de
soplos.
La retinopatía diabética, es la complicación ocular más importante y constituye la
causa más frecuente de disminución o pérdida de la visión. En sus etapas iniciales es
asintomática por lo cual debe realizarse fondo de ojo periódicamente para detectar
micro aneurismas. Las cataratas son más precoces y el glaucoma, más frecuente,
manifestándose por sus síntomas típicos de dolor y aumento de tensión ocular.
La nefropatía se debe investigar a través de la determinación de microalbuminuria.
La existencia de proteinuria o síntomas propias de la uremia determina compromiso
anatomofuncional progresivo.
La infección urinaria muy frecuente en el diabético puede ser asintomática.
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292
Dislipidemias
Son alteraciones del transporte de los lípidos ocasionadas por un aumento en la síntesis
o un retardo en la degradación de las lipoproteínas plasmáticas que son las
transportadoras de colesterol y triglicéridos.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas posibles son inespecíficos cuadros de dolor abdominal agudo o crónico que
inducen a errores de diagnóstico y terapeúticos, para que finalmente se demuestre que
correspondía a una hiperquilomicronemia, primaria o secundaria.
Otras veces los síntomas son indirectos, debidos a la ateromatosis, como claudicación
intermitente, antecedentes de angor y ACV.
Hay algunos signos, por lo general dermatológicos que en el examen clínico pueden
orientar sobre la presencia de una dislipidemia, como los xantomas. También son
orientadoras lesiones evidenciables a nivel ocular; la lipemia retiniana, el arco coreano y
los xantelasmas.
293
HEMATO
294
La semiología hematológica estudia la sangre (células y plasma), médula ósea
y los órganos linfoides (ganglios linfáticos, bazo).Las afecciones tienen una
frecuencia variable en la práctica diaria. La anemia y las alteraciones de la fórmula
leucocitaria son los hechos más significativos para el médico generalista. La sangre es
un tejido líquido que consta de células y plasma. Las células constituyen los
elementos formes y son las siguientes: glóbulos rojos, eritrocitos o hematíes que
oxigenan los tejidos; glóbulos blancos o leucocitos, que desarrollan la defensa ante
elementos extraños; plaquetas que participan de la hemostasia. El plasma es una
solución salina y proteica con diferentes funciones: inmunidad, hemostasia,
transporte de nutrientes, equilibrio iónico y eliminación de sustancias de desecho. Se
llama volemia a la masa total de sangre que está en relación con la edad y sexo; en
un adulto normal llega a 5 litros. La hematopoyesis es el proceso por el cual se
forman las distintas células de la sangre. En el recién nacido, la médula ósea de todos
los huesos tienen capacidad hematopoyética; en el adulto se limita al esternón y
vértebras; en casos que requieren una mayor producción de células sanguíneas, la
hematopoyesis se realiza también en el hígado y el bazo. Las células sanguíneas
provienen de la stem cell (célula madrepluripotente) con capacidad de auto
reproducción y diferenciación en cualquier línea madurativa;El ácido fólico y la
vitamina B 12 actúan como factores de maduración de todas las células sanguíneas.
Las funciones básicas de la sangre en general son de oxigenación tisular, inmunidad y
coagulación.
HISTORIA CLÍNICA
Anamnesis
La importancia del interrogatorio sigue siendo prioritaria como en cualquier
otro sistema. En las enfermedades de la sangre, la sagacidad del médico es
trascendente porque no sólo debe detectar manifestaciones hematológicas
típicas(palidez, púrpuras) sino también imaginar la posibilidad de afecciones de la
sangre ante síntomas generales (astenia, síndrome febril, mareos) e inclusive evaluar
cambios hemáticos sobreañadidos a la afección de fondo. Las enfermedades
primarias de la sangre son raras; resultan por lo general secundarias a patologías de
distintos orígenes (neoplasias, infecciones agudas y crónicas, medicamentos,
insuficiencia renal o hepática, parasitosis, hipotiroidismo).Hay afecciones hemáticas
agudas (anemia post hemorrágica o hemolítica, leucosis) y también entidades que
demoran meses en manifestarse (anemia carencial, linfomas, leucemia crónica).
Edad
La prevalencia es variable según la edad: recién nacido (incompatibilidad de
sangre por madre Rh negativa); infancia y adolescencia (leucemia, púrpura);
juventud (mononucleosis, leucosis); adultez (pérdidas de sangre internas o externas);
vejez (leucosis, sarcomas, anemias por déficit de la maduración).
Sexo
Hay afecciones de diferente frecuencia según el sexo: femenino (anemias
hipocrómicas por disminución de hierro); masculino (hemofilia, leucemia,
linfosarcoma, Hodgkin, policitemia).
295
Ocupación
Algunos trabajos son de riesgo por el contacto con tóxicos sanguíneos
(solventes de pinturas, radiólogos, plomo, insecticidas).
Motivo de consulta
Los síntomas varían según el sector afectado y se desarrollan con cada uno de
ellos.
Antecedentes de la enfermedad actual
Hay que preguntar sobre distintos hechos que puedan ser parte de la
afección actual: pérdidas de sangre visibles (hemorragia digestiva, epistaxis,
ginecorragia) o microscópicas (hematuria, heces negras); menstruaciones y/o
gestación actual; afecciones o resecciones gástricas, intestinales; infecciones
crónicas (tuberculosis); drogas de uso continuado (aines, sulfas, cloranfenicol,
antigripales, citostáticos, anticonvulsivantes).
Antecedentes personales
Interesa conocer distintos hechos: mala alimentación en anemias con déficit
de factores de maduración de la serie roja (desnutrición); alcoholismo (desnutrición,
cirrosis hepática); tabaquismo (poliglobulia); excesos de aspirina (hemorragias
digestivas).
Antecedentes familiares
Tienen valor algunas referencias familiares sobre convivientes (sida,
parasitosis, déficit en la alimentación, tuberculosis).
Antecedentes hereditarios
Ciertas anemias hemolíticas, algunas plaquetopatías o leucemias y la
hemofilia tienen carga hereditaria.
EXAMEN FÍSICO GENERAL
Facies
Tiene alteraciones del color: palidez (anemia); rubicunda o cianótica
(poliglobulia); ictericia tipo flavínica (hemólisis)
Algunas facies (renal, hipotiroidea, lupus) orientan a la aparición de alteraciones
hemáticas.
Temperatura


La fiebre en hematología puede tener doble origen:
Neoplasias hematológicas; Leucemias agudas, leucemias crónica, linfomas.
(Linfoma de hodgkin suele presentarse con fiebre ondulante)
Foco sépticos locales y generalizados
296
Puede haber fiebre en las crisis de anemia hemolítica; en algunas formas
crónicas (leucosis, linfomas) suele ser prolongada.
Piel y mucosas
La palidez es el signo más evidente de la anemia, puede definirse como el
aumento del tono blanquecino de la piel y mucosas. Se debe buscar en mucosa yugal,
el paladar, la faringe, región peri bucal, peri orbitaria, labios, y las palmas
Los cambios de coloración general de la piel pueden aparecer
manifestaciones de púrpura o hematomas. Es importante registrar los aspectos
generales de la piel como, humedad, temperatura, elasticidad y descamaciones.
Lesiones hemorragiparas como petequias, equimosis y hematomas. Las
lesiones hemorragiparas se buscan en zonas de inyectables (glúteos y ante brazo).
En las leucemias agudas las lesiones de piel se manifiestan como erupciones
de distribución universal, maculosas, sobre elevada de la piel que se denomina
leucemides. La hipertrogia gingival son lesiones caracteristicas de las leucemias
aguas
Lengua lisa y brillante, con pérdida de vellosidad y dolorosa (glositis) es
característico de las anemias carenciales
Sistema Linfoganglionar
Siempre se ve afectado en las neoplasias hematológica, tomores solidos y
procesos infecciosos. El examen físico debe ser hecho región por región. Se se
observan adenopatías es importante anotar su localización, consistencia, si es
doloroso, superficial o profundo.
Se comienza el examen con el paciente sentado o de pie, por el cuello
explorando los cadenas carotideas altas y bajas, yugulares, mentonianos,
submaxilares, sublinguales pre auriculares, retro auriculares, suboccipitales,
espinales y supraclaviculares. En miembro superiores se explora las cadenas
epitrocleares y la axila. Con el paciente en decúbito dorsal se explora las cadenas
inguinales y retro crurales
El bazo ubicado por detrás de la parrilla costal del lado izquierdo recién se
hace palpable cuando su tamaño aumenta hasta 3 veces el valor original, cresce
hacia delante y abajo, puede llegar hasta la fosa iliaca izquierda. Se explora con el
paciente en decúbito dorsal, con piernas semi flexionadas, el examinador a la
derecha del paciente comienza explorar el abdomen de izquierda para derecha, de
abajo hacia arrida coordinada con movimientos respiratorios
Sistema Osteoarticular
Pueden aparecer artrits manifestadas por tumefacción de las articulaciones
con dolor, calor, rubor y edema. Buscar en la columna resaltos oseos y dolor q indica
participación vertebral. El signo de CRAVER, dolor q despierta la compresión de la
base del esternón con el dedo pulgar, se observa en leucemias, anemia perniciosa e
hiperplasia medular.
297
Sistema Nervioso
La cefalea es común en la mayoría de las hemopatías.
Cualquier síndrome toxico grave secundario a una hemopatía provocara la
aparición de confusión mental e incluso pérdida de conocimiento.La aparición de
parestesias es corriente como manifestación neoplásica de una hemopatía.
La afección de los pares craneales es frecuente en las leucemias y linfomas
SÍNDROME ANÉMICO
El termino anemia, en clínica medicia, se refiere a la reducción de por debajo de lo
normal, de la hemoglobina en sangre. Valores de referencia (Varones 13, Mujeres 12,
Embarazadas 11).
Las causas de la anemia son pérdidas de sangre, hemólisis y falla en la producción
medular.
Las manifestaciones de la anemia dependen de: la velocidad de instalación de la
anemia, la magnitud de ella y de las condiciones basales del paciente.
Un enfermo con un síndrome anémico puede tener como síntomas y signos
generales: fatiga, palidez, Astenia, anorexia, cambios de peso,
Manifestaciones cardiovasculares: Taquicardia, palpitaciones, disnea de esfuerzo,
hipotensión, soplo sistólico de eyección.
Manifestaciones neurológicas: cefalea, mareo, vértigo, somnolencia, confusión,
irritabilidad, tinitus.
Manifestaciones en la piel: palidez, fragilidad de las uñas, cabello fino y quebradizo.
Manifestaciones en caso de rápida instalación: piel fría y húmeda, oligoanuria, angor.
Drogas y productos químicos pueden producir anemia hemolítica y aplasia medular.
Ver tabla de clasificación de anemias en anexo*
La anemia hemolítica es un grupo de trastornos hemolíticos (sea intravascular como
extravascular), que causan la disminución de la masa de glóbulos rojos sanguíneos. A
diferencia de anemias no hemolíticas (por déficit de hierro por ejemplo), en las anemias
hemolíticas la sobrevida de los glóbulos rojos en sangre periférica (normal entre 90 y 120
días) está acortada.
La anemia de células falciformes, drepanocitosis "falcemia" o anemia drepanocítica,
es una hemoglobinopatía, enfermedad que afecta la hemoglobina, una proteína que forma
parte de los glóbulos rojos y se encarga del transporte de oxígeno. Es de origen genético y
se da por la sustitución de un aminoácido ácido glutámico por valina en la sexta posición de
la cadena Beta globina ; esto provoca que a menor presión de oxígeno, el eritrocito se
deforme y adquiera apariencia de una hoz; la nueva forma provoca dificultad para la
circulación de los glóbulos rojos, por ello se obstruyen los vasos sanguíneos y causan
síntomas como dolor en las extremidades.
298
La anemia aplásica es el desarrollo incompleto o defectuoso de las líneas celulares de
la médula ósea. La producción disminuida de eritrocitos produce anemia
La anemia ferropénica corresponde a la más común de las anemias, y se produce por
deficiencia de hierro, el cual es necesario para la formación de los hematíes. Puede ser
debida a poca ingesta, consumo extraordinariamente excesivo de té, situación muy rara, o
por pérdidas excesivas (alteraciones en el ciclo menstrual, micro hemorragias intestinales)
que es lo más frecuente.Puede manifestarse con fatiga, disminución de la tolerancia al
ejercicio, debilidad, palpitaciones, irritabilidad y cefalalgia
Las anemias megaloblásticas son un grupo de enfermedades que resultan bien sea
de la carencia de vitamina B12, de ácido fólico o de una combinación de ambas. El término
megaloblástico se refiere al gran tamaño (megalo) de las células precursoras (blastos) de la
médula ósea (entre ellos los glóbulos rojos), por razón de que la maduración citoplasmática
es mayor que la nuclear.
La anemia perniciosa es un tipo de anemia megaloblástica causada por una gastritis
atrófica y la subsiguiente pérdida de las células parietales del estómago responsable de
segregar el factor intrínseco. La anemia es resultado del déficit de vitamina B12 debido a un
defecto en la absorción, ya que el factor intrínseco es esencial para la absorción de vitamina
B12, es uno de sus principales desencadenantes. En un 90% de los casos se debe a una
reacción autoinmune.
La anemia de Fanconi es una enfermedad hereditaria rara con una frecuencia de 1
por cada 350.000 nacimientos. Tiene un patrón de herencia autosómica recesiva. Esta
enfermedad está asociada a mutaciones en alguno de los 13 genes FANC actualmente
descritos. Estos genes codifican una serie de proteínas encargadas de la reparación del ADN.
Como resultado, un 20% de los pacientes desarrollan cáncer, principalmente leucemia
mieloide aguda, y un 90% desarrollan fallos a nivel de la médula ósea. Un 60-75% de los
pacientes tienen defectos congénitos, generalmente retraso de estatura, anormalidades en
la piel, brazos, cabeza, ojos, riñones y oídos, además de alteraciones del desarrollo. La
esperanza de vida ronda los 30 años de edad
Síndrome Purpurico
Con el término púrpura se designa de una manera amplia a las hemorragias cutáneas,
petequias y equimosis, siendo la expresión de una extravasación sanguínea, a partir de los
capilares do de los pequeños vasos y se caracteriza por sangrados fáciles. Los mecanismos
fisiopatológico que favorecen la aparición de hemorragias son: Alteraciones plaquetarias
(alteración en número y funcional), de la pared vascular (localizada o difusa) y factores de la
coagulación: déficit hereditario o adquirido (Hemofilia A; B, déficit de vit K, insuficiencia
hepática)
299
Purpura trombopenica idiopática es una de las causas más frecuentes en
trombocitopenia adquirida en la infancia. Afecta niños entre 2 y 6 años, algunas veces
remiten espontáneamente, son idiopáticas, no es hereditaria, auto inmune,
PTI Aguda: Paciente con remisión dentro de 6 meses después de iniciada la
enfermedad,
PTI Crónica: Más de 6 meses de evolución
Los síntomas son: equimosis y petequias de aparición brusca, epítasis, gingivorragia,
hemorragia digestiva, hematuria, otorragia, hifema, Esplenomegalia en 10% de los casos.Los
criterios de diagnóstico son: Síndrome purpurico con trombocitopenia ( Plaquetas<150.000),
ausecia de enfermedad infecciosa aguda y sistémica, mielograma normal
Las petequias son lesiones pequeñas de color rojo, formadas por extravasación de un
número pequeño de eritrocitos cuando se daña un capilar.
Equimosis se define como una lesión subcutánea caracterizada por depósitos de
sangre extravasada debajo de la piel intacta. Su tamaño puede variar. Cuando la equimosis
ocasiona una elevación palpable de la piel sobre la misma se le llama hematoma.
La Púrpura o Síndrome de Schönlein-Henoch, es una enfermedad de etiología
desconocida y patogenia autoinmune. Corresponde al grupo de las vasculitis
leucocitoclásticas, y se caracteriza por la inflamación de vasos y de pequeño calibre y las
frecuentes manifestaciones cutáneas que presenta, artralgia, dolor cólico abdominal. La
Púrpura, la artritis y el dolor abdominal constituyen la "tríada clásica" de la enfermedad de
Henoch–Schönlein.
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NEFRO
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RESEÑ A ANATOMICA
El aparato urinario comprende: dos glándulas secretoras de orina, los riñones; conductos
excretores constituidos en cada riñón por los cálices, la pelvis renal y el uréter; un reservorio,
la vejiga, en el que se acumula la orina en el intervalo de las micciones; y un conducto
evacuador del contenido vesical, la uretra.
Al comienzo de toda maniobra semiológica debemos siempre tener en cuenta las
regiones anatómicas que delimitan la zona principal de investigación.
·
Región lumbar:
Los riñones son órganos simétricos ubicados en el retroperitoneo lumbar.
Están situados a ambos lados de la columna lumbar, desde la 11º o 12º
vértebra dorsal hasta la 2º o 3º vértebra lumbar, el eje mayor se dirige de arriba hacia abajo
y levemente de adentro hacia fuera.
Los riñones se encuentran rodeados de una grasa fluida que constituye el ambiente peri
renal y que contribuye a la sustentación de estos órganos. La cara anterior de los riñones
esta en relación con el hígado, el duodeno y el colon a la derecha, y el bazo el estomago, el
páncreas y el colon a la izquierda. La cara posterior se halla próxima a los músculos
lumbares y al psoas, cerca de ellos transcurren los nervios 12º intercostal y
abdominogenitales mayor y menor .
Hay una zona (el cuadrilátero de Grynfelt) en la que el riñón esta separado de los planos
superficiales de la zona lumbar solo por grasa y por una tenue fascia, que constituye una
región de debilidad.
EXAMEN SEMIOLÓ GICO:
Lo primero en realizarse es la anamnesis o interrogatorio que se basa fundamentalmente
en la obtención de un relato espontáneo, jerarquizado y cronológico del paciente sobre lo
que lo motivó a la consulta.
Entre las alteraciones y manifestaciones más frecuentes en la semiologia del aparato
urinario que se describen como antecedentes de la enfermedad actual, encontramos:
DOLOR:
El dolor vinculado con el aparato urinario difiere según que la causa radique en el riñón
(lumbalgia o cólico renal), en el uréter (cólico ureteral) o en la vejiga (cistalgia).
304
En sus diferentes matices encontramos:
Lumbalgia: es una de las causas mas frecuentes de consulta. El paciente atribuye su dolor
habitualmente a causa renal y asílo expresa claramente, pero en el interrogatorio pone en
evidencia rápidamente la bilateralidad del dolor, su ubicación lumbar baja y se relaciona
claramente con las posiciones y decúbitos determinados, como ante el agacharse y pararse,
realizar esfuerzos o trabajos determinados.
Una lumbalgia también puede deberse a afecciones de la columna vertebral (orgánicas o
estáticas), a alteraciones de músculos esqueléticos lumbares o a procesos patológicos de
órganos retroperitoneales (glándulas suprarrenales, grandes vasos y cadenas nerviosas
simpática y parasimpática).
Cólico renal: generalmente se corresponde a una distensión o alternación de la cápsula
del órgano o de las cavidades pielocaliciales (por la presión exagerada dentro de la vía
excretora) o a la irritación de los nervios que transcurren por la cara posterior del riñón (12º
intercostal y abdominogenital) lo que justifica que aparte del dolor profundo, se produzcan
dolores propagados a la pared abdominal y a los genitales externos.
Este tipo de dolor puede ser de gran intensidad, se caracteriza por no sobrepasar la línea
media del abdomen.
Es de aparición brusca de alta intensidad a menudo extrema sin posición antálgica que se
manifiesta sin fases de calma intercaladas( a diferencia de los cólicos intestinales) durante
una o mas horas.
Comienza el dolor en la región costovertebral en el flanco afectado y se irradia a la fosas
iliaca homolateral y en muchos casos a la ingle y zona genital con notable hiperalgesia.
Es muy característico la excitación psico-motriz del paciente y que no puede mantenerse
quieto cambiando permanentemente del decúbito a la marcha.
Se asocia frecuentemente a nauseas y vómitos y a cierta contractura hemiabdominal (lo
que puede confundir con alteraciones agudas intraperitoneales)
Dolor gravativo: se manifiesta como sensación de pesadez característico de la
pielonefritis que es la colonización por bacterias de los cálices piélicos y parénquima vecino.
Suele acompañarse de fiebre elevada, decaimiento, estado nauseosos, etc.
Cistalgia: dolor originado en la vejiga, suele ser continuo, localizado en el hipogastrio,
con sensación de malestar, exagerado antes de la micción y durante ella que produce disuria,
polaquiuria, pujos y tenesmo vesical.
Las causas mas frecuentes son: procesos inflamatorios agudos y crónicos de la vejiga por
ejemplo: cistitis o por causa de cálculos o tumores, etc...
También tenemos que tener en cuenta otros síntomas y signos importantes que pueden
formar parte de la consulta como ser:
ALTERACIONES DEL ASPECTO DE LA ORINA:
Hematuria: para que la orina adquiera color como agua de lavado de carnes, se requiere
que contenga 1,5 ml de sangre por litro aproximadamente.
Orinas turbias: se observan sobre todo después de la micción, pues los elementos que la
originan precipitan si se dejan reposar. Este aspecto puede beberse a varios factores:
algunos fisiológicos, como es la presencia de fosfatos que suelen observarse más al
despertar a la mañana. También ante eventos patológicos como ser hematuria, o por
305
precipitados de ácido úrico que se observa después de realizar ejercicios violentos o
durante las hiperuricemias primarias (gota) o secundaria (leucemia) .
Piuria: la presencia de pus origina el aspecto turbio. Se produce como consecuencia de
procesos inflamatorios piógenos del riñón (pielonefritis, abscesos...) o de las vías urinarias y
de los anexos o de la uretra.
ALTERACIONES DE LA DIURESIS:
Poliuria: es el aumento del volumen de orina producido por los riñones (>3L /24h). Se
clasifican principalmente en poliurias fisiológicas, donde la mas común es la que responde a
la ingestión abundante de líquidos , cuando disminuye la transpiración por el frió, también
aumenta la diuresis.
Dentro de las formas patológicas, se puede dar ante una diabetes sacarina, o riñones
poliquisticos, pielonefritis,
Oligurias: es la disminución del volumen de orina producido (100-400ml/ 24 horas);
también se bebe a causas fisiológicas como ser la incorporación escasa de líquidos o por
consecuencias patológicas debidas fundamentalmente a una disminución del filtrado
glomerular.
Opsiuria: es el retardo en la eliminación del agua incorporada.
Anuria: se denomina a falta total de diuresis, por lo menos durante 24 hs. (< 100ml/24hs),
mas bien dicho, la supresión de la secreción de orina por los riñones, pues la falta de
diuresis también se puede deber a la retención de orina. Por ello, frente a la ausencia de
diuresis durante un día, antes de pensar en anuria se debe eliminar la retención, sea por
falta de globo vesical o mejor , de orina en la vejiga previo cateterismo vesical.
Nicturia: predominio de la diuresis en las horas de reposo nocturno, comparado con la
vigilia. Hay inversión del nictémero, es decir mayor cantidad de orina formada durante la
noche que la cantidad formada durante el día.
Nocturia: Es la necesidad de levantarse durante el sueño nocturno para orinar debida a
una hipercontractilidad o hipersensibilidad de la vejiga y/o la uretra.
Cuando ocurre como único síntoma, ha sido atribuida a cambios de la estructura muscular
e inervación vesical dadas por la edad.
Se considera que es un síntoma sin valor patológico a partir de los 60-65 años, si no supera
a 2 episodios por noche.
ALTERACIONES DE LA MICCIÓ N:
Retención urinaria: es la imposibilidad de evacuar parte o el total del contenido de la
vejiga. Esto ocasiona un aumento e tamaño de dicho órgano, que se reconoce al explorar el
abdomen y que se denomina globo vesical.
Incontinencia vesical: es la imposibilidad de retener la orina que trae como consecuencia
el fracaso de la vejiga como reservorio.
Disuria: se denomina al dolor o ardor en el acto de micción que a menudo se acompaña
de la necesidad de esfuerzo abdominal.
Polaquiuria: es el aumento de la frecuencia miccional (micción a intervalos menores, con
volúmenes reducidos).
Tenesmo: es la percepción subjetiva de espasmo vesical al final de la micción. Es la
sensación de orinar insatisfecha, aun después de haber evacuado la vejiga a fondo, se
306
exterioriza por la sensación de peso perineal y por pujos para intentar una evacuación
satisfactoria.
Enuresis: acto miccional involuntario y no consciente durante el sueño diurno o nocturno.
EXPLORACIÓ N FÍSICA:
El examen físico de los riñones y las vías urinarias comprende: la INSPECCION del abdomen,
de la región lumbar y la de los órganos genitales, la PALPACIÓ N de las mismas zonas,
la PUÑ O PERCUSIÓ N de la zona lumbar y la AUSCULTACIÓ N paraumbilical y lumbar.
INSPECCIÓ N:
Este método aporta pocos datos; pero se puede apreciar la coloración de la piel
(rubicundez, cianosis, palidez, etc), y en ocasiones se puede descubrir la presencia
dedepresiones o abultamientos (neoplasias, hematomas...) en uno o ambos lados del
abdomen (hipocondrios y flancos), expresión de agrandamiento renal unilateral o bilateral.;
también fístulas cutáneas , edemas , etc...
Es conveniente efectuarlo con el paciente de “pie” y tambien “sentado” .En posición “de
pie” son visibles los defectos de la columna, la escoliosis por ejemplo, concavidad del lado
de la lesion en los procesos inflmatorios renales o perirenales.
También nos permite observar la contracción de las masas musculares que pretenden
inmovilizar la zona dolorosa, asícomo también la detección de edemas inflamatorios de la
piel en los procesos perirenales.
Desde el punto de vista del examen en general del enfermo, debemos tener en cuenta
la facie renal, caracterizada por el edema de cara con localización palpebral, la palidez de
los tegumentos, la lividez en los labios, es un paciente con movimientos lentos y que no
cede el dolor en ninguna posición.
PALPACIÓ N:
Normalmente los riñones no son palpables. Existen maniobras clásicas que son útiles
principalmente para demostrar la ausencia de riñones palpables o los discretos
crecimientos o descensos de estos.
PALPACION SUPERFICIAL: permite reconocer la sensibilidad y la temperatura de la piel , la
presencia de tumefacciones , depresiones , etc.
·
PUNTOS DOLOROSOS: Tienen por objeto despertar por medio de la palpación el dolor a
distintos niveles del trayecto de los nervios a que suele referirse el dolor renal, que en
definitiva proceden de las últimas raíces dorsales y primera lumbar.
Los puntos dolorosos propiamente dichos son:
a) Costovertebral o de Guyon: se lo localiza en el cruce de la masa muscular sacrolumbar
con la duodécima costilla.
b) Costomuscular de Surraco: esta en el duodécimo espacio intercostal contra el borde del
dorsal ancho.
307
c) Puntos ureterales:
·
Punto ureteral superior: se encuentra en la intersección del borde externo del recto
anterior del abdomen y la línea umbilical en ambos lados.
Punto ureteral medio: se ubica en la intersección del borde externo de los músculos
rectos anteriores ,con la línea bi-iliaca.
·
Punto ureteral inferior: que corresponde a la implantación del uréter en la pared de la
vejiga, solo puede detectarse por la palpación digital rectal o vaginal.
PUÑ O-PERCUSION:
Consiste en que con la mano empuñada a manera de mazo se dan ligeros golpes en la
región lumbar, precisamente para obtener una exacerbación o despertar el dolor,
típicamente el enfermo emitirá un quejido a este golpe.
PALPACIÓ N PROFUNDA:
MANIOBRA DE GUYON:
308
Es el procedimiento mas difundido, debido a su valor semiológico. El paciente se coloca
en decúbito dorsal, con los miembros inferiores semiflexionados y las rodillas separadas. El
medico se ubica a la derecha para el riñón derecho y a la izquierda para el riñón izquierdo.
Para explorar el riñón derecho, el observador coloca su mano izquierda (pasiva) en la
región lumbar, con los dedos dirigidos perpendicularmente al eje longitudinal del cuerpo, la
palma de la mano hacia arriba y los pulpejos de los dedos en el ángulo costovertebral,
correspondiente al plano posterior de la celda renal.
La mano derecha se aplica de plano sobre la pared abdominal anterior, con el extremo de
los dedos orientados en dirección craneal, ejerciendo firme presión en dirección del plano
posterior.
Se indica al enfermo que respire lenta y profundamente; mientras la mano posterior hace
de sostén y eleva a la vez la región lumbar, la mano anterior (activa) trata de palpar el polo
inferior y la superficie accesible al examen.
PELOTEO RENAL:
Cuando la mano activa, colocada sobre la pared anterior, percibe el contacto con el riñón,
la mano posterior ejecuta un movimiento rápido de flexión, impulsando el órgano hacia
adelante.
309
Solamente un órgano que haga contacto lumbar, puede originar el signo delpeloteo; pero
además es necesario que exista un espacio entre el riñón y la pared anterior del abdomen,
para poder percibir esa sensación.
En los grandes tumores renales y en la enfermedad poliquistica, el órgano agrandado hace
contacto lumbar y con la pared anterior del abdomen, de modo que la maniobra de Guyon
demuestra un desplazamiento pero no peloteo.
MANIOBRA DE ISRAEL:
El paciente en decúbito lateral izquierdo con su brazo pendiendo delante del tórax .La
palpación es bimanual con la mano izquierda de apoyo en la región lumbar dirigida en
sentido caudal ; la mano derecha apoyada de plano sobre la fosa iliaca derecha , hunde las
puntas de los dedos mientras asciende en espiración y permanece al asecho en inspiración.
El riñón se reconoce al deslizar por el pulpejo de los dedos.
MANIOBRA DE MONTENEGRO:
Paciente en decúbito ventral. La mano izquierda del examinador se coloca en la región
lumbar con el extremo de los dedos índices y mayor en contacto con el espacio costo
lumbar. La mano derecha ubicada transversalmente en el abdomen , frente a la presunta
masa renal, efectúa impulsos hacia arriba de modo que si se trata del riñón la mano
izquierda percibirá su choque.
310
MANIOBRA DE GLENARD:
Fue descrita para descubrir las ptosis y clasificarlas en grados.
Se describen tres tiempos: acecho, captura y escape.
Acecho. Se coloca la mano izquierda (si se pretende palpar el lado derecho) de manera que
el borde superior del dedo del medio quede por debajo y paralelo a la duodécima costilla,
llegando su extremo hasta el límite con la masa sacrolumbar derecha. El pulgar se deja por
delante, en oposición al dedo del medio, formando con él una especie de pinza.
La mano derecha, con los dedos –excepto el pulgar– alineados y dirigidos hacia arriba y
afuera en el flanco derecho, va ejerciendo presión en puntos sucesivos, de abajo arriba, a lo
largo de una línea que va del apéndice xifoides a la mitad del pliegue inguinal. La
finalidad de esta mano es oponerse al desplazamiento lateral del riñón, impedir que su polo
caiga hacia dentro y arriba, y llevarlo afuera, de manera que pueda ser capturado entre la
pinza formada con la mano izquierda
Captura. Durante la inspiración el riñón palpable sobrepasa la pinza digitopulgar, la cual
lo captura en la apnea postinspiratoria. Si esto no se produce no existe una verdadera ptosis.
Escape. En la espiración el riñón se escapa de la pinza digital, moviéndose hacia arriba o se
mantiene fijo por la pinza, lo que es frecuente en la ptosis renal.
MANIOBRA DE PETIT:
Es una maniobra con el paciente en decúbito dorsal, que consiste en una variante
semiológica ante la imposibilidad de palpación del riñón opuesto a la posición del médico,
por lo tanto si el explorador se encuentra a la derecha del paciente y desea palpar el riñón
izquierdo, pasa transversalmente su mano izquierda a la celda renal correspondiente a ese
riñón y con la mano derecha en la pared abdominal del mismo lado, se realiza el empuje
desde la zona lumbar impulsando el órgano hacia adelante.
PERCUSION:
Particularmente útil para delimitar una masa en el flanco después de un traumatismo
renal (hemorragia progresiva), cuando la sensibilidad y el espasmo muscular impiden la
palpación adecuada .
En riñones crecidos como en la hidronefrosis, donde la palpación no es reveladora, la
percusión evidencia el crecimiento renal por la perdida de la sonoridad gastrointestinal
AUSCULTACIÓ N:
Se realiza en la zona costovertebral, hipocondrio o epigastrio con el fin de revelar
posibles soplos en las arterias renales o en la aorta abdominal vecina.
Semiologia de la Próstata
311
La glándula protática se sitúa en la base de la vejiga y rodea la uretra, mide
aproximadamente 4 x 3x 2 cm. , similar al tamaño de una nuez. Su superficie posterior está
en intimo contacto con la pared anterior del recto y es accesible al examen digital. Es
convexa y está dividida por un surco medio poco profundo en lóbulos derecho e izquierdo.
Su función es producir una parte de la secreción que forma el semen y que contribuye a
facilitar el transporte de los espermatozoides.
Para explorar la próstata se utiliza el tacto rectal, que se indica en las siguientes
situaciones:
· Como parte del examen físico del médico general
· Como método de screening de cáncer en >50 años o en >40 años con antecedentes
familiares de este tipo de cáncer
· Para detectar alteraciones en la ampolla rectal
· Para diferenciar apendicitis de pancreatitis y dolor no especifico: la diferencia es que
en caso de apendicitis el tacto rectal puede demostrar dolor localizado en la pared lateral
derecha del recto (solo será significativo si el lado izquierdo es indoloro)
· Para evaluar el fondo de saco de douglas, ya sea en sospecha de colecciones
inflamación o dolor en abdomen agudo
· Para evaluar el grado de prolapso rectal, haciendo pujar al paciente.
· Hemorroides: descarta la asociación con otras afecciones y evalúa el estado del
esfínter, además de realizar el diagnóstico diferencial con otras causas de rectorragia, como
las tumoraciones.
TECNICA
Posición del paciente
El examen se realizará con el paciente en una de las siguientes 3 posiciones:
Genupectoral o de ‘‘plegaria mahometana’’
312
El paciente se coloca de rodillas y se inclina hacia delante hasta apoyarse en los codos o
el pecho.
Las rodillas estarán ligeramente separadas y los muslos perpendiculares a la cama Esta
posición es de preferencia cuando se trata de realizar un examen detenido del recto.
Decúbito lateral o de Sims
El paciente se coloca en decúbito lateral izquierdo, flexionando el muslo y la rodilla que
quedan arriba.
Es de preferencia en la mujer y en pacientes internados.
Decúbito Dorsal
El paciente se encuentra en decúbito dorsal con ambos miembros inferiores flexionados y
ligeramente separados.
Es de elección para palpar Próstata y Vesículas seminales. Además permite la palpación
bimanual: el dedo, introducido en el recto, actúa en conjunto con la otra mano, que se
coloca sobre el abdomen.
313
PROCEDIMIENTO
1) Se debe informar al paciente sobre la maniobra
2) Se procede a la colocación de guantes estériles
3) Se lubrica el dedo a introducir y el orificio externo del ano, con vaselina o un anestésico
local
4) Se separan las nalgas y se inspecciona la región perianal
5) El pulpejo del índice se coloca de plano sobre el reborde anal y se efectúa una firme
presión hasta que se aprecia que el esfínter cede
6) Finalmente, mediante un movimiento rotatorio se introduce lentamente el dedo índice
en dirección al ombligo de 6 a 10 cm.
7) Se debe ir girando el dedo para explorar las 4 paredes del recto
8) En caso de dolor, se debe esperar a que pase o usar anestésicos locales, ya que es una
maniobra que necesita la colaboración del paciente!
INCORRECTO
CORRECTO!
1
314
2
3
EVALUACION
Esfínter anal: se debe evaluar el TONO, pidiendo al paciente que apriete el esfínter externo
contra su dedo. Debe notar una presión firme que no es molesta para el paciente. El tono
puede hallarse:
En prostatitis aguda, dolor, fisura, desgarros o en personas tensas
En ancianos o pacientes con lesiones neurológicas
Ampolla rectal: contenido
Normalmente se puede observar materia fecal blanda y de color marrón al retirar el dedo.
Debemos observar la presencia de sangre fresa (hematoquezia), materia fecal negra
(melena) o pálida (acolia)
315
Temperatura: va a hallarse aumentada en procesos inflamatorios o infecciosos
Vesículas seminales: en condiciones normales no se palpan
Cuello uterino y Fondo de saco de douglas
Deformación: presencia de nódulos o depresiones en las paredes del recto
Próstata:
· Superficie: debe ser totalmente lisa
· Movilidad: debe ser móvil, deslizarse sobre la mucosa rectal
· Consistencia: duro elástica, similar al caucho, a una goma de borrar o al tejido de la
punta de la nariz
· Tamaño: aproximadamente 3-4 cm, con solo 1 cm. o menos protruyendo en recto
· Surco medio: normalmente se palpan 2 lóbulos laterales, que deben ser simétricos,
separados por una depresión central.
· Dolor: normalmente la palpación es indolora, puede ser incomoda o molesta, pero
nunca dolorosa
Bordes: nítidos
Podemos hallar distintas alteraciones en el tacto rectal, que obligan a realizar el diagnóstico
diferencial. Los principales diagnósticos diferenciales se observan en el siguiente cuadro:
Semiologia de los Genitales externos
Inspección general
El paciente debe estar preferentemente de pie, para una mejor observación. Debe
descubrirse hasta el ombligo, exponiendo la zona genital por completo.
316
En el hombre, el vello pubiano es generalmente abundante y se continua hacia el ombligo,
el pene no esta cubierto de vello y el escroto tiene escasa cantidad.
PENE
Inspección
Permite comprobar alteraciones cutáneas, mucosas, del meato uretral y del chorro
miccional.
Incluye la retracción del prepucio que permite observar:
Glande: aspecto eritematoso y seco. No debe existir esmegma
Meato uretral: el orificio debe tener forma de hendidura, localizado en la cara ventral, a
escasos mm de la punta del glande.
Alteraciones
Retracción del prepucio
· Fimosis: estrechez del orificio del prepucio que no permite su retracción por detrás del
glande
· Parafimosis: es la dificultad de deslizar el prepucio nuevamente hacia delante después
que se ha descubierto el glande , debido también a que el orificio es estrecho, lo comprime
y lo puede edematizar
Región balanoprepucial y Glande
· Procesos inflamatorios inespecíficos
· Ú lceras
· Hongos
· Herpes: vesículas sobre una base eritematosa, dolorosas y de contenido liquido
· Condiloma acuminado: son verrugas, que pueden ser producidas por HPV
· Cáncer: que puede presentarse como una úlcera indolora vegetante en el glande
Meato uretral
· Epispadias: es la localización anormal del meato uretral, en la superficie dorsal del pene
o más arriba de lo normal.
· Hipospadias: es la localización del meato uretral en la superficie ventral del pene o más
abajo de lo normal.
· Secreciones: presionar el glande entre el pulgar y el índice y observar si se exteriorizan
secreciones.
Palpación
· Valorar la sensibilidad dolorosa y su induración
· La textura del pene fláccido debe ser blanda, sin nódulos.
317
ESCROTO
El contenido escrotal está formado por:
· Testículo
· Epidídimo
· Cordón espermático: estructura que se extiende desde el conducto inguinal hasta el
testículo y esta formado por: conducto deferente, arteria espermática, plexo venoso
pampiniforme, linfáticos y nervios. Se encuentra envuelto por el músculo cremaster
· También deben considerarse las túnicas que envuelven a los testículos que son asiento
frecuente de patologías.
Inspección
La piel del escroto es elástica y contráctil (debido a la presencia del músculo liso dartos,
intimamente adherido al escroto) y debe estar más pigmentado que el resto de la piel del
cuerpo. Su superficie será rugosa.
Suele ser asimétrico, ya que el testículo izquierdo tiene un cordón espermático más largo,
por lo que suele estar mas bajo.
La piel puede estar retraída en caso de frío o dolor, o laxa en caso de calor o en
individuos seniles.
Se debe extenderlo, para examinar toda la superficie en busca de procesos fistulosos o
cicatrices entre los poros.
Palpación
Pellizcamiento de la vaginal, entre el índice y el pulgar:
La túnica vaginal es una membrana serosa que rodea al testículo y epidídimo .Es
continuación del peritoneo abdomino-pelviano que es arrastrado por los testículos durante
su descenso intrauterino.
Normalmente este saco se cierra, y no existe liquido en su interior, siendo solamente
una cavidad virtual.
El signo del pinzamiento de la vaginal permite retener la túnica vaginal y el resto de la
pared escrotal entre el pulgar y el índice, lo que es anormal en:
Hidrocele: es la acumulación de líquido en la túnica vaginal. Es un proceso
frecuente en niños
Hematocele: es la acumulación de sangre en la túnica vaginal.
Para poder diferenciar el contenido ante la presencia de un tumor escrotal, se
realiza la TRANSILUMINACIÓ N que consiste en iluminar la zona con una luz estrecha e
intensa. Sirve para diferenciar si es gas, liquido, sangre o material sólido.
Si la masa se transilumina, lo más probable es que se trate de liquido (hidrocele).Una
masa que no se transilumina puede ser una hernia o un hematocele.
TESTICULOS
318
Para examinarlos se los debe fijar suavemente : usar los dedos mayor y anular de ambas
manos , pinzando la piel del escroto , los dedos índice y pulgar lo exploran :
Deben ser sensibles a la compresión ligera, aunque no deben doler, deben ser lisos y
elásticos, sin nódulos ni irregularidades.
Si está ausente, se lo buscará en la región inguinal (criptorquidia)
El tamaño normal del testículo en el adulto es de 4,5 x 3 x 3 cm ..
Existen 2 métodos de medición:
· Calibrador micrométrico
· Orquidómetro de Prader , que es el que se observa en la figura inferior y que
compara la palpación con modelos de testículo de volumen conocido:
Alteraciones
Anomalías Congénitas:
· Criptorquidias: es la falta de descenso testicular completa, uni o bilateral de forma que
la gónada se encuentra fuera del escroto. Comprende la ausencia de testículo palpable.
Inflamaciones u orquitis
· Producida por varios agentes , la más común es la producida por parotiditis
Alteraciones Vasculares
319
·
Varicocele: es una afección caracterizada por dilatación, elongación y tortuosidad
varicosa de las venas que drenan los testículos debido al reflujo de sangre en las mismas. Es
más frecuente en las venas que drenan el testículo izquierdo. Esto se debe a que la vena
espermática izquierda desemboca directamente en la vena renal formando un ángulo de 90
grados. Esto generaría un incremento de la presión en el sistema venoso que se ve aún mas
potenciado por el hecho de que la vena renal izquierda se encuentra “atrapada” entre las
arterias aorta y mesentérica superior, lo que probablemente incremente aún más la presión
en este sistema venoso.
Con el paciente de pie se pueden observar los cordones venosos dilatados o tortuosos
por encima del testículo que aumentan o se hacen visibles al realizar la maniobra de
valsalva .A la palpación se siente como si fuese una ‘‘bolsa de gusanos’’.
·
Torsión del cordón espermático: es una urgencia ya que si no se trata
rápidamente puede llevar a la atrofia testicular.
Tumores
Generalmente se manifiestan como una masa anormal indolora y dura que a la
transiluminación es negativa.
EPIDIDIMO
Palpación
Fijando al testículo con la mano izquierda se palpa el epidídimo con el pulgar y el índice.
Se reconocerán:
Cabeza
·
Cuerpo
Cola
Normalmente se Debe palpar en la cara posterior del testículo , debe ser liso , alargado
cefálicamente , discreto e indoloro.
320
CONDUCTO DEFERENTE
Continuando con la palpación del epidídimo se realiza la palpación del cordón
espermático y del conducto deferente desde el epidídimo hasta el orificio inguinal
superficial (donde el escroto se une a la ingle) Se palpa al conducto deferente como un
cordón resistente, lumbriforme, liso e indoloro, no debe tener depresiones ni excrecencias
en su trayecto desde el testículo hasta el anillo inguinal.
HERNIAS
Con el paciente de pie, pídale que empuje , como para defecar. Mientras esta haciendo el
esfuerzo inspeccione la zona del conducto inguinal y fosa oval.
Después de pedir al paciente que se vuelva a relajar, introduzca su dedo examinador en
la parte inferior del escroto y deslícelo hacia arriba , siguiendo el trayecto del
cond.deferente hacia el anillo inguinal. Pida al paciente que tosa. Si hay una hernia, notará
que una víscera contacta súbitamente contra su dedo .
SINDROMES URINARIOS
SINDROME NEFRITICO: Hematuria (lavado de carne desde el comienzo hasta el final de la
micción, es indolora y sin coagulos), proteinuria, oliguria, edema ( inicio facial luego
anasarca, ingurgitación yugular, edema agudo de pulmon, bradicardia), hipertensión arterial.
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SINDROME NEFROTICO: Edema, proteinuria masiva, hipoalbuminemia, hiperlipidemia y
lipiduria.
SINDROME DE INSUF. RENAL: Sindrome urémico, poliuria(cronico), oligoanuria (aguda),
palidez amarillenta, facie abotagada, compromiso de la conciencia, aliento urémico,
equimosis, hipertensión arterial, edema de miembros inferiores. Asterixix, mioclonias,
vomitos, nauseas, prurito generalizado, respiración de kussmaul.
INFECCION URINARIA: disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, dolor lumbar, fiebre
LITIASIS: dolor colico nefrítico, acompañado o no de hematuria, disuria, polaquiuria,
urgencia miccional.
OBSTRUCCION URINARIA BAJA: Prostatico o uretral. Adulto mayor, dificultad para iniciar la
micción, disminución del calibre, la fuerza y proyección del chorro (orina cerca), goteo
terminal, interrupción del chorro, sensación de micción incompleta (nicturia y polaquiuria
como consecuencia del vaciado incompleto). Puede tener retención de orina. La estenosis
uretral a cualquier edad (antes de los 50), mismos síntomas pero con chorro delgado y
doble (en regadera).
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