DISKUSI KASUS STASE MPI
Sirosis Hepatitis e.c Hepatitis B Kronis
Disusun oleh:
dr. Hilyati Ajrina Amalina
Pembimbing:
Dr. dr. Umi Solekhah Intansari, M,Kes., Sp.PK (K)
PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS PATOLOGI KLINIK
FAKULTAS KEDOKTERAN KESEHATAN MASYARAKAT DAN
KEPERAWATAN UNIVERSITAS GADJAH MADA
YOGYAKARTA
2021
I.
KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama
: Ny. SS
Jenis Kelamin
: Perempuan
Tgl Lahir
: 25-08-1958 (63 tahun)
Alamat
: DIY
No RM
: 01741075
Bangsal
: Dahlia 2
Tgl Masuk RS
: 12 September 2021
B. KELUHAN UTAMA
BAB hitam HMRS
C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien mengeluhkan BAB hitam pada HMRS. BAB hitam > 4x encer (+)
seperti aspal, sekali BAB sekitar 1 gelas belimbing, nyeri perut (-) lendir
(-) mual (-) muntah darah (-) mata kuning (-) perut semakin membesar (-)
penurunan berat badan (-)
D. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
-
Pasien penderita hepatitis B sejak 6 tahun yang lalu, terapi rutin
Tenovofir 1x300 mg di RSS. Pasien terakhir melakukan Fibroscan pada
Juni 2021 dengan hasil 53.9, sesuai metavir F4 (sirosis hati).
-
Riw HT (+) dengan Amlodipin 1x10 mg.
-
Dislipidemia (+) dengan Simvastatin 1x20 mg.
-
Riwayat alcohol (-) penggunaan jarum suntik (-) sex bebas (-) keluarga
sakit kuning (-) konsumsi obat penghilang rasa sakit (-)
-
Riwayat BAB hitam sebelumnya (+) terakhir tahun 2019 dilakukan
endoskopi didapatkan varises esofagus
E. PEMERIKSAAN FISIK
1
Kondisi Umum
: Baik, compos mentis
Tanda Vital
Tekanan Darah
: 155/71 mmHg
Nadi
: 60 x/menit
Respirasi
: 20 x/menit
Suhu
: 36.2 ⁰ C, suhu aksila
Sp O2
: 98 %
GCS
: E4V5M6
BB
: 50 kg
TB
: 155 cm
IMT
: kg/m2
Pemeriksaan Organ
Kepala
: Inspeksi: sklera ikterik (-/-) konjungtiva pucat (+/+)
sianotik (-) terpasang NGT dengan residu warna kehitaman
(+)
Leher
: Inspeksi: tekanan vena jugular tak meningkat
Palpasi: tidak ada nyeri tekan, tak teraba massa
Paru-paru
: Inspeksi: simetris, ketertinggalan gerak (-), retraksi (-),
Palpasi: krepitasi (-)
Perkusi: sonor (+)
Auskultasi: vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung
: Inspeksi: ictus cordis tak tampak
Palpasi: ictus cordis teraba di spatium intercostalis 5 linea
midclavicula sinistra
Perkusi: kardiomegali (-)
Auskultasi: S1, S2 tunggal
Abdomen
: Inspeksi: Cembung, distensi vena abdomen (-)
Auskultasi: peristaltic (+) normal
Perkusi: timpani di seluruh regio
Palpasi: nyeri tekan (-), supel, hepar dan lien tidak teraba
Ekstremitas : Inspeksi: edema (-), atrofi (-)
2
Palpasi: akral hangat, tidak ada nyeri tekan, tidak edem
CRT < 2 detik
Rectal Toucher: tak tampak massa, tonus sfingter ani normal, tak teraba
masa rectum, mukosa rectum licin, melena (+)
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium tanggal 12/9/2021
Parameter
Hasil
Satuan
Nilai Rujukan
Hb
8.4
g/dl
12-15
AL
17.27
/µL
4.5-11.5
MCV
79.0
fL
80-94
MCH
27.1
Pg
26-32
SGOT/AST
36
U/L
15 - 37
SGPT/ALT
18
U/L
14 - 59
PPT
19.7
Detik
11.5-14.8
K
14.8
Detik
APTT
34.8
Detik
K
31.2
Detik
INR
1.39
0.9-1.1
Kalium
2.79
Mmol/L 3.5-5.1
25.1-36.5
Pemeriksaan Laboratorium tanggal 06/09/2021
Parameter
Hasil
Satuan
Nilai Rujukan
SGOT/AST
45
U/L
15-37
SGPT/ALT
37
U/L
14-59
HBV DNA Kuantitatif
Tidak Terdeteksi
Log IU/mL
Tidak terdeteksi
HBV DNA Kuantitatif
Tidak Terdeteksi
Copies/mL
Tidak terdeteksi
HBV DNA Kuantitatif
Tidak Terdeteksi
IU/mL
Tidak terdeteksi
Pemeriksaan Laboratorium Kimia tanggal 05/08/2020
Parameter
Hasil
Satuan
3
Nilai Rujukan
HBsAg
Reaktif
Non Reaktif
HBV DNA Kuantitatif
Tidak Terdeteksi
Log IU/mL
Tidak terdeteksi
HBV DNA Kuantitatif
Tidak Terdeteksi
Copies/mL
Tidak terdeteksi
HBV DNA Kuantitatif
Tidak Terdeteksi
IU/mL
Tidak terdeteksi
Pemeriksaan Laboratorium tanggal 15/07/2019
Parameter
Hasil
Satuan
Nilai Rujukan
SGOT/AST
45
U/L
15-37
SGPT/ALT
37
U/L
14-59
HBV DNA Kuantitatif
Tidak Terdeteksi
Log IU/mL
Tidak terdeteksi
HBV DNA Kuantitatif
Tidak Terdeteksi
Copies/mL
Tidak terdeteksi
HBV DNA Kuantitatif
Tidak Terdeteksi
IU/mL
Tidak terdeteksi
Pemeriksaan Laboratorium tanggal 17/04/2011
Parameter
Hasil
Satuan
Nilai Rujukan
HBV DNA Kuantitatif
Hasil terpisah
Log IU/mL
Tidak terdeteksi
HBV DNA Kuantitatif
Hasil terpisah
Copies/mL
Tidak terdeteksi
HBV DNA Kuantitatif
Hasil terpisah
IU/mL
Tidak terdeteksi
Pemeriksaan Laboratorium tanggal 23/10/2015
Parameter
Hasil
Satuan
Nilai Rujukan
SGOT/AST
45
U/L
15-37
SGPT/ALT
37
U/L
14-59
HBsAg
Reaktif
Gamma GT
226
U/L
7-64
Fosfatase Alkali
171
U/L
35-105
HBV DNA Kuantitatif
Tidak Terdeteksi
Log IU/mL
Tidak terdeteksi
HBV DNA Kuantitatif
Tidak Terdeteksi
Copies/mL
Tidak terdeteksi
HBV DNA Kuantitatif
Tidak Terdeteksi
IU/mL
Tidak terdeteksi
Non Reaktif
Radiologi
4
USG Abdomen (21/04/21)
-
Tanda tanda fibrotik parenkim hepar tingkat sedang sampai precirrhotic
-
Tak tampak kelainanan pada vesica felea, lien, pancreas, kedua ren, vesica
urinaria, maupun uterus. Tak tampak gambaran metastasis
-
Tak tampak limphadenopathy paraaorta
USG Abdomen (14/02/17)
-
Tak tampak kelainan pada hepar, lien, pancreas, kedua ren, vesica urinaria
maupun uterus. Tak tampak metastasis pada organ organ tersebut
-
Tak tampak limfadenopati paraaorta
G. DIAGNOSIS AKHIR
- Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas ec suspek rupture varises
esofagus
dengan
problems
:
Anemia mikrositik hipokromik,
Hipokalemia sedang
- Sirosis Hepatis Child Pugh B ec Hepatitis B Kronik dalam terapi
- Hipertensi Stage I belum terkontrol
H. PENATALAKSANAAN
Terapi
- Infus NaCl 0.9% 20 tpm: Aminofluid 1:1 20 tpm
- Inj PPI 2A dilanjutkan 1A/ 8 jam
- Inj Cefotaxime 1gr/ 8 jam
- Infus Premix KCl 50 mEq habis dalam 8 jam
- Tab Tenofovir 1x300 mg
- Tab Simvastatin 1x20 mg
- Tab Amlodipin 1x10 mg
- Tab Propranolol 3x10 mg
Plan
- Pemasangan NGT (evaluasi produk NGT)
- Pemeriksaan MDT, Status Besi
- Target Hb 8-9 gr/dl
5
- Diit cair bertahap : air gula >> susu >> bubur lunak (apabila produk
NGT jernih)
- Cukupi kebutuhan cairan 30cc per kg BB per hari
- Monitor UOP 0.5-1cc per kg BB per jam
II.
PEMBAHASAN
Hepatitis B
Hepatitis adalah peradangan sel-sel hati, biasanya disebabkan infeksi (virus,
bakteri, parasit), obat-obatan (termasuk obat tradisional), konsumsi alkohol, lemak
berlebih, dan penyakit autoimun. Hepatitis dapat disebabkan oleh berbagai virus
seperti virus hepatitis A (HAV), hepatitis B (HBV), hepatitis C (HCV), hepatitis D
(HDV), dan hepatitis E (HEV).
Hepatitis B biasanya ditularkan dari orang ke orang melalui darah (penerima
produk darah, pasien hemodialisa, pekerja kesehatan atau terpapar darah). Virus
hepatiitis B ditemukan di cairan tubuh yang memiliki konsentrasi virus hepatitis B
yang tinggi seperti semen, sekret servikovaginal, saliva, dan cairan tubuh lainnya
sehingga cara transmisi hepatitis B yaitu transmisi seksual. Cara transmisi lainnya
melalui penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa yaitu alat-alat yang tercemar
virus hepatitis B seperti sisir, pisau cukur, alat makan, sikat gigi, tato, akupuntur,
tindik, alat kedokteran, dan lain-lain. Cara transmisi lainnya yaitu transmisi
maternal-neonatal, maternal-infant, akan tetapi tidak ada bukti penyebaran fekaloral.
Occult Hepatitis B Infection (OBI) adalah suatu keadaan ditemukannya
deoxyribose-nucleic acid (DNA) HBV pada pemeriksaan HbsAg negatif. Virus
hepatitis B cenderung mengalami mutasi karena tidak memiliki sistem koreksi saat
replikasi karena tidak adanya 3’,5’ exonuclease untuk mengkoreksi kesalahan
insersi nukleotida saat transkripsi balik. Mutasi pada gen HBV dapat terjadi pada
gen S, gen precore, gen core, dan gen polymerase. Pemeriksaan DNA-HBV dengan
nested polymerase chain reaction (PRC) merupakan pemeriksaan gold standar
OBI.1
6
Etiologi
Virus hepatitis B adalah virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm
memiliki lapisan permukaan dan bagian inti dengan masa inkubasi sekitar 60
sampai 90 hari. Terdapat 3 jenis partikel virus yaitu : (1) Sferis dengan diameter
17 – 25 nm dan terdiri dari komponen selubung saja dan jumlahnya lebih banyak
dari partikel lain. (2) Tubular atau filamen, dengan diameter 22 – 220 nm dan terdiri
dari komponen selubung. (3) Partikel virion lengkap atau partikel Dane terdiri dari
genom HBV dan berselubung, diameter 42 nm. 1
Protein yang dibuat oleh virus ini bersifat antigenik serta memberi gambaran
tentang keadaan penyakit (pertanda serologi khas) adalah : (1) Surface antigen atau
HBsAg yang berasal dari selubung, yang positif kira-kira 2 minggu sebelum
terjadinya gejala klinis. (2) Core antigen atau HBcAg yang merupakan
nukleokapsid virus hepatitis B. (3) E antigen atau HBeAg yang berhubungan erat
dengan jumlah partikel virus yang merupakan antigen spesifik untuk hepatitis B. 1
Setelah terinfeksi VHB, penanda virologis pertama yang terdeteksi dalam
serum adalah HBsAg. HBsAg dalam sirkulasi mendahului peningkatan aktivitas
aminotransferase serum dan gejala-gejala klinis dan tetap terdeteksi selama
keseluruhan fase ikterus atau simtomatis dari hepatitis B akut atau sesudahnya.
Pada kasus yang khas HBsAg tidak terdeteksi dalam 1 hingga 2 bulan setelah
timbulnya ikterus dan jarang menetap lebih dari 6 bulan. Setelah HBsAg hilang,
antibodi terhadap HBsAg (Anti-HBs) terdeteksi dalam serum dan tetap terdeteksi
sampai waktu yang tidak terbatas sesudahnya. 1
Karena HBcAg terpencil dalam mantel HBsAg, maka HBcAg tidak terdeteksi
secara rutin dalam serum pasien dengan infeksi VHB. Di lain pihak, antibodi
terhadap HBcAg (anti-HBC) dengan cepat terdeteksi dalam serum, dimulai dalam
1 hingga 2 minggu pertama setelah timbulnya HBsAg dan mendahului
terdeteksinya kadar anti-HBs dalam beberapa bulan. Karena terdapat variasi dalam
waktu timbulnya anti-HBs setelah infeksi, kadang terdapat suatu tenggang waktu
beberapa minggu atau lebih yang memisahkan hilangnya HBsAg dan timbulnya
anti-HBs. Selama “periode jendela” (window period) ini, anti-HBc dapat menjadi
7
bukti serologi pada infeksi VHB yang sedang berlangsung, dan darah
yang
mengandung anti-HBc tanpa adanya HBsAg dan anti-HBs telah terlibat pada
perkembangan hepatitis B akibat transfusi.
Perbedaan antara infeksi VHB yang sekarang dengan yang terjadi di masa lalu
dapat diketahui melalui penentuan kelas imunoglobulin dari anti-HBc. Anti- HBC
dari kelas IgM (IgM anti-HBc) terdeteksi selama 6 bulan pertama setelah infeksi
akut. Oleh karena itu, pasien yang menderita hepatitis B akut yang baru terjadi,
termasuk mereka yang terdeteksi anti-HBc dalam periode jendela memilik IgM
anti-HBc dalam serumnya. Pada pasien yang menderita VHB kronik, anti- HBc
terutama dari kelas IgG yang terdapat dalam serum. Umumnya orang yang telah
sembuh dari hepatitis B, anti-HBs dan anti-HBc nya menetap untuk waktu yang
tidak terbatas.
Gejala Klinis
Gejala hepatitis B amat bervariasi dari tanpa gejala sampai gejala yang berat
seperti muntah darah dan koma.
Infeksi kronik ditandai oleh persistensi HBsAg dan anti HBc dan serum HBV
DNA dapat terdeteksi lebih dari 6 bulan dengan menggunakan pemeriksaan non
PCR. Pada hepatitis kronik B ada 3 fase yaitu fase imunotoleran, fase replikatif,
dan fase integrasi. Pada fase imunotoleran akan didapatkan HBsAg serta HBeAg
di dalam serum serta titer HBV DNA nya tinggi akan tetapi ALT normal. Pada fase
ini gejala bisa timbul dan terjadi peningkatan aminotransferase yang nantinya akan
diikuti dengan terdapatnya anti-HBe (serokonversi). Pada fase non replikatif akan
ditemukan HBV DNA yang rendah dan anti-HBe positif. Fase non replikatif ini
sering pula disebut dengan keadaan pengidap tidak aktif dan dapat pula terjadi
pada keadaan ini resolusi hepatitis B sehingga HBsAg tidak terdeteksi lagi. Pada
beberapa pasien dapat pula ditemukan serokonversi HBeAg yang diakibatkan oleh
karena mutasi dari virus. Pada kelompok pasien ini mungkin pula akan
ditemukan peningkatan kadar HBV DNA yang disertai pula peninggian ALT.
Laboratorium
8
(dikutip dari Current Medical Diagnose and Treatment)
Pada hepatitis B akut simptomatik pola serologisnya, HbsAg mulai timbul
pada akhir masa inkubasi kira-kira 2-5 minggu sebelum ada gejala klinik dan
titernya akan meningkat setelah tampak gejala klinis dan menetap selama 1-5
bulan. Selanjutnya titer HBsAg akan menurun dan hilang dengan berkurangnya
gejala-gejala klinik. Menetapnya HBsAg sesudah 6 bulan menandakan proses
akan menjadi kronis. Anti-HBs baru timbul pada stadium konvalesensi yaitu
beberapa saat setelah menghilangnya HBsAg, sehingga terdapat masa jendela
(window period) yaitu masa menghilangnya HBsAg sampai mulai timbulnya antiHBs. Anti-HBs akan menetap lama, 90% akan menetap lebih dari 5 tahun
sehingga dapat menentukan stadium penyembuhan dan imunitas penderita. Pada
masa jendela, Anti-HBC merupakan pertanda yang penting dari hepatitis B akut.
Anti-HBC mula-mula terdiri dari IgM dan sedikit IgG. IgM akan menurun dan
menghilang dalam 6-12 bulan sesudah sembuh, sedangkan IgG akan menetap
lama dan dapat dideteksi dalam 5 tahun setelah sembuh. 1
HBeAg timbul bersama-sama atau segera sesudah HBsAg. Ditemukannya
HBeAg menunjukkan jumlah virus yang banyak. Jangka waktu HBeAg positif
lebih singkat daripada HBsAg. Bila HBeAg masih ada lebih dari 10 minggu
sesudah timbulnya gejala klinik, menunjukkan penyakit berkembang menjadi
9
kronis. Serokonversi dari HBeAg menjadi anti-HBe merupakan prognosis yang
baik yang akan diikuti dengan penyembuhan penyakitnya.
Pada infeksi hepatitis B asimtomatik, pemeriksaan serologis menunjukkan
kadar HBsAg dan HbeAg yang rendah untuk waktu singkat, bahkan seringkali
HBsAg tidak terdeteksi. Menghilangnya HBsAg segera diikuti dengan timbulnya
anti-HBs dengan titer yang tinggi dan lama dipertahakan. Anti-HBc dan anti-Hbe
juga timbul tetapi tidak setinggi titer anti-HBs. Lima sampai sepulu persen yang
menderita hepatitis B akut akan berlanjut menjadi hepatitis B kronis. Pada tipe ini
HBsAg timbul pada akhir masa inkubasi dengan titer yang tinggi yang akan
menetap dan dipertahankan lama dan dapat sampai puluhan tahun atau seumur
hidup. Anti-HBs tidak akan timbul pada pengidap HBsAg, tetapi sebaliknya antiHBc yang terdiri dari IgM dan IgG anti-HBc akan dapat dideteksi dan menetap
selama lebih dari 2 tahun.
Kehamilan tidak langsung berpengaruh terhadap VHB. Perubahan viral load
dan enzim hati disebabkan perubahan sistem imun, yaitu: perubahan keseimbangan
Th1 dan Th2, serta menurunkan respons imun terhadap infeksi hepatitis B. Tujuan
perubahan adalah mencegah penolakan fetus terhadap sistem imun tubuh ibu. Hal
ini menyebabkan peningkatan DNA VHB dan penurunan ALT. Setelah melahirkan,
sistem imun akan kembali dan menyebabkan peningkatan ALT dan penurunan
DNA VHB. 6
Risiko menjadi hepatitis B kronik berhubungan erat dengan faktor usia pertama
terinfeksi; bervariasi: 90% pada bayi, 50% pada balita, dan 10% pada dewasa
immunocompromised HIV, kemoterapi, dan resipien transplan. Risiko MTCT
(mother to child transmission) berhubungan dengan HBeAg ibu; 70–90% transmisi
10
pada HBeAg ibu positif, 10–40% pada HBeAg ibu negatif. Transmisi lebih tinggi
pada ibu dengan HBeAg positif daripada HBsAg positif, karena HBeAg dapat
melewati plasenta dan menginduksi toleransi T-sel di uterus, infeksi VHB
intrauterine (mekanismenya belum jelas), menyebabkan immunoprophylaxis tidak
berhasil pada 3–13% anak.7 Tingginya kadar serum DNA VHB pada wanita hamil
juga merupakan risiko infeksi intrauterine, karena DNA VHB dan titer HBsAg
darah umbilikal berhubungan. Risiko terinfeksi VHB pada bayi yang dilahirkan
dengan operasi Caesar tidak berbeda signifikan dibandingkan persalinan normal.
Berdasarkan data Beijing tahun 2007 – 2011, pada 1409 bayi lahir dari ibu HBsAg
positif dan mendapat immunoprophylaxis saat lahir, risiko MTCT 1,4% pada
Caesar elektif, 3,4% pada persalinan per vaginam, dan 4,2% pada urgent caesarean
delivery. Walaupun virus dijumpai dalam ASI, insidens transmisi tidak berbeda
dibandingkan pemberian susu formula. Menyusui harus dihindari apabila puting ibu
luka atau berdarah. Ibu terinfeksi VHB bukan kontraindikasi untuk menyusui.
Tatalaksana
The
American
Congress
of
Obstetrics
and
Gynecology
(ACOG)
merekomendasikan skrining VHB pada wanita hamil.5 Nilai HBsAg dan antibodi
harus diperiksa pada pemeriksaan prenatal. Apabila HBsAg dan anti-HBsAg
negatif, vaksin VHB dapat diberikan pada pasien risiko tinggi. Jika hasil
pemeriksaan HBsAg positif, maka harus dilakukan pemeriksaan VHB DNA
kuantitatif pada minggu ke-28. ACOG merekomendasikan untuk merujuk pasien
jika titer virus >20.000 IU/mL, ALT > 19 IU/mL, atau HbeAg positif. Apabila DNA
VHB lebih dari 1 juta kopi (200.000 IU/mL), terapi antiviral direkomendasikan
pada usia kehamilan 28 – 32 minggu. Apabila titer virus < 200.000 IU/ml terapi
antiviral dapat diberikan jika memiliki gejala hepatitis B virus aktif dan sirosis.5-7
Tujuan utama terapi antiviral pasien hamil adalah untuk mengurangi risiko
transmisi virus secara vertikal. Anti-virus lini pertama yang direkomendasikan
adalah yang resistensinya rendah (contoh: tenofovir and entecavir). Antivirus yang
aman, namun resistensi tinggi (contoh: lamivudine dan telbivudine), dapat
menyebabkan reaksi resisten dengan obat lain. American College of
Gastroenterology (ACG) dan AASLD merekomendasikan inisiasi antiviral dengan
11
tenofovir dan entecavir pada pasien indeks viremik tinggi saat usia kehamilan 28–
32 minggu. 4
Pencegahan
Semua wanita hamil wajib diperiksa HBsAg saat pemeriksaan setiap
kehamilan trimester pertama, walaupun pernah mendapat vaksinasi untuk mendapat
informasi status HBsAg ibu dan menentukan saat profilaksis untuk bayi. Semua
wanita hamil dengan HBsAg positif wajib diperiksa nilai DNA VHB, untuk
menentukan terapi antiviral. Wanita hamil dengan faktor risiko infeksi VHB
(memiliki pasangan seksual lebih dari satu dalam 6 bulan terakhir, infeksi saluran
kemih, menggunakan narkotika injeksi) wajib divaksinasi.4
DAFTAR PUSTAKA
1. Pyrsopoulos N, Hepatitis B, [dikutip 7 Februari 2012], URL : http;//www.
emedicine.com/ped/topic982.htm 2.
Denton CP, Khanna D. Systemic
sclerosis. Lancet. 2017;390(10103):1685-1699. doi:10.1016/S01406736(17)30933-9
2. Kementerian Kesehatan RI. Situasi dan analisis hepatitis. Jakarta Selatan:
Kementerian Kesehatan RI; 2014
3. World Health Organization (WHO). Hepatitis B [Internet]. 2019. [cited 2019
Juli 18] Available from: https://www.who.int/news-room/factsheets/detail/hepatitis-b
4. Schillie S, Vellozzi C, Reingold A, et al. Prevention of hepatitis B virus
infection in the United States: Recommendations of the Advisory Committee on
Immunization Practices. MMWR Recomm Rep. 2018;67(No. RR-1):1–31.
5. Ayoub WS, Cohen E. Hepatitis B management in the pregnant patient: An
update. J Clin Transplant Hepatol. 2016;4:241 – 7.
6. Borgia G, Carleo MA, Gaeta GB, Gentile I. Hepatitis B in pregnancy. World J
Gastroenterol. 2012;18(34):4677 – 83.
7. Tran TT. Hepatitis B in pregnancy. CID. 2016;62(4):314–7. 1 3.
8. Batten, R.L, et all. 2015. False-Positive Hepatitis B Serology Due to Suspected
Cross-Reactivity in a Patient with Rheumatoid Arthritis. Rheumatology, Volume
54, Page i50. doi.org/10.1093/rheumatology/kev088.001
12
9.
Hepatitis B Surface Antigen. University of Iowa Diagnostic Laboratories (UIDL)
Test
Directory.
2019.
https://www.healthcare.uiowa.edu/path_handbook/
rhandbook/test1001.html
10. Ocana, Sara, et all. 2011. Diagnostic strategy for occult hepatitis B virus infection.
World
J
Gastroenterol
2011
March
28;
17(12):
1553-1557.
doi:10.3748/wjg.v17.i12.1553
11. Occult HBV Infection in Pregnant Women in Northern Benin , 2019
https://clinmedjournals.org/articles/ijva/international-journal-of-virologyand-aids-ijva-6-053.php?jid=ijva
13