SEMIOLOGÍAS
Semiología cardiovascular
ANAMNESIS
I. Ficha patronímica: 1) Nombre
2) Edad
3) Procedencia (rural), siempre vivió allí?
4) Ocupación, jubilado  por qué?
5) Con quién vive (en vez de estado civil); apoyo familiar
6) Acceso a servicios de salud
II Motivo de consulta: Y que más? Sintió algo más que le llamara la atención?
III. Enfermedad actual: Agotar el interrogatorio del síntoma de consulta; luego interrogar en
forma ordenada el resto de la sintomatología CV asociada.
Mnemotecnia: DisCoDoPaSinHEFES
DIS: Disnea y fatigabilidad muscular
CO: Corazón derecho
DO: Dolor torácico
PA: Palpitaciones
SIN: Síncope
H: Hemoptisis
E: Embolias sistémicas
F: Fiebre reumática
E: Endocarditis
S: Soplo
1.Disnea:
5 tipos de disnea:
 Disnea de esfuerzo: poco sensible y específica para el diagnóstico de IC
(resp/obesidad, falta de entrenamiento)
Interrogar:
- Fecha de inicio
- Evolución: lenta o rápidamente progresiva.
- Disnea de instalación brusca
- Disnea sibilante.
- Clase funcional: determinar la clase funcional (CF) al inicio y actualmente.
Insistir en catalogar CF preguntando si puede caminar 2 o + cuadras sin disnea, subir más
de un piso etc.
- Evolución y progresión de la misma (en base a la CF).
Clase Funcional de Disnea (NYHA)
o
o
o
o
CF I: esfuerzos mayores que los habituales para el pte.(correr)
CF II: esfuerzos moderados y habituales (caminar)
CF III: disnea a mínimos esfuerzos (bañarse)
CF IV: disnea de reposo
 Disnea de decúbito /ortopnea:
o sensibilidad y especificidad para IC, no patognomónica (EPOC, Ascitis)
o FSP:  del retorno venoso al corazón con de la congestión pasiva pulmonar



Número de almohadas para dormir. Lo aumentó?
Tiempo de evolución y progresión de la misma
Disnea paroxística nocturna: se presenta como crisis de disnea brusca, en general nocturna,
en el decúbito, y que obliga a incorporarse.
Es la de > especificidad para IC
RGE, embolia pulmonar pueden remedarla.
EAP  Alguna vez debió llamar a emergencia móvil por intensa dificultad respiratoria?
Expectoración espumosa color rosado (asalmonada)?
Agua en los pulmones?
Le tuvieron que hacer ligaduras (me niego!!), o diuréticos para que orinara?
Disnea sibilante
 Insuficiencia respiratoria al ingreso:

Lo notaron azul
Le pusieron máscara de O2
Le pincharon la arteria (mirar si existe estigma de punción de la radial)
IOT- CTI
Equivalentes de la disnea:
Asma cardiaca:
Tos y Disnea brusca con broncobstrucción, al esfuerzo o en reposo, por congestión venocapilar
bronquial, mejora con el reposo si aparece con el esfuerzo, y con el ortostatismo si es en reposo.
Se debe diferenciar del asma enfermedad (bronquial); valorando la respuesta al uso de
broncodilatadores y fármacos propios de la insuficiencia cardiaca.

Fatigabilidad muscular: como elemento de ICI anterógrada.
2 .Corazón derecho

Edemas de MMII: Presentando un carácter gravitacional (predomina en zonas declives).
Cuando se generaliza y compromete otras serosas como peritoneo (ascitis) y pleura
(hidrotórax) se denomina anasarca.
Interrogar:
- Inicio y tiempo de evolución
- Severidad: hasta donde llegan (piernas, raíz de muslo, genitales externos, pared
abdominal)
- Evolución durante el día: gravitacional.
- Bilateralidad y simetría.
- Características: blancos, blandos, fríos, indoloros
- Edemas de cara / manos  acompañando MM y ascitis: plantear Hipooncosis
 solos: SVCS
- Distensión abdominal (ascitis). Sucede al edema de MMII en la IC, lo precede en la
hepatopatía, simultáneo en el nefrótico.
- Imposibilidad de usar calzado, medias marcadas, etc.
- Aumento de peso.
Los edemas no son exclusivos de enfermedad CV; hepáticas, renales, diversos procesos
inflamatorios, IVC (varices), y en la TVP de miembros inferiores.
También son causa de edemas los Calcioantagonistas y los AINES.

Hepatalgia

Nicturia (y todo el TU acá)
-
Disminución del volumen urinario (diuresis) diario: oliguria (800 a 400 cc día)
Nicturia: incremento del volumen urinario nocturno.
Nocturna o polaquiuria nocturna: incremento del número o frecuencia de las micciones
nocturnas sin incremento del volumen urinario nocturno.
Características de orina (densidad: isostenuria)
Coluria, Hematuria, Orinas espumosas (como cerveza)
SUB
Sd. Prostático en ♂
Cólico nefrítico (colicos, expulsión de cálculos o arenilla)
SUA
Sd. Nefrótico / Nefrítico
Sd. Urémico: trastornos sueño, hipo, sabor metálico, calambres, prurito, parestesias.
3.Dolor torácico:
Causas de dolor torácico
CV
Isquémico



Angor estable
Angor inestable
IAM
No CV
No isquémico
 Pleural (puntada de lado)
 Parénquima pulmonar (TEP)

Pericárdico

 Osteomuscular (osteocondritis)
pericarditis aguda
 Gastrointestinal (espasmo esofágico)

Aórtico

 Referido (abd. superior)
disección
 Psiquiátricos (neurosis de ansiedad)
a. Angor: Mnemotécnica: ATILIEF.
A: circunstancia de aparición (esfuerzo o reposo).
T: tipo de dolor (opresivo, punzante, transfixiante, urente, molestia).
I: intensidad (leve, moderado, intenso). Utilizar escala numérica del 1 al 10.
L: localización (retroesternal, en un hemitorax, de bajo de una tetilla o mama).
I: irradiación (fijo; o irradiado a cuello, mandíbula, epigastrio, MSI, muñeca y/o dorso).
E: evolución en el tiempo (duración, mejoría espontánea o con medicación, o agravación)
F: fenómenos acompañantes: (náuseas, vómitos, sudoración, mareos, lipotimia, sincope, disnea
y/o palpitaciones; sensación de muerte inminente).
Además de ATILIEF preguntar:
-
Consultó a EM, EM realizó medicación?
Persistía con dolor al ingreso?
Realizaron medicación sl/ iv al ingreso?
Realizaron medicación iv y durante la misma realizaron ECG seriados?(STK)
Realizaron CVE, MP, CACG
Lo internaron en CI/ CTI
Causas de inestabilización de angor: HHH, AAA, TIF
HTA
Hipertensión
Hipoxia
Arritmia
Anemia: fue tranfundido?
Abandono de medicación
Tirotoxicosis
Infección
Fiebre
a1. Típico/Atípico
Angor típico : coronariopatía en > 85%
3 características
 topografía  retroesternal (puño en esternón signo de Lewin: alta sospecha angor)
 desencadenante  al esfuerzo, frío, emoción
 calma  con el reposo o nitratos
Angor Atípico: 2 características  coronariopatía < 50%
Dolor torácico: 1 característica  coronariopatía 15%
a2. Clase funcional del angor
(clasificación de la Sociedad CV Canadiense)

CF I: la actividad física habitual tal como caminar o subir escaleras no le provoca síntomas,
aparece ante esfuerzos extenuantes o ejercicios prolongados

CF II: ligera limitación de la actividad habitual al caminar 2 o más cuadras y/o subir más de 1
tramo de escaleras, en condiciones normales y paso habitual del paciente

CF III: marcada limitación de la actividad habitual al caminar menos de 2 cuadras y/o subir
menos de 1 tramo de escaleras, en condiciones normales y paso habitual

CF IV: incapacidad de realizar cualquier actividad sin disconfort, la angina puede estar
presente en reposo
a.3 Estable/Inestable
Estable: cuando se desencadena siempre frente a los mismos esfuerzos (CF I – II)
Inestable: aumento de frecuencia, intensidad y duración de los episodios, con desencadenantes
por lo general menores.
Reciente comienzo  < 2 meses de evolución; Crónico  > 2 meses de evolución.
Prolongado: > 20 minutos
Angor Inestable: 6 formas de presentación






Angina de reposo > 20 min
Angina de esfuerzo de reciente comienzo (< 2 meses) que alcanza la CF
III – IV
Angina de esfuerzo progresiva, angina crónica estable cuyos episodios
en los últimos 2 meses son de > intensidad, > duración, < umbral,
que pasa a CF III – IV
Angina post IAM (desde las 24 horas y hasta los 30 días del IAM)
IAM no Q (por necrosis subendocárdica)
Angina variante de Prinzmetal (asociada a vasoespasmo coronario)
a4. Diagnóstico diferencial del dolor
Pericárdico (por pericarditis):
A: espontánea
T: puntada u opresivo
I: variable
L: precordial o retroesternal
I: cuello, MMSS, huecos supraclaviculares, hombros
E: componente pleurítico (aumenta con las maniobras de Valsalva, inspiración, movimientos
del tórax, y con el decúbito dorsal); no relacionado con los esfuerzos, y calma con la posición
Mahometana.
Disección aguda de aorta:
Característicamente se trata de un dolor de instalación brusca, intenso, de localización precordial,
referido como transfixiante, máxima intensidad desde el inicio, irradiado a dorso a región
interescapular; por lo general coincide con cifras de PA elevadas, asimetría de pulsos y puede
tener soplo de insuficiencia aortica por disección proximal.
Herpes: el dolor puede preceder en hasta 5 días la aparición de vesículas. Tipo urente, sigue el
trayecto un nervio
4. Palpitaciones:
Se define como la percepción conciente de los latidos cardiacos.
Pueden ser expresión de una enfermedad cardiaca (arritmia, valvulopatia, etc.); o manifestación
de una condición o enfermedad extracardiaca.
Implica cambios en la contractilidad o en el volumen de eyección sistólico.
Interrogar:
- Tiempo de evolución: > o < 48 hs.
Intentar clasificar en Paroxística, Persistente, Recurrente
- Circunstancias de aparición: en reposo o al esfuerzo.
- Desencadenantes: (esfuerzo/stress/fiebre/alimentos/fármacos/abandono de fármacos)
- Forma de inicio: brusca o progresiva
- Regular o Irregular (pedirle que trate de reproducirla golpeando con los dedos)
- Fenómenos acompañantes: sudoración, mareos, lipotimia, sincope, disnea, dolor torácico
- Repercusión Hemodinámica: Dolor Tx, Disnea (EAP), Encefálica
- Embolias: Encefálica
Renal (dolor FL + Hematuria)
Esplénica (dolor inicio brusco HI)
MM (dolor intenso, instalación brusca en un miembro/frialdad del M)
- Desaparición: brusca /progresiva; espontáneamente/con medicación/CVE
- Antecedentes previos.
o Historia previa de palpitaciones. Le dijeron que tenía arritmia. La tuvo siempre.
Se le fue en algún momento?
o Estudios previos: Holter. EEF.
o Tto: CVE, medicación para arritmia (sabe cuál? Amiodarona? Miodorit?)
Anticoagulación (choice)  Control. Complicaciones de anticoagulación.
Recibe actualmente la medicación. Suspendió? Por qué?
5. Síncope:
-
Se define como la perdida de conocimiento y del tono postural con caída el piso,
vinculada a un esfuerzo físico o de reposo,
de breve duración,
no precedido de fenómenos prodrómicos
sin cianosis ni mordedura de lengua durante el episodio (puede cursar con movimientos
anormales e incontinencia esfinteriana)
-
con recuperación espontánea y precoz
sin elementos secuelares, sin sopor posterior
FSP: es debido a una caída brusca del GC durante un esfuerzo acompañado de vasodilatacion
periférica, lo que genera hipotensión arterial con caída transitoria del flujo sanguíneo cerebral.
Interrogar: sincope y síntomas acompañantes precedentes (dolor precordial, palpitaciones)
Interrogar causas
SINCOPES NO CARDIACOS
* Neurocardiogénico o Vasovagal
Vinculado a Dolor Visceral
Ortostatismo prolongado
Visión de sangre
Instrumentación Q o dental
Ambientes confinados
Estrés Emocional
* Situacional (Reflejo, Vagovagal,
o mediado Neuralmente)
- Miccional
- Defecatorio
- Tusígeno
- Deglutorio
- Posprandial ( en 1ª hora )
- Hipotensivo Supino del Embarazo
3er trimestre, al adoptar DL
- Por Risa
- Del Trompetista
- Del Jacuzzi
* Hipotensión Ortostática
Por cambio a posición de pié
os
1 minutos
Predisponentes: Hipovolemia-Diuréticos
Fármacos vasoactivos
Fiebre
Diabetes
Uremia
Parkinson
* Hipersensibilidad del seno carotídeo
Ancianos
Rotación y flexión de cuello
Compresión de cuello
* Psiquiátrico
- Pánico
- Ansiedad Generalizada
- Neurosis de Conversión
Temblor bipalpebral, duración > a la
habitual, PC incompleta
SINCOPES CARDIACOS
Característicamente de Esfuerzo
MECANICOS
* Obstrucción Tracto Salida VI
Estenosis Aórtica: durante esfuerzo
Cardiomiop.Obstructiva Idiopática:
posesfuerzo
* Obstrucción Tracto Salida VD
Estenosis Pulmonar
* Obstrucción Válvula AV
Estenosis Mitral
* Disección Aorta
* TEP--> HTAP
ARRITMICOS
LENTOS
* Disfunción del Nodo Sinusal
* Bloqueo AV 2º Tipo Mobitz II
* BAVC
c
* FA / pausas > 2 seg.
RAPIDOS
Auriculares
* FA Aguda
* Flutter
Ventriculares
* TV Monomorfa
* Torcida de Puntas
* Disfunción de Marcapaso
Cuando el sincope es de origen CV las causas más frecuentes son: trastornos del ritmo y la
estenosis aórtica.
El único AIT con p de c es el del sector vértebrobasilar (SRRA)
6. Hemoptisis:
Se define como la expulsión de sangre por la boca proveniente del árbol respiratorio subglotico.
Se debe diferenciar de otros sangrados por la boca, como la hemosialemesis y la hematemesis.
Interrogar:
- En curso o detenida (por lo general cuando el último episodio fue hace mas de 24 horas)
- Primer episodio o reiterada.
- Magnitud: - leve (< 150 ml día)
- grave (150 a 500 ml día)
- masiva (> 150 ml hora; > 600 ml día; o asfixia durante el episodio).
- Repercusión y tolerancia: insuficiencia respiratoria, anemia aguda, shock
hipovolemico o elementos de bajo gasto).
La mayoría de las hemoptisis son de causa respiratoria, cuando tiene un origen CV las causas
más frecuentes son: estenosis mitral y el infarto pulmonar.
Es rara la hemoptisis grave o masiva en los procesos CV.
7. Embolias sistémicas:
Cuadros de instalación brusca (origen vascular) como consecuencia del desprendimiento de
trombos originados en las cavidades cardiacas, que migran a través del árbol vascular
impactándose en distintos territorios con la consecuente isquemia del sector irrigado.
La isquemia determinada puede ser transitoria (por disolución espontánea o por remoción del
material embolicado si es posible) o progresar a la necrosis del territorio irrigado
Interrogar:
- embolias encefálicas (ACV): pérdida de fuerzas de un hemicuerpo, desviación de rasgos
faciales, amaurosis, pérdida de conocimiento, etc.
- embolia esplénica: dolor en HI
- embolia renal: dolor en fosa lumbar, hematuria.
- Embolia de MM.
8. Fiebre Reumática:
9. Endocarditis
10. Soplo
11. Cardiopatía subyacente:
 HTA
 Isquemia
 Valvulopatía (ya quedó preguntado)
 Taquimiopatía
 Alcoholismo
 Chagas
 Postviral
 Puerperal
 Hipertiroidismo o hipotiroidismo (tiene bocio, toma T4?)
12. Tratamiento que recibía en domicilio
13. TD, TU
14. Repercusión general
15. Evolución en sala (de lo CV, y fiebre en la internación)
IV. Antecedentes personales:
FA/TO/VE/AL/CA/PU/CI/F/I/O/SE/CA
Se deberán interrogar todos los AP, pero con especial atención a los factores de riesgo de
morbimortalidad CV con el análisis y Características de cada uno de ellos, a saber:
FA: FR CV:
Mayores no modificables:

hombre mayor de 40 años

mujer posmenopáusica

AF de cardiopatía isquémica en familiares directos; en el hombre < 55 años, y en la mujer <
65 años.
Mayores modificables:

Diabetes Mellitus

Tabaquismo

Dislipemia

HTA
Menores:

obesidad

sedentarismo

stress

alcoholismo

hiperuricemia.
TO: tóxicos, ya preguntamos OH
VE: venéreas
AL: alergias
CA: Cardiovascular. En éste caso son los AEA ya preguntados
PU: Pulmonares
CI: Cirugías
F: Familiares
I: Internaciones? Medicación en domicilio si no se preguntó antes
O: Obstétricos
SE: Socio-económicos
CA: Cultural-ambiental
EXAMEN FÍSICO CV:
Inspección general: PSI/GE/NU/DE/HABI/FA/FU/TE/PI/DE/BO/CU/LI/MA
- actitud general del paciente (tolerancia al decúbito, ortopnea)
- disnea y polipnea (fr.)
- tos seca con el decúbito (igual significado que la ortopnea)
-
cianosis (central por insuficiencia respiratoria, o periférica por bajo gasto cardiaco con
extremidades frías y pulso pequeño).
CV central:
1.Inspección:
- Deformaciones torácicas.
- Cicatriz de estereotomía.
- Latidos cardiacos: desde los piés de la cama destacar la presencia de los mismos y su
topografía.
2. Palpación: (mano derecha y a la derecha del paciente, SENTADO)
Choque de punta: se palpa normalmente hasta los 30 años, por encima de esta edad y en
decúbito dorsal es un elemento de sospecha de HVI. Normalmente se topografía en 4º - 5º
EIC, línea de referencia (medio clavicular). Si no se palpa en DD, colocar en DLizq  >
sensibilidad, < especificad (corrección de 2-3cm).
- topografía (normal o desplazado; mas hacia fuera que abajo en general por agrandamiento
de cavidades izquierdas; más hacia abajo que hacia fuera es por agrandamiento de VD)
- extensión: según traveses de dedo que ocupa; aumentado cuando abarca 2 o más traveses
- intensidad
- tipo de latido: - hiperdinámico: latido amplio, abrupto, de rápido ascenso y
descenso (dilatación por sobrecarga de volumen)
- sostenido: en domo, se prolonga durante toda la sístole, con
ascenso y descenso menos rápido (HVI por sobrecarga
sistólica o de presión)

Latidos de pecho patológicos:
- Latido diagonal: movimiento de traslación a la izquierda y debajo de la cara anterior del
hemitorax izquierdo, simultáneamente con arrastre y depresión de la cara anterior y alta del
hemitorax derecho (por HVI).
- Latido sagital: impulsión de la zona paraesternal izquierda baja (talón de la mano), puede
deberse a crecimiento de VD, AI, o dilatación de aorta descendente.
- Latido epigástrico: se palpa con pulpejo de los dedos enganchando la parrilla costal en
epigastrio (HVD)

Frémitos: Se define como la percepción palpatoria de vibraciones anormales, característicos
de soplos orgánicos. Se objetiva apoyando suavemente la mano, fundamentalmente
en apnea espiratoria. Para frémitos mitrales es conveniente el decúbito lateral
izquierdo, y en focos de la base sentado e inclinado hacia delante.
Pueden ser sistólicos, diastólicos o sistodiastólicos.
- De punta y diastólico: estenosis mitral.
- De punta y sistólico: insuficiencia mitral
- De base y sistólico: estenosis aórtica.
3. Auscultación:

Focos de auscultación:






-
Mitral: en ápex.
Tricuspídeo: borde paraesternal izquierdo de la parte mas baja del esternón.
Pulmonar: 2º EIC izquierdo paraesternal
Aórtico: 2º EIC derecho paraesternal.
Accesorio de Erb o mesocárdico: 3 er EIC paraesternal izquierdo
Auscultación metodológica:
En decúbito, luego en decúbito lateral izquierdo (maniobra de Pachón) y luego sentado e
inclinado hacia delante (maniobra de Harvey), luego Handgrip y Vlasalva.
Ritmo (regular o irregular)
Frecuencia cardíaca en cpm
identificar R1 y R2 (basarse en la palpación del latido carotídeo)
evaluar R1(se ausculta mejor en punta) y R2 (se ausculta mejor en base) (normales,
aumentados, disminuidos, desdoblado, variable)
valorar fase sistólica y diastólica en busca de soplos;
R3 o R4 (ambos diastólicos)
R3 (tercer ruido): en la fase de llenado rápido V (protodiastólico) y se objetiva sobre todo
en las dilataciones vinculado a sobrecarga diastólica con aumento del volumen residual.
R4 (cuarto ruido): ocurre en la fase de la sístole o patada auricular (telediastólico) y está
determinado por el choque se sangre en un ventrículo poco distensible (HVI).
Ritmo de galope (derecho o izquierdo)
Soplos: ruidos anormales en cualquier parte del ciclo cardíaco, vinculados a vibraciones
producidas por flujo sanguíneo turbulento.
Valorar: localización en el ciclo cardíaco (sistólico o diastólico), topografía,
irradiación, intensidad, timbre.
- Los soplos de la base se auscultan mejor con el paciente sentado e
inclinado hacia delante.
- Los soplos de las cavidades izquierdas se auscultan mejor en apnea
espiratoria; y los de cavidades derechas en apnea inspiratoria.
Holosistólicos→regurgitante, en diamante eyectivo.
Grados:
1. apenas audible
2. se ausculta sin dudas
3. fuerte pero no frémito
4. fuerte con frémito
5. intenso, se ausculta apenas se apoya el estetoscopio
6. se ausculta sin apoyar el estetoscopio
Roce pericárdico: soplo áspero y rudo, sistodiástolico. Destacar su ausencia.
Examen vascular periférico: (“bajo por lo arterial y subo por lo venoso”)

Sector arterial: Palpación de todos los pulsos (y auscultación de los principales: aorta y
carótidas):
- hueco supraesternal: (aorta torácica)
-

carotídeo (además auscultar en busca de soplos irradiado o suspendido: buscarlo con
campana y si está presente cambiar la posición de la cabeza del paciente para ver si
persiste)
arterias temporales
humerales y radiales
femorales, poplíteos, tibiales posteriores y pedios.
Aorta abdominal (aneurisma de aorta abdominal)
 frecuencia de pulso
 ritmo de pulso
 amplitud
 simetría
 isócronos con frecuencia central, o déficit de pulso (si es mayor a 10 lpm e irregular se
trata de una arritmia completa)
 Características de la pared arterial: arterias duras y flexuosas (arteriosclerosis)
 toma de Presión Arterial.
Sector venoso:
 ingurgitación yugular
 reflujo hepatoyugular
 hepatomegalia congestiva
 hepatalgia
 edemas de MMII (bilateral y simétrico, blancos, blandos, fríos, indoloros, gravitacional).
 Signo de Hommans
 Dolor en trayectos venosos.
Examen PP: estertores crepitantes.
CLINICA MÉDICA C – DEPARTAMENTO CLÍNICO DE MEDICINA
HOSPITAL DE CLÍNICAS – FACULTAD DE MEDICINA
Insuficiencia Cardiaca
Dra. Paula López
1. DEFINICIÓN
La insuficiencia cardíaca (IC) es un síndrome clínico caracterizado por:
• síntomas y signos de sobrecarga de volumen a nivel del sector venoso
pulmonar y sistémico
• síntomas y signos de bajo gasto cardíaco
• evidencia de cardiopatía estructural o funcional en reposo.
Estas manifestaciones clínicas traducen la incapacidad de los ventrículos para
eyectar el gasto cardíaco adecuado para suplir las demandas metabólicas del
organismo o el mantenimiento del mismo a expensas del incremento de la
presiones de llenado ventricular.
2. EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de IC aumenta con la edad, alcanzando el 2% entre los 45 y 54
años y más de un 10% en mayores de 75 años. (1,2) En pacientes jóvenes
predomina en el sexo masculino lo cual está vinculado a la mayor prevalencia
de cardiopatía isquémica en el hombre a edades más tempranas que en la
mujer. El 40% de los pacientes ingresados por ICC fallecen o reingresan
durante el primer año. (1)
3. CLASIFICACIÓN
Existen múltiples formas de clasificar la insuficiencia cardíaca.
Aguda o crónica
Se define la IC aguda como aquella que se desarrolla en forma brusca, no
dando tiempo a la activación de los mecanismos compensadores como son el
sistema neurohormonal y la remodelación cardíaca. Ejemplo de ello es el
infarto agudo de miocardio masivo, una taquiarritmia con frecuencia ventricular
muy rápida o la lesión valvular aguda secundaria a endocarditis infecciosa. En
todos estos casos se instala rápidamente una anomalía estructural o funcional
sobre un corazón previamente sano desde el punto de vista funcional,
determinando el descenso brusco del gasto cardíaco asociado a síntomas de
hipoperfusión y/o congestión aguda venosa pulmonar y sistémica.
La IC crónica es aquella que se desarrolla gradualmente a lo largo del tiempo,
permitiendo la activación de los mecanismos compensadores conduciendo
progresivamente a remodelación cardíaca. Los síntomas y signos se instalan
en forma paulatina siendo mejor tolerados en etapas iniciales. La IC crónica
puede encontrarse compensada, cuando los síntomas y signos son los
habituales del paciente, o descompensada si existe una progresión de lo
síntomas y signos.
1
Sistólica o diastólica
La IC sistólica es aquella que cursa con fracción de eyección del ventrículo
izquierdo (FEVI) disminuída, menor a 50%. Traduce disminución de la
contractilidad del ventrículo izquierdo y por tanto de la función de bomba del
corazón. Un ejemplo es la insuficiencia cardíaca debida a miocardiopatía
dilatada.
La IC diastólica presenta FEVI conservada. Es consecuencia de la alteración
de la relajación ventricular la cual se vuelve lenta o incompleta conduciendo al
incremento de la presión de llenado ventricular.
Una causa frecuente de disfunción diastólica inicial es la insuficiencia cardiaca
secundaria a cardiopatía hipertensiva al existir engrosamiento de la pared
ventricular volviéndose rígida.
La mayoría de los pacientes con IC presentan tanto disfunción sistólica como
diastólica. Esto se observa claramente en los pacientes con cardiopatía
isquémica donde la necrosis produce pérdida de miocadio contráctil, lo que
conduce a disfunción sistólica, en tanto la sustitución del miocardio normal por
una cicatriz fibrosa reduce la distensibilidad ventricular originando disfunción
diastólica.
Clasificación de la IC según el Colegio Americano de Cardiología (ACC)
En las guías de la ACC/AHA de IC se efectúa una clasificación basada en la
existencia de anomalía estructural, siendo el primer estadío la presencia de
factores de riesgo para el desarrollo de IC como son la HTA, tabaquismo,
diabetes mellitus, dislipemia, enfermedad arterial coronaria, abuso de alcohol,
miocardiopatía familiar.
El estadío B implica la presencia de cardiopatía estructural asintomática, por
ejemplo cardiopatía hipertensiva, dilatación o disfunción del ventrículo
izquierdo, cardiopatía valvular, IAM previo. La aparición de síntomas y signos
de IC en pacientes con cardiopatía estructural define al estadío C. La presencia
de síntomas en reposo refractarios al tratamiento médico implica el estadío D.
La importancia de esta clasificación radica en considerar a la IC como una
enfermedad progresiva en ausencia de tratamiento médico adecuado. La
intervención temprana a través del reconocimiento y modificación de los
factores de riesgo es lo que permite mejorar su pronóstico y evitar o al menos
disminuir su progresión.
Clasificación de la insuficiencia cardiaca según la anomalía estructural (ACC/AHA)
Estadios de la insuficiencia cardiaca según la clasificación de la ACC/AHA
Estadio de la insuficiencia cardiaca basada en la estructura y el daño
en el músculo cardiaco
Estadio A Con alto riesgo de insuficiencia cardiaca. Anomalía estructural o funcional no
identificada; sin signos ni síntomas
Estadio B Enfermedad cardiaca estructural desarrollada claramente en relación con
insuficiencia cardiaca, pero sin signos ni síntomas
Estadio C Insuficiencia cardiaca sintomática asociada a enfermedad estructural subyacente
Estadio D Enfermedad cardiaca estructural avanzada y síntomas acusados de insuficiencia
cardíaca en reposo a pesar de tratamiento médico máximo
ACC: American College of Cardiology; AHA: American Heart Association. Hunt
SA et al. Circulation 2005;112:1825-52.
2
4. MANIESTACIONES CLÍNICAS
A. SÍNTOMAS DE INSUFCIENCIA CARDÍACA
Disnea
Es el síntoma más importante de insuficiencia ventricular izquierda. Es
consecuencia del incremento del trabajo respiratorio secundario al aumento de
la presión venocapilar pulmonar y al edema intersticial y alveolar, junto a la
hipoperfusión de los músculos respiratorios debido al descenso del gasto
cardíaco.
En orden de intensidad puede describirse disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea
paroxística nocturna (DPN) y disnea de reposo. Si bien en general la
progresión de la insuficiencia ventricular izquierda se asocia a agravación de la
disnea, no existe una relación estrecha entre la tolerancia al ejercicio y la
función del ventrículo izquierdo.
La ortopnea es la disnea de aparición en decúbito que cede al incorporarse o
que determina el incremento del número de almohadas al dormir. Un
equivalente a la disnea de decúbito puede ser la aparición de tos seca en las
mismas circunstancias.
La disnea de esfuerzo y ortopnea traducen congestión venosa y capilar
pulmonar.
La disnea paroxística nocturna es el síntoma más específico para el
diagnóstico de IC. Implica edema intersticial. La congestión de la mucosa
bronquial puede determinar broncoespasmo en estos pacientes.
La disnea de reposo y la disnea intensa y brusca que acompaña al edema
agudo de pulmón traducen edema alveolar, clínicamente manifiesto por la
auscultación de estertores crepitantes bilaterales que, en el edema agudo de
pulmón ascienden a más de la mitad de los campos pulmonares.
Nicturia
Aparece precozmente en la IC. Durante el descanso en decúbito dorsal
disminuye la vasoconstricción renal lo que aumentando la diuresis. Esto explica
que la diuresis el volumen de orina sea mayor durante la noche que en el día.
Hepatalgia
Es consecuencia del estiramiento de la cápsula hepática debido a
hepatomegalia congestiva. Se observa principalmente en la IC derecha.
Síntomas de bajo gasto cardíaco
La hipoperfusión de los músculos esqueléticos secundaria al descenso del
gasto cardíaco puede traducirse en cansancio y debilidad. En los pacientes
añosos otro síntoma que puede estar presente es la confusión mental,
consecuencia de bajo gasto encefálico.
Clasificación funcional
La New York Heart Association (NYHA) diseñó la siguiente clasificación basada
en los síntomas del paciente y el esfuerzo necesario para su aparición. En
pacientes con ICC la clasificación de la NYHA es un factor pronóstico.
3
Clasificación funcional de la NYHA. Signos
Severidad basada en síntomas y actividad física
Clase I: Sin limitación de la actividad física. El ejercicio físico normal no causa fatiga,
palpitaciones o disnea
Clase II: Ligera limitación de la actividad física, la actividad física normal causa fatiga,
palpitaciones o disnea
Clase III: Acusada limitación de la actividad física; cualquier actividad física provoca la
aparición de los síntomas
Clase IV: Incapacidad de realizar actividad física; los síntomas están presentes incluso en
reposo y aumentan con cualquier actividad física
The Criteria Committee of the New York Heart Association. Nomenclature and
Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and Great Vessels. 9.a ed. Little
Brown
& Co; 1994. p. 253-6.
B. SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA
Aspecto general
Los pacientes con ICC avanzada presentan extremidades frías y pálidas e
incluso cianosis distal debido a vasoconstricción como consecuencia del
incremento de la actividad adrenérgica secundaria a la caída del gasto
cardíaco.
La caquexia se observa en la ICC grave. Su causa es multifactorial:
• anorexia secundaria a congestión hepática e intestinal debido a
insuficiencia ventricular derecha
• aumento del metabolismo basal debido al incremento del trabajo
respiratorio y de la actividad del sistema simpático.
Auscultación pulmonar
La presencia de estertores crepitantes en ambos campos pulmonares es
consecuencia del trasudado de líquido a los alvéolos y es un signo de
insuficiencia ventricular izquierda descompensada. El edema de la mucosa
bronquial origina broncoespasmo. Algunos pacientes pueden presentar un
síndrome en menos bilateral o unilateral, generalmente derecho, como
consecuencia de derrame pleural. El mismo es debido al incremento de líquido
en el espacio intersticial lo que supera la capacidad de reabsorción linfática de
la pleura visceral.
Hipertensión venosa sistémica
La insuficiencia ventricular derecha leve se acompaña de presión venosa
yugular normal en reposo pero aumenta al comprimir el hipocondrio derecho en
forma sostenida, signo denominado reflujo hepatoyugular. El mismo traduce la
incapacidad del ventrículo derecho para expulsar el retorno venoso
transitoriamente aumentado.
La presencia de ingurgitación yugular traduce hipertensión venosa sistémica y
es un elemento de mal pronóstico de la IC.
4
Edema
El edema de la IC comienza en ambos MMII, es gravitacional, simétrico y deja
godet. La presencia de edema periférico requiere de la acumulación de al
menos 4 litros de líquido en el espacio extracelular. El edema es debido a la
expansión del volumen extracelular en un paciente con incremento de la
presión venosa sistémica. El elemento que precede al edema es el incremento
del peso corporal en 2 a 3 Kg atribuible a retención hidrosalina.
Cardiomegalia
La cardiomegalia está presente en la mayoría de los pacientes con IC que
presentan disfunción sistólica. Los pacientes con cardiopatías hipertensiva,
miocardiopatía restrictiva, insuficiencia cardíaca derecha o IC aguda no tienen
cardiomegalia clínica.
Ritmo de galope
El ritmo de galope ventricular es consecuencia de la presencia de taquicardia
junto a un tercer ruido cardíaco el cual puede ser izquierdo, auscultándose
mejor en el apex, o derecho, en el 4to espacio intercostal izquierdo, junto al
esternón. El tercer ruido es protodiastólico, auscultándose entre el primer y el
segundo ruidos cardíacos normales. Es el signo más específico para el
diagnóstico de IC izquierda y corresponde a la distensión ventricular súbita
durante la fase de llenado rápido en un ventrículo menos distensible. Traduce
disfunción diastólica y se relaciona con una FEVI < 30%. Es un factor predictivo
independiente de muerte y hospitalización por IC.
CRITERIOS DE FRAMINGHAN PARA EL DIAGNÓSTICO DE IC
CRITERIOS MAYORES
DPN
IY
Estertores húmedos
Cardiomegalia
Edema agudo de pulmón
Galope por R3
Presión venosa central aumentada> 16cm de agua
Tiempo de circulación ≥25 segundos
RHY
Edema pulmonar, congestión visceral o cardiomegalia en la autopsia
Pérdida de peso ≥ 4.6 Kg en 5 días, en respuesta al tto de la IC
CRITERIOS MENORES
Edemas maleolares bilaterales
Tos nocturna
Disnea con el ejercicio ordinario
Hepatomegalia
Derrame pleural
Disminución del 30% de la capacidad vital
Taquicardia (frecuencia ≥ 120cpm)
5
DIAGNÓSTICO
2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores
Givertz M, Colucci W, Braunwald E. Aspectos clínicos de la insuficiencia
cardíaca; edema pulmonar e insuficiencia cardíaca de alto gasto. Tratado de
Cardiología, Braunwald, 7ma edición vol 1, 22: 540
C. AGRUPACIÓN SINDROMÁTICA
Los síntomas y signos de insuficiencia cardíaca pueden agruparse en aquellos
vinculados a la congestión pulmonar, originados por insuficiencia ventricular
izquierda, y los relacionados a hipertensión venocapilar sistémica,
consecuencia de insuficiencia cardíaca derecha. De esta manera se describe:
Síndrome de insuficiencia cardíaca izquierda
• Disnea de esfuerzo, disnea de decúbito, DPN
• Estertores crepitantes
• Galope izquierdo
Los elementos de descompensación están determinados por la progresión de
la disnea de esfuerzo, la presencia de estertores crepitantes y taquicardia de
reposo con o sin galope.
Síndrome de insuficiencia cardíaca derecha
• Edemas
• Nicturia
• Hepatalgia, hepatomegalia congestiva
• IY, RHY
La presencia de RHY nos permite señalar la descompensación de la IC
derecha.
5. CAUSAS DE DESCOMPENSACIÓN DE LA IC
Es posible dividir las causas precipitantes de insuficiencia cardíaca en dos
grupos, cardíacas y extracardíacas. En algunos pacientes sin embargo la
causa de descompensación puede ser la progresión de la cardiopatía
subyacente.
A. CARDÍACAS
Hipertensión arterial
El ascenso tensional determina el incremento del trabajo cardíaco ante el
aumento de la postcarga conduciendo a descompensación de la insuficiencia
cardíaca.
Arritmias
Las taquiarritmias acortan el tiempo de llenado ventricular reduciendo el gasto
cardíaco e incrementando la presión auricular lo cual se trasmite al sector
venocapilar pulmonar y sistémico. Además toda taquiarritmia incrementa el
consumo de oxígeno miocárdico al producir taquicardia. Ambas alteraciones
favorecen la descompensación de la IC.
Una de las taquiarritmias más frecuente en estos pacientes es la fibrilación
auricular.
6
La bradicardia también puede descompensar la IC al disminuir el gasto
cardíaco.
Isquemia miocárdica
El infarto agudo de miocardio y el angor inestable pueden descompensar la IC
al reducir el aporte de oxígeno al miocardio e incrementar el trabajo cardíaco
por la taquicardia a la cual suele asociarse.
Tromboembolismo pulmonar
La embolia pulmonar produce un aumento brusco de la postcarga del ventrículo
derecho generando insuficiencia ventricular derecha. Las alteraciones
pulmonares que acompañan la embolia pulmonar y la taquicardia producida
incrementan el trabajo cardíaco y pueden descompensar la insuficiencia
ventricular izquierda previa.
B. EXTRACARDÍACAS
Abandono o reducción del tratamiento farmacológico, ingesta excesiva de
sodio y líquidos
El abandono o la reducción del tratamiento de la insuficiencia cardíaca así
como la trasgresión dietética son las causas más frecuentes de
descompensación de la ICC.
Infección
Toda infección incrementa el metabolismo corporal basal. Esto junto a la
taquicardia secundaria a la fiebre determina un aumento del trabajo cardíaco
que puede descompensar la IC.
Fármacos depresores del miocardio
Algunos fármacos como los antagonistas cálcicos no dihidropiridínicos –
dialtiazem, verapamilo- antineoplásicos –ciclofosfamida- anestésicos, entre
otros, disminuyen la contractilidad miocárdica pudiendo descompensar la IC.
Tóxicos cardíacos
El alcohol es un depresor miocárdico pudiendo descompensar la IC. El
consumo de cocaína puede producir IC aguda al desencadenar arritmias,
infarto agudo de miocardio o hipertensión arterial grave.
Estados de alto gasto cardíaco
La anemia, el hipertiroidismo y el embarazo determinan un estado circulatorio
hiperquinético que puede contribuir a la progresión o descompensación de la
IC.
6. ETIOLOGÍA
La cardiopatía isquémica es la principal causa de IC. El 70% de los pacientes
con IC presentan cardiopatía isquémica.(1) La segunda causa en frecuencia es
la hipertensión arterial crónica. Un 10% de los pacientes con IC presentan una
cardiopatía valvular y otro 10% una miocardiopatía, es decir una cardiopatía
estructural y funcional en ausencia de cardiopatía isquémica, hipertensiva,
valvulopatía o cardiopatía congénita.
7
7. PARACLÍNICA
ECG
En todo paciente con IC debe realizarse un ECG. (Indicación Clase I)
La presencia de un ECG normal hace que el diagnóstico de IC sea poco
probable y se observa en menos del 10% de los pacientes. (1)
Los hallazgos más frecuentes en el ECG son:
• taquicardia sinusal
• bloqueo completo de rama izquierda: QRS > 12mm, complejo RR´ en V5
y V6
• arritmia auricular
• hipertrofia del ventrículo izquierdo: índice de Socolof: onda S en V1 y
onda R en V5 mayor a 35mm
• secuela de infarto de miocardio: onda Q en al menos 2 derivadas
contiguas mayor a 1/3 de la altura del QRS
• elementos de isquemia aguda: supra o infradesnivel del ST y/o cambios
en la onda T en 2 o mas derivadas contiguas.
Radiografía de tórax
La radiografía de tórax debe realizarse inicialmente en todo paciente con IC.
(Indicación Clase I)
Los siguientes hallazgos radiológicos son sugestivos de IC en un paciente con
síntomas y signos característicos:
• cardiomegalia: índice cardiotoráxico > 0.5
• elementos de hipertensión venocapilar pulmonar: redistribución del flujo
hacia los vértices
• elementos de edema intersticial: líneas A y B de Kerley, derrame
subpleural
• edema alveolar: opacidades inohomogéneas a predominio perihiliar que
pueden producir la imagen en alas de mariposa.
• elementos de hipertensión arterial pulmonar: rectificación del arco medio
de la arteria pulmonar, incremento del diámetro de la arteria pulmonar
interlobar derecha >16mm
Exámenes de laboratorio
• Hemograma: valorando anemia como causa desencadenante de la IC
• Función renal: la IC puede acompañarse de insuficiencia renal
secundaria a bajo gasto cardíaco y a la acción de los fármacos utilizados
en su tratamiento.
• Ionograma: es posible encontrar hiponatremia en los pacientes con IC la
cual puede ser de causa farmacológica, por los diuréticos de asa, o
consecuencia de la ICC. Deben además descartarse alteraciones del
potasio-hipero o hipopotasemia- vinculadas al tratamiento farmacológico.
• Exámen de orina: para completar la valoración renal.
• Funcional y enzimograma hepático: en pacientes con hígado congestivo
debido a IC derecha podemos observar incremento de las
transaminasas (TGO y TGP), de la fosfatasa alcalina y aumento de la
bilirrubina directa e indirecta.
8
•
Crasis sanguínea: la prolongación del tiempo de protrombina debido a
insuficiencia hepatocítica y colestasis también puede presentarse en
pacientes con hígado congestivo.
• Dosificación de hormonas tiroideas: es recomendable ante la sospecha
clínica de patología tiroidea y en todo paciente con miocardiopatía de
etiología desconocida.
• Glicemia: con el objetivo de descartar diabetes mellitus.
• Perfil lipídico: para valorar dislipemia asociada.
La realización de todos estos estudios es indicación Clase I en los pacientes
con IC.
Péptidos natriuréticos
El aumento del estrés de la pared miocárdica determina incremento de los
péptidos natriuréticos. La dosificación de estos biomarcadores es de utilidad en
el diagnóstico y pronóstico de la IC. Su realización es indicación Clase IIa y su
valor en emergencia radica principalmente para aquellos pacientes con
diagnóstico dudoso de IC luego de la anamnesis y el examen físico.
Ante un paciente con síntomas que podrían atribuirse a IC un valor de péptido
natriurético tipo B (BNP) < 100 pg/ml, es decir normal, tiene alto poder
predictivo para excluir su diagnóstico. En estos pacientes el diagnóstico de IC
es poco probable.
Sin embargo ante un paciente con elementos clínicos de IC un valor de BNP >
400 pg/ml indica IC probable.
La persistencia de valores elevados de BNP luego del tratamiento óptimo en un
paciente con IC es un elemento de mal pronóstico.
Troponinas
En pacientes con IC cardíaca descompensada puede existir elevación de las
troponinas en ausencia de síndrome coronariano agudo. En estos pacientes la
elevación de las troponinas es un elemento de mal pronóstico y de mayor
mortalidad durante el ingreso hospitalario.
9
Exploración física, ECG,
RX de Tx, Ecocardiograma
Péptidos natruréticos
BNP < 100 pg/ml
BNP 100-400 pg/ml
BNP > 400 pg/ml
ICC poco probable
Diagnóstico incierto
ICC probable
Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de
Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca
aguda y crónica (2008) Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70
Ecocardiograma transtorácico
La realización de ecocardiograma transtorácico es indicación Clase I en todos
los pacientes con diagnóstico de IC.
Permite valorar la anatomía cardíaca, deterrminar la existencia de disfunción
sistólica y diastólica y orientar a la etiología de la IC.
Entre las alteraciones que podemos encontrar se describen:
• Disfunción sistólica: puede valorarse a través de varios parámetros entre
los que encontramos:
 Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) < 50%
 Fracción de acortamiento < 25%
• Disfunción diastólica: puede valorarse a través de:
 patrón de relajación del ventrículo izquierdo, disminuído de exisitir
disfunción diastólica
 perfil de flujo de llenado diastólico: la anomalía del patrón de llenado
diastólico temprano y tardío del ventrículo izquierdo orienta a
disfunción diastólica
• diámetro de las cavidades cardíacas determinando la presencia o no de
cardiomegalia
• orientación etiológica:
 alteraciones de la motilidad miocárdica de distribución segmentaria
sugestivas de isquemia
 hipertrofia del ventrículo izquierdo: grosor de pared del VI >11mm
 valvulopatías
 cardiopatía hipertrófica
 miocardiopatía
• valoración del pericardio
 derrame pericárdico
10
Cineangiocoronariografía (CACG)
Indicación Clase I:
• paciente con IC que presenta angor o isquemia significativa en ausencia
de contraindicación para revascularización miocárdica.(3)
Indicación Clase IIa:
• paciente con IC y dolor precordial cuyo origen cardíaco es dudoso cuya
anatomía coronaria no ha sido previamente evaluada y en ausencia de
contraindicaciones para revascularización miocárdica.
• paciente con IC con sospecha de enfermedad coronaria pero sin angor
en ausencia de contraindicación para revascularización miocárdica.(4)
Un ejemplo es el paciente asintomático en cuyo ecocardiograma se
encuentra una alteración sectorial de la contractilidad que orienta a un
IAM previo y, por tanto, a cardiopatía isquémica.
Holter
Indicación:
• paciente con síntomas de arritmia: palpitaciones, síncope
• paciente con fibrilación auricular para valorar control de la frecuencia
ventricular con el tratamiento instalado.
8. TRATAMIENTO
A. TRATAMIENTO EN EMERGENCIA
Objetivos:
• mejoría sintomática del paciente
• restablecer la oxigenación
• mejorar perfusión orgánica y la hemodinamia
• limitar el daño cardíaco y renal
• tratamiento de la causa de descompensación cuando sea posible
Medidas higiénico-dietéticas
• Reposo en cama semisentado
• Monitorización electrocardiográfica (MECG) continua
• Monitorización no invasiva de presión arterial
• Saturación de oxígeno mediante saturómetro de pulso
• Suspensión transitoria de vía oral hasta mejoría del trabajo respiratorio
• Circuito cerrado heparinizado (CCH)
• Oxigenoterapia con máscara de flujo libre (MFL) a 4l/min, siendo el
objetivo lograr una saturación de oxígeno ≥ 95% o > 90% en pacientes
EPOC. (Indicación Clase I, nivel de evidencia C)
Medidas farmacológicas
MORFINA
Indicación: IC descompensada a forma de edema agudo de pulmón.
(Indicación Clase I) Alivia la disnea al reducir el trabajo respiratorio y el estrés
del paciente. Como efecto adicional mejora la función cardíaca al producir
vasodilatación pulmonar y sistémica.
Contraindicación: hipotensión, bradicardia, broncoespasmo.
Efectos adversos:
• hipotensión
• náuseas
11
Fármaco, dosis, vía, intervalo de administración: Morfina intravenosa (i/v) bolo
de 2.5-5mg. Puede reiterarse según necesidad y control de efectos adversos.
DIURÉTICOS DE ASA
Indicación: todo paciente con IC con síntomas y signos congestivos (Indicación
Clase I)
Mejora síntomas y signos de congestión venosa pulmonar y sistémica siendo
altamente eficaces al inducir diuresis y natriuresis. Inicialmente tienen además
acción venodilatadora reduciendo precarga y, de esta manera, el trabajo
cardíaco.
Contraindicación: hipotensión (PA sistólica < 90 mmHg), hiponatremia grave
Efectos adversos:
• hipotensión
• insuficiencia renal prerrenal
• hipovolemia, deshidratación
• disionías: hiponatremia, hipopotasemia
• hiperuricemia
• activación neurohormonal
Fármaco, dosis, vía e intervalo de administración: furosemide i/v dosis inicial de
20-40 mg. Las dosis siguientes y su intervalo inicial se adecuarán a los
síntomas del paciente, la PA, la respuesta diurética y la función renal. Se
recomienda una dosis total < 100mg en las primeras 6 horas y < 240mg en las
primeras 24 horas.
VASODILATADORES: NITRATOS
Indicación: paciente con IC con edema pulmonar con PA sistólica > 90 mmHg
en ausencia de valvulopatía obstructiva severa. (Indicación Clase I)
Reducen presión sistólica, presión de llenado del ventrículo izquierdo y derecho
y la resistencia vascular sistémica, mejorando la disnea y el edema pulmonar.
Contraindicación: PA sistólica < 90 mmHg, valvulopatía obstructiva severa.
Efectos adversos:
• hipotensión
• cefalea
• taquifilaxia (adquisición de tolerancia), de aparición luego de 24 a 48 hs
de administrar nitratos por vía intravenosa obligando a incrementar la
dosis o, de existir mejoría del paciente, a sustituir su administración por
vía oral o transdérmica.
Fármaco, dosis, vía e intervalo de administración: nitroglicerina intravenosa, 50
mg diluídos en 500cc de SF a pasar i/v por bomba de infusión continua (BIC) a
una dosis inicial de 10-20 micrg/min que puede incrementarse cada 3-5
minutos según se requiera y con estricto control de PA. Dosis máxima: 200
micrg/min.
INOTRÓPICOS
Indicación: paciente con IC que presenta PA sistólica < 90 mmHg acompañada
de elementos de hipoperfusión o congestión. (Indicación Clase IIa)
Efectos adversos:
• aumento de incidencia de arritmias auriculares y ventriculares
• agravación del daño miocárdico
12
Fármaco, dosis, vía, intervalo de administración
Dobutamina: actúa sobre los receptores beta 1 produciendo un efecto
inotrópico y cronotrópico positivo. Dosis: 250 mg diluídos en 250 cc de SF a
pasar i/v por BIC a una dosis inicial de 2-3 micrg/kg/min (14-21 ml/h). Su efecto
hemodinámico depende de la dosis la cual puede incrementarse hasta 15
microg/kg/min.
Debe evitarse su uso como único inotrópico en pacientes con PA sistólica <
100 mmHg y signos de shock
Dopamina: aumenta la contractilidad y el gasto cardíaco al actuar en forma
directa e indirecta sobre los receptores beta adrenérgicos.
A dosis bajas, < 2-3 mg/kg/min, estimula los receptores dopaminérgicos. Dosis
progresivamente más elevadas estimulan los receptores alfa adrenérgicos
produciendo mayor vasoconstricción lo que aumenta el riesgo de insuficiencia
renal y agravación del daño miocárdico. Se prepara dilución de 200 mg de
dopamina en 250cc de SF a pasar i/v por BIC a una dosis variable según el
objetivo terapéutico.
• dosis baja: 1-5 micrg/kg/min (a la dilución indicada equivale a 9- 40 ml/h)
• dosis cardíaca moderada o cardíaca: 5-10 micrg/kg/min
• dosis alta o vasopresora: 10-20 microg/kg/min
ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO PARA LA INSUFICIENCIA AGUDA O
CRÓNICA DESCOMPENSADA SEGÚN LA PRESIÓN SISTÓLICA
O2
+
EVALUACIÓN CLÍNICA
Presión sistólica
> 100 mmHg
Presión sistólica
90-100 mmHg
Presión sistólica
< 90 mmhg
DIURÉTICO DE ASA
+/VASODILATADOR
DIURÉTICO DE ASA +/VASODILATADOR
Y/O
INOTRÓPICOS
INOTRÓPICOS:
DOPAMINA
BUENA RESPUESTA
INICIAR:
• DIURÉTICO
• IECA/ARA
• BETA BLOQUEANTES
MALA RESPUESTA
• INOTRÓPICO
• VASOPRESOR
• APOYO MECÁNICO
13
Modificada de Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad
Europea de Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la
insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008) Rev Esp Cardiol.
2008;61(12):1329.e1-1329.e70
ALGORITMO PARA MANEJO DE IC EN EMERGENCIA
IC crónica descompensada: O2 + diuréticos de asa + nitratos
Edema agudo de pulmón: O2+ morfina + diuréticos de asa + nitratos
IC hipertensiva: O2 + nitratos + diuréticos
Shock cardiogénico: O2 (eventualmente IOT y ventilación asistida) +
inotrópicos
B TRATAMIENTO EN LA EVOLUCIÓN
Objetivos:
• reducir mortalidad
• mejorar síntomas, signos y capacidad de ejercicio
• reducir la necesidad de hospitalización
• prevenir el desarrollo o la progresión del daño miocárdico
• prevenir la remodelación del miocardio
Medidas higiénico-dietéticas
Conducen al cambio del estilo de vida del paciente y a la adquisición de
autocontrol lo que implica el reconocimiento de los síntomas y signos de la
enfermedad, la comprensión de las medidas terapéuticas instaladas y su
cumplimiento.
BUENA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO: recomendación Clase I
la buena adherencia al tratamiento disminuye la morbimortalidad y mejora el
bienestar del paciente. Solamente un 20-60% de los enfermos con IC cumplen
el tratamiento.
RECONOCIMIENTO DE SÍNTOMAS: recomendación Clase I
Reconocer los síntomas de deterioro permite prevenir las descompensaciones
educando al paciente a la consulta médica o el incremento de la dosis de
diuréticos en estas circunstancias.
CONTROL DE PESO: recomendación Clase I
Se recomienda control de peso en forma regular. En los pacientes con IC el
incremento de peso puede estar vinculado a mayor retención de líquidos. Un
aumento > 2Kg en 3 días debe acompañarse de consulta médica e incremento
de dosis de diuréticos.
DIETA HIPOSÓDICA: recomendación Clase IIa
Se recomienda una ingesta no mayor a 3g de Na/día en los pacientes con IC
sintomática con el objetivo de prevenir la retención de líquidos.
ALCOHOL
Se recomienda una ingesta máxima de 20g/día de alcohol (1-2 copas de vino).
(recomendación Clase IIa) El alcohol tiene efecto inotrópico negativo por lo que
su consumo excesivo es perjudicial.
En pacientes con miocardiopatía alcohólica el consumo de este tóxico está
contraindicado. (recomendación Clase I)
PÉRDIDA DE PESO
14
En pacientes obesos, IMC > 30, se recomienda la reducción de peso para
mejorar la capacidad funcional, los síntomas y el prevenir la progresión de la
enfermedad. (recomendación IIa)
EVITAR CAQUEXIA CARDÍACA: recomendación Clase I
Se define la caquexia cardíaca como la pérdida de > 6% del peso corporal en 6
meses. La caquexia cardíaca es un factor predictor de reducción de la
supervivencia.
ABANDONO DE TABAQUISMO: recomendación Clase I
Se aconseja el abandono del tabaquismo, medida que reduce la mortalidad en
esto pacientes.
INMUNIZACIÓN
Se recomienda el otorgamiento de la vacuna antineumocóccica y antigripal en
todo paciente con IC sintomática. (recomendación IIa)
ACTIVIDAD Y EJERCICIO
Se recomienda ejercicio aeróbico regular en todos los pacientes con IC:
caminar, bicicleta. (recomendación Clase I) Debe evitarse el ejercicio
isométrico: pesas, levantar objetos pesados, empujar un auto. El ejercicio físico
en esto pacientes:
• mejora el control autonómico: disminuye la actividad simpática y
aumenta el tono vagal
• mejora la fuerza muscular
• reduce estrés oxidativo y disfunción endotelial
• reduce mortalidad y hospitalizaciones.
Medidas farmacológicas
IECA
Indicación: todo paciente con FEVI ≤ 40%, independientemente de los
síntomas (indicación Clase I)
En este grupo de pacientes el uso de IECA:
• mejora la función ventricular
• reduce los ingresos hospitalarios por agravación de la IC
• mejora la supervivencia
• mejora los síntomas y la tolerancia al ejercicio
Contraindicación
• estenosis bilateral de arteria renal
• insuficiencia renal; creatininemia > 2.5 mg/dl
• hiperpotasemia: K > 5 meq/l
• estenosis aórtica severa
Efectos adversos
• tos seca
• hiperpotasemia:
o K> 5.5 meq/l: descender dosis a la mitad
o K > 6 meq/l: suspender el fármaco
• insuficiencia renal:
o creatininemia entre 1.2 y 3.5 mg/dl: descender dosis a la mitad
o creatininemia ≥ 3.5 mg/dl: suspender
• hipotensión sintomática
• angioedema
15
Fármaco, dosis, vía, intervalo de administración
Enalapril vía oral. Dosis de incio: 2.4 mg cada 12 horas. Dosis óptima: 10-20
mg cada 12 horas.
Controles
Función renal e ionograma a la semana del inicio del fármaco; luego al mes y a
los 3 y 6 meses.
BETA BLOQUEANTES
Indicación
Todo paciente con FEVI ≤ 40%, independientemente de los síntomas.
(Indicación Clase I)
En este grupo de pacientes el uso de beta bloqueantes:
• mejora función ventricular
• mejora sobrevida
• reduce el número de ingresos hospitalarios
• mejora la tolerancia al ejercicio
Contraindicación
• asma
• bradicardia < 50 cpm
• bloqueo AV de 2do y 3er grado
• enfermedad del nodo sinusal sin marcapaso
Efectos adversos
• hipotensión
• descompensación de la IC
• bradicardia
Fármaco, dosis, vía, intervalo de administración
Carvedilol vía oral. Dosis de inicio 3.125 -6.25 mg cada 12 horas. Dosis óptima
25-50 mg cada 12 horas. Deben iniciarse cuando el paciente está clínicamente
compensado de su IC. Su dosis se va incrementando cada 2-4 semanas.
ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA
Indicación
Paciente con FEVI ≤ 35% con IC severamente sintomática, CF III-IV de la
NYHA. (Indicación Clase I)
El uso de antagonistas de la aldosterona en este grupo de pacientes:
• mejora la sobrevida
• disminuye el número de ingresos hospitalarios
Contraindicación
• Hiperpotasemia: K> 5 meq/l
• Creatininemia > 2.5 mg/dl
Efectos adversos
• Insuficiencia renal:
o creatininemia ≥ 2.5 mg/dl: reducir dosis a la mitad
o creatininemia ≥ 3.5 mg/dl: suspender
• Hiperpotasemia:
o K > 5.5 meq/l: reducir dosis a la mitad
o K> 6 meq/l: suspender
• ginecomastia
16
Fármaco, dosis, vía, intervalo de administración
Espironolactona vía oral. Dosis de inicio 25 mg/día. Dosis óptima: 50 mg/día
Controles
Ionograma y función renal a la semana del inicio del fármaco. Alcanzada una
dosis estable se solicitarán cada 6 meses.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA (ARA)
Indicación
Pacientes con FEVI ≤ 40% con IC sintomática, CF II-IV de la NYHA, que no
toleran el uso de IECA o que persisten sintomáticos con dosis óptimas de IECA
y beta bloqueantes. (Indicación Clase I)
En este grupo de pacientes el tratamiento con ARA:
• mejora la sobrevida
• mejora la función ventricular
• reduce el número de ingresos hospitalarios por descompensación de la
IC
• reduce el riesgo de muerte de causa cardiovascular
• aumenta en bienestar del paciente
Contraindicación
• insuficiencia renal: creatininemia > 2.5 mg/dl
• hiperpotasemia: K > 5 meq/l
• paciente en tratamiento con IECA + espironolactona
Efectos adversos
• hiperpotasemia:
• insuficiencia renal
• hipotensión sintomática
• angioedema
Fármaco, dosis, vía, intervalo de administración
Valsartán vía oral. Dosis de inicio: 40mg cada 12 horas. Dosis óptima: 160 mg
cada
12 horas.
Controles
Función renal e ionograma a la semana del inicio del fármaco; luego al mes y a
los 3 y 6 meses.
DIGOXINA
Indicación
Paciente con IC sintomática y fibrilación auricular con el objetivo de controlar la
frecuencia ventricular. (Indicación Clase I)
Paciente con IC con FEVI ≤ 40% en ritmo sinusal que persisten sintomáticos a
pesar del tratamiento con dosis óptimas de IECA, beta bloqueantes y ARA o
espironolactona. (Recomendación Clase IIa)
En este último grupo de pacientes el uso de digoxina:
• mejora los síntomas del paciente
• reduce el número de ingresos hospitalarios
El tratamiento con digoxina no modifica la supervivencia de los pacientes con
IC.
Contraindicación
• bloqueo AV de 2do y 3er grado
17
• síndrome de preexcitación
Efectos adversos
• arritmias auriculares y ventriculares, especialmente ante hipopotasemia
• intoxicación: náuseas, vómitos, dolor abdominal, visión amarilla,
arritmias.
• bloqueo AV y senoauricular.
Fármaco, dosis, vía, intervalo de administración
Con el objetivo de mejorar los síntomas de IC se iniciará digoxina vía oral a una
dosis de 0.25 mg/día. En ancianos o en pacientes con insuficiencia renal se
recomienda una dosis menor, de 0.125 o 0.0625 mg/día.
Controles
• potasemia
• digoxinemia: rango terapéutico: 0.6-1.2 ng/ml
DIURÉTICOS
Indicación
Pacientes con IC que presentan síntomas y signos congestivos. (Indicación
Clase I)
En estos pacientes el uso de diuréticos:
• alivia los síntomas y signos de congestión venosa pulmonar y sistémica
• dado que el uso de diuréticos activa el eje renina-angiotensinaaldosterona se recomienda su utilización junto a IECA o ARA.
• En pacientes con síntomas congestivos moderados o graves se
recomienda el uso de diuréticos de asa como furosemide dado su mayor
eficacia para inducir diuresis y natriuresis.
Contraindicación: hipotensión (PA sistólica < 90 mmHg), hiponatremia grave
Tiazidas: contraindicadas ante clearence de creatinina < 30
ml/min
Efectos adversos
• hipotensión
• insuficiencia renal prerrenal
• hipovolemia, deshidratación
• disionías: hiponatremia, hipopotasemia
• hiperuricemia
• activación neurohormonal
Fármaco, dosis, vía, intervalo de administración
Furosemide vía oral. Dosis inicial: 20-40 mg/día. Dosis óptima: 40-240 mg/día
Hidroclorotiazida vía oral. Dosis inicial: 2 5mg/día. Dosis óptima: 25-100 mg/día
Controles
Se debe solicitar ionograma y función renal
18
Stages in the development of HF/recommended therapy by stage. FHx CM
indicates family history of cardiomyopathy; ACEI, angiotensin converting
enzyme inhibitors; and ARB, angiotensin receptor blocker. Hunt S et al.
ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of
Chronic Heart Failure in the Adult—Summary Article. www.olinejacc.org
9. PRONÓSTICO
Numerosos factores inciden en el pronóstico de la IC. El pronóstico del
paciente con IC será diferente de acuerdo a la etapa en la que la se encuentre
la enfermedad, la etiología de la IC y al resto de las comorbilidades que
presente el paciente.
Son elementos de mal pronóstico de la IC:
Historia clínica
• Edad avanzada
• CF II-IV de la NYHA
• Hipotensión
• Hospitalización previa por IC
Paraclínica
• QRS ancho
• FEVI baja
• Arritmias ventriculares complejas
• BNP elevado
• Hiponatremia
• Troponinas elevadas
Otros elementos de mal pronóstico menos potentes:
• Diabetes, anemia, insuficiencia renal, EPOC
19
• FA, hipertrofia del VI
• Presión rellenado del VI y volúmenes del VI elevados
9. BIBLIOGRAFÍA
1. Dickstein K et al. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de
Cardiología (ESC) para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia
cardiaca aguda y crónica (2008) www.revespcardiol.org
2. Givertz M, Colucci W, Braunwald E. Aspectos clínicos de la insuficiencia
cardíaca, edema pulmonar e insuficiencia cardíaca de alto gasto. Tratado
de cardiología. Braunwald. 7ma edición, 22:539-568
3. Hunt S et al. AHA/ACC 2005 Guideline update for the diagnosis and
management of chronic heart failure in the adult. www.onlinejacc.org
20
UNIVERSIDAD DE LA REPÚBLICA
HOSPITAL DE CLÍNICAS
DEPARTAMENTO CLÍNICO DE MEDICINA
CLÍNICA MÉDICA C
PALPITACIONES
Prof. Dr. Juan Alonso
Este capitulo contiene:
I. OBJETIVOS EDUCACIONALES
II. CONSIDERACIONES GENERALES
III. HISTORIA CLINICA
IV. EXAMENES A SOLICITAR
V. INTERROGATORIO TIPO
VI. VIÑETAS CLINICAS
I. OBJETIVOS EDUCACIONALES:
Los objetivos educacionales son los siguientes
1. Que el estudiante aprenda a reconocer el síntoma palpitaciones
2. Que este en condiciones de discriminar cuando las palpitaciones son de naturaleza
benigna y cuando es un síntoma que puede ser amenazante para la vida
3. Que conozca la forma de estudio de los pacientes que consultan por palpitaciones.
II. CONSIDERACIONES GENERALES
Las palpitaciones constituyen un motivo de consulta frecuente. En la mayor parte de las veces
responden a condiciones subyacentes en general benignas. Sin embargo en ocasiones pueden
ser la manifestación de problemas médicos amenazantes para la vida – muerte súbita En condiciones normales el latido cardiaco no se percibe. En situaciones fisiológicas como el
ejercicio vigoroso es posible que el mismo pueda ser percibido.
En sentido amplio las palpitaciones pueden ser definidas como la percepción molesta del
latido cardiaco.
Su origen puede estar en un conjunto extenso de problemas médicos que incluyen:
•
Taquicardia
en
cualquiera
de
sus
formas
(taquicadia)
sinusal,
taquicardias
supravenriculares paroxísticas, flutter, fibrilación auricular o taquicardia ventricular)
•
Extrasístoles (latidos prematuros o ectópicos) sean de origen auricular o ventricular.
•
Pausas compensatorias luego del latido prematuro
•
Insuficiencias valvulares con aumento del volumen sistólico
•
Estados hiperquinéticos, anemia, tirotoxicosis.
•
Aparición repentina de bradicardia
Una de las mayores dificultades cuando se evalúan pacientes con palpitaciones es que ni el
síntoma ni el trastorno subyacente – la arritmia – están presentes en el momento de la
consulta. El paciente refiere haber tenido palpitaciones
Palpitaciones y arritmias son fenómenos fuertemente relacionados pero
no sinónimos. La
palpitación puede ser percibida durante el ritmo sinusal es decir sin que exista arritmia. Por otra
parte la arritmia cardiaca puede ser asintomático o no presentarse como palpitaciones sino
como la consecuencia de la misma sobre el gasto cardiaco- vértigo, sincope,
o sobre la
circulación coronaria- angina de pecho, o sobre la función ventricular – disnea de reposo o
esfuerzo.
Con la salvedad previa en el plano conceptual la presencia de palpitaciones hace pensar al
clínico en la posibilidad de una arritmia cardiaca.
III. HISTORIA CLINICA
Los datos que recoge la historia clínica deben a tratar de definir:
1. Que entiende el paciente por palpitaciones
2. Las circunstancias de aparición
3. La repercusión hemodinámica
4. Los antecedentes personales de cardiopatía o factores de riesgo para cardiopatía
isquemica, insuficiencia cardiaca, etc.
5. Los antecedentes familiares particularmente de arritmia o muerte súbita
6. Los hallazgos del examen físico
7. Exámenes a solicitar
1. La forma como el paciente refiere el síntomas es muy variada. Las mas frecuentes son las
siguientes: tengo palpitaciones – el corazón me late muy rápido- el corazón me late muy
fuerte- tengo muchas pulsaciones- me palpita el pecho o el cuello – etc. Tras un periodo en
el cual el paciente relata con sus propias palabras lo que entiende por palpitaciones el
medico tratara de precisar mejor el síntoma mediante preguntas mas especificas.
Ciertas formas son orientadoras y estrechan el diagnostico diferencial de las
causas
determinante de las palpitaciones.
•
Tengo como un salto, latido o golpe en el corazón o por momentos siento que el
corazón se detiene: el corazón parece detenerse para luego comenzar nuevamente
produciendo una sensación de golpe en el precordio. Este tipo de palpitaciones suele
corresponder a latidos auriculares o ventriculares prematuros. La percepción de que el
corazón se detiene obedece a la pausa compensatoria luego del latido prematuro y la
sensación de golpe es la resultante de un latido cardiaco más enérgico tras la pausa.
Como puede observar los dos latidos iniciales son de origen sinusal, cada complejo QRS va precedido de una onda P.
El tercer complejo es aberrante y es prematuro. Se trata pues de una extrasístole. Tras el mismo aparece una pausa –
momento en que el paciente percibe que el corazón se detiene. El cuarto complejo reinicia el ritmo sinusal. Dada la
pausa la diástole es mayor, existe pues un volumen de llenado ventricular mayor. La contracción cardiaca que genera
el cuarto latido será vigorosa. Se produce así la percepción del golpe precordial.
•
Tengo golpes precordiales rápidos mantenidos, el corazón me late muy rápido o muy
fuerte: El síntoma resulta de arritmias rápidas auriculares o ventriculares que incluyen
la taquicardia sinusal. El ritmo regular o no de la percepción puede indicar el tipo de
arritmia. La percepción de golpes precordiales rápidos mantenidos e irregulares es
orientador a la instalación de una fibrilación auricular. Se trata por otra parte de una
arritmia frecuente en la población añosa, con hipertensión (particularmente si existe
cardiopatía hipertensiva -hipertrofia ventricular izquierda y crecimiento de la aurícula
izquierda ) y o insuficiencia cardiaca
Como puede observar se trata de una taquicardia (frecuencia cardiaca mayor de 100 c.p.m.) con complejos QRS finos,
irregular (el intervalo RR es variable) y sin ondas P. Se trata de una Fibrilación auricular.
•
Percepción de latidos a nivel del cuello o abombamientos rápidos y regulares a nivel
del cuello.
Se trata de un síntoma fuertemente orientador de una arritmia
supraventricular y dentro de estas a una taquicardia nodal por reentrada, condición en
general benigna, no asociada a cardiopatía estructural grave y más frecuente en la
mujer. La percepción del latido en el cuello obedece a contracciones auriculares con la
válvula mitral y tricúspide cerrada lo que determina una onda a prominente en el pulso
venoso.
Como puede ver se trata de una taquicardia (frecuencia cardiaca mayor de 100), con complejo QRS fino y regular en
donde no se observa aparentemente la onda P – Taquicardia nodal por reentrada-
2. Circunstancias de aparición: Las circunstancias de aparición durante la cual las
palpitaciones se desarrollan son útiles para definir su causa.
•
Palpitaciones asociadas con ansiedad o crisis de pánico. Se trata de una causa
psiquiatria que esta en el origen de las palpitaciones. En oportunidades puede ser
difícil definir si las palpitaciones son las generadoras de ansiedad o viceversa. En
general las palpitaciones aparecen en un contexto de síntomas variados tales como
inquietud, dificultad respiratoria, parestesias (sensación de hormigueo) dístales de
los miembros y peribucales, hipertensión arterial, sensación de mareo o inestabilidad
y percepción de que esta en riesgo su vida.
A pesar de que hay evidencia de que el trastorno psiquiátrico (depresión o
trastornos por ansiedad) es una causa común de palpitaciones (20 %) el
diagnóstico no debe ser aceptado hasta que una causa arrítmica haya sido excluida.
•
Palpitaciones durante periodos de exceso de catecolamina. Estas arritmias aparecen
durante el ejercicio o durante periodos de stress emocional.
Las palpitaciones en este contexto pueden corresponder simplemente a una
taquicardia sinusal.
Sin embargo si el paciente percibe el episodio como latidos irregulares es
que el paciente padezca fibrilación auricular permanente
circunstancias se hace sintomática
posible
asintomática que bajo estas
Se incluyen dentro de éste (muy poco frecuentes) un grupo arritmias
pacientes con corazones estructuralmente sanos.
aparecen durante los periodos de
que se origina en el
polimorfa
ventriculares en
Ejemplo de arritmias ventriculares que
exceso de catecolamina son: la taquicardia ventricular
tracto de salida del ventrículo derecho y la taquicardia ventricular
asociada a un síndrome de QT largo. Será pues necesario en este grupo de
paciente más que pensar siempre en una situación benigna
la derivación o
consulta con el cardiólogo
•
Palpitaciones asociadas con la posición
En los pacientes con taquicardia nodal reentrarte la arritmia aparece a menudo
cuando pasan a la posición de pie pudiendo cesar al acostarse.
Los pacientes con contracciones auriculares o ventriculares prematuras
percibir la sensación de golpe sobre el precordio cuando adoptan la
posición
pueden
de
decúbito
supino o en el decúbito lateral izquierdo.
Los pacientes con hipotensión ortostática pueden percibir palpitaciones por
taquicardia sinusal compensatoria al incorporarse a la posición de pie.-
•
Palpitaciones asociadas con sincope o presincope: la pérdida de conocimiento de
breve duración (minutos) con recuperación espontánea – Sincope- precedida de
palpitaciones
debe
hacer
necesariamente
pensar
en
arritmias
ventriculares
amenazantes para la vida.
3. REPERCUCION HEMODINAMICA. La repercusión hemodinámica de la arritmia tiene
importancia en cuanto a:
1.- Despertar la sospecha de una arritmia amenazante para la vida.
2.- La necesidad de su ingreso hospitalario cuando la arritmia
determina la aparición de síntomas orientadores a pobre
tolerancia hemodinámica
3.- La formas de estudio y el tratamiento
La repercusión hemodianima de la arritmia incluye los siguientes síntomas: angina de pecho,
disnea de esfuerzo o de reposo, vértigo, sincope o presincope.
Si el paciente tiene antecedentes de infarto de miocardio o mala función ventricular izquierda o
ambas condiciones es altamente probable que el paciente tenga taquicardia ventricular
Puede observar una corrida de taquicardia regular con complejos QRS muy aberrantes (QRS anchos) .Otras
apreciaciones sobre el tratado están fuera de los objetivos de este capitulo.
4. ANTECEDENTES PERSONALES DE CARDIOPATIA. El antecedente de cardiopatía
aumenta la chance para la aparición de algunas arritmias particularmente fibrilación auricular y
taquicardia ventricular monomorfma. Será importante tener información sobre: si el paciente
tiene antecedentes personales de infarto de miocardio, síntomas de insuficiencia cardiaca, así
como el estado de la función ventricular (Ecocardiograma). Importa interrogar sobre la
presencia de factores de riesgo para enfermedad coronaria: hipertensión arterial, diabetes,
dislipemia, hábito de fumar, antecedentes familiares prematuros de enfermedad coronaria.
5. ANTECEDENTES FAMILIARES DE ARRITMIA O MUERTE SUBITA. La alteración genética
y por lo tanto la presencia de arritmia o muerte súbita en la familia hace a situaciones
diferentes.
Es posible recoger el antecedente familiar de arritmias especificas tales como la fibrilación
auricular familiar, en otras lo que se hereda radica en la alteración puramente eléctrica (QT
largo congénito) que predispone a arritmias especificas, y finalmente en otras la alteración
queda referida a la presisposión para el desarrollo de una cardiopatía estructural capaz de
generar arritmias, a modo de ejemplo- caridiomiopatía hipertrófica6. EXPLORACION FISICA. En la mayor parte de las veces el examen físico se realiza sin estar
la arritmia en curso. El examen físico estará destinado en éste caso a evaluar la existencia de
cardiopatía estructural así como a evidenciar un estado hiperdinamico con o sin hipertiroidismo.
Será necesario por ésto último no solo examinar el corazón sino también el cuello en búsqueda
de bocio.
Cuando el examen se realiza estando el paciente con la arritmia en curso el examen físico
estará destinado a detectar la arritmia mediante auscultación cardiaca y evaluar su repercusión
hemodinámica: toma de la PA, amplitud de pulso, regularidad del mismo, temperatura de las
extremidades, relleno venoso, relleno capilar, pulsatilidad a nivel del cuello, signos de
hipertensión venosa pulmonar, estado de conciencia.
Detectada la arritmia se debe realizar rápidamente en tanto sea posible
derivaciones y monitorizar el ritmo cardiaco.
un ECG de 12
IV. EXAMENES A SOLICITAR.
En los pacientes con arritmia se deben solicitar los siguientes exámenes.
• Electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones. Si el paciente esta cursando la arritmia el
ECG suele ser diagnostico del tipo de arritmia. Si no esta cursando la arritmia el ECG
se realiza a los efectos de definir si el paciente tiene: Hipertrofia ventricular, secuela de
infarto agudo de miocardio, preexitacion, QT largo etc. Define cuando algunas de las
alteraciones mencionadas están presentes la probabilidad de arritmias potencialmente
graves
•
Ecocardiograma a los efectos de definir si existe cardiopatía estructural y estado de la
función ventricular, lo cual también estratifica el riesgo de desarrollar arritmias graves.
•
Holter del ECG de 24 horas. Se trata de un procedimiento donde se registra la
actividad del ECG durante 24 horas.
•
Loop del ECG o registro de eventos. Es un método de registro continuo del ECG
durante varios días (30) en donde el paciente activa un dispositivo si percibe la arritmia.
Activado el dispositivo el aparato almacena el registro del ECG
minuto previos y varios minutos
30 segundos a 1
posteriores a la activación. Permite pues el
diagnóstico de la arritmia así como las alteraciones previas y posteriores a su
instalación.
•
ECG de esfuerzo (prueba ergométrica graduada o ergometría) indicada para aquellos
pacientes con palpitaciones durante o inmediatamente después del mismo.
V.- INTERROGATORIO TIPO
El paciente consulta por palpitaciones o el médico pregunta por la presencia de las
mismas. Resulta de interés interrogar los siguientes puntos:
1. ¿La sensación del latido cardiaco que UD percibe es breve o prolongada?
La percepción de saltos del corazón orienta a extrasístoles mientras que la
percepción de un aleteo prolongado sobre la región precordial prolongada
a arritmias sostenidas.- taquicardia sinusal, taquicardia nodal
orienta
reentrante, fibrilación auricular
etc.
2. En caso de ser prolongada.
¿UD percibe que los latidos son regulares - como un reloj - o irregulares?
La percepción de latidos cardiacos rápidos e irregulares es orientador a la
fibrilación auricular
3. ¿El inicio y la finalización de lo que UD percibe es brusco o gradual?
El inicio y terminación gradual orientan a la taquicardia sinusal
4. ¿Durante el episodio UD sintió latidos en el cuello?
Esto ultimo orienta a las
taquicardias por reentrada nodal – cuello de batracio –
5. ¿Cuanto dura cada episodio?
6. ¿Cual es la frecuencia de los episodios – diaria, semanal, mensual?
Estas 2 últimas preguntas apuntan a que método debe ser elegido para su
detección. Si son prolongadas y con buena tolerancia es posible aconsejarle
concurra a un centro medico para que se le practique un ECG. Si son
se detecten con el estudio Holter, si son mas
mediante un registro de
que
diarias es posible que
esporádicas probablemente requiera el estudio
eventos.
7.¿En que momento del día le aparecen?. La percepción de palpitaciones durante la
noche, el reposo, el decúbito lateral izquierdo son en general benignas y obedecen a
una disminución de la frecuencia cardiaca que permite la expresión del latido
extrasistólico.
Es posible también que en la noche en ausencia de otros estímulos
sensoriales competitivos el paciente percibe el latido cardiaco, situación ésta que no tiene
ninguna relevancia medica.
Las palpitaciones que aparecen en la mañana el despertar cuando el
paciente adopta la posición de pie pueden deberse a una taquicardia sinusal secundaria a
hipotensión ortostática.
Ya fue mencionado la aparición de palpitaciones en los pacientes con
taquicardia supraventricular paroxística (taquicardia nodal por reentrada)
8. ¿Están relacionados con el esfuerzo o el stress emocional?
Esta pregunta tiene dos implicancias. La primera orienta a la etiología de
la arritmia y ha sido abordada en el punto 2. Circunstancias de aparición)
La segunda esta referida a que los pacientes que la padecen deben ser estudiados mediante
ergometría (ECG de esfuerzo).-
9. ¿La relaciona con haber fumado intensamente o a la ingesta de mate, café, te,
alcohol o alguna otra sustancia que UD halla ingerido?
10. ¿Que medicación UD esta recibiendo? – hormonas tiroideas, anorexigenos etc.
Registre la medicación que recibe en forma continua o en forma esporádica así como
su eventual relación con las palpitaciones.11. ¿Durante el episodio de palpitaciones UD ha sentido
Dolor toráxico anterior?
Falta de aire?,
Mareos?,
Sensación de desvanecimiento?
Pérdida de conocimiento?
Se trata de una pregunta fundamental pues traduce la repercusión hemodinámica de la
arritmia
12. ¿UD padece de alguna enfermedad cardiaca?
13. ¿UD ha tenido infarto cardiaco?
La presencia de palpitaciones en los pacientes con enfermedad cardiaca y
deterioro de la función ventricular o infarto previo aumenta la chance de
taquicardia ventricular o fibrilación auricular.
Sin embargo en este grupo de pacientes en general lo que el paciente percibe
repercusión hemodinámica de la arritmia más que las
es
la
palpitaciones en si mismas
14. ¿Sufre UD de hipertensión arterial?
15. ¿Le han encontrado cifras altas de colesterol?
16. ¿Es UD diabético?
17. ¿Fuma?
Estas ultimas 4 preguntas intenta definir la chance de cardiopatía isquemica
asintomático en donde un forma de presentación es la muerte súbita
18. ¿En su familia ha habido casos de muerte inesperada o súbita?
19. ¿Tiene familiares directos con arritmia?
Estas dos preguntas tienen el fundamento ya analizado en el punto 5.A modo de resumen el médico a través de la historia clínica, el examen físico
análisis del ECG debe de tratar en los pacientes que consultan con
estratificar el riesgo de que las mismas sean la manifestación
y
el
palpitaciones
de una arritmia amenazante
para la vida.
Cualquiera de las condiciones que se enumeran son predictores de riesgo
para
padecer una arritmia amenazante para la vida:
1. Pacientes con enfermedad coronaria particularmente si han sufrido infarto
agudo de miocardio
2. Deterioro de la función ventricular
3. Insuficiencia cardiaca
4. Palpitaciones con repercusión hemodinámica
VI. VIÑETAS CLINICAS
VIÑETA 1
Una paciente de 24 años lo consulta en policlínica por episodios en donde percibe que el
corazón se le detiene, siendo seguido por un “golpe” en la región precordial.
Estos episodios aparecen sobre todo en la noche. Los síntomas han aparecido en el último
mes. Fuera de lo anterior la paciente se encuentra subjetivamente bien.
Hace deportes desde la adolescencia y no ha notado disminución en la tolerancia al esfuerzo.
Se encuentra por otra parte asintomática durante la actividad física.
Trabaja en un comercio 8 horas por día y en la noche estudia. En este último mes por la noche
toma mate para combatir el sueño.
La PA es de 90/60 y la frecuencia cardiaca es de 55 c.p.m regular. La auscultación cardiaca es
normal. No tiene bocio.
Señale la o las opciones más probablemente correctas:
1.
Se trata de una arritmia extrasistólica y le indicaría que suspendiera el mate
2.
Le solicitaría un ECG para poder ver la arritmia.
3.
Les solicitaría un estudio Holter
4.
Le solicitaría un Ecocardiograma para definir si tiene o no cardiopatía estructural.
VIÑETA 2
Una paciente de 36 años, ha consultado en forma reiterada en los últimos 2 años por episodios
que los refiere como que el “corazón le va muy rápido”. Los episodios duran 20 a 60 minutos.
Los episodios han aparecido en forma inopinada. Aparecen y cesan en forma brusca. No ha
tenido durante los episodios mareos, dolor toráxico anterior ni disnea. Su medico tratante le
realizado un ECG y un Ecocardiograma que fue normal. Se le ha atribuido a su estado de
ansiedad el origen de los síntomas.
Cuando UD la asiste le pregunta si durante las palpitaciones ha notado que también le late el
cuello durante los episodios que refiere. La paciente le responde en forma afirmativa.
No tiene antecedentes cardiovasculares así como tampoco hipertensión arterial, diabetes y
habito tabáquico.
Señale cual de o de las siguientes afirmaciones le parecen que son muy probablemente
correctas:
1.
2.
3.
4.
Se tratan efectivamente de episodios de taquicardia sinusal en relación a su estado de
ansiedad.
Se trata, dada la persistencia, de una arritmia potencialmente amenazante para la vida
La historia, los hallazgos del ECG y el Ecocardiograma son fuertemente orientadores a
una arritmia supraventricular. (taquicardia nodal por reentrada)
Es de alto rendimiento diagnostico la realización de un estudio Holter.
VIÑETA 3
Un paciente de 75 años hipertenso lo consulta en policlínica por episodios de palpitaciones
rápidas e irregulares de 10 a 15 minutos en la última semana. Durante los mismos nota cierta
inestabilidad postural. No angor ni disnea
El examen físico muestra un latido apexiano sostenido en 5º espacio línea medio clavicular. El
rimo es regular. La PA es de 140/90. Un ECG muestra crecimiento de la aurícula izquierda e
hipertrofia ventricular izquierda.(HVI) No tiene bocio.
Señale cual o cuales de los siguientes fundamentos hacen sospechar una fibrilación auricular.
1.
Se trata de una arritmia frecuente en los pacientes añosos e hipertensos
2.
La irregularidad de la arritmia
3.
El crecimiento de la aurícula izquierda en el ECG
4.
La HIV
Bibliografía consultada:
Texto de Cardiología de Brunwald, Zipes y Libby, 6ª Edición 2004.Principios de Medicina Interna de Harrison 16ª Edición 2005.Evaluation or Patients with Palpitations . Zimetbaum P. N Engl J of Medicine 2004.Cardiología en Atención Primaria Goldman y Brunwald 1ª Edición 2000
Semiología Hematológica
Esquema de interrogatorio y EF para semiología hematológica. Para más detalle ver
encare tipo de cada patología en particular y semiología de piel.
Interrogatorio: 2 esquemas
ASIPiTuDoReMa
A – Anemia (interrogar: palidez, SFA, transfusión con mejoría posterior del SFA y
tolerancia a la misma).
 SFA: CV: disnea, palpitaciones, angor.
SNC: acufenos, fosfenos, vértigos, cefaleas, lipotimia.
Muscular: fatigabilidad muscular.
 Palidez: lo notaron más pálido?
 Transfusión: Número de volúmenes.
Tolerancia: prurito, rubor, agravación de la anemia e ictericia
(hemólisis).
Mejoría del SFA posterior a la transfusión.
S – Síndrome hemorragíparo (cutaneomucoso y visceral, todos los sangrados).
I – Infecciones (fiebre y focos).
PI – Pigmentario (ictericia, orinas hipercoloreadas y coluria, hipo o hipercolia)
Crisis hemolíticas
TU – Tumoral (ganglios y visceromegalias)
 superficial: ganglios en todos los territorios y sus características (tiempo de
evolución, velocidad de crecimiento, signos inflamatorios, dolor espontáneo o
con ingesta de OH, disminución de tamaño en algún momento);
 profundo: síndrome mediastinal y vena cava inferior (edemas de MMII);
 visceromegalias: hepatomegalia, esplenomegalia
DO – Dolores óseos (buscando organicidad)
RE – Repercusión general y síntomas B
 fiebre
 adelgazamiento (AAAA)
 sudoración
 prurito
MA – Maniobras (mielograma, BMO, trasplante).
Después entra el capítulo de CAUSAS (de la anemia, del SPA, del síndrome
hemorragíparo, etc.).
Ejemplo: anemia, causas: premedulares, medulares, postmedulares.
Otro esquema (Sosa):
Serie roja: anemia
Serie plaquetaria: síndrome hemorragíparo
Serie blanca: Neutrófilos: fiebre y focos
Linfocitos: ganglios, hepatomegalia y esplenomegalia
PI – Pigmentario y Crisis hemolíticas
DO – Dolores óseos
RE – Repercusión general y síntomas B
MA – Maniobras
1
AF: AF de enfermedades hematológicas, esplenomegalia, esplenectomía
Familiares (hermanos) sanos por posibilidad de trasplante.
Examen físico: interesa destacar:
Piel, mucosas y faneras: (ver semiología de piel)
 anemia, elementos carenciales
 ictericia
 hemorragíparo
 faneras: palidez del lecho subungueal
 Nódulos subcutáneos (palpar la piel)
Bucofaringe:




hipertrofia amigdalina,
edema del velo del paladar
angina úlcero necrótica,
carencias
LG: completo (aplicar SI – LI – TA – FOR – SU – CON – MO – RE – SEN)
Cuello, axilares, epitrocleares, inguinales, retrocrurales, poplíteas.
Abdomen: hepatomegalia, esplenomegalia (describir bien las características).
OA: dolores óseos, signo de Craver.
Neurológico: PNP en B12 (la sensibilidad vibratoria es la primera que se pierde en la
anemia perniciosa).
Explorar: sensibilidad superficial y profunda, reflejos, estática y marcha.
CV: tolerancia CV a la anemia (tolerancia al decúbito y FC)
Crisis hemolíticas: crisis de:
 Chuchos
 Pico febril
 Dolor lumbar o abdominal
 Orinas hipercoloreadas
 Ictericia
2
Semiología hematológica.
Clinica Médica “C”.
Dr. Ricardo Silvariño (*)
Dr. Gerardo Pérez (*)
(*) Asistentes Clínica Médica “C”
1
Interrogatorio
Serie Roja
1) Lo notaron pálido?
2) Sindrome funcional anémico
a) Psiconeuromusculares:
*Perdida de memoria.
*Letargia mental.
*Confusión.
*Cefaleas.
*Mareos.
*Fosfenos.
*Acufenos.
*Lipotimias.
*En casos de anemias graves y agudas pueden existir convulsiones y sincope.
*Fatigabilidad muscular.
*Astenia.
b) Cardiovasculares:
* Interrogatorio de insuficiencia cardíaca. Importa determinar si existe patología
cardiovascular previa.
* Palpitaciones.
* Dolor torácico
Los elementos de síndrome funcional anémico son más pronunciados en pacientes añosos, cuanto más
grave sea la anemia y cuanto más aguda.
3) Requirió transfusión de GR - ¿mejora los síntomas luego de la misma?
Serie Blanca
Infecciones: fiebre, infecciones a repetición, sobre todo en lugares no habituales o por gérmenes infrecuentes
ej. Herpes.
Serie plaquetaria
Sangrados: elementos hemorragíparos:
Los síndromes hemorragíparos son cuadros caracterizados desde el punto de vista clínico por la
predisposición al sangrado patológico debido a una deficiencia de la hemostasia. Se dividen en:
- Síndrome purpúrico (alteración de la hemostasis primaria, etapa vasculoplaquetaria)
- Síndrome coagulopático (alteración e la hemostasis secundaria, etapa coagulolítica)
Lo que caracteriza a todos los Sd hemorragíparos desde el punto de vista clínico semiológico es la existencia de un
sangrado anormal; definiendo tal cuando reúne las siguientes características:
• aparición espontánea, cualquiera sea su forma de expresión
• expresión politópica del sangrado presencia simultánea de 2 o mas ubicaciones hemorrágicas
• en caso de lesiones traumáticas desproporción entre la entidad del traumatismo y la magnitud del sangrado
2
Formas e expresión:
• Petequias: puntiformes, rojas, como cabeza de alfiler, no se borran con la digitopresión, no
sobreelevadas.
• Equímosis: contorno geográfico
• Hematomas: sobreelevados
• Hemorragias mucosas: epíxtasis, gingivorragia, hemorragias conjuntivales.
• Hemorragias profundas: digestiva, hemoptisis, hematuria, genitorragia.
• Hemorragias serosas: peritoneal, meníngea, articular, pleural
Caracteres diferenciales
Circunstancias aparición
Expresión predominante
S. Purpúrico
Espontáneo
Equimótico - Petequial
Asiento de predilección
Extensión
Respuesta a medidas
hemostáticas
Luego de traumatismo
Cutáneo, mucoso o ambos
Difusas
Fáciles de cohibir
S. Coagulopático
Provocado
Hematomas (superficiales y
profundos). Hemartrosis. No
petequias
Superficiales y profundos
Localizadas
Difíciles de cohibir
Aparición inmediata
Aparición tardía
Síndrome pigmentario
1) Ictericia, orinas hipercoloreadas, y materia hipercoloreadas.
2) Elementos de crisis hemolítica: fiebre, chucho, dolor lumbar y orinas hipercoloreadas oscuras que luego de
un período de estancamiento permanecen igual, a diferencia de las hematúricas que aclara al precipitar los
hematíes.
Tumoral
- Síndrome adenopático, superficial y profundo y tumoral:
Tumoraciones superficiales
- Región de inicio.
- Aparición sucesiva, simultáneo.
- Distribución simétrica, asimétrica.
- Forma, tamaño, evolución
- Relación con la piel adherencias, fístulas, inflamación.
- Forma conglomerados.
- Signo de Hoster: dolor al ingerir alcohol, raro, más característicos de LH.
- Dolorosas o indoloras.
Tumoraciones profundas
Síndrome mediastinal:
A) Compromiso de vasos
Mas frecuente venoso cava superior
3
* sindrome de hipertension endocraneana ( cefaleas que aumentan con el decubito,vision
borrosa,vertigos etc.)
* edemas - se inicia en parpados y luego progresa, cara, cuello, mmss, y cara anterior de tórax( edema en
esclavina)
- es elástico y no deja fóvea
* cianosis - inicio durante los esfuerzos
- luego permanente y progresiva tomando similar distribución que los edemas
* ht. venosa sectorial - ingurgitación yugular, venas de mmss, a veces se ven varículas “en manto”
- no pulsátil
- relleno de arriba hacia abajo
* circulación colateral
a) obstrucción por encima de la desembocadura de la vena acigos, circulacion cava acigotica, escasa
circulacion colateral en cara anterior de tórax
b) obstruccion a nivel de la desembocadura de la vena acigos, circulacion cava cava anacigotica, gran
circulacion colateral superficial tórax y abdomen
c) obstruccion por debajo del cayado de la acigos, circulación cava cava cigotica, no se ve circulación
colateral
compresiones arteriales - poco frecuentes, por lo general desplazadas
compresión de conducto torácico - poco frecuente (derrame quiloso)
B) Compresion de nervios
*frenico
irritación:dolor en trayecto del frénico, hipo
parálisis : disminución de la expansibilidad torácica del hemitorax
correspondiente, pseudo-sindrome en menos
*recurrente
irritación:generalmente desapercibida
parálisis: voz ronca y bitonal
*neumogástrico - irritación : tos espasmodica, sialorrea
- parálisis : taquicardia, si la lesión es por encima del recurrente, acompaña los
síntomas de este
*simpático
irritación : sindrome de Pourfour de Petit ( midriasis, exoftalmia y
aumento de la
hendidura palpebral)
paralisis : sindrome de Claude Bernard Horner ( miosis, enoftalmia, disminucion de la
hendidura palpebral)
C) Compresión de vísceras
* esófago -disfagia, permanente y progresiva
* traquea y bronquios, disnea, estridor, wheezing fijo.
Síndrome cava inferior: edema de MMII, ascitis, compresión de uréter, cólico nefrítico.
Esplenomegalia: Ocupación o dolor en HI, plenitud precoz.
Hepatomegalia: dolor HD, ictericia.
Dolores óseos
*Tratar de definir que sean dolores óseos y no articulares.
*Si tienen componente nocturno.
*Progresividad.
4
*Existencia de fracturas con mínimo traumatismo.
*Tipo de analgesia, al inicio y actual, si ha requerido la utilización de analgésicos mayores, esto interesa por
dos motivos por que indica progresividad y por lo tanto afirma carácter orgánico y neoplásico, y además por
que el uso de estos puede determinar patología digestiva que puede llevar a la anemia.
Repercusión general y síntomas constitucionales
Astenia, adinamia, adelgazamiento
Sudoración nocturna
Fiebre
Prurito
Si la ANEMIA es el síntoma-signo principal el interrogatorio debe dirigirse a diagnosticar la causa de la
anemia. Desde el punto de vista clínico se pueden clasificar en premedulares (carenciales), medulares (por
compromiso de la médula ósea) y postmedulares (hemolíticas, hemorragia aguda)
CARENCIALES (PREMEDULARES), preguntar:
Síntomas de carencias:
Cutaneomucoso y faneras (carencia de hierro)
- uñas estriadas, frágiles
- fragilidad capilar, pelo fino, caída del pelo
- ardor lingual, dolor lingual (déficit de fe y B12), pérdida del gusto, ulceras bucales
- queilosis angular
- disfagia funcional
- pagofagia (necesidad de comer hielo), dispepsia, diarreas.
Neurológicos solo para carencias de VIT B12:
A) Por afectación cordonal posterior
* alteraciones de la sensibilidad profunda, marcha ataxica
*alteraciones de la sensibilidad táctil epicrítica
* signo de Romberg.
B) Por afectación cordonal lateral
* espasticidad
* hiperreflexia
* babinski, debilidad muscular, marcha ataxoespástica.
C) A + B degeneración combinada subaguda o degeneración cordonal posterior
D) Afectación de los nervios periféricos, polineuropatía.
E) Afectación del nervio óptico, disminución de la agudeza visual, escotomas centrales.
F) Compromiso de la sustancia blanca, desde alteraciones de la memoria a trastornos psiquiátricos y
demencia (locura megaloblástica).
Acordarse de que estos pueden preceder a la aparición de la anemia y su presencia siempre indica cronicidad.
Confirmada la CARENCIA, interrogar la causa de la misma
Digestivo alto y bajo
Historia digestiva alta, dispepsia ulcerosa, historia de reflujo gastroesofágico, pirosis, ulcera, gastritis,
hematemesis, ingesta crónica de AAS, estudios previos realizados cirugías sobre el estómago.
5
Historia digestiva baja, alternancia constipación diarrea, cambios de las características de las materias en
cuanto a la forma, color, presencia de elementos anormales, melenas enterorragia, historia de diarreas,
pujo, tenesmo rectal, hemorroides, divertículos, dolor abdominal tipo cólico, cirugías sobre el colon.
Fármacos: AAS, warfarina, Metotrexate, Bactrim, DFH, OH.
Historia Ginecobstétrica:
Hipermenorrea.
Polimenorrea.
Embarazos reiterados con corto período intergestacional, con lactancia prolongada, sin ingesta de
complementos vitamínicos.
Portadora de miomatosis uterina.
Portadora de disfunción hormonal.
Controles ginecológicos realizados.
Historia Nutricional: alimentación detallada, en que consiste la dieta, comidas diarias.
Carne, cuantas veces a la semana, vegetariano estricto
Intolerancia a harinas, es celíaco
Patología Autoinmune asociada para el caso de déficit de VIT B12
MEDULARES:
Infecciones, TBC, Hepatitis previa acá preguntar transfusiones previas, extracciones dentarías etc., ETS, HIV
y conductas de riesgo para este.
Colagenopatías, artralgias, eritema fotosensible etc.
Neoplasias interrogar por las más comunes, por lo tanto síntomas respiratorios, renales (sobre todo
hematuria, orinas espumosas), prostáticos, en mujeres además mamas, y ginecológicos, otros piel.
Tóxicos, uso de sustancias para fumigar, contacto con tóxicos, OH
Fármacos, no olvidarse de preguntar específicamente si recibió o está recibiendo PQT.
POSTMEDULARES:
Hemolíticas
- Síndrome pigmentario, con ictericia, orina hipercoloreadas, y materia hipercoloreadas.
- Elementos de crisis de hemólisis, como fiebre, chucho, dolor lumbar y orinas hipercoloreadas
oscuras que luego de un período de estancamiento permanecen igual, a diferencia de las
hematúricas que aclara al precipitar los hematíes.
Hemorragia ostensible.
Examen físico
Fascies: importa ver si está pálido, si existe ictericia, ragadies, estigmas de alcoholismo, elementos
sugestivos de hipotiroidismo, al nivel de ojos escleróticas azuladas; destacar si tiene ojos claros, habito
nórdico o mediterráneo
Funcional: Importa destacar si tiene elementos de Síndrome Funcional Anémico.
Piel y Mucosas:
1)palidez cutaneomucosa.
2)elementos hemorragíparos.
3) ictericia.
6
4) elementos carenciales como son:
Para déficit de hierro:
En piel y mucosas: glositis con lengua fina y depapilada sobre todo en los bordes, rágadíes, queilosis angular
En faneras: uñas con estriaciones longitudinales, coiloniquia, fragilidad de las mismas, pelo frágil con caída
excesiva (ver almohada del paciente), encanecimiento precoz.
Para déficit de ácido fólico o VIT B12:
En piel y mucosas: glositis con lengua suculenta, roja, depapilada dolorosa, úlceras bucales, acá puede
presentar una ligera subictericia conjuntival.
Se debe buscar además evidencias de manifestaciones de otras enfermedades autoinmunes, vitiligo.
5)estados de inmunodepresión, como al nivel de BF candidiasis oral o lengua vellosa, u otras como
dermatitis seborreica.
6)Si existen evidencias de lesiones sugestivas de colagenopatías, como eritema en vespertilio, nódulos
subcutáneos, lesiones de vasculitis.
7)Si existen evidencias de IRC.
8)Si existen evidencias de Insuficiencia hepatocítica crónica.
Cuello: ver si existe bocio.
Linfoganglionar:
REGIONES SUPERFICIALES: Silitaforsuconmoresen. Destacar si forma conglomerado.
CUELLO: región submentoniano, subángulo maxilar, carotídeas altas y bajas, supraclaviculares, espinales, pre y
retroauriculares, occipitales.
AXILAR: Caras y vértice.
EPITROCLEARES.
INGUINALES: superficiales (del ligamento Inguinal y de los vasos femorales)
profundos (retrocrurales: se palpan por el abdomen con rodilla doblada)
POPLÍTEOS.
ABD: Hepatoesplenomegalia.
Ya descartar otras tumoraciones y palpar FFLL.
PP: Percutir esternón. Completo exámen PP.
CV: Signos de Insuficiencia cardiaca y manifestaciones por síndrome funcional anémico
OA: Inspección, palpación cuidadosa de cráneo, costillas
Craver (aumento rápido celular intramedular).
Cintura escapular, cintura pelviana, huesos largos.
Neurológico: (patognomónico de déficit de B12)
Neuropatía periférica: parestesias en calcetín, atrofia muscular, hiporreflexia
Cordonal Posterior: arreflexia, hipopalestesia, ataxia
Cordonal Lateral: espasticidad, Babinsky
7
Semiología Neurológica
Interrogatorio: Rápido y sistematizado. Examen largo
Relato de un familiar o allegado en casos de: disminución en el nivel de vigilia, trastorno del
lenguaje, estado confusional, trastorno de la conciencia en el momento de instalación de la
enfermedad o episodio.
Ficha patronímica: NEPOC, escolaridad, diestro o zurdo.
MC: déficit motor, sensitivo, sensorial, simbólico, HTE, etc
SUPRATENTORIAL:
Motor: Deficitario.
- Forma de instalación (brusca o progresiva)
- Circunstancia de instalación (reposo o actividad)
- Topografía
- Predominio (MS o MI - Proximal o distal)
- Evolución del déficit
-
Irritativo:
Le dijeron si tuvo convulsiones? / fasciculaciones?
Movimientos anormales, mordedura de lengua, incontinencia esfinteriana
Crisis parciales (simples o complejas). Marcha jacksoniana
IOT
Sensitivo: Deficitario: anestesia, hipoestesia
Irritativo: parestesias, dolor, disestesias
Sensorial visual: Disminución de AV (brusca o progresiva)
Hemianopsia (déficit campimétrico)
Simbólico: lenguaje
- No comprendía, entendían lo que decía?
- Dificultad para hablar: le faltaban las palabras, que no encontrara las palabras; o por el
contrario sabía que decir pero le costaba pronunciar las palabras?
- Podía vestirse, tomar mate, agarrar las cosas?
INFRATENTORIAL (fosa posterior)
PC:
-
I: pérdida del olfato, olores desagradables?
II: ya está disminución de agudeza visual y déficit campimétrico, preguntar: dolor ocular
y ojo rojo.
III, IV y VI: diplopía
V: trastorno sensibilidad de la cara (hipo o disestesia), dificultad para masticar
VII: desviación de rasgos
VIII: hipoacusia, vértigos, se le movían las cosas así
IX y X: disfagia, reflujo oro-nasal, disfonía, voz bitonal
XI: hombro caído
XII: disartria
CEREBELO:
- Dificultad para mantener el equilibrio, aumento de la base de sustentación
- Ataxia (“caminaba como borracho”)
- Dismetría (“erraba con la cuchara”)
MISCELÁNEA:
Hipertensión endocraneana:
AEA:
-
Vómitos fáciles (que alivian la cefalea)
Cefalea (holocraneana; predominio matinal; le permite el sueño y actividad?)
Cuadros similares al actual
AIT previos
Preguntar por la ETIOLOGÍA:
-
-
Stroke isquémico: AIT previos, arritmia, FA, estado protrombótico (trombosis atípicas,
TVP, abortos)
Stroke hemorrágico: PA al ingreso, AAS, WARFARINA
TEC
PEIC: evolución progresiva o “máscara vascular”; preguntar primitivos:
 Mama: bultos, mamografía
 Pulmón: fumador, T, E, dolor torácico, hemoptisis
 Riñón: hematuria
 Melanoma: lesiones de piel
 Linfoma: ganglios
 Tiroides: bocio, tumoración
 Tránsitos
 Repercusión general
Endocarditis infecciosa: fiebre, soplo, lesiones vasculíticas de piel, fiebre reumática
VIH: meningitis, toxoplasmosis
Si es vascular preguntar otras repercusiones vasculares: Angor, IC, Mesentérico, Renal (ya
preguntar acá TU), AOC de MMII. Síntomas CV
Tránsitos (U y D): retención o incontinencia en las lesiones medulares (si es medular
preguntar nivel sensitivo, elementos raquídeos y radiculares, enfermedades óseas y
articulares, traumatismos).
Repercusión general
Evolución en sala
Complicación de la internación: Fiebre y focos; TVP (s/t de los MM afectados), lesiones de
apoyo, depresión.
ANTECEDENTES PERSONALES:
FA: FR CV y otras repercusiones (s/t si es DM la micro, infecciones y pie diabético)
TO: OH, drogas
VE: ETS, VIH (conoce, alguna vez se hizo, pareja, condones, ulceras y corrimiento)
AL: alergia a AAS
CA – PU – M - I - O
Antecedentes: familiares, ambientales, GO
Escolaridad, diestro?
Examen Físico
Antes de sentarlo preguntar o valorar estabilidad del tronco
Curvas
Actitud: apático, indiferente, subutiliza el hemicuerpo…, destacar posiciones viciosas si las
presenta.
SI: Destacar bien; si está confuso e interrogamos al familiar también destacarlo
GE: estado general. NU. DE. HABI.
FA: destacar lo neurológico y decir que lo valoraremos con el examen de los PC (desviación de
Rasgos, ptosis palpebral). Además: xantelasmas y halo corneal, dermatitis seborreica,
Horner y edema en esclavina, estigmas de OH crónico
PIDE: destacar lesiones de apoyo, y otras (dislipemia, DM)
BO: hacer ya los últimos PC (IX, X y XII)
CU: tiroides y eje visceral
LI – MA (no olvidar de examen de mamas por posibilidad de PEIC- pedirlo)
Hasta acá hacer rápido y pasar inmediatamente al examen neurológico. Hablar el
examen, gestualizando y con mucha pantomima
Valorar:
1. VIGILIA
2. ORIENTACIÓN
3. MEMORIA
4. LENGUAJE
a. Lenguaje espontáneo
b. Denominación de objetos
c. Series automáticas
d. Repetición de una frase
5. PRAXIAS
a. Del vestir (hemisferio derecho)
b. Ideomotriz
c. Bucolinguofacial
6. GNOSIAS
a. Corporal
b. Espacial
7. PARES CRANEANOS
8. CRÁNEO
9. MENINGES
10. MMSS
a. Inspección
b. Tono
c. Fuerzas
d. Reflejos
e. Sensibilidad
f. Coordinación
g. Elementos de síndrome frontal
11. TRONCO
a. Inspección
b. Fuerzas
c. Reflejos
d. Sensibilidad
12. MMII
a. Inspección
b. Tono
c. Fuerzas
d. Reflejos
e. Sensibilidad
f. Coordinación
13. ESTÁTICA
14. MARCHA
1. Vigilia: estado de alerta del paciente, buen nivel de vigilia.
2. Orientación témporo espacial: hacerlo antes
3. Memoria: si es capaz de relatar y ordenar cronológicamente su enfermedad, evidencia que
no existen alteraciones significativas de la memoria. Si hay que explorarla: exploración
sencilla de memoria inmediata (que repita dígitos o frases), memoria visual (mostrar 3
objetos y después se le pide que los repita).
Del interrogatorio se desprende: que el paciente presenta un buen nivel de vigilia, orientado y
sin evidencia de trastornos mnésicos groseros (ya que relata bien la historia).
4. Funciones de alta integración: inteligencia y funciones instrumentales
(lenguaje, praxias y gnosias).
Comenzar la exploración de las funciones simbólicas según sospecha de hemisferio lesionado.
Ej: diestro con plejia derecha comenzar con lenguaje.
Lenguaje: la alteración en la expresión y/o comprensión del lenguaje oral se denomina afasia,
de la lectura alexia y de la escritura agrafia.
Requisitos: para su exploración no debe haber ni trastorno de conciencia ni de la
vigilia ni trastorno confusional.
1) Lenguaje espontáneo o conversacional:
-
del interrogatorio valorar iniciativa verbal, flujo verbal, anomias, parafasias y
perífrasis de uso (contenido)
trastorno articulatorio o de la pronunciación de la palabra: disartria parética,
espástica, cerebelosa o disquinética.
Motora: prosodia (acento de la voz), sintaxis, alteraciones ártricas (hay que
explorar los 3 diafragmas: labial – PA, lingual – TA; velopalatino – KA. Así
consideramos la disartria en que diafragma predomina). No hablar de prosodia
si hay disartria.
Expresión: (primero explorar la comprensión y luego la expresión)
Denominación de objetos: mostrar 10 objetos y que los nombre. Prueba normal o demostrar
la existencia de:
- Anomias: no denominación de objeto.
- Parafasias:
 Fonémicas: cambio en la palabra (cravo por clavo), que en caso de
estar muy deformada se denomina neologismo.
 Semánticas: sustitución del nombre de un objeto por otro nombre de
objeto del mismo rubro (cuchillo por tenedor)
 Al azar: utilización del nombre de un objeto que no tiene nada que
ver con la situación (pinza por lente).
- Perífrasis de uso: se nombra la función del objeto pero no su nombre
Repetición de frases: repetición de frases de longitud creciente (“El barco azul llego al puerto,
y se bajo el capitán, y tiró el ancla”).
Exploración de series automáticas: 1 al 10, días de la semana, meses del año.
Comprensión:
Prueba de señalamiento de objetos: 10 objetos y que los señale de a uno de acuerdo a la
orden; lo agarre y lo levante; lo agarre y lo ponga a su derecha. Puede pasar que al pedirle que
agarre una cuchara se la lleve a la boca; esto puede traducir una hiperutilización como
elemento de frontalización.
Prueba de los 3 papeles (Pierre Marie): no se hace por baja especificidad, y queda incluida en
la anterior. Muy sensible
Lectura (alexia) y Escritura (agrafia).
En la práctica realizaremos 4 pruebas: lenguaje espontáneo conversacional, denominación de
10 objetos, series automáticas y repetición de una frase.
Praxias: su alteración se denomina apraxia. Para su exploración no de haber: ni trastorno de
conciencia y/o confusional; ni trastorno del lenguaje; ni déficit o trastorno motor en los
miembros como: paresia, alteración del tono, de la coordinación o movimientos anormales.
-
Constructiva: hoja con varios dibujos y que los reproduzca (representación en
ambos hemisferios).
Ideomotriz: solicitarle ejecución de gestos (saludo militar, señal de la cruz, V de
la victoria).
Ideatoria: le doy una lapicera y que le ponga el capuchón, que encienda un
fósforo.
-
Del vestir: que se ponga o saque una prenda de vestir (es la única del
hemisferio derecho).
Bucolinguofacial: gestos con lengua, labios y mejilla (señas truco)
En la practica realizaremos: del vestir, ideomotriz y bucolinguofacial.
Gnosias: se exploran las gnosias corporal y espacial. Éstas ocurren en lesiones del hemisferio
no dominante (habitualmente el hemisferio derecho por lo que cursan con plejia izquierda).
Agnosias. Cambiar de lado.
1) gnosia corporal: si identifica su hemicuerpo izquierdo y si esta “enfermo o normal” ese
hemicuerpo. Hemiasomatognosia si no reconoce el hemicuerpo; Anosognosia si no lo
identifica como alterado, no reconoce el déficit motor. Que muestre el miembro afectado.
2) gnosia espacial: agnosia espacial o heminegligencia espacial o agnosia espacial.
5. Pares Craneanos: Oh, oh madre por ti me fui a Galicia Norberto Estévez hijo (olfatorio,
óptico, motor ocular común, patético, trigémino, motor ocular externo, facial,
auditivo, glosofaríngeo, neumogástrico, espinal, hipogloso)
Mencionar el número y el nombre del par craneal que se va a explorar. Con el paciente
sentado.
I PAR (nervio OLFATORIO):
Ha notado perdida de olfato u olores distintos. Se explora una fosa nasal por separado de la
otra ocluyéndola con el dedo y se hace inhalar una sustancia con los ojos cerrados. Anosmia
(pérdida de olfato), hiposmia (disminución), parosmia (olores distintos).
II PAR (nervio ÓPTICO):
1) AGUDEZA VISUAL: por separado cada ojo, a 5 metros letras o números. Si no las puede
leer catalogar la visión como cuenta dedos, visión bulto, visión luz. No detecta la luz: ceguera.
- Ambliopía: es la disminución de la agudeza visual.
- Amaurosis: la ceguera.
2) CAMPO VISUAL: cada ojo por separado. Se informa que se realizará campimetría manual y
se complementará con campimetría instrumental. El examinador a 50 cm del paciente. Frente
al trastorno de la conciencia se explora mediante la maniobra del “guiño a la amenaza”. Las
alteraciones son:
- Contracción del campo: reducción concéntrica del cv (tubular)
- Escotoma (zona de ausencia de visión)
- Hemianopsia homónima: pérdida de un hemicampo visual.
- Hemianopsia heterónima: pérdida de visión de los campos temporales o
nasales (bitemporal o binasal).
- Hemianopsia altitudinal
- Cuadrantopsia: pérdida de un cuadrante de la visión.
Se completará con una campimetría instrumental y eventualmente computarizada
3) FONDO DE OJO
III, IV y VI PAR (Motor ocular común (MOC), Patético, Motor ocular externo (MOE):
Los mismo inervan: el III: elevador del párpado, recto superior, recto inferior, recto interno y
oblicuo menor; el IV: el oblicuo mayor y el VI: el recto externo.
MOTILIDAD OCULAR INTRÍNSECA:
a) Observación de ambas pupilas:
-
diámetro: normal 2-4 mm. Cuando existe diferencia de diámetro entre una y
otra se llama anisocoria; cuando el tamaño es mayor de lo normal se llama
midriasis y cuando es menor de lo normal miosis.
- forma y contorno: la alteración de los limites circulares se llama discoria.
b) Reflejo fotomotor directo y consensual (miosis).
c) Reflejo de acomodación convergencia (miosis).
d) Reflejo cilio espinal: dilatación pupilar al estimulo doloroso (es un reflejo normal).
Signos clásicos:
Midriasis paralítica: en lesiones del III par que interrumpe la rama eferente del reflejo
fotomotor. Midriasis máxima, abolición del fotomotor directo y consensual y del acomodación
convergencia. Está conservado el reflejo consensual contralateral cuando se estimula el lado
lesionado.
Pupila amaurótica: se ve en la lesión del nervio óptico al interrumpirse la rama aferente del
reflejo fotomotor. La pupila es igual o mayor al tamaño normal. El fotomotor directo esta abolido
y el consensual conservado. La estimulación del ojo lesionado no produce consensual del
sano.
Pupila rígida: lesión simultánea del simpático y del parasimpático. Pupila en tamaño
intermedio; no sale ninguno de los reflejos a ese nivel.
Síndrome de Claude Bernard Horner: lesión del simpático con sección en la primera,
segunda o tercera neurona y manifiesta entonces la liberación del parasimpático; todo en
menos: miosis, disminución de la hendidura palpebral y enoftalmia.
Signo de Argyll Robertson: corresponde a lesiones mesencefálicas centrales. El signo se
traduce en miosis, reflejo fotomotor directo y consensual abolidos con el reflejo de
acomodación convergencia conservado. (sífilis).
Pupila tónica de Adie: pupila mayor a lo normal que se contrae y decontrae muy lentamente.
MOTILIDAD OCULAR EXTRÍNSECA: en todo movimiento de los ojos actúa un par de
músculos agonistas al dirigirlo. La parálisis de uno de los músculos origina una oftalmoplejia.
Posición de los ojos: desvío es estrabismo convergente (próximos a la línea media) o
divergente (en posición primaria de la mirada)
Motilidad ocular:
- al comando (a la orden)
- al seguimiento: describiendo la letra H a un metro de distancia.
- reflejo óculo-cefálico: se rota súbitamente la cabeza en ambos sentidos en el
plano horizontal; al desplazarla a la derecha los ojos se desvían hacia la
izquierda en la respuesta normal. Al flexionar la cabeza hacia abajo los ojos
tienden a ir hacia arriba.
Rectos interno y externo (dentro y afuera); en posición primaria el ojo es elevado por el RS y O
menor, y descendido por el RI y O mayor. En las desviaciones clásicamente se dice “los rectos
se exploran afuera y los oblicuos adentro”. Con el ojo en aducción (hacia adentro) el oblicuo
menor se explora mirando hacia arriba y el oblicuo mayor se explora mirando hacia abajo. Con
el ojo en abducción (hacia fuera) el recto superior se explora mirando hacia arriba y el recto
inferior hacia abajo.
Oftalmoplejia: será neurogénica si afecta al nervio y miogénica si afecta al músculo
(miastenia: unión neuromuscular). Se traduce clínicamente por visión doble: diplopía y
estrabismo paralítico.
Parálisis del III par: puede ser intrínseca o extrínseca; y a su vez la extrínseca puede ser
completa (si afecta a todos los músculos) o incompleta (sólo afecta algunos músculos). Las
lesiones con proximidad a la orbita darán al lesionar la rama superior parálisis del elevador del
parpado y del recto superior; la lesión de la rama inferior dará parálisis de los restantes
(constrictor del iris, recto interno, inferior y oblicuo menor).
Parálisis del IV par: imposibilidad de desplazar el ojo hacia abajo estando en aducción. El ojo
aparece desviado hacia arriba por predominio del recto superior.
Parálisis VI par: aparece un estrabismo convergente, por predominio del recto interno. Es
imposible abducir el ojo. Aparece diplopía horizontal.
En casos de MIASTENIA GRAVIS: existe respeto por la motilidad ocular intrínseca, falta de
sistematización de la alteración muscular. Aparece característicamente la APOCAPNOSIS
consistente en la paresia provocada por el esfuerzo muscular repetido o sostenido. Aparece
positiva la MANIOBRA DE SCHWAB: aparición o acentuación de una ptosis palpebral al hacer
mirar hacia arriba al paciente mirando el dedo del examinador a 50 cm por arriba de los ojos
durante un minuto.
NISTAGMO: puede ser vertical u horizontal. Existe un nistagmo fisiológico en la extrema
mirada más allá de 60°. Puede ser provocado por pruebas de estimulación calórica de
laberinto. En las situaciones patológicas el nistagmo se presenta:
Nistagmo pendular: se caracteriza por presentar los dos componentes del movimiento ocular
con igual velocidad y amplitud.
Nistagmo en resorte: el movimiento ocular lento es seguido de un desplazamiento rápido hacia
el lado contrario. El que le da dirección al nistagmo es el componente rápido que es el más
evidente a la observación. Un ejemplo de esto ocurre en la lesión vestibular.
Del nistagmo en resorte debe precisarse:
-dirección: horizontal, vertical, oblicuo, rotatorio. Pueden aparecer combinadas.
-sentido: aparecer con la mirada hacia la derecha o izquierda, o hacia arriba o abajo.
-amplitud: valorar el desplazamiento del ojo tomando como referencia la pupila. Puede ser fino,
mediano o amplio.
-frecuencia: número de sacudidas por unidad de tiempo, pudiendo ser lento, mediano o rápido.
V PAR (nervio TRIGÉMINO):
Es un nervio sensitivo motor. Lo sensitivo se explora con la sensibilidad de la piel en la cara y
lo motor explorando los músculos masticadores.
Exploración motora:
- observar maseteros y temporales (músculos masticadores) buscando
amiotrofias y fasciculaciones.
- apriete los dientes: palpar maseteros y temporales.
- con la boca abierta que desplace el maxilar inferior hacia los laterales y hacia
delante.
- cierre de la boca contra resistencia.
- REFLEJO MASETERINO (reflejo patrón).
Exploración sensitiva:
- Sensibilidad táctil y al dolor: sensibilidad táctil con una hebra de algodón, la
sensibilidad al dolor con un baja lengua en la frente, en la mejilla y en el
mentón (de adentro hacia afuera). Se realiza primero de un lado y luego del
otro para finalmente comparar un lado contra el otro.
- REFLEJO CORNEANO.
VII PAR (nervio FACIAL):
Nervio sensitivo, motor, vegetativo. Inerva músculos de la cara, la sensibilidad en parte del
canal auditivo externo y de la región retroauricular y proporciona fibras gustativas de los dos
tercios anteriores de la lengua, dando innervación vegetativa a las glándulas subligual,
submaxilar y lacrimal. Se examina sólo la función motora.
Exploración motora:
Inspección del fascies: buscando fasciculaciones y asimetrías (surcos frontales, hendidura
palpebral, surco nasogeniano y desvíos en las comisuras bucales).
- Inspección al comando: levantar cejas, ocluir un ojo, levantar la nariz, dilatar la
ventana nasal, proyectar hacia delante los labios, levantar el mentón, contraer
el cutáneo del cuello.
- Reflejo nasopalpebral: percutir con el martillo sobre la raíz nasal y se contrae el
orbicular de los párpados en forma bilateral.
- Reflejo supraorbitario: percutir con el martillo la arcada supraorbitaria en la
unión del tercio interno con los dos tercios externos: la respuesta normal es la
contracción del orbicular de los párpados.
- Reflejo cócleo-palpebral: parpadeo al ruido.
-
Reflejo óptico palpebral: guiño a la amenaza.
La parálisis facial puede ser:
-Periférica: desvío de rasgos hacia el lado sano, ausencia de parpadeo, no ocluye el ojo al
intentar cerrarlo (queda entre abierto, dejando el iris oculto y la esclerótica descubierta: signo
de Bell). Los reflejos nasopalpebral, supraorbitarios están abolidos o francamente disminuidos.
-Central: los signos deficitarios motores sólo se observan en el cuadrante inferior de la cara, los
reflejos están conservados.
VIII PAR (nervio AUDITIVO):
Se compone de dos ramas: una rama coclear que es la vía de los estímulos auditivos (ganglio
espiral contenido en el caracol) y la rama vestibular que recibe los impulsos de receptores
vestibulares en el laberinto. La exploración se hace por medio de la voz, el diapasón y el
audiómetro.
Exploración de la RAMA AUDITIVA:
-EXPLORACION CON LA VOZ: transmisión aérea del sonido. Se pone de perfil al paciente,
se ocluye el mismo el conducto auditivo del otro lado y el examinador a un metro de distancia
con voz cuchicheada pronuncia una palabra de dos sílabas (grave: treinta, regla; aguda miguel,
papel), pidiendo que luego los repita. De no escuchar se realiza la prueba con distancias cada
vez menores. Cuando hay déficit para la voz cuchicheada se examina con los mismos vocablos
pero con el tono usual de la voz.
-CON EL DIAPASÓN: transmisión ósea del sonido. Se explorara la transmisión aérea y la
transmisión ósea. Lo normal es que las vibraciones percibidas por la vía aérea sean tres
veces mayor que la percibida por vía ósea.
-Prueba de WEBER: se coloca en el centro de la calota craneana, debiendo percibir el sonido
normalmente en forma bilateral; si sólo escucha de un lado se dice que la prueba de Weber
está lateralizada.
-Prueba de RINNE: se lo coloca en la mastoides y cuando deja de percibir la vibración
entonces se lo lleva a 2 cm del conducto auditivo externo, siendo la maniobra positiva si aun
logra escuchar la vibración (situación normal) y es Rinne negativa la situación opuesta
(patológica).
-Prueba de SCHWABACH: se coloca el diapasón sobre la mastoides y la percepción del
sonido normalmente debe ser mayor a 30 segundos. Si es menor se dice que la prueba está
acortada.
La disminución de la audición se llama hipoacusia y la pérdida sordera. La sordera pueda ser
de percepción (cuando la lesión es en la cóclea) o de transmisión (cuando la lesión es a nivel
del aparato de la transmisión aérea en el oído medio o conducto auditivo externo).
Sordera de percepción: disminuida la audición de la voz cuchicheada y la voz alta. Audición
aérea y ósea están disminuidas (Rinne positiva, Weber lateralizado al lado sano, Schwabach
acortada).
Sordera de transmisión: muy disminuida la audición de la voz cuchicheada y en grado mucho
menor la audición de la voz alta. Rinne negativa, Weber lateralizada al lado enfermo,
Schwabach alargada.
Exploración de la RAMA VESTIBULAR: se realizara con estática y marcha
-NISTAGMO: ya realizada con los III, IV y VI pares.
IX y X PAR (nervio GLOSOFARÍNGEO y NEUMOGÁSTRICO): se exploran juntos.
-APERTURA BUCAL:
- con baja lengua se desciende la misma y se observa la posición del velo del
paladar, los pilares y la úvula.
- Diga la vocal “A” esperando encontrar el ascenso de la úvula y hemivelos del
paladar.
-
Con el extremo del baja lenguas se toca la pared posterior lo que despierta el
REFLEJO NAUSEOSO (contracción de la faringe y elevación del velo del
paladar).
Parálisis unilateral del glosofaringeo:
- disfagia del primer tiempo de la deglución,
- disgeusia (alteración del gusto) y
- desplazamiento de la pared posterior de la faringe hacia el lado sano (SIGNO
DE LA CORTINA).
Parálisis unilateral del neumogástrico:
- Parálisis del hemivelo del paladar que produce reflujo nasal de líquidos
ingeridos (tomar trago de agua). Asimetría del velo: hemivelo enfermo
descendido y la úvula desplazada hacia el lado sano.
- Al asociar parálisis de cuerda vocal se produce voz ronca o BITONAL. La
laringoscopia se observa la parálisis de la cuerda implicada.
- Reflejo nauseoso: abolido o disminuido (la abolición se da por lo gral con la
parálisis conjunta de IX y X, ya que ambos contribuyen a la inervación sensitiva
de la faringe).
XI PAR (nervio ESPINAL):
Inspección y palpación: amiotrofias y/o fasciculaciones, posición de cabeza, hombros y cuello.
A la orden se solicita que 1) rote la cabeza sin resistencia, ofreciendo luego resistencia contra
la cara con la mano del observador (ECM) y 2) elevar los hombros contra resistencia
(trapecios).
XII PAR (nervio HIPOGLOSO):
Inspección: abra la boca y deje la lengua dentro de la cavidad bucal; se buscará existencia en
esa posición de FASCICULACIONES que se visualizan como movimientos ondulatorios. Luego
se pide que saque la lengua y se explora en que dirección sale la punta de la lengua, pidiendo
después que realice movimientos con la lengua a los costados, arriba y abajo (fasciculaciones,
desviación, motilidad).
La parálisis del hipogloso origina disartria (con dificultad para pronunciar consonantes: d, l, n, s,
t, r) trastornos de la deglución y masticación.
La amiotrofia con fasciculaciones en la lengua se observa en la parálisis unilateral del
hipogloso, encontrando la lengua disminuida de volumen y arrugada con surcos profundos
principalmente cerca del borde en la hemilengua del lado enfermo.
La protrusión de la lengua muestra el desplazamiento hacia el lado enfermo (ya que el
geniogloso desplaza la punta hacia el lado paralizado).
6. Cráneo: Sentado. Inspección (dolicocéfalo, braquicéfalo, macro o microcéfalo, etc). Luego
palpación buscando hundimientos, resaltos óseos, deformaciones localizadas, dolor
exquisito, orificios de trepanaciones anteriores, ausenta de hueso. Auscultación sobre el
globo ocular, en regiones temporales y en distintas partes del cráneo buscando soplos por
la posibilidad de MAV, fístula carótido-cavernosa o estenosis en sifón carotídeo.
7. Meníngeo: (acostado)
- Rigidez de nuca (diferenciar de rigidez axial, en todos los sentidos)
- Signo de Brudzinski:
De NUCA: al buscar la rigidez de nuca se flexionan simultáneamente las rodillas.
CONTRALATERAL: se flexiona un miembro, produciendo en forma espontánea y
simultáneamente la flexión del otro miembro.
- Signo de Kernig: el examinador incorpora el tronco del paciente flexionándolo lo que produce
la flexión espontánea de ambas rodillas. El Kernig invertido, elevando los MMII extendidos
sobre el tronco apareciendo la flexión espontánea de las rodillas, apareciendo dolor en cara
posterior de MMII.
8. Espinal: (MMSS de preferencia sentado y luego lo acuesto y hago el resto)
Miembros Superiores:
INSPECCIÓN: observar actitud de los MM, movilidad espontánea, amiotrofias, fasciculaciones
(buscarlas con estímulos) y alteraciones tróficas.
TONO:
Consistencia de masas musculares: palpación de la consistencia de masas musculares.
Extensibilidad: flexión de la mano sobre antebrazo, antebrazo sobre brazo, brazo sobre
tronco. Se forma un ángulo agudo entre el brazo y el antebrazo que es menor
en los diestros cuando se lo busca a izquierda (es más extensible el brazo izquierdo). Cuando
los ángulos están disminuidos se dice que hay una disminución del tono o hiperextensibilidad.
Pasividad o resistencia: se utilizan tres maniobras:
Maniobra del bailoteo: Si los movimientos están aumentados se dice que hay
una hiperpasividad o hipotonía y si está disminuido se dice que hay una
hipopasividad o hipertonía.
- Movimientos rápidos para buscar ESPASTICIDAD: del brazo sobre el
antebrazo y de pronación a supinación. La aparición de resistencia al inicio de
la maniobra se refiere como fenómeno de “navaja de muelle” expresión de una
hipertonía elástica llamada ESPASTICIDAD.
- Movimientos lentos para buscar RIGIDEZ: de la mano con el antebrazo y del
antebrazo sobre el brazo, pudiendo encontrar una hipertonía que se interrumpe
con resaltos sucesivos originando el fenómeno de “rueda dentada”. Menos
frecuentemente la hipertonía podrá encontrarse en forma sostenida durante
toda la realización de la maniobra, denominada hipertonía plástica o rigidez (en
caño de plomo).
- maniobra de Stewart-Holmes: flexionar el antebrazo sobre el brazo pidiendo
que lo realice con fuerza mientras el observador opone resistencia tomándolo
de la muñeca, para luego soltarle súbitamente el antebrazo (atajarlo sobre la
cara) siendo la maniobra positiva si el antebrazo golpea sobre el hombro; en
casos de hipotonía cerebelosa este signo es positivo.
Hipertonía: elástica o espasticidad en navaja de muelle (piramidal); plástica o rigidez en caño
de plomo y en la rueda dentada (extrapiramidal).
-
Síndrome tónico frontal:
-
Reflejo de prehensión
Reflejo palmo-mentoniano
Reflejo oral, respuesta tipo Toulouse-Voulpas
Signo del arrollamiento
Imantación
FUERZAS:
Fuerza global: Mingazzini – Barret
Fuerza sectorial: brazo, antebrazo, mano y dedos
Los grados de paresia son 4 y finalmente la plejia: (1)opone resistencia, (2) vence la gravedad,
(3) desplaza segmentos, (4)mantiene contracción de músculos, (pléjia) no existe ningún tipo de
movimientos.
REFLEJOS: (para ROT pasar al otro lado)
-
primero reflejo idiomuscular (efector)
bicipital (C5)
estilorradial (C6)
cúbitopronador (C8)
tricipital (C7)
Los reflejos obtenidos pueden ser normales o patológicos, estando abolidos (ARREFLEXIA)
disminuidos (HIPORREFLEXIA) o exaltados catalogando la exaltación como:
-REFLEJO VIVO: respuesta viva, amplia y rápida.
-AUMENTO del ÁREA REFLEXÓGENA: aumento del área de obtención del reflejo.
-DIFUSIÓN: difusión o extensión del reflejo hacia otro grupo muscular.
-RESPUESTA POLICINÉTICA: la policinesia significa la existencia de más de una respuesta
ante un único estímulo.
-HIPERREFLEXIA: aumento el área, difusión y respuesta policinética
Signo de MAYER: La respuesta normal es la extensión y aducción del dedo pulgar. De no
obtenerse esta respuesta se informa como ausencia del signo de Mayer
(patológica)
SENSIBILIDAD: (ojos cerrados)
Se explorará la sensibilidad superficial y la profunda. De la superficial se realizará la
exploración de la sensibilidad táctil y dolorosa (de ser completa se hace la térmica). De la
sensibilidad profunda se explorará la PALESTESIA y la BATIESTESIA.
SENSIBILIDAD SUPERFICIAL:
-sensibilidad al TACTO: se explora con una hebra de algodón.
-sensibilidad al DOLOR: con un objeto punzante (baja lenguas quebrado).
-sensibilidad a la temperatura: con dos tubos de ensayo uno con agua caliente y otro con agua
fría.
SENSIBILIDAD PROFUNDA:
-PALESTESIA (sensibilidad vibratoria): con diapasón colocado sobre eminencias óseas.
Normalmente la vibración debe ser percibida por lo menos 12 segundos. Es de valor el
comparar la palestesia distal contra proximal y la palestesia distal en MMII contra la distal de
MMSS.
-BATIESTESIA (reconocimiento de las actitudes segmentarias): se colocan segmentos del
miembro superior en diferentes posiciones que el paciente debe reconocer. La maniobra se
realiza con el índice y el pulgar del explorador tomando el dedo del paciente de laterales del
dedo y no tomándolo sobre el pulpejo y la uña.
-Cinestesia (percepción del desplazamiento de segmentos del miembro): se imprime un
movimiento y el paciente debe anunciarlo apenas lo percibe.
-Barestesia (sensibilidad a la presión): se solicita que aprecie el peso de diferentes objetos
colocados sobre su mano.
-sensibilidad táctil discriminativa: se realiza con alfileres haciendo dos estímulos simultáneos
alejados que se van aproximando hasta hacerlos coincidir en un punto. Normalmente se
perciben como dos estímulos diferentes hasta una distancia de un cm. Otra forma de explorar
este tipo de sensibilidad es mediante la exploración de la dermolexia, la cual se busca
escribiendo letras o números con un alfiler sobre el antebrazo o el brazo.
Comparar un miembro contra el otro en casos de lesión de un hemisferio, comparar en el
mismo miembro si la lesión es a nivel de un nervio periférico o comparar el sector proximal
contra el distal en casos de polineuropatías con lesiones en guante.
COORDINACIÓN:
-Maniobra índice-nariz: de forma rápida, con los brazos separados y elevados, primero con
ojos abiertos y luego separados. La alteración en la coordinación se
referirá como:
-
Asinergia: descomposición del movimiento en más de una dirección.
Dismetría: pérdida de la medida del movimiento, sobrepasándose el objetivo.
Telebradiquinesia: enlentecimiento del final del movimiento.
Cuando existe alguna alteración buscar la corrección con las maniobras de gesto impedido y
gesto apoyado.
-Maniobra supinación-pronación: realizar gestos alternantes rápidos con las manos o por la
oposición rápida de los pulgares (palmas hacia arriba en horizontal y pronar brusco, no pasar
los pulgares de la horizontal). La alteración se denomina ADIADOCOCINESIA.
Tronco:
Inspección.
Fuerza muscular: flexión del tronco
Reflejos cutáneo abdominales: se exploran en apnea inspiratoria y de afuera a dentro.
- superior, por encima del ombligo (D6, D7)
- medio, a la altura del ombligo (D8, D9)
- inferior, por debajo (D10, D11, D12)
Sensibilidad:
Miembros inferiores:
INSPECCIÓN: ídem MMSS
TONO:
Consistencia de masas musculares: ídem MMSS
Extensibilidad: flexionando la pierna sobre el muslo y éste sobre la pelvis.
Pasividad:
- bailoteo de pie
- movimientos RÁPIDOS: de flexión y extensión de la pierna sobre el muslo
(flexión: pierna extendida y elevada 45° dejarla caer apoyando hueco poplíteo,
extensión: pierna flexionada y extenderla de golpe).
- movimiento LENTO: de flexión y de extensión de la pierna sobre el muslo y del
pie sobre la pierna.
FUERZAS: se explora globalmente y luego sector por sector
REFLEJOS:
- Medio pubiano: D12 y L1; MMII flexionados y en abducción con los talones juntos y
apoyados en la cama. Dedo índice izquierdo sobre la sínfisis pubiana y percute. Normalmente
se obtiene la aducción de los MMII y la contracción de los músculos de la pared abdominal.
- Rotuliano (L2, L3, L4)
- Clonus de rótula: se coloca el miembro inferior extendido sobre la cama. En esa posición se
provoca una brusca tracción de la rotula en sentido distal provocando el estiramiento del
tendón del cuadriceps (sacudidas rítmicas).
- Reflejo aquiliano (S1)
- Clonus de pie o aquiliano: con la mano derecha se toma el pie y se eleva la pierna
flexionándola sobre el muslo y este sobre la pelvis. En esa posición se imprime un brusco
movimiento de flexión dorsal del pie sobre la pierna provocando el estiramiento del tendón de
aquiles. Si existe clonus se observa una sucesión ininterrumpida de sacudidas rítmicas de flexo
extensión del pie, que solo cesan ante un estímulo nociceptivo (pellizcar pantorrilla)
- Reflejo cutáneo plantar: Existen 4 posibilidades:
1) normal consiste en la flexión del dedo grueso.
2) signo de Babinski consiste en su extensión.
mueve.
3) indiferente
SE FLEXIONAN LOS OTROS DEDOS pero el dedo grueso no se
4) ausente o sin respuesta cuando no se observa ningún movimiento en los dedos del
pie.
- Signo de Rossolimo: percutir cabeza de metatarsianos (Normal: extensión de los dedos,
patológica flexión).
- Reflejo cuboideo (Mendel – Bechterew): percusión del cuboides en dorso de pie (respuestas
igual que Rossolimo).
SENSIBILIDAD: se explorarán igual que en MMSS la sensibilidad superficial y la profunda y
táctil discriminativa. Se analizarán considerando el tipo de lesión presente
COORDINACIÓN:
- TALÓN-RODILLA: se solicita que toque con su talón la rodilla de la otra pierna. Si existen
dudas se solicita que deslice su talón sobre la cara anterior de la tibia hacia el dorso del pie.
Primero se realiza con ojos abiertos y luego con los ojos cerrados.
Podrán identificarse situaciones patológicas como en MMSS encontrando asinergia, dismetría y
telebradiquinesia.
Antes de parar al paciente para EF de estática y marcha, sentarlo al borde de la cama (para
completar algunas maniobras y realizar otras):




Coordinación del tronco: se mantiene erguido, lateropulsión, caída, desplazamiento.
Primero con ojos abiertos y luego cerrados.
Dudas del reflejo rotuliano (posición de elección)
Carácter pendular de reflejos (tricipital y rotuliano)
Sincinesias de imitación: en Mingazzini y con ojos cerrados pedirle que abra y cierre
una mano y luego la otra; y posteriormente flexoextensión de un pie y luego el otro
(sincinesias de imitación mano mano, mano pie y pie pie).
9. Estática y marcha:
-Maniobra de Romberg: el signo de Romberg puede ser vestibular con lateropulsión lenta o
puede ser cordonal con lateropulsión rápida hacia cualquier sentido. Paciente de pie en
posición de firme con pies juntos y ojos abiertos. Al ocluirlos a la orden instala una lateropulsión lenta propia del Romberg vestibular (signo).
-Danza tendinosa.
-Aumento de la base de sustentación.
-Prueba de los índices: con el paciente de pie se elevan los MMSS en forma paralela y
horizontalmente extendidos, enfrentando los índices con los del examinador, inicialmente con
ojos abiertos y luego con ojos cerrados. Normalmente no se produce un desvío pero en caso
de lesión vestibular se produce el desvío paralelo de ambos miembros hacia el vestíbulo
lesionado.
- descenso con ojos abiertos: paresia
- descenso con ojos cerrados: síndrome parkinsoniano
- ascenso: síndrome frontal
- desviación paralela: síndrome vestibular periférico
- desviación no paralela: síndrome vestibular central
- separación: síndrome cerebeloso
Marcha: se solicita que avance en línea recta. Si existe una disfunción de rama vestibular se
observará un desvío lateral que se exacerba con la oclusión palpebral. Otra posibilidad es
caminar a ciegas 10 pasos hacia delante y girando luego 10 hacia atrás, describiendo luego de
5 series una recta y en caso de alteración vestibular configura una marcha en estrella. Otra
posibilidad es la marcha en el lugar (o ZAPATEO), observando el giro hacia el lado
lesionado.
Parética: en casos de miopatías la alteración de los MMII a predominio proximal es notoria con
alteración en la cintura pelviana. En las polineuropatías el predominio de déficit es a nivel distal
llegando a producirse la caída del pie, cuyo extremo es arrastrado al dar el paso evidenciando
el signo del steppage.
Espástica: por la hipertonía de los MMII se realiza la marcha con los miembros en extensión.
Pareto-espástica: combina las anteriores.
Atáxica: es una marcha incoordinada, con aumento de la base de sustentación con marcha de
los MMII separados patognomónico del síndrome arquicerebeloso. En los casos donde existe
una marcha con lateropulsiones y tendencia a corregirla provocando una marcha en zig-zag se
la describe en el contexto del síndrome neocerebeloso. Cuando las alteraciones son tan
severas que provocan una marcha imposible se la denomina abasia.
Tabética: los talones se golpean bruscamente al marchar con pasos largos, siendo una marcha
característica del síndrome radículo cordonal posterior.
Del parkinsoniano: marcha lenta, a pequeños pasos, con los pies pegados y con actitud en
flexión; los MMSS tienen nulo o escaso balanceo y pueden presentar el temblor de reposo
propio del parkinsoniano
En la alteración vestibular por lesión del VIII par los desvíos del eje corporal, de los índices y de
la marcha se producen en la misma dirección y sentido que la fase lenta del nistagmo. Estas
pruebas ocurren en forma diferida (no son inmediatas, latencia).
Acá finaliza el examen neurológico, y por lo tanto concluir que el paciente
presenta un síndrome ………
SÍNDROMES:
Síndrome piramidal:
Signos deficitarios:
- déficit motor
- arreflexia superficial: cutáneo abdominales, cremasteriano y corneano
- hiperextensibilidad: en cualquier etapa
- atrofia muscular (leve)
- ausencia del signo de Mayer
Signos de liberación:
- sincinecias globales y de coordinación
- signo de Babinsky
- hipertonía (espasticidad)
- hiperreflexia
Síndrome de motoneurona periférica:
-
disminución de fuerzas
disminución de ROT: hipo o arreflexia
hipotonía
amiotrofias
fasciculaciones
Síndrome cerebeloso:
Arquicerebeloso: danza tendinosa, aumento de la base de sustentación, marcha atáxica
Neocerebeloso:
-
asinergia, dismetría, telebradiquinesia, adiadococinesia
disartria con voz lenta, monótona, arrastrada y explosiva (escandida)
hipotonía
reflejos pendulares
ataxia
temblor: intencional (al realizar un movimiento)
Síndrome vestibular:
- Vértigos
- Síntomas neurovegetativos: náuseas, vómitos, palidez, sudoración
- Nistagmo: en resorte y bate in situ
- Desviación de los índices
- Romberg: con latencia
- Trastorno de la marcha
SV periférico: lesión del aparato receptor y/o nervio vestibular. Vértigo en general paroxístico e
intenso, con SNV intenso. Se caracteriza por:
- un síndrome completo: presenta todos los elementos (vértigo, SNV, nistagmo
horizontal, desviación de los índices, Romberg y desviación de la marcha)
- un síndrome armónico: todas las desviaciones se hacen en un mismo sentido
- evoluciona en general a la mejoría o curación
- asocia frecuentemente síntomas auditivos o cocleares
SV central: lesión de núcleos y/o vías de conducción. Vértigo poco intenso y sin SNV. Se
caracteriza por:
- incompleto: faltan algunos síntomas y/o signos clásicos
- disarmónico: no son coincidentes en un mismo sentido
- evoluciona con persistencia de algunos elementos
- no se acompaña de síntomas cocleares ni auditivos
- frecuentemente asocia signos que traducen lesión de otras estructuras del
SNC (piramidales, etc)
Luego pasar al resto del EF:
CV: si es una historia vascular (FR CV y brusca) hacer completo.
PP: completo en fumador, historia de PEIC
En historia de PEIC interesa:
- piel por melanoma
- ABD: hígado por secundarismo, tumoraciones por colon
- FFLL: por cáncer de riñón
- OA: por secundarismo óseo (palpación y Craver)
- Mamas: por cáncer de mama
- Testículos: pedir el examen al tribunal
MODALIDADES DE EXAMEN NEUROLÓGICO
Neurológico: completo
No neurológico ni nada que afecte SNC o SNP: nombrar a grandes rasgos:
- no ha presentado alteraciones simbólicas, memoria
- no alteraciones de PC (trastornos de la oculomotricidad, desviación de rasgos,
ni asimetrías de la úvula, velo o lengua)
- moviliza los 4 MM, exploración global de las fuerzas
- estática y marcha: sin alteraciones cuando se para, para finalizar EF CV por
várices de MMII
Neurológico dirigido:
- Neoplasia: fuerzas globales, maniobra índice-nariz, estática y marcha (por
secundarismo, más frecuente en fosa posterior)
- PNP: espinal de MMII (DM, OH, I Renal)
- Hipertiroidismo: hiperreflexia, temblor fino distal, fuerzas musculares (Lahey y
Plummer), oculomotricidad.
- Hipotiroidismo: hiporreflexia aquileana
-
Hepatopatía: hiperreflexia y Babinsky; flapping y rueda dentada, cerebelo
EPOC: vigilia, orientación, flapping
Examen neurológico en paciente con AFASIA de comprensión o confuso.
Limitado por la colaboración del paciente.
Psiquismo: vigil o tendencia al sueño.
Orientación temporoespacial
Simbólicas: definir que está afásico: comprensión o expresión. Gnosias y praxias: no.
Pares:
II: guiño a la amenaza y se pide el fondo de ojo.
III – IV – VI: Oculomotricidad inspección. fotomotor,
V: reflejos: Masas musculares, tono del masetero. Corneano y maseterino.
VII: motora inspección, reflejos sí.
VIII: nistagmo.
IX y X: BF inspección y nauseoso.
XI: si o no. Observar masas musculares. Tono.
XII: hipogloso con BF con lengua adentro.
Meníngeo: rigidez de nuca, Kerning y Brudzinski.
Espinal:
MMSS:
- inspección (actitud)
- tono
- frontalismo
- fuerzas: global si entiende
- ROT
- Meyer
- No coordinación ni sensibilidad
Tronco:
- inspección
- reflejos
MMII:
- igual que sup pero con Cutáneo plantar.
Estática y Marcha: Si está afásico puede explorarse la estática.
Acostado:
- General, decir que cuando lo levantemos le vamos a mirar las zonas de apoyo
para buscar lesiones de apoyo.
- PC y MMSS: sentado.
- Meníngeo, tronco y MMII: acostado.
AFASIAS
Polo anterior, no fluente o de Broca: en general la comprensión no se encuentra
afectada.
Polo posterior o fluente o de Wernicke: comprensión perturbada.
Global: mutismo absoluto o sonidos ininteligibles e intoxicación con la orden.
2008
Interrogatorio y
examen físico del
paciente con stroke
Curso Ciclipa 2 – Clínica Médica “C”
Unidad temática de neurología del curso para pregrados
Dr. Gerardo Pérez
Mayo 2008
INTERRROGATORIO PACIENTE CON STROKE
FICHA PATRONÍMICA. Interesa sobre todo, escolaridad.
Si es diestro o zurdo ( sino sabe leer y escribir, preguntar para saber la dominancia con que
mano se maneja mejor sí con la derecha o la izquierda).
ENFERMEDAD ACTUAL.
A. Comenzar con el interrogatorio de afectación supratentorial.
1. Motor.
Deficitario:
Perdida de fuerzas
Fecha de aparición.
Circunstancias de aparición, en reposo en actividad.
Sectores afectados siempre preguntar MMSS, MMII, y cara.
Grado de afectación, plejia o paresia, y si es en todos los sectores de la misma
intensidad.
Forma de aparición, brusca o progresiva.
Preguntar en el caso de que la instalación hubiese sido brusca, si el déficit fue máximo
desde el inicio o si se fue agravando con el correr de los minutos u horas siguientes.
También si fue en los días siguientes progresivos, si tuvo remisiones, ( evolución hasta
hoy).
Irritativo (Fenómenos críticos):
Movimientos involuntarios.
Como empezaban, si empezaban siendo una crisis parcial y luego se generalizaba, o
era generalizada desde un inicio.
En motoras tipo de movimiento tónico, clónico o alternante.
Si presenta en caso de ser parcial, si tiene marcha Jaksoniana.
Si se mordía la lengua, si presentaba incontinencia urinaria.
Duración.
Sopor postcrítico.
Hora en que predomina.
Si está precedida de aura.
Evolución con o sin tratamiento.
2. Sensitivo
Deficitario: hipoestesia, anestesia, interesa sobre todo para los AVE si la distribución,
es la misma que la del sector motor y se instalo en forma simultánea.
Irritativo: parestesias, dolor.
3. Sensorial visual.
Dificultad para ver.
2
Noto que no veía hacia algún lado, que se tropezara cuando caminaba para algún lado,
o que se chocara con los objetos que se encontraban hacia el lado derecho o
izquierdo.
Amaurosis, pérdida brusca de la visión, como una cortina que le bajaba, si lo tiene,
preguntar duración y evolución).
Diplopia.
4. Simbólico.
Afasia de expresión, le faltaban las palabras para comunicarse, cambiaba una palabra
por otra , decía palabras con sonidos incomprensibles, notó si en lugar de decir el
nombre de algo decía para que se usaba.
Afasia de comprensión, entendía lo que le pedían.
Si la afectación no corresponde al hemisferio dominante, preguntar si se paraba del lado
pléjico entendía lo que le decían.
Patrón evolutivo si al inicio eran de un tipo y ahora cambio, o cambio la frecuencia o duración.
B. Afectación fosa posterior
1. Pares craneanos( tronco).
Oculomotores(III, IV, VI) diplopia, en que posición de la mirada, mejoraba al ocluir un
ojo.
Trigémino(V) hipoestesia facial, dificultad para masticar.
Facial (VII) desviación de rasgos, se babeaba, se le caía la comida, podía cerrar los ojos.
Auditivo/Vestibular(VIII)hipoacusia, vértigo, lateropulsión.
Glosofaringeo y Neumogástrico (IX y X) trastornos deglutorios, disfagia, disartria, tos al
tragar, broncoespasamo en paciente que no tenia antecedentes, regurgitación de los
alimentos por la nariz.
Espinal (XI) se examina.
Hipogloso(XII) dificultad para mover la lengua.
2. Cerebelo
Vértigo.
Marcha ataxica, ebriosa.
Dismetria.
C. Deterioro y elementos de síndrome seudobulbar.
Esto sobre todo en pacientes vasculares, debido a lesión piramidal bilateral, por infartos
lacunares múltiples por arriba de los núcleos protuberanciales.
Puede ser de dos tipos:
1. Síndrome seudobulbar puro, caracterizado por:
Disartria progresiva.
Disfagia progresiva.
Llanto o risa espasmódica.
Marcha a pequeños pasos.
3
Elementos frontales Apatía, cambios de carácter, lento, puede tener toque
esfinteriano, cuadros de excitación, moria cambios rápidos del humor.
2. Síndrome seudobulbar extendido, es aquel que además de los elementos anteriores
presenta elementos de deterioro, como ser:
Pérdida de memoria para hechos recientes.
Trastornos de la atención.
Trastornos de conducta.
Preguntar si mira la televisión, si sigue el hilo de una comedia o película, si maneja
dinero, o si antes lo hacia y ahora no.
Si sigue una charla.
Si se pierde dentro de la casa, o en el barrio.
D. Elementos que preceden o acompañan al cuadro
1. Elementos de hipertensión endocraneana.
Cefaleas.
Vómitos.
2. Fiebre. Preguntar todos los posibles focos
3. Traumatismos previos, o junto al episodio.
4. Dolor precordial, IC, palpitaciones, embolias en otros sectores, y procedimientos de CVE
5. HTA, si se acuerda al ingreso la PA, si la tenía elevada si le dieron medicación para bajar la
PA, si era HTA previo si le cambio el ritmo evolutivo.
6. Cuadros similares al actual, por AIT, preguntar si fue episodio único o reiterado, cuanto
tiempo antes, duración del mismo, si siempre fueron en el caso de que sean múltiples del
mismo hemisferio, y del mismo territorio.
E. Antecedentes personales
1. Factores de riesgo Cardiovasculares
HTA, diabetes, fumador, hipercolesterolemia, hiperuricemia, estrés, menopausica, y
repercusiones de estos, encefálica: AVES previos, cuello: soplos en el cuello, cirugía sobre
carótida cardiovascular; IAM, angor, revascularización, mesentérica: angor mesentérico, renal:
color de orina, síndrome urémico.
2. Antecedentes de cardiopatías embolígenas sobre todo de alto riesgo
Antecedentes de palpitaciones o arritmias previas, y tratamiento instituido, si lo
cumplió, CVE.
Antecedentes de embolias en otros sectores (encefálicas, miembros, renales)
Antecedentes de soplos
Antecedentes de corazón grande.
Antecedentes de FR.
Antecedentes de Endocarditis.
Antecedentes de cambio valvular, en ese caso preguntar detalladamente, uso de
anticoagulantes, dosis día por día, controles, último INR, abandono de medicación,
4
cambio de marca o de dosis, sangrados uno por uno: cutáneos, mucosos y
parenquimatosos.
Antecedentes de hipertiroidismo.
Antecedentes de ETS.
3. Factores de riesgo protrombóticos (s/t en pacientes jóvenes < 45 años)
TVP o TVS en sitios no habituales.
En mujeres todo sobre embarazos, abortos, puerperio, uso de ACO.
Consumo de drogas como cocaína o heroína.
Historia de colagenopatías.
Historia si amerita de enfermedades neoplasicas.
4. Otros AP de valor.
Historia de alcoholismo.
Uso de AAS frecuente.
Uso de anticoagulantes orales por motivos extracardiovasculares, por ejem TVP o TEP previo.
TEC previo.
ETS.
Epilepsia.
F. Antecedentes ambientales y socioeconómicos
Importa escolaridad, si no la había preguntado.
Con quien vive, e ingresos por rehabilitación y a donde se ira la alta.
G. Antecedentes familiares
Importa antecedentes familiares de HTA, diabetes, dislipemias, estados protrombóticos.
8. Evolución
No solo la de los trastornos neurológicos, y o CV, sino por las posibles complicaciones que
pudieran haber sucedido durante la internación, ya sea por
reposo: TVP, TEP escaras
Infecciosas: sobre todo urinarias, pulmonares
por estrés o medicación: HD
por enfermedades de fondo: ejem diabéticos descontrol o descompensación
metabólica
EXAMEN FISICO.
A. General
5
1. Se comenzara diciendo que el paciente se encuentra o no vigil o con tendencia al sueño, se
dirá si ha presentado o no al interrogatorio alteraciones del lenguaje, y decir, si las presenta
que luego lo catalogaremos.
2. De la curvas interesa la de la PA; al ingreso y posteriormente, valorando episodios de HTA o
Hipotensión, curva de temperatura por posibles complicaciones infecciosas. FC por trastornos
del ritmo.
3. Se comenzara con el examen general, destacando sobre todo situación funcional y la piel,
sobre todo úlceras de decúbito, elementos embolicos, lesiones hemorragíparas, elementos de
dislipemias, tatuajes, sitios de punción en drogadictos u otras lesiones vinculadas a
enfermedades de fondo del paciente. 4. 4. Luego se dirá que se alterara el orden habitual y
que en este paciente jerarquizaremos el examen neurológico y el examen cardiovascular.
B. Examen neurológico
Para hacer el examen neurológico puedo sentar al paciente siempre que sospeche que el
proceso sea supratentorial, si sospecho que es de fosa posterior no.
1. VIGILIA, vigil ( ojos abiertos), tendencia al sueño.
2. ORIENTACIÓN TEMPORO ESPACIAL:
Orientación espacial, preguntar en donde está, en que piso, en que sala, en que cama.
Orientación temporal, preguntar en que año estamos, mes, día, a veces si es de nivel
cultural bajo o procedente de medio rural o en casos que no queda claro se puede
preguntar es de mañana o de noche, ya almorzó o va a almorzar, estamos en invierno
o en verano.
3. FUNCIONES SIMBÓLICAS.
En los pacientes con lesión del hemisferio izquierdo, sean diestros o zurdos se
comenzara explorando, el lenguaje, y luego gnosias y praxias.
En cambio en los pacientes con lesión del hemisferio derecho sean diestro o zurdos se
comenzara explorando las gnosias y las praxias y luego el lenguaje.
3.1. LENGUAJE
El lenguaje tiene dos vertientes
el contenido
lo motor( trastornos articulatorios)
El contenido incluye:
Iniciativa verbal.
6
Flujo verbal.
Prosodia.
Expresión.
Comprensión
La exploración de la expresión incluye:
a) Denominación de objetos, en búsqueda de ANOMIAS( falta de denominación de un
objeto), PARAFASIAS FONÉMICAS( dice valle por llave), PARAFASIAS SEMÁNTICAS(sustituye
un objeto mostrado por otro que integra el mismo campo semántico ejem, tenedor por
cuchillo),PARAFASIAS AL AZAR( la sustitución se hace por un objeto que nada tiene que ver
con el mencionado, ejem, tiza por lente), PERIFRASIS DE USO(no denomina un objeto, dice
la función, ejem, sirve para escribir, por lapicera), NEOLOGISMOS(palabras no existentes).
Para ello le muestro objetos y le pregunto que es, por ejem si tiene anomias entonces lo
puedo ayudar con facilitación fonética o contextual.
b) Repetición de frases, simples y luego complejas.
c) Series automáticas, repetir del 1 al 10, días de la semana.
La comprensión, incluye
a) Ordenes simples, por ejem levante la mano, abra la boca.
b) Señalamiento de objetos al inicio 1, luego por ejem que ponga la lapicera al lado del anillo,
luego que ponga la lapicera al lado del candado y que me entregue la llave.
Finalizadas todas las pruebas concluir si presenta o no una afasia y de que tipo.
Acordarse del polo anterior es una afasia no fluente o predominantemente de expresión, con
las siguientes características:
Esta disminuido el flujo verbal.
Hay trastornos de la articulación de la palabra.
Frases cortas.
Lenguaje parco.
Comprensión relativamente conservada.
Afasia del polo posterior, fluente o de comprensión.
El paciente habla sin ningún esfuerzo, iniciativa verbal normal o aumentada.
No existen trastornos de la articulación de la palabra.
Existen parafasias fonémicas, semánticas y neologismos.
Comprensión muy alterada.
Afasia global:
Al inicio mutismo absoluto.
Puede existir algún sonido ininteligible.
Repetición de la misma palabra o neologismos.
Intoxicación por la orden.
7
Trastornos articulatorios o de la pronunciación de la palabra (función motora del lenguje), que
definen la disartria, generalmente tienen vinculación a alteraciones del aparato fonador.
Hacerle decir pataca.
3. GNOSIAS
Se buscaran
a) hemiasomatognosia: déficit del reconocimiento de los miembros.
b) Anosognosia: falta de reconocimiento del déficit motor.
c) Agnosia espacial: si existe una inatención por el hemiespacio del lado del déficit motor.
4. PRAXIAS.
1. Bucolinguofacial: Se explora a la imitación y al comando ( abra la boca, saque la lengua
ríase), coincide con el hemisferio del lenguaje, es LA ÚNICA HEMISFÉRICA IZQUIERDA.
2. Ideomotriz: Haga el saludo militar la V de la victoria, imite los gestos del examinador. Es
predominantemente hemisférica izquierda, pero comparte algunas fibras con el derecho.
3. Ideatoria: Es con un objeto, prenda in fósforo, coloque el capuchón a la lapicera. Es igual a la
anterior.
4. Constructiva, reproduce figuras geométricas. Es de los dos hemisferios, por lo general el día
del concurso no da el tiempo para hacerla. Igual decir por que no se va a hacer: a) por paresia
b) por ser analfabeto, requiere por lo menos 4to año de escuela terminado c) por que no ve d)
por razones de tiempo.
5. Del vestir, como se prende los botones por ejem. ES LA ÚNICA PRAXIA HEMISFERICA
DERECHA.
5. PARES CRANEANOS
I) par Nervio oftálmico: pérdida del olfato = anosmia.
Disminución = hiposmia.
II) par N. Optico tres cosas a explorar:
1) Agudeza visual: letras, dedos luz y sombra, se explora por lo menos a 1m de distancia.
2) Campo visual, se debe explorar por cuadrantes, en cada uno de los ojos, sino puede se
puede buscar trastornos visuales con el guiño de amenaza, este se debe realizar, llegando
la mano en forma lateral, NUNCA de frente, con movimientos lentos, y nunca que haga
viento. El campo visual siempre se comienza explorando primero el lado sano.
3) Fondo de ojo.
En los Strokes lo que se puede encontrar es una hemianopsia, que se define como la pérdida
de visión de una mitad del campo visual de ambos ojos.
Hemianopsia homónima afecta a campos situados del mismo lado con relación al eje corporal,
por ejem para la derecha, mitad temporal del ojo derecho y mitad nasal del ojo izquierdo.
Las lesiones hemisféricas derechas no ven los campos izquierdos, por eso se dice contralateral.
Las lesiones retroquiasmáticas incluyen cintilla óptica, cuerpos geniculados, radiación óptica y
corteza visual, tienen como consecuencia una hemianopsia lateral homónima contralateral con
conservación de la agudeza visual.
Lo más frecuente por afectación de las radiaciones ópticas por lo tanto el reflejo fotomotor
que va con el 2do par hasta la cintilla en que se cruza esta conservado.
La lesión puede ser a nivel del brazo posterior de la cápsula interna encrucijada
parietotemporooccipital.
8
III, IV y VI par; Oculomotricidad:, N. Motor ocular común. Patético, Motor ocular externo
respectivamente.
Incluye
1) Motilidad ocular intrínseca: Incluye
a) observación de las pupilas ( tamaño normal de 2 a 4mm, simetría o no-asimetría,
anisocoria, diferente contorno discoria)
b) reflejo fotomotor y consensual.
2. Motilidad ocular extrínseca.
a) Inspección, posición primaria, ver si existe estrabismo convergente o divergente.
b) movilidad al comando explorando los movimientos.
c) movilidad al seguimiento, con la lapicera, siempre se debe hacer por lo menos a 60cm de
distancia, con movimientos lentos y evitando la extrema mirada. Si no se concentra con la
lapicera puede hacerse tomando el dedo gordo de la mano del enfermo y pedir que siga su
movimiento.
Se debe decir además si aparece nistagmus o diplopia.
V) par N: Trigémino
1) Motor MASETERNOS a) verlos, ver si existen atrofia, fasciculaciones.
b) explorarlos mediante palpación, decir que muerda y palparlos, cerrar boca contra
resistencia, PTERIGOIDEOS, mover la quijada contra un lado y hacia el otro.
2) Reflejos MASETERNO, y decir como esta, y CORNEANO, hacerlo que mire hacia el lado
opuesto y tocar con el algodón la cornea debe ocluir y llevar hacia arriba el globo ocular,
preguntar si siente.
3) Sensitivo territorios superior, medio e inferior. Si se trata de una hemiplejía se debe
explorar primero un lado y luego el otro y luego comparar el lado sano con el lado enfermo.
VII) N. Facial.
Motor, interesa valorar si existe compromiso superior o inferior, o predominio de uno u otro.
El compromiso del mismo de manifiesta por desviación de los rasgos hacia el lado sano.
Reflejos: Nasopalpebral y supraciliar.
Parálisis facial periférica: compromiso de ambos territorios con abolición de los reflejos.
Parálisis facial central: puede existir compromiso de ambos territorios a franco predominio
inferior, pero con reflejos conservados. Otra cosa que se puede mostrar si tenemos la suerte
de que el paciente se ría o llore durante el examen es que si tiene una parálisis facial de tipo
central y el paciente ríe o llora, desaparece la asimetría, ya que las vías afectivas van por
diferentes vías que el componente voluntario, mientras que en las de tipo periférico no
desaparece.
VIII) Auditivo.
IX) y X) par, N: Glosofaringeo y Neumogástrico
Se explora mirando el velo del paladar y haciendo decirle AAAA.
La parálisis del IX da disfagia, la contracción de la faringe, da un desplazamiento de la pared
posterior hacia el lado sano que se conoce como signo de la cortina. También da abolición o
disminución del reflejo nauseoso.
9
La parálisis del X da a) parálisis de un hemivelo con reflujo nasal de líquidos por elevación
incompleta del velo durante la deglución como síntoma y desviación de la úvula hacia el lado
sano, como signo.
Recordar que no existe parálisis del velo con reflejo conservado, entonces si lo está, la lesión
puede ser de las vías: síndrome pseudobulabar.
XI)par, N. Espinal. Motor,
a) inspección de ECM y trapecios
b) luego exploración con movimientos fuerza de la cabeza contraresitencia, y para trapecios
levante los hombros contraresitencia.
XII) par N. Hipogloso.
a) exploración dentro de la cavidad oral, ver si existen atrofias, fasciculaciones, desviaciones.
b) que saque la lengua y ver si se desvía, y pedir que la movilice.
La afectación da como resultado una desviación hacia el lado sano dentro de la boca y hacia el
lado enfermo fuera de la misma, a la inversa del compromiso facial.
6. SECTOR MENINGEO
Rigidez de nuca. Se debe buscar en completo decúbito dorsal, se debe buscar primero
lateralizando el cuello para valorar si existen limitaciones del movimiento y luego
flexionando el cuello. La rigidez de nuca siempre duele. Por lo tanto si existe limitación
en los movimientos laterales y flexión sin dolor no es rigidez de nuca.
Brudzinski ( al buscar rigidez flexiona ambas rodillas)
Brudzinski contralateral( sí flexiono una pierna sobre el muslo y este sobre la pelvis, se
le flexiona la rodilla contralateral).
Kernig ( al flexionar el tronco de flexionan ambas rodillas).
7. SECTOR ESPINAL
Se realiza siempre a la derecha del paciente solo se pasa a la izquierda para los ROT y las
gnosias.
A) MMSS
1) INSPECCION: Se buscaran posiciones especiales como por ejem pronosupinación
espontanea. O en compromiso de la MNP fasciculaciones y atrofias.
2) TONO incluye:
Palpación de la consistencia de las masas musculares.
Extensibilidad.
Pasividad Incluye tres maniobras :
1) maniobra del bailoteo, cuando hay bailoteo exagerado se dice que hay hiperpasividad o
hipotonia, lo contrario hipopasividad o hipertonia.
10
2) búsqueda de hipertonia de tipo espástico por lesión piramidal se busca con movimientos
rápidos, y se busca de pronadores en manos, supinando la mano y de flexores, extendiendo el
brazo.
3)búsqueda de hipertonia de tipo rígido por lesión extrapiramidal, se busca con movimientos
lentos.
4)En caso de hiperpasividad o hipotonia se puede realizar la maniobra de Stewart Holmes , se
flexiona el antebrazo sobre el brazo con fuerza oponiéndose a la resistencia con la mano en la
muñeca y luego se le suelta bruscamente, en condiciones normales sigue y luego se detiene,
en hipotonicos , sigue y se golpea el hombro.
*ELEMENTOS FRONTALES. Se busca
1. reflejo de prehensión
2. reflejo palmomentoniano, estimulando la eminencia tenar con un objeto romo se contrae el
músculo de la borla del mentón homolateral
3. Toulesse voulpass percutiendo sobre el labio superior, este puede verse en mayores de 60
años y si no se acompaña de otros signos no tiene valor.
3) FUERZAS Se debe explorar
Primero maniobras de exploración global
Mingazzini (MMSS extendidos, manos horizontales) y Barret (MMSS extendidos, manos
verticales con dedos extendidos)
El sistema piramidal es extensor por lo tanto lo primero que se ve es caída de los dedos.
Segundo maniobras de exploración sectorial
Mano: Indice pulgar, pinza digital, se le pide que estiré los dedos.
Antebrazo: flexión y extensión.
Brazo: abducción y aducción.
Luego de finalizado concluir que presenta un déficit motor de tal grado, de predominio distal o
proximal, según el paciente.
4) REFLEJOS
Primero se busca el reflejo ideomuscular
Luego los reflejos osteotendinosos, de estos importan las a) características, ausente,
presente normal, aumentado o disminuido. b) si existe aumento del área c) si presenta
difusión o difusión contralateral.
Se debe explorar el reflejo bicipital (C5), estiloradial(C6)( en los MMSS es el único en que se
busca aumento del área y se hace percutiendo sobre la superficie ósea del segundo
metacarpiano), cubital(C8) tricipital(C7).
Se debe buscar signo de Mayer, también es un reflejo, su ausencia significa lesión
piramidal.
Signo de Mayer = a que la flexión extrema del dedo mayor normalmente se obtiene la
extensión y aducción del pulgar, la falta de obtención de esa respuesta se denomina ausencia
del signo de Mayer.
11
Siempre concluir si presenta una hiporeflexia, o reflejos vivos ( solo con aumento de la
intensidad), o además presenta aumento del área, o difusión, en cuyo caso correspondería a
hiperreflexia.
5) COORDINACION
Prueba índice nariz, con ojos abiertos, explora neocerebelo, el síndrome hemisférico
cerebelosos (neocerebeloso), se manifiesta fundamentalmente por trastornos en la ejecución
y coordinación del movimiento voluntario y por hipotonia. Se caracteriza por la presencia de
diferentes signos.
Asinergia es el signo más importante, consiste en la incapacidad de asociar
adecuadamente los distintos movimientos simples que componen un acto motor
voluntario complejo lo que determina la descomposición del movimiento. Es de
destacar que la oclusión palpebral no provoca la exageración del trastorno.
Dismetría, la dirección es correcta, pero no alcanza o más frecuentemente se
sobrepasa el objetivo.
con ojos cerrados explora sensibilidad profunda.
Telebradiquinesia. Se refiere al titubeo o enlentecimiento al final del movimiento en
las pruebas mencionadas.
Adiadococinesia es la incapacidad de realizar con los MMSS movimientos opuestos
sucesivos en forma rápida( prueba de las marionetas)
Alteraciones de la palabra disartria con voz lenta, monótona, arrastrada, y
especialmente explosiva (escandida).
Hipotonía ( positiva maniobra de Stewart Holmes).
Reflejos pendulares a consecuencia de la hiperpasividad los reflejos profundos
alcanzan carácter pendular.
Alteraciones en la marcha ebriosa.
Pueden existir alteraciones que confundan en el miembro paretico, pero en esos casos si
levanto el codo y le corrijo la gravedad, sé corrige el defecto. Si existe alteración por afectación
cerebelosa, sé corrige el defecto si nos oponemos al movimiento ( maniobra del gesto
impedido).
6) SENSIBILIDAD.
a. Superficial
1) Táctil superficial(hipoestesia o anestesia), 2) Térmica (hipoalgesia o analgesia),3) Dolorosa.
SE DEBE BUSCAR DE ADENTRO HACIA FUERA. En las lesiones hemisféricas se debe comparar
siempre lado sano con lado enfermo, para las lesiones polineuropáticas se debe comparar el
sector proximal con el sector distal, en afectación nerviosa raíz por raíz.
b. Profunda
Palestesia: Se busca con diapasón sobre superficies óseas (normal debe percibir la vibración
por lo menos 12s, se debe hacer comparativa.
Batiestesia : posición del dedo no se agarra por las uñas y el pulpejo, sino por los costados.
Cinestesia: Debe decir que movimiento le hago al miembro.
B) TRONCO
1) INSPECCION. Buscando fasciculaciones o atrofias.
2) FUERZAS: Pedir que se incorpore sin ayuda.
12
3) REFLEJOS CUTANEOABDOMINALES: SE DEBEN BUSCAR SIEMPRE DE AFUERA HACIA
ADENTRO. Superior (D6, D7, D8), Medio (D9, y D10), Inferior(D11, y D12).
OJO en los obesos pueden no salir por el paniculo adiposo, decir no salen NO DECIR que
están ausentes.
4) SENSIBILIDAD: Táctil, térmica y dolorosa, dermatómero por dermatómero.
C) MMII
1) INSPECCION. Ya la caída del antepíe es un elemento indirecto de disminución de las
fuerzas
2) TONO Se toma el MI a nivel del sector distal del muslo y se deja caer la pierna para buscar
espasticidad.( en los MMII solo se busca espasticidad de flexores).
3) FUERZAS Como siempre primeros globales, para lo cual el paciente debe esta en decúbito
dorsal con pierna flexionada sobre muslo y este sobre la pelvis.
Luego se continúa con las fuerzas sectoriales:
Pie: pise la mano, opóngase al movimiento contrario.
Pierna: con la mano sobre la rodilla que intente levantar la pierna, con una mano en el talón
que trate de tocarse los glúteos y me opongo al mismo con la otra mano.
Muslo: se explora flexión de muslo sobre la pelvis, abducción y aducción.
4) REFLEJOS Se buscan las mismas cosas que en los MMSS, más clonus de rodilla y de rótula,
que es un elemento más de hiperreflexia( acordarse de que el clonus no se agota, puede
existir un grado menor que también indica hiperreflexia que es la respuesta policinetica)
Los reflejos a buscar en los MMII son:
Mediopubiano(D12, L1) Se busca paciente en decúbito, piernas semiflexionadas y
ligeramente separadas, se percute sobre sínfisis pubiana y la respuesta que se obtiene
es doble 1) superior, contractura de la musculatura abdominal y 2) inferior,
aproximación de las rodillas.
Rotuliano (L4).
Aquiliano (L5, S1).
Medioplantar.
Cutáneo plantar puede ser:
1)
2)
3)
4)
Sin respuesta.
En flexión de todos los dedos, normal.
Indiferente, flexiona o hace abanico con todos los dedos pero no extiende el dedo gordo.
Babinski, extensión del dedo gordo y flexión de los demás.
De quedar dudas existen sucedáneos del Babinski.
Openheim: estimulo sobre la tibia.
Schaffer: pinzar el tendón de Aquiles.
Gordon: apretar la pantorrilla.
5) COORDINACION. (maniobra talón, rodilla)
6) SENSIBILIDAD
D. ESTÁTICA
13
ESTATICA: Pies juntos, con ojos abiertos y cerrados(Romberg es solo con ojos cerrados). El
interés fundamental de esta maniobra es explorar el equilibrio.
En pacientes con afectación vestibular: tienen Romberg, con lateropulsión con latencia, nunca
se caen de golpe.
En pacientes con afectación cerebelosa: no tienen Romberg, ellos ya con los ojos abiertos
tienen inestabilidad, que con los ojos cerrados no se modifica.
En pacientes con afectación cordonal posterior: tienen Romberg sin latencia, el paciente tiene
lateropulsión pero sin latencia cae bruscamente, el paciente lo puede referir que camina
mirando el piso ya que por afectación de los cordones posteriores pierden el sentido de
ubicación de las articulaciones, también puede referir que cuando se levanta y se lava la cara la
cerrar los ojos se cae.
Maniobra de los índices (ojos cerrados): consiste en enfrentar los índices del paciente con los
del examinador, cerrando los ojos: el desplazamiento hacia abajo, parkinson, hacia atrás
frontal, hacia el costado vestibular, separa cerebeloso.
E. MARCHA.
Marcha parética:
Marcha espástica: se realiza con los MMII en extensión sin la normal movilización de la
articulación. Consecuencia del aumento del tono muscular o hipertonia.
Marcha ataxica: es una marcha incordinada.
A veces con aumento de la base de sustentación o con los MMII separados como en el
síndrome arquicerebeloso.
Ebriosa en zigzag como se ve en el síndrome neocerebeloso.
Tabética del síndrome cordonal posterior, marcha insegura, con pasos desmesuradamente
amplio y con proyección violenta del MI hacia adelante golpeando el piso con el talón( en
general estos trastornos se exageran al cerrar los ojos).( marcha taloneante).
Marcha Parkinsoniana, marcha lenta, a pequeños pasos, con los pies pegados al piso y con
actitud general en flexión.
3) Examen Cardiovascular. Completo en busca de arritmias, soplos, falla cardíaca( no por el
AVE si no por el tratamiento y la PA), A nivel periférico arterial, interesa búsqueda de soplos en
el cuello y evidencia de afectación de otros vasos arteriales a nivel periférico.
14
Historia tipo del paciente respiratorio
Ficha patronímica.
Nombre
Edad
Estado civil: Preguntar con quien vive, es importante para contactos de BK y ETS.
Ocupación: enfermedades respiratorias ocupacionales
Procedencia.
Motivo de consulta.
Es variable, pero en general será tos, disnea, fiebre. Preguntar inmediatamente, y qué más?.
Enfermedad actual.
Agotar el motivo de consulta y realizar el resto del interrogatorio respiratorio
Mnemotecnia: T- E - D - DI - FIAMBRE - CO - M - PA - M - Manteca
T: tos
E: expectoración
D: dolor torácico
DI: disnea
F: fiebre
CO: corazón derecho
M: mediastino
PA: paraneoplásico
M: metástasis
MAN: maniobras
1.Tos
Preguntar fecha de aparición y su evolución hasta el momento actual. Es seca o productiva,
predominancia en el día o la noche (cardíaca), emetizante, disneizante, cianosante, sincopante.
En accesos?. Relacionada con la deglución. Bitonal (alternan tonos agudos y graves, por
afectación recurrencial).
2. Expectoración
Interrogar fecha de inicio y su relación con el inicio de la tos. Establecer si se trata de un
bronquitico crónico (tos y expectoración la mayoría de los días durante 3 meses consecutivos
al menos durante un período de 2 años) puede ser matinal: toillete matinal.
Aplicar el COCA SABE OLER SANGRE Y SE PONE DE COSTADO PARA VOMICAR.
Color
Cantidad (broncorrea)
Sabor
Olor (fetidez)
Sangre (hemática-sangre recién emitida, estrías, vetas, pequeño punteado-, hemoptoica-color
rojo oscuro, teñida homogéneamente, es característica del infarto pulmonar, neoplasias
bronquitas y bronquiectasias- y hemoptisis)
Drenaje postural
Vómica: suele acompañarse de náuseas. Su característica es la brusquedad. Se observa en la
segunda etapa de la supuración pulmonar, empiemas con fístulas brónquicas, colecciones
subfrénicas que migran al tórax y en quistes hidáticos hepáticos con fistulización diafragmática.
Pueden ser totales (masivas) pudiendo incluso ocasionar cuadros asfícticos por inundación
broncoalveolar o ser fraccionadas
Si tiene el salivadero cerca, pedir que lo muestre para ver las características de la
expectoración. Puede existir en la actinomicosis pulmonar eliminación de granos amarillentos
duros y pequeños. Expectoración numular: al caer adquiere forma redondeada y adhiere al
fondo del recipiente (característica del neumococo).
En las supuraciones pulmonares cuando la expectoración es abundante tiene tendencia a
estratificarse si se recoge en una copa en 24 horas puede observarse:
1. capa superior espumosa, clara
2. mucus y copos purulentos simulando estalactitas que se introducen en 3
3. aspecto seroso
4. capa espesa dónde decanta pus amarillo verdoso y detritus.
Si el interrogatorio sugiere hemoptisis:
EXPULSION DE SANGRE ROJA POR LA
SUBGLOTICO DEL APARATO RESPIRATORIO.
BOCA
PROCEDENTE
DEL
SECTOR
DEBE INTENTARSE DIFERENCIAR DE LA HEMATEMESIS Y DE LOS SANGRADOS ORL
SI BIEN A MENUDO POR LA CLÍNICA PUEDE NO QUEDAR CLARO Y NECESITAR DE
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS PARA ACLARARLO.
POSIBLES ORIGENES * BRONCOPULMONAR
* HEMODINAMICAS (ESTENOSIS MITRAL)
Y
* SISTEMICAS (TRASTORNOS DE LA COAGULACION /O
FIBRINOLISIS).
DEBE INTERROGARSE
1) PARA PODER ACLARAR EL ORIGEN DEL SANGRADO
HEMOPTISIS
* PRECEDIDA DE COSQUILLEO LARINGEO Y TOS.
* SENSACION DE CALOR RETROESTERNAL
* SANGRE ROJA Y ESPUMOSA
* SEGUIDA DE ESPUTOS
* COAGULACION LENTA
* PERSISTE ESPUTOS HEMOPTOICOS HORAS O DIAS DESPUES
* MATERIAS FECALES NORMALES
* SIN SIGNOS DE ANEMIA POR LO GENERAL
HEMATEMESIS
* SIN COSQUILLEO LARINGEO, NI TOS, CON VOMITOS
* SANGRE OSCURA Y NO ESPUMOSA, EN OCASIONES CON COAGULOS
* MEZCLADA CON ALIMENTOS
* COAGULACION RAPIDA
* AUSENCIA DE ESPUTOS HEMOPTOICOS
* SEGUIDA DE MELENAS
* LA MAYORIA ACOMPAÑADAS DE ANEMIA
SANGRADO ORL
* ANTECEDENTES DE EPIXTASIS.

ENTIDAD DE LA HEMOPTISIS
o LEVE MENOS DE 150CC EN 24HS
o MODERADA ENTRE 150 Y 500 EN 24HS
o SEVERA MAS DE 600CC EN 24HS


DURACION
REPERCUSIONES: CRISIS ASFIXTICA
3. Dolor torácico
Aplicar ATILIEF. Siempre preguntar el origen del dolor que puede ser parietal, pleura parietal,
pericardio (y por supuesto coronario) y por punción. (son las 4 “P” del dolor torácico: má dos
importantes que son coronario y aórtico).
4. Disnea
Interrogar:
 forma de aparición (brusca, insidiosa)
 fecha de inicio y evolución (aguda o crónica), junto con
 patrón evolutivo (evolución lenta en años o rápida en pocos meses)
Tipo de disnea: esfuerzo (y su clase funcional habitual y al momento de consulta), decúbito,
DPN.
Preguntar disnea sibilante: sólo por la noche? (CV) o durante la actividad.
Insuficiencia respiratoria: Coloración azulada?,
le tuvieron que poner máscara?, IOT?, CPAP?
le puncionaron la muñeca (gasometría);
5. Fiebre
Desde cuando?, sensación febril y chuchos, se controló la temperatura?, hasta cuanto llegó,
fue fácil de bajar?, en que momento del día era más alta?. Chucho solemne?
Preguntar sudoración (sobre todo nocturna y profusa buscando impregnación toxibacilar).
Completar interrogatorio de repercusión general: astenia, adinamia, adelgazamiento (cuánto y
en cuánto tiempo), anorexia.
Recordar que inmediatamente que el paciente refiere fiebre, la siguiente pregunta es ¿focos?
Cuando la fiebre es por causa respiratoria igual descartar otros focos rápidamente.
6. Corazón derecho.
Interrogar: dolor y pesadez en HD (hepatalgia), edema de miembros inferiores, nicturia.
7. Mediastino.
Interrogar compromiso de estructuras viscerales, vasculares, neurológicas.

Viscerales: disnea inspiratoria con estridor laríngeo (vía aérea), disfagia permanente
y progresiva (esófago). En caso de compromiso de conducto torácico se expresa como
un quilotórax. Tos o asfixia durante las ingestas (fístula aero digestiva)

Vascular:
o Venoso (síndrome vena cava superior): cefalea que aumenta con el decúbito,
edema en esclavina con cianosis, circulación venosa visible. Noto venas del
cuello dilatadas?
o Arterial: es raro que se comprometan vasos arteriales

Neurológico:
o Recurrente: preguntar disfonía y voz bitonal
o Frénico: hipo persistente (irritación), en el examen físico buscar seudosíndrome en menos por elevación diafragmática (parálisis).
o Neumogástrico: sialorrea y tos irritativa.
o Simpático: interrogar Claude – Bernard – Horner (miosis, enoftalmia,
disminución de la hendidura palpebral). Notó un párpado caído o el ojo más
pequeño?.
8. Paraneoplásico
1) OSTEOARTICULARES - HIPOCRATISMO DIGITAL
- OHN (TUMEFACCION
ANTEBRAZO, CARPO Y DEDOS)
- ARTRALGIAS
DE
PARTES
BLANDAS
DE
2) MUSCULARES - SINDROME MIASTENIFORME (Eaton-Lambert)
3) NEUROLOGICAS - POLINEUROPATIA
4) DERMATOLOGICAS - ACANTOSIS NIGRICANS (MANCHAS OSCURAS A NIVEL DE
AXILAS)
5) HEMATOLÓGICAS - TROMBOSIS
- PTI
- ANEMIA HEMOLITICA
6) ENDOCRINOLOGICAS -SOBRE TODO GINECOMASTIA, HIPERCALCEMIA Y CUSHING
9. Metástasis: Seguir el CHOP.
Cerebro: cefalea orgánica, déficit neurológicos focales y convulsiones; ataxia y vértigo.
Higado: ictericia, hepatalgia.
Oseo: dolor óseo orgánico.
Piel: nódulos subcutáneos (piel en lugar de pulmón).
Se interroga sobre todo en el paciente fumador con posibilidad de ser un paciente neoplásico.
En paciente joven con escasa posibilidad de ser neoplásico, realizar 3 preguntas rápidas y
seguir adelante.
10. Maniobras: Toracocentesis, tubo de tórax.
11 Etiología
Esto se interroga sobre todo en historias infecciosas, es para aproximar a la etiología:
 Lesión labial dolorosa con vesículas?, tuvo herpes?
 Contacto con paciente BK
 Roedores y aves
 Atípicos (dolor muscular, otalgia, ictericia)
 Infecciones de piel y partes blandas
 Gripe
12 Antecedentes Respiratorios (corresponde al PU de la mnemotecnia para los AP)
 AEA (neumonías, cuantas de que lado, duración del tratamiento por posibilidad de bk)
 BK previo (BK, pleuresía, internación en Saint Bois, etc)
 Tabaquismo (tiempo, número, repercusiones sobre todo respiratorias)
 Asma (todo)
 Sarampión, Tos convulsa
 Bronquiectasias (bronquios dilatados, broncorrea)
13 F de R para infección
 locorregional (ya se preguntó en ítem anterior)
 sistémicos (VIH, Diabetes, Corticoides, Quimio, etc)
Tránsito urinario: interrogar
 características de la orina (volumen, color, es más oscura en la mañana?)
 síndrome prostático (polaquiuria, chorro fino, chorro cortado)
 SUB (disuria, polaquiuria, pujos, tenesmo, estranguria: micción dolorosa, gota a gota)
 SUA (dolor lumbar gravativo)



Hematuria.
Cólico nefrítico. Cálculos, arenilla.
Uremia (rápidamente)
o Hipo, sabor metálico, calambres, prurito, insuficiencia renal, diálisis.
Tránsito digestivo:
 disfagia, RGE, Dispepsia
 ictericia
 características de la materias
 enterorragia, rectorragia, melenas (HD alta y baja)
 Dolor abdominal
Repercusión general, evolución en sala (Enfermedad, fiebre intrahospitalaria y TVP)
Antecedentes Personales (se aplica a cualquier historia)
Mnemotecnia: FA TO VE AL CA PU M I O FIOSECA.
FActores de riesgo CV (HTA, tabaquismo, dislipemia, DM)
TOxicos: alcohol, drogas inhalatorias e i.v., exposición laboral
VEnereas: preguntar ETS, tuvo gonorrea o sífilis?, corrimiento por el pene?, se hizo alguna vez
HIV?
Alergias: por las drogas que vamos a utilizar para el tratamiento.
CArdíaco: IC, angor, IAM, arritmias, corazón grande, MS, medicación CV, soplos, F Reumática
PUlmón: por su relevancia, estos antecedentes pueden pasar a ser AEA. Si no se preguntó
antes, tabaquismo, BC, asma, TBC, sarampión, tos convulsa, neumonías previas. EPOC.
M: medicación
I: internaciones
O: operaciones
Familiares: Antecedentes fliares
Obstétricos y ginecológicos: menarca, ciclos, gestaciones, abortos, menopausia, I genital,
genitorragia, PAP, Mamografía. Controles.
SECA: socioeconómicos y ambientales Ex– recluso?, casa de salud, tóxicos ambientales,
fábricas vecinas. Animales. Acceso a servicios de salud.
Preguntar algo de tiroides para prácticamente todos los pacientes.
Antes de pasar al examen físico recordar si: pregunté tránsitos?, pregunté evolución en
sala?, si no es un cuadro febril: hizo fiebre en sala? (como complicación
intrahospitalaria), repercusión general?. Las cuatro patas de la silla.
Una vez iniciado el examen, rápidamente pedir curvas al tribunal.
Examen Físico.
Comienza con el paciente sentado con los brazos a los lados y con la menor cantidad de ropa
posible.
Se aplica la mnemotecnia:
SI GE NU DE HABI FA FU TE PI DE BO CU LI MA
SIquismo
GEneral
NUtricional
DEshidratación
HABIto y biotipo
FAscies
FUncional
TEmperatura
PIel, faneras y mucosas
DErmis
BOca
CUello
LInfoganglionar
MAma
Del siquismo interesa destacar si el paciente está excitado (hipoxemia), confuso o
desorientado (encefalopatía neumógena).
Estado general y nutricional se analizan juntos y consignamos un buen o mal estado general
y en lo nutricional valorar:
 Proteico: masas musculares (bicipital y cuadriceps) buscar masas supra e
infraespinosas (excavada en estados de desnutrición).
 Calórico: panículo adiposo (tricipital, subecapular).
 Comparar con tablas de peso y talla según edad y sexo; cálculo de IMC (destacar si
puede estar falseado por ej. Por la existencia de edemas).
 Mencionar que se completará la valoración nutricional por la paraclínica (albuminemia);
ojo con los nefróticos o pérdidas proteicas de otro origen.
La deshidratación la buscamos por el pliegue cutáneo (ojo en los ancianos), la humedad de la
mucosa yugal y lengua (si respira por la boca puede estar seca sin ser deshidratación).
Mencionar juntos hábito, biotipo y fascies. El hábito y biotipo en el paciente respiratorio no
son fundamentales. El fascies destacar: congestivo (fiebre), abotagado, cianótico, edematoso.
Describir aquí si tuviera edema en esclavina y/o C.B. Horner como elementos de mediastino.
Cushing por CBP.
Funcional: destacar patrón respiratorio y frecuencia respiratoria, si se encuentra eupneico
decir que se valorará durante el examen la aparición de polipnea al movilizar al paciente.
Temperatura destacar si el paciente impresiona febril, valorando la temperatura de la piel. Te
pido las curvas si me olvidé.
Piel, faneras, mucosas y dermis van juntos: humedad de la piel, coloración (destacar
cianosis, anemia). En mucosas valorar hiperemia conjuntival (por hipoxemia crónica) e
inyección conjuntival (hipercapnia).
Buscar elementos de inmunocompromiso:
 Dermatitis seborreica en zonas de implante del cabello, interciliar, supraesternal y
retroauricular.
 Queilitis angular (perioral): es una forma de candidiasis.
También buscar:
 Otras lesiones de piel (como herpes labial)
 Buscar zonas de punción en MMSS y MMII.
 Flebitis.
Hipocratismo digital.
Acantosis nigricans. Dermatomiositis (pápulas de Gotron, eritema en heliotropo y eritema en V).
Bucofaringe destacar si tiene lengua limpia o saburral, elementos carenciales si los presenta.
Muy importante mencionar por si o por no:
 Muguet oral
 Candidiasis eritematosa
 Leucoplasia oral vellosa
 Manchas rojo vinosas que sugieran Kaposi
Cuello: lo importante es destacar si presenta o no desviaciones del eje visceral. Asimetría de
huecos supraclaviculares. Tiroides.
Linfoganglionar: Analizar las cadenas en el siguiente orden
 submentoniana
 submaxilar









carotídeas altas, medias y bajas
pre y retroauricular
occipitales
espinales
supraclaviculares
axilares
o subescapular, subhumeral
o mamaria externa, pectoral
epitroclear (lo palpamos cuando nos vamos de axila)
inguinales los valoramos cuando el paciente está acostado y luego que terminamos
examen abdominal
Percusión de mediastino superior.
RESPIRATORIO
Destacar patrón respiratorio, cianosis, polipnea
1) Extratorácico:
Importa palpar:
 senos paranasales (maxilares, frontales): palpación y percusión
 comprimir trago
 comprimir mastoides
 destacar si encontramos o no corrimiento faríngeo posterior cuando hicimos BF
 Narinas: inspección con linterna
 En inhaladores destacar estado del tabique nasal.
 Eje visceral del cuello centrado (ya realizado en examen de cuello)
EXAMEN RESPIRATORIO: (ir hablando el examen hasta expansibilidad, de ahí en adelante
hacerlo todo callado y después hablar).
2) Torácico:
Inspección estática





Piel: cicatrices, lesiones
Masas musculares: conservadas o no
Circulación colateral
Mamas: ginecomastia, retracciones, etc (completar examen en decúbito)
Conformación del tórax:
- normal
- patológico: raquítico (aumento diámetro AP, esternón prominente,
rosario costal, cincha de Harrison depresión 4ª - 7ª costillas);
remodelado (enfisematoso); en quilla (esternón prominente);
infundibuliforme o en zapatero (depresión del sector inferior del
esternón)

Simetría: asimétrico por (abovedamientos: DP); (retracción: atelectasia, paquipleuritis,
escoliosis); tumores. Medir ambos hemitorax si cabe. Dolor?.
Inspección dinámica


Expansión del tórax
Tipo respiratorio: costal superior (mujer), toracoabdominal (hombre). Destacar si es en
bloque, la posición de los brazos y el uso de musculatura accesoria si cabe.

Tirajes
Palpación estática


Palpar: piel (zonas inflamatorias), óseo (dolores óseos), tumoraciones (plasmocitoma,
metástasis).
Elasticidad: AP y lateral, evitar si existe riesgo de fracturas o el paciente se encuentra
dolorido.
Palpación dinámica


Expansibilidad: supraclaviculares (pulgares en 7ª apófisis espinosa y palmas sobre
1
huecos); /3 inferior (atrás: pulgares sobre apófisis espinosas y dedos paralelos a las
costillas y abarcando la parte baja de los hemitorax); cara anterior (manos paralelas al
esternón y dedos orientados hacia la cabeza).
Incursión diafragmática: adelante (acostado), atrás (percusión).
Hasta acá ir describiendo el examen, después callarse y al final hablar VV, percusión y
auscultación todo junto
Vibraciones:
Con la palma de la mano (33) las tres caras y comparando ambos hemitorax (siempre con la
misma mano en “Z”). Pueden estar normales, aumentadas (condensación parenquimatosa),
disminuidas, o abolidas (síndrome en menos).
Percusión:
Obviar si hemoptisis, si existen dudas preguntar al tribunal. Si existe dolor evitar la percusión
de ser posible. Percutir las 3 caras y huecos supraclaviculares (Si hay un sector mate que pinte
un DP, percutir con cambio de posición para ver si es una matidez desplazable que hable de un
DP en cavidad libre o tabicado). Valorar motilidad diafragmática. Percusión de columna.
Auscultación:
Se debe comparar ambos hemitórax, comenzando por el lado presuntamente sano. Valorar los
siguientes datos:
1) Caracteres de los ruidos inspiratorios y espiratorios.
2) Ruidos sobreagregados (soplos, roce, estertores).
3) Auscultación de la voz y la tos.
1) MAV: normal, disminuido (dolor, viejos, enfisema), abolido (aneumatosis, DP)
Tiempo: espiración prolongada
Tono: respiración soplante en áreas vecinas a condensaciones.
2) Soplos: tubario (traduce condensación a bronquio permeable, intenso, inspiratorio),
pleural (en la espiración, en el límite superior del DP), tubopleural (combinación de
ambos); cavitario (modificación del tubario por una cavidad, rodeada de parénquima y
cercana a la pared torácica); anfórico (cavidad grande o fístula PP, de timbre metálico).
Estertores secos: roncus, gemidos, sibilancias y cornaje.
Estertores húmedos: incluye crepitantes, subcrepitantes, velcro (fibrosis pulmonar),
cavernosos.
Roces: pleural, se ausculta en los dos tiempos respiratorios. Semejante al ruido del
cuero nuevo.
3) Auscultación de voz y tos: broncofonía, pectoriloquia, pectoriloquia áfona, egofonía. La
auscultación de la tos es útil para aclarar el origen de algún estertor que es confuso. Al
modificarse con la tos asegura su origen canalicular por secreciones.
1
Semiología Endocrinológica.
DIABETES MELLITUS
Curso CICLIPA II – 2008.
Clínica Médica “C”.
Prof. Dra. Adriana Belloso.
Dr. Marcelo Chiarella (*)
(*) Asistente Clínica Médica
2
Interrogatorio
Motivo de consulta: Podrá tratarse de síntomas vinculados a enfermedad conocida previamente o al debut de la misma:
•
•
•
•
Descontrol o descompensación metabólica. En caso de tratarse del debut corresponde a síndrome diabético precoz.
Infecciones
Elementos de macroangiopatía
Elementos de microangiopatía
Enfermedad actual: Como siempre el hilo conductor es el motivo de consulta, y será fundamental agotarlo, junto con el
resto de la semiología para obtener el diagnostico clínico.
Antecedentes de Enfermedad Actual: En este ítem se investiga la historia de diabetes del paciente analizado.
Es útil mantener un interrogatorio ordenado para no olvidar elementos importantes.
1.
2.
3.
4.
Cuanto tiempo de evolución tiene de diabetes.
En que circunstancias se realizó el diagnóstico. Por cuadro sintomático o hallazgo en examen de rutina.
Valoración de episodios de Cetoacidosis diabética o hipoglucemia. Internaciones y causas de las mismas.
Establecer el control metabólico:
• Cifras máximas y habituales
• Valores de Hb glicosilada
• Autocontrol con glicemia capilar
• Control médico cada cuanto y su cumplimiento
5.
Tratamiento instituido y su cumplimiento:
• Higiénico-dietético:
• Dieta
• Ejercicio
• Cambios en el peso
• Tratamiento farmacológico:
• En caso de DM 1: insulina, tipo, dosificación, sitio de punción, modificaciones en la
dosificación, circunstancias de cambio, cumplimiento. Dosis adicionales en base a
control glicémico.
• En caso de DM 2 : Que fármaco y su dosificación, modificaciones en el tratamiento,
circunstancias del cambio, cumplimiento. Requerimiento de insulina en alguna
oportunidad, o tratamiento definitivo con la misma.
• Fármacos que generen hiperglicemia como los corticoides y las tiazidas.
6.
En caso de no ser el motivo de consulta por elementos metabólicos, interesa saber si existen elementos de
sindrome diabético precoz: poliuria, polidipsia, polifagia , adelgazamiento.
7.
Repercusiones de la diabetes: Se interrogan aquí las repercusiones que pueden ser macroangiopáticas,
microangiopáticas, neuropáticas.
3
A) Repercusiones macroangiopáticas
Recordar que “la DM es una enfermedad vascular”, la arteriosclerosis es la base patogénica de esta
manifestación, en la que inciden los otros factores de riesgo vascular que se asocian.
La arteriosclerosis en los diabéticos es más severa, precoz, difusa y distal.
•
•
•
•
Encefálicas: Stroke, AIT, soplos en el cuello, cirugía de carótida
CV: historia de cardiopatía isquémica incluye: angor, infarto, muerte súbita, insuficiencia cardiaca,
procedimientos de revascularización (angioplastia o cirugía de revascularización miocárdica), estudios de
isquemia, medicación que recibe. Síntomas actuales y clase funcional.
Arteriopatía obstructiva de MMII: perímetro de marcha, procedimientos de revascularización, estudios
realizados.
Renal: se interroga con la microangiopatía
B) Repercusiones microangiopáticas:
•
Oftalmopatía: disminución de la agudeza visual (ambliopía), visión borrosa intermitente (lo que podría estar
relacionado con el control metabólico), perdida brusca de la visión, cataratas, ojo rojo doloroso, glaucoma,
tratamiento con láser (retinopatía diabética).
•
Renales: Características de la orina, síndrome urinario bajo, hematuria, orinas espumosas , otros elementos
de síndrome nefrótico, síndrome urémico, hemodiálisis, fístula arterio-venosa.
C) Neuropatía:
a)
Somática:
•
•
•
•
•
b)
Disminución de fuerzas en la cintura escapular y pelviana
Disminución de las masas musculares a dicho nivel
Elementos sugestivos de PNP: interrogar compromiso motor, sensitivo
Dolor de trayecto radicular
Compromiso de PC: sobretodo III VI, VII
Autonómica
•
•
•
CV: taquicardia de reposo; hipotensión ortostática; IAM sin dolor
Digestiva:
• disfagia (por esófago)
• vómitos tardíos y abundantes (gastroectasia-gastroparesia)
• diarreas sin dolor autolimitadas a predominio nocturno (enteropatía diabética)
• constipación (colon).
Genitourinario: vejiga neurógena disminución del número de micciones, en la mañana
grandes volúmenes, urgencia miccional, debilidad del chorro, retención de orina, SV, en
hombres recordar la patología prostática y la disfunción eréctil.
4
D) Pié diabético
Aquí inciden cuatro factores: Arteriopatía obstructiva, neuropatía somática, control metabólico e infección.
•
•
•
•
•
Tratamiento con podólogo
Ulceras plantares
Micosis
Lesiones infectadas
Amputaciones
E) Infecciones
•
•
•
•
•
F)
Más frecuentes y más severas
IU a repetición
Neumonias
Piel
BK
Hongos genitales en mujer
Nutrición y repercusión social
ANTECEDENTES PERSONALES: fundamentalmente los factores de riesgo vascular como hipertensión arterial,
tabaquismo, dislipemia, obesidad, sedentarismo, hiperuricemia así como el tratamiento higiénico-dietético y
farmacológico, y su cumplimiento.
Es importante reafirmar el concepto de la diabetes como enfermedad vascular.
En la diabetes mellitus tipo 1 despistar la presencia de otras enfermedades autoinmunes asociadas: enfermedad celíaca,
anemia megaloblástica, vitíligo, patología de tiroides. Tratamientos de las mismas y su cumplimiento.
AGO: embarazos, diabetes gestacional, abortos, fetos macrosómicos (mayor 4 Kg.), polihidramnios.
AF: diabetes sobretodo tipo 2, otros factores de riesgo.
5
EXAMEN FISICO:
Debe ser completo ordenado y minucioso. Siempre orientado al cuadro que motiva la consulta.
Se destacan los elementos más relevantes.
GENERAL:
Estado nutricional: obesidad, obesidad centro-abdominal, y perímetro abdominal que es un índice de exceso de grasa
abdominal que se correlaciona con un aumento de la incidencia de las complicaciones vasculares.
Fascies: Xantomas y/o Xantelasmas, halo senil (de valor menores de 40 años), tofos
Piel y mucosas: tofos, anemia, impronta tabáquica. Elementos de síndrome urémico.
No olvidar en el diabético tipo 1 de los sitios de punción de la insulina buscando complicaciones o lipodistrofia.
Controles vitales. FIEBRE, PA, FC, FR, Diuresis.
Bucofaringe: focos sépticos.
Cuello: inspección y palpación de tiroides, bocio.
CARDIOVASCULAR
•
•
•
Central: inspección, palpación y auscultación. Destacar topografía de punta cardiaca, frecuencia, ritmo, ruidos,
soplos, roce.
Periférico: palpación y auscultación de hueco supraesternal, vasos de cuello, MMSS, aorta abdominal,
auscultación de flancos y fosas lumbares, MMII. Valorar en MMII los trastornos tróficos por AOC de MMII.
Recordar inspeccion de los pies.
Venoso: Homans, empastamiento y edemas. Valoramos el capital venoso de pie. IY, RHY y hepatalgia.
PLEUROPULMONAR
•
Inspeccion, palpacion, auscultación. Buscando elementos que orienten al motivo de consulta como causas
infecciosas o cardiovasculares.
ABDOMEN y FOSAS LUMBARES
•
Inspección, palpación superficial y profunda, auscultación. Buscando dolor, reacción peritoneal o
visceromegalias, entre otros.
PSICONEUROMUSCULAR
Psiquismo y funciones simbolicas.
Pares craneanos se destaca:
• 2° par: DM da una verdadera OFTALMOPATIA, no solo afecta la retina, destacar cataratas, agudeza visual,
campo y fondo de ojo.
• Valorar si hay o no hay estrabismo divergente o convergente así como tampoco asimetrías faciales, todo lo
cual nos hablaría de mononeuropatías craneales.
• Los últimos pares se exploran en bucofaringe.
Sector espinal:
MMSS: Inspección, tono, fuerzas globales y sectoriales, reflejos, sensibilidad, coordinación.
MMII: : Inspección, tono, fuerzas globales y sectoriales, reflejos, sensibilidad (dolorosa comparando proximal con distal y
sensibilidad profunda con el diapasón) y coordinación.
Una vez obtenida la historia clínica previa se corroboraran los datos obtenidos y se agregaran los nuevos, con el
objetivo de realizar y documentar una completa historia clínica.
UNIVERSIDAD DE LA REPÚBLICA
HOSPITAL DE CLÍNICAS
DEPARTAMENTO CLÍNICO DE MEDICINA
CLÍNICA MÉDICA C
INFECCION URINARIA
Dra Verónica Lerena
I.
II.
III.
IV.
V.
VI.
VII.
VIII.
IX.
OBJETIVOS DOCENTES
CONSIDERACIONES GENERALES
DEFINICIÓN
CLASIFICACION Y FORMAS CLINICAS DE PRESENTACION
ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
DIAGNOSTICO
PREVENCIÓN
BIBLIOGRAFÍA
VIÑETAS CLINICAS
I. OBJETIVOS DOCENTES
1. Que el estudiante sea capaz de reconocer una infección urinaria y sus tipos
2. Diferencia entre una infección urinaria en el hombre y la mujer
3. Que adquiera el concepto de infección urinaria complicada no complicada y las
implicancias de este diagnóstico en cuanto a las conductas a seguir.
4. Que reconozca la gravedad de las distintas formas de presentación
5. Análisis de la valoración paraclínica en las formas no complicadas y en las formas
complicadas
6. Lineamientos en la prevención
7. Discusión de casos clínicos
II. CONSIDERACIONES GENERALES
20- 50% de las mujeres se calcula que tendrá una infección urinaria en su vida.
Mayoría producidas por bacterias aunque puede ser producidas por otros agentes
infecciosos como virus u hongos
Los síntomas de disuria, tenesmo y polaquiuria que no se acompañan de bacteriuria
notable reciben el nombre de síndrome uretral agudo.
III. DEFINICION
Condición en la cual los microorganismos se establecen y multiplican en cualquier sector del
tracto urinario: uretra, vejiga, uréteres y riñones. Desde la fascia perirrenal hasta el meato uretral.
El diagnostico requiere la demostración de bacteriuria.
Criterio de Kass: bacteriuria significativa es la presencia igual o mayor de 10 a la 5 unidades
formadoras de colonias (UFC) por mililitro de orina.
La presencia de leucocituria igual o mayor a 5 leucocitos por campo de 400x ayuda al
diagnóstico.
En caso de mujeres con síndrome urinario bajo, es decir sintomáticas el recuento de 10
x 10 2 UFC por ml de orina alcanza para el diagnostico de infección urinaria.
Bacteriuria por Staphilococo saprofítico un recuento bajo, entre 10 a la 2 y 10 a la 4
UFC alcanza para el diagnóstico.
En hombres el desarrollo de 10 a la 3 UFC es diagnostico de IU dado que la
contaminación por razones anatómicas es poco probable.
Si la muestra se obtiene por aspiración suprapúbica o aplicación de sonda instantánea, o
en muestras obtenidas en pacientes con sonda a permanencia cifras de 10 a la 2 o 10 a
la 4 UFC/ml por lo general implican infección.
IV. CLASIFICACIÓN Y FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN
a)
b)
c)
según agente etiológico
bacterianas
micobaterianas
micóticas
- según su localización
a) infección urinaria baja
b) infección urinaria alta
a)
b)
c)
según su complejidad
bacteriuria asintomático
infección urinaria no complicada
infección urinaria complicada
- según su recurrencia
a) recaída
b) reinfección
SEGÚN SU LOCALIZACION
a) INFECCION URINARIA BAJA
Síntomas y signos característicos son:
1) DISURIA: dificultad en la eliminación de la orina. Síntoma vinculado a la afección de la
vía urinaria baja (vejiga, uretra, próstata), de carácter inflamatorio, u obstructivo pero
puede estar vinculado a la salida de un calculo o un coagulo. Suele referirse como dolor
y ardor al orinar o en el caso de los hombres como un retardo en el comienzo de la
micción, acompañado de pujos, emisión de orina interrumpida o modificaciones de la
fuerza y forma del chorro miccional.
2) POLAQUIURIA: aumento de la frecuencia de las micciones, sin aumento concomitante
del volumen de la orina eliminado, en relación con enfermedades inflamatorias u
obstructivas del aparato genitourinario, factores de irritación química de la mucosa
vesical o alteración funcional de la inervación vesical.
3) TENESMO VESICAL: persistencia del deseo de orinar una vez terminada la micción, con
sensación de evacuación incompleta de la vejiga y es por los mismos mecanismos
4) PUJO VESICAL. Necesidad imperiosa de orinar
5) DOLOR SUPRAPÚBICO
6) URGENCIA MICCIONAL
7) HEMATURIA
b) INFECCION URINARIA ALTA
Síntomas y signos característicos
1) FIEBRE habitualmente con chuchos de frío
2) DOLOR EN FLANCO O EN REGIÓN LUMBAR. La semiología de la fosa lumbar en la
infección urinaria consiste en buscar zonas o puntos dolorosos. Esto se hace con el
paciente sentado, puesto que el sufrimiento renal se manifiesta por un dolor referido en
su máxima intensidad a la zona costolumbar por debajo de las costillas y por fuera de los
músculos de la gotera. Se busca palpando los puntos de máxima intensidad que son:
a) Punto costomuscular de Guyon: situado en la unión de la última costilla con los músculos
de la gotera vertebral
b) Punto de Surraco: en la extremidad anterior del 11 espacio intercostal, allí donde el
borde anterior del dorsal ancho cruza este espacio y donde el 11 intercostal da el
perforante lateral
c) Para explorar el dolor renal se usa también la maniobra de Giordano, percutiendo con
el borde cubital de la mano el borde de los músculos del tronco de arriba abajo, al llegar
debajo del reborde costal, junto al dolor provocamos una contracción brusca de los
músculos que inclinan al tronco hacia el lado enfermo
3) 1/3 de los pacientes tienen síntomas urinarios bajos
4) PUNTOS URETERALES: el abdomen en la infección urinaria alta. Objetivar el dolor
ureteral. Poco específicos y generan muchas veces confusión con el sufrimiento de otras
vísceras
a) se coloca el paciente acostado en decúbito dorsal
b) Punto ureteral superior: o punto pieloureteral. Se encuentra en la intersección de una
línea horizontal pasando por el ombligo con la vertical que pasa por el punto de Mc
Burney
c) Punto ureteral medio: se busca presionando la línea biilíaca en la unión de su tercio
externo con el tercio medio
d) El punto ureteral inferior, uretrovesical constatable por tacto rectal o vaginal, que
corresponde a la unión uretrovesical.
5) En ancianos, puede manifestarse como náuseas y vómitos o alteraciones del estado
mental.
SEGÚN SU COMPLEJIDAD
a) BACTERIURIA ASINTOMATICA
Ausencia de síntomas mas la presencia de 10 5 UFC en orina.
Puede encontrarse en 5% de las mujeres jóvenes sanas y es rara en hombres
menores de 50 años.
Suele acompañarse de leucocituria.
Uropatógenos causales son los mismos que los de la IU.
Hay poblaciones que tienen riesgo de complicaciones graves por bacteriuria
asintomático, como embarazadas, transplantados, pacientes neutropénicos, y
los que han sido sometidos a cirugía urológica o protésica.
b) INFECCIÓN URINARIA NO COMPLICADA
Es la infección alta o baja que ocurre en una mujer adulta no embarazada, sin alteración
anatómica ni funcional del aparato urinario
Es la forma mas frecuente
Sus variedades clínicas son:
1) cistitis aguda no complicada en mujeres jóvenes
Se presenta como disuria aguda polaquiuria y dolor suprapúbico.
Una mujer joven sexualmente activa con síndrome urinario bajo, puede ser portadora de una
cistitis aguda o una uretritis aguda por Clamidia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, virus
del herpes simple, o una vaginitis causada por Candida o Tricomonas vaginalis.
2) cistitis aguda recurrente no complicada en mujeres
La mayoría de los episodios de cistitis recurrente en mujeres son reinfecciones
3) Pielonefritis aguda no complicada en mujeres.
Se acompaña de fiebre como ya se analizo, dolor en flanco, nauseas, vómitos y dolor en el
ángulo costovertebral. Puede asociar síntomas de cistitis.
c) INFECCIÓN URINARIA COMPLICADA
Se llama así a la infección urinaria ya sea alta o baja que tiene ciertas características que
son:
1) IU en el sexo masculino
2) IU en pacientes mayores de 65 años
3) Persistencia de síntomas por mas de 7 días
4) Presencia de catéter urinario
5) Instrumentación reciente de la vía urinaria
6) Niños
7) IU en transplante renal
8) IU en alteraciones anatómicas del tracto urinario
9) IU en alteraciones funcionales del tracto urinario
10) Uso reciente de antibióticos
11) Infección nosocomial
12) Embarazo
13) Diabetes
14) Inmunodepresión
Puede asociar a los síntomas clásicos de cistitis y pielonefritis, síntomas inespecíficos, como
debilidad, irritabilidad, náuseas, cefalea, dolor lumbar o abdominal, sobretodo en ancianos
enfermedad neurológica.
Esta forma de infección se acompaña de leucocituria, y bacteriuria. Un recuento de colonias
mayor de 10 3 UFC/ml es suficiente para el diagnóstico excepto cuando el cultivo se obtiene
a través de la sonda vesical donde debe ser de 10 2 UFC/ml
Tienen riesgo de complicaciones graves, resistencia al tratamiento
SEGÚN SU RECURRENCIA
Existen 2 tipos de infección recurrente:
1) RECAIDA: es la bacteriuria recurrente con el mismo microorganismo que aparece hasta
3 semanas después de completado el tratamiento, y significa falla para erradicar la
infección. Se asocia con patología renal cicatrizal, litiasis, quistes, prostatitis, nefritis
intersticial crónica e inmunocompromiso.
2) REINFECCIÓN: representa el 80 % de las infecciones recurrentes. Se caracteriza por la
aparición de una nueva infección por otro germen, después de 7 a 10 días de haber sido
erradicada una IU
V. ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGIA
La infección urinaria se produce cuando en la relación agente vs huésped, prevalecen el número
y virulencia del germen a los mecanismos de defensa del huésped.
Los principales factores son:
- virulencia del microorganismo
- magnitud del inóculo
- alteraciones de las defensas del huésped
Hay 2 situaciones en las que la IU se puede favorecer:
- el reflujo vesicouretral
- la obstrucción urinaria.
En mujeres jóvenes sin alteraciones anatómicas los factores patogénicos son:
- susceptibilidad anatómica (uretra corta)
- susceptibilidad por las relaciones sexuales
- uso de espermicidas y diafragma
- vaciado incompleto de la vejiga
- déficit de estrógeno
VIAS DE INFECCIÓN
Las principales rutas de infección son:
1) canalicular ascendente
2) hematógena
La mayoría de las infecciones ocurre por vía canalicular ascendente.
Las bacterias después de colonizar el ano, la uretra distal o la vagina, invaden la uretra proximal
y la vejiga.
La infección del parénquima renal se produce debido a la multiplicación de los gérmenes en la
vejiga y su ascenso por el uréter y la pelvis renal, y la colonización final en el parénquima de los
riñones.
La vía hematógena es rara y se observa a punto de partida de bacteriemia por Staphyloccocus
aureus o en la fungemia por candida.
MICROORGANISMOS CAUSALES
70-95% de las IU tanto altas no complicadas como bajas se debe a E coli.
5-20% a Staphyloccocus saprofiticus..
Otros agentes son Proteus Mirabilis, Klebsiella, Citrobacter, Enterococo, Pseudomona
aeruginosa
Escherichia coli en división con presencia de fimbrias. . Huésped
habitual presente en el tubo digestivo. Determinadas cepas son
patógenas y provocan infecciones urinarias. Bacterias frecuentemente
utilizadas por los genetistas (colores manipulados).
Adherencia de Escherichia coli uropatógena
marcada con fluoresceína, a una célula del
epitelio de vías urinarias1
VI. DIAGNOSTICO
Clínico presuntivo: interrogatorio + análisis de orina
Análisis de orina: sedimento inflamatorio, definido por la presencia de leucocituria (mayor de 5
por campo) piocituria y bacteriuria ( 1-10 bacterias por campo de 400 x)
En caso de infección urinaria alta, también puede observarse cilindros leucocitarios
Diagnostico confirmado: urocultivo, con técnica del chorro medio. Cultivo con
antibiograma.
VII. PREVENCION
Se considera en algunas situaciones clínicas.
Mujeres con infecciones recurrentes, estimular la micción poscoital, ingestión de abundantes
líquidos, y evitar el uso de diafragma y espermicida.
VIII. BIBLIOGRAFIA
1.Biblioteca de Semiología. Prof. Pablo Purriel. Semiología Nefrourológica. 2da Edición. Librería
Médica Editorial. 1990
2. Stamm, W, MD, Guest Editor. Urinary Tract Infections. Infectious Disease Clinics of North
America.
3. Infecciones Urinarias. Harrison Online. 2009
4. Nadal M. A. Infección Urinaria. Cap 48-3. Argente. Álvarez. Semiología Médica. Editorial
Panamericana. 2006.
VIÑETAS CLINICAS
VIÑETA 1.
Una paciente sexo femenino, de 25 años, consulta en emergencia por cuadro de 24 hrs. de
evolución, dado por dolor y ardor al orinar intenso, polaquiuria y tenesmo vesical.
Niega fiebre, niega flujo, niega alteraciones del transito digestivo bajo. Niega dolor abdominal.
Refiere episodio previo en la adolescencia que se trato con antibióticos con buena respuesta
Al examen la paciente presenta temperatura axilar de 36.5 grados.
El examen abdominal y de las fosas lumbares es normal
1. Haga su planteo diagnóstico, y discuta que exámenes le solicitaria
2. Que valor le da a la ausencia de fiebre en esta paciente
3. Considera que tiene una infección urinaria recurrente dado el antecedente en la
adolescencia y la estudia en consecuencia
4. Que control clínico y paraclínico realizaría
VIÑETA 2
Paciente sexo masculino de 70 años que refiere historia de 6 meses de evolución, dada por
dificultad para iniciar la micción, tenesmo vesical, y goteo postmicción. Refiere además
polaquiuria en la madrugada desde la misma fecha.
Desde hace 3 días fiebre de hasta 39 grados, con chuchos de frío y sudoración. Aumenta la
dificultad para orinar y actualmente orina menos.
Niega dolor lumbar, niega vómitos.
Al examen febril 38.5 grados
Lengua seca.
PP: polipnea de 24 cpm
CV: RR de 110 cpm
ABD: se palpa tumoración redondeada en hipogastrio que no deja introducir la mano entre ella y
el pubis.
1.
2.
3.
4.
Que planteo diagnóstico realiza en este paciente
Este es un paciente grave. Porque?
Que valor le da a la tumoración en hipogastrio?
Que estudios paraclínicos le realizaría?
Universidad de la República - Uruguay
Hospital de Clínicas Manuel Quintela
Departamento Clínico de Medicina - Clínica Médica C
Av Italia s/n. - CP 11600, Montevideo, Uruguay.
Tel/fax: 02/4878702 mail: medicac@hc.edu.uy
Hipotiroidismo - Hipertiroidismo
HIPOTIROIDISMO
Interrogatorio
La sintomatología es polifuncional, debiendo interrogar distintos sistemas:
Psico-neuro-muscular
Bradipsiquia
Disminución de la agudeza visual
Bradilalia
Hipoacusia
Indiferencia
Vértigos
Depresión
Dismetría
Cerebelo
Ataxia
Disminución de la memoria y atención
Sindrome del túnel carpiano
Dificultad en la asociación de ideas
Trastornos del humor
Aquiliano de decontracción lenta, ROT disminuidos
Afectación muscular:
Hipersomnia
astenia, fatigabilidad, dolores musculares
Alteración del estado de conciencia
que aumentan con el frió
Coma
Fuerzas conservadas
Pseudohipertrofia por infiltración
Alteración de la calorigénesis
Intolerancia al frio
Disminución de la sudoración
Hipotermia
Ginecológico:
Disminución de la libido
Impotencia, oligospermia
Infertilidad
Hipermenorrea
Menometrorragia, amenorrea, secreción por el pezón
Hematológico:
Sindrome funcional anémico; palidez cutáneo-mucosa
Síntomas carenciales
Piel, mucosas y faneras:
Palidez
Tinte amarillento, alimonado (hipercarotinemia)
Piel gruesa, seca y descamante
Hiperqueratosis de palmas y plantas: Signo de Mussio - Fournier
Pelo fino y quebradizo, calvicie frontotemporal, caída del cabello.
Uñas frágiles
Cejas despobladas Signo de Hertogue
También puede disminuir el vello de las axilas
En el hipotiroidismo 2rio y 3rio puede haber hipopigmentación areolar
Sd. Infiltrativo – Edematoso
Aumento de Peso por hipocatabolismo + retención de H2O secundaria al depósito de mucopolisacáridos
Edemas de cara manos y pies (dorso)
Sin Godet. No gravitacionales
Infiltración mixedematosa
1
Facies infiltrado, abotagado, amímico
Macroglosia
Cambios en la voz: ronca infiltración de cuerdas vocales
Ronquidos infiltración de cornetes nasales
Cardiovascular:
Bradicardia
Cardiopatía isquémica
Insuficiencia cardíaca (por miocardiopatía hipotiroidea, es restrictiva)
Pericardio: pregunto dolor pericárdico y punción
Cardiomegalia (por miocardiopatía o por derrame pericárdico)
Pleuro-Pulmonar:
Derrame pleural
Hipoventilación alveolar con retención de CO2
Apnea obstructiva del sueño
Digestivo:
Anorexia
Distensión abdominal postprandial, ascitis
Meteorismo
Constipación
Transito Urinario
Disminución de la diuresis
Disminución de la ingesta de líquidos
TU: completo con proteinuria, etc
Interrogatorio de etiologías posibles
Iatrogénico
Cirugía tiroidea
Antitiroideos
Radioyodo
Período previo de hipertiroidismo
Amiodarona, litio
Proviene de zona endémica para bocio?
Hipotiroidismo 2rio:
Por una pérdida de la función hipofisaria. Puede ser primario (hipófisis), secundario (tallo de la hipófisis), terciario (hipotálamo).
Se denomina panhipopituitarismo al trastorno de producción de todas las hormonas de la hipofisis anterior
Factores desencadenantes
- infecciones,
- abandono del tratamiento
- frío
Enfermedades autoinmunes asociadas
Anemia megaloblástica: glositis, parestesias distales, sufrimiento gástrico
Enfermedad Celíaca: diarrea crónica
Vitiligo
Diabetes tipo I
Otras endocrinopatías: Addison, insuficiencia ovárica prematura
Conectivopatías
Otros AP importantes
factores de riesgo vascular y territorios vasculares. Preguntar dislipemia (que en este caso puede ser secundaria)
AF de patología tiroidea
ambientales
2
EXAMEN FISICO:
Destacar al examen la lentitud de movimientos, tonalidad nasal y la VOZ RONCA del paciente.
Psiquismo: tendencia al sueño, bradipsiquia, bradilalia
Nutricional: obesidad
Fascies: cejas despobladas en la cola: signo de Hertogue.
Infiltración del fascies con edema de párpados,
xantomas y xantelasmas,
parches congestivos malares.
Temperatura: hipotermia
Piel, mucosas y faneras:
palidez cutáneo mucosa, con tinte amarillento sugestivo de hipercarotinemia
piel seca, gruesa, con hiperqueratosis palmar y plantar. Mussio - Fournier
Buscamos mixedema que sabemos es más evidente a nivel de tejidos periorbitarios que ya lo destacamos y en dorso
de manos, pies y supraclavicular.
Buscar lesiones de vitiligo.
A nivel de las faneras: pelo fragil y quebradizo, uñas frágiles
BF: macroglosia; Impronta dental.
Cuello: puede tener bocio o ausencia de glándula palpable por atrofia o cirugía
CV: bradicardia, HTA sobre todo diastólica por vasoconstricción; ruidos alejados por derrame pericárdico. Roce
ABD: diastasis de los rectos, hernia umbilical
SNC:
Psiquismo: letargia, somnolencia, etc
En II par: alt campimétricas por compresión del quiasma
En VIII par: sordera neurosensorial.
Hipoestesia en territorio mediano o dolor . Signos de Tinnel y Phalen por sd. tunel carpiano.
ROT de decontracción lenta, caractersticamente el aquileano.
.
HIPERTIROIDISMO
Interrogatorio del bocio
• Tiempo y circunstancia de aparición: stress.
• Localización.
• Forma y tamaño
• Evolución: Crecimiento: lento o brusco (sospechar hemorragia, neoplasma o infección).
• Elementos inflamatorios: rubor, dolor, calor.
• Estudios y tratamientos. (Maniobras: punción?, Yodo, T4, cirugía)
• Elementos de compresión: sobre todo cáncer o nódulo de tiroides. (preguntar sd. medistinal)
Disnea, tos seca y cornaje.
Odinofagia y disfagia.
Trastornos de la fonación (recurrente).
Edema en esclavina, cianosis, circulación colateral (venas).
Cefalea, vértigo, mareo, lipotimia (arteria).
Maniobra de Pemberton-MARAÑON: levantar los brazos por encima de la cabeza, lo que genera la compresion de los:
• vasos del cuello en casos de bocio penetrante produciendo cianosis, disnea y en maniobras prolongadas sincope.
Interrogatorio de hipertiroidismo
Hiperfunción
1) SNM:
• Sico: hiperideación; inquietud y nerviosismo, verborragia, insomnio, disminución de la capacidad de concentración,
apatía en ancianos
• Neuro: temblor distal
• Muscular: adinamia, fatigabilidad muscular; miopatia con afectación de las cinturas escapular y pelviana.
2) Termogénesis: intolerancia al calor; manos calientes y sudorosas
3) Ginecológicas: hipomenorrea, oligomenorrea, infertilidad, abortos (completar gine para no olvidarlo)
4) Hematologico: preguntar ganglios, anemia
3
5)
Dermis: Piel y faneras: piel fina, edema y cambios en la coloración en la piel de cara anterior de piernas, uñas
quebradizas, uñas de Plummer (uñas separadas de lecho subungueal)., cabello fragil, deformaciones en los dedos (por
acropaquía).
6) Oftalmopatía:
• No infiltrativa: brillo ocular, parpadeo escaso,
• Infiltrativa: ojo rojo; edema conjuntival; exoftalmo; mirada fija imposibilidad de cierre completo de los párpados, le han
dicho que duerma con ojos abiertos? Fotofobia; trastornos en la motilidad de los globos oculares Con diplopia ( por
miopatía de los músculos oculares). Pedir foto.
7) CV: palpitaciones y embolias; Insuficiencia cardíaca izquierda y derecha, angor.
8) Digestivo: hiperorexia, adelgazamiento, hiperdefecación
9) Urinario: poliuria
Desencadenantes de la enfermedad:
Inicio de la enfermedad frente a stress psicoafectivo
Abandono de tratamiento
Interrogatorio de posibles etiologias:
medicación con T4 o anorexigenos, amiodarona, litio;
la presencia de un tumor hipofisario secretor de TSH es una causa rara de hipertiroidismo.
Enfermedades autoinmunes asociadas: anemia perniciosa, diabetes tipo I, artritis, vitiligo, enfermedad celíaca.
Evolución: de los síntomas y estudios realizados
AF: de bocio e hipertiroidismo
Examen físico
Lo general: DESTACAR EL FASCIES y LO OFTALMOLOGICO la verborragia, inquietud, labilidad emocional
Nutricional: - adelgazamiento, atrofias musculares
- adiposidad inferior periférica: presencia de paniculo adiposo abundante en cadera y MMII con
delgadez y emaciación de la mitad superior del cuerpo.
- caquexia hipertiroidea
Fascies: destacar la mirada brillante, exoftalmos traducción de oftalmopatía infiltrativa ,que sabemos en realidad se
debe confirmar con la medida desde el reborde malar de la órbita hasta el extremo anterior de la cornea y ser > 18
mm; destacamos desde ya la retracción palpebral que se define como la presencia de esclerótica visible entre el
párpado superior y la cornea en la mirada hacia delante, esto traduce oftalmopatia no infiltrativa.
maniobras semiológicas en busca de signos oculares característicos.
No infiltrativa
Evolución sincrónica con el hipertirodismo
Aumento del brillo ocular: signo de Trousseau
Retracción palpebral superior: signo de Abadie
Asinergia oculopalpebral: signo de Von Graeffe
Infiltrativa
Evolución autónoma del hipertiroidismo
Exoftalmos
Lagoftalmos (imposibilidad de cierre completo)
Quemosis(*)
Congestión conjuntival
Diplopia en la mirada lateral: Ballet
Nistagmo en la mirada lateral: Sainton
Asinergia oculofrontal: Joffroy
Alteración de la convergencia: Moebius
(*)Quemosis o Edema Conjuntival el que se busca deslizando la conjuntiva del parpado inferior contra el globo ocular apareciendo un repliegue sobre el borde del parpado.
Oftalmopatía infiltrativa: no se relaciona con el grado de hipertiroidismo. Cursa con infiltración del tejido retroorbitario por grasa y mucopolisacáridos y a veces con miopatía
extraocular. La infiltración puede ser asimétrica. Aparece clínicamente en el 30 a 50% de los afectos de enfermedad de Graves-Basedow, pero la TAC o RNM muestran
engrosamiento en casi el 100% de los casos.
Piel, mucosas y faneras: piel cálida (piel de bebe) MANOS CALIENTES y HUMEDAS: son LA CARTA DE
PRESENTACION del hipertiroideo. Deben ser diferenciadas de la manos sudorosas pero frias del paciente neurotico.
La piel es fina .
En la cara anterior de la tibia vamos a buscar la presencia de mixedema, piel engrosada endurecida, coloración rojoviolácea, edematosa, sin Godet a predominio pretibial y dorso de pié.
De las faneras: pelo fino y frágil, uñas quebradizas con onicolisis.
Uñas de Plummer depegamiento distal de las uñas, son raras de ver, cuando se ven están en el 4° dedo.
Acropaquia tiroidea: se parece a los dedos en palillo de tambor pero tienen más edema en los pliegues ungueales y
4
afecta más al 4° y 5° dedos.
Buscar lesiones de vitiligo como enfermedad autoinmune asociada.
Cuello
Inspección:
-paciente sentado de frente a la altura del observador, a una distancia tal que pueda palparle el cuello.
-Inspección estática: de frente, de perfil, de atrás.
-características del cuello (largo y grácil o corto y grueso).
-piel sudorosa, vasodilatada a ese nivel, rubor.
-establecer topografia y grado de bocio.
-alteraciones vasculares arteriales (hiperquinesia) y venosas (dilatación).
-traquea cervical.: desvíos en grandes bocios.
-Inspección dinámica: valorada durante la deglución.
-comprobar ascenso de la tiroides con la DEGLUCION.
-Maniobra de Pemberton-MARAÑON: levantar los brazos por encima de la cabeza, lo que genera la
compresión de los vasos del cuello en casos de bocio penetrante produciendo cianosis, disnea y en maniobras prolongadas
sincope.
Palpacion:
-se realiza con la palpación bimanual de DE QUERVAIN. Paciente sentado en una silla, columna derecha, mirando al
frente, dejando caer los hombros. Se palpa desde atrás apoyando los pulgares sobre la apofisis espinosa de las ultimas
cervicales, quedando los cuatro dedos hacia delante.
-Palpacion estatica:
-palpar cartilago tiroides.
-identificar lóbulos tiroideos, istmo tiroideo y continuando hacia arriba la piramide de
Lalouette.
- situación, limite preciso, tamaño, forma: reproduce la forma del tiroides, superficie, nodulo,
consistencia, sensibilidad,
- Frémito o Thrill
-Palpación dinámica:
-craqueo laríngeo: la existencia de prolongaciones retroviscerales del bocio impide el resalto
que normalmente ocurre entre los cartilagos laringotraqueales y la columna vertebral.
- contraer músculos infrahioideos (abrir la boca y bajar la cabeza), está por debajo del plano
muscular.
- Percusión:
-en casos de penetración intratoracica de un bocio cervical, se realiza la percusión del manubrio
esternal y regiones infraclaviculares
Auscultacion:
-ruidos de origen vascular: soplos coincidentes con el thrill. Es un soplo sisto-diastolico con
predominio sistolico.
-ruidos de origen traqueal: cornaje.
Definir el grado del Bocio grado I : se palpa
grado II se ve y se palpa
grado III deforma la región
grado IV se ve desde atrás
CV:
Taquicardia de reposo, FA
hiperdinamia: Corrigan, Danza arterial
soplo sitólico, signos de IC derecha
SNC: temblor distal
Maniobra de Plummer: en DD no se puede sentar con los brazos cruzados
Signo de Lahey: sentado que extienda la pierna y mantenga 1 minuto.
5
UNIVERSIDAD DE LA REPÚBLICA
HOSPITAL DE CLÍNICAS
DEPARTAMENTO CLÍNICO DE MEDICINA
CLÍNICA MÉDICA C
EDEMAS
Dra. Paula López
Asist. Clínica Médica "C"
OBJETIVOS:
• Concepto y reconocimiento clínico del edema.
• Aprendizaje del interrogatorio y examen físico de un paciente con edema.
• Orientación etiológica.
DEFINICIÓN:
Se define como edema al incremento de líquido en el espacio intersticial. Los edemas pueden
ser localizados o generalizados. Se traducen clínicamente por aumento del volumen de la
región afectada.
El exceso de líquido en la cavidad peritoneal y pleural, constituyen formas particulares de
edema, a las que se denomina respectivamente ascitis e hidrotórax.
Se entiende por anasarca la presencia de edema generalizado, es decir en miembros
superiores, inferiores y cara, junto al compromiso de al menos una serosa, ascitis o hidrotórax.
Edema de miembro superior
FISIOPATOLOGÍA:
En el organismo, podemos distinguir el espacio intracelular del extracelular.
El espacio extracelular está constituido por el compartimento extra e intravascular entre los
cuales se produce intercambio de agua y solutos.
Dicho intercambio es regulado por las fuerzas de Starling, es decir por la presión oncótica e
hidrostática en cada compartimento.
La presión oncótica está determinada fundamentalmente por el ion sodio y proteínas.
La presión hidrostática depende del volumen de líquido en cada espacio.
El incremento de la presión hidrostática intravascular y de la presión oncótica intersticial
favorece el movimiento de líquido desde el espacio intravascular hacia el intersticio.
El intercambio de solutos y líquido entre el intersticio y los vasos sanguíneos también depende
de la permeabilidad capilar y del flujo linfático.
Teniendo en cuenta estos elementos se describen cuatro situaciones que pueden conducir a la
aparición de edemas:
• Disminución de la reabsorción de líquido intersticial debido al incremento de la presión
hidrostática venosa
• aumento del líquido intersticial por disminución de la presión oncótica plasmática
1
• incremento de la permeabilidad capilar
• disminución del flujo linfático
En algunas enfermedades los edemas son consecuencia de más de una de las alteraciones
señaladas.
SEMIOLOGÍA:
Interrogatorio del edema
• Reconocimiento del edema: el paciente lo describe como una región “hinchada”. Ante
este motivo de consulta debe confirmarse el aumento del volumen de la zona mediante
su visualización, solicitando al paciente ver la región afectada.
Confirmado el edema se iniciará su interrogatorio:
• Tiempo de evolución
• Localización: miembros inferiores, miembros superiores, cara: edema palpebral
• Distribución: simétrico, asimétrico
• Progresión: inicialmente en pies ascendiendo progresivamente a pierna y muslo,
compromiso de cara y miembros superiores.
• Relación con la posición corporal:
• Gravitacional: edema que aumenta progresivamente durante el día disminuyendo
tras la posición de decúbito en la noche.
• No gravitacional: edema cuyo volumen no se modifica a lo largo del día.
• Signos fluxivos locales: rubor y calor en región edematizada
• Dolor local. Ante un paciente que se presenta con edema de un único miembro inferior
interrogar dolor en pantorrilla del mismo lado.
• Compromiso de serosas:
• Ascitis: interrogar distensión abdominal progresiva.
• Hidrotórax: interrogar presencia de disnea
• Traumatismo local previo
• Fenómenos acompañantes:
• Disnea: sed de aire.
• Nicturia: incremento del volumen urinario durante la noche.
• Proteinuria o proteínas en la orina. Debe interrogarse la presencia de espuma en la
orina.
• Oliguria: disminución del volumen urinario.
• Coluria: orina color coca-cola.
• Ictericia: coloración amarillenta de piel y mucosas.
Examen físico
• Confirmar la presencia de edema por el aspecto hinchado de una región localizada o
de distribución generalizada.
• Valorar su localización. En pacientes que relatan edema gravitacional se debe valorar
su presencia en los sitios más declives, es decir en los pies si deambula y en la región
sacra si se encuentra en cama. La medición del diámetro de ambos miembros
superiores o inferiores mediante un centímetro permite confirmar la presencia de
edema asimétrico o unilateral si la diferencia entre las dos extremidades es mayor a 2
cm.
• Buscar signo de la fóvea o del godet: al aplicar presión con el dedo índice sobre la
zona edematizada se produce una depresión que persiste durante algunos segundos
denominada godet. El signo del godet confirma la presencia de edema y debe buscarse
en aquellas zonas en las que existe un plano rígido óseo como a nivel maleolar o sobre
la cara anterior de la tibia en los miembros inferiores.
• Valorar signos fluxivos: rubor y calor cutáneo a nivel de la región edematizada.
• Valorar dolor local.
• Signo de Hommans: dolor en pantorrilla ante la dorsiflexión del pie. Debe buscarse
ante la presencia de edema en un único miembro inferior.
•
Compromiso de serosas:
• Examen pleuropulmonar: valorar presencia de síndrome en menos:
palpación: abolición de vibraciones
2
•
•
•
•
percusión: matidez
auscultación: abolición del murmullo alvéolo vesicular
La presencia de síndrome en menos acompañado de matidez de columna orienta a
un derrame pleural, es decir a líquido en la pleura
Examen abdominal: valorar presencia de ascitis:
Inspección: distensión abdominal
Percusión: matidez de flancos desplazable. Al percutir el abdomen del paciente
en decúbito dorsal (acostado boca arriba) se encuentra un sonido mate en los
flancos debido al líquido peritoneal. Al colocar al paciente en decúbito lateral
(de costado), sin quitar la mano de la zona previamente mate, la percusión de
dicha región se modifica por el desplazamiento del líquido hacia el lado
contrario, volviéndose sonoro.
La presencia de matidez de flancos desplazable orienta a ascitis.
Valorar signos acompañantes:
• Piel y mucosas: ictericia
• Examen cardiovascular:
Cardiomegalia: valorar si se ve y se palpa la punta cardíaca. La punta cardíaca se
localiza en el 5to espacio intercostal, a nivel de la línea medio-clavicular. La
palpación de la punta cardíaca por debajo del 5to espacio intercostal y por fuera de
la línea medio clavicular orienta a cardiomegalia.
Elementos de insuficiencia cardíaca derecha:
- ingurgitación yugular
- reflujo hepato yugular
Elementos de insuficiencia cardíaca izquierda:
Taquicardia: frecuencia cardíaca igual o mayor a 100 latidos por minuto
Ritmo de galope: auscultación de un tercer ruido cardíaco situado entre el
primer y el segundo ruido normal, a una frecuencia cardíaca rápida, es decir en
taquicardia.
Estertores crepitantes a la auscultación pleuropulmonar
ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA:
Clínicamente los edemas se clasifican en unilaterales o asimétricos y bilaterales (Tabla 1).
EDEMAS ASIMÉTRICOS
trombosis venosa profunda
linfedema
traumático
inflamatorio
mixedema
alérgico
EDEMAS SIMÉTRICOS
cardíaco
renal
hepático
insuficiencia venosa crónica
desnutrición
Tabla 1. Diagnóstico diferencial del edema. Modificado de Semiología Médica, Argente-Álvarez, 1era Edición, 2007.
Edemas unilaterales o asimétricos
Las causas más frecuentes de edema unilateral o asimétrico son la trombosis venosa profunda,
el traumatismo, trastornos inflamatorios y la infección de piel. Menos frecuentemente el edema
es debido a la obstrucción del drenaje linfático: linfedema.
1. Trombosis venosa profunda
La trombosis venosa profunda es la oclusión del un tronco venoso principal por un trombo. Esto
conduce al incremento de la presión hidrostática capilar, aumento de la salida de líquido al
espacio intersticial determinando la aparición de edema.
Clínicamente se trata de un edema asimétrico o unilateral. Generalmente se afecta algún eje
venoso principal de los miembros inferiores: vena femoral común o poplítea, por lo que el
edema se inicia en el pie ascendiendo progresivamente hasta pierna o incluso muslo según la
3
localización del trombo. Dicho edema no es gravitacional, deja godet y se acompaña de dolor a
la palpación de pantorrilla y de signo de Hommans.
La confirmación diagnóstica se realiza mediante ecodoppler venoso del miembro afectado.
Trombosis venosa profunda
2. Traumatismo
El ejemplo más frecuente de edema traumático es el esguince de pie. Este edema es unilateral,
no deja godet, se acompaña de impotencia funcional, dolor en la región afectada y equímosis
local. Su aparición se produce siempre luego de un traumatismo local.
3. Infección de piel
Las infecciones de piel y partes blandas producen edema unilateral, sin godet, acompañado de
dolor, rubor y calor local. A nivel general puede presentar fiebre.
El mecanismo de producción del edema es la lesión capilar por la acción de agentes
infecciosos.
El diagnóstico es clínico. El hemograma suele mostrar incremento de los glóbulos blancos,
leucocitosis, a predominio de los polimorfonucleares.
Celulitis de miembro superior
4. Linfedema
La obstrucción del drenaje linfático determina edema generalmente unilateral, de evolución
crónica, lo que conduce a engrosamiento cutáneo progresivo y, si su tamaño es importante, a
la deformación del miembro afectado: elefantiasis. Su aparición es frecuente tras resección
ganglionar quirúrgica por un cáncer, por ejemplo cáncer de mama, o tras radioterapia local.
Linfedema
5. Mixedema
Se entiende por mixedema el edema asociado al déficit de hormonas tiroideas: hipotiroidismo.
Es consecuencia de la acumulación de mucopolisacáridos a nivel intersticial. Se localiza en la
región anterior de la tibia y/o a nivel facial, otorgando el aspecto de facies abotagada. No
presenta godet. Produce induración de la piel. Se acompaña del resto de las manifestaciones
del hipotiroidismo: bradipsiquia, bradilalia, sequedad de la piel, intolerancia al frío, bradicardia.
4
El diagnóstico de hipotiroidismo se confirma mediante dosificación de hormonas tiroideas:
descenso de T4 e incremento de TSH.
Edemas simétricos
Las causas más frecuentes de edema de ambos miembros inferiores son la insuficiencia
cardíaca, síndrome nefrótico, cirrosis hepática y la insuficiencia venosa crónica.
1. Insuficiencia cardíaca
La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico caracterizado por síntomas y signos que
traducen hipertensión venosa pulmonar y sistémica. La aparición de estas manifestaciones es
consecuencia de la falla de bomba (disfunción sistólica) y/o del deterioro de la relajación de la
pared ventricular (disfunción diastólica).
Los síntomas y signos de hipertensión venosa pulmonar traducen insuficiencia ventricular
izquierda: disnea de esfuerzo, disnea de decúbito, disnea paroxística nocturna, ritmo de galope
izquierdo, estertores crepitantes a la auscultación pulmonar.
Los síntomas y signos de hipertensión venosa sistémica traducen insuficiencia del ventrículo
derecho:
Edema de ambos miembros inferiores, simétricos, gravitacionales, indoloros,
blandos, que dejan godet, fríos, sin signos fluxivos cutáneos.
Ingurgitación yugular: con la cabeza del paciente a 45 grados se observa el relleno
venoso en la cara lateral del cuello. Si la columna venosa tiene más de 4 cm de
longitud medida desde el manubrio esternal hacia arriba el paciente presenta
ingurgitación yugular.
Reflujo hepato-yugular: con la cabeza del paciente a 45 grados se observa la
variación de la altura de la columna venosa al comprimir el hígado. El ascenso de
la columna venosa traduce reflujo hepato- yugular.
Hepatalgia: dolor a la palpación hepática debido a estasis venosa.
Por tanto, ante un paciente con edema de miembros inferiores con las características
enunciadas deberá valorarse la presencia de otros síntomas y signos de insuficiencia cardíaca
y de cardiomegalia.
Los edemas de la insuficiencia cardíaca son debidos al incremento de la presión hidrostática
capilar como consecuencia de la hipertensión venosa sistémica. El descenso del gasto
cardíaco conduce a
• incremento de retención de sodio y agua,
• activación del sistema simpático, y
• activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, todo lo cual colabora también
en la formación de los edemas.
El diagnóstico de insuficiencia cardíaca es clínico.
Como valoración paraclínica debe solicitarse:
a. Radiografía de tórax evaluando:
• índice cardiopericárdico: su valor mayor a 0.5 orienta a cardiomegalia
• elementos de hipertensión venocapilar pulmonar:
redistribución del flujo hacia los vértices
imágenes algodonosas por edema alveolar
• hipertensión arterial pulmonar: aumento del tamaño de los hilios pulmonares: diámetro
de la arteria pulmonar derecha mayor a 16 mm y de la rama descendente de la arteria
pulmonar izquierda mayor a 18 mm.
b. Electrocardiograma valorando:
• arritmias
• elementos de isquemia
c. Ecocardiograma transtorácico evaluando:
• tamaño de cavidades cardíacas
• función del ventrículo izquierdo
• espesor de la pared ventricular izquierda
• alteraciones en la motilidad ventricular. El infarto de miocardio produce aquinesia del
área afectada.
• alteraciones valvulares
Son elementos que orientan ecocardiográficamente a insuficiencia cardíaca:
5
•
•
dilatación de las cavidades (cardiomegalia)
disfunción ventricular:
• diastólica: dificultad en la relajación ventricular, espesor parietal del ventrículo
izquierdo mayor a 11 mm.
• sistólica: fracción de eyección del ventrículo izquierdo disminuída, menor a 50%.
2. Síndrome nefrótico
El síndrome nefrótico se define por la presencia de edemas generalizados, es decir en
miembros superiores e inferiores y cara, junto a la eliminación de proteínas en la orina
(proteinuria) mayor a 3.5 g/día, hipercolesterolemia y hipoalbuminemia.
Los edemas del síndrome nefrótico, además de ser generalizados, son no gravitacionales,
blandos, fríos y dejan godet.
Pueden acompañarse de disminución de la diuresis (oliguria).
El incremento de la eliminación de proteínas en la orina se traduce clínicamente en orina
espumosa.
Los edemas del síndrome nefrótico son debidos al descenso de la presión oncótica plasmática
como consecuencia del incremento de la pérdida de proteínas en la orina. La acumulación de
líquido en el intersticio conduce a disminución del volumen circulante por lo que se activa el
sistema renina- angiotensina-aldosterona, aumentando la retención de sodio y agua a nivel
renal y, por lo tanto, los edemas.
El diagnóstico se efectúa mediante:
• examen de orina: evidencia proteinuria
• cuantificación de proteína en orina de 24 horas (proteinuria de 24 hs): su valor mayor a
3.5g /día confirma el síndrome nefrótico.
• perfil lipídico: confirma aumento del colesterol
• proteinograma electroforético en sangre: evidencia hipoalbuminemia: albúmina < 3g
La valoración renal se completa mediante la solicitud de función renal y ecografía de aparato
urinario.
3. Cirrosis
La cirrosis es la etapa final de diferentes enfermedades hepáticas crónicas. La causa más
frecuente de cirrosis en nuestro país es el consumo de alcohol.
El edema de la cirrosis traduce la descompensación mecánica de la enfermedad. Se localiza
en forma simétrica en ambos miembros inferiores. Es un edema frío, que deja godet. El edema
de miembros inferiores se acompaña de ascitis la cual puede incluso ser la primera
manifestación de la descompensación mecánica de la enfermedad. Es característico en estos
pacientes el hábito de Chvostek: distensión abdominal debida a ascitis acompañada de
miembros superiores delgados por la desnutrición del paciente y de edema genital.
Los edemas y la ascitis son consecuencia de:
Hipertensión portal debida a los cambios anatómicos del hígado, conduciendo a
vasodilatación esplácnica e hipovolemia relativa, lo que determina la activación del
sistema renina-angiotensina-aldosterona y el incremento de la retención de sodio y
agua aumentando los edemas.
• Hipoalbuminemia secundaria a la insuficiencia hepatocítica
Clínicamente deben valorarse además elementos de insuficiencia hepática:
• síndrome pigmentario: ictericia, coluria: orina color coca-cola por eliminación de
pigmentos de bilirrubina
• hiperestrogenismo: distribución ginoide del vello pubiano en el hombre, pérdida del
vello corporal, ginecomastia, angiomas estelares
• síndrome hemorragíparo: sangrados cutáneos, mucosos y viscerales
• síndrome neuropsíquico: insomnio nocturno, irritabilidad, depresión de conciencia
• repercusión general: adelgazamiento, astenia, adinamia y anorexia
La paraclínica permite confirmar que la etiología de los edemas es la cirrosis hepática:
a. Ecografía abdominal evaluando:
•
6
Características morfológicas del hígado. La presencia de nódulos de regeneración
indica cirrosis hepática.
• Elementos de hipertensión portal: aumento del diámetro de la vena porta,
esplenomegalia
b. Para valorar función hepática:
• albuminemia y colinesterasa, descendidas en la insuficiencia hepatocítica
• crasis sanguínea. El tiempo de protrombina prolongado puede ser debido a
insuficiencia hepatocítica
• funcional y enzimograma hepático
•
4. Insuficiencia venosa crónica
La insuficiencia venosa crónica es consecuencia de la disfunción valvular de las venas
profundas. Determina edema de miembros inferiores simétrico, gravitacional, agravándose al
permanecer de pie y mejorando al colocar lo miembros inferiores en posición horizontal, frío,
que deja godet. Producen sensación de pesadez en ambos miembros. Su evolución a la
cronicidad determina cambios en la piel, volviéndose indurada e hiperpigmentada.
El diagnóstico se confirma mediante ecodoppler venoso de ambos miembros inferiores.
VIÑETAS CLÍNICAS
Caso clínico 1
F.P. 60 años, sexo masculino.
AP: tabaquista. Infarto agudo de miocardio hace 6 años.
MC: edemas de MMII
EA: consulta por edemas de miembros inferiores simétricos, gravitacionales, fríos, progresivos,
de
6 meses de evolución. Nicturia. No orina espumosa.
EF: Vigil, polipnea de 24 rpm, bien prefundido.
CV: RR de 110 cpm. Ruidos apagados. No soplos.
PP: MAV presente bilateralmente. Estertores crepitantes en tercio inferior de ambos campos
pulmonares.
Abd: hepatalgia
MMII: edemas simétricos en ambos MMII hasta rodilla, blandos, fríos, que dejan godet.
Preguntas
1. ¿Qué síntoma considera fundamental interrogar en este paciente?
2. ¿Qué otros signos buscaría en el examen físico?
3. Señale el diagnóstico clínico correcto:
a. síndrome nefrótico
b. insuficiencia venosa crónica
c. insuficiencia cardíaca
Caso clínico 2
M.P. 50 años, sexo masculino.
AP: alcoholista de 6 litros de vino/día de larga data.
MC: edemas de MMII y distensión abdominal
EA: Comienza 6 meses antes del ingreso con edemas de MMII simétricos, blandos, fríos, no
gravitacionales. Distensión abdominal progresiva. No disnea.
TU. Orina color coca-cola.
EF: vigil, adelgazado, hábito de Chvostek.
PyM: ictericia. CV: RR de 80 cpm. No soplos. No ingurgitación yugular ni reflujo hepato-yugular.
Abd: en batracio. Hernia umbilical irreductible.
MMII: edema de ambos MMII hasta región genital, simétrico, blando, frío, que deja godet.
7
Paciente con hábito de Chvostek
Preguntas
1. Con respecto a las características de la orina: ¿qué otros elementos le interesaría
interrogar?
2. ¿Qué maniobras realizaría en el examen abdominal para confirmar clínicamente la presencia
de ascitis?
3. Señale el diagnóstico clínico correcto:
a. insuficiencia cardíaca
b. síndrome nefrótico
c. cirrosis
Caso clínico 3
R.T. 18 años, sexo masculino
AP: Sin antecedentes patológicos previos.
MC: edemas de MMII y cara
EA: comienza 20 días antes del ingreso con edemas de MMII progresivos, simétricos, no
gravitacionales, blandos, fríos, indoloros. Edema de párpados de 15 días de evolución. No
disnea.
Odinofagia 15 días antes del inicio de los síntomas acompañada de fiebre.
EF: vigil, eupneico.
PyM: edema de párpados.
CV: RR de 70 cpm. No soplos. No IY ni RHY.
MMII: edema de ambos MMII simétricos, hasta raíz de muslo, blandos, indoloros, que dejan
godet.
Edema de cara: se destaca el edema bipalpebral.
Preguntas
1. ¿Qué otros elementos considera relevantes valorar en el interrogatorio de este paciente?
2. ¿Qué buscaría al realizar el examen pleuropulmonar y abdominal?
3. Señale el diagnóstico clínico correcto:
a. insuficiencia cardíaca
b. síndrome nefrótico
c. cirrosis
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
Gherardi C. Edema. Semiología médica. Argente-Álvarez. 1era ed Buenos Aires,
Panamericana 2005, 12:102-113
Braunwald E. Edemas. Principios de Medicina Interna. Harrison. 15ta ed. New York, McGrawHill 2001, 37:258-264
8
UNIVERSIDAD DE LA REPÚBLICA
HOSPITAL DE CLÍNICAS
DEPARTAMENTO CLÍNICO DE MEDICINA
CLÍNICA MÉDICA C
INSUFICIENCIA RENAL
1- INSUFICENCIA RENAL CRONICA
INTRODUCCION
El riñón es un órgano central en el mantenimiento de la homeostasis del medio interno,
cumpliendo con este rol a través de tres funciones principales: excreción de productos finales
del metabolismo nitrogenado y otras sustancias, balance hidorelectrolítico y funciones
endócrinas (síntesis vitD y eritropoyetina).
Los parámetros para evaluar la función renal pueden dividirse en aquellos que evalúan la
función glomerular (filtrado glomerular, proteinuria y hematuria) y la función tubular (capacidad
de concentración, manejo tubular del K, alteración equilibrio ácido-base, reabsorción tubular de
solutos).
El filtrado glomerular es el índice que se utiliza clínicamente para evaluar globalmente la
función renal, y por tanto como indicador de insuficiencia renal y su severidad. No obstante ello,
el resto de los parámetros de evaluación de las funciones glomerulares y tubulares cobran
valor en diferentes situaciones clínicas y pueden indicar enfermedad renal crónica.
El FG normal depende de la edad, sexo y la superficie corporal; en promedio oscila entre 80 y
120 ml/min. El mismo no se mide directamente, para aproximarnos al FG se utiliza el Clearance
de Creatinina (Cl Cr). El Cl Cr se calcula a través del valor de Creatinina plasmática y
creatininuria en orina de 24 horas, o puede estimarse a través de formulas como la de
Cockcroft y Gault Cl Cr= (140-edad) x peso
.
[Cr]pl X 72
Si el paciente es de sexo femenino el resultado se multiplica por 0,85.
En la clínica se utilizan también la Creatininemia y la Azoemia como índices indirectos de la
función renal, aumentando en caso de insuficiencia renal; pero debemos saber que tienen
menor correlación con el FG que el Cl Cr. La Cr comienza a elevarse cuando el FG desciende
más del 50% de su valor normal, y depende de otros factores como la masa muscular.
La enfermedad renal crónica se define como la presencia persistente de marcadores de
lesión renal en orina, sangre o estudios imagenológicos, o una disminución del FG por debajo
de 60 ml/hora.
La enfermedad renal se clasifica en cinco etapas según la tasa de filtrado glomerular.
ETAPA
I
II
III
IV
V
FG (ml/min)
Normal
60-89
30-59
15-29
<15
Enfermedad renal crónica
La insuficiencia renal crónica (IRC) es el síndrome clínico que resulta de la pérdida
progresiva de tasa de FG secundaria a la pérdida irreversible de nefronas independientemente
de la causa.
Síndrome Urémico se denomina al conjunto de síntomas y signos que aparecen en etapas
avanzadas de insuficiencia renal, habitualmente con FG menores a 10-15 ml/min.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas que determina la IRC, son secundarios a la pérdida de las funciones renales
analizadas anteriormente: retención de productos del metabolismo nitrogenado y de otras
sustancias, alteraciones del equilibrio hidorelectrolítico y ácido-base, y alteraciones endócrinasmetabólicas.
Uno de los primeros elementos clínicos que aparecen en la insuficiencia renal es la presencia
de una pérdida de la capacidad de concentrar la orina que se traduce clínicamente por
isostenuria. Otro elemento precoz de IRC es la poliuria secundaria a hiperfiltración de las
nefronas remanente. A medida que avanza la IRC la aparece una pseudonormalización de la
diuresis y por último aparece oliguria.
Síndrome urémico
Es un conjunto de síntomas y signos que aparecen por las repercusiones de la insuficiencia
renal severa a nivel de múltiples parénquimas.
El mismo aparece con tasas de FG menores a 15-10 ml/min, y clásicamente se lo vinculaba a
la retención de toxinas urémicas en relación a la acumulación de desechos nitrogenados. En su
fisiopatología participan diversos factores: retención de sustancias provenientes de la ingesta o
el metabolismo que normalmente son excretadas por el riñón, alteraciones en funciones
hormonales y enzimáticas y alteraciones en transportadores de las membranas celulares.
Las manifestaciones del síndrome urémico se expresan a distinto nivel, cutáneo-mucoso,
psico-neuro-muscular, digestivo, hematológico, cardiovascular y respiratorio.
*Trastornos psico-neuro-musculares
Existen diversas alteraciones neuropsíquicas en los pacientes urémicos, pudiendo aparecer
trastornos del carácter y del humor, alteraciones en la capacidad de concentración y
aprendizaje, alteraciones del ciclo sueño-vigilia. Pueden existir diversos grados de alteración
del estado de conciencia, que evidencian la severidad de la encefalopatía urémica. Pueden
aparecer también convulsiones y coma como máxima expresión de la encefalopatía urémica.
A nivel de sistema nervioso periférico puede determinar una polineuropatía periférica (PNP),
sensitivo-motora, que afecta predominantemente miembros inferiores y es a predominio
sensitivo, expresándose por déficit sensibilidad profunda consciente y táctil protopática, y por
síntomas sensitivos irritativos.
La presencia de PNP es un elemento clínico que indica cronicidad de la insuficiencia renal.
A nivel muscular determina fatigabilidad, calambres y fasciculaciones. Así mismo es causa de
hipo pertinaz.
*Trastornos cutáneo – mucosos
La piel del paciente urémico es de color amarillo-pajizo, seco, descamante, asociando
habitualmente hipocoloración de piel y mucosas por la anemia que presentan esto pacientes.
Presentan frecuentemente prurito y lesiones por rascado.
Pueden aparecer también lesiones de síndrome hemorragíparo vinculadas a las alteraciones
en la función plaquetaria que presentan los pacientes con IRC.
*Alteraciones digestivas
Son característicos en el síndrome urémico los síntomas digestivos, pudiendo aparecer aliento
urémico, anorexia, nauseas y vómitos. Los pacientes con IRC tienen un aumento de
incidencia de ulcera gastroduodenal y gastritis y por tanto de hemorragia digestiva.
En los pacientes urémicos una complicación frecuente y con importantes implicancias
pronosticas es la desnutrición.
*Alteraciones cardiovasculares
A nivel cardiovascular la uremia puede determinar pericarditis, indicador de cronicidad de la
IRC, pudiendo aparecer derramen pericárdico y en casos severos taponamiento cardíaco.
La IRC determina un estado de aumento de la aterogénesis, esta situación de ateromatosis
acelerada reconoce múltiples factores predisponentes en los pacientes urémicos y es de gran
relevancia pues las afecciones cardiovasculares son la principal causa de muerte en los
pacientes en hemodiálisis. La terapia de sustitución no disminuye el riesgo cardiovascular en
estos pacientes.
*Alteraciones hematológicas
La anemia es una consecuencia constante en la IRC, de origen multifactorial, déficit de EPO,
hemólisis, perdidas digestivas, perdidas sanguíneas en la hemodiálisis, déficit de vitamina B12
y ácido fólico. El principal mecanismo de anemia en la IRC es el déficit de EPO.
Estos pacientes presentan alteración en la función plaquetaria y alteraciones funcionales a
nivel linfocitario, que explican en parte la susceptibilidad a infecciones en estos individuos.
Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico
Los pacientes con IRC presentan una alteración en la homeostasis del medio interno,
determinando trastornos en el balance del agua corporal, del sodio, del potasio y del equilibrio
ácido-base.
Estos pacientes presentan una dificultad en la eliminación de la carga de sodio, lo que
determina expansión del líquido extracelular, hipervolemia y por tanto desarrollan
frecuentemente hipertensión y eventualmente edema pulmonar.
El aumento de capital sódico se acompaña de un aumento del agua corporal, pudiendo
aparecer hiponatremia por ingesta de líquidos hipotónicos
En situaciones de pérdidas renales o extrarrenales de agua y sodio puede aparecer
hipovolemia.
La pérdida de la capacidad de excreción de potasio puede determinar hiperpotasemia, aunque
con menor frecuencia, en algunas nefropatías perdedoras de potasio o si existen pérdidas
extrarrenales, puede aparecer hipopotasemia.
La IRC determina acidosis metabólica por dos mecanismos, disminución en la capacidad renal
de excreción de hidrogeniones, lo que genera acidosis metabólica con anión gap conservado; y
en las fases más avanzadas de IRC, por acumulación de ácidos orgánicos y por tanto con
anión gap aumentado. La acidosis se manifiesta clínicamente por dolor abdominal e
intolerancia digestiva alta, polipnea profunda (respiración de Kussmaul), depresión
contractilidad miocárdica y alteraciones neurológicas. La presencia mantenida de acidosis sin
llegar a la severidad para determinar los elementos clínicos analizados, repercute a nivel óseo,
metabólico y nutricional.
Alteraciones endócrinas-metabólicas
La IRC determina alteraciones óseas, agrupadas bajo el término osteodistrofia renal, que
incluye la osteítis fibrosa, osteomalacia, enfermedad mixta, amiloidosis en pacientes en
hemodiálisis. Estas alteraciones indican cronicidad de la insuficiencia renal
Las alteraciones del metabolismo fosfocálcico, hiperfosforemia con hipocalcemia determinan un
hiperparatiroidismo secundario; llevando a un aumento de la resorción ósea, evidenciando en
las Rx resorción subperióstica, desmineralización, geodas y fracturas patológicas.
Las alteraciones óseas pueden determinar calcificaciones extra-óseas a nivel visceral y
subcutáneo.
ANAMNESIS
A continuación se resumirán los aspectos principales a considerar durante el interrogatorio de
un paciente portador de una IRC, o en quien la clínica nos orienta a la presencia de una IRC.
a- Síndrome urémico
Alteraciones cutáneo – mucosas:
•
•
•
Palidez por anemia, coloración amarillo pajizo.
Lesiones hemorrágiparas petequias, equímosis espontáneas y en zonas de punción y
hematomas.
Piel seca y descamante, prurito, lesiones de rascado
Alteraciones gastrointestinales:
•
•
Sabor metálico, aliento urémico.
Anorexia, náuseas, vómitos, hipo pertinaz, epigastralgia, hematemesis, melenas
Alteraciones Hematológicas:
•
•
•
Anemia, síndrome funcional anémico, palidez cutáneo-mucosa
Síndrome hemorragíparo cutáneo mucoso y visceral.
infecciones.
Alteraciones psico-neuro-musculares:
• tristeza, depresión, llanto fácil.
• irritabilidad, apatía, dificultad en concentración
• alteración ciclo sueño-vigilia
• alteración estado de conciencia, convulsiones
• fasciculaciones
• PNP sensitivo-motora distal y simétrica: parestesias y disestesias en calcetín, ataxia,
paresia.
Alteraciones cardiovasculares:
•
Pericarditis urémica: Dolor precordial que calma con posición mahometana, puede
aumentar con la inspiración profunda, irradia a huecos supraclaviculares.
b- Alteraciones hidroelectrolíticas y endrócrino metabólicas
•
•
•
Hipervolemia: Insuficiencia cardíaca congestiva, edema agudo de pulmón, HTA.
Ateromatosis acelerada; cardiopatía isquémica, srtoke, arteriopatía obstructiva crónica
de MMII
Dolores óseos, fracturas patológicas, calcificaciones subcutáneas.
c- Tránsito urinario
•
•
•
Volumen urinario.
Isostenuria
Orinas espumosas, Hematuria
d- Orientación Etiológica
•
Glomerulopatías
-Primarias: Enfermedades primarias del glomérulo renal
.-Secundarias: Diabetes mellitus, enfermedades autoinmunes sistémicas (Lupus
eritematoso sistémico, etc.), neoplasias, infecciones (hepatitis B, VIH, sífilis).
•
Nefropatía vascular
-Nefroangioesclerosis: HTA
•
Nefropatía túbulo-intersticial
-Hereditarias: Poliquistosis renal
-Adquiridas: fármacos, radiación, tóxicos, reflujo vesico-ureteral, etc.
•
Nefropatía obstructiva
-Baja: síndrome prostático
-Alta: Cólico nefrítico, litiasis renal
e- Factores de agudización
•
Prerrenal : hipovolemia
•
Renal: Infección urinaria, contrastes, fármacos
•
Posrrenal: obstructiva baja o alta
EXAMEN FISICO
El examen físico se debe realizar en forma sistematizada, resumiéndose a continuación los
principales hallazgos que podemos encontrar en pacientes con IRC y por tanto debemos
buscar al examinar al paciente.
Es importante obtener de la planilla de enfermería la diuresis, el peso diario y los controles de
presión arterial.
Del examen general, debe evaluarse el estado de conciencia, el estado nutricional y de
hidratación; en lo funcional puede aparecer respiración de Kussmaul, ay del facies se destaca
el color amarillo-pajizo.
Se deben buscar signos de hipervolemia: ingurgitación yugular, hipertensión arterial, edemas
periféricos y edema pulmonar que se sospecha por la presencia de estertores crepitantes a
nivel pleuropulmonar
Piel y mucosas:
•
•
•
•
•
•
Palidez cutáneo-mucosa por anemia
Petequias, equimosis o hematomas por síndrome hemorragíparo
Lesiones de rascado,
Piel seca y descamante
Coloración amarillo pajiza
Fístula arterio-venosa, frémito y soplo a dicho nivel.
Cardiovascular:
•
Roce pericárdico, ruídos cardíacos diminuídos de intensidad.
•
Elementos de insuficiencia cardíaca.
Abdomen y fosas lumbares:
•
Nefromegalia, tumoración que está a nivel flanco, de límites netos o difíciles de
precisar, superficie lisa o lobulada, sin escotadura en su borde interno, que desciende
al final de la inspiración, que permite introducir la mano entre ésta y la parrilla costal y
que tiene contacto lumbar interno.
Neurológico
•
Fasciculaciones
•
PNP: hipostesia distal miembros inferiores, hipopalestesia (diapasón), hipo/arreflexia,
paresia
DIAGNOSTICO ETIOLOGICO.
Existen múltiples nefropatías que pueden determinar insuficiencia renal crónica, pudiendo
clasificarlas en afecciones glomerulares (glomerulopatías), nefropatías vasculares, nefropatías
tubulo-intersticiales y nefropatías obstructivas.
Las principales causas de IRC en nuestro medio que requieren tratamiento de sustitución de la
función renal son la nefropatía diabética y las vasculares (incluye nefroangioescleroisis por
HTA), seguidas con menor frecuencia por glomerulopatías primarias y nefropatía obstructiva.
*Glomerulopatías
Las mismas pueden ser primarias, si el proceso se encuentra confinado al riñón, o secundarias
cuando el glomérulo es afectado en el contexto de una enfermedad sistémica (diabetes
mellitus, lupus eritematoso sistémico, etc). Las enfermedades que determinan glomerulopatías
secundarias pueden ser metabólicas (diabetes mellitus), autoinmunes (lupus, vasculitis),
infecciosas (hepatitis B, hepatitis C, VIH, sífilis), neoplásicas o tóxicas.
*Nefropatía Vascular
La nefropatía vascular puede ser macrovascular (nefropatía isquémica, tromboembolia arterial)
o microvascular (nefroangioesclerosis por HTA microangiopatía trombótica).
*Nefropatía túbulo-intersticial
Las nefropatías túbulo-intersticiales pueden ser hereditarias o adquiridas, dentro del primer
grupo es relevante la poliquistosis renal como causa de IRC. Las adquiridas pueden ser
secundarias a trastornos metabólicos (hiperuricemia, hipercalcemia), neoplasias, tóxicamedicamentosa, post- rádica, por reflujo vesico-ureteral asociado a infecciones urinarias a
repetición.
*Nefropatía Obstructiva
La nefropatía obstructiva se clasifica en alta o baja en función de si la misma está por encima o
debajo de unión vesico- ureteral.
Diversas patologías pueden determinar nefropatía obstructiva alta (litiasis, reflujo vesicoureteral, tumores, etc), debiendo ser bilateral para determinar IRC.
La causa de nefropatía obstructiva baja puede ser secundario a patología prostática, vesical o
uretral.
ESTUDIOS PARACLINICOS
Los exámenes paraclínicos juegan un rol fundamental en la valoración de un paciente en que
sospechamos una IRC o que presenta una agudización de una IRC ya conocida pues
confirman la insuficiencia renal y su severidad, permiten confirmar la cronicidad de la misma,
valorar el medio interno y otras complicaciones por la IRC. Así mismo, son fundamentales para
la búsqueda de la causa de la agudización de la insuficiencia renal y la búsqueda etiológica.
*Valoración de la función renal
Creatininemia y azoemia, como estimación de la función renal, debiendo completarse siempre
con el cálculo del clearence de creatinina que como ya se analizó es la medida más fiel para la
valoración de la función renal.
*Valoración del medio interno
Ionograma para valorar el potasio, el sodio, el calcio y el fósforo, siendo las alteraciones más
frecuentes la hiperpotasemia, hiponatremia, hipocalcemia e hiperfoforemia respectivamente.
La hiperpotasemia moderada-severa puede generar complicaciones cardíacas, y pueden
aparecer alteraciones en el ECG; elevación de la onda T (picuda), prolongación del QRS,
aplanamiento de la onda P y descenso del segmento ST, pudiendo determinar arritmias graves.
Gasometría venosa para valorar la presencia de acidosis metabólica, y calculo del anión gap.
La gasometría presenta descenso del ph, disminución del bicarbonato con exceso de bases
negativo y pCO2 disminuida por hiperventilación compensatoria.
*Examen de orina
El examen de orina aporta poca información en el paciente con IRC, igualmente se valorará la
presencia de proteinuria y hematuria, y elementos que orienten a la presencia de infección
urinaria.
*Ecografía de aparato urinario
Permite valoración anatómica renal y de la via excretora, siendo el hallazgo de riñones
disminuidos de tamaño fundamental como elemento de cronicidad de la insuficiencia renal. La
ecografía valora también la presencia de obstrucción de la vía urinaria.
*Hemograma
Confirmación de la anemia, severidad y clasificación por índices hematimétricos;
completándose con el estudio de metabolitos (perfil del hierro, ácido fólico y vitamina B12)
*Valoración de osteodistrofia renal
Se solicita ionograma para valorar calcio y fósforo, RX óseas y dosificación de PTH.
El resto de los exámenes paraclínicos se solicitan en función de cada caso particular,
incluyendo aquellos para completar la valoración de la causa de agravación del IRC (ej,
urocultivo) y la etiología de la IRC, siendo guiado por la clínica.
2- INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome caracterizado por un rápido descenso en
horas o días del filtrado glomerular, siendo potencialmente reversible a diferencia de la IRC. La
perdida de la función renal determina la retención de desechos del metabolismo nitrogenado y
otras sustancias, y, alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base.
Recientemente un grupo de estudio en IRA, el “Acute Kidney Injury Network” (AKIN), ha llegado
a un consenso en cuanto a la definición de IRA: reducción abrupta en menos de 48 horas del
filtrado glomerular definido por una ascenso en el valor de Cr mayor a 0,3 mg% o un aumento
de 1,5 veces del valor basal, o una reducción de la diuresis a menos de 0,5 ml/kg/hora, durante
al menos 6 horas.
La IRA es frecuente, muchas veces asintomática o paucisintomática, por lo que ante cuadros
que pueden determinar IRA deben realizarse exámenes para valoración de la función renal,
realizándose un diagnóstico y por tanto tratamiento precoz.
Las causa de IRA se clasifican en tres grupos: prerrenal, renal y posrrenal.
a- Prerrenal
La IRA prerrenal es la más frecuente, el parénquima renal esta indemne y es secundaria a
hipoperfusión renal. Las causas más frecuentes son la hipovolemia (hemorragia, pérdidas
renales o digestivas de agua y sodio, gran quemado), caída del gasto cardíaco,
vasodilatación periférica (sepsis), vasoconstricción renal.
La misma se caracteriza desde el punto de vista de los índices orina /plasma y del la
excreción urinaria de Na por un fracción excretada de sodio disminuida (FeNa <1), y un
índice U/P de Cr elevado >40. La natriuria es menor a 20 meq/l.
b- Parenquimatosa
Diversas enfermedades renales pueden determinar IRA, lesiones vasculares, glomerulares,
tubulointersticiales, pero la más frecuente en este grupo es la necrosis tubular aguda (NTA)
o injuria renal aguda. La NTA es consecuencia de isquemia renal mantenida y comparte
entonces las misma etiologías que la prerrenal, o es secundaria a nefrotoxinas endógenas
(mioglobinuria, hemoglobinuria, cadenas ligeras) o exógenas (contraste, antibióticos)
Se caracteriza por un fracción excretada de sodio mayor a 2-3, e índices
creatinina < 20. La natriuria es habitualmente mayor a 40 meq/l
.
U/P de
c- Posrrenal
Es secundaria a la obstrucción a nivel de la vía excretora, pudiendo afectarse a nivel
ureteral, vesical o uretral. Los índices U/P y la natriuria son similares a la IRA
parenquimatosa.
APROXIMACION DIAGNOSTICA
La IRA es habitualmente poco sintomática, o incluso asintomática, sospechándose
clínicamente por la presencia de factores que pueden determinar IRA o por la aparición de
complicaciones del equilibrio del medio interno.
Cuando determina síntomas de uremia estos no difieren sustancialmente de los provocados
por IRC, no presentando las complicaciones que son características de cronicidad (PNP,
osteodistrofia renal, trastornos cutáneos, pericarditis).
La IRA puede cursar con diuresis conservada o en oliguria, debiendo interrogar
exhaustivamente el transito urinario.
Desde el punto de vista hidorelectrolítico puede presentarse con elementos clínicos de
hipervolemia o hipovolemia (perdidas digestivas, hemorragia, etc), lo cual se debe valorar
clínicamente.
En el interrogatorio y el examen deben indagarse las posible etiologías de la IRA, pudiendo
coexistir más de una, por ejemplo: infección urinaria, deshidratación y drogas nefrotóxicas.
Desde el punto de vista paraclínico debe valorarse la función renal (Cl Cr, Cr y azoemia), el
medio interno (ionograma, gasometría venosa), el examen de orina y descartar infección con
urocultivo, anatomía renal y vía excretora (ecografía aparato urinario) y natriuriesis e índices
U/P. Así mismo deben solicitarse exámenes para valorar etiología en función del contexto
clínico, debiendo en algunos casos realizar una punción biópsica renal.
Bibliografía recomendada
Semiología de la insuficiencia renal aguda. Semiología Nefrológica- Laura Rodriguez y col.
Oficina del Libro-AEM 1994
Semiología de la insuficiencia renal crónica. Semiología Nefrológica- Laura Rodriguez y col.
Oficina del Libro-AEM 1994
Fisiopatología del Síndrome Urémico. Fisiopatología. Mecanismos de las disfunciones
orgánicas. José Boggia- Oficina del libro- FEFMUR 2006
UNIVERSIDAD DE LA REPÚBLICA
HOSPITAL DE CLÍNICAS
DEPARTAMENTO CLÍNICO DE MEDICINA
CLÍNICA MÉDICA C
INSUFICIENCIA HEPATOCITICA
Dra Lila Borràs
El síndrome de Insuficiencia hepatocitica es una expresión clínico- biológica que aparece
cuando la función del hígado disminuye por debajo de un nivel de requerimientos básicos.
Este síndrome aparece cuando mas del 80% del parénquima es no funcionante.
Se pueden diferenciar Insuficiencia hepatocitica aguda de crónica.
La Insuficiencia hepatocitica aguda ocurre con hígado previamente sano; es el caso de las
Hepatitis virales agudas.
La Insuficiencia hepatocitica crónica se considera aquella de por lo menos 6 meses de
evolución. El higado en estos pacientes mantiene una capacidad adecuada, sin expresión
clínica hasta que actúan factores agregados, por la misma progresión de la enfermedad y el
órgano comienza a claudicar. Aparecen síndromes agregados que se intrincan con los propios
de la Insuficiencia hepatocitica como ser: Hipertensión portal, encefalopatía, infecciones,
deshidratación, hipovolemia por hemorragia, insuficiencia renal.
El síndrome de Insuficiencia hepatocitica esta a su vez integrado por:
Síndrome metabólico general: Dado por astenia (falta de interés, motivación), adinamia (falta
de fuerzas) , anorexia, adelgazamiento.
Síndrome icterico o pigmentario con coluria, expresión de la falla del hepatocito de metabolizar
la bilirrubina. Se caracteriza por orinas hipercoloreadas que manchan la ropa interior; producida
a expensas de bilirrubina directa .La presencia de coluria permite descartar las ictericias por
aumento de bilirrubina indirecta o no conjugada. Cuando se observa la orina directamente en
un frasco y se la agita, la espuma que se forma adquiere un color amarillo verdoso. La ictericia
puede alcanzar todas las intensidades, debemos interrogar forma de aparición, si es
intermitente, estacionaria o progresiva, periodos de remisión y si se acompaña de coluria e
hipocolia. La hipocolia expresa una menor oferta de bilis a la luz intestinal., se observa en las
ictericias de origen hepatocelular así como en las obstructivas (materias color masilla).
Se acompaña de prurito por lo que podemos hallar en el paciente lesiones de rascado.
Síndrome de Hiperestrogenismo: Por insuficiente neutralización de los estrógenos circulantes
por un higado insuficiente. Se expresa por: disminución de la libido y la potencia sexual,
perdida o disminución del vello axilar, pectoral o de la barba, en la mujer amenorrea u
oligomenorrea. Sus signos son angiomas estelares (son malformaciones maculares de color
rojo con un punto central saliente que corresponde a una arteriola y finas ramificaciones
radiadas), palmas y plantas hepáticas, ginecomastia uni o bilateral, disposición ginoide del bello
pubiano.
Palmas hepáticas: enrojecimiento de aspecto moteado de las palmas que comprometen
eminencias tenar e hipotecar y se desvanecen con la digito presión.
Síndrome hemorragiparo: El higado sintetiza diversos factores de la coagulación por lo tanto
estos disminuyen cuando el higado entra en insuficiencia, se afectan primariamente los
factores vitamina K dependientes, originando el Síndrome hemorragiparo que se expresa por:
equimosis, petequias, sangrado gingival, epistaxis, hemorragias viscerales.
Síndrome Neuropsiquico: Incluye una serie de manifestaciones cuya expresión máxima es el
coma hepático.
Dentro de estas manifestaciones se destacan: Alteraciones del sueño con insomnio nocturno y
somnolencia diurna, alteraciones de la personalidad (depresión, melancolía), el paciente
puede presentar conductas antisociales como micción o defecación en lugares públicos,
lavarse las manos en la sopa, etc. Perdida de la memoria y capacidad de concentración,
fenómenos apraxicos como dificultad para reconocer y reproducir dibujos. Se explora
haciéndole escribir día a día para controlar peoria o mejoría.
Al examen podemos encontrar Flapping o aleteo, signo de la rueda dentada (elementos
extrapiramidales), hiperreflexia con aumento del área reflexogena, signo de Babinsky.
CLASIFICACION DE LA ENCEFALOPATIA HEPATICA
ETAPA
Subclínica
GRADO I
GRADO II
GRADO III
GRADO IV
ESTADO MENTAL
Examen normal .Deterioro en
el desempeño de su trabajo
Deterioro en la ejecución
de pruebas psicomotrices
Micrografía
Confusión leve, apatía, euforia
Ansiedad, inquietud, alteración
Del sueño
Somnolencia, letargia, desorientación
Conductas inadecuadas
Temblor fino. Coordinación
lenta
Mayor somnolencia, confusión
Lenguaje incomprensible
Coma
Hiperreflexia, Babinsky,
Flapping
Postura de descerebración
Ausencia de respuesta a
estímulos
Reflejos primitivos
(Succión)
Síndrome hidropigeno edematoso: Ascitis y edemas. Recordamos que la ascitis se puede
acompañar de flatulencias, gran pesadez abdominal e incluso trastornos urinarios como
oliguria.
Síndromes asociados:
Síndrome de hipertensión portal:Se entiende por tal el incremento persistente de la presión en
la vena porta mayor de 22 mm Hg o 30 cm de agua se expresa por Ascitis, edemas, sangrados
digestivos alto por la aparición de varices esofágicas (hematemesis y/o melenas) o sangrado
digestivo bajo (rectorragia ) por hemorroides.
El sangrado digestivo alto ,con frecuencia puede ser el motivo de consulta y es debido a la
rotura de varices esofágicas, gastritis erosiva hemorrágica . Las perdidas sanguíneas pueden
ocasionar anemia por lo que se puede acompañar de síndrome funcional anémico dado por:
(debilidad, mareos, palidez, disnea, palpitaciones, dolor precordial).
Anamnesis:
Comienza con la ficha patronímica donde interesa especialmente edad, sexo del paciente por
la incidencia de diferentes patologías hepáticas.
El motivo de consulta es variable pudiendo corresponder a. ictericia, trastorno de conciencia,
fiebre o elementos de hipertensión portal como son la ascitis o hemorragia digestiva.
Se interrogaran cada uno de los síndromes mencionados, comenzando por el interrogatorio del
motivo de consulta.
La fiebre es un testimonio de procesos infecciosos concomitantes por lo que es fundamental
interrogar su aparición, tipo de curva y su relación con la ictericia y las manifestaciones propias
de otro parénquima afectado (renal, pulmonar, etc.).
Múltiples son las afecciones que pueden originar la disminución funcional hepática por lo que
en los antecedentes personales se interrogara sobre hábito alcohólico, tipo, cantidad y tiempo
de consumo; antecedentes de hepatitis viral, inyectables, consumo de drogas, conductas de
riesgo para VIH.; preguntaremos sobre intervenciones sobre la vía biliar y la presencia de
litiasis. El anteceente de ictericia previa.
CAUSAS DE INSUFICIENCIA HEPATOCITICA:
AGUDAS: Hepatitis viral, bacteriana o toxica.
CRONICA: Cirrosis por acción nociva del alcohol, por acción de virus, hemocromatosis,
enfermedad de Wilson, déficit de alfa1 antitripsina, autoinmunes, cirrosis biliar primaria,
secundaria a ictericia obstructiva extrahepática.
Puede injertarse un proceso tumoral (Hepatoma) , que se puede expresar por dolor gravativo
en hipocondrio derecho que no calma con analgésicos, repercusión general, fiebre y ascitis.
CAUSAS DE DESCOMPENSACION:
Ingesta masiva de alcohol
Hemorragia digestiva
Ingesta masiva de proteínas
Tóxicos
Drogas: hipnóticos, sedantes, diuréticos
Infecciones
Acto quirúrgico
Evacuación de ascitis importante sin reposición de expansores (albúmina)
Vómitos
CAUSAS DE DESCOMPENSACION
DIETA: TRASGRESION DIETETICA RICA EN PROTEINAS Y
SODIO
INGESTA DE ALCOHOL
INFECCIONES : 50% DE LOS DESCOMPENSADOS ESTAN
INFECTADOS
SANGRADOS DIGESTIVOS
ABANDONO DE LA MEDICACION
FARMACOS: BENZODIACEPINAS , AINES (PARACETAMOL)
DIURETICOS
PUNCION DE ASCITIS: EVACUACION EN GRANDES
CANTIDADES
CANTIDADES
HEPATOCARCINOMA
ALCOHOLISMO:
implica
>
riesgo
la
ingesta
diaria
más
de
80
gr/día
de
etanol,
en
> 5 años y sobre todo de forma continua.
80 gramos de etanol  WHISKY 250ml; VINO 750ml; CERVEZA 2000ml
promedio
de
un
período
El alcoholismo se define por la ingesta de alcohol y el desarrollo de tolerancia y dependencia.
Dependencia definido por:
Abstinencia: síndrome de abstinencia (habla de dependencia),
ansiedad, temblor, taquicardia sudoración en la mañana que cede con
alcohol.
Tolerancia: Ingesta de cantidades progresivamente mayores, en períodos
más largos de lo previsible
Incapacidad para usar el control.
Pérdidas de tiempo prolongadas en consumo de alcohol
Abandono de actividades importantes para ir a beber
Consumo continuado a pesar de sus consecuencias físicas y psicológicas
Repercusiones en el ámbito familiar y social.
Intentos de abandono del hábito. Motivo del fracaso.
Preguntar: Bebidas alcohólicas
Qué
Cantidad
Años
Constituyen estigmas de alcoholismo crónico:
Hipertrofia parotidea
Retracción palmar de Dupuy tren
Rinofima
Telangiectasias
Polineuropatía sensitiva superficial, en guante y calcetín, profunda (hipopalestesia). ROT abolidos,
sobre todo el aquiliano.
Examen físico :
ORDEN: PSIQUISMO, ESTADO GENERAL, PIEL ABDOMEN Y NEUROLOGICO
CURVAS: destacando diuresis, peso y perímetro abdominal (al ingreso y evolución),
temperatura
Comenzar el examen parando al paciente para mostrar el
Hábito de Chvostek y perímetro abdominal;
FACIES: estigmas de alcoholismo crónico - hipertrofia parotídea, rinofimia, telangiectasias
Hiperestrogenismo(1 solo es suficiente): angiomas estelares
Edema de cara (por síndrome hidropígeno).
Elementos
de
insuficiencia
hepatocítica:
Hiperestrogenismo:
 angiomas estelares, palmas y plantas hepáticas

 vello corporal, pectoral y barba

ginecomastia o atrofia mamaria en mujer.
Implantación ginoide de vello pubiano, implantación cabello
(Normalmente cóncavo hacia abajo en la mujer y triangular en el hombre).

Atrofia y perdida del dolor testicular
Pigmentario:

Ictericia de PM y escleróticas flavínica (hemolítica)
Rubínica (hepatocítica)
Verdínica (obstructiva)
Melánica (prolongadas)

Lesiones
de
rascado.
Elementos hemorragíparos:
 petequias, equimosis, hematomas.
Edemas : MMII, cara, manos, pared abdominal. Xantomas en los estados col estáticos crónicos.
ABDOMEN 
Inspección: distensión abdominal simétrica, abdomen en batracio, ombligo desplegado, PUNTOS
HERNIARIOS
Circulación colateral- cava-cava (por los flancos) o
porto-cava superior (supra umbilical de abajo-arriba) o
porto-cava inferior (infra umbilical arriba-abajo).
La circulación ascendente es por obstrucción de la cava inferior que la podemos ver en pacientes
con grandes ascitis.
Percusión:
- Matidez de flancos desplazable.
De pie buscar concavidad superior que orienta a ascitis; la convexidad superior orienta a
tumoración pelviana (mujer por cáncer de ovario)
- Signo del témpano y la onda líquida.
Palpación :
- Edema de pared abdominal.
- Hepato-esplenomegalia: características. Borde fino cortante (cirrosis), romo (congestivo)
superficie nodular o lisa (> 12 cm)
- Esplenomegalia recordar que realizaremos la palpación de la misma con el paciente en decúbito
y luego en posición de Sims.
SNM: destinado a valorar la presencia de  encefalopatía hepática y repercusiones del OH
crónico
Psiquismo: Vigil (depresión de conciencia)
Confuso
Simbólico: Lenguaje
- Praxias  contractiva (dibujo):
MMSS
- rueda dentada: rigidez extrapiramidal
- flapping (sentado c/palmas al frente).
- Hiperreflexia
MMII
- Babinski
- PNP (alcoholismo crónico)
sensitivo superficial (en guante y calcetín) y profundo, fuerzas, ROT abolidos (sobre todo
aquileano).
Síndrome frontal (Toulousse, arrollamiento, palmomentoniano, imantación), vinculado al
alcoholismo crónico.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
FUNCIONAL HEPATICO: BILIRRUBINA: Se eleva en forma paralela a la instalación de la ictericia,
permite valorar la función hepatocitica. El aumento de bilirrubina + ascenso de la Fosfatasa
alcalina + el ascenso del colesterol constituyen el trípode obstructivo.
El enzimograma hepático evalúa lesión hepatocitica.
La TGP de origen predominantemente citoplasmático se eleva más que las otras cuando la lesión
es moderada. La TGO es citoplasmática y mitocondrial y su ascenso mayor que la TGP indica
daño más severo. En las hepatitis agudas adquieren valores muy elevados.
En las hepatopatias crónicas en general los valores no son tan elevados y progresivamente
predomina TGO sobre TGP y se expresa por el índice de De Ritis TGO/TGP> 1.
La colinesterasa es un indicador de la reserva funcional hepática.
El ascenso de GamaGT indica alcoholismo reciente.
Otros exámenes que permiten analizar la funcionalidad hepatocitica es la crasis sanguínea y
especialmente el tiempo de protrombina que desciende cuando la capacidad funcional del higado
desciende en 50%.
Albúmina: El tenor de seroalbumina es un índice muy sensible de insuficiencia hepatocitica.
Se debe estudiar además la ascitis por medio de la realización de punción de ascitis o
paracentesis como fue mencionado en el capitulo anterior, se realizara el estudio histoquímico y
bacteriológico del liquido.
Solicitaremos además exámenes para evaluar la presencia de hipertensión portal .
 ECOGRAFIA ABDOMINAL: permite una valoración morfológica y funcional. Valora
morfología y tamaño hepático con vistas a la PBH (atrofia hepática aleja el planteo de
biopsia). Confirmaremos el diagnóstico de ascitis y buscaremos signos indirectos de HTP
como: dilatación de vena porta > 14mm, recanalización del ligamento redondo y vena
umbilical, esplenomegalia, dilatación de vena esplénica y con doppler color valorar
inversión del flujo de vena esplénica. Buscaremos la presencia de hepatoma, litiasis
vesicular así como dilatación de la Vía biliar intra y extrahepática.

-
ASOCIACIÓN LESIONAL:
Serología hepatitis viral: debe solicitarse frente a toda hepatopatía independientemente de
la noción de contagio y fundamentalmente si se trata de una hepatopatía alcohólica dada la
asociación con hepatitis viral.
Serología para hepatitis A; B tipo IgM, Ag S, Ag C, Ag E y valoración de hepatitis C por ELISA.
-

Hepatitis autoinmune: ANA, anti músculo liso y anti microsoma les.
PEF: en la hepatopatía alcohólica aumenta la Ig A, en la CBP la Ig M, en la hepatitis
crónica activa la Ig G
Alfa feto proteína: marcador de hepatocarcinoma con criterio evolutivo en pacientes con
evidencia o sospecha, se puede pedir cada 3-4 meses.
BIOPSIA HEPATICA: de elección la transparietohepática por su corto período de
internación (24hs) y casi ausencia de complicaciones en manos expertas.
Objetivo: realizar diagnóstico; determinar grado de actividad; valorar extensión de la lesión
celular actual con vistas al tratamiento.
Indicaciones: 1) hepatopatía no diagnosticada o en su debut c/hígado normal o aumentado;
2) hepatitis fulminante;
3) hepatitis B y/o C con evidencia de actividad serológica (Ag e+ más 6 meses,
transaminasas , PCR + HC);
4) Cirrosis Biliar Primaria
Contraindicaciones: atrofia hepática; TP < 60% no corregible con vit.K y plasma;
plaquetopenia < 100.000
 HIPERTENSIÓN PORTAL: en parte fueron valorados con la ecografía.
FGC: permite localizar la lesión de sangrado y actividad actual
- varices esofágicas: los diferentes grados: GI (se insinúan en la luz), GII (ocupan parte
de la luz), GIII (ocupan toda la luz del esófago y se tocan entre ellas). Además informa
sobre la presencia de “signos rojos”: telangiectasias, puntos rojos.
- gastropatía hipertensiva
- gastritis aguda por alcohol
- ulcus gastrduodenal
VALORACIÓN DE LA ENCEFALOPATIA:

EEG: lentificación de frecuencia, aparición de ritmo delta no modificable con el estímulo;
sin elementos de focalidad ni lateralización.
Si bien son inespecíficos puede tener valor
con criterio evolutivo
TAC: en caso de elementos focales o agravarse estado de conciencia.

DESPISTAR INFECCIONES: el 30-50% desarrolla infecciones desde su ingreso al alta del
hospital (deben ser despistadas).
-
Examen de orina y urocultivo
RXT: calcificaciones que orienten a pericarditis constrictiva
TBC por repercusión general
Despistar infección respiratoria inespecífica.
Bibliografia: Argente Alvarez, Semiologia Medica
Farreras Rozman 14 edicion
Harrison 16 edicion Seccion 6 , cap 38, pag 270,seccion 2 pag 1992, 1998,
2043,2046
Moises Waserstein , Semiologia del aparato digestivo, Sindrome de
Insuficiencia hepatocitica , cap 15 pag , 157
Piel, Mucosas y Faneras
Elementos a destacar del examen de PMF. Adaptado a cada paciente según
enfermedad actual y terreno.
CO - Coloración:
 Palidez cutáneo mucosa: anemia.
 Tinte: amarillo pajizo de la IR, alimonado, parduzco (hemocromatosis y
Addisson).
 Ictericia y tinte (verdínica: verde; flavínica: media pálida; melánica: media
amarronada; rubínica: en hemólisis sin anemia).
 Cianosis, mucosas hipercoloreadas (poliglobulia), hiperemia conjuntival
(hipercapnia).
 Eritrodermia.
 Eritocianosis.
 Raynaud.
 Hiperpigmentadas (acantosis nigricans), hipopigmentadas (vitilígo).
 Machas café con leche.
 Piel hiperpigmentada (Addison, CB primaria, porfirias).
CA - Características:
 cálida, húmeda.
 manos sudorosas (hipertiroidismo).
 seca y descamante (I Renal).
 Acuria.
LE - Lesiones:
 Rascado (renal, ictericia colestásica).
 Dislipemia: Xantomas, xantelasmas y halo corneal.
 Hiperuricemia: Tofos.
 Infecciones: PPBB, VVP, Onicomicosis, Intertrigo.
 Escaras y lesiones de apoyo (en neurológico o reposo prolongado).
 Insuficiencia respiratoria: signos de hipoxemia, hipercapnia .
 Teleangiectasias: en lengua y mejillas (rosácea), más difusas, ungueales
(Rendu – Osler).
 Efélides (pecas).
 Comedones (puntos negros).
 Nevos (recordar ABCDE del melanoma).
 Lesiones en “ojo morado” o “síndrome del mapache” equimosis
periorbitaria de la amiloidosis.
Hepatopatias:
 Estigmas de OH crónico (hipertrofia glándulas salivales, rinofimia, lengua
y labios lacados, retracción palmar de Dupuytren, telangiectasias).
 Signos de hiperestrogenismo: angiomas estelares.
 Síndrome hemorragíparo: petequias, equimosis.
 Anillo de Kaiser Fleischer: reborde pardo alrededor de la córnea (por
depósito de cobre en membrana de Descement de la córnea) Wilson.
Hematología:
 Síndrome hemorragíparo: petequias, equimosis.
1

Signos carenciales: ferropenia (escleróticas azules, ragadíes,
depapilación del borde de la lengua, cabello frágil y con caída precoz, uñas
frágiles y en cucharita: coiloniquia) o carencia de B12 (glositis).
Enfermedades colágeno vasculares:
 Vasculíticas (vasculítis, EI): lesiones hemorrágicas, Osler (inmunológica),
Janeway, hemorragias en astilla (subungueales), Roth en el F de O
(inmune).
 Eritema en vespertilio (exantema malar) y zonas expuestas al sol (LES).
 Úlceras orales.
 Microstomia, esclerodactilia, rigidez de piel de cuello (E Sist).
 Eritema periungueal (teleangiectasias) (Esclerodermia, CREST).
 Eritema en heliotropo (rojo violáceo alrededor del ojo) Dermatomiositis.
 Pápulas e Gottron: pápulas en nudillos. Exantema rojo azulado en nudillos
(en heliotropo). Dermatomiositis.
 Raynaud.
 Eritema nodoso.
 Lívedo reticularis: SAF.
 Nódulos subcutáneos (AR).
 AR: manos carta de presentación.
o Desviación cubital.
o Dedos en cuello de cisne.
o Dedo en ojal.
o Deformidad en “Z” del pulgar.
Oncológicos:
 Nevos atípicos (ABCDEF: la F es fuera de lugar: palmas y plantas. Nevo
de riesgo para melanoma  Dermatólogo).
 Tumoraciones (metástasis cutáneas, nódulos s/c).
 OAHN: Osteoartropatia hipertrofiante neúmica (le duele!!).
 Acantosis nigricans.
 Tromboflebitis.
Endocrino:
 Fascies acromegálico (rasgos faciales acentuados, mandíbula y rebordes
orbitarios prominentes, labios y nariz grandes, fascies tosca con aumento
de tejidos blandos, protrusión mandibular- prognatismo). Presentan además
hiperhidrosis, acantosis nigricans, fibromas péndulos cutáneos y piel grasa.
 Cushing: acné, hirsutismo, piel y pelo graso, cara en “luna llena”, aumento
de peso, almohadillas grasas supraclaviculares, estrías dérmicas, debilidad
muscular, HTA, DM.
 Hiperqueratosis plantar (DM, hipotiroidismo: Mussio-Fournier).
 Mixedema pretibial, signo de Hartogue (cejas despobladas), fascies
abotagado.
 Acantosis nigricans.
 Hiperpigmentación de pliegues palmares (Addison).
VIH (“pasta base o plancha”)
 Inmunodepresión clínica: dermatitis seborreica (fundamentalmente
extensa y en zonas atípicas), muguet, leucoplasia oral vellosa.
 Sarcoma de Kaposi (buscar bien en boca)
 Estigmas de punción (drogas i/v).
 Tatuajes.
2
MANOS






Impronta tabáquica.
Aracnodactilia (largos y finos) + MM largos + paladar ojival: Marfan.
Nódulos de Heberden (IFD) y Bouchard (IFP): Artrosis.
Onicólisis (desprendimiento del borde libre de la uña) (Tiroides, Psoriasis).
Uñas brillantes (en sector distal, signo de rascado crónico; ej: colestasis).
Hipocratismo digital (dedos en palillo de tambor, uñas en vidrio de reloj).
Puede ser: constitucional (congénito) o adquirido (enfermedades respiratorias
o cardiopatías congénitas) o paraneoplásico.
Tórax:
 Tórax en tonel, aumento de cifosis dorsal (en mujer con osteoporosis se llama
“joroba de las viudas”).
PASOS PARA LA DESCRIPCIÓN DE LAS LESIONES:
Primero hay que precisar si las lesiones son primarias o secundarias, entendiendo por lesión
primaria a la que aparecen sobre la piel previamente sana, y las secundarias resultan de la
transformación de las primarias.
Lesiones elementales:
Se las puede subdividir en:
• Lesiones primarias.
• Lesiones secundarias.
1. Anotaremos la zona afectada, piel y/o mucosa y/o faneras, área corporal comprometida.
2. Descripción de la lesión en número, tamaño, forma, color.
3. Por la topografía de la lesión se las puede clasificar:
•Localizadas: afectan un segmento del cuerpo: por ejemplo un brazo o pierna.
•Diseminadas: existe una afectación de varios segmentos.
•Generalizadas: este tipo de lesiones afecta casi toda la superficie de la piel.
• Universales: se denominan a las que afectan tanto la piel y las mucosas.
4.
5.
6.
7.
Simetría: valoraremos si las lesiones son bilaterales o simétricas.
Límites o bordes de las lesiones
Color
Modificaciones y evolución de las lesiones con el rascado y/o tratamientos adoptados.
Definiciones:
- Erupción: Lesiones que aparecen en un corto período de tiempo en piel o mucosas.
- Exantema: Lesiones en piel (escarlatiniformes, morbiliformes, maculovesicular, popular)
- Enantema: Erupción de mucosas.
- Eritema: Enrojecimiento de la piel circunscripta o difusa, desaparece momentáneamente con
la presión. Puede ser desencadenado por la exposición solar, medicamentos, estrés, alimentos,
vacunas, frío, calor, etc.
3
Lesiones primarias:
Máculas:
Se denominan a las alteraciones en el cambio de color de la piel, imperceptibles al tacto.
Existen diferentes tipos dependiendo del pigmento que modifique la piel normal.
1. Vasculares: El cambio de color de la piel se debe a modificaciones de la red vascular
adyacente, o por extravasación sanguínea.
Dentro de ellas encontramos:
· Exantema: Es debido a vasodilatación arterial, por lo que la mácula será rosada o roja, se
acompaña de aumento de la temperatura.
· Cianosis: Se debe a vasodilatación venosa por lo que el color será azul, con gran frecuencia
adoptan en las extremidades un aspecto reticulado, constituyendo la livedo reticularis,
orientadores de enfermedades como Lupus Eritematoso Sistémico (LES) o Periarteritis nodosa
(PAN), aunque también puede ser idiopática.
· Hemorrágicas: La presencia de extravasación de glóbulos rojos, que se acumulan en la
dermis genera una coloración rojo vinoso que no desaparece a la digito presión, con el tiempo
se vuelve violáceo, al producirse la reducción de la oxihemoglobina.
Tipos:
- Púrpuras, que se deben a la extravasación hemática como resultado de trastornos:
• Vasculares: Púrpuras anigopáticos
• Plaquetarios: Púrpuras trombopáticos
• Plasmáticos: Púrpuras por coagulopatías
- Traumáticos: equimosis
· Vasodilatación permanente: Describiremos 2, los angiomas planos, y las telangiectasias
Angiomas planos: dilatación de los vasos de la dermis papilar
Telangiectasias pueden suceder como consecuencia de una hipertensión venosa retrógrada,
compresión o fallo del tono vascular.
4
2. Pigmentarias: Son consecuencias del aumento o disminución de la melanogénesis, con
acumulación o carencia de melanina en epidermis y dermis.
Tipos:
· Hipercromías: Por exceso de pigmentación melánica: ej. Manchas café con leche de la
neurofibromatosis (Von Recklinghausen)
· Tipocromías: Por defecto de pigmento melánico ej. Vitiligo que se genera por destrucción
autoimune de los melanocitos
· Leucomelanodermias: Coexistencia de hiperpigmentación e hipopigmentaciones.
· Placas coloreadas: Con este nombre se conocen al resto de las pigmentaciones cutáneas,
pueden ser de tono amarillento por aumento de caroteno, grisáceas o azuladas.
Pápulas:
5
Son elevaciones pequeñas, hemisféricas, menores de 1 cm, sólidas y circunscriptas:
Tipos:
•
•
•
•
Epidérmicas
Dérmicas
Mixtas
Foliculares
Algunas enfermedades en las que las pápulas se manifiestan o son características son
• Acné juvenil
• Liquen plano
• Queratosis pilar simple
• Sífilis secundaria
• Urticaria
• Verrugas
Nódulos:
Induraciones hipodérmicas sólidas, circunscriptas pueden ser blandas o duras, dolorosos o
indoloros, inflamatorios o neoplásicos.
Se los puede clasificar por el tiempo de evolución en:
· Agudos: Como por ejemplo el eritema nodoso
· Subagudos: Como los gomas sifilíticas
· Crónicos: Como pueden ser los fibromas, o lipomas, granulomas de cuerpos extraños.
6
Pueden involucionar dejando una cicatriz o no dejando ninguna secuela.
Tubérculos:
Induracines circunscriptas a la dermis, generalmente voluminosas, de consistencia y coloración
variable.
Se resuelven dejando una cicatriz.
Como ejemplo de estas lesiones tenemos la tuberculosis y la sífilis.
Ronchas:
Son elevaciones planas, de edema a tensión, pueden ser evanescentes o fugaces, de color
blanquecino o rosadas. Se acompañan de prurito. Pueden evolucionar rápidamente en pocos
segundos,
Vesículas:
Elevaciones epidérmicas circunscriptas, tensas, hemisféricas o umbilicadas, de evolución
efímera, evolucionando a su rotura evolucionando a la etapa ulcerado o costrosas,
Por su contenido se las puede catalogar en:
Pálidas: con contenido seropurulento
Rojizas: presentan suero mezclado con sangre.
Estas lesiones son típicas de la infección por varicela, el herpes simple o el herpes zoster.
Ampollas o flictenas:
Son similares a las vesículas pero a diferencia de estas últimas presentan mayor tamaño (
mayor a 1 cm), pueden ser tensas o fláccidas.
Pueden ser de tipo congénito como la epidermolisis ampollar, o autoimunes como el pénfigo.
También son lesiones típicas en las infecciones o quemaduras.
Pústulas:
7
Son pequeñas cavidades inicialmente purulentas, de color blanco amarillento, tensas o laxas,
rodeadas de un anillo inflamatorio.
Existen dos tipos principales:
• Perifoliculares: se localizan alrededor de un folículo y están centradas por un pelo. Son
características del " impétigo de Bockhar" o de la fase pustulosa del acné.
• Cuando son extrafoliculares serán elementos diagnósticos de la psoriasis pustulosa, pústulas
amicrobianas, etc.
• Si los cúmulos purulentos son más grandes y profundos se denominan absceso que puede ser
folicular o extrafolicular.
Algunas de las enfermedades que producen pústulas son:
•
•
•
•
•
Acné juvenil
Acné conglobata
Foliculitis
Muermo
Diferia cutánea
Tumores:
Masas fijas, blandas o duras de tamaño variable, superficiales o profundas, que crecen lenta
pero progresivamente con independecia biológica del tejido en que se desarrolla, sin utilidad
para el organismo y de etiología desconocida. Pueden ser malignos o benignos.
Si bien excede al tema , debemos dejar planteada la necesidad de la valoración de las lesiones
de piel en búsqueda de nevos sospechosos de que se traten de melanomas.
Una forma de orientarnos en las lesiones de este tipo es usando el ABCD, siendo
A: asimetría
B: los bordes
C: color
D: diámetro
8
9
UNIVERSIDAD DE LA REPÚBLICA
HOSPITAL DE CLÍNICAS
DEPARTAMENTO CLÍNICO DE MEDICINA
CLÍNICA MÉDICA C
Síndromes Poliadenomegálicos
Dra. Cecilia Romero
Asist. Clínica Médica “C”
Introducción
El aumento de tamaño de los ganglios linfáticos o adenomegalia traduce la patología del
sistema linfoganglionar, que es variada, pudiendo ser de etiología inflamatoria infecciosa (viral,
bacteriana inespecífica y específica, micótica, parasitaria), inflamatoria no infecciosa, tumoral
por procesos originados primariamente a nivel ganglionar: linfopatías, u originado
primariamente en cualquier órgano y con compromiso secundario ganglionar, metástasis.
El análisis semiológico permitirá orientar a la etiología, siendo fundamental su evaluación
sistematizada. Esta evaluación deberá incluir: el número de territorios ganglionares afectados,
único ó múltiples, su distribución (en territorios superficiales y profundos), la instalación:
compromiso de múltiples territorios en forma simultánea (inicio multicéntrico) o la toma sucesiva
territorio por territorio (inicio unicéntrico).
Las características físicas de las adenopatías, su tamaño, consistencia, la presencia de signos
inflamatorios asociados: dolor, calor, rubor, fistulización a piel; velocidad de crecimiento de las
mismas, lento o rápido.
Las adenopatías pueden topografiarse en territorios superficiales, fácilmente reconocibles por
el propio paciente y motivo habitual de consulta: hallazgo de tumoración palpable y/o
localizarse en territorios ganglionares profundos, no accesibles al exámen físico y manifestarse
clínicamente por la compresión de elementos vasculares, (siendo la compresión venosa la mas
precoz por la laxitud de la pared del vaso), nerviosos, vías canaliculares y vísceras.
La enfermedad ganglionar tumoral que se origina en los ganglios linfáticos puede extenderse
en la evolución a cualquier órgano (hígado, hueso, pulmón, tubo digestivo) y la afectación de
los distintos órganos se manifestará con síntomas y signos propios de cada uno de ellos
haciendo su presentación clínica proteiforme y variada. Por lo que nuestro interrogatorio y
exámen físicos deberán estar dirigidos a pesquizar el compromiso de diferentes territorios
ganglionares, así como de diferentes órganos.
En la evaluación semiológica deberán tenerse en cuenta, además de las características
referidas, la presencia de elementos acompañantes del cuadro clínico, los antecedentes de
este, así como del paciente.
En cuanto a la presencia de fenómenos acompañantes, hay una serie de elementos que son
inespecíficos pero nos servirán de guía en la orientación etiológica del proceso en evaluación,
ellos son:
Repercusión general: astenia, anorexia, adinamia y adelgazamiento. Orientan a una
enfermedad neoplásica, primariamente ganglionar o mas frecuentemente secundaria.
Si bien puede estar presente en el compromiso ganglionar de las enfermedades
infecciosas, fundamentalmente en las de tipo específico (BK).
Fiebre: elemento de gran valor que puede ser orientador a diversas etiologías según
su forma de presentación, es fundamental investigar sus características: tiempo de
evolución, si es permanente o se presenta en forma intermitente (con períodos
febriles y remisiones), predominio en el día, las cifras máximas y sus oscilaciones,
así como la respuesta a fármacos. Puede ser signo de enfermedad infecciosa, así
como de enfermedad neoplásica primaria o secundaria. Se observa con frecuencia
1
en las enfermedades ganglionares primarias: Linfomas, en ellos la forma de debut
(precediendo incluso a la expresión ganglionar) puede ser la de un síndrome febril
prolongado, siendo “la fiebre recurrente u ondulante de Pel-Ebstein” una
característica típica.
Sudoración: se presenta acompañando la fiebre o en forma aislada, puede ser
profusa. Su predominio diurno orienta a linfopatía, en cambio la vespertina o
nocturna suele verse en las infecciones específicas (tuberculosis).
Prurito: interesa su distribución (generalizado o no), así como la asociación con
lesiones cutáneas a las que puedan estar relacionadas y los antecedentes
epidemiológicos. Se presenta en ocasiones en pacientes con linfopatías tumorales,
siendo en este caso generalizado, sin lesiones asociadas y se desconoce su causa.
Síndrome de impregnación viral: artralgias, mialgias, malestar general, que
orientan a una enfermedad infecciosa y dentro de éstas, viral.
Dolor al ingerir alcohol: ó “signo de hoster” clásicamente descrito, acompaña a las
linfopatías tumorales.
En cuanto a los antecedentes personales del paciente, interesan aquellos que nos orienten en
la etiología del proceso, destacamos los siguientes:
Epidemiológicos contacto con pacientes portadores de procesos infecciosos, como
mononucleosis infecciosa, tuberculosis, enfermedades de transmisión sexual
(antecedente de chancro u otro tipo de manifestación), contacto conocido con
pacientes VIH; adicción a drogas endovenosas.
Laborales: exposición ambiental, que oriente a etiologías (leñadores – micosis).
Ingesta de fármacos, ya que la farmacodermia puede tener expresión ganglionar,
en el contexto de una respuesta inmunológica sistémica.
ANAMNESIS
Teniendo en cuenta lo previamente evaluado, en forma ordenada deberemos recorrer los
diferentes puntos.
Instalación de las adenopatías
Evolución
Elementos acompañantes.
Compromiso de territorios ganglionares profundos:
o Sd. mediastinal:
Compromiso vena cava superior: edema de cara y MMSS,
Compromiso neurológico, nervio frénico: hipo, dolor toráccico por
lesión y parálisis diafragmática. Sialorrea: por compromiso del
nervio vago; disfonía afonía por compromiso del nervio
recurrente izquierdo.
Síntomas sugestivos de compresión de vía aérea y/o digestiva.
o Sd. vena cava inferior:
Edema de miembros inferiores, unilateral, bilateral o asimétrico
Antecedentes.
EXAMEN FISICO
1. Examen general, repercusión nutricional, fiebre, anemia clínica, elementos cutaneomucosos hemorrágicos.
2. Bucofaringe: evaluar el compromiso amigdalino, la presencia de hipertrofia,
asimetrías, lesiones ulceradas.
3. Linfoganglionar: Evaluación de todas las regiones ganglionares superficiales,
determinando:
SI: situación o topografía:
Cuello: submentoniano, subángulo maxilar, carotídeas altas y bajas,
supraclaviculares, espinales, pre y retroauriculares, occipitales.
Axilares: Caras y vértice……………………………
Epitrocleares………………………………………………………………..
2
Inguinales: Superficiales, relacionados al ligamento inguinal y los vasos femorales.
Profundos, retrocrurales.
Poplíteos………………………………………………………………..
............
…………………………………………………..
LI: límites, netos o difusos. Estos últimos clásicamente asociados al compromiso tumoral
metastático, evocando la diseminación tumoral. Interesa además si se forman conglomerados
ganglionares, característico de las enfermedades neoplásicas.
TA: tamaño de las adenopatías, siendo las pequeñas sugestivas de enfermedad inflamatoria y
las de mayor tamaño sugestivas de enfermedad tumoral.
FOR: forma.
SU: superficie, lisa (mas relacionada a la etiología inflamatoria) o irregular.
CON: consistencia, siendo la consistencia blanda orientadora a las enfermedades
inflamatorias y la dura ó pétrea característica de las enfermedades neoplásicas secundarias ó
metástasis.
MO: movilidad, siendo las adenopatías móviles las que acompañan a las enfermedades
inflamatorias y las fijas las vinculadas a las metástasis.
RE: relaciones, de las adenopatías con las estructuras adyacentes, piel, músculos, ejes
viscerales en cuello.etc.
SEN: sensibilidad, dolorosas o indoloras, siendo las primeras mas características de las
enfermedades inflamatorias, dentro de estas las infecciosas y fundamentalmente las virales.
Examen Abdominal, consta de varios componentes: inspección, palpación, percusión y
auscultación.
En este tema en particular interesa evaluar la presencia de Hepatoesplenomegalia.
Una tumoración localizada en hipocondrio izquierdo, con las características que se describirán
evocará la presencia de una esplenomegalia, el bazo debe ser considerado un territorio
ganglionar mas y su análisis nos orientará en el planteo etiológico.
ESPLENOMEGALIA
Tumoración cuya forma remeda la del bazo.
Imposibilidad de introducir la mano entre la tumoración y la parrilla costal.
Presencia de escotadura anterior.
Se moviliza desde el inicio de la inspiración
Aumento de área de matidez esplénica (10º u 11º costilla, entre cara axilar anterior y posterior).
Sin contacto lumbar interno ni peloteo.
Grados de Esplenomegalia:
I: polo de bazo.
II: entre parrilla costal y línea umbilical.
III: llega al ombligo.
IV: llega a la cresta ilíaca o esplenomegalia masiva.
Del resto del examen de abdomen se insistirá en la búsqueda de hepatomegalia, de estar
presente, las características de la misma podrán orientarnos en la etiología.
Deberá buscarse la presencia de ascitis por la percusión o signos indirectos en la observación
(distensión abdominal, ombligo desplegado).
PP: Observación de circulación colateral torácica, traducción de compresión venosa y su
topografía.
3
OA: Inspección y palpación cuidadosa de cráneo, costillas, cintura escapular, cintura pelviana,
huesos largos.
Percutir esternón (matidez esternal evoca presencia de adenopatías profundas a nivel
mediastinal); palpación esternal y/o cresta tibial en pacientes jóvenes o niños, buscando el
signo de “Craver” (que nos traduce el rápido crecimiento celular intramedular, se observa en
leucemias agudas).
MMII: presencia de edemas.
SINDROME POLIADENOMEGÁLICO
INFLAMATORIO
INFECCIOSO
-Bacterias:
Específicas BK
Inespecíficas: VDRL
Brucela
Leptospira
EI
- Virus:
HIV
HBV, HCV
CMV
EBV
VZ
Rubéola
TUMORAL
PRIMARIO
NO INFECCIOSO
-Colagenopatías
LES
PARC
DM
- Con expresión
Leucémica
LLC
- S. Sjogren
- Sarcoidosis
- Enfermedad de Graves
- Fármacos
DFH
Hidralazina
- Sin expresión
Leucémica
LNH
LH
SECUNDARIO
-Mama
- CBP
- ORL
- Digestivo
- Tiroides
- Riñón
- Próstata
- Melanoma
- Germinal
- Kaposi
- Prásitos: Toxoplasma
- Hongos: Histoplasma
4
Casos clínicos
Nº1
Paciente de 20 años, sexo femenino, estudiante. Procedente de Montevideo.
MC: fiebre y decaimiento
EA: Comienza hace 6 días con fiebre de hasta 38ºC Ax. a predominio vespertino y
Odinofagia que retrocede a las 72 hs. Visto por médico se inicia amoxidal con planteo de
faringitis hace 48 hs.
En la evolución agrega astenia, adinamia y anorexia. T.digestivo bajo y urinario sin
alteraciones.
Sin antecedentes a destacar.
De examen físico se destaca:
P y M: normocoloreadas, rush cutáneo en dorso, pruriginoso.
LG: adenopatías en territorios cervicales altos, medios, bajos, supraclaviculares
axilares bilaterales, de entre 2 y 3 cm de diámetro, consistencia firme elásticas, móviles,
dolorosas, sin otros elementos a destacar.
Abdomen: esplenomegalia grado I.
Resto del examen físico normal.
Nº2
Paciente de 56 años, sexo masculino, trabajador de la construcción. Procedente de Soriano.
MC: tumoración en cuello.
EA: desde hace 2 meses nota tumoración en cara lateral de cuello, indolora, que ha
aumentado de tamaño. No otras tumoraciones.
APP: tabaquista intenso y enolista.
Examen físico: adelgazado, bien hidratado.
P y M: palidez cutáneo mucosa.
Cuello: deformado a expensas de tumoración en hueco supraclavicular izquierdo.
LG: tumoración polilobulada de aprox 7 cms. diámetro, pétrea, fija, indolora, localizada en
hueco supraclavicular izquierdo. No otras adenopatías.
Bibliografía recomendada
• Semiología Hematológica. Link a lo que está colgado en página elaborado para CICLIPA.
• Casos clínicos: http://www.hematology.org/education/teach_case/Romaguera/index.cfm
• Harrison Principios de Medicina Interna. Sección 10. Alteraciones hematológicas.
5
UNIVERSIDAD DE LA REPÚBLICA
HOSPITAL DE CLÍNICAS
DEPARTAMENTO CLÍNICO DE MEDICINA
CLÍNICA MÉDICA C
Síndrome mediastinal
Objetivos
-Generales
* Lograr conceptualizar los principales hallazgos clínicos en pacientes con síndrome mediastinal,
establecer una estrategia diagnóstica y acercarse a su etiología.
-Específicos
* Reconocer los síntomas y signos que integran el síndrome mediastinal
*Lograr identificar los síntomas que deben hacer sospechar la presencia de un síndrome mediastinal
para dirigir la anamnesis y el examen físico
*Sistematizar el interrogatorio y el examen físico de los pacientes portadores de un síndrome
mediastinal
*Recorrer la estrategia diagnóstica básica en pacientes con Síndrome mediastinal
*Reconocer las principales causas de síndrome mediastinal
Introducción
El mediastino es la región anatómica que ocupa la región central de tórax, entre ambas cavidades
pleurales, limitada hacia abajo por el diafragma y que por arriba comunica ampliamente con la
región del cuello.
El mediastino puede dividirse en dos regiones, superior e inferior, según un plano horizontal que se
extiende desde el ángulo de Louis hasta el borde inferior de T4 (plano perpendicular que pasa por
región hiliar). El mediastino inferior se divide en tres compartimentos, anterior, medio y posterior. El
sector anterior queda comprendido entre el esternón y pericardio, conteniendo ganglios linfáticos,
arterias y venas mamarias internas. El sector medio contiene el corazón y grandes vasos, nervio
frénico, bronquios principales y ganglio linfáticos. El mediastino posterior, comprendido entre el
pericardio y la columna vertebral contiene el esófago, aorta descendente y ganglio linfáticos. El
mediastino superior contiene de adelante a atrás, timo, grandes vasos, tráquea, nervio recurrente,
neumogástrico y frénico, esófago, cadena simpática y conducto torácico.
Ilustración 1 MediastinoEl mediastino puede afectarse por distintos procesos patológicos, infecciosos, tumorales benignos y
malignos, y, vasculares. El síndrome mediastinal es el conjunto de síntomas y signos que aparecen
por la afectación de las distintas estructuras del mediastino por estos procesos patológicos.
Semiología
Los síntomas y signos que constituyen el síndrome mediastinal, son reflejo del compromiso de las
estructuras vasculares, nerviosas y viscerales que componen el mediastino.
. Compromiso de estructuras vasculares
Las estructuras venosas son fácilmente compresibles por procesos tumorales y a su vez pueden
comprometerse por trombosis de su luz, asociada a compresión tumoral u a otros factores
favorecedores de la misma. Las arterias son estructuras poco compresibles, siendo eventualmente
desplazadas y no tienen por tanto expresión clínica.
La compresión de la vena cava superior, determina un conjunto de síntomas y signos que se
agrupan en el síndrome de vena cava superior (SVCS), siendo uno de los componentes principales
del síndrome mediastinal, por su frecuente aparición y la morbimortalidad que determina.
Los síntomas que aparecen ante el compromiso de la vena cava superior incluyen cefalea,
trastornos visuales, acufenos y confusión mental, los que traducen hipertensión endocraneana por
dificultad en el drenaje venoso. Dicho compromiso del drenaje venoso determina la aparición de
edema a nivel de cara, cuello y miembros superiores, denominado edema en esclavina. A su vez
puede aparecer cianosis en la misma topografía así como circulación colateral
Ilustración 2 Edema en esclavina
En el examen físico puede aparecer edema en esclavina, cianosis, circulación colateral,
ingurgitación yugular fija y de las venas de miembros superiores debido a hipertensión venosa en el
territorio de drenaje de la VCS.
Ilustración 3 Circulación colateral
El SVCS puede aparecer aislado o asociado al compromiso de otras estructuras del mediastino,
afecta a 15000 personas por año en Estados Unidos, habitualmente es secundario a una
enfermedad oncológica, y debe ser considerado una urgencia oncológica debiendo iniciar
precozmente la investigación etiológica para iniciar tratamiento adecuado.
Compromiso nervioso
El compromiso de estructuras nerviosas determina síntomas por excitación del nervio en cuestión,
las que se manifiestan en primer término, apareciendo en la evolución síntomas por parálisis del
mismo.
La afectación del nervio frénico determina dolor, hipo persistente, y luego parálisis del
hemidiafragma correspondiente. La parálisis diafragmática determina una disminución de la
expansión inspiratoria del diafragma y se manifiesta clínicamente como un síndrome en menos.
La afectación del nervio recurrente determina parálisis de la cuerda vocal izquierda y se manifiesta
clínicamente por voz bitonal.
El neumogástrico determina sialorrea, pudiendo determinar tos y disfagia que habitualmente se
asocia a compromiso de las estructuras viscerales correspondiente.
Puede afectarse también el sistema simpático determinando según corresponda a excitación o
parálisis dos síndromes distintos. La excitación determina midriasis, exoftalmia y aumento de la
hendidura palpebral (Poufour de Petit). La parálisis del simpático determina la aparición del
Síndrome de Claude Bernard –Horner: miosis, enoftalmia y disminución de la hendidura palpebral.
La forma habitual de presentación clínica es el Claude Bernar-Horner.
Ilustración 4 Claude-Bernad Horner
Compromiso visceral
La compresión del esófago se manifiesta por disfagia, orgánica, definida como permanente y
progresiva, primero para sólidos y luego para líquidos.
El compromiso de la tráquea determina disnea de tipo inspiratorio, pudiendo aparecer estridor, y a
medida que progresa tirajes alto y cornaje. El compromiso bronquial determina tos, disnea,
atelectasia.
El compromiso respiratorio y el SVCS determinan la severidad del compromiso mediastinal y la
urgencia del tratamiento.
Anamnesis
A continuación resumiremos los síntomas centrales que debemos investigar en un paciente en el
que sospechamos la presencia de un síndrome mediastinal, o presenta una afección que puede
determinar compromiso mediastinal y por tanto debemos interrogar los síntomas que integran el
síndrome.
Compromiso vascular- Síndrome vena cava superior
Cefalea que aumenta con el decúbito, debiendo interrogar la evolución de la misma, interrogar
elementos que sugieran organicidad de la misma, tratamiento analgésico y respuesta al mismo.
Visión borrosa. Acufenos.
Edemas en cara, cuello, miembros y cara anterior tórax, elástico y no deja fóvea. Cianosis en mismo
territorio.
Circulación colateral
Compromiso nervioso
Disfonía voz, bitonal
Dolor en territorio frénico, hipo persistente.
Sialorrea
Disminución de hendidura palpebral
Compromiso visceral
Disfagia, establecer organicidad, permanente y progresiva, primero para líquidos y luego
sólidos.
para
Disnea inspiratoria, estridor inspiratorio, tos.
Examen físico
Se detallan a continuación los signos que debemos buscar en un paciente que por la anamnesis
sospechamos la presencia de un síndrome mediastinal. El examen físico debe realizarse de forma
sistematizada, no debiendo alterarse el orden habitual en que se realiza, pudiendo encontrar
durante el mismo los signos que resumimos a continuación.
Compromiso vascular-SVCS
Edema en esclavina
Cianosis
Ingurgitación yugular fija
Ingurgitación venas miembros superiores
Circulación colateral
Compromiso nervioso
Voz bitonal, pudiendo objetivar la parálisis de la cuerda vocal mediante laringoscopia indirecta
realizada por ORL.
Pseudo-síndrome en menos, perdida de excursión diafragmática
Disminución hendidura palpebral, miosis, enoftalmia.
Compromiso visceral
Tirajes, estridor inspiratorio.
Síndrome en menos por atelectasia, disminución hemitórax, desviación estructuras mediastino,
wheezing.
Aproximación diagnóstica
Luego de realizada la anamnesis y el examen físico de un paciente en el que sospechamos un
síndrome mediastinal, debemos acercarnos a la etiología del mismo y establecer una estrategia
diagnostica.
Se analizará brevemente las principales etiología del síndrome y los exámenes paraclínicos para el
estudio del mismo.
-Etiología
Los síndromes mediastinales son habitualmente secundarios al compromiso de estructuras del
mediastino superior, siendo menos frecuente la afectación del inferior.
La presentación clínica dependerá de las estructuras afectadas y por tanto de la topografía del
proceso patológico, y también del la etiología del mismo, existiendo enfermedades que pueden
afectar extensamente el mediastino y no determinar síntomas compresivos.
La etiología más frecuente del síndrome mediastinal son las enfermedades neoplásicas,
correspondiendo en algunas series al 90% de las causas. Dentro de las enfermedades malignas las
linfopatías tumorales (neoplasias de células linfoides-Linfoma de Hodgkin y Linfoma no Hodgkin) y
las adenopatías metastásicas son las cusas más frecuentes.
Las metástasis ganglionares del cáncer de pulmón son la causa más frecuente de síndrome
mediastinal, seguido en frecuencia por las linfopatías tumorales, y con menor frecuencia,
adenopatías metastásicas de cáncer de mama, tiroides, tumores germinales, timoma y sarcomas.
El 10 % restante corresponde a enfermedades benignas, trombosis cava vinculada al uso de
catéteres venosos centrales, mediastinitis fibrosa crónica (tuberculosa, postrádica, idiopática),
infecciosas (micosis, tuberculosis), sarcoidosis (enfermedad granulomatosa sistémica), bocio
intratorácico, aneurisma de aorta.
-Exámenes paraclínicos
Luego de la evaluación clínica de un paciente con un Síndrome mediastinal, incluyendo el
interrogatorio dirigido a la etiología del mismo, se realizarán estudios paraclínicos para la evaluación
del compromiso mediastinal y sus estructuras, y para la búsqueda etiológica. Por tanto, los
exámenes se solicitarán en función de la sospecha clínica de la causa subyacente y del resultado
de los estudios imagenológicos que se solicitan en todos los casos.
El primer examen que se solicita es una radiografía de tórax de frente y perfil, que nos permite
valorar el mediastino en búsqueda de un ensanchamiento del mismo, así como valorar imágenes
patológicas a nivel pulmonar y pleural. La RxTx puede ser normal en un pequeño porcentaje de los
casos y no invalida el
diagnóstico.
El examen imagenológico de mayor utilidad en la estrategia diagnóstica es la tomografía de tórax,
pues permite valorar las estructuras del mediastino y su compromiso, evidencia infiltración y
trombosis de la VCS y orienta a la etiología del síndrome.
El resto de estudios paraclínicos se solicitarán en función de la etiología, fibrobroncospcopia,
mediastinoscopia, biopsia quirúrgica, etc.
Bibliografía recomendada
-Síndromes mediastinales. En Semiologia respiratoria-Cap XVIII- Pablo Purriel
Semiología OA
Dado que el examen físico osteoarticular es muy largo, hay que dirigirlo a lo más
representativo del paciente. Por razones docentes hay que examinar las manos, por
razones asistenciales la articulación TPM, AA, rodilla.
Estrategia general: definir si el dolor es: Mecánico, inflamatorio, neuropático o
neoplásico; y su origen:
 Articular: meniscos, sinovial, cápsula
 Periarticular: tendones, ligamentos y bursas
 Extrarticular: tegumentos, celular subcutáneo.
Hay que tener en cuenta que pueden existir dolores irradiados o referidos.
Posición para examinar cada grupo articular:
 Sentado: articulaciones superiores: TPM, columna cervical y MMSS
 Acostado: pelvis y MMII
 Parado: columna (y acostado para la palpación)
Inspección:
Actitud de la articulación
Signos fluxivos
Deformidad (diferente a tumefacción, en donde la articulación no pierde la forma).
Palpación:
Temperatura: se palpa con el dorso de los dedos, se compara con la temperatura del
resto del cuerpo y con la de la articulación contralateral. La rodilla es una zona acra, por
lo que normalmente es más fría que el resto del miembro, si tiene la misma temperatura
sospechar.
Interlínea Articular: se palpa para ver si tiene dolor y para valorar el abordaje si requiere
artrocentesis.
Movilidad Articular:
Se busca la movilidad
1- activa: siempre primero, para saber cuánto duele y cuánto puede mover.
2- pasiva: crujidos (se palpa más de lo que se escucha), chasquidos (ruido único:
meniscos), roces (tenosinovitis).
3- contra resistencia.
La movilidad activa y pasiva permiten discriminar patología articular de extrarticular.
La movilidad contra resistencia permite topografiar la estructura periarticular afectada
La movilidad puede estar:
Disminuida, por patología articular (anquilosis) o extrarticular (Parkinson)
Aumentada, (Marfán, Síndrome de Ehler Danlos) por hiperlaxitud (relacionada
con artrosis precoz) o por hipermovilidad por inestabilidad (luxación).
Criterios de Beighton para laxitud articular
1. Dorsiflexión pasiva del 5° dedo (meñique) que sobrepasa los 90°
2. Aposición pasiva del pulgar a la cara flexora del antebrazo
3. Hiperextensión activa de los codos que sobrepasa los 10°
4. Hiperextensión de las rodillas que sobrepasa los 10°
5. Flexión del tronco, con rodillas en extensión y palmas toca el piso
Loa 4 primeros criterios se valoran 1 punto para cada lado (total 9 puntos).
Más de 6 puntos: hiperlaxitud
1
Dolor articular: presente en movilización activa y pasiva; en todos los ejes del
movimiento y en toda la amplitud del mismo. Dolor periarticular: duele sobretodo en la
movilización activa, y en algún eje del movimiento (el que pone en marcha el tendón o
músculo comprometido).
Maniobras:
Determinan:
Estabilidad articular
Función articular: discapacidad (no puede hacer las maniobras de la vida diaria).
Incapacidad (no puede hacer tareas específicas vinculadas a su
profesión).
Mano: articulación radio-cúbito-carpiana y articulaciones de la mano propiamente
dichas
Apoyar la mano sobre superficie plana, al derecho y al revés
Inspección: deformaciones, nódulos, tumefacción
Desviación cubital
Mano en flexión
Mano en embudo
Prominencia dorsal de articulación MCF. Si asocia atrofia de interóseos y tumefacción de
muñeca: “mano de camello”.
Atrofia de interóseos, en tenedor.
Caída de 4-5 dedo por rotura de aparato extensor.
Dedos en cuello de cisne (afecta más al índice y medio dificultando la prensión):
contractura en flexión de la MCF, hiperextensión de la IFP y la flexión de la IFD.
en ojal (afecta más al 4 y 5° dedo): flexión de la articulación IFP con hiperextensión
de la IFD.
en martillo (por rotura de los extensores)
en huso
pulgar en zeta
telescopados: dedos más pequeños (AR) Acortamiento: “artritis mutilans”
Uñas: onicopatía psoriásica, compuesta por hoyuelos (> 10 por uña) y manchas en aceite
(uñas amarillas).
Nódulos de Gotron (dermatomiositis)
Nódulos de Heberden (IFD) Nódulos de Bouchard (IFP) (artrosis).
Hiperpigmentación dorsal de MCF e IFP (testigo de inflamación previa).
Elementos fluxivos: tumefacción
Palpación
Palpar cada articulación IF: palpación lateral
MCF: anteroposterior (primero palpar a todas en conjunto
apretándolas desde los lados y si hay dolor ir una a una).
Radio-cúbito-carpiana: anteroposterior, a nivel de la apófisis
estiloides.
Movilidad: de cada articulación. (Dorsi-flexión de la muñeca, lateralización de la muñeca,
que haga una L con la mano y el pulgar-Lula-, que cierre con fuerza la mano y luego la
abra, que junte y separe los dedos, que rote el pulgar y que con el pulgar toque cada dedo).
2
Maniobras:
Prensión: al cerrar la mano esconde las uñas
Ángulo del pulgar: 90°
Aposición del pulgar, pinza digital termino-terminal
Flexión de la mano: 90°
Extensión de la mano: 70°
Signo de la tecla: al palpar el extremo del cúbito éste desciende y duele, se debe a la
inflamación del ligamento triangular que inestabiliza la articulación.
Dolores frecuentes en sector radial de la mano:
Rizartrosis del pulgar: alteración de la articulación del trapecio y primer metacarpiano.
Ángulo del pulgar alterado (< 90°), movilidad en círculo disminuída, palpación del trapecio
(tabaquera anatómica) dolorosa. No puede hacer la L con la mano.
Tenosinovitis de De Quervein: afección del abductor largo y extensor corto del pulgar.
Afectación por microtraumatismo reiterado. Se explora con maniobra de Finkelstein (se
agarra el pulgar y lo estira). Pedirle que “guarde” el pulgar entre los otros dedos y nosotros
le bajamos la mano: duele.
Tenosinovitis estenosante (dedo en resorte): tiene el dedo flexionado y no lo puede
extender hasta que lo logra extender de golpe, se ve en AR, DM y OH.
Síndrome del túnel carpiano: neuropatía por atrapamiento. Dolor y disestesias en
territorio radial (primer, segundo y tercer dedo); respeta la palma y no da compromiso
motor. Maniobras de Tinnel (percusión sobre el túnel carpiano) y Phalen (flexión mantenida
≥ 30 segundos con extensión de la mano) reproducen los síntomas.
Codo
En el codo es más frecuente la afectación periarticular que la articular.
Inspección: los hallazgos de mayor valor semiológico (lesiones eritematoescamosas de
la psoriasis, bursitis olecraneana, nódulos reumatoideos y tofos) asientan en su cara
posterior.
Palpación: Epitróclea (dentro): epitrocleítis: codo del golfista; flexión del antebrazo
contra resistencia genera dolor.
Epicóndilo (fuera): epicondilitis: codo del tenista; extensión del antebrazo
contra resistencia genera dolor
Hombro: 3 articulaciones (gleno-humeral, esterno-clavicular y acromio-clavicular) +
2 espacios de deslizamiento (escápulotorácico y subacromio-deltoideo)
Es más frecuente la afectación periarticular. Es una articulación compleja, inestable
(frecuente la luxación) y muy móvil (la más móvil de la economía).
Los cortorotadores son el supraespinoso, el infraespinoso, el redondo menor y el
subescapular). El supra y el infraespinosos rotan el hombro, se pide que lleve las manos
a la nuca. El redondo menor también rota el hombro y abduce el miembro superior. El
deltoides y el supraespinosis aducen el miembro superior, El subescapular es rotador
interno y se explora prendiéndose el soutien. Elevar el miembro superior: hasta los 90º
se encarga el supraespinoso y es la articulación escápulo-humeral y de 90 a 180º es el
deltoides y son las articulaciones acromio-clavicular y esterno-clavicular. Se dice que el
paciente presenta un arco doloroso a tantos grados. Hay que explorar la corredera
bicipital entre el troquiter y el troquín (que separe y junte el miembro superior al cuerpo
3
para ubicarla bien). La interlinea es difícil de palpar: el hoyuelo bajo la clavícula, por
fuera del extremo de la espina del omóplato y en el vértice de la axila- debe levantar el
miembro superior y entonces introduzco la mano para palparlo).
Inspección: alineación, atrofias musculares (atrofia del deltoides: hombro en charretera)
Palpación: palpar por detrás, articulación derecha se palpa con mano derecha.
Esterno-clavicular: palpar, hacer que levante el hombro
Acromio-clavicular: palpar, hacer que levante el brazo
Con la mano contraria a la articulación (izquierda para derecha) y mientras la otra mano
imprime aleteo, palpar:
Troquín: se insertan el subescapular y rotador externo. (Rotación interna)
Troquíter: se insertan infraespinoso, supraespinoso y redondo menor. (Rotación externa)
Corredera bicipital: porción larga del bíceps.
Maniobras
Para explorar rotación externa: Llevar brazos detrás de la nuca
En decúbito dorsal (fija hombro y columna) llevar manos detrás de la nuca
Para explorar rotación interna: Desprender el soutién
Búsqueda de ángulos dolorosos: según a qué ángulo aparece el dolor, sugiere
estructura afectada.
180°
170°
Articulación acromio-clavicular
90°
Espacio subacromio-deltoideo
Afectación supraespinosa y
Gleno-humeral
Maniobra de de Gergazón: codo flexionado a 90° con mano pronada y se pide que
supine contra resistencia: explora porción larga del bíceps(en busca de tendinitis).
Signo de “Popeye”: rotura de porción larga del bíceps.
Columna
Estrategia general:
Panorámica. Paciente desnudo y parado, pies separados 10 cm y paralelos, brazos
colgando.
Inspección
En el plano frontal (desde atrás): escoliosis. Normalmente existe una escoliosis
funcional: es pequeña, a nivel toráxico, dextroescoliosis y desaparece el flexionar la
columna (es funcional).
En el plano sagital (del perfil): desviaciones fisiológicas (L cervical / C dorsal / L lumbar /
C Sacra).
La cifosis dorsal se denomina de gran ángulo (EPOC, osteoporosis) y de pequeño
ángulo (aplastamiento, es tipo giba, las viejitas que quedan mirando el suelo).
Movimientos activos: flexo-extensión, hacia los lados y rotación.
Palpación. Hay que realizarla con el paciente acostado boca abajo sobre superficie
relativamente dura.
Hay que tener presentes los reperes anatómicos:
C2: debajo del occipucio
4
C7: saliente cervical
T3: espina del omóplato
T7: vértice del omóplato
T12: última costilla
Espacio L4-L5 crestas ilíacas
Maniobras
Flexión, extensión y lateralización (hacia un lado y otro con brazos pegados al cuerpo, si
hay disfunción separa uno o los dos brazos: maniobra del avión)
Sectorial:
Cervical:
Palpación de apófisis.
Movilidad:
Flexión: 50% ocurre entre atlas y axis, el otro 50% en el resto de la columna.
Rotación: 50% ocurre entre C1-C2, el otro 50% en el resto de la columna.
Lateralización: pedir que toque con a oreja el hombro
Maniobras:
De tracción o Jostes: tracción desde occipucio y mandíbula hacia arriba. Si dolor
sugiere alteración muscular. Si hay compromiso radicular alivia.
De compresión o Scobelli: compresión axial desde arriba. Si dolor que irradia a hombros
o miembros superiores: compromiso radicular
Estiramiento: “Lassegue de MMSS” se realiza con dos maniobras: del espadachín:
miembro superior a 90º hacia el lado y estiro hacia atrás. Y de la bufanda: que lleve el
miembro superior sobre el hombro contralateral y lo forzamos un poco.
Torácica: dado que forma parte de caja torácica la movilidad, rotación y flexoextensión
son escasas.
Palpación: de apófisis vertebrales.
Movilidad: con las manos detrás de la nuca y tronco erguido, rotar hacia un lado y otro.
Lumbar: lo más importante es la flexión.
Movilidad:
Maniobras:
De Schöber: se imprime una marca en L5 o otra 10 cm por encima, se indica flexión del
tronco y nueva medida en esa posición; si aumentó menos de 3 cm, la prueba es
positiva e indica rigidez lumbar.
De estiramiento nervioso:
Lassegue (hasta 45º) es positivo si dolor irradiado por cara posterior de miembro
inferior. En gral se afecta el aquiliano.
Retro-Lassegue (invertido): habla de lumbocruralgia (el dolor es en “chiripá”), en gral
se afecta el rotuliano.
Bragard: junto con Lassegue, cuando éste da positivo se baja miembro hasta
desaparecer dolor y se imprime flexión del pié; si es dolorosa sugiere radiculitis.
Nery: paciente sentado, flexionar el cuello. Si no aparece dolor: Nery reforzado:
flexionar el cuello y estirar la pierna
Ponerse en talones: explora L3-L4
Ponerse en puntas de pie: explora L5-S1
Valorar reflejos aquiliano (S1) y rotuliano (L4).
Sacro-ilíaca: articulación profunda de escasa movilidad.
Inspección: no aporta nada
5
Palpación: paciente boca abajo, palpar punto sacroilíaco de Rotés-Querol
(inmediatamente por debajo de espina ilíaca póstero-inferior)
Maniobras:
Volkman: cierre de la pelvis por compresión bimanual lateral.
Erichsen: apertura de la pelvis.
FAbeRe: flexión. Abducción y rotación externa. Si positiva puede ser también
coxofemoral (diferenciar por rotación interna y externa).
Rotés-Querol: paciente parado, flexión alternante da cada rodilla, si dolor con las dos:
columna, si dolor al flexionar una de ellas: articulación sacroilíaca homolateral.
Coxo-femoral
Inspección:
De la marcha: buscar marcha de Trendelemburg (levanta el miembro en bloque con la
pelvis).
Maniobras:
Flexión de la cadera (en decúbito dorsal)
Rotación de la cadera (en decúbito dorsal), externa e interna.
Rolamiento
Rotando desde los talones
Rotar con pierna a 90°, movilizar pierna hacia adentro y hacia fuera en plano
horizontal
Maniobra de Trendelemburg: mirar al paciente de atrás, valorar los hoyuelos de Venus
(depresiones a los costados de sacro). Se hace arrollar una pierna y otra, normalmente
el hoyuelo de Venus homolateral debe ascender, si no lo hace o queda igual, traduce
lesión de cadera contralateral (la que apoya). Si se cae es por atrofia del glúteo medio.
El dolor en muslo externo sugiere bursitis troncantérea (duele también a la palpación).
Rodilla
Inspección:
Alineación de la rodilla: en varo, en valgo
Atrofia cuadricipital
Tumefacción: se busca tumefacción en herradura (por encima de la rótula)
Palpación:
Temperatura
Choque rotuliano
Interlínea articular: 2cm por arriba y afuera de la tuberosidad de la tibia.
Hueco poplíteo en busca de Quiste de Baker.
Maniobras:
Maniobra del cepillo: agarro la rótula y la muevo hacia los lados: hay crujidos.
Choque rotuliano: es útil en derrames abundantes, consiste en colocar una mano
por encima de la rótula y otra por debajo presionando hacia el centro de la rodilla.
Con ambos índices realizamos presión hacia el centro y comprobamos como la
rótula desciende para ser nuevamente elevada por el derrame. Si el derrame es
poco se puede “exprimir” el mismo hacia la rótula previamente.
Signo del Bostezo: ligamentos laterales: se busca poniendo una mano apoyada en
un lado de la rodilla y la otra mano sobre el lado contrario del tobillo, de modo de
poder ejercer fuerzas que tiendan a angular la rodilla; luego se cambia la posición de
las manos para ejercer las fuerzas en dirección opuesta. El miembro inferior estirado,
lo agarro de pierna y muslo y tiro de la pierna hacia adentro para explorar el
6
-
-
ligamento lateral externo y luego hacia fuera para explorar el ligamento lateral
interno.
Signo del Cajón: ligamentos cruzados. La pierna debe estar angulada 90º y el pie
apoyado sobre la camilla; tomar la pierna por debajo de la rodilla con las dos manos
y ejercer fuerza hacia delante y hacia atrás. (o con una mano fijo el muslo y con la
otra tiro hacia delante: ligamentos cruzados posteriores y hacia atrás: ligamentos
cruzados anteriores).
Maniobras meniscales: Rotar con pierna a 90°, movilizar pierna hacia adentro y
hacia fuera en plano vertical; la rotación externa: explora menisco interno y la
rotación interna: explora menisco externo.
7
UNIVERSIDAD DE LA REPÚBLICA
HOSPITAL DE CLÍNICAS
DEPARTAMENTO CLÍNICO DE MEDICINA
CLÍNICA MÉDICA C
SINCOPE
Prof. Dr. Juan Alonso
Este capitulo contiene:
I. OBJETIVOS EDUCACIONALES
II. CONSIDERACIONES GENERALES
III. HISTORIA CLINICA
IV. EXAMEN FISICO
V. EXAMENES A SOLICITAR
VI. INTERROGATORIO TIPO
VII. VIÑETAS CLINICAS
I. OBJETIVOS EDUCACIONALES
Los objetivos educacionales son los siguientes
1. Que el estudiante aprenda a reconocer el síntoma sincope y diferenciarlo de otras
situaciones clínicas que pueden dar lugar a confusión.
2. Que jerarquice la historia clínica como instrumento para definir la etiología y la
estratificación de riesgo
3. Que conozca la forma de estudio de los pacientes que consultan por sincope.
II. CONSIDERACIONES GENERALES
Se trata de un síntoma alarmante que en general conduce a la consulta. Por otra parte es
frecuente, 3% de las consultas en Emergencia.
DEFINICIÓN:
El sincope queda definido como la perdida de conocimiento de breve duración (minutos) y del
tono postural, sin traumatismo encéfalocraneano previo, con recuperación espontánea y
ausencia de signos neurológicos en la recuperación.
La definición contempla un conjunto de condiciones que deben estar presentes y que por otra
parte ayuda a excluir otras posibilidades diagnosticas.
Debe ser diferenciado del vértigo, drop attack, del accidente cerebrovascular, del coma, de la
epilepsia y de la muerte súbita.
En el vértigo existe una alucinación del movimiento con percepción de que los objetos o el
paciente gira, lo cual origina inestabilidad y eventual caída de su altura pero sin que existe
perdida de conocimiento.
Con el drop attack en donde existe caída de su altura por perdida del tono postural de los
miembros inferiores sin estar precedida de vértigo y
sin perdida de conocimiento. Se ve
sobretodo en mujeres de mediana edad de la vida. El traumatismo reiterado sobre las rodillas
determina lo que los franceses han denominado el síndrome de las rodillas azules.
En el accidente cerebrovascular existe déficit neurológico en la recuperación.
En el coma la perdida de conocimiento es prolongada – horas o días-.
La muerte súbita es el sincope que no se recupera.
Pero el gran diagnostico diferencial es con la crisis epiléptica de tipo gran mal. En ambas hay
perdida de conocimiento, en ambas puede haber movimientos anormales. La diferencia de
mayor valor diagnostico es la fase de recuperación. La recuperación de la conciencia en el
sincope es rápida, en general pocos minutos, mientras que la epilepsia hay sopor postcritico de
duración variable.
CLASIFICACION DEL SINCOPE.
La clasificación del sincope apunta a definir 2 grandes grupos que tienen enorme significado
pronóstico. Los sincopes cardiacos en general de mal pronóstico en cuanto a mortalidad anual
y los sincopes no cardiacos, en donde el mas frecuente es el sincope neurocardiogenico o
vasovagal con mortalidad al año similar a la población general sin sincope.
SINCOPES CARDIACOS
Los sincopes cardiacos se dividen a su vez en sincopes mecánicos y sincopes arrítmicos.
Dentro de los sincopes cardiacos de origen mecánico se encuentran las obstrucciones al tracto
de salida del ventrículo izquierdo, por ej. Estenosis valvular aórtica, obstrucciones al tracto de
salida del Ventrículo derecho, por ej. Estenosis valvular pulmonar, obstrucción a nivel de las
válvulas auriculoventriculares, por ej. mixoma auricular,
el infarto agudo de miocardio, la
disección aguda de la aorta y el trombo embolismo pulmonar.-
Dentro de los sincopes arrítmicos se encuentran arritmias supraventriculares y ventriculares.
SINCOPES NO CARDIACOS
Dentro de los sincopes no cardiacos se encuentra el sincope vasovagal, un conjunto de
sincopes denominados situacionales, el sincope por hipotensión ortostática, el sincope por
hipersensibilidad del seno carotídeo y el sincope de naturaleza psiquiátrica.III. HISTORIA CLINICA
La historia clínica tiene un enorme valor en la orientación inicial del paciente con sincope.
Permite definir:
Si hubo sincope
Permite en un 50% definir la causa del sincope
Permite estratificar el riesgo y la forma de estudio
La rentabilidad diagnostica de la historia clínica se incrementa cuando
existe un testigo
presencial durante el episodio sincopal. Esto es debido a que la perdida de conocimiento
puede cursar con amnesia de lo sucedido momentos previos al sincope.
Se deberá recoger una historia que contemple las características del sincope así como los
antecedentes de enfermedad particularmente cardiaca , uso de medicación y relación del uso
de medicación con el sincope
Del sincope se deberá recoger datos sobre:
1.
1.
Forma de instalación
2.
Las circunstancias de aparición
3.
Características del sincope es decir la descripción del paciente durante el episodio.-.
4.
Descripción de la fase de recuperación.
Forma de instalación:
El sincope se puede instalar de forma repentina – sincope súbito- o con pródromos, es decir
con síntomas premonitores al episodio sincopal dentro de los que se incluyen, mareos,
aturdimiento, nauseas, diaforesis, sensación de calor y visión borrosa. Cuando estos últimos
están presentes pero no termina en la pérdida de conocimiento al cuadro clínico se lo
denomina presincpal.
El sincope de instalación súbita debe hacer sospechar el origen cardiaco del mismo. Por esta
misma razón suele asociarse a traumatismo de intensidad variable.
El sincope de instalación progresiva o con pródromos es característico del sincope
neuromediado – sincope vasovagal o neurocardiogenico.
Lo anterior merece la excepción del denominado sincope neurocardiogenico maligno, una
forma del sincope neurocardiogenico pero que se instala en forma súbita.
2.
Circunstancias de aparición:
Es necesario interrogar sobre las circunstancias de aparición así como la identificación de
“gatilladores” del sincope. Esto es particularmente útil en los sincopes situacionales,
neurocardiogenico o vasovagal y en el sincope por hipotensión ortostática.
Los denominados sincopes situacionales, término que enfatiza la situación que gatilla el
sincope, son sincopes en su basta mayoría neuromediados al igual que el sincope vasovagal.
Se excluyen de este mecanismo el sincope por hipotensión ortostática, el sincope postprandial
y el sincope tusígeno
Así se reconocen los diferentes tipos de sincopes situacionales cuya definición es la siguiente.
Sincope miccional: Sincope en general nocturno, mas frecuente en el hombre. Se ven
en el joven y también en el anciano asociado a patología prostática. Se presenta al
inicio, durante o al final de la micción, sin otra causa obvia que lo explique.
Sincope defecatorio: sincope que aparece durante o inmediatamente después de la
defecación sin otra causa obvia que lo explique. No debe pensarse en esta causa si la
defecación cursa con cólico abdominal, dado que en esta circunstancia el
desencadenante es el dolor visceral y el sincope en ese caso es neurocardiogenico o
vasovagal.
Sincope tusígeno: sincope relacionado con paroxismos de tos intensa muchas veces
asociado a enfermedad pulmonar obstructiva crónica, asma bronquial u obesidad pero
sin que éstas ultimas sean condiciones indispensables para su producción.
Sincope deglutorio: Sincope que aparece durante o inmediatamente después de la
deglución en ausencia de otras causas obvias. Puede observarse junto a patología
orgánica del esófago.
Sincope postprandial: Sincope que aparece en la primera hora de las ingesta que en
general ha sido copiosa y rica en hidratos de carbono. Es un entidad del anciano y se
asocia a sincope por hipotensión ortostática.
Sincope por hipotensión ortostática. Constituye el 30 % de los sincope en el añoso. El
desencadenante o gatillador es cuando el paciente pasa súbitamente del decúbito
dorsal a la posición de pie así como durante el mantenimiento en posición de pie sin
moverse. Son factores que contribuyen a su aparición el uso de drogas
antihipertensivas, drogas para el control de los síntomas prostáticos y antidepresivos.
Sincope por hipersensibilidad del seno carotídeo. Es propio de los pacientes varones
mayores de 60 años. Se produce por compresión mecánica del seno carotídeo, lo que
desencadena asistolia o hipotensión arterial o ambas. Los gatilladores del sincope son
el uso de prendas que comprimen el cuello, la extensión del cuello durante el afeitado o
el giro de la cabeza.
Sincope vasovagal o neurocardiogenico. Se define como un sincope que reconoce los
siguientes gatilladores solos o combinados: dolor, sobretodo visceral, el ortostatismo
prolongado, la sensación de hambre, el consumo de alcohol, la fatiga extrema, la
visión de sangre, así como la instrumentación quirúrgica o dental, la exposición a
ambientes confinados y las
situaciones de stress emocional. Constituye en
poblaciones no seleccionadas el 50% de todos los sincopes.
Suele ser recurrente y agrupado en el tiempo (periodos donde el paciente
más). Si va precedido de pródromos (síntomas presincopales) y el
paciente
sufre
adopta
el
decúbito el sincope no se produce.
•
El sincope psiquiátrico suele estar asociado a depresión, neurosis de conversión y
ansiedad generalizada.
•
El sincope de esfuerzo merece la siguiente precisión. Si aparece durante el esfuerzo
(sincope de esfuerzo) es característico del sincope por estenosis aortica severa así
como de otras obstrucciones al tracto de salida del ventrículo izquierdo o izquierdo.
Si el sincope es post esfuerzo inmediato reconoce un mecanismo
si aparece en un paciente joven sin cardiopatía estructural es
3
neuromediado,
de buen pronóstico.
Características durante el sincope
Se debe de tratar de lograr información acerca de como estaba el paciente durante la pérdida
de conocimiento.
Los pacientes con sincope vasovagal o neurocardiogenico suelen estar pálidos y sudorosos.
En oportunidades tienen movimientos anormales de los miembros lo que lo confunde con la
crisis epiléptica. Si bien los movimientos anormales pueden estar presentes no pasan de ser
algunas clonias, nunca se produce los movimientos tónico clónico de la crisis epiléptica. En la
epilepsia es frecuente la expulsión de saliva por la boca. Puede existir mordedura de lengua lo
que determina sangrado en la cavidad oral. En la epilepsia por la apnea transitoria que se
produce la coloración del paciente es azulada (cianosis). Este nivel de información no siempre
es fácil de obtener.
También se puede generar movimientos anormales en los sincope asociados a ritmos lentos –
bradicardia sinusal, bloqueo aurícula ventricular completo- lo que se conoce como Crisis de
Stoke Adams Morgagni.
En ambas entidades – sincope y epilepsia- puede existir pérdida de micción y mas raramente
perdida de materia fecal durante el episodio.
4
Fase de recuperación.
La fase de recuperación del sincope es rápida a diferencia de la epilepsia en donde existe el
sopor postcritico. Se trata del hecho diferencial más significativo entre ambas entidades.
El paciente con sincope vasovagal suele quedar con cierto grado de debilidad que puede durar
horas. Si rápidamente adopta la posición de pie el sincope tiende a recurrir.
Sin embargo en el paciente añoso la recuperación luego del sincope puede ser mas lenta.
Característicamente no hay déficit neurológico focal en la fase de recuperación del sincope.
IV. EXAMEN FISICO
El examen físico difiere si el paciente es evaluado durante el episodio sincopal o si la
evaluación se realiza horas o días mas tarde.
Cuando se evalúa en situaciones de emergencia el examen debe estar destinado a descartar,
cuando la causa no es obvia, algunas entidades graves que pueden cursar con sincope. Ellas
incluyen: la hemorragia meníngea, la disección aguda de la aorta, el infarto agudo de
miocardio, la hemorragia digestiva, intraperiotoneal o retroperitorneal y el tromboembolismo
pulmonar.
Evaluado en policlínica el examen físico del paciente debe incluir:
•
Examen cardiovascular en búsqueda de cardiopatía estructural.
•
Toma de la presión arterial en decúbito y en posición de pie al 1 a los 3 y a los 5
minutos en búsqueda de hipotensión ortostática.
V. EXAMENES A SOLICITAR
Estudios para estratificar el riesgo:
ECG y Ecocardiograma: definen si hay trastornos eléctricos y o estructurales que aumenten
la chance de sincope arrítmico. Para el sincope cardiaco no arrítmico o mecánicos el
Ecocardiograma suele ser diagnostico puesto que permite el diagnostico de estenosis aortica o
pulmonar, mixoma auricular entre otras.
Estudios diagnósticos:
Para el sincope con alta sospecha arrítmica por taquicardia ventricular (pacientes con infarto de
miocardio previo o insuficiencia cardiaca congestiva)
se debe solicitar el estudio
electrofisiológico puesto que es capaz de inducción de taquicardia ventricular monomorfa.
Si el sincope es recurrente y la probabilidad de sincope arrítmico por taquicardia ventricular es
baja el estudio a solicitar es el registro de eventos o loop del ECG
La Prueba Ergométrica graduada o electrocardiograma de esfuerzo debe ser solicitada con
fines diagnósticos solo en aquellos pacientes con sincope relacionado al esfuerzo (sincope de
esfuerzo o sincope en el postesfuerzo inmediato).
El estudio Holter es de muy escasa rentabilidad diagnostica
En los pacientes con sincope neurocardiogenico o en aquellos en que tienen baja probabilidad
de sincope cardiaco se debe solicitar estudio de la mesa basculante.
En dicho estudio se reproduce el stress hemodinámico frente al ortostatismo prolongado. Con 4
horas de ayuno y con un plano de inclinación de 80º se registra cada minuto el ECG así como
la toma de presión arterial durante 20 a 40 minutos (los protocolos de estudio son variados). Se
describe una respuesta hipotensora con caída de la presión arterial y reproducción del sincope
así como una respuesta en asístole también con reproducción del sincope. El estudio también
permite explorar si hay hipotensión ortostática así como la respuesta al masaje del seno
carotídeo..
El Ecodoppler de vasos de cuello, el EEG y la TAC de cráneo son útiles en la evaluación de
los pacientes con enfermedad cerebrovascular y epilepsia pero casi nulos en la evaluación de
los pacientes con sincope por lo que no deben ser solicitado en primera instancia.
A forma de resumen la historia clínica, el examen físico, el ECG y el Ecocardiograma permiten
dividir en forma esquemática a los pacientes con sincope de bajo riesgo y de alto riesgo de
muerte súbita.
Pacientes de bajo riesgo
•
Joven
•
ECG normal
•
Pacientes de alto riesgo
•
Mediana edad o mayor
Sin cardiopatía estructural
•
ECG anormal
•
Sincope con pródromos
•
Cardiopatía estructural
•
Sincope recurrente
•
Sincope súbito Con traumatismo
•
Gatilladores del sincope
identificables
Pronostico benigno
•
Bajo numero de episodios sincopales
•
Mortalidad a 2 años 40%
•
VI. INTERROGATORIO TIPO
Se debe en lo posible interrogar al paciente y a un testigo presencial cuando lo hubiere.
Es aconsejable inicialmente un relato de lo sucedido sin que el medico interrumpa, para luego
precisar mejor:
1.
En cuanto a la existencia de pródromos
Antes de perder el conocimiento Ud tuvo:
Sensación de aturdimiento
Visión borrosa
Nauseas
Mareos
Sudoración
Sensación de calor
Lo notaron pálido
Se dio cuenta que se iba a desmayar
La perdida de conocimiento fue brusca?
Tuvo traumatismos?
2.
Se debe tratar de precisar algunas características durante la perdida de
conocimiento:
Tuvo movimientos anormales?
Como eran?
Quedo pálido cuando estaba sin perdida de conocimiento?
Estaba sudoroso?
Le salía espuma por la boca?
Y sangre? (Mordedura de lengua)
Perdió orina o materia fecal durante el episodio?
3.
Las circunstancias de aparición y presencia de gatilladores del sincope
Son claves para el diagnóstico de sincope neuromediado:
Presencia de gatilladores tales como, el ayuno, el ortostatismo
prolongado, el dolor sobre todo visceral, la visión de sangre, la
instrumentación médica u odontológica asi como situaciones de stress
emocional.
Es clave interrogar gatilladores conocidos para los sincopes
situacionales (Ver sincopes situacionales) micción, defecación etc.
En la fase de recuperación,interesa saber:
4.
Si fue rápida, de pocos minutos?
Si estaba confuso cuando despertó?
Si se acuerda de lo sucedido?
Se debe interrogar si comenzó a ser tratado con medicación que puede generar
5.
sincope por diferentes mecanismos :
Drogas para el tratamiento de la presión arterial.
Alfa bloqueantes para el tratamiento de los síntomas prostáticos,
Nitratos para el tratamiento de la angina de pecho
Antidepresivos
Diuréticos
Historia de los episodios sincopales
6.
Fue éste el primer episodio sincopal?
Si hubo otros episodios sincopale se debe interrogar
Nº de episodios
Tiempo transcurrido desde el primer episodio hasta el actual
Características de los mismos
Estudios realizados
Tratamiento recibido
Interrogatorio de los antecedentes personales, particularmente:
7.
Cardiacos: infarto de miocardio previo, insuficiencia cardiaca
Neurológicos: Enfermedad de Parkinson y otras enfermedades
degenerativas del SNC por la neuropatía autonómica que las
acompaña
Diabetes: por la neuropatía autonómica que puede acompañar a la
poli neuropatía diabética
8.
Antecedentes familiares
Antecedentes familiares de arritmias malignas
Sincope
Muerte súbita.
VII. VIÑETAS CLINICAS
VIÑETA I
Un hombre de 70 años comienza a ser tratado por su hipertensión.
Se le indica Enalapril 20 mg cada 12 horas e hidroclorotiazida 25 mg día.
Se le enfatiza que suprima la sal de la dieta.
A las 48 horas estando en posición de pie prolongada sufre perdida de
conocimiento acompañada de intensa sudoración fría y palidez cutánea
Se recupera rápida y espontáneamente con el decúbito.
Visto por médico 15 minutos mas tarde el paciente se encontraba vigil, bien
orientado en tiempo y espacio. Las mucosas estaban bien coloreadas.
El ritmo era sinusal y la PA en decúbito de 115/75. No había signos neurológicos
focales.Señale cual de las siguientes opciones son correctas. Fundamente su respuesta.
1.
Piensa que tuvo un ACV
2.
Piensa que tuvo un Sincope
3.
Piensa que tuvo una epilepsia
Si su diagnóstico fue de sincope, señales cuales de las siguientes opciones son correctas:
1.
Tiene fuerte sospecha de un sincope arrítmico
2.
Tiene fuerte sospecha un sincope neurocardiogenico
3.
Tiene fuerte sospecha de un sincope por hipotensión ortostática
4.
Los datos son insuficientes para poder concluir con seguridad
VIÑETA II
Se trata de una paciente de 26 años con historia de episodios de perdida de conocimiento de
breve duración con recuperación espontánea precedida de sensación de malestar general
seguido de sudoración profusa y palidez cutánea. Ha tenido 3 episodios en los últimos 5 años.
El primero al donar sangre, el segundo luego de haber sido sometida instrumentación
odontológica y la tercera precedida de cólico intestinal en la noche.
Ahora consulta por un nuevo episodio de similares características mientras se encontraba en
posición de pie en la cola para entrar al cine, estaba en ayuno de 6 horas. Durante la perdida
de conocimiento tuvo movimientos anormales (clonias) en MMSS.
El examen cardíaco y neurológico era normal. La PA en decúbito era de 90/60
1.
Tuvo una crisis epiléptica
2.
Tuvo un nuevo episodio sincopal
3.
Tuvo manifestaciones neurológicas por hipoglucemia
Señale cual o cuales de las siguientes opciones son correctas:
1.
Un estudio Holter del ECG para descartar arritmia
2.
Un EEG para descartar epilepsia
3.
Un Ecocardiograma para descartar cardiopatía estructural
4.
Un test de la mesa basculante
VIÑETA III
UD. asiste a un paciente de 60 años en domicilio. Su esposa le refiere que mientras
desayunaba sufre caída brusca hacia el lado derecho. Cuando intenta ayudarlo comprueba que
el paciente no responde por uno o dos minutos. El paciente se recupera rápidamente y logra ir
por sus medios a su cama. Cuando UD lo asiste el paciente se encuentra vigil, bien orientado
en tiempo y espacio. Le refiere que sintió palpitaciones sostenidas previas al episodio que
motivo la consulta. En el examen físico UD comprueba un traumatismo de cráneo y hombro
derecho.
Tiene como antecedente un infarto de miocardio hace 5 años.
El examen cardiovascular y neurológico es normal. Le realiza un ECG que muestra una cicatriz
de infarto en cara Inferior.
Señales la opción correcta. Fundamente su respuesta.
1.
Piensa que tuvo un sincope.
2.
Dada la caída hacia el lado derecho es probable que haya tenido un accidente
cerebrovascular transitorio.
------------------------------------------------------------------------------------------
UD sospecha que el origen del sincope es arrítmico. Fundamente su sospecha.
---------------------------------------------------------------------------------------------
Cual seria su conducta
1.
Tranquiliza a la familia y le hace pase al cardiólogo
2.
Lo interna y pide cama en CTI
3.
Lo interna en sala general
Cual de los siguientes estudios piensa que deberían ser solicitados durante la internacion para
definir la etiología del sincope:
1.
Un estudio Holter
2.
Estudio Electrofisiológico
3.
Un Ecocardiograma
4.
Ecodoppler de los vasos de cuello
Bibliografía consultada
Texto de Cardiología de Brunwald, Zipes y Libby, 6ª Edición 2004.Principios de Medicina Interna de Aristón 16ª Edición 2005.Cardiología en Atención Primaria Goldman y Brunwald 1ª Edición 2000
Sincope. Dr. Juan Alonso y col.
Guías para el manejo del Sincope. Sociedad Europea de Cardiología 2004
UNIVERSIDAD DE LA REPÚBLICA
HOSPITAL DE CLÍNICAS
DEPARTAMENTO CLÍNICO DE MEDICINA
CLÍNICA MÉDICA C
CEFALEA- SÍNDROME MENÍNGEO - LCR
Dra. Paula López
Asist. Clínica “C”
Objetivo docente
• definir cefalea
• reconocer los elementos clínicos de alerta ante un paciente con cefalea
• definir síndrome meníngeo
• reconocer las características del líquido cefalorraquídeo normal y patológico
Definición de cefalea
La cefalea es un motivo de consulta frecuente. Sólo el 1% de las consultas por cefalea
corresponden a una enfermedad grave.
Se define cefalea como el dolor percibido en la bóveda craneal.
Semiología de un paciente con cefalea
El interrogatorio y examen físico de un paciente con cefalea debe estar dirigido a diferenciar
entre una cefalea benigna y una enfermedad grave.
Interrogatorio
Se aplicará la sigla ATILIEF.
Aparición
tiempo de evolución: ¿cuándo apareció el dolor?
características de aparición: brusca, insidiosa
momento del día en que se instala la cefalea: al despertar, durante la noche
actividad que realizaba en el momento de aparición: ejercicio físico, tos
Tipo de dolor
pulsátil
opresivo
como puntadas en varios puntos
taladrante
Intensidad
¿Le impide realizar las tareas habituales?
¿Logra conciliar el sueño?
¿La despierta en la noche?
¿Calma espontáneamente o con analgésicos comunes?
Localización
occípito-cervical
fronto-temporal
hemicraneana
holocraneana
ocular o peri-ocular
Irradiación
dolor en dorso o raquis
Evolución
persistente
en empujes
Fenómenos acompañantes
vómitos
diarrea
síntomas autonómicos: lagrimeo, rinorrea, inyección conjuntival, rubefacción, síndrome
de Horner: disminución de hendidura palpebral y miosis
1
rinorrea mucopurulenta, dolor en región frontal o maxilar que se incrementa al inclinar
la cabeza hacia abajo
fiebre
acusofobia, fotofobia
elementos de hipertensión endocraneana:
vómitos en chorro: vómito espontáneo sin náusea precedente
depresión de conciencia
crisis epiléptica: episodio de pérdida brusca de conocimiento acompañada de
movimiento anormal e involuntario de los 4 miembros, pérdida de control de esfínteres
y sopor posterior
déficit focal neurológico:
déficit motor
♦ ¿perdió la fuerza en un brazo o en una pierna?
trastorno sensitivo
♦ ¿siente el brazo y la pierna cuando se la toca?
alteraciones visuales:
♦ hemianopsia: ¿ve bien? ¿Se pega contra los marcos de las puertas?
trastorno del lenguaje
♦ afasia de comprensión
• ¿comprende lo que le dicen los demás?
♦ Afasia de expresión
• Anomias: ¿Le ha pasado que desea nombrar un objeto y no le
salen las palabras?
• Parafasias: ¿Le ha pasado de querer nombrar un objeto y
llamarlo de otra forma?
• Perífrasis de uso: ¿Le ha sucedido querer nombrar un objeto y
en lugar de decir su nombre describir su función?
gnosias
♦ hemiasomatognosia: el paciente es incapaz de reconocer el miembro
afectado como propio.
♦ anosognosia: el paciente es incapaz de reconocer el déficit motor
♦ agnosia espacial: falta de atención a un hemiespacio
trastornos en la coordinación
♦ dismetría
• ¿le ha pasado que desea tomar un objeto y no logra
alcanzarlo?
♦ Aumento de base de sustentación
• ¿nota que camina con las piernas abiertas para no perder el
equilibrio?
Factores precipitantes
alimentos: alcohol, chocolate
ambientales: luces brillantes, sonidos intensos
biológicos: estrés, cambio en el ritmo del sueño, menstruación
Prodromos asociados a cefalea migrañosa
diplopía
disartria
vértigo
parestesias bilaterales
Infecciones locorregionales concomitantes o previas:
otitis: dolor de oído, supuración de oído, fiebre
sinusitis: cefalea con dolor a nivel frontal y maxilar acompañada de rinorrea purulenta y
fiebre
Episodios previos de cefalea
¿desde cuándo?
¿son similares al actual?
¿cómo le calmó?
¿consultó médico?
2
¿le realizaron algún estudio?
Examen físico
General
estado de conciencia
temperatura axilar
facies tóxica
facies de dolor
acusofobia y fotofobia
presión arterial
Facial
palpación de senos faciales frontales y maxilares evaluando dolor a la compresión
Oídos
palpación de trago y mastoides valorando dolor relacionado a otitis media supurada
Neurológico
orientación témporo espacial
exploración de funciones de alta integración: lenguaje, gnosias
sector craneal: exploración de pares craneanos. Recordar incluir en el examen del 2do
par craneano el fondo de ojo evaluando la presencia de edema de papila secundario a
hipertensión endocraneana
sector meníngeo:
búsqueda de rigidez de nuca: resistencia al movimiento de flexión de la cabeza
que impide el contacto del mentón con el pecho. Puede acompañarse de dolor
irradiado al raquis.
Signo de Kernig: existen dos variedades:
♦ Se parte del paciente en decúbito dorsal. La maniobra pasiva de
flexión del tronco produce flexión de ambas rodillas.
♦ Se parte del paciente en decúbito dorsal. La elevación de ambos MMII
en extensión, tomados desde ambos tobillos, se acompaña de flexión
de ambas rodillas.
Signo de Brudzinski: existen dos variedades:
♦ Con el paciente en decúbito dorsal y ambos MMII extendidos, la flexión
de la nuca se acompaña de flexión de ambas rodillas.
♦ Con el paciente en decúbito dorsal y ambos MMII en extensión, se
flexiona una pierna del paciente sobre su muslo lo que determina la
flexión de la pierna contralateral.
sector espinal: exploración de tono, fuerzas, reflejos, sensibilidad y coordinación.
estática y marcha
Osteoarticular y muscular
Palpación de inserción de músculos temporales y occipitales valorando dolor y
contractura muscular
Elementos de alerta ante una cefalea
De la anamnesis:
primera cefalea en paciente > 50 años o cefalea de mayor intensidad a la habitual
aparición brusca y con gran intensidad
agravación progresiva
dificulta la conciliación del sueño
no cede con analgésicos comunes
Del examen físico:
depresión de conciencia o confusión
edema de papila en el fondo de ojo
asimetría de las pupilas
rigidez de nuca
déficit motor o sensitivo
trastorno de la coordinación y equilibrio
fiebre
hipertensión arterial
3
Causas frecuentes de cefalea
Cefalea por tensión
Es más frecuente en mujeres jóvenes aunque puede presentarse a cualquier edad. Es una
cefalea de instalación progresiva. El dolor es opresivo, generalizado o a predominio occipitocervical. Se agrava durante el día y con el estrés. Se acompaña de dolor a la palpación de la
inserción de los músculos occipitales y temporales. Se reitera periódicamente.
Cefalea migrañosa
Afecta principalmente a mujeres jóvenes. Suelen existir antecedentes familiares de migraña. Es
una cefalea pulsátil, generalizada o hemicraneana, intensa, impidiendo las actividades
habituales, instaurándose generalmente en las primeras horas de la mañana.
Puede acompañarse de náuseas, vómitos, diarrea, acusofobia y fotofobia. Su intensidad
disminuye al conciliar el sueño.
Entre los factores desencadenantes se describen: alcohol, exposición a luces brillantes, cambio
del ritmo del sueño, estrés, menstruación.
Suele prolongarse durante 4 a 72 horas evolucionando en empujes.
Cefalea en racimos
Predomina en varones entre los 30 y 50 años de edad. Es una cefalea de aparición brusca, tipo
taladrante o pulsátil, intensa, de localización unilateral ocular o periocular. Puede acompañarse
de síntomas autonómicas en la hemicara afectada: lagrimeo ocular, rinorrea, rubefacción,
síndrome de Horner.
Pueden se precipitadas por la ingesta de alcohol u otras sustancias vasodilatadores.
Evoluciona por empujes, con crisis breves, de hasta 2 horas de duración, diarias, durante 6
semanas, recidivando luego al año.
Cefalea secundaria a procesos intracraneales ocupantes de espacio
La cefalea secundaria a un proceso expansivo intracraneano, hematoma subdural o absceso
cerebral se instala en forma insidiosa, presentando intensidad progresiva y componente
nocturno. El dolor se incrementa con la tos y los cambios de posición de la cabeza. Puede
acompañarse de náuseas y vómitos.
Cefalea asociada a enfermedades sistémicas
La cefalea que acompaña a pacientes con fiebre o con cifras tensionales elevadas es muy
frecuente. A diferencia de las anteriores, el descenso de la temperatura axilar con antipiréticos
o la normalización de las cifras tensionales mediante antihipertensivos logran que el síntoma
desaparezca.
Cefalea asociada a síndrome meníngeo
El síndrome meníngeo es la consecuencia de la irritación de las meninges. La causa de este
trastorno puede ser de origen infeccioso o no infeccioso.
Si bien estrictamente la meningitis es definida como la inflamación de las meninges, la etiología
más frecuente es la infecciosa por lo que este término se considera como traducción de la
infección de las meninges.
Los agentes etiológicos vinculados a la meningitis pueden ser:
bacterias: neumococo, meningococo, Mycobacterium tuberculosis
virus: herpes, VIH
hongos: Criptococo neoformans.
Dentro de las causas no infecciosas de síndrome meníngeo se encuentran:
hemorrágicas: hemorragia subaracnoidea, hematoma intracraneano abierto al
sistema ventricular.
neoplásicas: siembra meníngea de carcinomas
El síndrome meníngeo se encuentra integrado por:
cefalea
su instalación es brusca, de gran intensidad, en estallido, en pacientes con
hemorragia subaracnoidea. El paciente lo relata como el peor dolor de cabeza
de su vida.
su instalación es insidiosa, progresiva, irradiada al raquis, en pacientes con
meningitis
fotofobia, acusofobia
4
vómitos en chorro
rigidez de nuca
signo de Kernig
signo de Brudzinski
Cuando a los elementos anteriores se agrega crisis epiléptica y/o somnoliencia, desorientación
témporo espacial y delirio, traducción de compromiso encefálico, se define el síndrome
meningoencefalítico.
Ante un paciente que se presenta con fiebre acompañada de síndrome meníngeo debe
realizarse en forma precoz una punción lumbar para el estudio del líquido cefalorraquídeo
(LCR) con el objetivo de evaluar la presencia de meningitis bacteriana.
Características del LCR
El estudio del LCR implica:
citoquímico: evalúa el aspecto macroscópico del LCR y el contenido en proteínas y
glucosa
citológico: valora número y tipo de células del LCR
cultivo bacteriológico
cultivo para hongos
búsqueda de PCR para antígenos virales
tinciones especiales: tinta china para búsqueda de Criptococo neoformans
El cuadro siguiente describe los hallazgos frecuentes en el LCR normal y patológico:
LCR
ASPECTO
NORMAL
claro, límpido,
cristal de roca
PROTEÍNAS
10-45 mg/dl
GLUCOSA
N° CÉLULAS
TIPO DE
CÉLULAS
50 mg/dl
1-2/mm 3
Linfocitos o
mononucleares
MENINGITIS
SUPURADA
turbio o purulento
Muy elevadas
100-10.000 mg/dl
< 50 mg/dl
50 a más de
100.000/mm3
polimorfonucleares
MENINGITIS
VIRAL
claro
Normal o levemente
elevadas
50-200 mg/dl
normal
hasta 1500/mm3
linfocitos
MENINGITIS
TUBERCULOSA
claro
Levemente
elevadas
50-2000 mg/dl
< 50 mg/dl
50-1500/mm3
linfocitos
Viñetas clínicas
Caso clínico 1
Mujer, 20 años, sin AP a destacar
MC: cefalea
EA: comienza 4 días antes del ingreso con otalgia derecha y fiebre de hasta 39°C axilar. Desde
hace 24 horas cefalea holocraneana de intensidad progresiva, permanente, acompañada de
fotofobia y acusofobia, que ceden parcialmente con analgésicos comunes. Vómitos de los
alimentos ingeridos.
EF: febril, 20 rpm.
Neu: rigidez de nuca
1. ¿Qué otros elementos de la esfera neurológica interrogaría en este paciente?
2. ¿Qué elementos de alerta presenta la cefalea de la paciente?
3. ¿Qué otros elementos del examen neurológico le interesaría evaluar?
Caso clínico 2
Mujer, 20 años, sin AP a destacar
MC: cefalea
EA: comienza hace 48 horas con cefalea occipital opresiva, continua, de moderada intensidad,
que se incrementa con la movilización cervical, sin componente nocturno, que se agrava a lo
largo del día.
No ingesta de analgésicos. No fiebre.
EF: vigil, bien orientada en tiempo y espacio, apirética.
5
1. ¿Considera que la cefalea de la paciente es debida a una enfermedad neurológica
grave?
2. ¿Qué elementos exploraría al examen físico?
Bibliografía
1. Azzato F. Cefalea. Semiología Médica Argente-Álvarez, 1era ed Buenos Aires,
Panamericana, 2005,63:1228-1232
2. Lanosa R. Síndrome meningoencefalítico. Semiología Médica Argente-Álvarez, 1era ed
Buenos Aires, Panamericana, 2005,66: 1330-1335
3. Raskin N. Cefalea. Principios de Medicina Interna. Harrison. 15ta ed. New York, McGraw-Hill
2001, 78-83
6
SEMIOLOGÍA
OBSTETRICIA:
Anamnesis:
a)
b)
c)
d)
e)
f)
g)
Ficha patronímica.
Fecha de ingreso.
Motivo de consulta.
Enfermedad actual.
Evolución y tratamiento en sala.
Tolerancia y control.
Antecedentes.
Ficha patronímica:
a) Edad.
b) Domicilio.
c) Nacionalidad.
d) Profesión
e) Estado Civil.
Motivo de consulta:
La paciente embarazada puede consultar al médico por trastornos mórbidos, como es común
ver en medicina. Pero también puede consultar por” motivos Fisiológicos”, como el control del
embarazo.
Tipos de consulta:
a) Amenorrea: Constituye un signo de probabilidad de embarazo y se define como la ausencia
de menstruación durante un período mayor 90 de días .
Es importante determinar la FUM (fecha de última menstruación), comprendiendo como tal el
primer día del último período menstrual normal que tuvo la paciente.
b) Dolor: Frecuente motivo de consulta. Se interroga según el clásico A.T.I.L.I.E.F.
c) Contracciones uterinas: Pueden ser percibidas como un endurecimiento periódico y
perceptible de la pared abdominal anterior de intensidad molesta hasta un dolor de gran
intensidad. Se define como contracciones uterinas al endurecimiento periódico de la fibra
muscular lisa de la pared uterina. Su presencia puede ser fisiológica o patológica según el
momento biológico en el que aparecen, condicionado fundamentalmente por la edad
gestacional.
Se interroga según la siguiente Nemotecnia: A.F.I.D.E.T. (contracción uterina)
A: Aparición= circunstancias de las mismas. Esfuerzos, reposo, etc.
I: Intensidad= según como la perciba la paciente.
D: Duración= de las mismas en segundos.
E: Evolución= de la intensidad, frecuencia y duración de ellas.
T: Tapón mucoso= la pérdida de limos puede evidenciar modificaciones cervicales.
c) Hidrorrea: Se entiende por tal a la pérdida de líquido a través de los genitales. Debemos
determinar si se trata de una hidrorrea amniótica, entendiendo por tal a la pérdida de líquido
amniótico que evidencia la ruptura de las membranas ovulares.
Se interroga según la siguiente Nemotecnia: A.C.E.C.O.D.A.
A: Aparición= consignar la fecha y hora de la misma, y circunstancias de aparición de la misma:
reposo, esfuerzos, coito, traumatismos.
C: Cantidad= Abundante, si moja la ropa, etc.
E: Evolución= permanente o no.
C: Color= blanco, opalino. Verde (meconio).
O: Olor= el líquido amniótico tiene un olor “sui generis”, a hipoclorito o semen.
Cuando éste se presenta fétido, debe alertarnos a una infección.
D: Diag. Diferenciales: de la hidrorrea amniótica.
A: Acompañantes (fenómenos acompañantes).Fundamentalmente infección o contacciones
uterinas.
Diagnostico diferenciales de una hidrorrea: F.I.L.O.S.O.
F: Flujo.
I: Irrigaciones.
L: Limos (tapón mucoso).
O: Óvulos.
S: Semen.
1
O: Orina (pérdida involuntaria de orina).
Genitorragia: Pérdida de sangre a través de los genitales externos.
Hay que diferenciar si se trata de: Metrorragia (sangrado procedente por encima del orificio
externo del cervix uterino. Sangrado Vulvo-vagino-cervical.
Nemotecnia a usar: A.C.E.C.O.R.
A: Aparición, circunstancias, traumatismos, etc.
C: Cantidad. Medible en paños que se recambiaron, con o sin coágulos.
E: Evolución. Si es única, repetida, o continúa.
C: Color. Roja, amarronada, negruzca, etc.
O: Olor. Fetidez.
R: repercusión hematológica y/o hemodinámica.
Tolerancia:
Dividimos el embarazo por trimestres:
1er trimestre:
a) Período embriogénico (concepción hasta las 12 semanas) es importante. Ver noxas que
actúan, que pueden traer complicaciones para el feto (defectos congénitos).
Exposición a radiaciones ionizantes, a fármacos, enfermedades virales.
b) Elementos fisiológicos del embarazo: alteraciones neurovegetativas (nauseas, vómitos,
mareos). Otros de la esfera sensorial: hipoacusia, alteraciones del gusto o del olfato.
c) Náuseas, y ptialismo son muy frecuentes. Y en la esfera psicológica: apetito caprichoso,
alteraciones del carácter.
d) Elementos patológicos: Vómitos incoercibles, trastornos de la alimentación, genitorragia,
alteraciones urinarias, amenaza de aborto, aborto.
2do trimestre:
a) Fisiológicos: el inicio de la percepción de los movimientos fetales (Primigestas: alrededor
de las 20-22 semanas y en las que tuvieron embarazos anteriores alrededor de las 18
semanas).
b) Patológicos: Ausencia de movimientos fetales, ausencia del crecimiento del útero,
infecciones urinarias (sind urinario alto o bajo), flujo genital (infección genital baja),
contracciones uterinas, genitorragia, hidrorrea.
3er trimestre:
a) Fisiológicos: Crecimiento uterino, contracciones normales, movimientos fetales.
b) Patológicos: Genitorragia, síndrome funcional hipertensivo, hidrorrea, contracciones
uterinas.
Control del embarazo: (bien controlado o mal controlado).
a) Precoz: 1er trimestre.
*alto riesgo: según necesidades.
b) Calidad de control: ¿dónde?, ¿Cómo?, ¿Cuándo?, ¿Quién?, peso, presión, altura
uterina, etc.
c) Rutinas obstétricas: Son fundamentales en el 1er trimestre y en el 3er trimestre (para
despistar enfermedades intercurrentes del embarazo).
Se piden todos estos sin excepción:
- orina completa (para algunos se repite en todos los controles).
hemograma completo.
Serología para VDRL, Toxoplasmosis, Antígenos Australia y de Chagas, VIH con
consentimiento de la paciente.
Glicemia (1er trimestre, 3er trimestre también para otros), 2 cifras de glicemia
luego de 6-8 horas de ayuno  1,05 g/l diagnóstico Diabetes Mellitus
gestacional.
Entre las 24-36 semanas (para otros 24-28 semanas) Prueba de tolerancia oral a
la glucosa con 75 gramos de glucosa en 400 cc agua  diagnóstico DM gest ,
en segunda muestra con cifras  1,40 g/l .
Grupo sanguíneo y Rh. Si es Rh -, se solicita test de Coombs indirecto mensual a
partir de las 20 semanas, y Rh del esposo.
Urocultivo 2do y 3er trimestre (para otros c/vez que se necesite)
Exudado vaginal 1er y 3er trimestre.
En el correr del embarazo el Papanicolau.
2
Según pautas de obstetricia: Primer control del 3er trimestre (Hemograma,
Glicemia, V.D.R.L).
Dispersión ecografía:  27sem (+-1 semana),28-34sem (+-2 semanas),
 34sem (+-2,5semanas).
La ecografía en el primer trimestre: Ajusta la edad gestacional en semanas,
localización del embarazo (intrauterino (saco gestacional en cavidad uterina, saco
vitelino, embrión), extrauterino), valora posibles hallazgos patológicos (Embarazo
molar, Embarazo ectópico, Huevo muerto y retenido, Huevo anembrionado,
Embarazos múltiples, etc.)
Ecografía del 3er trimestre valora: - velocidad y crecimiento fetal (percentileamos).
- Ubicación espacial (topografía placentaria) y madurez placentaria .
Cantidad de líquido amniótico.
Situación fetal.
Eco-Doppler para embarazos de alto riesgo obstétricos perinatal (valora el estado
hemodinámico del feto y el flujo útero-placentario).
-
Evolución y tratamiento en sala:
¿Cuántos días hace que está internada en sala?, ¿Qué exámenes le han
realizado?, ¿Qué medicación le han administrado y porqué vía?.
Antecedentes: dirigidos a la patología.
a) Antecedentes Obstétricos: n° de gestaciones, partos, cesáreas, abortos,
períodos ínter genésicos, patologías de embarazos anteriores, resultados
perinatales, controles, lactancia. Características de los recién nacidos: de bajo
peso, prematurez, etc.
b) Antecedentes Ginecológicos y sexuales: edad de la menarca, tipo menstrual
habitual (ciclos), FUM: cierta: la paciente la recuerda, incierta; segura:
precedida de 3 ciclos regulares, irregulares; confiable: que no exista elementos
que modifiquen la ovulación (ACO-retrazan la ovulación, Lactancia-prolactina
inhibe la ovulación). Tiene que tener los 3 últimos meses antes de la FUM libres
de ACO y que además no este amamantando.
c) Otras preguntas a hacer son: método anticonceptivo que usa, deseo del
embarazo o no, patologías intercurrentes que interfieren en el antecedente
ginecológico: infecciones genitales, flujo, etc.
d) Inicio de las relaciones sexuales, dispareunia, sinusorragia, ETS.
Antecedentes:
1)
-
Personales: - enfermedades generales: Diabetes, HTA, Asma,
Enfermedad pulmonar o cardíaca crónica, Infecciones sobre todo de
trasmisión sexual, BK, Chagas. Internaciones
y tratamientos recibidos.
enfermedades genitales e intervenciones quirúrgicas.
Hábitos tóxicos: tabaco, bebidas, drogas, etc.
Tabaco: provoca en la mujer embarazada: retardo del crecimiento intrauterino,
rotura prematura de membrana, aborto prematuro.
2) Familiares: - enfermedades generales.
malformaciones, cardiopatías, epilepsia,
retado mental, consanguinidad, etc.
3) Inmunológicos:- vacunas, principalmente la antitetánica.
- grupo sanguíneo.
4) Conyugales: - Lazos de consanguinidad con la pareja, primos
hermanos comparten 12,5% de genes. Situación jurídica.
5) Socio-Económico-Culturales: medio habitacional. Educación.
Continencia familiar.
Examen Físico:
1)
2)
General.
Obstétrico.
3
General: conciencia, psiquismo, estado general, nutrición, deshidratación, hábito, biotipo,
fascies, funciones (PA, pulso, frecuencias), temperatura, piel y mucosas, dermis, bucofaringe,
cuello, linfoganglionar, marcha y actitud.
Piel y mucosas: buscar Anemia clínica del embarazo, que generalmente es carencial porque
aumentan de 5 a 6 veces el requerimiento de Fe++. Tener en cuenta que <11gr/lt es una anemia
paraclínica en el embarazo, que 500 mg de Fe++ hay de depósito en la mujer en edad
reproductiva y que la mujer embarazada requiere aproximadamente 1000 mg. El gasto de Fe++
en la mujer embarazada: 500 mg por aumento de la volemia, 200 mg sangre en el parto, 300 mg
usa el feto, total = 1000mg.
El aporte de Fe++ a la mujer embarazada debe ser: como sales de Fe++ en dosis de 300-600
mg/día (300 es el mantenimiento y 600 por la anemia paraclínica). Recordar que a la mujer
embarazada hay que aportarle además: Ac. Fólico en dosis de 10 a 20 mg (10 para el
mantenimiento y si doy 20 son 2 comp/día como complemento) y Calcio 500 mg en el 3er
trimestre para que el feto incorpore Ca++.
En cuanto al examen general: en el cuello (la glándula tiroides aumenta en el embarazo). A
nivel Bucofaringe (focos sépticos dentarios: hay que erradicarlos por que son embolígenos, darle
pase a odontólogo).
A nivel Cardiovascular hacer un examen completo (tomar el pulso, la P.A, valorar si existen
várices y edemas). No olvidar el examen pleuropulmonar, donde secundariamente a la
elevación del diafragma se apreciará una submatidez de ambas bases pleuropulmonares, así
como también disminución del MAV.
En fosas lumbares: buscar puntos de proyección pielo-calicial (dolor por inflamación de las vías
urinarias, Pielonefritis, IU- Guyón, Surraco, Giordano de ser negativos los anteriores).
a) Polo Cutáneo Mucoso: ya analizado en el examen general buscando
fundamentalmente el estado de hidratación - nutrición y signos clínicos de anemia.
b) Polo Mamario: Se buscarán modificaciones de la forma y el tamaño en el presente
embarazo. Se apreciará un aumento de tamaño, congestión y turgencia mamaria que
son consecuencia de la preparación de las mismas para la lactancia.
Se puede tornar visible la circulación venosa mamaria, la Red de Haller.
Se apreciará una hiperpigmentación de la areola, con agrandamiento de la misma a expensas
de una aréola secundaria. En cuanto al pezón este a lo largo del embarazo aumenta de
tamaño y pigmentación. La presencia de un pezón umbilicado nos orienta a que aparezcan
dificultades en la lactancia, por lo que instruiremos a la madre en intentar desplegar el mismo
con suaves maniobras manuales, ya desde el embarazo.
Realizar una cuidadosa palpación mamaria y su hilio linfático que es la axila, con el objetivo de
detectar patología neoplásica a ese nivel.
c) Abdominal: debemos realizar un examen completo y siguiendo los pasos que ya conocemos
del mismo.
Inspección: a) Estática.
b) Dinámica.
Estática: Observar el tipo de abdomen, alteraciones propias del aumento de tamaño:
prominente, simétrico, globuloso, con o sin cicatrices, estrías dérmicas, desplegamiento de la
cicatriz umbilical. Se valorarán cuidadosamente los puntos herniarios, etc.
Dinámica: Pedimos a la paciente que se incorpore como para sentarse en la cama y
observamos la musculatura antero-lateral del abdomen como se contrae y si hay tumoración
parietal o no.
Palpación: a) Superficial.
b) Profunda.
Superficial: tipo de piel (suave, cálida, etc), panículo adiposo (aprox= 5-10cm), la forma, el
tamaño del útero, la regularidad de su superficie descartando malformaciones y tumoraciones a
su nivel.
Profunda: descartar tumoraciones y visceromegalias a su nivel. Dividimos el abdomen en 9
regiones. Recordar que los órganos ascienden hacia arriba y hacia fuera.
Analizamos el complejo Útero-Ovular: a) Continente.
b) Contenido.
Continente: 1) Anatómico: a) Tono Uterino: es el estado de semi-contracción de las fibras
uterinas que nos permite palpar las partes fetales en el caso de ser normal. Entonces tenemos 2
opciones:
- normal.
-hipertonía uterina (podría corresponder a un desprendimiento de placenta).
4
Generalmente en las primigestas el tono uterino está más aumentado que en las multíparas. Las
maniobras de palpación deberán de ser suaves. De desencadenarse una contracción
debemos valorar sus características: intensidad, duración, frecuencia si se repite.
b) Medición de la altura uterina: Con una cinta métrica centimetrada, flexible e inextensible.
Con la paciente en decúbito dorsal, se apoyará el cero de la escala en el borde superior
del pubis y deslizando la misma entre los dedos índice y medio se apoyará el borde cubital
de la mano en el fondo del útero. Se puede trasladar los datos obtenidos a tablas
específicas. Tener en cuenta que la medición de la altura uterina junto con la valoración del
incremento ponderal son 2 parámetros fundamentales para valorar el crecimiento y
desarrollo embriofetal.
Tener en cuenta que el vientre de término alcanza cifras de altura uterina de que oscilan entre
29 y 35 cm para los percentiles 10 y 90 de las tablas percentilares del CLAP. Una regla clásica: El
útero grávido crece 4 cm por mes de embarazo, siendo los primeros 4 cm retro-púbicos y por lo
tanto no mensurables. Otra regla: a las 18 semanas el útero alcanza la mitad del trayecto entre
el pubis y el ombligo, a las 22 semanas llega al ombligo, a las 30 semanas alcanza el apéndice
xifoides del esternón.
2) Funcional: si hay contracciones o no durante el examen y caracterizarlas (duración,
frecuencia, etc).
El feto a lo largo del embarazo inicialmente se ubica con su polo mayor que al principio es la
cabeza orientada hacia el fondo del útero, próximo al tercer trimestre el polo caudal pasa a ser
el de mayor tamaño y entonces se dará la rotación espontánea, del feto orientando su polo
caudal hacia el fondo del útero.
En el primer y segundo trimestre es muy difícil identificar las diferentes partes fetales, por lo que
por medio de maniobras no sistematizadas se valorará el contenido uterino, además dado que
la ubicación fetal es variable no preocupa mayormente su identificación.
Cambios del útero en el embarazo:
a) Posición: Se yergue hacia la pared anterior del abdomen.
b) Consistencia: pasa de pastosa a dura.
c) Tamaño: al comienzo el aumento de volumen se hace a expensas del diámetro Anteroposterior.
d) Forma: de ovoide a cilíndrico.
Contenido: Posición Espacial del feto, mediante maniobras sistematizadas (maniobras de
Leopold).
Definiciones fundamentales:
a) Situación: Se define como la relación entre el eje mayor del feto y el del útero, por lo
tanto el de la madre. Cuando son paralelos se habla de situación longitudinal, cuando
son perpendiculares se habla de situación transversa (DISTOSICA), y cuando es
intermedia entre las anteriores se habla de situación oblicua.
b) Presentación: Es la parte del feto que ocupa el estrecho superior de la pelvis y es capaz
de desencadenar un mecanismo de parto. Si es la cabeza se habla de presentación
cefálica (EUTOSICA), y si es el polo caudal se habla de presentación podálica
(PARAEUTOSICA).
c) Posición: Es la relación que existe entre el dorso fetal y el lado derecho o izquierdo de la
madre.
d) Actitud: Es la relación que existe entre la cabeza y el tronco fetal (deflexionada,
flexionada o indiferente).
Maniobras de Leopold:
1era Maniobra: Se realiza con ambas manos planas sobre el fondo uterino y el cuerpo del
examinador hacia la cara de la paciente. Sirve para hacer diagnóstico de altura uterina y
para valorar el sector del ovoide fetal que ocupa el fondo del útero. Podrá ser:
Podálico: grande, blando, irregular, deformable, indoloro.
Cefálico: redondeado, duro, liso, irreductible, que pelotea.
Opciones: Móvil: si está por encima del estrecho superior, presentando movimientos laterales
y verticales.
Insinuada: cuando apoya sobre el estrecho superior, solo presenta movimientos en
sentido lateral.
Encajada: cuando está está inmóvil ante todo intento de movilización, y se
encuentra engarzada en el estrecho superior.
Profundamente encajada: no se puede palpar la prominencia parietal anterior.
MANIOBRAS DE LEOPOLD:
5
Planos de Hodge
Auscultación de latidos fetales:
Cuya finalidad es estudiar los latidos cardiacos y la frecuencia fetal.
Se realiza con estetoscopio de Pinard.
Objetivos: a) Diagnosticar el embarazo.
b) Establecer si la gestación es simple o múltiple.
c) Verificar la vitalidad o muerte del feto.
d) Corroborar el diagnostico ya echo por la palpación de la presentación, posición y
variedad.
e) Apreciar la marcha del parto.
f) Evidenciar si hay sufrimiento fetal, sobre todo en trabajo de parto.
6
La técnica de auscultación: Con la paciente en decúbito dorsal, y el vientre descubierto se
intenta por la palpación topografiar la proyección del hombro anterior. Allí se aplica el
estetoscopio de Pinard. Y sin sostenerlo con las manos se sostiene entre la cabeza del
examinador y el abdomen de la paciente, mientras que con una de nuestras manos
tomamos el pulso de la paciente. Recordar que el hombro anterior es la primera proyección
del feto que se palpa por encima del pubis.
Si es posible determinar la cantidad de líquido amniótico: Impresión, normal o no.
Examen Genital:
La paciente deberá estar en posición ginecológica en la mesa ginecológica. En general se
realizará el mismo con los emuntorios vacíos.
a) Inspección: - Superficial.
- Profunda.
Superficial: valoramos:- Monte de Venus. Panículo adiposo, elasticidad y turgencia,
implantación del vello pubiano.
Labios Mayores y Menores. Turgencia, inflamación, lesiones, humedad.
Clítoris y Capuchón. Hirsutismo, hipoplasia, alteraciones distróficas, procesos
inflamatorios.
Vestíbulo. Meato uretral, gl de Skéne, horquilla, introito.
Pliegues inguino y genitocrurales. Intertrigo, lesiones de maceración.
Región anal y Perianal: Condilomas, desgarros, fístulas, hemorroides, prolapso
rectal.
Profunda: Se realizará por medio de la colocación del espéculo de Collins, o bien con la
colocación de valvas.
Valoramos el: a) Cuello uterino que durante el embarazo sufre un proceso de hipertrofia e
hiperplasia con gran edema. Suele aparecer eversión de la mucosa endocervical
(ectropión gravidico). Coloración, forma, presencia de lesiones rojas. La mucosa normal de
la mujer es roja y papilada.
b) Paredes vaginales.
c) Orificio del cuello uterino: forma, ubicación, y presencia de elementos patológicos a su
nivel.
d) Fondos de saco.
e) Es importante valorar la presencia de flujo (aumento permanente y patológico de los
exudados y trasudados vaginales que se exteriorizan a través de los genitales externos.
Suele traducir una infección genital baja.
Nemotecnia: A.C.E.C.O.P.A. (FLUJO).
A: Aparición.
C: Cantidad.
E: Evolución.
C: Color y aspecto.
O: Olor.
P: Prurito.
A: Fenómenos acompañantes.
Palpación: Tacto Genital. Tacto Unimanual.
Se debe realizar con guantes y lubricación. Deberá ser una maniobra aséptica, cuidadosa y
exhaustiva.
Valoración Superficial: Ver textura, humedad, elasticidad de los genitales externos y área
peri-genital. Ver si existe algún tipo de tumoración. La tonicidad del periné y la apertura
vulvar.
Valoración Profunda: Tacto Vaginal.
Consiste en la introducción de los dedos índice y medio en la vagina que explora el introito,
cavidad vaginal y el cuello uterino.
Vagina: Nemotecnia: CA.RE.IN.TO.
CA: Capacidad (normal = 2 dedos, multípara 3 dedos aproximadamente).
RE: Resistencia de los músculos elevadores del ano.
IN: Integridad (indemne o no).
TO: Tonicidad de los elevadores del ano.
7
Cuello uterino: valoramos:
Situación (normal posterior).
Posición: mira a cara posterior de vagina.
Borramiento: cuanto se ha acortado el cuello.
Dilatación.
Tacto Bi-manual: con la otra mano en el abdomen se valorará el útero y los anexos, trompas
y ovarios.
Útero: posición: normal anteversoflexión.
Situación: normal medial.
Superficie: regular, lisa.
En la mujer post-menopausica no se palpa porque se atrofia.
Completamos el examen con el tacto rectal y el tacto rectovaginal.
Resumen de historia Clínica Obstétrica:
1) Ficha Patronímica: Edad, domicilio, Estado Civil.
2) Antecedentes Obstétricos: decir lo positivo relevante:
a) Gestas, partos, cesarías, abortos (espontáneos o provocados).
3) Antecedentes Ginecológicos: lo relevante:
a) operaciones ginecológicas.
b) Si no tiene nada no se dice nada.
4) Antecedentes Personales: lo relevante:
a) H.T.A.
b) Diabetes, otras metabolopatías.
alcohol, drogas, etc.
HIV, VDRL+, etc.
5) Antecedentes familiares:
Diabetes, H.T.A, etc..... de madre-hermanas.
a) Que halla desarrollado diabetes gestacional en embarazos anteriores.
b) Obesas.
c) Que tengan como resultado anterior óbitos.
d) Que tengan muertes perinatales inexplicadas (RN-lactantes).
6) Antecedentes Inmunológicos: solamente que sea RH-.
7) Antecedentes Conyugales: Solamente que halla consanguinidad.
8) Antecedentes Socio-Económicos y Culturales: si son deficitarios o no.
Versito automatizado:
1) Que ingresa por, y decimos el Motivo de consulta (Ej: genitorragía,
hidrorrea, etc), de tantos días de evolución........... .
2) De tales características...................que causo repercusión
hemodinámica, y en caso de ser un aborto, que se acompaño de
restos tisulares.
Ejemplo: Hidrorrea.: que ingresa por hidrorrea de tantos días de evolución, que fue disminuyendo
o aumentando en el correr de los días, y que se acompaño de tales características y tiene un
síndrome toxi-infeccioso en lo funcional........y en lo físico...........
3) Que está cursando una edad gestacional de tantas semanas.........,
calculada con una FUM cierta, segura y confiable. Aquí se podría
poner si queremos que es: Pretérmino: 20-37 semanas exclusive o
(36+6 días), Término 37-41 semanas o 42 semanas exclusive.
Pretérmino leve: 35-36semanas, moderado: 33-34 semanas, severo: <=
32 semanas.
4) Que en la evolución................................... . Ejemplo : Una paciente que
ingresa por contracciones uterinas dolorosas que aparecieron en tal
fecha......,que se hicieron más intensas........,que está cursando una
edad gestacional de 34 semanas, en cuya evolución fueron
disminuyendo en el correr de la internación con el reposo y con el
tratamiento instituido.
5) Un embarazo que fue bien o mal Tolerado. Si fue mal tolerado decir el
motivo: porque curso una infección urinaria, amenaza de parto
prematuro, etc........
8
6)
7)
8)
Que fue bien o mal Controlado. Si fue mal controlado decir el motivo:
ejemplo porque fue una captación tardía, porque fue de escasa en
cantidad y calidad de control. Bien controlado en cantidad >= 4
controles. Calidad ¿Por quién era controlado?, ¿Dónde?, ¿Cómo? , si
incluyo rutinas, policlínica de bajo o alto riesgo (P.Rossell, BPS).
Que en lo físico se destaca (positivo relevante): podemos poner
primero en lo General (Anemia, etc.) y después en lo Obstétrico (feto
único, discordancias, podálica, etc).
Que hacemos diagnostico de tal cosa................. Incluye lo fisiológico y
fisiopatológico.
********** **** *********
9
SEMIOLOGIA
GINECOLOGIA:
1) ANAMNESIS:
a) Ficha Patronímica:
- Nombre completo.
- Edad:
- Por las posibles patologías que se relacionan con los distintos picos de
incidencia para cada grupo de edad. Por ejemplo: Cáncer de Cuello Uterino,
Cáncer de Ovario, Cáncer de Vulva, Cáncer de Mama, etc. Edad reproductiva,
adolescencia, senectud, etc......
- Procedencia:
a) Por el seguimiento crónico, donde van a consultar, medios para ir a la
consulta, distancia a centros de salud, etc.
b) consulta o diagnóstico precoz.
- Estado Civil:
- a) Casada. b) Soltera. c) Divorciada. d) Separada. e) Pareja estable o no
e) Continencia familiar.
- Ocupación: a) Trabajos de esfuerzo( por ejemplo para prolapsos vísceropélvicos),
b) Cáncer de ovario > riesgo en pacientes expuestos al asbesto. c) Pacientes que
ejercen la prostitución para ETS, cáncer de cuello de útero.
- Nivel Educacional: A mayor nivel educacional, mayor acceso y comprensión de
información, consulta precoz, estudios ginecológicos, etc...
b) Motivo de Consulta: (los más frecuentes son).
Flujo: lo definimos como el aumento persistente y patológico de los exudados y
trasudados vaginales y que se exteriorizan a través de los genitales externos, son
objetivables por la paciente y el médico y que suelen traducir una infección genital
baja.
PARA EL INTERROGATORIO SE UTILIZA ESTÁ NEMOTECNIA: A. C. E. C. O. P .A
A: Aparición: Circunstancia, relación con el período menstrual.
C: Cantidad: Se valora subjetivamente. Según toallas que requiera. Se valora
además si acartona la ropa interior.
E: Evolución: Si aumentó o disminuyo, así como si cambió de características.
C: Color: El color y el aspecto, por ejemplo, “tipo leche cortada” o aireado,
blanquecino, amarronado. Amarillento, etc...
O: Olor: Olor fétido, o a pescado, etc.
P: Prurito: Muy importante, puede orientar etiológicamente.
A: Fen. Acomp: los fenómenos acompañantes que más frecuentemente acompañan
al flujo serán: ardor, alteraciones de las relaciones sexuales, etc...
Dolor Abdomino Pelviano: Es importante valorarlo, así como su vinculación con
posibles etiologías: vinculadas al aparato genital, digestivo y/o urinario. Es
importante si es la historia principal o bien un fenómeno acompañante. Interrogar
con el A.T.I.L.I.E.F.
Formas particulares de dolor: Dismenorrea: dolor vinculado con los ciclos
menstruales.
Dispareunia: dolor relacionado con las relaciones sexuales.
1
Dolor vulvar tipo: Bartolinitas.
Genitorragia: la expulsión de sangre a través de los genitales externos.
Ante la misma hay que diferenciar si se trata de:
- Metrorragia: sangre que tiene un origen por encima del orificio cervical
externo.
- Sangrado Vulvo-vagino cervical.
SE INTERROGA CON LA NEMOTECNIA: A.C.E.C.O.R.
A: Aparición.
C: Cantidad: Con los apósitos que se colocan o que uso o la presencia de coágulos.
E: Evolución del sangrado hasta el momento de la consulta: relación con los ciclos,
episodio (1ro, 2do, etc), si reconoció restos tisulares.
C: Color: sangre roja, rutilante, negrusca, con coágulos, escasa.
O: Olor
R: Repercusión hemodinámica y hemática (Anemia, etc).
 No olvidar preguntar Fenómenos acompañantes.
Es importante relacionar la misma respecto a la edad de la paciente, así tendremos:
Metrorragias de la edad reproductiva, Metrorragias de la Para-menopausia y
Metrorragias de la post-menopausia, entre las más frecuentes. También se deberá
relacionar las mismas respecto al ciclo menstrual (utilizamos para ello el gráfico de
Kaltembach, donde representa en abcisas el eje temporal comprendiendo los 3
últimos meses y cada uno de ellos dividido en las 4 semanas que aproximadamente
comprende, y en ordenadas se divide en 3 sectores que representan la magnitud del
sangrado, en leve, moderado y severo.
Una forma particular de genitorragia es lo que se denomina Sinusorragia (pérdida de
sangre en vinculación con las relaciones sexuales.
Ciclos Menstruales:
Menstruación normal: Se estima como normal ciclos que duran entre 3-7 días y
aparece con un ritmo de de 21 a 35 días, esto es, una semana o después de los 28
días ideales. El quebrado normal sería 2-7/21-35, durante el cual se pierden
aproximadamente 50-70 ml de sangre incoagulable.
Alteraciones del Ritmo:
Polimenorrea: Acortamiento del ritmo menstrual (Ciclo ovárico está acortado en la
fase folicular o luteínica): aquí las reglas aparecen con intervalos menores de 21
días. Duración máxima es de 7 días.
2
Oligomenorrea: Acortamiento del ritmo menstrual (Ciclo ovárico está acortado en la
fase folicular o luteínica). Alargamiento entre el lapso entre 2 menstruaciones. Aquí
las reglas aparecen con intervalos mayores de 35 días. Duración máxima es de 7 días.
Alteraciones de la cantidad:
Hipermenorrea: Aumento de la cantidad de sangre perdida en cada regla. Muchos
hablan de más de 150 gr. La duración máxima es de 7 días. Los ciclos ováricos y
endometriales son normales.
Hipomenorrea: Menstruación escasa en cantidad y duración (1-2 días muchas veces).
Los ciclos ováricos y endometriales son normales.
Otras alteraciones:
Menorragia: Hemorragias que aparecen en fecha menstrual, pero que se prolonga
más de 7 días, hasta 10-12 días o a veces más.
Menometrorragía: Hemorragía que se prolonga en cantidad (abundantes) y en días
(dura más que una menstruación normal).
Amenorrea: Ausencia de menstruación por un periodo mayor de 90 días. Mayor de 3
meses.
Historia tumoral: Podemos hablar de distintas formas clínicas:
- Tumoración Abdomino-pélvica (por lo que tenemos que descartar un
embarazo).
- Tumoración propiamente pelviana.
- Tumoración mamaria.
- Protrusión de órganos a través de los genitales externos (Prolapso genital).
SE INTERROGAN UTILIZANDO LA NEMOTECNIA: SI.LI.TA.FOR.SU.CON.MO.RE.SEN.
Otros motivos de consulta:
Prurito vulvar, Esterilidad, Alteraciones de las relaciones sexuales, síntomas
mamarios.
Dismenorrea (dolor acompañando a las menstruaciones), Sinusorragia (sangrado con
las relaciones sexuales o post-relaciones sexuales), Dispareunia (dolor con las
relaciones sexuales).
Otros elementos a preguntar:
Síndrome Toxi-infeccioso, Repercusión general, Transito urinario y digestivo,
Elementos presuntivos de gravidez (náuseas, vómitos, sialorrea, estreñimiento,
mareos, lipotimias, polaquiuria, anorexia o hiperorexia, alteraciones del gusto, del
olfato, del carácter, tensión y mayor sensibilidad de las mamas).
Tránsitos: Digestivo, Urinario
c) Antecedentes:
1) Ginecológicos: Menarca(edad de la primera menstruación), Menopausia(edad de la
última menstruación), Tipo menstrual habitual(numerador, son los días que dura el
sangrado y el denominador el período libre de menstruación, ejemplo menstrua 5
días en 28 días libres de menstruación ,5/28), Dismenorrea(dolor o molestias con la
menstruación), Sangrados Inter.-menstruales, antecedentes quirúrgicos sobre aparato
genital, enfermedades médicas sobre el aparato genital, Papanicolau(PAP):
gralmente se recomienda al año de inicio de las relaciones sexuales, a partir de los
18 años con o sin relaciones sexuales , 1 vez por año durante 3 años consecutivos al
dar el primer PAP negativo, si el primer PAP dio positivo cada 6 meses, siempre c/2-3
años como máximo ideal. Mamografía a pacientes > 35 años.
3
2) Obstétricos: Gestas(n° de embarazos), partos (vaginales, cesárias, fórceps),
cesárias, abortos, embarazos ectópicos, desgarros, prolapsos, episiotomías, hijos con
bajo peso al nacer o macrosómicos, partos distócicos, puerperio, lactancia.
3) Sexuales: Inicio de las relaciones sexuales (en forma precoz es factor de riesgo
para patología cervical neoplásica). (Actualmente se inician a los 15-16 años de
edad), número de compañeros sexuales (> 2 o 3 al año mayor riesgo de ETS, patología
cervical neoplásica = papiloma virus o 1 solo compañero sexual pero promiscuo),
métodos anticonceptivos que usa, dispareunia, sinusorragia.
4) Personales: Patologías Médicas: HTA, Diabetes, CV, Endocrinológicas, etc...
La Diabetes da mayor incidencia de infecciones genitales bajas. Diabetes e HTA son
factores de riesgo para cáncer de endometrio.
Patologías Quirúrgicas: importa las cirugías abdomino-pelvianas.
Hábitos tóxicos: tabaco: FR para cáncer de cuello uterino.
Drogadicción: ETS y hepatitis B.
5) Familiares: Importan los antecedentes neoplásicos (mama, endometrio, ovario),
antecedentes de menopausia o menarca precoz en madre o abuela.
6) Socio-económicos-culturales: nivel educacional, lugar donde vive, acceso a
medios de salud, etc..........
7) Ambientales.
8) Inmunológicos: La Antitetánica por posible cirugía y grupo sanguíneo y Rh.
9) Conyugales: Consanguinidad de su pareja, esposo, etc, edad del esposo (padre
añoso>55 años).
2) EXAMEN FISICO:
EXAMEN FÍSICO GENERAL:
Aplicamos la NEMOTECNIA: SI.GE.NU.DE.HA.BI.FA.FU.TE.PI.DE.BO.CU.LI.
Es importante la valoración de la piel y las mucosas buscando hidratación y
coloración. Así como la textura de la piel y faneras también nos hablará del grado de
trofismo hormonal de la paciente. También no hay que olvidar el resto del examen
(CV, PP, etc), destacar el examen MAMARIO(es importante un cuidadoso examen e
inspección mamaria de ambas glándulas y de su hilio linfático que es la axila. Se
realiza siguiendo los pasos habituales que ya conocemos todos.
Examen Abdominal: Se centrará el análisis si la paciente consulta por una
tumoración. Se realizara siguiendo los pasos ya conocidos (inspección estática,
dinámica; palpación superficial y profunda, percusión, auscultación). Termina con el
examen de las fosas lumbares.
Inspección: Debe efectuarse con el abdomen bien iluminado. Se estudia:
a) Forma y volumen, b) Estado de los tegumentos, c) Estado de las paredes,
d) Situación y aspecto del ombligo, e) Otros signos de importancia (contracciones
intestinales, latidos, movilidad respiratoria).
Palpación: Debe iniciarse estando la paciente en decúbito dorsal, las piernas
flexionadas sobre los muslos y éstos sobre la pelvis.
Palpación Superficial: Evalúa el estado de los tegumentos, de las paredes, sobre la
sensibilidad superficial, las reacciones peritoneales, la movilidad respiratoria de la
pared, etc.
4
Palpación profunda: Informa sobre el estado de los órganos intra-abdominales, la
existencia de tumores, su movilidad respiratoria, la sensibilidad profunda. La
palpación profunda permite con frecuencia limitar algunos órganos intraabdominales, hace posible verificar también una separación de los rectos anteriores
del abdomen, informa sobre la existencia de eventraciones o hernias en los puntos
débiles de la pared (ombligo, línea blanca, conductos inguinales, cicatrices
operatorias). Si las hubiera, haciendo toser o realizar un esfuerzo a la paciente, los
dedos perciben una sensación de propulsión. Si se palpa un tumor es necesario saber
distinguir si es Parietal o Intra-abdominal. Cuando existan dudas se invitará a la
paciente a que contraiga los músculos de la pared abdominal realizando un esfuerzo
o sentándose. Si el tumor sigue siendo palpable y pierde su movilidad, está localizado
en la capa musculoaponeurótica; si deja de ser palpable o lo es menos claramente, la
tumoración es Intra-abdominal; si se conserva palpable y a la vez movilizable, la
localización es intradérmica o subcutánea.
LOCALIZACIÓN
MODIFICACION
PERCUSION
ETIOLOGÍA
PARIETAL
Tamaño:
Mate
Inflamatoria,
Intradérmica o
No variable.
Quística o tumoral
sub-cutánea
Consistencia:
No varía.
Movilidad: no varia.
PARIETAL músculo- Tamaño: disminuye. Mate
Hematomas
aponeurótica
Consistencia:
espontáneos, o
Aumenta.
provocados. Más
Movilidad: Se
raro tumores
inmoviliza.
(miomas) o procesos
inflamatorios.
INTRAPERITONEAL Desaparece
Superficial :Mate,
Si tiene contacto
Superficial/
totalmente
Profunda :Sonora
lumbar es mediato,
profunda
si tiene peloteo es
falso
RETROPERITONEAL Desaparece
Sonora
Si tiene contacto
totalmente
lumbar, es
inmediato. Si tiene
peloteo es
verdadero. Puede
tener latido
trasmitido o
expansivo.
EXAMEN GENITAL O GINECOLÓGICO:
Se realiza con la paciente en posición ginecológica. Comprende diferentes pasos, y
debe realizarse con guantes, y extremando las condiciones de asepsia.
INSPECCIÓN SUPERFICIAL:
Valoramos: Monte de Venus (grosor, elasticidad, turgencia), Vello pubiano
(implantación y características), pliegues inguinocrurales, región genitocrural,
perianal y anal. Vulva (labios mayores y menores, clítoris y capuchón, vetíbulo
(Meato uretral, periuretra, gl. de Skéne, horquilla, introito), se valorará la turgencia,
humedad y la presencia de elementos patológicos a ese nivel.
5
INSPECCIÓN PROFUNDA:
Se debe realizar con los emuntorios vacíos salvo para el examen de la incontinencia y
del prolapso viscero-pelviano.
Se realiza con guantes y lubricante, con Espéculo (Espéculo de Collin) o con valvas.
Valvas: - anchas y cortas: para observar la cara anterior de la vagina. Las largas y
angostas: para la observación de la cara posterior de la vagina.
Técnica de colocación del espéculo: el más utilizado es el bivalvo de Collin, es
conveniente lubricarlo y se debe colocar bien cerrado. Se sostendrá el mismo con el
tornillo hacia abajo, y las valvas verticales pero ligeramente oblicuas para no
presionar sobre la uretra. Se colocará ejerciendo presión sobre el sector inferior del
introito, mientras que con la otra mano se separan los labios. Mientras se introduce
se rotan las valvas hasta horizontalizarlas. Una vez colocado se despliegan las valvas
ajustando el tornillo para la nueva posición.
Se debe valorar:
-
-
Cuello del útero: coloración, forma, presencia de lesiones rojas. Durante el
embarazo el cuello sufre un proceso de hipertrofia e hiperplasia con gran
edema. Suele aparecer eversión de la mucosa endocervical (Ectropión
gravidíco). La mucosa normal de la mujer embarazada es roja y papilada.
Paredes vaginales.
El orificio del cuello uterino: forma, tamaño, ubicación, prevalencia de
elementos patológicos a su nivel.
Fondos de saco: vemos flujo vaginal. Ver características del mismo para
descartar infección genital baja.
PALPACIÓN:
- Superficial.
- Profunda.
Superficial: Se valora textura, humedad, elasticidad de los genitales externos y áreas
perigenital. Ver si existe algún tipo de tumoración. Tonicidad del periné y la apertura
vulvar.
Profunda: Es el tacto Vaginal (con guantes y lubricados) en una maniobra exhaustiva,
aséptica y cuidadosa.
Tacto vaginal: La paciente mantiene su posición ginecológica y el médico se coloca
entre las piernas de aquélla con el pie homólogo de la mano que tacta apoyado en un
escaño a una altura de casi 30 cm que permite descansar el codo sobre el muslo.
Para hacer el tacto, el codo debe estar situado más abajo que la mano, porque
permite exámenes más o menos prolongados sin provocar tensión muscular y, por lo
tanto, fatiga, ni en la paciente ni en el médico. Mediante el tacto se explora
principalmente, la vagina con sus fórnices y el hocico de tenca. Los dedos pulgar e
índice de la mano izquierda, cuya palma apoya sobre la sínfisis pubiana, separan los
labios mayores y menores cuando los pulpejos de esos dedos se colocan en la cara
interna de las ninfas a la altura del introito vaginal. De esa manera se expone
ampliamente la abertura de la vagina y se abre la puerta a la mano exploradora en
actitud de tactar. La exposición correcta del introito es indispensable para no
arrastrar con los dedos los labios o los pelos de la región que, además de provocar
dolor, impiden el acceso hasta los fondos vaginales. El tacto puede hacerse con uno o
dos dedos, según la menor o mayor amplitud del introito prevista por el
interrogatorio y revelada por la inspección. Para el tacto unidigital se utilizará el
dedo índice; para el bidigital, el dedo índice y el medio. La técnica para la
6
introducción, es como en la posición ginecológica la vagina se orienta hacia abajo y
atrás, los dedos deben seguir esa orientación. Se apoyará el borde cubital del dedo
medio sobre la horquilla primero y sobre la pared posterior después, para evitar el
choque del pulpejo del índice con el meato uretral y el clítoris, zonas sensibles y
erógenas, los dedos se introducen con la mano en ligera supinación.
Tacto Unimanual: Introducción de los dedos índice y medio en la vagina. Valoramos
introito, vagina, cuello de útero. Recordar está NEMOTECNIA: CA.RE.IN.TO.
CA:Capacidad (normal 2 dedos aprox, multíparas 3 dedos aprox).
RE:Resistencia de los músculos elevadores del ano.
IN:Integridad (ver que no exista desgarros, ver si hay indemnidad o no).
TO: Tonicidad de los músculos elevadores del ano.
Cuello de útero: Situación: normal posterior. Posición: mira a cara posterior de la
vagina. Tamaño: 3x3, 3x2. Borramiento: cuanto se ha acortado el cuello 2cm, 3cm,
etc. Dilatación.
Tacto Bimanual: con la otra mano en el abdomen se valora el útero, los anexos,
ovarios. Útero: normal anteroverso-flexión (AVF). Situación: medial. Superficie:
regular, lisa. Tamaño: normal 9x4x3 cm, > 3 hijos  10 cm. Ovario: 3x3 o 3x2,
ovoide, doloroso exquisitamente, más dura en consistencia. En la mujer postmenopausica no se palpa por que se atrofia. Completa el examen el tacto rectal y si
es necesario rectovaginal.
Para ser más descriptivos el tacto bimanual se utilizan ambas manos, una de las
cuales se ubica en el hipogastrio y ambas fosas iliacas, en tanto que los dedos de la
otra se sitúan en la vagina(palpación combinada abdominovaginal), en el recto
(palpación combinada abdominorrectal) o simultáneamente recto y vagina (palpación
combinada abdominovaginorrectal).
Palpación Abdominovaginal: Se mantienen los dedos índice y medio dentro de la
vagina aplicando sus pulpejos sobre el hocico de tenca y se coloca la palma de la otra
mano sobre el hipogastrio inmediatamente por encima de la sínfisis pubiana, con los
dedos ligeramente flexionados dirigidos hacia el ombligo.
La palpación del útero: Se colocan los dedos introducidos en la vagina en contacto
con el orificio cervical externo, al mismo tiempo se deprime la pared abdominal en la
línea media del hipogastrio, inmediatamente por encima de la sínfisis pubiana. Con
movimientos combinados de ascenso y descenso de ambas manos, peloteando, se
individualiza un órgano piriforme, de consistencia firme, indoloro y movible. Se
explora situación, volumen, forma, superficie, consistencia, movilidad, sensibilidad.
La palpación de los anexos: Individualizado el útero, se pasa a examinar la trompa y
el ovario (anexos). Para esto se desplaza la mano introducida en la vagina a la
derecha o izquierda del cuello, según sea el anexo que se quiere examinar. Los dedos
en supinación se deslizan levantando la bóveda vaginal desde el fondo de saco
vaginal posterior para detenerse en el lateral correspondiente donde se elevan para
ir al encuentro de los dedos de la otra mano que desde el fondo uterino se han
desplazado a la fosa iliaca respectiva, descendiendo lentamente hacia los pliegues
inguinales. La Trompa se palpa como un cordón, de menor grosor que el de un lápiz,
de consistencia firme, casi indolora que rueda bajo los dedos cuando el panículo
adiposo es escaso y las paredes abdominales muy depresibles.
El ovario es mucho más fácilmente tactable, aún con un panículo adiposo de cierto
espesor, pues su reconocimiento se hace fundamentalmente por los dedos
introducidos en la vagina; tiene forma comparable a una almendra y por la
sensibilidad semejante a la compresión testicular.
7
o---xxx---ooo---///---###---o
8
HISTORIA CLINICA NEONATOLOGICA:
La misma se realiza a la madre o familiar que conozca la situación del RN y deberá
realizarse en forma respetuosa y amable con la finalidad de obtener la información
adecuada.
Consta de 2 etapas:
1)
ANAMNESIS:
 Ficha patronímica.
 Motivo de consulta
 Embarazo actual
a) Antecedentes del embarazo actual.
b) Trabajo de parto.
c) Parto.
d) Puerperio.
 Antecedentes Maternos:
 a) Médicos.
 b) Quirúrgicos.
 c) Ginecológicos.
 Antecedentes Familiares.
 Medio Socioeconómico.
2)
EXAMEN FISICO.
 FICHA PATRONIMICA:













Nombre materno.
Edad materna.
Domicilio, teléfono, seccional.
Estado civil.
Ocupación.
Grupo Sanguíneo y VDRL.
Consanguinidad con su pareja.
Fecha de ingreso.
Nombre del neonato.
Sexo.
Fecha, hora y lugar de nacimiento.
Producto único o gemelar.
Dónde está el niño ahora?
 MOTIVO DE INGRESO MATERNO:







Fiebre.
Hipertensión arterial o sus equivalentes.
Edema.
Genitorragia.
Rotura de membranas.
Contracciones uterinas dolorosas.
Etc…
 ANTECEDENTES DE LA GESTACIÓN ACTUAL:
 Número de gestación actual.
Fecha de última menstruación normal:
 a) Segura (si tuvo por lo menos 3 ciclos regulares previos).
 b) Confiable (si no estaba amamantando o ingiriendo anticonceptivos orales).
 Fecha probable de parto.
 Embarazo esperado y deseado.
 Control:
 a) Precoz: captación precoz (inicio de control antes de las 12 semanas).
 b) Periódico: un control por mes hasta el 7mo mes, cada 15 días durante el 8vo mes
y en forma semanal durante el 9no mes. Se define como embarazo bien controlado
aquél que se controló en al menos en 5 oportunidades para un embarazo de término.
 c) Completo: en relación a la calidad del mismo.
d) Control clínico:
 Peso: incremento de 6 Kg (Percentil 10), incremento de 16 Kg (Percentil 90).
 Los incrementos mayores o menores constituyen factores de riesgo materno fetal.
 Altura uterina: 4 cm/mes.
 Presión arterial.
 Constatación de movimientos fetales.
 Exámen de mamas.
 Exámen odontológico.
 Estado inmunológico: vacuna antitetánica.
e) Control paraclínico:
 Humoral: hematológicos (hemograma, glicemia, prueba de sobrecarga de glucosa,
serología para la enfermedad connatal, hepatitis B, VDRL, HIV).
 Urinarios: (Exámen de orina, proteinuria, urocultivo).
 Imagenológicos (Ecografía obstétrica: precoz antes de las 20 semanas, Ecografía
estructural: permite el diagnóstico prenatal de defectos congénitos, Ecodoppler de
vasos umbilicales: valora resistencias vasculares).
f) Duración: con fecha de la última menstruación y ecografía precoz.
g) Alimentación durante el embarazo.
h) Complicaciones:
 valoradas en los tres trimestres.
Independientes del embarazo:
Infecciones específicas: CMV, Sida, lúes, herpes, etc.
Inespecíficas: Infección urinaria, infección genital. Trauma físico y psíquico.
Radiaciones, tóxicos, fármacos. Consumo de tabaco, alcohol, drogas.
Dependientes del embarazo:
Trimestre 1:
Gestosis precoz: la que se instala en las 12 primeras semanas, Amenaza de aborto,
Genitorragia (alteración de la implantación).
Trimestre 2:
Amenaza de parto prematuro, Genitorragia.
Trimestre 3:
Hipertensión arterial-albúmina-edema, Genitorragia, Gestosis tardía: luego de las 24
semanas, isoinmunización. En todas las complicaciones interesa saber la metodología
de estudio así como la terapéutica instituida.
 TRABAJO DE PARTO Y PARTO:
a) Donde transcurrió:
Internada: monitorizada:
 Clínicamente.
 Paraclínica.
 Domicilio: impide el correcto control del mismo y la detección de factores de
riesgo.
b) Forma de inicio: espontáneo, inducido?
c) Forma de finalización: Eutócico, distócico, quirúrgico.
d) Personal de asistencia.
e) Medicamentos en el trabajo de parto.
f) Sintomatología: Genitorragia, Hipertensión arterial, etc.
g) Rotura de membranas:
 antes o después del inicio del trabajo de parto.
 espontánea o provocada.
 tiempo antes del nacimiento.
 aspecto del líquido amniótico: color, olor, cantidad.
h) Período expulsivo.
I) Placenta y Membranas: Tamaño (constituye el 12 al 16% del peso del RN), presencia de
calcificaciones, aspecto, cuantificar si existe desprendimiento.
j) Puerperio: Sangrado, fiebre, etc.
RECIEN NACIDO:
 ¿Cómo está el niño ahora?
 Se lo entregaron enseguida.
 Se alimenta con buena succión.
 ¿Cómo es el llanto?
 Presentó: alteraciones respiratorias, movimientos anormales, sangrados, fiebre,
malformaciones
externas.
¿Qué tratamiento recibió y como evolucionó?
 Expulsó meconio, orinó.
 Peso, longitud, perímetro craneano, edad gestacional, Apgar.
El Apgar es un Score clínico que permite la evaluación de la adaptación a la vida extra
uterina del neonato y consta de 5 ítems cada uno de los cuales son valorados de 0 a 2 de
acuerdo a su ausencia o presencia.
TEST DE APGAR:
Frecuencia Cardíaca
Esfuerzo
Respiratorio
Irritabilidad refleja
Tono muscular
Color
0
Ausente
Ausente
Sin respuesta
Flacidez total
Cianosis total
palidez intensa
1
< 100
Débil e irregular
Muecas
Cierta flexión
extremidades
o Cuerpo rosado
Cianosis distal
2
> 100
Llanto vigoroso
Llanto
de Movimientos
activos
Rosado
De la suma de los mismos se deduce:
APGAR:
0-3: Depresión neonatal severa.
4-6: Depresión neonatal moderada.
7-10: Vigoroso.
 ANTECEDENTES PATOLOGICOS MATERNOS:
A) Médicos: Hipertensión arterial, Diabetes, Enfermedad pulmonar o cardíaca crónica,
infecciones sobre todo las de transmisión sexual, tuberculosis, Chagas
B) Quirúrgicos.
C) Internaciones y tratamientos recibidos.
D) Ginecoobstétricos: Menarcal, ciclos, inicio de relaciones sexuales, número de
compañeros sexuales, número de gestaciones anteriores y control de las mismas,
formas de finalización, óbitos u abortos, prematurez, hijos menores de 2500gr o
mayores de 4000gr, amamantamientos e isoinmunizaciones.
 ANTECEDENTES FAMILIARES:
A)
B)
C)
D)
E)
F)
G)
Edad del padre.
Estado de salud.
Trabajo paterno.
Relación legal con la madre.
Escolarización.
Consumo de drogas.
Patologías familiares: congénitas: cardiopatía, epilepsia, retardo mental, etc.
 MEDIO SOCIOECONOMICO:
A)
B)
C)
D)
Con quién vive, número de habitaciones y dormitorios.
Baño intra o extradomiciliario, agua, luz, heladera, saneamiento.
Donde dormirá el niño.
Ingresos aproximados. Situación jurídica.
EXAMEN FISICO:
Se debe dejar constancia de días y horas del RN.
Destacar en que área de internación se encuentra.
Al iniciar el exámen físico del RN la primera medida es el lavado correcto de las manos
hasta el codo, para evitar la infección cruzada que constituye uno de los principales
factores de morbimortalidad neonatal.
El primer examen del niño luego de la recepción en sal de partos, se realiza en las
primeras 12 horas de vida y se denomina EXAMEN CORTO: está destinado a evaluar
las funciones vitales (CV, RESPIRATORIA y ADAPTACIÓN A LA VIDA
EXTRAUTERINA, ALIMENTACIÓN, PRESENCIA DE DEPOSICIONES Y
DIRESIS). A las 24 horas se debe realizar un examen sistematizado y
semiológicamente rico que se denomina EXAMEN LARGO.
TEMPERATURA: Ambiental adecuada (entre 25 a 28 grados), constituyendo un
ambiente térmico neutro. Es una temperatura que permite mantener una
termorregulación del RN sin gasto energético implicando además menor consumo de
oxígeno. La termolabilidad es debida entre otras causas a una mayor relación superficie
corporal/volumen, menor contenido graso (escasa grasa parda, con alta capacidad para
producir calor), capacidad termogénica baja, etc.
LUZ NATURAL.
AUSENCIA DE CORRIENTES DE AIRE.
CON RESPECTO AL RN:
Se debe examinar desnudo, cuidando no entre en hipotermia.
Debe encontrarse entre dos lactadas para evitar la somnolencia postprandial y la
hiperexitabilidad previa al alimento.
Sin llanto en lo posible.
INSPECCIÓN:
A: PROTESIS Y SEMIOLOGÍA DEL PAÑAL Y CORDÓN.




Hood: método de oxigenación.
Sonda oro-gástrica (SOG).
Vías venosas, catéteres umbilicales, etc.
Describir cantidad y calidad de fluidos administrados.
 Semiología del pañal: en la cual valoramos la emisión de orina y la expulsión de
meconio. El 92% de los RN, emiten la primera orina en las primeras 24 horas y
todos deben hacerlo en las primeras 48 horas de vida. En caso contrario debe
sospecharse una anormalidad de las vías urinarias o riñón. En cuanto a la
expulsión de meconio, alrededor del 69% lo hacen en las primeras 12 horas de
vida, el 94% a las 48 horas de vida. Pasado esté periodo hay que destacar
patologías causantes de está situación como por ejemplo: enfermedad de
Hirschprung. Las deposiciones en los primeros días de vida van cambiando de
color, consistencia y frecuencia. El meconio al comienzo es de color café oscuro
casi negro y va cambiando hasta llegar a las típicas deposiciones amarillo oro de
la alimentación apecho entre el tercer y cuarto día de vida. Las deposiciones en
el RN alimentado a pecho son explosivas, semilíquidas, abundantes,
acompañadas de flatulencias y durante la alimentación.
 Semiología del cordón: La presencia de cordón húmedo, fétido o con
secreciones debe ponernos en alerta por la posibilidad de infección. El cordón
umbilical normalmente sufre una gangrena seca y cae posteriormente al cabo de
5-10 días. La caída tardía del mismo se asocia a hipotiroidismo congénito y
enfermedad de Hirschprung entre otras.
B: ACTITUD:
 Cabeza lateralizada.
 MMSS flexionados y en aducción con manos cerradas.
 MMII en flexión.
No olvidar también observar la alimentación del RN en cuanto a la succión y la deglución.
C: SIQUISMO:
Estado de Prechtl: que valora: apertura ocular, respiración, presencia de movimientos y
llanto, clasificándolos en 5 estados.
ESTADOS:
E I:
E II:
E III:
E IV:
E V:
ojos cerrados, respiración regular, sin movimientos.
ojos cerrados, respiración irregular, pocos movimientos.
ojos abiertos, escasos movimientos.
ojos abiertos, movimientos activos sin llanto.
ojos abiertos o cerrados con llanto.
ELEMENTOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA:







Polipnea.
Cabeceo.
Quejido.
Aleteo nasal.
Tirajes altos y/o bajos.
Retracción esternal.
Balanceo.
 Cianosis.
La entidad del Síndrome de dificultad respiratoria (SDR) se evalúa a través de un Score
clínico llamado Score de Silverman. El mismo cuantifica y permite un seguimiento
evolutivo del SDR.
SCORE DE SILVERMAN:
Aleteo Nasal
Quejido
Tiraje
Retracción
Balanceo
0
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
Ausente
1
Leve
Intermitente
Bajo
Leve
Leve
2
Intenso
Continuo
Alto y bajo
Intensa
Intenso
Se considera:
SDR leve……………….0-3
SDR moderado…………4-6
SDR severo…………….7-10
SEMIOLOGÍA DE LA PIEL Y MUCOSAS:
 Normal: Rozagante, escroto en varones y labios en niñas oscuritos.
 Cianosis :(generalizada, acral → manos y pies, en arlequín→ mitad cianótico, mitad
pálido, diferencial→ cianosis del ombligo hacia abajo).
 Ictericia :(verdínica (predominio BD), flavínica, rubínica (ambas predomina BI).
 Rubicundo: poliglobulia, ejemplo por transmisión materno-fetal.
Lesiones de piel:
 Angiomas.
 Milium.
 Nevus.
 Eritema toxo-alérgico.
 Vérnix caseoso.
 Lanugo, etc.
PANICULO ADIPOSO.
FANERAS
CELULAR SUBCUTANEO.
LINFOGANGLIONAR: Adenopatías. Son importantes también
Epitrocleares (si existen son patológicas).
CUELLO: Observar y palpar: por si existe Bocio, quístes, orificios, etc.
las
adenopatías
OSTEOARTICULAR:
CRANEO:
 Proporción cráneo-facial. Normal: Dólico-cefálico. Otros tipos patológicos:
Braquicefálico, Turricefálico, Plagiocefalia. Anencefália, hidrocefalia.
 Bolsa sero-hemática: Tumoración blanda, por edema y equimosis del cuero
cabelludo. Desaparece a los 3 o 4 días.
 Encefalocele.
 Céfalohematoma: redondeado, unilateral, parietal, limitada por un borde duro. Es
subperióstica y por lo tanto dolorosa y limitada por la inserción del periostio en el
hueso.
 Suturas y fontanelas (cabalgamientos, disyunciones de suturas), perímetro craneano.
MACIZO FACIAL:
 Ojos.
 Nariz: permeabilidad de coanas.
 Boca: integridad del paladar, presencia de dientes desiduales (formación epitelial
dura y blanquecina en las encías), Perlas de Epstein, rodete de succión (proceso
engrosado en la mucosa labial).
 Lengua: destacar macroglosia.
 Orejas: implantación y malformación.
 Tamaño: mandibular.
CUELLO Y CINTURA ESCAPULAR:
Palpación: evaluar crepitación por posibilidad de fracturas de clavícula en partos
traumáticos.
TORAX Y RAQUIS:
Inspección y palpación del resto del tórax y fundamentalmente la Columna vertebral
(apófisis espinosas).
CINTURA PELVIANA Y MIEMBROS:
 Alinear los MMII (muslos, piernas, pies con el tronco)
 Malformaciones.
 Descartar luxación congénita de cadera a través de la maniobra de Ortolani (resalto
de entrada), maniobra de Barlow (resalto de salida).
EXAMEN SICONEUROMUSCULAR:
Dirigido a determinar:
 Determinar el nivel de desarrollo neurosíquico.
 Detectar signos de eventual afectación orgánica del sistema nervioso central.
Se debe realizar en forma reiterada y con criterio evolutivo dado que un examen aislado no
es diagnóstico.
I: Inspección: actitud descrita anteriormente.
II: Tono: se examina el tono pasivo y el tono activo.
A: Tono pasivo: Se realiza en sentido céfalo-caudal:
 Músculos del cuello: posición del mentón en relación al acrómion.
 MMSS: Maniobra de la bufanda, ángulo mano-puño o ventana cuadrada,
dorxiflexión de la mano, bailoteo de las manos.
 MMII:
Maniobra
talón-oreja
(explora
los
músculos
proximales),
ángulo poplíteo (explora la extensibilidad de los isquiotibiales), ángulo de deflexión
del pie sobre la pierna, bailoteo de ambos pies.
B: Tono activo: para manifestarse necesita de una respuesta activa del neonato. Incluye
postura y motilidad ya descritas y reflejos.
C: Tono de tronco.
REFLEJOS PRIMARIOS: En realidad son automatismos de los cuales se definen como
una reacción motora que debido a un estímulo se manifiesta en una forma determinada e
idéntica en el tiempo.




Reflejo de los puntos cardinales o búsqueda y succión: 34 semanas.
Reflejo de prehensión de los dedos: 32 semanas.
Reflejo de marcha automática: 37 semanas.
Reflejo de Moro: 28 a 38 semanas.
REFLEJOS DE ENDEREZAMIENTO:
 Enderezamiento de la cabeza: de los músculos flexores→ se toma al RN de los
puños y se levanta. De los músculos extensores: se toma de los hombros estando el
RN sentado e inclinado hacia delante y se lleva lentamente hacia la posición a 90
grados.
 Enderezamiento de los miembros inferiores: en posición vertical se busca el apoyo
plantar.
 Enderezamiento global: parado hace movimientos de flexo-extensión.
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS:




Rotuliano: es el de aparición más precoz.
Cutáneo-plantar: fundamentalmente impota la simetría.
Oleocraneano y Aquiliano: luego del 7mo día.
Clonus de pié: es anormal siempre y lo define más de 10 sacudidas consecutivas.
PARES CRANEANOS
ABDOMEN Y FOSAS LUMBARES:
 Cordón Umbilical (Ombligo: 2 arterias y una vena, zonas edematosas, higiene del
cordón umbilical, oler el cordón umbilical, ver si existen signos de infección
“gangrena húmeda”).
 Puntos herniarios.
CARDIOVASCULAR:
 Central:
 Frecuencia cardíaca, presencia de soplos. Frémitos.
 FC del RN: 120-160 cpm. RN + Soplo: cardiopatía congénita hasta demostración de
lo
contrario.
Latido sagital (se palpa con el pulpejo de los dedos mayor e índice a nivel
paraesternal
izquierdo).
Latido diagonal (se colocan los dedos mayor e índice en forma oblicua al área
precordial hacia abajo y a la izquierda).
 Periférica:
Pulso axilar y femoral, presión arterial, diuresis, tiempo de perfusión.
PLEUROPULMONAR
GENITALES:
 Ano: Topografía, expulsión de meconio. Si tiene estrías (ano funcional).
 Genitales externos: pene, escroto, labios mayores y menores, tumoraciones,
hipospadia, epispadia, fimosis, genitales ambiguos, etc...
 Hipertrofia mamaria, sangrado genital o seudomenstruación.
PUNTUALIZACIONES:
 El control del RN, debe realizarse con el pediatra que seguirá la evolución del niño
en el futuro y debiendo ser de fácil acceso para la familia. El primer control debe
realizarse a los 7-10 días de vida, posteriormente al mes y luego 1 vez por mes
durante los primeros 6 meses o cuando el pediatra lo establezca.
En los controles los padres concurrirán con el carné pediátrico donde se dejará constancia
los datos antropométricos así como los elementos principales del desarrollo del niño.
 Todo RN cuyo peso al nacer sea mayor de 2500 gr, deberá ser inmunizado previo al
alta con BCG. Si se otorga el alta con peso menor, cuando adquiera el mismo
deberá recibir dicha inmunización.
 El Alta se otorgará a las 48 horas debiendo haber comprobado una adaptación a la
vida extrauterina y con serología negativa para Lúes y el grupo sanguíneo (ABO y
Rh).
 Siempre hay que aprovechar la permanencia del RN junto con su madre en el sector
de Alojamiento conjunto madre-hijo, para realizar lo que denominamos
PUERICULTURA (educación y prevención) ya que la madre se encuentre en una
condición única para interesarse , captar conocimientos , educándola para que de
alguna manera la faculte para el cuidado posterior de su hijo.
 La pérdida de peso durante los primeros días es un hecho fisiológico y esperable. En
el RN de término se acepta como natural un descenso entre el 7-10% del peso, en
tanto que en el pretérmino puede llegar a un 15%. La recuperación del peso del
nacimiento se logra a los 10 días en el primer caso y a los 15 días en el pretérmino.
RESUMEN:
Se trata de un RN de tantas horas de vida, hijo de una madre de tantos años, sana/portadora
de tal patología con antecedentes Socioeconómicos, jurídicos, familiares, personales. Que
curso un embarazo controlado o no, tolerado o no, con o sin complicaciones. Parto: vaginal,
o por cesárea debido a….., fórceps, etc. Cefálica/podálica.
RN de sexo……, con peso al nacer……., longitud, perímetro craneano de……,
de…..semanas de edad gestacional y Apgar…., que instala…….presentando al exámen….
PEDIATRÍA:
ANAMNESIS:
1) Ficha Patronímica: Nombre completo del niño y de la madre, Edad
(en días, en meses o en años según cada caso) y Fecha de
nacimiento (RN = 0-28 días, Lactante 1mes a 12 meses, 1era Infancia
de 12 meses a 5 años, Escolar 5 años a 12 años, ≥ 12 años
Adolescentes) Sexo, Raza, Domicilio (calle, teléfono, barrio),
Procedencia (departamento, zona urbana o suburbana), Seccional
policial más próxima, Nacionalidad.
2) Fecha de ingreso: Ingreso por Emergencia, derivado de alguna
Policlínica o Servicio de Salud alguno.
Cuanto tiempo estuvo en emergencia y cuando o a que hora subió
a sala.
3) Motivo de consulta: ¿Cuál es el motivo principal de su consulta? o
¿Síntomas y/o signos que motivaron la consulta?, etc........
UTILIZANDO LA NEMOTECNIA:
E. P. A. M. I. P. A. F.
E: Enfermedad Actual: Relato cronológico y en orden de los síntomas y
signos del padecimiento que afecta al niño. Es necesario agotar cada
síntoma que la madre relate o que el niño más grande pueda relatar.
Evolutividad del síntoma hasta que consulto. Atención médica recibida y
medicamentos suministrados, vía, dosis y si le hicieron algún examen
clínico. Reiteramos: acordarse de preguntar si consulto directo en
Emergencia, si fue derivado desde una policlínica, si de emergencia lo
derivaron directo a CTI, UCI antes de llegar acá (a sala). Si fue trasladado
por ambulancia y que le hicieron en la misma.
¿Cuándo estuvo el paciente por última vez completamente sano?
¿Cómo y cuándo se iniciaron los síntomas o signos?
Antecedentes de la enfermedad Actual.
Evolución en sala.
Transito urinario y digestivo.
P: Antecedentes Perinatales:
(Embarazo, Partos y el Post-parto).
Embarazo:
N° de gesta, a que embarazo corresponde este. Captación (si fue tardía o
precoz (antes de las12 semanas)), Controles: (mínimo entre 4 o 5), cantidad
y calidad de los controles, rutinas (extracción de sangre y examen de orina
entre otras), ecografías, Tolerancia por trimestres.
Rutinas principales: Hemograma completo, VDRL, ex de orina completo,
Toxoplasmosis, Ag Australia, grupo sanguíneo y Rh, glicemia, Chagas, VIH,
Prueba tolerancia oral a la glucosa (PTOG), Urocultivo, exudado vaginal.
En el correr del embarazo Papanicolau si no lo tenía y 1 Ecografía por
trimestre debido a las patologías de cada trimestre.
En cuanto a la calidad recordar: ¿Quién le controló el embarazo?,
¿Dónde?, ¿Cómo?, etc......... y si le tomaron la P.A , peso, midieron la altura
uterina, auscultaron los latidos fetales, movimientos fetales, ex
ginecológico, otros exámenes como PAP, mama, odontológico, etc........
Tolerancia: bien o mal tolerado en general o se puede preguntar por
trimestres.
Recordar:
1er trimestre: Hiperémesis Gravídica (náuseas, vómitos que si son
abundantes puede llegar a deshidratarse y causar disionías que obligan a
su internación). Metrorragias del 1er trimestre (genitorragias=amenaza de
aborto y aborto). Como sabemos el 1er trimestre es el de la organogénesis
y es la etapa en que las noxas pueden dañar al feto, como son las
radiaciones, fármacos, alcohol, tabaco, drogas, enfermedades virales
(gripe, hepatitis, varicela, rubéola que pueden llevar a la muerte del feto o
malformaciones.
2do trimestre: Infecciones Urinarias, flujo genital, contracciones uterinas,
genitorragia, hidrorrea, diabetes gestacional, movimientos fetales.
3er trimestre: Síndrome Funcional Hipertensivo, genitorragia, hidrorrea,
contracciones, diabetes gestacional, etc...
¿Fue de término o no?
Término= 37 semanas cumplidas o 41semanas + 6 días.
Pretérmino= < 37 semanas.
Pretérmino: Leve = 35-36semanas, Moderado =32-34, Severo = <32semanas.
No olvidar preguntar si fue deseado o no el embarazo.
Parto:
Espontáneo o inducido, institucional o en ciudad (parto en ciudad), como
fue trasladado el niño al hospital, si fue en ciudad. Vaginal o no, cefálica o
no, duración del trabajo de parto (nulíparas hasta 12 horas es normal, >12
horas es prolongado y en multíparas cada vez dura menos que los
anteriores), complicaciones intraparto (si se le tuvo que hacer fórceps, si el
feto estaba atascado, etc), periodo expulsivo prolongado (cuando dura
>20 minutos y se le ve la cabeza del feto).
Tipos de Fórceps: Simpson y Tarnier son curvos, Kjelland y Zweifel son rectos.
Kjelland y Simpson sin tractor, Zweifel y Tarnier con tractor.
Expulsivo: duración >20minutos o no, como término (parto espontáneo,
cesáre0a, causas de cesárea (sufrimiento fetal agudo, DPPNI, eclampsia,
placenta previa), fórceps y el tipo.
Post-parto:
Datos antropométricos del RN:
(Peso, Talla, Perímetro Craneano, Apgar).
Apgar: 7-10 Vigoroso, 4-6 Depresión neonatal Moderada, 0-3 Depresión
neonatal Severa.
Datos:
RN de término: peso >2500Kg hasta 4 kg
>4kg Macrosómico, llamados también”gigantes con pies de barro”.
Bajo Peso al nacer (BPN) <2500Kg, Muy Bajo Peso al nacer <1500 Kg, Muy
muy bajo peso al nacer <1000 Kg.
BPN: mayor morbimortalidad, más termolabilidad, más hidrolábiles,
disionías, frecuentemente hipoglucemias (convulsiones), hipocalcemia
(temblores).
Siempre se debe sacar sangre del cordón umbilical al clampear (por Ley)
para:
TSH para detectar Hipotiroidismo congénito, que da (Cretinismotrastornos
neurológicos: Causa hipotiroidismo, llanto ronco, estreñimiento). TSH>25mU.
5° y 7° mes de vida T3, T4, TSH.
VDRL del cordón umbilical (anticuerpos no treponémicos).
GRUPO SANGUÍNEO Y RH de la madre y el hijo.
A: Alimentación:
Preguntamos tipo de alimentos, cantidad, calidad, vía y frecuencia de las
lactadas. Como se compone un día alimentario al igual que una semana.
Si le dio PDE (pecho directo exclusivo) hasta los 6 meses, cuando le
introdujo las papillas y así sucesivamente. Si está recibiendo formulas
industriales fortificadas y modificadas (Son fórmulas industriales para
lactantes como el S26, Similac, Nan, Isomil, Delactan, Promil etc.... que son
elaboradas a partir de leche de vaca, con concentración de proteínas y
agregado de aceites vegetales, vitaminas y minerales. Si se usa en forma
exclusiva no requiere suplementar con Vitamina D y Fe++. Recordar que el
alimento ideal es la leche materna .
Dato: niño de 7 meses con PDE es un disalimentado.
RECORDAR QUE EN CASO DE NO PODER SER AMAMANTADO :
1ª. Opción:
Fórmulas para lactantes, industrializadas.
No requieren suplementación de Vit D o hierro, si se toman en forma
exclusiva.
2ª. Opción:
- Leche de vaca fluida pasteurizada, con menor contenido de proteínas y
adicionada de carbohidratos, hierro y vitaminas.
- Leche de vaca fluida, pasteurizada, adicionada de hierro. Debe diluirse y
agregar sacarosa. Requiere suplementacion con Vit.D.
3ª. Opción:
Leche de vaca fluida pasteurizada, diluida, adicionada de sacarosa.
Requiere suplementación de Vit D y de hierro
Otros suplementos importantes son: Vitamina D, HIERRO (sulfato ferroso). El
primero para prevenir el raquitismo y el segundo para prevenir la anemia
ferropénica. La Vitamina D se da desde los 21 días al año de vida 200400UI/diarias= (5gotitas), de abril a noviembre y en RN de pretérmino, raza
negra, niños que toman anticonvulsivantes, niños con trastornos de la
absorción los , todo el año. El HIERRO para pretérminos desde los 2 meses
al año de vida (2 mg/Kg) y en términos con PDE desde los 6 meses al año
de vida (1mg/Kg) Se considera a partir de los 6 meses porque es en esa
etapa donde comienzan a agotarse las reservas de Fe++ que traía desde
que estaba en el útero de su madre. Desde los 4 meses al año cuando no
es alimentado en forma exclusiva con leche materna (LV, S26......,
comidas).
1 mg de Fe++ elemental está contenido en 5 mg de Sulfato Ferroso.
Leche de Vaca:
 Diluciones (1er semestre) formulas LV (1, 2,3).
 Entera: LV 4
Formulas (LV): (deben ser suplementados con Fe++ y Vit D)
- LV-1: 1/2 leche de Vaca + 1/2 Agua + Aceite de Maíz (2%) + Azúcar (5%).
- LV-2: 2/3 leche de vaca + 1/3 Agua + Azúcar (7%) en el 1er semestre y
Azúcar (5%) en el 2do semestre.
-LV-3: 3/4 leche de Vaca + 1/4 Agua + Azúcar (5%).
-LV-4: Leche Entera + 5% azúcar .
-LV8 : LV4 + fécula de maíz al (3%)  poco usado.
Se propone por algunos autores: (Es discutido y depende de cada
pediatra y de las pautas sugeridas en ese momento).
 Hasta los 4 meses: LV1 y LV2.
 De los 4 meses a los 12 meses: LV3.
 Luego del año de vida: LV4.
Se agrega AGUA para diluir la carga de proteínas y de sodio de las LV,
recordando que la concentración de proteínas es mayor que en la leche
materna. Se le agrega azúcar y aceite de maíz (LV1) para aumentar el
valor calórico de la leche.
Leche materna: 0,9 g/100 ml de proteínas.
LV: 3,3 g/100 ml de proteínas.
Pautas según la recomendación de la SUP (comité de Nutrición y Lactancia
materna):
Alimentos en el primer año de vida.
(dividido en meses de vida)
1
2 3 4 5 6 7
Pecho directo exclusivo. PDE
Recordar que la leche materna es un
alimento básico
*
* * * * *
8 9 10 11 12
Leche de vaca diluida. A partir del 2do *
semestreRecordar que un volumen
de 500cc/día(c/mamadera tiene 250
cc) cubren las necesidades de
proteínas hasta los 10 meses.
* * * * * *
* * *
*
A partir * * * * * *
de los
21 días
de vida
* * *
*
*
RECOM. DE
LA SUP:
LECHE
ENTERA
DESPUÉS DEL
AÑO DE
VIDA.
*
Luego del
año de vida
*
Pre* * * * * *
termino
* * *
*
*
Término.
* * *
*
*
Leche de vaca entera (LV4)
Vitamina D: a partir de los 21 días de
nacido.
Dosis profiláctica:
400 UI/día (5gotitas), desde abril a
noviembre (meses de sol escaso).
Resto de los meses exponemos al sol al
bebe, sin ropa 10 min.
Aproximadamente 30 minutos
semanales sin ropa y con ropa y
gorrito 2 horas semanales.
Pretérminos, raza negra, niños que
toman anticonvulsivantes y niños que
tienen trastornos de la absorción todo
el año y más cantidad de gotas
(8 gotas) Con está vitamina
prevenimos el Raquitismo.
Hierro: bajo forma de sulfato de
ferroso.
Dosis profiláctica:
RN de Pretérmino: 2 mg/kg de hierro
elemental desde el 2do mes de vida al
año.
En RN de término: 1mg/kg de hierro
elemental desde el 6to mes de vida
hasta el año. Con este mineral
prevenimos la Anemia Ferropénica.
Frutas: manzana, banana, pera,
durazno, ciruela. Jugo de frutas y puré
de frutas.
Sin miel y sin azúcar, sin cáscara ni
semillas.
* *
*
Frutas: naranja, pomelo, mandarina,
frutilla, kiwi.
Según el comité de nutrición de la SUP
recomienda introducirlos a partir del
6to mes en no atópicos y luego del
año de vida en atópicos, por su alto
contenido de histamina
principalmente la frutilla.
*
Verduras: zanahoria, papa, zapallo,
boniato.
Puré de verduras. Sin sal con aceite de
maíz.
Verduras: tomates.
Recomendación del comité de
nutrición de la SUP, introducirlo entre el
9no y 12vo mes. Alto contenido de
histamina.
Verduras: espinaca, rabanito,
remolacha, acelga. Alimentos con
nitritos (3 primeros).
Cereales s/gluten: harina de maíz,
arroz, tapioca.
*
Cereales c/gluten: trigo, avena,
cebada, centeno. Son el pan,
galletitas, pastas secas sin relleno,
fideos, pan. En los niños con
antecedentes familiares de
enfermedad celíaca se posterga su
introducción a partir del noveno al
décimo mes de vida .
Leguminosas: lentejas, porotos,
garbanzos.
*
Carnes: vaca.
*
Carnes: pollo.
*
Carnes: pescado.
En el 6to mes en no atópicos.
*
Luego del
año en
atópicos.
*
*
*
*
* *
*
*
Carnes: hígado.
Huevo:
Primero la yema. Los niños con claros
antecedentes de alergias, se pospone
su introducción luego del año de vida.
Yogur (fresco), queso (fresco y bajo
tenor de sal), manteca. Todos a partir
de leche pasteurizada. El yogur no
1
debe tener colorantes ni frutas
alergénicas, ni ser descremado o diet.
*
*
* Luego del
año en
atópicos.
*
2 3 4 5 6 7
8 9 10 11 12
APORTE CALORICO:
- 1º T: .120 a 130 cal/k/día,
- 2º T: .100 a 120 cal/k/día,
- 3º T: . 90 a 100 cal/k/día,
- WALLACE: cal/k/día = 95 a 110 - (3 x edad en años): .
- LIPIDOS: .30 a 50%,
- CARBOHIDRATOS: .35 A 60%,
PROTEINAS: .7 a 16%,
- 1º año: .100 a 120 cal/k/día, luego: .disminución de 10 cal/k/día
cada 3años,
escolar: .55 cal/k/día, adulto: .25 a 30 cal/k/día
PUNTUALIZACIONES:
Se introducen los alimentos semisólidos, sólidos o líquidos diferentes de la
leche humana o fórmulas a partir del 6tomes de vida , antes de esa edad,
la inmadurez del tubo digestivo puede favorecer la aparición de
intolerancias, cólicos, y diarreas. La incorporación temprana de
alimentación sólida produce desplazamiento de la leche materna y da
como resultado una menor ingesta de energía y aumenta el riesgo de
infección.
Se recomienda alimentar con pecho exclusivo (PDE) hasta el 6to mes de
vida. Si el lactante no pudiera ser alimentado con PDE, se recomienda usar
Formulas Industriales Fortificadas y Modificadas a partir de la leche de
vaca o diluciones de LV. Es conveniente verificar si tienen concentraciones
óptimas de hierro. Cuando no recibe leche materna, o ésta no es
suficiente en volumen, y por razones económicas no puede comprar leche
fortificada, en nuestro país se emplea la Leche de Vaca Modificada en
forma Artesanal (Diluciones de LV), mediante su dilución para disminuir la
carga de proteínas y sodio.
Necesidades básicas de nutrientes:
Proteínas: 1eros 6 meses fundamentalmente basado en el aporte de leche
materna, luego del 6to mes se sugiere que por lo menos el 50% de
proteínas sea de origen animal. Fuentes: leche, huevos, hígado, carne
vacuna, músculos, pescados, cereales, papas, arroz, huevo de gallina
(yema), quesos (magro, semigraso, etc).
Grasas: los lactantes alimentados en forma exclusiva con leche materna
reciben entre 40 y 60% de energía bajo forma de grasa. No se recomienda
limitar la cantidad o tipo de grasa en la dieta en los primeros dos años de
vida. Las formulas lácteas tienen que tener una concentración de 65 a 75%
calorías por 100 ml. No dar leche descremada. Se encuentran en la leche
materna, yema de huevo, hígado y la carne (todos tienen ácidos grasos
esenciales, ejemplo (ácido araquidónico). Fuentes: Leche, yema de
huevo, manteca, carne, pescado, quesos, aceites, frutas secas, aceites,
ciertas cremas de leche y crema doble.
Carbohidratos: Durante los 3 primeros meses no hay buena capacidad de
digerir almidones y carbohidratos complejos por lo que la dieta debe
contener cantidades adecuadas de azúcares simples. Una de las formas
como se introducen los almidones es cuando comenzamos a dar cereales
constituyendo una buena fuente de energía. Fuentes: Leche, cereales,
frutas, fécula, verduras.
Aporte de minerales: Vitamina D es necesario su aporte como ya fue
mencionado. Ahora el ácido pantoténico, la biotina y la vitamina K su
deficiencia es casi inexistente. La vitamina A: saber que la leche materna
como la vacuna contienen cantidades suficientes para un óptimo
crecimiento. La excesiva ingestión de está vitamina provoca toxicidad
aguda y crónica (anorexia, irritabilidad, HTendocraneana, etc).
No se recomienda suplementar con vitamina C porque desde que recibe
sulfato ferroso tiene una fuente extra de vitamina C (vienen como
asociación comercial).
Punto a considerar:
En nuestro medio por tradición, se comienza con puré de frutas (manzana
roja, banana, pera, etc) estimulando el conocimiento de su sabor natural,
no edulcorándolas, sin miel.
A la semana se puede proseguir con jugos de fruta, con las mismas frutas
con la que se comenzó la alimentación del bebe.
Se prosigue a a los 15 días con puré de verduras sin sal, sin condimentos y/o
cereales sin gluten.
A partir de los 6 meses el niño recibe “Una Comida” (almuerzo) con 5 o 6
lactadas o biberones y a partir de los 8 meses recibe “Dos Comidas”
(almuerza y cena) con 5 lactadas aprox. o 2 biberones de 250 cc cada
uno.
El niño se “incorpora a la mesa familiar” hacia los 12 meses evitando
preparaciones con condimentos o excesivamente grasosas. Se tiende a
medida que nos acercamos al año a disminuir el volumen de ingesta de
leche (biberones y mamadas).
LACTADAS/24 HS
RN-4 MESES:
8 aprox. (según)
5- 7 MESES:
6 máximo
8-12 meses: 4-5
máximo.
BIBERONES/24 HS.
RN-3 meses: 8
aprox.
4-8 meses: Voy
disminuyendo
hasta llegar 3-2
9- 12 meses: 2-1
hacia el 10 mo
mes.
ALMUERZO
No
SI
SI
CENA
NO
NO
SI
A los 12 meses se
integra a la
mesa familiar.
ALIMENTOS SÓLIDOS
1. CEREALES: harina de maíz y arroz, con el agregado de aceite
vegetal, sin sal.
2. TUBERCULOS: papa, boniato, aceite vegetal, y sin sal..
3. VERDURAS: zapallo, zanahoria
4. FRUTAS: manzana, banana, pera, durazno, ciruela, sin cáscara ni
semilla y sin agregar azúcar ni miel. Los cítricos: naranja, pomelo,
mandarina, a partir del 6o. mes en no atópicos. En atópicos, luego
del año.
5. CARNES DE ORIGEN ANIMAL: carne de vaca, pollo (sin la piel)
hígado, bien cocidos, al 6º. mes. Pescado en niños no atópicos.
6. CEREALES CONTENIENDO GLUTEN: pan, galletitas y pastas sin relleno,
fideos, al 6º. mes.
7. PURE DE LEGUMINOSAS: lentejas, porotos, garbanzos, al 9º mes.
8. HUEVO: al 8º mes.
9. ALIMENTOS CON NITRITOS: espinaca, rabanito, remolacha, los 12
meses.
10. ALIMENTOS CON ALTO CONTENIDO DE HISTAMINA: tomate, frutilla,
entre el 9º y 12º mes.
11. LACTEOS - yogurt al 6º. mes no debe contener colorantes, frutas
alergénicas, ni ser descremado o diet.
- queso a partir de leche pasteurizada, fresco, con bajo tenor de sal.
- Deben evitarse las variedades de quesos duros y fundidos por el
alto contenido de sodio.
- Dulce de leche, helados de crema, cremas y flanes.
BEBIDAS:
El niño alimentado artificialmente debe ingerir agua extra.
No es conveniente tomar bebidas efervescentes carbonatadas o bebidas
cola, que puede contener cafeína, colorantes, edulcorantes artificiales, y
conservadores (ácido benzoico) etc y solamente aportan calorías bajo
forma de azúcar y favorecen la aparición de caries.
JUGOS DE FRUTA
Se puede dar jugos de zanahoria, manzana, naranja u otras frutas, pero
como su aporte calórico es bajo, no deben sustituir la leche o comidas.
A partir del 8º. mes es conveniente dar almuerzo y cena.
A los 12 meses, el lactante debe recibir entre 500 y 600 cc de alimentación
láctea, siendo todo el resto del aporte bajo forma de sólidos, en 4 comidas.
PAUTA DE ALIMENTACIÓN DEL NIÑO SANO DE 1 A 2 AÑOS:
En esta etapa se introduce al niño a la alimentación familiar. Los
requerimientos calóricos a esta edad son de 1.100 calorías / día, con un
aporte de 1/3 del valor calórico en forma de leche y los 2/3 restantes en
forma de alimentos complementarios. Debe recibir 4 comidas y no más 500
cm3 de leche al día. Se debe insistir en que el niño a esta edad no debe
comer alimentos con exceso de grasas ni sal dado que se debe prevenir
enfermedades como la hiperdolesterolemia e hipertensión arterial,
prevalentes en la adultez.
Dado que en nuestro país la deficiencia de hierro constituye la carencia
nutricional más frecuente, se plantea en medios muy deficitarios en que la
ingesta de alimentos ricos en hierro es escasa, el continuar con el aporte
de hierro medicamentoso el segundo año de vida.
Cuando el niño se incorpora a la alimentación del hogar se debe utilizar la
sal fluorada en escasa cantidad de esa forma va a recibir el efecto
protector tópico del ión fluor presente en la sal. En esta etapa de la vida se
debe enseñar al niño a cepillarse los dientes con pasta de dientes que
contenga fluor.
M: Maduración, Desarrollo-Crecimiento y Controles
Desarrollo: Ver las conductas para su edad. Los llamados GRANDES HITOS
DEL DESARROLLO.
. Áreas de Gessell: destaca los avances del niño a lo largo del tiempo,
evaluando 4 áreas de la conducta.
EVALUACION DEL DESARROLLO
* 3 MESES: - MOTOR: -mantiene erguida la cabeza,
. -en decúbito ventral la eleva 45ª (sostén cefálico).
- COORDINACION: -coordinación audiovisual (busca con la
mirada la fuente del sonido).
- LENGUAJE: -balbucea 2 a más sílabas (emite sonidos:
predominan sonidos vocales).
- SOCIAL:-sonríe frente a sonrisas (sonrisa espontánea).
* 6 MESES: - MOTOR: -se mantiene sentado con leve apoyo (sostén
podálico)
- COORDINACION: -coordinación oculomanual,
-aparece prehensión voluntaria,
-toma objetos entre la palma de la mano,
base del pulgar y los 4 últimos dedos (a mano plena).
- LENGUAJE: -comienza balbuceo imitativo, vocaliza.
- SOCIAL: -reconoce caras familiares,
-extraña la casa.
* 9 MESES: - MOTOR: -se sienta solo y se mantiene erguido,
-comienza a pararse con ayuda,
- COORDINACION: -prehensión entre base del pulgar y
meñique,
-maneja ambas manos,
-toma 2 objetos, uno en cada mano,
golpea objetos entre sí.
- LENGUAJE: -gesticula o vocaliza tratando de imitar lo que
dicen (lalea).
- SOCIAL: -escucha selectivamente palabras familiares,
-responde gesticulando o cambiando expresión
facial,
-movimientos anticipatorios.
* 12 MESES: - MOTOR: -Camina con ayuda, Camina tomado de las manos,
- COORDINACION: -opone el índice al pulgar (pinza fina).
-busca objetos que desaparecen,
- LENGUAJE: -dice 3 a 4 palabras: mamá, papá, agua, pan.
Entiende la orden No.
- SOCIAL: -disfruta compañía de mayores,
-mantiene relación imitativa,
-reacciona a la orden de NO,
-niega con la cabeza, dice adiós con la mano,
aplaude,
-da un objeto al pedírselo.
* 18 MESES: - MOTOR: -toma 3 objetos a la vez,
-camina solo, da pasos hacia atrás y de costado.
-pasa de la posición erguida a la de pie con
cierta seguridad.
-sube escaleras gateando,
- COORDINACION: -garabatea espontáneamente,
-introduce objetos dentro de otros,
-toma hasta 3 objetos a la vez,
-come solo con cuchara.
- LENGUAJE: -nombra 2 miembros de la familia sin ser mamá ni
papá,
-comprende ordenes simples (dar un objeto),
-nombra objetos,
- SOCIAL:
-colabora en tareas simples, ayuda a vestirse
levantando los brazos,
-se limpia torpemente la nariz,
-muestra interés por los muñecos, juguetes.
* 24 MESES: - MOTOR: -camina bien en ambas direcciones,
-se para por instantes en un solo pie,
-con ayuda sube escaleras, corre.
- COORDINACION: -maneja objetos pequeños (los saca e
introduce dentro de frascos y botellas),
-hojea libros pasando 2 o 3 hojas,
-torres de 5 cubos.
- LENGUAJE: -dice al menos 6 palabras,
-comienza a usar verbos,
-construye frases de 2 a 3 palabras,
-conoce al menos 2 partes del cuerpo,
-abandona la jerga,
-se llama por su nombre.
- SOCIAL:-mejora ejecución de tareas ensayadas en la etapa
anterior,
-comienza a comunicar sus deseos a evacuar,
-aparecen los juegos paralelos: dar, barrer, lavar,
* 36 MESES: - MOTOR: -domina marcha y actividades complejas,
-camina alternando los brazos,
-sube y baja escaleras sólo,
-salta en un solo pie,
-mantiene equilibrio apoyado en un sólo pie,
- COORDINACION: -adquiere buena flexión de muñeca y
rotación de antebrazo,
-abre y cierra puertas,
-se pone los zapatos solo,
pronombres,
tiempo,
-pasa de a 1 hoja el libro,
-puede dibujar un círculo y una cruz,
- LENGUAJE: -edad de las preguntas,
-comprende ordenes complejas,
-compone frases con verbos, adjetivos
y
-empieza a usar expresiones en relación al
- SOCIAL: -gran autonomía y habilidad para tareas cotidianas,
-comienza a vestirse sólo,
-come con cierta limpieza,
-disfruta de juegos colectivos,
-conoce su sexo,
-controla esfínteres durante el día,
* 4 AÑOS: - MOTOR: -alcanza el dominio del equilibrio,
-se para en un sólo pie sin ayuda,
-marcha como adulto,
-atrapa y lanza pelota,
-sube correctamente escalera,
- COORDINACION: -utiliza cremallera y botones,
-dibuja círculo y cuadrado,
-colabora en tareas domésticas,
-logra desenvolver papel de un caramelo,
-sostiene bien taza o vaso con una sola
mano,
- LENGUAJE:
.-se expresa correctamente, se ubica en el
espacio: arriba, abajo, adentro,
-difiere alto y bajo, grande y pequeño,
-reconoce valor de cantidades, .reconoce 3
colores,
- SOCIAL:-nombra 5 a 6 partes del cuerpo, .domina los esfínteres
durante la noche, compite jugando.
* No olvidar preguntar por la continencia esfinteriana durante la noche y el
día.
Maduración: Dentaria, Ósea, Sexual
ESCALA DE TANNER:
Grados de Tanner del desarrollo mamario.
Grado I: o preadolescente, no hay tejido mamario palpable, sólo el pezón
protruye, la areola no está pigmentada.
Grado II: se palpa tejido mamario bajo la areola sin sobrepasar ésta.
Areola y pezón protruyen juntos, con aumento de diámetro areolar. Es la
etapa del botón mamario.
Grado III: se caracteriza por crecimiento de la mama y areola con
pigmentación de ésta; el pezón ha aumentado de tamaño; la areola y la
mama tienen un solo contorno.
Grado IV: existe mayor aumento de la mama, con la areola más
pigmentada y sobreelevada, por lo que se observan tres contornos (pezón,
areola y mama).
Grado V: la mama es de tipo adulto, en la cual sólo el pezón protruye y la
aréola tiene el mismo contorno de la mama.
Grados de Tanner del desarrollo del vello púbico femenino:.
Grado I, o preadolescente, sin vello púbico, a excepción del vello fino,
similar al que se observa en brazos o el abdomen.
Grado II: existe crecimiento de un vello suave, largo, fino, liso o levemente
rizado en la superficie (base) de labios mayores. Por lo común corresponde
a edades de 11-12 años.
Grado III: se caracteriza por vello más oscuro, grueso y rizado, que cubre el
área central del Monte de Venus. Por lo común corresponde a edades de
12-13 años.
Grado IV: el vello tiene las características del adulto, grueso y rizado, la
distribución es casi completa, sin llegar a la cara interna de los muslos y sin
extenderse hacia el ombligo. Suele corresponder a edades de 13-14 años.
Grado V: el vello pubiano es de carácter adulto con extensión hacia la
cara interna de muslos. En el adulto el vello púbico, está distribuido en
forma de triángulo invertido.
Grados de Tanner del desarrollo genital en el varón.
Grado I: Estadio preadolescente. Los testículos, escroto y pene tienen
características infantiles. Son de igual tamaño y proporción.
Grado II: el pene no se modifica, mientras que el escroto y los testículos
aumentan ligeramente de tamaño; la piel del escroto se enrojece y se
modifica su textura, haciéndose más laxa; el tamaño testicular alcanza un
diámetro mayor superior a 2,5 cm. En esta etapa hay poco o ningún
agrandamiento del pene.
Grado III: se caracteriza por testículos y escroto más desarrollados
(testículos de 3,3 a 4 cm); el pene se agranda al principio sobre todo en
longitud.
Grado IV: hay mayor crecimiento peneano, con aumento de su diámetro y
desarrollo del glande, los testículos aumentan de tamaño , al igual que el
escroto, el cual se oscurece.
Grado V: los genitales tienen forma y tamaño semejantes a los del adulto,
largo testicular mayor de 4,5 cm.
Grado de desarrollo del vello pubiano:
Grado I: Pre-adolescente. No hay vello púbico a excepción de un fino vello
que aparece en el abdomen.
Grado II: Crecimiento de vellos largos, suaves y ligeramente pigmentadas,
lacios o levemente rizados, principalmente en la base del pene.
Grado III: El vello es considerablemente más oscuro, más áspero y rizado y
se extiende hasta la sínfisis del pubis en forma rala.
Grado IV: Las características del vello son del tipo adulto pero la superficie
cubierta es todavía menor que en el adulto. No hay extensión a la
superficie interna de los muslos.
Grado V: Vello adulto en calidad y cantidad. Extensión hasta la superficie
interna de los muslos.
Grado VI: Extensión hasta la línea alba.
ESCALA DE TAÑER: Representación gráfica: (Ambos sexos)
CONTROLES:
1er control: 7-10 días del nacimiento.
2do control: al mes de vida.
Luego: 1 control por mes hasta el 6to mes.
1 control c/2 meses hasta el año.
1 control c/3 meses hasta el 2do año.
1 control c/4 meses hasta el 3er año.
1 control c/6 meses hasta el 4to año.
1 control anual a partir de los 5 años.
Normas de controles normales en algunas policlínicas barriales de facultad
de medicina:
 De 0-1 mes cada 8 días.
 De 2-7 meses cada 1 mes.
 De 7-2 años cada 3 meses.
 De 2-4 años cada 6 meses.
 De 4-12 años 1 vez por año.
CRECIMIENTO: Peso, Talla, Perímetro craneano.
Peso: RN aprox 3000gr.
Durante el 1er año: Aumenta 600 gr/mes durante el 1er semestre (600-700
gr /mes promedio) . Aumenta 400 gr/mes durante el 2do semestre (400-600
gr/mes promedio).
Ejemplo RN = 3 Kg. A los 3 meses = 1.800 + 3 Kg = 4.800.
A los 6 meses = 3.600 + 3 Kg = 6.600. A los 9 meses = 6.600 + 400+400+400 =
7.800.
A los 12 meses = 7.800 + 1.200 = 9 Kg.
REGLAS PRÁCTICAS:
RN = 3000 gr. 3 Kg.
Se duplica al 6to mes= 6000 gr 6Kg
Se triplica a los 12 meses= 9000 gr 9 Kg
Se cuadriplica a los 24 meses= 12000 gr12 kg
A los 8 meses pesan aprox 8 Kg.
Formulas para lactantes y niños (NELSON):
(se usa a menudo)
De 3 a12 meses:
(se usa a menudo)
Edad en meses + 9
2
De 1 a 6 años: Edad en años x 2 + 8.
De 4 a 10 años: Edad en años x 2 + 10.
De 2 a 12 años: Edad x 5 + 80 cm.
Control cada 15 días si no aumento de peso.
TALLA: partiendo de la medida de la talla del RN( ej: RN= 50 cm):
A los 3 MESES
A los 6 MESES
A los 9 MESES
A los12 MESES
sumo 8 cm
sumo 8 cm
sumo 4 cm
sumo 4 cm
edad
Talla en cm
RN
50 cm
TALLA:
1 año
2 años
74 cm 85 cm
3 años
93 cm
4 años
1 metro
Perímetro Craneano: RN= 35cm. Crece 1 cm/mes durante el 1er año. En el
1er año mide aprox. 47 cm. A los 5 años= 53 cm.
PERIMETRO CRANEANO: partiendo del P. Craneano del RN: 35 cm
Edad
3 meses
6 meses
9 meses
12 meses
P.C en cm Aum 4 cm. Aum 4 cm. Aum 2 cm. Aum 2 cm.
Maduración dentaria: La erupción de las piezas dentarias comienza
aparecer aproximadamente a los 6-9 meses de vida.
Desarrollo cronológico normal de los dientes: (Erupción)
Incisivos centrales (6-9 meses), incisivos laterales (7-10 meses), primero salen
los incisivos inferiores, posteriormente los superiores, canino (10-12 meses),
molares sup. e inf: 18-24 meses, 1er molar permanente (6-7 años), 2do
molar permanente (12-13 años), 3er molar (17-25 años).
Como regla general: 6-12 meses: incisivos centrales, incisivos laterales
(primero los inferiores, después los superiores). 12-18 meses: Caninos. 18-24
meses molares. Son 20 dientes residuales.
Maduración ósea: En la edad preescolar aumenta aprox. 4 cm. /año. En la
edad escolar aumenta aproximadamente 6 cm/año. En la edad puberal
hay un empuje de crecimiento (aumentando la velocidad de
crecimiento). Después del nacimiento van apareciendo los puntos de
osificación que se van modificando a lo largo de los años hasta que
termina la maduración con la soldadura de la diáfisis y epífisis. Para valorar
el crecimiento óseo se realizan Rx a partir de los 2-4 años. Se toma la
muñeca izquierda. La edad cronológica normal es +/- 2 años. Un niño de
10 años tiene una edad cronológica entre 8-12 años.
I: Inmunitarios: Carné Esquema de Vacunación.
MESES
AÑOS
VACUNAS
0
2
4
6
1
5
12
BCG
PENTA
POLIO
c/10
SRP
VARICELA
DPT
DT
TT
** Vacunación contra Hepatitis B a los 12 años de edad a los niños no
vacunados previamente.
*** Especial atención a la embarazada.
PENTAVALENTE: Triple bacteriana, antiHepatitis B, antiHaemophilus
influenzae.
Triple bacteriana: Antitetánica, Antidiftérica y antipertussis.
Triple viral: Sarampión, Paperas, Rubéola.
VACUNA
BCG
COMPOSICIÓN
Bacilos
Atenuados
(bacilo
tuberculoso
bovino de
Calmette y
Guerin)
DPT (triple
Tóxoides
bacteriana)
(Tétanos,
Difteria).
Bordetella
Pertussis
(bacterias
muertas en fase
I).
H.Influenzae tipo Conjugación de
B
proteínas con
antígeno
capsular.
Hepatitis B
Recombinante
monovalente
con gen HB de
superficie.
Antipoliomielítica Poliovirus I, II, III
(Sabin) vivos y
atenuados.
CONTRAINDICACIONES
Inmunodeficiencias
congénitas y
adquiridas.
Hijo de madre
diabética.
Peso inferior a 2500 gr.
Enfermedades
neurológicas.
Hipersensibilidad.
Convulsiones postvacunación con DPT.
------------------------------
--------------------------------
Vómitos y diarreas.
Inmunodeficiencias y
tratamiento con
inmuno supresores.
Corticoides a altas
dosis. Niños con
padres HIV+ o Sida.
SPR (triple viral)
Varicela
Liofilizada.
S= vivos
superatenuados.
R= vivos
atenuados.
P= vivos
atenuados.
Virus atenuados
cepa Oka.
BK no tratado.
Inmunodeficiencia
congénita o adquirida.
Tratamiento con
inmunodepresores.
Corticoides a altas
dosis.
““““““““““““““
“
P: Antecedentes Patológicos: Enfermedades, internaciones, cirugías,
paraclínicas, tratamientos aplicados, accidentes y lesiones, etc.....
A: Antecedentes Ambientales: Con quien vive, enfermedades en la familia,
barrio, vivienda, cohabitación, colecho, saneamiento, agua potable,
Heladera, cocina, preguntar también como calefacciona la casa, etc.
F: Antecedentes Familiares: Patologías genéticas en la familia, hereditarios,
Asma, Epoc, Alergias, Epilepsia, retardo mental, Neurológicos, CV,
Respiratorios en general, digestivos, endocrinológicos, Anemia, Diabetes,
HTA, Metabólicos, etc. También edad y estado de salud del padre y de la
madre. Consanguinidad. Edad, sexo y estado de salud los hermanos.
También preguntar antecedentes socioeconómicos-culturales:
 Nombre de la madre y el padre.
 Si la madre y el padre trabajan o no.
 Quién es el sostén de la familia.
 Familia: ingresos en la familia, hogar, tipo de vecindario.
 Situación jurídica: padres casados, concubinato estable o inestable,
padre o madre soltera, niño reconocido por sus padres, niño
adoptado.
 Si el niño está inscripto.
 Escuela: Padres e hijos.
 Nivel educativo de la familia.
Recordar que siempre hay que buscar focos ocultos ya sea en el
interrogatorio como en el examen físico (Óticos, urinarios, etc..).
EXAMEN FÍSICO PRIMERA PARTE:
LA NEMOTECNIA:
1)
P. P. L. O. N. G. A. T. O .
Estado General y la impresión general del paciente:
Observar si está lúcido, deprimido, obnubilado, coma, también ver el
fascies, constitución, fenotipo (malformaciones visibles), movimientos,
actitud de los MM, conducta (irritable, intranquilo, deprimido, etc.)
trastornos del movimiento, etc. Panorámica de cabeza, cuello y MM y
genitales si está desnudo. En lactantes y niños pequeños hablamos si
está Reactivo (movimientos de los MM, cabeza, cuerpo en general,
atención hacia la madre, el observador, juega, etc.) o no. Si tiene
venoclisis, por punción, descubierta, catéter percutáneo. En circuito
cerrado o pasando solución hidratante (tipo de solución y goteo).
Consignar si está con Oxígeno bajo carpa, máscara, catéter nasal,
nebulizador con entrada de aire abierta o cerrada, litros/ minuto de
oxígeno.
Recordar que en los primeros 3 meses de vida el niño mantiene una
actitud espontánea que consiste en la posición de decúbito con cuello
en posición de reflejo tónico asimétrico. A los 6 meses desaparece está
posición, donde los MM se extienden hacia el lado en que se vuelve la
cara y los del otro lado se flexionan.
2) P: Piel, Mucosas, Faneras (pelos y uñas):
Primero realizamos un examen “panorámico”.
Color de la piel: puede ser rozagante, amorronada (melanina),
amarillenta (ictericia), azulada (cianosis por hemoglobina reducida),
naranja (carotinemia), parda (enfermedad de Addison), roja
(hemoglobina oxidada), pálida (anemia, albinismo). Hiperpigmentada
o Hipopigmentado.
Temperatura, humedad, elasticidad, infiltración, sensibilidad (dolor o
no), movilidad.
Describir las lesiones si existen:
a) Tipo de lesión (primaria, secundaria, especial):
Primarias: aparecen sobre piel previamente sana.
Secundarias: evolución y transformación de las secundarias o sea que
aparecen sobre piel previamente alterada.
b) Zona afectada: piel, mucosas, faneras. Topografía, localización, área
corporal comprometida.
c) Descripción de la lesión: número, tamaño, forma y configuración
(circunscriptas o difusas, lineales, anulares, arciformes (forma de arco),
umbilicadas (con centro deprimido, bordes sobreelevados),
dermatómicas (sigue el segmento cutáneo inervado por el
correspondiente segmento espinal), policíclicas (contienen más de un
anillo), serpiginosas (curan por un extremo y progresan por el otro),
zosteriformes (forma de herpes zoster). A veces pueden ser: localizadas,
Diseminadas, Generalizadas, Universales.
d) Simétricas o bilaterales o no.
e) Capa de piel primitivamente afectada: Epidermis, Dermis, Hipodermis.
f) Bordes de la lesión: hiperpigmentados, sobreelevados,
hipopigmentados, deprimidos, etc.
g) Aspecto de las lesiones: Monomorfas, polimorfas, etc.
h) Tipo de piel sobre la que asientan las lesiones: normal, seca, grasa,
deshidratada, etc.
DEFINICIONES:
1) EXANTEMAS: Lesiones que aparecen en la piel:
a) Escalatiformes (micromaculopápulas confluentes, ásperas, sin
espacio de piel sana). b) Morbiliformes (maculopápulas de tamaño
mediano, suaves y aterciopeladas, separadas por piel sana).
2) ENANTEMAS: Erupción de la mucosa.
3) ERITEMA: Enrojecimiento de la piel, circunscripto o difuso, que
desaparece momentáneamente con la presión del dedo.
4) MÁCULAS: Pequeñas alteraciones en el color de la piel, de menos de
1 cm de diámetro, sin elevación ni depresión de la zona. Suelen ser
redondeados, con un contorno visible o difuminado en el área que las
rodea: a) Vesiculares: -eritema (congestión de los vasos de la dermis,
que desaparece con la digitopresión)
- púrpuras (efracciones vasculares y no desaparecen con la
digitopresión).
b) Pigmentarias.
5) PÁPULAS: Elevaciones circunscriptas de la piel, de consistencia sólida,
con un tamaño de entre 1-2mm hasta 1cm. No dejan cicatriz.
6) VESICULAS: Elevaciones epidérmicas, circunscriptas, cuyo tamaño
oscila entre 1-2mm hasta 1cm, contienen líquido generalmente claro en
su interior, auque puede tener también seroso, seropurulento o
hemático.
7) AMPOLLAS: Elevaciones circunscriptas de la piel, de forma
redondeada o irregular, que contiene líquido seroso, seropurulento o
hemático. Tienen mayor tamaño que las vesículas 1cm aprox.
Generalmente son uniloculares, superficiales y de delgadas paredes.
8) PUSTULAS: Similares a las ampollas, presentan contenido purulento.
9) RONCHAS: Elevaciones planas de la piel, evanescentes, fugaces y de
tamaño variable. Provocan prurito.
10) ERUPCIÓN: Aparece simultáneamente exantemas/enantemas.
MUCOSAS: Oral (lengua, gíngivo-yugal), conjuntival: ver si están secas o
húmedas, lengua asada, repapilada y en que sector. Si es necesario
mucosa anal, genital.
VELLO Y CABELLO: Existencia, características, intensidad, distribución,
zonas de alopecia total o parcial.
UÑAS: Inspección (forma, color, espesor, superficie, etc.), longitud,
fragilidad.
P: Panículo Adiposo: EVALUACIÓN PANÍCULO ADIPOSO: En el primer
trimestre el Panículo Adiposo se halla en formación y aún en lactantes
bien nutridos es frecuente que dicho espesor sea inferior a 1 cm. Por lo
tanto se considera como grosor mínimo compatible con un buen
estado nutricional a 1cm de grosor. Este constituye la reserva de grasa
del organismo y es la fuente de energía más fácilmente movilizable El
espesor del panículo adiposo debe apreciarse en 3 áreas: Tronco
(Abdomen), MMII (muslo), Cara (bola de Bichat). A medida que se
deteriora el estado nutricional del lactante, el espesor del panículo
adiposo disminuye 1ro en el Abdomen, luego en miembros (muslos), y
por último en cara. Se evalúa clínicamente tomando el pliegue
cutáneo entre los dedos índices y pulgares en forma paralela al eje del
cuerpo, midiendo ESPESOR DEL PANÍCULO en forma estimativa
(principalmente SE MIDE EN EL ABDOMEN), con esto evaluamos
físicamen ESTADO NUTRICIONAL. Normalmente el panículo tiene una
consistencia característica que ofrece resistencia a la compresión. Se
denomina TURGENCIA y se explora en la CARA INTERNA DEL MUSLO.
Cuando comienza a utilizarse la grasa de reserva, el panículo se vuelve
hipoturgente aún antes de que sea evidente la disminución de su
espesor.
También podemos incluir la evaluación de las MASAS MUSCULARES:
Estas constituyen la principal reserva de proteínas del organismo. Cuando
el aporte de energía y proteínas es insuficiente en relación con los
requerimientos, las masas musculares disminuyen de volumen y
consistencia.
En la inspección se observa desaparición de los relieves musculares
normales, especialmente evidente en la región glútea y muslos. La
palpación permite comprobar la disminución del volumen y de la
consistencia de las masas musculares.
PANÍCULO ADIPOSO + MASAS MUSCULARES: EVALUACIÓN DEL ESTADO
NUTRICIONAL:
A) Grado de severidad de la desnutrición:
Clasificación Clínica de Estados de desnutición del Lactante (Marfan):
G°1: Panículo disminuye en tronco (Abdomen), conservado en el resto.
G°2: Panículo disminuye en abdomen, disminuye en muslos, conservado en
cara.
G°3: Panículo desaparecido Universalmente.
B) Tipo de desnutrición:
Déficit de proteínas/calorías. Se aplica a las formas severas de desnutrición
proteico-calóricas:
- MARASMO: Lactante de medio urbano, generalmente < 1 año,
alimentado artificialmente, con peso muy bajo para la edad,
ausencia de grasa subcutánea, atrofia de masas musculares, sin
edema.
- KWASHIORKOR: Niño de 1-3 años de edad, de medio rural con
alimentación natural, con edema y otros signos de carencia
proteica y hepatomegalia.
- FORMAS MIXTAS.
KWASHIORKOR
Cara de luna llena, aspecto abotagado.
Expresión triste, apático e hipoquinético.
Edema generalizado. Anemia, Avitaminosis, Esteatorrea siempre
presente.
MARASMO
Fascies Volterianas o senil: desaparición de la bola de Bichat, arrugas
en la piel de la frente y mejillas hundidas, grandes ojos.
Expresión triste, llanto débil y monótono, irritable o apático,
hipoquinético. Piel de color pálido-terroso.
Desaparición del panículo subcutáneo y atrofia de las masas
musculares, destacándose los relieves óseos en el tórax y cinturas
escapular y pelviana. Parece sobrarle piel a nivel de la cara interna de
los muslos (signo del calzón), contrasta con frecuencia con la distensión
abdominal, delgadez del resto del tronco y de los MM que son finos. En
la región glútea la piel forma pliegues que confluyen en el ano (signo
de la tabaquera).
PESO:
El peso refleja fundamentalmente la reserva energética (tejido adiposo
y masa muscular) del organismo. Se afecta frente a cualquier
alteración de la nutrición y su recuperación es rápida cuando se
recupera el trastorno.
TALLA:
Expresa fundamentalmente el crecimiento longitudinal de los huesos
largos. Para comprometer la talla se requiere tiempo, que depende de
la velocidad de crecimiento de ese momento. La recuperación de la
talla es mucho más lenta que la del peso.
C) Duración de la desnutrición:
- AGUDA o RECIENTE: no esta comprometida la talla.
- CRÓNICA: compromete talla.
D) Etapa de la desnutrición:
- Actual o pasada. La TALLA refleja la situación nutricional pasada. La
relación PESO/TALLA refleja el estado nutricional actual.
PESO/EDAD
TALLA/EDAD
NORMAL
NORMAL
RELACIÓN
PESO/TALLA
NORMAL
BAJO
NORMAL
BAJA
BAJO
BAJA
BAJA
BAJO
BAJA
NORMAL
ALTO
NORMAL
ALTA
DIAGNÓSTICO
NUTRICIONAL
BUEN ESTADO
NUTRICIONAL
DESNUTRICIÓN
AGUDA
DESNUTRICIÓN
CRÓNICA
DESNUTRICIÓN
CRÓNICA
ACTUAL O
PASADA
OBESIDAD
E) Causas de la desnutrición:
a) Primaria: por falta de aporte, a la que se suman infecciones reiteradas.
b) Secundarias: por enfermedades que interfieren con el aporte y la
utilización de nutrientes y/o aumentan el consumo.
MODIFICACIONES DEL PANÍCULO ADIPOSO:
Causas de aumento del panículo adiposo: Obesidad por
sobrealimentación, síndrome de hijo de madre diabética, síndrome de
hipermadurez, hipercorticismo iatrogénico (Cushinoide).
Causas de disminución del panículo adiposo: Ingestión insuficiente de
alimento (primarias). Estenosis Pilórica, diarreas agudas y crónicas,
diabetes (secundarias). Causas de disminución turgencia del panículo
adiposo: Desnutrición y Deshidratación.
Causas de Edema en el panículo adiposo: Enfermedad hemolítica
(hidrops fetalis), Lués Connatal, Desnutrición severa- Kwasharkor,
Sobrehidratación terapéutica.
En cuanto a los síntomas y signos de DESHIDRATACIÓN (balance
negativo de H2O y sales, entre los aportes (disminuidos) y las pérdidas
(aumentadas) de líquidos):
 Pérdida de peso: Es el signo objetivo más importante y más fiel de
deshidratación.
 Sed: Traduce disminución del volumen y/o el aumento de la
osmolaridad. Expresa DESHIDRATACIÓN INTACELULAR. Es poco
intensa en deshidratación hipotónica o falta. Lactante con sed:
agitado, inquieto o llanto.
 Sequedad de las mucosas: Signo de DESHIDRATACIÓN
INTRACELULAR. Se explora en la mucosa oral, principalmente
surco gíngivo-yugal. En deshidrataciones severas o hipertónicas
puede observarse “lengua asada” o de “loro” y fuliginosidades
de los labios.
 Hipertermia: Signo de DESHIDRATACIÓN INTRACELULAR. En el
lactante suele deberse a la enfermedad que condiciono la
deshidratación.
 Pérdida de elasticidad de la piel: Signo de DESHIDRATACIÓN
EXTRACELULAR. Se explora plegando la piel entre el pulgar y el
índice del examinador. Al soltarlo el pliegue cutáneo desaparece
inmediatamente en el niño bien hidratado. Si existe
deshidratación desaparece más o menos lentamente. Se busca
de preferencia en el abdomen, formando un pliegue longitudinal
y no transversal (otros también los realizan en tórax). Difícil en
distensión abdominal, desnutridos severos y obesos.
 Ojos hundidos: Signo de DESHIDRATACIÓN EXTRACELULAR. Por
deshidratación del tejido retroorbitario.
 Hipotonía de los globos oculares: Signo de DESHIDRATACIÓN
EXTRACELULAR. Es por reducción del humor acuoso. Se explora
presionando ambos ojos con los pulgares.
 Ausencia o escasez de lágrimas: Signo de DESHIDRATACIÓN
EXTRACELULAR.
 Depresión de la fontanela anterior: Se da por disminución del
volumen del LCR en deshidratación extracelular y disminución del
volumen cerebral en deshidratación intracelular.
 Otros signos: Disminución de la diuresis, Palidez cutánea
(vasoconstricción periférica, mecanismo compensador),
taquicardia (mecanismo compensador), trastornos de
conciencia.
 Signos y síntomas de SHOCK HIPOVOLÉMICO:
 Depresión sensorial.
 Enfriamiento periférico.
 Cianosis distal.
 Tiempo de recoloración prolongado > 3 seg.
 Taquicardia.
 Pulso fino, difíciles de palpar.
 Hipotensión arterial.
 Oligoanuria.
GRADOS DE DESHIDRATACIÓN:
Grados de deshidratación:
Leve
Moderada
Grave
Pérdida de peso corporal en
%
< 5%
5-10%
> 10%
TIPOS DE DESHIDRATACIÓN (Clínica + Ionograma):
 ISOTÓNICA O ISONATRÉMICA: Más frecuente. Se
presentan signos y síntomas de deshidratación
extracelular.
 HIPOTÓNICA O HIPONATRÉMICA: Por déficit primario de
Na+, pérdida digestiva o renal, mayor eliminación de
Na+ que H2O, administración de bebidas con poco
Na+. Aumento del Agua corporal total. La
deshidratación extracelular es muy intensa.Tenemos
poco o nada de sed, mucosas húmedas, fontanela
anterior poco deprimida, pliegue cutáneo plástico,
trastornos de conciencia (depresión neuropsíquica,
coma), convulsiones, edema cerebral, pude llegar a
shock hipovolémico.
 HIPERTÓNICA O HIPERNATRÉMICA: Puede ser por
reposición excesiva con suero de rehidratación oral o
parenteral, etc. Por aporte excesivo = IATROGENIA y
pérdidas de H2O mayor que la de sodio. Tiene signos y
síntomas de deshidratación extracelular e intracelular.
Sed intensa, mucosas secas, trastornos de conciencia o
letárgia con irritabilidad o llanto agudo, puede llegar al
coma, presentar convulsiones, hipertermia. Pliegue
cutáneo conservado conservado, shock hipovolémico
poco frecuente.
L: Linfoganglionar:
Observar, palpar las Cadenas Ganglionares: los de la Cabeza (occipitales,
retrooculares, maxilares), los del Cuello (carotídeos, yugulares, etc).
Axilares, Epitrocleares e Inguinales.
El aumento de tamaño de los ganglios linfáticos se produce como
respuesta a una gran variedad de procesos infecciosos, inflamatorios
y neoplásicos. En los niños, esta respuesta va a tener dos
características. Por una parte, el fenómeno de hiperplasia linfoide
.
reactiva es más rápido e intenso que en el adulto. Por otra, el tejido
linfoide tiene un crecimiento, en volumen, progresivo desde el
nacimiento hasta la adolescencia. Es por ello que la palpación de
ganglios cervicales e inguinales menores de 1 cm. de diámetro es
común en la edad pediátrica.
Se considerarán patológicas las siguientes adenopatías:
1.- Palpables en recién nacidos
2.- De localización supraclavicular, epitroclear, axilar,
mediastínica, abdominal, o poplítea.
3.- De más de 2 cm. de diámetro, en cualquier localización.
4.- Fusionadas entre sí, o a tejidos adyacentes.
En algunas ocasiones, otros procesos pueden simular
adenomegalias: quistes del conducto tirogloso, restos branquiales,
quistes dermoides, linfangiomas, nódulos tiroideos, masas en
glándulas salivares, histiocitosis, y neoplasias neurógenas.
ETIOLOGIA SEGUN LOCALIZACION
.
1.- Localizadas: en una cadena ganglionar o varias contiguas.
La evaluación de un paciente con adenopatía localizada se basa
en el conocimiento de los sistemas de drenaje linfático y de los
procesos patológicos que con mayor frecuencia afectan dichas
zonas. A efectos prácticos, la región laterocervical la hemos dividido
en cuatro regiones: anterior al músculo esternocleidomastoideo
(subdividida, a su vez, en región superior e inferior), posterior a dicho
músculo, y región supraclavicular.
a.- Preauriculares: habitualmente en conjuntivitis (sobre todo,
por adenovirus) e infecciones del área temporal. Es una
localización frecuente de adenopatías por micobacterias
atípicas y, más raramente, de linfomas.
b.- Submaxilares: infecciones de la cavidad bucal, estando
implicados con frecuencia gérmenes anaerobios.
c.- Cervicales Antero-superiores: son las más frecuentemente
afectadas a nivel global, siendo habitualmente secundarias a
infecciones de vías respiratorias superiores (estreptococo,
estafilococo, anaerobios bucales o virus diversos).
Es el lugar de predilección de las micobacterias atípicas,
cursando éstas de una manera subaguda o crónica, siendo
unas adenopatías voluminosas, con típica coloración
violácea, consistencia leñosa y con adherencias a piel y
planos profundos. Tienen gran tendencia a fistulizar de forma
recidivante.
También es una ubicación habitual de linfomas.
d.- Cervicales Antero-inferiores: localización usual de patología
tiroidea (tiroiditis, carcinoma) y de linfomas (tanto Hodgkin
como no Hodgkin).
e.- Cervicales Posteriores: suelen tener origen infeccioso:




viral: VEB, CMV, Adenovirus, Parotiditis,...
toxoplasma.
micobacterias: TBC, atípicas.
enfermedad por arañazo de gato: diagnóstico de
exclusión, que debe recoger el antecedente de
contacto con gatos (o perros), sobre todo
cachorros. Este contacto pudo ocurrir semanas
antes, sin presentar arañazos residuales. Se ha
atribuido a 2 gérmenes recientemente aislados
(Rochalimea quintana y Afipia felis), detectables
serológicamente. Habitualmente, remiten
espontáneamente en varias semanas.
f.- Supraclaviculares: Deben ser consideradas siempre
sospechosas de malignidad, ya que hasta un 50 % en la
mayoría de las series son de origen tumoral, principalmente
linfomas (de origen mediastínico en el lado derecho, y
mediastínico o abdominal en el izquierdo). También se pueden
afectar en lesiones pulmonares micóticas o por micobacterias,
así como en la enfermedad por arañazo de gato.
g.- Occipitales y retroauriculares: con frecuencia se trata de
patología intrascendente (picaduras, pediculosis, tiñas,
dermatitis seborreica, rubéola, lesiones impetiginizadas,...).
h.- Axilares: infecciones cutáneas de la extremidad, TBC
(BCGitis), enfermedad por arañazo de gato, linfomas.
i.- Epitrocleares: VEB, linfomas.
.
j.- Inguinales: infecciones loco-regionales, leucemias, tumores
genitales.
2.-Generalizadas
Se afectan, por lo menos, dos cadenas ganglionares no contiguas.
En ocasiones se acompañan de hepato-esplenomegalia.
a.- Infecciosas:





síndromes mononucleares: VEB, CMV, toxoplasma,
adenovirus, otros...
TBC.
micosis: histoplasmosis, coccidiomicosis.
brucelosis, fiebre tifoidea, Kala-Azar.
VIH
b.- Neoplásicas:



Leucemias.
Linfomas.
Otros: carcinoma tiroideo, rabdomiosarcoma,
neuroblastoma, sarcoma de Ewing.
c.- Trastornos inmunológicos:



LES, artritis reumatoide, dermatomiositis.
Enfermedad de Kawasaki.
Reacción a hidantoinas ("pseudolinfoma").
d.- Trastornos endocrinos: Hipertiroidismo, enfermedad de
Addison.
e.- Enfermedades de depósito: Gaucher, Nieman-Pick.
En cualquier caso, en las series publicadas que recogen adenopatías
biopsiadas, un porcentaje importante (30-50 %) solamente muestran
hallazgos inespecíficos y se catalogan de Adenitis Reactiva y un 15 %
suelen ser de origen tumoral. Todas las adenitis reactivas precisan
ulterior seguimiento, ya que hasta un 25% también pueden
desarrollar neoplasias linforeticulares.
O: Osteoarticular:
LACTANTE:
A) Forma y tamaño del Cráneo:
La forma más común es la Dolico-Cefálica.
Problemas del parto:
a) Céfalo- hematoma externo o interno (colección de sangre entre el
hueso y periostio). El hematoma no pasa la línea media, es más
sobreelevado, más firme, demora en irse 3-6 meses),
b) Bolsa serohemática (la colección de sangre se forma entre la piel y el
celular subcutáneo, tumoración sobreelevada que pasa la línea media y
se reabsorbe entre 10-15 días),
c) Hemorragia subaponeurotica (la colección es entre el periostio y la
aponeurosis, la cabeza llena de sangre), hemorragias intraventriculares en
prematuros).
Hidrocefalia (disturbios en la circulación del LCR).
Alteración del cierre de las suturas:
(Craneosinostosis= cierre precoz de las suturas, donde se detiene el
crecimiento óseo a lo largo de una o más suturas, con disminución del
crecimiento cefálico, Disostosis Craneofaciales).
Microcefalia por Microencefalia.
Braquicefalia (por ejemplo la del Síndrome de Down)
Turricefalia Anencefalia (solo hay líquido), Acraneo.
Caput Cuadratum del raquitismo
Plagiocefalia (Cabeza Abollada).
B) Consistencia: (Palpación).Por ejemplo en el Raquitismo
(reblandecimiento de los parietales). Etc........
C) Suturas Craneanas: (Palpación). Ver si existen Cabalgaduras de las
suturas craneanas.
D) Fontanelas: (Palpación)
Anterior o Bregmática: Está delimitada por el hueso frontal y los parietales,
habitualmente es de forma Romboidal, alargada en sentido
anteroposterior, mide al nacimiento 4x2cm o 3 cm, la palpación se debe
hacer en el niño en posición sentada y en lo posible tranquilo, es
ligeramente deprimida, la tensión puede describirse como renitente y con
el niño tranquilo hasta se pueden palpar los latidos se cierra entre los 15 y
18 meses de vida.
Fontanela Posterior o Lambdoidea: está limitada por los parietales y la
escama del occipital, de forma aproximadamente puntiforme, puede
estar abierta al nacimiento pero se cierra al mes de vida.
Se puede aprovechar a auscultar el cráneo para ver si existen soplos
craneanos (se perciben más en la fontanela anterior, región temporal y las
orbitas). Estos soplos corresponden generalmente a malformaciones
arteriovenosas de la cerebral media o de las venas de Galeno.
Cara: Observar, cavidades, su disposición, separación de las órbitas, de las
cejas y de las fosas nasales, disposición de la cavidad bucal, tamaño de
ambos maxilares, disposición , tamaño y aspecto de la lengua y del velo
del paladar, así como su movilidad, aspecto y disposición de las piezas
dentarias, pabellones auriculares, comprobación de aberturas de los
conductos auditivos.
Examen osteomioarticular
El mismo debe realizarse con el niño con la menor cantidad posible de
ropa, debiendo adecuarse la temperatura ambiental del lugar de
examen.
a. Actitud y postura: de pie, no forzado, con tono muscular normal, de
frente, espalda y ambos perfiles, buscando alteraciones en los puntos de
simetría. Se adjunta clasificación y planilla de evaluación postural (ver
páginas siguientes).
b. Columna vertebral: cervical: flexión anterior, posterior y laterales. Tronco:
flexión lateral, posterior y anterior (evalúa flexibilidad de musculatura dorsal
e isquiotibial). Investigar la existencia de cifosis, lordosis u escoliosis,
funcional u orgánica (esta última no se modifica con la flexión anterior
máxima de tronco _maniobra de Adams).
c. Rodilla: normal, en varo o valgo, rodilla inestable. Se recomienda buscar
signo del cajón y del bostezo.
d. Pies: plano, cavo, valgo o pronado.
e. Movilidad articular: es necesario el examen dinámico de las
articulaciones grandes en particular a fin de detectar limitación del
movimiento o dolor.
f. Evaluación subjetiva de la fuerza muscular: por grupos musculares,
flexores y extensores, sobre todo a nivel de miembros, anteponiendo la
fuerza del propio examinador. Se deben buscar respuestas asimétricas de
fuerza muscular
Miembros, Cintura escapular , Pelviana y Columna:
MM: tamaño, longitud, modificaciones de los ejes, características de las
uniones diafisometafisarias. En cuanto a las manos y dedos tenemos que
ver la proporción entre los dedos y las palmas, relación entre anchura y
longitud de los dedos, n° de dedos, modificaciones de las falanges, etc......
.
Para la Cintura Escapulo-Humeral y Pelviana:
Para la Escapular: Ausencia de Clavícula, fractura de Clavícula, etc.
Para la Cintura Pelviana: Displasias Congénitas (Luxación Congénita de la
cadera). Se busca mediante las maniobras llamadas comúnmente: Signo
de ORTOLANI, Signo de BARLOW, LIMITACIÓN de la ABDUCCIÓN.
El Signo de ORTOLANI es el único signo patognomónico de luxación
congénita de cadera. Se busca en el lactante generalmente hasta los 6
meses, desnudo y en decúbito dorsal. Se toman los dos MMII con nuestras
manos, colocando el pulgar sobre la cara interna del muslo y los últimos 4
dedos sobre la cara externa del muslo. Se colocan los MMII con cadera en
flexión de 90° y rodillas también en flexión de 90°. En ese momento se
abduce ambas caderas y se nota un resalto que traduce la entrada de la
cadera femoral dentro del cotilo, saltando sobre el rodete cotiloideo”es el
resalto de entrada”. Resaltamos que el resalto de cadera se ve en el RN y
en el lactante menor. Luego de los 6 meses es más difícil ver este signo.
En otras situaciones el lactante tiene espontáneamente la cadera en su
lugar, reducida, pero si nosotros llevamos la cadera en adducción y la
empujamos hacia atrás, podemos provocar un resalto de salida, que se ve
siempre en una cadera reducida, y traduce la presencia de una cadera
luxable y no una cadera luxada, es lo que llamamos el “Signo de BARLOW”.
Normalmente la cadera del lactante tiene una abducción de 90°. Cuando
hay una cadera displásica puede haber una limitación bilateral simétrica o
asimétrica. El signo más valedero es la limitación asimétrica (de una sola
cadera) de la abducción, es lo que llamamos “LIMITACIÓN de la
ABDUCCIÓN”--- signo de sospecha.
Signos tardíos son: Lactante mayor--- alrededor de los 12 meses (retardo en
la aparición de la marcha). Acortamiento del MM (Signo de GALEAZZI u
OMBREDANNE). Colocamos las dos caderas en flexión de 90° y ambas
rodillas también 90°, haciéndose evidente la distinta altura de ambas
rodillas.
Columna: la columna del lactante carece de incubaciones cervical y
lumbar, normales en el adulto. En los primeros meses por hipotonía de la
musculatura espinal, existe una Cifosis fisiológica. Hay que obtener datos
de la forma (sentido anteroposterior y lateral, escoliosis, cifosis, lordosis).
Durante la vida intrauterina todo el caquis es cifótico pero con la
bipedestación se desarrollan curvas secundarias compensatorias que son
la lordosis cervical y lumbar que permiten mantener el balance del tronco
en el plano sagital.
Se altera en: Avitaminosis: lordosis raquídea. Problemas posturales en niños
en bipedestación. Enfermedades constitucionales: lordosis en los
acondroplásicos. Disturbios del desarrollo embriológico: Espina bífida,
meningo-mielomeningocele, teratomas coccígeos, etc.
Recordar la evolución fisiológica del Genu Varum del lactante pequeño
hacia el Genu Valgum del bebe más grande.
Recordar también que la arcada del pie comienza a los 18-20 meses.
SEGUNDA PARTE EXAMEN FÍSICO:
N: Neurológico:
EXAMENES BASICOS:
a) Psíquismo: Actitud, motilidad espontánea, relación con el medio, la
madre, el médico, etc. Conducta (irritado, deprimido, indiferente,
obnubilado, etc.). Reactividad: inespecífica (orientación espacial
ante un estímulo por ejemplo sonoro o luminoso) por el acto de
mover la cabeza o el cuerpo hacia el origen de la señal),
reactividad al dolor 8observar si existe retirada o no de MM
pellizcado (lesión espinal) y presencia de muecas o gemidos
(ausencia de lesión tronco y talámica), reactividad vegetativa (con
el estímulo doloroso se produce midriasis (mesencéfalo) y
modificaciones de la respiración y circulación (romboencéfalo).
Coma (abolición de la movilidad voluntaria y la sensibilidad, hay que
examinar pupilas, mov oculares, mov respiratorios, reactividad al
dolor, temperatura, escala de Glasgow.
b) Signos Meníngeos: rigidez de nuca. Kerning, Brudzinski (de nuca y
contralateral). Maniobra de Sell si es necesario.
Rigidez de nuca: Es la resistencia involuntaria a la flexión pasiva de la
cabeza. Se busca colocando la mano sobre la nuca y ensayando
flexionar la cabeza, se puede fijar el tronco colocando la otra mano
sobre la cara anterior del tórax.
Signo de Kerning: Se detecta resistencia a la extensión de rodillas con el
niño en decúbito dorsal, con caderas y rodillas en previa flexión.
Signo de Brudzinki: Es positivo cuando al flexionar el cuello de un
paciente en decúbito dorsal, esté flexiona las rodillas.
Signo de Sell: La madre abraza suavemente al niño, lo pone contra su
hombro y le flexiona la cabeza, hay resistencia y le provoca llanto. En el
lactante y RN puede haber hipotonía de nuca.
Posición en Opistótonos.
Figura: Rigidez de Nuca. Figura: Signo de Kerning patológico. Figura: S.
Kerning normal.
Pares craneanos:
c) II (Nervio óptico): agudeza visual, campimetría, fondo de ojo
(principalmente en el niño más grande). El prematuro de 28 semanas
parpadea cuando se dirige una luz intensa hacia los ojos, a las 32
semanas el lactante mantiene los ojos cerrados hasta que se retira la
luz, a las 37 semanas el prematuro normal vuelve los ojos y la cabeza
hacia una luz tenue y al término realiza una fijación visual y es capaz
de seguir una luz brillante.
Oculomotores: a) Oculo-motricidad intrínseca: RFM y consensual.
b) Oculo-motricidad extrínseca: III, IV, VI.
Seguimiento con la mirada o moviendo un objeto en el campo visual
del niño. En el RN el reflejo de los ojos de muñeca o de los 4 puntos
cardinales.
III (MOC): La parálisis produce ptosis palpebral, dilatación pupilar y
desplazamiento ocular hacia afuera y abajo y defecto en la aducción y
en la elevación.
IV (Patético): Desviación ocular hacia arriba y hacia fuera y se puede
acompañar de una inclinación de la cabeza.
VI (MOExt): desviación del ojo hacia la línea media e imposibilidad de
abducción más allá de la línea media.
V (Trigémino): Se explora mediante el Reflejo Corneano: Se explora
tocando la cornea con una pequeña torunda de algodón y se observa
normalmente el cierre del ojo. En el prematuro se explora observando
los gestos que se provocan al tocar la cara con una aguja (lejos del ojo)
o al estimular la ventana nasal con un algodón.
VII (Facial): Se explora buscando asimetrías faciales durante el llanto o
sonrisa. Ver desviación de rasgos, borramiento de surco nasogeniano,
incapacidad para cerrar un ojo. Buscar también Reflejo Nasoparpebral
y superciliar, signo de Bell, signo del fumador de pipa, si es necesario.
VIII (Coclear): Vemos si responde o no a estímulos auditivos. Efectuamos
ruidos a espalda del niño y ver si se sobresalta, o da vuelta la cabeza.
IX y X (Glosofaríngeo, Vago):
El IX: Se explora mediante el reflejo nauseoso, tocando la pared
posterior de la faringe.
El X (Vago): Si se sospecha lesión es necesario hacer una inspección de
las cuerdas vocales, velo del paladar, úvula.
Consecuencias:
IX: Anestesia de las fauces, dificultad para la deglución,
X: Parálisis Velopalatina (por debilidad, asimetría), con dificultad para
tragar, voz gangosa, voz bitonal.
XI: (Espinal) Movilidad de la cabeza y hombros. (Explora los músculos
ECM, Trapecio). Las lesiones del nervio espinal producen atrofia y
parálisis del ECM y del Trapecio.
XII (Hipogloso): Exploramos la movilidad el tamaño y la forma de la
lengua. La lesión del nervio produce desviación, debilidad y atrofia de
la lengua.
d) Espinales
- Consistencia de las masas musculares:
Se explora por compresión (palpación) de las masas musculares.
El neonato normal presenta hipertonía fisiológica de los flexores de los
MM, por lo que si se sacude el tronco, aquellos permanecen en flexión
y se moviliza conjuntamente con esté, en cambio la cabeza se
desplaza en todas direcciones por hipotonía de los músculos del cuello.
La hipertonía fisiológica se atenúa progresivamente siendo sustituida a
partir del del 2do semestre por una hipotonía fisiológica que
permanece sin cambios durante el período de lactante.
CAUSAS DE HIPOTONÍA
Anoxia grave al nacimiento,
Amiotonía congénita (enf de
Oppenheim), Cretinismo, Síndrome
de Down, Hipopotasemia.
CAUSAS DE HIPERTONÍA
Parálisis cerebral, Tétanos, Rigidez
de descerebración, Krenicterus.
- Extensibilidad. Alargamiento mecánico de un músculo alejando sus
puntos de inserción. La extensibilidad aumenta en forma progresiva en
los 2 primeros años de edad. Tenemos maniobras como: MANIOBRA DE
LA BUFANDA, MANIOBRA TALÓN-OREJA, TRACCIÓN DEL LACTANTE POR
AMBOS PIES, ELEVACIÓN PARCIAL DEL TRONCO POR LOS BRAZOS.
MANIBRA DE LA BUFANDA:
Se lleva el brazo del lactante en aducción y flexión sobre el tórax en
dirección al hombro contralateral, fijando la articulación acromioclavicular con una mano del brazo que se desplaza hacia el hombro.
En la parálisis braquial obstétrica existe una clara diferencia entre
ambos lados.
MANIOBRA TALÓN-OREJA: Se explora la resistencia hallada cuando se
trata de aproximar el pie, con la pierna extendida, a la oreja
homolateral. 2 meses→ 100°, a los 5 meses→ 120°, a los 9 meses→ 150°,
a los 12 meses→ 170°.
Pasividad. Se agitan los MMSS e MMII y se observa la movilidad, por
inercia, de los segmentos distales (grado de resistencia al movilizar
pasivamente una articulación).
- Tenemos maniobras como:
DEL ÁNGULO POPLÍTEO, DORSIFLEXIÓN DEL PIE, DE LA VENTANA
CUADRADA, DEL RETROCESO DE BRAZOS Y PIERNAS.
MANIOBRA DEL ÁNGULO POPLÍTEO: Se coloca al lactante en decúbito
dorsal, con el muslo flexionado sobre el abdomen, mediante los dedos
índice y pulgar izquierdos del examinador que sostiene la rodilla. Con el
índice derecho colocado detrás del talón se extiende la pierna hasta el
máximo y se mide el ángulo poplíteo, se utiliza para evaluar la edad
gestacional. A los 2 meses→ 100°, a los 5 meses→120°, a los 9
meses→160°, a los 12 meses→180°.
SIGNO DEL RETROCESO DE BRAZOS: Hallándose el niño en decúbito
dorsal, se flexionan pasivamente durante 5 segundos los antebrazos y a
continuación se los extienden totalmente tirando de las manos y se
suelta. El signo es positivo si los brazos regresan rápidamente a la
posición de flexión.
ANGULO DE DORXIFLEXIÓN DEL PIE: Con la pierna en extensión, se
flexiona el pie sobre está en forma lenta y después de forma rápida:
Ambas maniobras deben dar la misma medida: a los 3 meses→ 20°, ≥ 6
meses→ 30-70°.
Exploración de las fuerzas (solo en el niño mayor).
-
e) Reflejos: Osteotendinosos (bicipital, rotuliano, aquilino), cutáneos
(cutáneo-plantar, abdominal). De frontalismo, Arcaicos, hasta los 6
meses muy presentes y se van perdiendo, al año ya no están, ver
(prehensión, succión, puntos cardinales, reflejo de Moro, de
escalamiento, de marcha automática, de huída, de apoyo,
maniobra de la bufanda, osteotendinosos, patelar, etc.......).
f) Coordinación.
g) Sensibilidad.
h) Marcha.
i) Escritura(los más grandes).
EXAMEN SEMIOLÓGICO DEL RN:
Por las características propias del RN no permiten la realización de los
mismos exámenes semiológicos que se efectúan en el niño mayor.
Inspección:
a) Evaluación del sensorio: importa el llanto, la orientación hacia la luz,
respuesta a ciertos estímulos dolorosos (pellizco, etc), reflejos orales.
b) Posición del tronco, la cabeza y las extremidades: existe un
predominio del tono flexor, con postura en flexión de las 4
extremidades. En la mayoría de los niños, la cabeza está girada en
más de 45°, sin preferencia de algún lado en particular. Para valorar
el sostén cefálico se toman ambas manos del lactante en decúbito
dorsal o ambos brazos si es muy pequeño y se lo lleva lentamente
hacia la posición sentada. Se observa la posición de la cabeza en
relación con el tronco y se evalúa si hay caída total hacia atrás,
control parcial de la cabeza, mantención de la cabeza en línea con
el tronco o flexión de la cabeza por delante del tronco. Suspensión
ventral o tono axial de los extensores, en donde se suspende al
lactante en posición prona con la mano del examinador por debajo
del tórax del niño. Se observa el grado de extensión del dorso y
grado de flexión de la cabeza por delante del tronco. Lo mismo se
hace con la suspensión dorsal, pero en este caso está más limitado
el sostén cefálico.
c) Actitud Normal del RN y lactante tierno.
d) Suspensión ventral o tono axial de los extensores, en donde se
suspende al lactante en posición prona con la mano del examinador
por debajo del tórax del niño. Se observa el grado de extensión del
dorso y grado de flexión de la cabeza por delante del tronco. Lo
mismo se hace con la suspensión dorsal, pero en este caso está más
limitado el sostén cefálico.
e) Movilidad espontánea y provocada: Espontánea especialmente en
los antebrazos y las piernas. Al aplicar un estímulo doloroso, el niño
responde en forma viva durante un cierto tiempo, con un grito
habitualmente de tonalidad aguda.
f) Reacciones oculares: - Reflejo ciliar: al rozar suavemente las
pestañas, el RN cierra o incrementa el cierre de los ojos,
generalmente bilateral.
- Reflejos de ojos de muñeca: estando el niño con los ojos abiertos, se
coloca en posición vertical y se gira la cabeza de derecha a
izquierda o viceversa, sobre su eje vertical. Habitualmente los ojos se
orientan hacia el lado contrario, con el retorno a la línea media,
manteniendo la mirada dirigida hacia delante. Edad de
desaparición 5to-6to mes.
- Reflejo a la luz: hacemos incidir un rayo lumínico sobre la cara del
niño, cierra sus ojos.
g) Tono muscular: Relacionados con la postura, la movilidad
espontánea y provocada, reacciones primarias y el
enderezamiento Tono tipo Activo.
Tono pasivo: palpación, extensibilidad, pasividad (oposición al
desplazamiento, resistencia a la caída de una extremidad, etc.). Si se
sostiene al niño de las axilas y se lo balancea, se puede tener una
impresión general del tono muscular en su conjunto.
Tonos pasivos:
a) Palpebral: se evalúa mediante apertura de los ojos con los dedos, lo
que produce una oposición como respuesta.
b) Del cuello: con el niño en decúbito supino, se gira la cabeza hacia
un lado u otro fin de evaluar la extensibilidad de los MM. La extensión
del brazo y pierna del lado nasal, con flexión de los MM del lado
occipital La respuesta debe ser simétrica.
c) De los MMSS: signo de muelle del codo (retorno rápido del codo a su
postura en flexión luego de su extensión), Maniobra de la Bufanda
(imposibilidad de llevar la mano en forma pasiva hasta el hombro),
caída del MMSS, ángulo de flexión de la mano con la muñeca
(normal 90°).
d) De los MMII: Se evalúa mediante maniobras como la del Angulo
Poplíteo (aproximadamente 90°), la flexión dorsal del pie (contacta
el dorso del pie con su cara anterior), bamboleo del pie.
e) Del tronco: flexión de la pelvis sobre el abdomen, lo que produce
escasa movilización.
REFLEJOS DEL RN:
a) Sinérgicos:
- Prehensión Palmar: toda estimulación a nivel de las palmas provocan
la reacción flexora de los dedos. Esta respuesta desaparece entre los
9 meses siendo sustituido por la actividad voluntaria.
- Reflejo de Moro: se explora con el niño en decúbito dorsal, se le
toman ambas manos con los MMSS en extensión, elevando algunos
cm, y se lo suelta bruscamente, lo que lleva a la aparición del reflejo.
Primero se comprueba la abducción de los brazos, posteriormente la
aducción de los antebrazos, con llanto posterior. Desaparece a los 6
meses aproximadamente.
Reflejo de Moro
b) Automatismos:
- Reflejos de los puntos cardinales: automatismo alimentario. Se
obtiene mediante el roce de las comisuras labiales. El niño responde
con la abertura de la boca y lleva los labios hacia el estímulo.
- Reflejo de succión: automatismo alimentario. Disminuye hacia el 6to
mes. Se lo debe explorar unas dos horas después de la alimentación.
- Reflejo extensor cruzado: de automatismo de enderezamiento y
marcha. Se explora mediante la estimulación de una pierna y con la
extremidad en extensión, la otra se flexiona, posteriormente se
extiende y llega a cruzar la línea media, en un intento de suprimir el
estímulo.
- Reflejo de huída: automatismo de defensa que se produce al
estimular la planta del pie con la extremidad en extensión. La
respuesta es la flexión de toda la extremidad. A menudo se produce
la extensión del dedo gordo (signo de Babinski).
- Control de la cabeza: asocia estímulos vestibulares + propioceptivos
del cuello. Se explora con el lactante sentado. Al incorporarlo
tomado por los brazos, la cabeza cáe para atrás. Existe un intento de
mantener la cabeza erguida, mediante la acción de los músculos
flexores, pero igualmente la cabeza cáe. Observare los músculos
ECM.
Reflejo de elevación de la cabeza: es un reflejo de enderezamiento.
Reflejo de enderezamiento (caudoapical): lo provocamos
sosteniendo al niño por el tórax en forma vertical, apoyando sus pies
sobre una superficie plana dura. El neonato responde con la
extensión de los MMII en sentido caudoapical.
- Reflejo de marcha primaria: con el niño suspendido en forma vertical
y ligeramente inclinado y propulsado para adelante, se observa la
realización de algunos pasos.
- Reflejo de marcha automática: cuando se sostiene al recién nacido
verticalmente o ligeramente inclinado hacia delante y se apoya la
planta de los pies sobre un plano resistente, se producen
movimientos de marcha con propulsión rítmica alternativa de un
miembro inferior después del otro.
Marcha Automática.
-
-
-
De escalamiento: provocado por el roce del dorso de los pies contra
el borde de la mesa de examen u otro obstáculo, los pies se elevan
sobrepasándolo e iniciando la marcha automática.
De apoyo primario: se sostiene al niño verticalmente, el contacto
firme de las plantas de los pies sobre la mesa provoca un aumento
del tono extensor de los MMII y a veces también del tronco. Por
“tanteo” se establece el grado de capacidad del niño para sostener
su propio peso.
-
-
Reflejo de paracaídas: se suspende al niño horizontalmente por la
cintura, cara hacia abajo. Cuando el examinador lo desciende, las
extremidades inferiores son extendidas y levemente abducidas con
separación de los dedos, como para atenuar la caída.
Otros reflejos: a) De búsqueda o de los 4 puntos cardinales: la
excitación con la yema de los dedos, de la comisura labial o de la
parte media del labio superior o inferior produce: a1) La rotación de
la cabeza de modo de enfrentar la cavidad bucal al dedo
excitador, para proceder a la succión, así como protrusión del labio
estimulado (hambre). a2) Alejamiento de la boca hacia el lado
opuesto (saciedad). a3) Desencadenamiento del movimiento
rítmicos oscilantes, búsqueda del pecho en el vacío.
c) De succión: El roce de los labios del RN con el nudillo de un dedo
produce vigorosos movimientos de succión (salvo saciedad).
d) De los Ojos de muñeca: Se gira pasivamente la cabeza de derecha
a izquierda o viceversa, sobre su eje vertical, los ojos efectúan una
excursión en sentido inverso, manteniendo la mirada dirigida hacia
adelante.
REFLEJOS PRIMITIVOS Y POSTURALES:
Reflejo
Apoyo primario
Moro
Tónico cervical
Prensión palmar
Prensión plantar
Búsqueda
Marcha Automática
Aparece
RN
RN
RN
RN
RN
RN
RN
Desparece
2 -3 mes
6m
5-6m
4-7m
9-10m
12 meses
2-3 meses
Ojos de muñeca
Paracaídas lateral
Paracaídas horizontal
RN
6m
9-10m
1 mes
Persistente
Persistente
EXPLORACIÓN DEL LACTANTE:
a) Inspección: Permite observar paulatinamente la desaparición de la
actitud en flexión y la presencia de una mayor movilidad. La presencia de
movimientos anormales, tales como temblores, mioclónias y otros pueden
ser más evidentes a medida que crece el lactante.
b) Reflejos: los clásicos se encuentran presentes, aunque muchos de ellos
desaparecen con el crecimiento.
c) Tono muscular: El tono evoluciona lentamente desde la actitud en
flexión, hasta llegar a la postura erecta y la movilización activa de las
extremidades en forma independiente. Deben explorarse el tono de la
cabeza, el tronco y los miembros.
El acto de sentarse constituye uno de los pilares de la maduración del
lactante. La bipedestación representa otro elemento evolutivo de mucha
importancia en la evaluación neurológica del lactante.
Para valorar el SOSTÉN CEFÁLICO se toman ambas manos del lactante en
decúbito dorsal o ambos brazos si es muy pequeño y se lo lleva lentamente
hacia la posición sentada. Se observa la posición de la cabeza en relación
con el tronco y se evalúa si hay caída total hacia atrás, control parcial de
la cabeza, mantención de la cabeza en línea con el tronco o flexión de la
cabeza por delante del tronco. Suspensión ventral o tono axial de los
extensores, en donde se suspende al lactante en posición prona con la
mano del examinador por debajo del tórax del niño. Se observa el grado
de extensión del dorso y grado de flexión de la cabeza por delante del
tronco. Lo mismo se hace con la suspensión dorsal, pero en este caso está
más limitado el sostén cefálico.
TERCERA PARTE EXAMEN FÍSICO:
G: Genitales externos y Ano:
Hacer diagnostico clínico del sexo gonadal.
Sexo ambiguo (ambimorfismo genital).
Características habituales y transitorias:
- Crisis genital del RN (1er día de vida una genitorragia
en la niña por acción de estrógenos maternos,
ingurgitación mamaria con secreción “leche de
brujas”.
- En el varón aumento transitorio del volumen del
escroto.
- Evaluación de la edad gestacional (por testículo,
escroto, vulva y nódulos mamarios).
- En el ♂situación de las bolsas y palpación bimanual
de los testículos.
- En la ♀ inspección de la vulva e introito vaginal y su
neta separación del ano, ausencia de sinequias
labiales.
- Fimosis fisiológica.
- Hidrocele (acumulación de líquido en el testículo).
- Fimosis y Adherencias balanoprepuciales.
- Malformaciones congénitas:
- A) Epispadias (la uretra se abre en el dorso del pené).
- B) Hipospadia (la uretra se abre en la cara inferior del
pené).
- C) Estenosis uretrales.
- Evaluación de procesos patológicos:
- A) Hernias inguinoescrotales.
- B) Infecciones (Orquiepididimarias, uretrales,
balanoprepusiales, vulvovaginales).
- C) Imperforación himeal.
- D) Procesos traumáticos, torsiones testiculares o de
hidátide, violaciones.
- E) Criptorquidias y ectopias testiculares.
- F) Pubertad precoz.
Evaluar bien: escroto, grandes labios, vagina, pené, seno urogenital,
etc......
El pene debe observarse detenidamente, ubicando el Meato Uretral por
la posibilidad de una corrección quirúrgica (hipospadia, epispadia,
malformación urinaria alta. La semiología de las bolsas detectará un
posible hidrocele, hernias, quistes de cordón, testículo no descendido,
etc.
Ano y Recto: Inspección del ano . Tacto rectal con dedo meñique, si es
imprescindible.
Buscar: imperforación anal, estenosis rectal, prolapso rectal, fístulas anorectales, fisuras anales (con dolor a la defecación), pólipos rectales,
parasitosis (con prurito anal).
A: Abdomen y FFLL: Inspección, Auscultación, Palpación, Percusión.
Una Inspección ordenada incluye: Piel, Panículo Adiposo, Músculos
Abdominales, Motilidad de la pared abdominal, forma y dimensiones
del vientre, ombligo y otras zonas herniarias. En la piel: Interesa destacar,
circulación venosa colateral, ictericia, hemorragias, edemas y todo tipo
de lesiones que puedan aparecer, así como cicatrices operatorias o
accidentales. En el panículo Adiposo ya fue analizado, pero lo más
seguro es la palpación. En cuanto a los Músculos, la hipertonía e
hipotonía así como la ausencia congénita de los músculos abdominales
a la inspección, la Diastasis de los rectos, Vientre en Batracio común de
los Desnutridos y/o Raquitismo con hipotonía generalizada, relajación
parietal extrema “vientre en péndulo”, hipo o atonías generalizadas
apreciado con el llanto o los movimientos, el abombamiento de uno o
ambos flancos, la ausencia total o parcial de los M. Abdominales (raro),
afinamiento de la pared Inspección, acortamiento congénito de los M.
rectos. En cuanto a la Motilidad destacamos, que la pared normal se
mueve al compás de la respiración, ondas peristálticas visibles que son
movimientos de reptación (propios de las obstrucciones
gastrointestinales, en especial píloro y duodeno), respiración paradojal
(retracción del abdomen en la inspiración y su protrusión en la
espiración que traduce una incoordinación motriz). En cuanto a la
Forma y Tamaño del vientre, tenemos el vientre grueso por alteraciones
parietales, distensión líquida o gaseosa del tubo digestivo, derrame
peritoneales (ascitis, hemoperitoneo y otros), visceromegalias (hígado
y/o bazo), tumores o quistes.
Otro elemento a observar es también el Ombligo, región inguinal y el
Cordón. El Cordón normal es blanco-nacarado o blanco-azulado,
contiene una gruesa vena central y dos arterias, cambios de color
(tinción verde o amarillenta, por meconio) es anormal, buscamos
también Infecciones del cordón (exudados serosos o purulentos,
enrojecimiento, seudomembranas, granuloma, fetidez y/o hemorragias,
Onfalitis (infección del ombligo y periumbilical con exudado purulento,
enrojecido y fétido), granuloma umbilical, Ombligo amniótico, Ombligo
cutáneo, Desviación umbilical, Hernia umbilical, persistencia del
conducto Órfalo- Mesentérico. Buscar también Hernias de la línea
blanca y hernias a nivel inguinal, Gastrosquisis.
Auscultación: Recogemos datos importantes como: ausencia o
disminución de ruidos hidroaéreos, en el íleo paralítico y en etapas
avanzadas de las peritonitis y las oclusiones.0
Palpación: las manos del examinador deben estar limpias, tibias, secas
y con las uñas cortas y al mejor palpación se logra sentándose al lado
de la cama, Se palpa con al mano plana, utilizando la cara palmar de
las falanges y no las puntas. En el niño pequeño, basta hacerlo con el
2do y 3er dedo unidos y extendidos o levemente flexionados. Se realiza
con el niño en decúbito supino y si el niño es grande pedirle que flexione
suavemente las rodillas, para palpar su vientre. Se palpa con la mano
derecha del lado derecho y con la mano izquierda del lado izquierdo,
salvo en la exploración de los Flancos, donde la mano se apoya en ésta
y la otra en el abdomen. Se comienza por la palpación superficial: casi
acariciando el abdomen. En la palpación profunda salvo el hecho de
que el niño se muy obeso o con gran desarrollo muscular, está
palpación permitirá apreciar la columna vertebral, el M. psoas, la aorta,
el colon descendente, el polo inferior del bazo y el borde inferior
hepático, cuando estás 2 últimas vísceras no sobrepasan el reborde
costal su palpación se logra, sólo a expensas de una pared muscular
hipotónica y enganchando el borde de la parrilla ósea, con los dedos
algo flexionados.
El Hígado del lactante, el borde inferior se palpa a 1,5-2 cm del reborde
costal, LMC y borde superior 5to a 6to costilla. El hígado se palpa bien
hasta los 6 años aprox. “El hígado va a la escuela”.
El bazo del lactante es más posterior y más profundo que el del adulto.
Se palpa bien hasta el año de vida aprox. “El bazo no va al escuela”.
Palpación del hígado: debemos considerar, forma, consistencia,
sensibilidad, características de la superficie y borde inferior.
En cuanto a la palpación simple, nos debemos ubicar a la derecha del
paciente y colocar la mano derecha de plano, sobre el abdomen, en
posición transversal o siguiendo el eje del cuerpo. Conviene comenzar
buscando el borde hepático de abajo hacia arriba. Si el niño colabora
debe solicitarse que inspire profundamente, para lograr cierto descenso
del hígado. Existen otras maniobras como la de Mathieu, Devoto (> 3
años), Wijnhoff que no las detallaremos.
Palpación del bazo: se realiza con el niño acostado en decúbito lateral
derecho, con el MMII derecho extendido y el izquierdo flexionado sobre
la pelvis, el examinador se ubica sobre el lado izquierdo y utiliza su mano
izquierda o ambas, con los dedos ligeramente en gancho, bajo la
parrilla costal, tratando de enganchar el polo inferior del bazo. En las
grandes esplenomegalias conviene comenzar la palpación de abajo
hacia arriba hasta encontrar el bazo. Otro método es con el niño en
decúbito supino, el examinador se sitúa a la izquierda del paciente,
colocando la palma de la mano derecha sobre la parte inferior
izquierda del tórax, los dedos se deslizan por debajo del reborde costal
de ese lado hacia abajo, buscando el polo o el borde esplénico.
Percusión del Hígado: se puede reconocer el tamaño y la sensibilidad
del hígado: percusión superior: se comienza a nivel de la línea medio
clavícular derecha, desde el 2do espacio intercostal hacia abajo
(reborde costal). Se reconoce el borde inferior mediante una percusión
suave de la pared abdominal, comenzando en la fosa ilíaca derecha y
dirigida hacia arriba. Está última percusión es útil también para detectar
dolor, sobre todo en niños pequeños los cuales responden con llanto o
contractura brusca de los músculos abdominales. Se puede percutir la
matidez esplénica en el flanco izquierdo según el tamaño del bazo.
Percusión del bazo: se percute la zona inferior del hemotórax izquierdo,
cara anterior y lateral, correspondiente al espacio de Traube que es
generalmente sonoro, la matidez se debe a esplenomegalia o a
procesos anormales que ocupan la base del hemotórax izquierdo.
Percusión abdominal: permite detectar la presencia de: Hepatomegalia
(percusión suave de la pared del hemiabdomen derecho),
Esplenomegalia (percusión suave del hemiabdomen izquierdo), ascitis
(percusión de todo el abdomen, lo que traduce un ascitis de gran
volumen) o desplazable (se coloca al paciente alternativamente sobre
uno y otro flanco y tratando de percutir la zona de matidez que viene a
ocupar un flanco previamente sonoro).
Algunas causas de Hepatomegalia y Esplenomegalia:
ESPLENOMEGALIA:
Infecciones y parasitosis (Sífilis, BK, Toxoplasmosis).
Enfermedades de la sangre (anemia carencial, hemolítica, púrpura,
hemopoyesis extramedular).
Infiltración del bazo por células patológicas (leucemias, linfomas,
histiocitosis).
Aumento de la presión venosa de la esplénica y/o vena porta.
Enfermedades de sistemas (lupus, artritis reumatoidea, etc).
Procesos propios de bazo (quistes, tumores, hemorragias).
MECANISMO
INFLAMACIÓN
HEPATOMEGALIA
CONDICIÓN
Hepatitis viral, Síndrome Torch,
Hepatitis neonatal, Absceso
hepático, Colestasis intra y
extrahepática, Drogas (Isoniazida,
Metildopa, Sulfamidas,
Propiluracilo, etc).
CONGESTIÓN
ENFERMEDADES DE DEPÓSITO
INFILTRACIÓN CELULAR
HIPERPLASIA DEL SISTEMA RETÍCULO
ENDOTELIAL
TUMORES INTRÍNSECOS DEL
HÍGADO
FIBROSIS
Falla cardiaca congestiva,
taponamiento pericárdico,
Síndrome de Budd-Chiari,
Obstrucción de la vena cava,
Enfermedad veno oclusiva.
Lipoidosis, Mucopolisacaridosis,
Glicogenosis, Amiloidosis,
Deficiencia de alfa-1-tripsina,
Enfermedad de Wilson, Depósito
de Fe++, Hígado graso 2dario a
desnutrición, etc…..
Leucemias, Linfomas, histiocitosis,
metástasis, Eritroblastosis fetal.
Infección extrínseca del hígado,
septicemia, hepatitis
granulomatosa (sarcoidosis, BK,
etc), túmores extrínsecos,
hipervitaminosis A.
Hemangioblastoma, hamartomas,
hepatoblastoma.
Cirrosis, Enfermedad hepática
poliquística, fibrosis hepática
congénita.
Fosas Lumbares: Aquí aprovechamos a realizar el examen del aparato
urinario. Tenemos que tener en cuenta que el riñón normalmente no se
palpa en el niño. Puede palparse en el neonato, donde la flaccidez
muscular, propia de la edad, lo permite.
Palpación renal: se realiza con el paciente en posición decúbito dorsal.
El mejor método paliatorio es bimanual. Se coloca una mano, la
contraria al riñón que se quiere palpar-atrás, en el ángulo costo –
muscular, debajo de las costillas; la mano anterior, la correspondiente al
riñón que se quiere palpar, se coloca casi vertical en el hipocondrio por
fuera del recto. Para que el riñón se palpe debe estar aumentado de
tamaño o colocado fuera de su sitio habitual. En el RN pueden
comprobarse tumores renales importantes que corresponden
generalmente a riñón poliquístico o a hidronefrosis. En los niños mayores
debemos descartar tumores malignos (Tumor de Wilms, Neuroblastoma,
Uropatías, etc…)
T: Tórax:
Cardiovascular: Inspección, Palpación, Auscultación.
Inspección: a) Morfología general: - crecimiento (el patrón habitual de
crecimiento en lactantes con insuficiencia cardiaca y/o hipoxemia
crónica severa, consiste en el retaso o detención de la curva ponderal,
con talla y perímetro craneano normales.
Rasgos externos sugestivos de Síndrome malformativo: ¿Se trata de una
cardiopatía aislada o constituye parte de un complejo malformativo
congénito? Sabiendo que alrededor del 25% de las cardiopatías
congénitas se presentan en los Síndromes malformativos y por su mayor
frecuencia en el Síndrome de Down.
b) Coloración de piel y mucosas: - Cianosis: destacar si se trata de una
cianosis central (labios, lengua, más generalizada, se ve en piel y
mucosas) o periférica (lóbulos de las orejas, punta de la nariz, pómulos,
mejillas, lecho subungueal, dedos de la mano, no se ve en mucosas)
comprobando también el color antes y después del llanto.
- Palidez cutáneo-mucosa.
- Actitud general del niño (tolera el
decúbito).
- verificar la presencia de tos-disneapolipnea.
c) Inspección de extremidades: manos, dedos (la hipoxemia crónica
produce una deformación característica de los dedos de las manos y
los pies, denominada hipocratismo digital, con “uñas en vidrio de reloj” y
“falange distal en palillo de tambor “ “acropaquia”.
d) Cuello: Ingurgitación yugular en el niño es un signo que traduce el
aumento de la presión venos central que acompaña la insuficiencia
cardiaca derecha, especialmente el taponamiento cardiaco. Un latido
supraesternal visible es un excelente signo que denuncia la dilatación
del tronco arterial braquicefálico en la Coartación de la Aorta.
e) Tórax: observar el patrón respiratorio: con polipnea, tirajes, estridor,
chillidos respiratorios, etc. Deformaciones torácicas.
Palpación: a) Latidos precordiales: en condiciones de reposo, la punta
cardiaca del niño normal presenta un único latido palpable, poco
intenso y bien localizado a nivel del 4to E.I.Izquierdo sobre LMC. Este
impulso se debe exclusivamente a la acción del ápex del VI.
El crecimiento VI se caracteriza por el desplazamiento del impulso
apical hacia abajo y a la izquierda, con aumento de la extensión de
dicho latido a varios espacios intercostales.
El crecimiento VD se reconoce por la palpación de un impulso
paraesternal izquierdo, que puede llegar a ser visible en forma de
levantamiento sistólico de la parte baja del esternón y el epigastrio.
g) Frémitos: la comprobación de un frémito-habitualmente sistólicotiene una doble importancia: permite asegurar que estamos frente a
una anomalía orgánica y facilita la localización del epicentro del soplo.
h) Pulsos arteriales: La palpación del pulso radial puede ser muy difícil en
el lactante por la pequeñez del diámetro de la arteria radial, más
sencilla es la palpación de los PULSOS FEMORALES, CAROTÍDEOS,
debiéndose buscar la sincronía de ellos. Si están:
a) Disminuido en los 4 MM: Síndrome de bajo gasto circulatorio
(taquiarritmia, estenosis Ao crítica, etc).
b) Aumentados en los 4 MM: Pulsos Saltones, escape de sangre de la
Aorta hacia un sector de baja presión (ductus, insuficiencia Ao, etc).
c) los pulsos son asimétricos: abolición en los MMII (Coartación de la
Ao).
i) Palpación del abdomen: hígado congestivo sugestivo de insuficiencia
cardiaca derecha (aumento del tamaño, de la consistencia, carácter
doloroso).
Auscultación: a) Frecuencia y Ritmo cardiaco: el primer concepto a
destacar es la normal variabilidad de la frecuencia cardíaca que se
observa a todas las edades. Además es conocido que el corazón fetal,
neonatal y del lactante exhibe un ritmo rápido fisiológico si se lo
compara con el niño mayor.
Taquicardia: ritmo rápido persistente, mayor de 150 pm en el primer año,
mayor de 100 pm en edad escolar.
Taquicardia no sinusal: FC>200 pm.
Bradicardia: ritmo lento persistente, <100 pm en el lactante, RN, <70 en
escolares.
EDAD
DESPIERTO EN REPOSO
NEONATO (1 semana)
LACTANTE
1-4 AÑOS
5-10 AÑOS
MAYORES DE 10 AÑOS
120
130-140
110-120
90-100
55-90
DURMIENDO
(FC mínima)
80
80
70
60
50
RUIDOS CARDIACOS: 1e ruido y 2do ruido se auscultan siempre.
1er ruido coincide con el inicio de la sístole ventricular. 2do ruido
coincide con el final sístole ventricular.
3er ruido fisiológico se ausculta con frecuencia que coincide con el
comienzo del llenado diastólico de los ventrículos.
SOPLOS: vibraciones audibles que ocupan una parte o la totalidad del
ciclo cardiaco, generadas por turbulencias en la corriente sanguínea,
debido a cambios geométricos de las cavidades/vasos y/o de la
velocidad de la sangre que fluye por dichos conductos.
Un soplo es funcional: planteamos estructuras normales. La prevalencia
de estos soplos es máxima de 3-5 años. Su intensidad aumenta en los
estados hiperquinéticos-fiebre, ansiedad, ejercicios físicos, no
sobrepasando el grado 3/6, varían con la posiciones del cuerpo, las
fases de la respiración y maniobras de Valsalva.
Un soplo Orgánico: denuncia una anomalía congénita o adquirida de
las estructuras intracardiacas o de los grandes vasos próximos al
corazón que producen velocidades de flujo patológicas.
SOPLO:
INTENSIDAD: 6 grados:
I: mínimo, sólo se oye al concentrarse en la auscultación.
II: Débil, pero se oye sin dificultad al comenzar el examen.
III: Intenso, sin frémito.
IV: Intenso, con frémito.
V: Muy intenso, se sigue escuchando apoyando el borde del
estetoscopio.
VI: Máximo, se oye con el estetoscopio separado de la pared torácica.
Los soplos 4/6 o más intensos son siempre “orgánicos”.
UBICACIÓN EN EL CICLO CARDIACO:
- SISTÓLICO: Entre R1 y R2.
-DIASTÓLICO: Entre el comienzo de la diástole enseguida de R2.
LOCALIZACIÓN: - Basal.
- Apical.
- Del 4to EII, paraesternal.
- Del 3er EII, lateroesternal.
- Dorsal.
Signos cardinales que descartan un soplo funcional:
• Soplo pansistólico y diastólico.
• Soplo con intensidad igual o mayor a 3/6.
• Punto de máxima intensidad en borde esternal izquierdo alto.
• Soplo rudo.
• Presencia de click protosistólico y mesosistólico.
• Segundo ruido cardíaco anormal.
Respiratorio: Inspección, Palpación, Percusión, Auscultación.
INSPECCIÓN: a) Debe observarse la respiración del niño, cuando aún
está tranquilo, en el regazo de su madre o entregado a una actividad
espontánea. El aumento de la frecuencia respiratoria, o polipnea, en un
niño menor de 5 años previamente sano, cuando va acompañado de
tos y fiebre, puede ser síntoma de una neumonía o de una enfermedad
infecciosa del pulmón, por eso es importante observar la frecuencia
respiratoria.
EDAD
O-2 MESES
3-11 MESES
12 MESES-4 AÑOS
FRECUENCIA RESPIRATORIA
POLIPNEA.
≧60 rpm
≧50 rpm
≧40 rpm
a) Inspección del tórax y abdomen: ver la expansión torácica y la
participación del diafragma en el acto respiratorio. Rn y lactante
la respiración es fundamentalmente toracoabdominal. Ver las
b)
c)
d)
e)
f)
características del tórax, en cuanto a forma, simetría, existencia
de masas pectorales. Forma (Pectus carinatum = protrusión
esternal, Pectus excavatum = en embudo, tórax en barril,
asimétrico, etc… Recordar que el lactante tiene tórax más
redondeado que los niños mayores, y cuando presenta
obstrucción difusa de la vía aérea esta forma se exagera, en
forma de tonel.
La piel: si ofrece modificaciones como Cianosis, Palidez, etc.
Tirajes: depresión de las partes blandas del tórax, durante la
inspiración que denota una falta de permeabilidad de la vía
aérea, los tejidos blandos que rodean al tórax son aspirados en
ese momento y se hunden o deprimen. Existen varios tipos
supraclavicular, intercostal (alto y bajo), subcostal.
Aleteo nasal: agrandamiento de las narinas durante la inspiración,
que se produce por contracción de los músculos dilatadores de la
nariz (anterior y posterior) e indican esfuerzo mayor para respirar.
Valor como indicador de disnea y a veces como indicador de
dolor (pleuritis, traumatismo de tórax).
Cabeceo: desplazamiento de la cabeza hacia delante, por
flexión del cuello, coincidente con la inspiración.
Quejidos, sibilancias, estridor: reflejan obstrucción respiratoria. El
estridor habla de Obs.Resp alta.
PALPACIÓN:
Palpación de la tráquea: es útil para apreciar posibles desviaciones
mediastínicas. Cuando existe diferencia de presión o volumen entre
ambos hemotórax, la tráquea se desvía. La maniobra para explorar la
tráquea es utilizando el dedo índice y requiere la fijación de la cabeza
del niño en ligera extensión. Entonces colocamos el índice de la mano
que palpa en la muesca supraesternal y se desliza suavemente hacia
adentro del plano medio sagital. Si el dedo se introduce a un lado de la
tráquea, índica que ella está desviada hacia el lado opuesto. En el niño
mayor se explora con dos dedos como en el adulto.
Es importante estudiar la posición de las costillas, el tamaño de los
espacios intercostales, las regiones vecinas (huecos supraclaviculares,
axilares) y examinar cuidadosamente la columna vertebral
(incurvaciones, deformaciones, etc).
Elasticidad: La pared inferior del tórax siempre es elástica y se busca
colocándose al costado del paciente, con una mano en la cara
anterior y otra en la posterior, comprimiendo ambas en sentido opuesto
y en diferentes niveles. La elasticidad disminuye por ejemplo en los
derrames o las pleuritis, condensaciones extensas…….
Expansibilidad: se explora en pediatría cuando el niño colabora. En el
lactante y el preescolar se valora mediante la inspección del tórax y el
abdomen superior durante la respiración habitual.
Vibraciones: Requiere la colaboración del niño, por lo que en lactantes
y en preescolares rara vez se realiza. Además como el pulmón del niño
siempre vibra mucho, es conveniente confirmar los hallazgos palpatorios
por la auscultación de la voz, de igual valor semiológico. Al aplicar la
palma de la mano o su borde cubital sobre la pared torácica, se
perciben las vibraciones vocales iniciadas en la laringe, cuando el niño
habla, llora, cuenta o tose, trasmitida por el árbol traqueobronquial y el
pulmón.
Se perciben mejor las palabras de tonos altos, como 33, lo que se realiza
en niños mayores y adolescentes. Las vibraciones se perciben mejor en
las vías de mayor diámetro (tráquea y bronquios) y en el hemotórax
derecho, donde el bronquio es más corto y más ancho. Adquieren su
máxima intensidad en la proyección laríngea, en la base del cuello, en
las regiones interescapulares y en el segundo espacio intercostal, en la
cara anterior, excepto en la región mamaria de las adolescentes y en la
proyección de las áreas cardíaca y hepática.
VIBRACIONES:
AUMENTADAS
DISMINUIDAS
Desnutridos, Condensación
parenquimatosa a bronquio
permeable, Cavidades con
bronquio permeable rodeadas de
condensación y próximas ala
pared.
↑de la masa muscular, El Edema,
los Obesos, Derrames,
Neumotórax.
PERCUSIÓN: Consiste en la percusión de sonidos mediante golpes suaves
sobre la pared torácica. La pared anterior se percute generalmente con
el niño acostado y la posterior y lateral, con el niño sentado, lo que en
niños pequeños requiere la ayuda de la madre de la madre u otra
persona. La resonancia normal es clara por debajo de las clavículas y
en los 2 primeros espacios intercostales, disminuye a la izquierda a la
altura de la 3era costilla por la presencia del corazón y a la derecha
desde el 6to espacio intercostal, por la presencia del hígado. Las caras
laterales suenan menos que la anterior y más que la posterior. A la
izquierda en la zona anterior e inferior, se encuentra un área de
sonoridad aumentada que corresponde a la cámara gástrica (espacio
de Traube).
SONORIDAD:
DISMINUIDA
AUMENTADADA
↑de la masa pleural, la grasa,
glándula mamaria, derrames
pleurales.
↑del contenido aéreo
(hipersonoridad).
Derrames Pleurales: en cavidad libre: cuando son de mediana
intensidad, el límite superior de la matidez tiene su punto más bajo a
nivel de la columna, asciende y llega al máximo en la zona escapular
para descender, luego, en la cara anterior, configura la Curva de
Damoiseau que explíca la mayor capacidad de la cavidad pleural en
la línea axilar. La matidez debe buscarse en posición sentada, de pie y
en decúbito lateral cuando se sospecha un derrame en cavidad libre.
AUSCULTACIÓN: Es aconsejable auscultar en un ambiente tranquilo y
con el niño sin ropa. Los más pequeños se examinan en brazos de su
madre, iniciando el procedimiento por el dorso para provocar menos
ansiedad. Se debe auscultar en forma segmentaria, para topografiar el
proceso en curso. Si el paciente colabora se le pide que respire con
frecuencia alta “jadeando”, sin hacer ruido con la respiración. En los
más pequeños es útil utilizar el llanto, porque se intensifica la ventilación
pulmonar y se aprecia mejor, cuando existe broncofonía. Los ruidos
respiratorios se perciben en inspiración y en espiración. El MAV: se
ausculta mejor en las regiones parahiliares, supraclaviculares, axilares. Es
más fuerte a derecha que a la izquierda por mayor calibre bronquial de
ese lado. El MAV no se ausculta en caso de Atelectasia, Neumotórax,
derrame, sustitución parenquimatosa sólida o quística. Se modifica en la
broncoobstrucción.
SOPLOS: No son ruidos sobreagregados ni se crean por alteraciones de
los tejidos. El parénquima pulmonar alterado sirve como micrófono
trasmisor del soplo laringotraqueal. A) Tubario: Neumónico o de
condensación. Timbre rudo y sonoridad alta, auscultable en los 2
tiempos, aunque más intenso en la inspiración, similar a “soplar en un
tubo hueco”. Se observa en condensación parenquimatosa con
bronquio permeable. B) Pleural: Es el soplo tubario distorsionado por una
capa de líquido interpuesta entre el oído y el parénquima pulmonar
condensado. Menos intenso, algo velado y lejano, tonalidad alta y
auscultable casi exclusivamente en espiración “soplo en e”. Se oye en
los derrames pleurales serofibrinosos o serosos, menos en los
hemorrágicos y purulentos. C) Anfóricos: Ruido similar al que se provoca
soplar en una “botella vacía”. Se ausculta en neumotórax con fístula
broncopleural. D) Soplo tubario modificado por la interposición de una
cavidad aérea, rodeada de tejido pulmonar condensado. Poco
frecuente en pediatría.
ESTERTORES: No se oyen durante la respiración normal. Siempre son
patológicos. Se producen durante los movimientos respiratorios, por
movilizar secreciones existentes en la luz canalicular o en los alvéolos o
al pasar el aire por zonas estrechas.
Estertores Secos: Muestran una obstrucción parcial de la vía aérea,
extrínseca o intrínseca y la presencia de exudados bronquiales
adherentes. Se dividen en Runcus, Gemidos, Sibilancias. Runcus (origen
en bronquio grueso), Gemidos (origen en medianos), Sibilancias (los de
pequeño calibre). Runcus sobretodo son inspiratorios, Gemidos y
sibilancias son espiratorios. Puede modificarse con la tos (desaparecer).
Es posible hallarlos en el inicio de una Bronquiolitis aguda y auscultarlos
también en el Asma del niño, donde las Sibilancias son características.
Estertores húmedos: Se dividen en Crepitantes y Subcrepitantes.
Crepitantes: Crepitaciones finas, rápidas y sucesivas que ocurren
durante la inspiración y a veces sólo al final de está. Se originan en el
alvéolo y son signo de lesión parenquimatosa: Neumonías.
Subcrepitantes: Más irregulares que los anteriores, se modifican de una
respiración a otra y pueden incluso desaparecer con la tos. Se oyen en
los 2 tiempos, pero más en la espiración, y se beben al estallido de
burbujas superficiales en las secreciones que obstruyen el bronquio o la
interrupción de la columna aérea por mucosidades, cuyas burbujas al
romperse producen tales sonidos. Se dividen en finos (se modifican con
la tos), medianos (bronquios medianos) y gruesos (traquea y bronquios).
Otros ruidos: Roces pleurales, se producen al roce de las 2 hojas
pleurales inflamadas. Se auscultan en los 2 tiempos. Se oye mejor en las
bases. “Como frotar cuero nuevo”. Se dan en Pleuritis seca y derrames.
Voz: Broncofonía: intensificación de la voz auscultada. Aparece en las
densificaciones pulmonares con bronquio permeable. Pectoriloquia,
exageración de la anterior “voz articulada, articulación de la palabra”,
se da en condensaciones a bronquio permeable, Pectoriloquia áfona,
cuando existe un derrame pleural la auscultación del límite superior
ofrece la emisión de voz con resonancia aguda, balbuceante, nasal,
temblorosa, “voz de cabra”. Egofonía, timbre velado, se da en
derrames pleurales.
Voz anfórica (metálica y anfórica, en Neumotórax). Voz cavernosa
(cavidad o caverna del pulmón). Abolición o disminución de la
resonancia vocal (obstrucciones bronquiales, neumatosis, derrames o
engrosamiento pleural, etc).
O: Orificios: Ojos, Oídos (supuración, dolor, etc...), Nariz, Garganta,
Dientes aprovechamos.
IMPORTANCIA DE LA INSPECCIÓN DE LA BOCAS Y DE LA FARINGE:
 La gran frecuencia de infecciones faríngeas agudas, bacterianas
y virósicas.
 La gran frecuencia de la hiperplasia del tejido linfoideo del anillo
linfático de Waldeyer.
 La gran frecuencia de infecciones de la mucosa bucal
(estomatitis aguda): Eritematosa no específicas, Eritematosas
específicas de enfermedades eruptivas (enantema sarampionoso,
signo de Koplik), Aftosas (alérgica, gingivoestomatitis, herpética,
térmicas o cáusticas), muguet.
 La frecuencia de alteraciones morfológicas de la bóveda
palatina (paladar ojival de los adenoideos) y malformaciones
congénitas (palatosquisis)
 Información suministrada por el examen de la dentición en
relación con: edad dentaria (adelantos y retados en la dentición),
coloraciones anormales y caracteres del esmalte en las piezas
dentarias, maloclusión, caries.
INSPECCIÓN DE LOS LABIOS:
En el examen de los labios se realiza cuando el niño está tranquilo, ya
que el llanto o la excitación cambian sus características:
 Color de los labios. Se alteran en disturbios metabólicos
pigmentarios → “ictericia”, problemas circulatorios → “Shock”,
hiperemia inflamatoria, trastornos del metabolismo férrico →
anemia, intoxicaciones → metahemoglobinemia por nitratos,
trastornos de la oxigenación → cianosis.
 Alteraciones congénitas: labio leporino, hipertrofia congénita de
los labios, frenillo labial de inserción ósea baja.
 Alteraciones adquiridas: tubérculos y placas se succión.
 Fisuras angulares o perléche.
 Regadías sifilíticas.
 Queilitis, Queilosis
 Quiste mucoso de retención.
INSPECCIÓN DE LAS MUCOSAS YUGAL Y PALATINA:
 Muget.
 Gingivoestomatitis herpética.
 Estomatitis “aftosa” recurrente.
 Signo de Koplik, aparece en el período de invasión del
sarampión, generalmente 24 horas antes de la erupción
como micropápulas blancogrisáceas, con aspecto de





granos de sémola, rodeada de un halo congestivo situada
en la mucosa bucal a la altura de los molares inferiores.
Aftas de Vendar.
Hendidura palatina, uni o bilateral limitada al paladar
blando u óseo, que coincide o no con labio leporino. Puede
interferir con la alimentación natural.
Perlas epiteliales de Epstein o nódulos de Bohn, frecuentes
en el RN, vesículas del tamaño de una cabeza de alfiler,
situadas en la bóveda palatina, quistes de retención de
glándulas mucosas, carentes de significado patológicos.
Vesículas de varicela.
Congestión y edema del orificio de Stenon.
INSPECCIÓN DE LA LENGUA:
 Macroglosia. Aumento del volumen de la lengua. Se observa en
Síndrome de Down, etc.
 Microglosia. Acompaña en general a la hipoplasia del maxilar
inferior (micrognatia)
 Asimétrica diferente desarrollo en ambas mitades. Hemihipertrofía.
Atrofia neurogénica.
 Glosoptosis, tendencia de la lengua a caer hacia atrás.
 Fisurada, grieta más lisas y marcadas. Constitucional 10%.
 Dolorosa, “Glosodinia”, dolor espontáneo, al tacto o al ingerir
alimentos. Anemias ferropénicas, estomatitis, Avitaminosis.
 Aframbuesada, papilas hipertroficas sobre fondo rojo intenso con
restos de saburra central y posterior. Escarlatina, síndromes febriles.
 Azul, cianótica y de mayor tamaño. Cardiopatías cianóticas,
insuficiencia respiratoria.
 Saburral, material blanquecino entre papilas. Infecciones, ayuno,,
vómitos, uremia, respiración bucal.
 Lengua seca o de loro, se observa en la deshidratación,
infecciones graves, uremia, acidosis, avitaminosis A, en la
intoxicación atropínica.
 Lengua geográfica en dorso y bordes, placas de mucosa
descamada de contornos festoneados y policíclicos. A veces
procesos alérgicos.
 Lengua escrotal, generalmente congénita. Surcos profundos en n°
variable. Síndrome de Down. 1-2% escolares.
 Lengua atrófica, roja a veces brillante y pálida, sin papilas,
ligeramente edematosa debida a carencias vitamínicas múltiples.
Enfermedad celíaca, síndromes malabsortivos
FOSAS NASALES Y OÍDOS:
FOSAS NASALES:
CORIZAS (Corrimiento nasal):
DEL RN:
 Purulenta: estafilocócico.
 Serosanguínolenta: unilateral (difteria nasal) , bilateral (lúes
congénita).
 Serosa: virósicos, alérgicos, del período de invasión de
enfermedades eruptivas.
LACTANTE Y PREESCOLAR:
 Purulentas: unilateral (cuerpo extraño), bilateral (bacterianos).
 Hemáticas (escorbuto, enfermedades hemorragíparas).
OÍDOS:
Comprende la semiología del pabellón auricular, conducto auditivo
externo y tímpanos.
Pabellón auricular: situación, su modelado y la consistencia del
cartílago.
Situación: cuadros patológicos se caracterizan por implantación
anormalmente baja del pabellón, en relación con los componentes del
macizo facial, por ejemplo en Agenesia renal. Ocasionalmente se
observa el orificio de una Fístula preauricular en la raíz del hélix.
Modelado y consistencia cartilaginosa: Síndrome de Down el pabellón
es tosco y a veces con anormalidades del desarrollo.
CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO: inspeccionar por la frecuencia de OTITIS
MEDIAS SUPURADAS, debe observarse si hay secreciones purulentas en
el conducto, eventualmente se puede comprimir el conducto, por
detrás del lóbulo, de adentro afuera para favorecer la aparición de la
secreción.
TÍMPANOS: Debe efectuarse la otoscopia. La investigación del dolor
timpánico por proceso infeccioso del oído medio se efectúa por presión
del trago (signo de Vacher). Cuando es positivo, aparece llanto.
OJOS:
Puede mostrar: manchas de Brushfield, del iris, y del epicanto en el
síndrome de Down. Anillo de Kayser-Fleisher en la córnea, en la
enfermedad de Wilson. Telangiectasias conjuntivales en el síndrome de
Stuge-Weber, Albinismo, carencias vitamínicas.
Infecciones adquiridas: gonocócica, virósica, bacteriana.
Malformaciones congénitas, microoftalmia, enoftalmía, cuadros
metabólicos, hundimiento ocular, sequedad conjuntival de la
deshidratación, enfermedades neurológicas, signo del sol poniente de
las hidrocefalias, nistagmo congénito, ptosis palpebral en la miastenia.
Resumen de la Historia Clínica en Pediatría:
 Ficha Patronímica.
 Antecedentes Ambientales.
 Antecedentes Familiares.
 Antecedentes Personales.
 Enfermedad actual.
RN/Lactante/preescolar/escolar de………..días/semanas/meses/años,
de sexo………., raza……, procedente de………., de aceptable o
deficitario MSEC, con o sin AF a destacar, producto de tal gestación,
embarazo mal o bien controlado, mal o bien tolerado, parto, posparto,
peso al nacer, talla al nacer, perímetro craneano al nacer, Apgar .
Correctamente o incorrectamente inmunizado, bien o mal alimentado,
con desarrollo y crecimiento adecuado o no para la edad , que
consulta en emergencia, hospital, policlínica o a unidad móvil, etc por
cuadro de tantas horas, días o semanas de evolución, caracterizado
por……, por lo cual se hizo tal cosa en tal lugar o fue trasladado
directamente a hospital, ingresando por emergencia o no (Triage
previo) y por tal motivo se lo interna en sala de……, con estás medidas
de tratamiento, y que al exámen físico se le encontró………..
Diagnósticos en pediatría:
1) Morfológico: La gran mayoría son normales, pero si no hablamos
por ejemplo de caracteres morfológicos del niño Down,
hipotiroidismo, Adenoidismo, etc...................
2) Crecimiento y desarrollo: Crecimiento: a) Medidas
antropométricas al nacer y actuales, percentilos (peso, talla,
perímetro cráneano, etc). b) Velocidad de Crecimiento: curvas +
carné pediátrico.
c) Panículo Adiposo en el examen
físico. d) Historia Alimentaría. Desarrollo: las 4 áreas del desarrollo
(motora, coordinación, personal social, lenguaje) + maduración
ósea, sexual y dentaria.
Aquí podemos plantear de un diagnóstico Nutricional, que lo
podemos dividir en:
a) Inespecífico: valorando el peso, la talla para su edad y el panículo
adiposo y también evaluar la alimentación del niño.
b) Específico: datos clínicos que nos permitan plantear carencias
específicas como anemia clínica o elementos de raquitismo.
3) Patológico o Nosológico: ejemplo Crisis Bronco-obstructiva
moderada, severa, leve o probable Infección Urinaria con
convulsiones febriles. Señalar además las posibles complicaciones
existentes en ese momento si así lo amerita.
4) Posibles diagnósticos diferenciales.
--------------*************------------BIBLIOGRAFÍA:
 GENTILE-RAMOS Y COL (SEMIOLOGÍA PEDIATRÍACA).




C. BAUZÁ: (SEMIOLOGÍA FÍSICA Y SEMIOLOGÍA DEL LACTANTE)
NELSON: TRATADO DE PEDIATRÍA.
JOSÉ GRÜMBERG: TEMAS DE PEDIATRÍA TOMO I Y II.
APORTES TEÓRICOS.