NEUROHIPÓFISIS
DIABETES
INSÍPIDA
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HORMONA ANTIDIURÉTICA
ADH
 También se le llama vasopresina (V)
o arginina-vasopresina (AVP)
 Se sintetiza en hipotálamo
 Se transporta con las neurofisinas
 Se almacena y se secreta de la
neurohipófisis
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ADH
Hipotálamo
ADH
ADH +
Neurofisina
ADH
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SECRECIÓN ADH
Cambios osmóticos (1-2%)
 Receptores de Varney (hipotálamo
anterior)
Cambios de volumen
 Barorreceptores
 Baja presión (aurícula izquierda)
 Alta presión (seno carotideo)
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SECRECIÓN DE ADH
Estimulan
Inhiben
 Factor atrial
natriurético
 Frío
 Alcohol
 Fármacos

- adrenérgicos





Calor
Nicotina
Hipoxia
Náusea, vómito
Fármacos
 Narcóticos
 Barbitúricos

-adrenérgicos
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MECANISMO DE ACCIÓN
A través de receptores V1, V2, V3
 V1 en vasos sanguíneos
 V2 a nivel renal (túbulo distal y colector)
 V3 adenohipófisis
Aquaporinas (AQP)
 AQP1 túbulo proximal, cerebro, ojos
 AQP2 túbulo colector
 AQP3 estómago, intestino, vejiga, bazo
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MECANISMO DE ACCIÓN
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MECANISMO DE ACCIÓN
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ACCIÓN DE LA ADH
 Contribuye a la regulación de líquidos
corporales
 Acción presora sobre arterias y
arteriolas de plexo hepático, hígado y
riñón
 Secreta ACTH y hGH
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DIABETES INSÍPIDA
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DIABETES INSÍPIDA
Deficiencia total o parcial de la ADH
 Diabetes insípida central (DIC) o
neurogénica
 Total
 Parcial
Falta de respuesta a la ADH
 Diabetes insípida nefrogénica (DIN)
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ETIOLOGÍA
Primaria
 Familiar
 Idiopática
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ETIOLOGÍA
Secundarias
Neoplasias
Primarias (hipotálamo-hipófisis)
Metástasis
Leucemia aguda
Lesiones
 Vasculares
 Inflamatorias
 Infiltrativas
 Quirúrgicas, traumáticas, radiación
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FISIOPATOLOGÍA DIC
Con de ADH > del 75%
 Presentación transitoria: daño por
abajo de la eminencia media
 Presentación permanente: daño por
arriba de la eminencia media



Tracto SO-PV-Hipofisiario
Afección > 90% de neuronas magnocelulares
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FISIOPATOLOGÍA
Post-quirúrgica; respuesta trifásica
 Poliuria
marcada, de la U-Osm 4-5 días
 Normalización de la diuresis 5-7 días
 Falla en la secreción de ADH
 Transitoria
o permanente
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DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA
ETIOLOGÍA
Congénita
Adquirida



Metabólica
Anatómica
Iatrogénica
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CONGÉNITA DIN

Rasgo dominante de penetrancia variable
ligado al cromosoma x
Brazo largo de cromosomas 28 y 12


Las mujeres portadoras cursan con sed
excesiva
En el niño; es parte de un síndrome o de
presentación aislada, iniciando desde el
nacimiento
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ADQUIRIDA
Metabólica

Hipercalcemia


Inhibe unión de ADH al receptor
Hipokalemia

Degeneración tubular renal
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ADQUIRIDA DIN
Anatómica
Padecimientos renales crónicos con
destrucción anatómica




Pielonefritis
Glomerulonefritis
Uropatía obstructiva
Amiloidosis renal
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ADQUIRIDA DIN
Iatrogénica




Carbonato de litio
Amfotericina B
Sobrehidratación
Administración de manitol
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS



Igual en ambos sexos
Inicio brusco e instalación rápida
Poliuria




Astenia, adinamia,
crecimiento
de peso, retardo en el
Polidipsia
Sed
Datos propios del padecimiento causal
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Diferentes tipos de diabetes insípida



Central
Nefrogénica
Dipsogénica
Diabetes mellitus
Balance positivo de agua

Polidipsia compulsiva
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DIAGNÓSTICO
Historia clínica
Densidad urinaria < 1.010
Orina hipotónica

Osmolaridad urinaria (U-Osm) entre 50-200
mOsm/kg
Hiperosmolaridad plasmática

(P-Osm) > 300 mOsm/kg
ADH (0.5-5 pg/mL)
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DIAGNÓSTICO
Anticuerpos Anti-ADH
Medición de AQP-2
Se eleva en:
Restricción de líquidos
Administración de ADH
Infusión de solución salina
Disminuye con ingesta de líquidos
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DIAGNÓSTICO
PRUEBAS DINÁMICAS
INFUSIÓN CON SOLUCIÓN SALINA 0.9%
( el Na sérico a 145-150 mmol/l)


Si ADH Y P-Osm; DIN o PC
Si el aumento es pobre o nulo; DIC
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PRUEBA DE DESHIDRATACIÓN
Explicación al paciente
Desayuno seco
Pesar al paciente
Medición de U–Osm
Medición de P -Osm
TA
Control de U–Osm
TA y peso
en cada micción
Disminución
del 3–5 % del
peso corporal
Medir U–Osm
Medir U–Osm
Normalización
Igual o ligero aumento
Polidipsia compulsiva
Diabetes insípida
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PRUEBA DE VASOPRESINA O PITRESSIN
DIABETES INSÍPIDA
5 U de vasopresina acuosa
en 1000cc sol salina al 0.9 %
a pasar en 1 hora
Medir U–Osm
Normalización
Igual o ligero aumento
Diabetes insípida central
Diabetes insípida nefrogénica
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DIABETES INSÍPIDA
DIPSOGÉNICA (DID)
El umbral osmótico que estimula la sed
es más bajo
 20% está dañado el centro regulador de
la sed
 Sed crónica, poliuria, polidipsia

P-Osm, orina diluida y ADH suprimida

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DIABETES INSÍPIDA
GESTACIONAL
La ADH es degradada por la
vasopresinasa placentaria
 Inicia en el 3er trimestre y termina
en el post-parto
 La ADH se encuentra
 No hay respuesta a la ADH exógena,
si a la desmopresina

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TRATAMIENTO
DIC TOTAL
VASOPRESINA ACUOSA

10 U en 1 L sol. Salina 0.9% en 24-48 hr
dosis respuesta
ACETATO DE DESMOPRESINA (DDAVP)
Minirin®, tab. 0.1 y 0.2 mg (0.1-0.8/día) en 2
tomas
 Desmopresina nasal 0.1-0.4 mL/día

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TRATAMIENTO
DIC PARCIAL
Potencian la acción o aumentan la
secreción de ADH
Carbamazepina, Tegretol® 200mg
200-400mg/día
 Cloropropamida, Diabinese ® 250mg
125-500 mg/día
 Clofibrato, Atromid S® 500mg
500-1000mg/día

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TRATAMIENTO
D.I. NEFROGÉNICA
Diuréticos tipo tiazidas


Hidroclorotiazida
Diclotride® 300-500 mg/día
más dieta hiposódica
Potasio en caso de hipokalemia
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Tiazidas
Dieta hiposòdica
Receptor
a ADH
Sodio más
agua
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SECRECIÓN INAPROPIADA
DE
HORMONA ANTIDIURÉTICA
SIADH
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SIADH
Exceso de secreción de ADH
 Es la causa más frecuente de
hiponatremia en pacientes
hospitalizados
 Se inhiben los mecanismos fisiológicos
para inhibir ADH

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ETIOLOGÍA SIADH
 Enf. neoplásicas







Carcinoma
Alteraciones del SNC
Trauma craneal
Infecciones
Atrofia cerebral
Epilepsia
Alteraciones
vasculares







Fármacos
Idiopática
Psicosis
Alteraciones toráxicas
Stress
Post-quirúrgica
Ventilación mecánica
asistida
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SIADH
Acorde al grado de hiponatremia
Menos alteraciones en casos crónicos
Na 125 mEq/L asintomático
 Na 110-120 mEq/L cefalea, náusea,
alteración del sensorio, calambres
 Na < 110 mEq/L alteraciones del SNC,
letargia, convulsiones, coma

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DIAGNÓSTICO SIADH
Hipoosmolaridad plasmática
 Hiponatremia
 U-Osm mayor que la plasmática
 Na+ urinario mayor que el plasmático
 Aumento de ADH sérica
 Normalización de la P-Osm con
restricción de líquidos

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TRATAMIENTO SIADH
Si la causa es algún fármaco se deberá
suspender
Corrección de la natremia



Sodio 125-130 mEq/L restricción de líquidos
Entre 115-125 mEq/L soluciones hipertónicas de
NaCl
< de 115 mEq/L solución hipertónica más
diuréticos
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TRATAMIENTO
Manejo a largo plazo
Tratar la enfermedad de base
 Demeclociclina, Vibramicina® 600-1200
mg/día
 Si es necesario restricción de líquidos a
500 mL/día

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