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October 2011，
Vol． 1，
No． 1
· 综述 ·
导管球囊扩张治疗环咽肌功能障碍的机制
胡佑红
卫小梅
窦祖林
【摘要】 环咽肌对咽食管期的吞咽功能至关重要，环咽肌功能障碍涉及多种疾
病，是临床上吞咽障碍常见的病因。 目前导管球囊扩张技术因其疗效显著、安全可靠
无不良并发症等特点成为治疗环咽肌功能障碍的首选干预方法 。 现综述导管球囊扩
张治疗环咽肌功能障碍的生物力学、神经调控以及皮质可塑性机制，为临床实践提供
了理论依据。
【关键词】 环咽肌功能障碍； 吞咽障碍； 导管球囊扩张
Mechanisms of catheter balloon dilatation therapy for cricopharyngeal dysfunction
HU You-hong，WEI Xiao-mei，DOU Zu-lin． Department of Ｒehabilitation Medicine，the
Third Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University，Guangzhou 510630，China
Corresponding author： DOU Zu-lin，Email： douzul@ 163． com
【Abstract 】 Cricopharyngeus muscle plays a vital role in the pharyngoesophageal
swallowing． Cricopharyngeus dysfunction involves a wide range of diseases and it is the common cause of clinical symptoms of dysphagia． Catheter balloon dilatation has become one of
the best interventions for cricopharyngeal dysfunction due to efficacy and safety． The purpose
of this review is to provide underlying theoretical foundation for the use of catheter balloon
dilatation regarding the biomechanics，neural controls of cricopharyngeus muscles and neural
plasticity in swallowing rehabilitation．
【Key words】 Cricopharyngeal dysfunction； Dysphagia； Catheter balloon dilatation
环咽肌（ cricopharyngeus muscle，CP） 位于咽与食管交界处，与咽下缩肌、甲状咽肌共同构
［1-2］
。 环 咽 肌 功 能 障 碍 （ cricopharyngeus
成上食 管 括 约 肌 （ upper esophageal sphincter，UES）
dysfunction，CPD） 指环咽肌不能及时松弛或发生痉挛，吞咽过程中出现不开放、开放不完全和
开放 / 松弛时间不当等病理性改变。环咽肌纤维化、神经调节障碍、咽腔压力不足等均可导致
CPD，同时 CPD 涉及神经内外科、耳鼻喉科、消化科等临床学科，在许多疾病中都存在临床表
并日益备受关注。CPD 是咽食管期吞咽障碍的主要原因，一项前瞻性研究提示脑干病变
现，
［3］
中由于 CPD 引起吞咽障碍的发生率高达 80% 。CPD 引起的吞咽障碍在临床上最主要的表
现是鼻咽部食物返流，还可导致如营养不良、吸入性肺炎等严重并发症，甚至出现窒息而危及
生命。由于 CPD 患者需要鼻饲营养，而长期留置鼻胃管不仅引起许多临床问题，如压迫鼻咽
部黏膜、将口腔分泌物引流入气管等，还可使患者产生抑郁和心理障碍，严重影响了其生活质
量。
针对 CPD，临床上采用环咽肌 A 型肉毒毒素注射、环咽肌切开术、及康复手段 （ 如 Shaker
［4-7］
。 环咽肌切开术和肉毒素
训练，口腔面部功能训练、电刺激、针灸、球囊扩张等 ） 进行治疗
DOI： 10． 3877 / cma． j． issn． 2095-123X． 2011． 01． 017
基金项目： 国家自然科学基金项目（ 81071606）
作者单位： 510630 广州，中山大学附属第三医院康复医学科
通讯作者： 窦祖林，Email： douzul@ 163． com
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毒素注射因其创伤性大、操作难度大，因而应用范围有限。 传统的内窥镜下球囊导管扩张国
［8-11］
，采用的银钨合金探条或导丝介导的聚乙烯扩张管价
外多用于治疗下食管的机械性梗阻
格昂贵，且内窥镜下介入治疗增加了麻醉、创伤和穿孔的风险，故不宜推广。
［12-16］
窦祖林等
使用改良导管球囊扩张技术，在近 500 例因脑卒中、脑外伤、放射性脑病等
所致环咽肌功能障碍患者中均取得了良好的效果。该技术通过注水量的变化改变球囊直径，
从环咽肌下缘开始自下而上逐渐扩张，从而达到使用同一导管进行分级扩张的目的。 治疗时
有主动和被动扩张之区别，目前认为被动扩张适用于鼻咽癌放疗后 UES 良性狭窄的患者，而
主动扩张则适用于脑卒中、脑损伤后神经性吞咽障碍的患者。 由于导管球囊扩张操作简便，
治疗过程中无消化道穿孔、出血、窒息、疼痛、黏膜水肿、感染等不良并发症，患者对扩张治疗
［17-18］
。 现通过回顾环咽肌开放的生物力学 、神
依从性非常高，因此在临床上得到较快的应用
经调控机及吞咽障碍治疗的皮质可塑性机制，探讨导管球囊主动和被动扩张治疗 CPD 可能
的理论基础。综述如下。
一、环咽肌的解剖与生理
人类的环咽肌是横纹肌，受迷走神经的咽食管支和喉上神经支配，可分为水平部和斜部，
每部肌纤维各有两层，且以Ⅰ型肌纤维为主，而其它哺乳动物中肌纤维只有一层，提示环咽肌
［19-20］
。静息状态下，环咽肌保持着张力性收缩，预防空气
在人类的吞咽功能中有着特殊意义
进入胃肠道，避免返流，保护气道，维持着咽腔内压； 但在吞咽的咽腔期末、嗳气 （ 打嗝 ） 或呕
［21-23］
。 研究表明，在咽食管期吞
吐时，环咽肌处于生理性放松状态，使咽部增宽，令食团通过
咽时，顺次发生以下变化： 喉向上移动，舌骨向上移动，环咽肌放松，食管入口压力开始下降，
喉向前移动，UES 开放。UES 开放需要环咽肌放松和喉前移，环咽肌张力性肌电活动停止要
早于 UES 开放。 因此，UES 放松和 UES 开放发生并不同步，且前者用于咽腔测压下的描述，
后者用于吞咽造影检查下的描述。 如果 UES 开放而环咽肌未能放松，造影下则出现形态学
［24］
异常———环咽肌嵴 。
二、球囊扩张的治疗机制
目前关于环咽肌放松和 UES 开放的机制有两种观点： 生物力学的观点认为食团重力、舌
骨上肌肉和咽缩短肌的作用使舌骨 － 喉复合体向上和向前运动从而牵伸了环咽肌的被动弹
［25］
性成分 ，有助于 UES 开放； 而神经调控的观点认为环咽肌张力性活动的停止是由于延髓吞
咽中枢模式发生器（ central pattern generator，CPG） 直接产生中枢抑制的结果。 最近的研究认
为神经调控是其主要因素，因为正常人中喉移位的时间特性和 UES 开放的关系在神经疾病
［26-28］
。
导致核上麻痹的患者中并不存在
1． 生物力学机制： UES 的压力主要来源于肌肉的收缩，另外有少部分压力来自于组织的
被动弹性成分。因此正常 UES 开放需要肌肉放松和外界牵拉力。 从生物力学的角度来看，
UES 开放的先决条件是食团内压与移动舌骨 － 喉复合体向前向上的牵拉力必须大于 UES 的
阻力，这一过程的影响因素包括食团的挤压、舌骨的上抬前移和环咽肌的放松。 研究表明，
UES 开放障碍患者的食团内压大于同年龄对照组和 Zenker 憩室者，食团量增加而食团内压
［29］
增大的现象在正常对照中有，而在 UES 开放障碍者中消失 。 舌骨 － 喉复合体上抬促进
UES 开放是咽食管期吞咽的重要事件，Williams 通过计算单位面积向上的力矢量，认为该事
件是舌骨上肌群（ 舌骨上肌、颏舌骨肌、二腹肌和茎突舌骨肌 ） 、咽肌 （ 茎突咽肌、咽腭肌和咽
［30］
鼓管咽肌） 和甲状舌骨肌的共同作用，且力学效能依次递减 。 此外，鼻咽癌放疗后由于组
织纤维化造成了良性狭窄，肌肉的顺应性丧失，UES 开放时阻力也有增加。 导管球囊被动扩
张治疗的机械性牵拉，延展了部分肌纤维，增加了肌肉的顺应性，降低了 UES 的开放阻力； 主
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动扩张时，患者舌骨上肌群的主动收缩增加了移动舌骨-喉复合体向前向上的牵拉力，在此导
管球囊作为一个“引物”，通过生物力学的作用提高了 UES 开放的程度。
［31］
姿势代偿策略可以通过改变咽腔内压力而提高吞咽功能。Ohmae 等 研究表明，头旋
［32］
转姿势能提高转向侧的咽腔压力，降低 UES 静息压，延迟 UES 闭合。最近 Hammer 等 研究
进一步证实了无吞咽时头向左和向右旋转可降低 UES 静息压，但 UES 压力的减少与环咽肌
肌电活动的改变无关； 而吞咽 10 ml 水时，头旋转技术通过增加咽腔压力和增加 UES 开放时
［33］
间来帮助食团通过食管。缩颌姿势能够减小舌骨和甲状软骨、舌骨和下颌骨之间的距离 ，
Balou 等［34］发现，缩颌吞咽促进了食团流动和咽协调性，但使 UES 松弛延迟，导致咽推进波提
前结束，在梨状窦滞留。 因此，在导管球囊扩张治疗时，结合转头姿势代偿而非缩颌姿势，有
利于 UES 开放，更好地提高吞咽功能。
2． 中枢调控机制： 吞咽受位于脑干的中枢模式发生器和皮质、皮质下结构共同调控，通常
将延髓两侧的孤束核、疑核和网状结构称为吞咽的中枢模式发生器。位于延髓背外侧的孤束
核（ nucleus of the solitar tract，NTS） 及其相邻网状结构同时接受来自外周神经的感觉传入刺
激和中枢传出的控制； 吞咽启动后形成的节律性序列模式通过中间神经元传递至延髓腹侧的
疑核（ nucleus ambiguus，NA） ； 再由疑核将吞咽活动序列传递到Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ和Ⅻ运动神经元，引
［35］
起外周肌肉依次收缩而产生吞咽动作 。CPG 核团及神经元之间的突触通过谷氨酸、胆碱、
［36］
儿茶酚胺、单胺等多种递质产生兴奋或抑制作用 。 延髓两侧 CPG 通过中间神经元直接联
系，因此一侧 CPG 激活后可将信号传递至对侧 CPG，使两者同步。 单侧脑干病变后，吞咽启
动和节律性控制随之消失，但是刺激对侧的喉上神经仍可产生完整的吞咽活动 ，这可能与
CPG 的单侧调控和两侧 CPG 的同步化机制有关。 由此推论，这可能是导管球囊主动扩张治
疗单侧脑干病变后吞咽障碍的中枢机制之一。
此外，皮质及皮质下结构在随意性吞咽活动中也发挥重要作用 。 功能影像学研究表明，
吞咽皮质位于双侧半球，但为个体化的优势半球。 初级运动皮质、感觉运动皮质、辅助运动
区、脑岛、前扣带回、内囊、基底核、丘脑、小脑等部位与吞咽的启动 （ 启动以往关于吞咽的记
忆、发出吞咽指令信号、启动吞咽的计划和欲望 ） 和调节相关，这些结构的活动都具有任务特
［37-39］
； 目前，对于食物
异性，因食物的种类、进食量、采用的是反射性吞咽还是随意吞咽而异
［40-41］
。 关于吞咽皮质-延髓通路的
的兴趣与整合嗅觉、味觉信息的内侧梨状核和前脑岛有关
［42］
研究并不多，Ertekin 等 对 14 例正常人和 26 例吞咽障碍患者采用经皮质激发的经颅磁刺
激运动诱发电位 （ transcranial magnetic stimulation-motion evoked potential，TMS-MEP） ，探讨了
运动皮层关系与环咽肌的神经电生理，发现皮质-延髓-环咽肌通路属少突触传导通路，若此
通路发生病变，则会出现传导阻滞，环咽肌 MEP 缺如，环咽肌反射功能亢进，导致环咽肌不能
开放。但是这些皮质和皮质下结构之间的功能性联系及其对吞咽的时控和协调作用仍尚待
阐明。
3． 皮质可塑性机制： Hamdy 是研究吞咽皮质可塑性机制最多的学者之一 ，在首次单侧半
球卒中且伴有吞咽障碍患者的研究中，通过描绘 TMS 地形图，他发现吞咽功能自发恢复的患
者其健侧半球咽皮质代表区增加，而吞咽功能不能自发恢复的患者其咽皮质代表区无变化 ，
［43］
揭示了吞咽功能的康复是健侧皮质重组的结果 。 最近的研究表明，吞咽中枢具有经验依
［44］
赖性可塑性，即吞咽的神经可塑性可被行为训练所强化。Hamdy 等 对 8 名健康者的研究
10 Hz 的咽部电刺激可以增加咽肌 TMS-MEP 的
显示咽部电刺激后吞咽运动皮质发生重组 ，
振幅，降低食管 TMS-MEP 的振幅； 这种咽运动皮质兴奋性的增加是即刻的并且持续到刺激后
30 min，刺激后 60 min EMG 的反应才降到基线水平。Svensson 等［45］用 TMS 观察了舌的任务
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性训练后，健康人的舌运动皮质代表区扩大，即使只有 1 h 的伸舌训练也能使舌肌 TMS-MEP
的振幅在训练后 1 ～ 7 d 增加，因此短时间的舌运动训练即可改变舌运动皮质的神经可塑性 。
Sessle 等［46］使用皮质内微电极刺激的方法发现猴的伸舌训练影响了初级运动皮质的可塑性 。
这些研究表明，特定的吞咽康复治疗可以使大脑皮层相应部位的代表区扩大 ，但这一过程必
须进行重新学习和大量特定的吞咽功能训练，练习得越多，功能重组就越容易进行，而早期的
［47-48］
。 值得注意的是，吞咽功能的神经可塑性和肢体运动功能
训练也能促进大脑的可塑性
的神经可塑性具有某些相同的特性，但又有所区别。吞咽的口咽期功能涉及身体中线双侧肌
［49］
肉的活动，与肢体功能相比，口咽部活动的脑功能不呈现单侧化的特点 。 此外，由于口咽
感觉运动系统的反射性活动和主动活动（ 如吞咽、咀嚼、呼吸、言语、发音等 ） 比肢体活动的范
［50］
围更广，有更多机会观察到主动的感觉运动训练对神经可塑性的影响 。 因此，导管球囊主
动扩张治疗神经源性吞咽障碍的另一个中枢机制可能是通过激活两侧大脑皮质重获可塑性 ，
增强病损后随意吞咽的启动和调控能力。
综上所述，导管球囊扩张中被动治疗可能以机械性牵拉的生物力学机制为主 ； 而主动扩
张治疗则结合了生物力学机制、复杂的中枢调控和皮质可塑性机制，本文认为其可能的神经
通路调控机制如下： （ 1） 当球囊置于食管入口的环咽肌处时，对食管上端黏膜压力感受器的
刺激经喉上神经传至健侧脑干 CPG，通过中间神经元的突触联系，将信号传递至患侧 CPG，使
双侧 CPG 产生同步； （ 2） 在充水球囊自下而上的牵拉过程中，患者遵循操作者的指令，主动吞
咽球囊可激活两侧大脑皮质及皮质下吞咽相关的功能区 ，增强了随意吞咽的能力，再通过皮
质-脑干通路调节吞咽中枢模式发生器中的神经网络，兴奋 CN Ⅸ、CN Ⅹ、CN Ⅻ，恢复 UES 的
环咽肌生理功能。其可能的作用机制见图 1。
图1
导管球囊主动扩张治疗可能的神经机制模式图
三、展望
目前吞咽神经可塑性的研究集中在皮质兴奋性增加（ 表现为 MEP 振幅增加和 / 或潜伏期
减小） 和吞咽相关运动皮质代表区扩大（ TMS 地形图或 fMＲI 研究 ） 等方面，但缺乏突触强度
变化、树突芽生等细胞和分子水平的直接证据，这可能为吞咽的动物模型尚不成熟所致 。 与
肢体运动障碍的神经可塑性研究相比，吞咽障碍的可塑性研究尚属起步阶段。未来的研究应
从神经网络的局部水平、突触电位的细胞水平和信号传导通路的分子水平出发，在动物模型、
健康成人、老年人、吞咽障碍患者多个层面上，对导管球囊扩张技术进行神经可塑性的量化研
究，
对大脑灰质或白质损伤、脑干损伤导致的吞咽障碍，其可塑性机制有何不同也值得进一步
研究。
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参
1
考
文
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（ 收稿日期： 2011-05-27）
（ 本文编辑： 沈承亮）
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