KULIAH 2- PENYAKIT NEUROVASKULAR
Dr subandi
HUKUM HEMODINAMIK VASKULAR
 Triad Virchow
 System aliran darah dipengaruhi oleh 3 hal: TRIAS VIRCHOW: kerusakan endotel pembuluh darah,
hiperkoagulabilitas, aliran stasis
 Vascular damage: arterosklerosis, thrombophlebitis, infeksi, cidera suntikan (vena puncture)
 Tingkat kekentalan bisa dipengaruhi misalnya pada pasien kehamilan, trauma/operasi, thrombophilia,
IBD, autoimun condition akan menyebabkan hiperkoagulabilitas
 Sirkulasi: dilihat apakah ada obstruksi vena, varikosa vena, liat kekuatan pompa jantung
 Hukum Hagen Poiseuille
 variable: aliran darah, Panjang pb darah, kekentalan, radius pb darah, tekanan gradien
 Hukum Monroe Kelly
 Mengatur keseimbangan otak.
 Tekanan balik, cairan di otak, dan aliran pembuluh darah arteri. 3 hal ini akan berubah sehingga otak
akan terjaga konstan.
 Hukum lain :Cerebral blood flow
Perbandingan antara tekanan perfusi yang masuk ke otak (CPP/ cerebral perfusion pression) berbanding dengan
tahanan dari pb darah tsb(CVR/Cerebrovascular reactivity)
 CBF=CPP/CVR
 CPP= MAP-ICP
tekanan arteri- tekanan intra kranial
 CVR bisa dipengaruhi oleh:
 kondisi metabolic di otak (pasien hipoksia tekanan arterinya tinggi maka supaya nilai blood flownya
cukup maka cpp harus ditinggikan)
 neurogenic , miogenik, endothel
VASKULARISASI CEREBRAL
 Sistem arteri otak diperankan oleh 2 arteri besar yaitu sistem carotis dan vertebrobasilar
 A. carotis akan masuk ke intracranial dan akan bercabang menjadi arteri cerebri anterior dan cerebri
media
 A.vertebrobasilar nanti akan menyatu menjadi arteri basilaris
 System carotis disebut system sirkulasi anterior karena memberi vaskularisasi otak bagian anterior yg
dominan lobus frontal dan temporal
 Sedangkan untuk sirkulasi posterior lebih banyak di Cerebri posterior dan system di cerebellum
 A.superior cerebelli – AIKA - PIKA
 Sindrom wellenberg terjadi karena ada maslaah di arteri PICA.
 Gejala wellenberg: TIBA TIBA mengalami gangguan keseimbangan, cegukan, sulit menelan
 System kolateral: kalo ada gangguan di salah satu arteri, akan ada system kolateral yang bisa membantu
 Missal: yang menguhubungkan arteri cerebri anterior kanan dan kiri adalah arteri komunikan anterior.
Jadi ada salah satu terganggu maka salah satu arteri akan membantu lewat system kolateral yang dikasus
ini adalah sirkulus willisi
 Di cerebri posterior terganggu, maka akan dibantu arteri komunikan posterior
SISTEM VENA OTAK
 Darah akan meninggalkan otak masuk ke jantung melalui vena vena
 Dari vena kortikal- sinus sagitalis- sinus transversus- vena jugularis-jantung
STROKE
 Adalah manifestasi klinis akibat Gangguan fungsi otak, medspin,retina secara MENDADAK selama lebih dari
24 jam yang menimbulkan cacat/mati akibat gangguan aliran darah karna sumbatan (infark) atau pecajnya
pembuluh darah (hemoragik)- sel sel otak hipoksia- iskemia/ kematian sel
 Bila klinis membaik kurang dari 24 jam maka disebut TIA (Transient Ischemic Attact). Merupakan serangan
sepintas saja
 Diotak juga bisa terjadi gangguan karena cedera kepala, tumor otak dan infeksi otak (ME), Tapi ciri cirinya
itu tidak mendadak
 Stroke dapat ditegakkan dari anamnesis yang teliti (mendadak).
 imaging untuk membedakan jenis stroke infark atau hemoraghik
 factor resiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi: usia, jenis kelamin (wanita lebih rendah), herediter
 factor resiko stroke yang dapat dimodifikasi: Riwayat stroke, hipertensi, penyakit jantung, DM, TIA, obes,
hiperkolesterol
 fakta tentang stroke iskemik: banyak usia muda<50 tahun, dapat pulih bisa ditangani segera maks 4.5 jam
JENIS STROKE
 Stroke iskemik (sumbatan)
 Stroke infark trombotik (Sumbatannya di tempat itu)
 Stroke infark emboli (Sumbatannya dari tempat lain, berjalan masuk ke otak)
 Stroke hemoragik (pendarahan)
 Pendarahan intraserebral / ICH (Pendarahan didalam cerebral)
 Pendarahan subarakhonoid / SAH(pendarahannya di selaput otak/meningen)
GEJALA STROKE- BE FAST- sesuai di area otak yang terganggu
 B – Balance - gangguan keseimbangan
 E – Eye - double/kabur
 F – Face- wajahnya one side dropping
 A – Arm – kelumpuhan anggota gerak karena kerusakan tractus piramidal
 S – Speech – bicaranya pelo
 T – Time- kalo ada tanda di atas maka hasrus segera dibawa ke RS
 Gejala lain: nyeri kepala- iritasi meningen akibat SAH(Stroke sub arachnoid), gangguan fungsi somatic
sensorik, otonom dan kognitif, penurunan kesadaran
OKLUSI ARTERI CEREBRI
 A. Cerebri Media (ACM)
 Lobus frontal, pariet,temp
 Oklusi/ sumbatan di ACM bisa menyebabkan gangguan fx sensorik dan gangguan motoric gerak
kontralateral (terutama ekstremitas superior)
 Jika kapsula interna terganggu: seluruh tubuh kontralateral
 A. Cerebri Anterior (ACA)
 Lob front, parietal
 Oklusi ACA akan menyebabkan gangguan fx sensoris dan motoris ekstremitas kontralateral (lobus frontal
disfungsi konsentrasi, imajinatif dan seksual terganggu. Bisa ke kejiwaan juga kayak bengong tiba tiba)
 A. Cerebri Posterior (ACP)
 Lob. Oksipital dan lob temporal
 Oklusi ACP akan menganggu fx visual lapang pandang kontra lateral
PATOFISIOLOGI KANKER
STROKE ISKEMIK/PENYUMBATAN
 Kalo pb darah tersumbat- flow darah ke otak terganggu- kalo di CT jadi hipodent/ gelap karna
kekurnagan oksigen- sel saraf mati- jadi lebih gelap
 Mekanisme aterosklerosis:
 akumulasi lipoprotein dalam intima darah. Tingginya LDL yang masuk ke sist darah, nanti
akan menyebabkan gangguan di endotel.
 stress oksidatif. Stress oksidatif akan menimbulkan disfungsi endotel
 aktivasi sitokin yang menyebabkan dinding endotel rusak
 menyebabkan penetrasi monosit lebih mudah
 makrophag foam cell. Lemak yang sudah masuk ke endotel akan mengalami oksidasi
kemudian di fagositosis oleh makrofag yang masuk. Hasil fagosit nya menghasilkan foam
cell yang mengakibatkan dinding pb darah menyempit karena diameternya mengecil
 migrasi sel otot polos yang menyebabkan
 akumulasi matriks ekstraseluler
 kalsifikasi dan fibrosis pembuluh darah. Menyebabkan pbd jadi tidak elastis, hipertensi, menyebabkan
dinding pb darah terutama endotel.
 Risk factor: ⬆️LDL, ⬆️tensi, diabetes, merokok, gagal jantung
 Kalau terjadi ⬆️risk factor menyebabkan stress oksidatif yang menyebabkan gangguan endothel
menyebabkan beberapa perubahan yaitu⬇️NO, ⬆️local mediator inflamasi, ⬆️tissue ACE Ang II
 ⬇️NO -aktivasi PAI-1(plasminogen activator inhibitor) - thrombosis lebih cepat.
 ⬆️local mediator inflamasi - ⬆️VCAM,ICAM,Sitokin -monosit mudah masuk – menyebabkan
inflamasi
 Disfungsi endotel- menyebabkan endothelium menurun- vasokonstriksi- aliran darah terganggu-tensi
tinggi
 ⬆️tissue ACE Ang II - ⬆️collagen growth factor- ⬆️proses penyembuhan di pembuluh darah yang
rusak- tapi remodelling ini malah membuat dindingnya fibrosis kaku, diameter tunika intimanya
meningkan, alirannya jadi sempit.
 ⬆️tissue ACE Ang II – proteinolysis- rupture plaque- aktivsi thrombosis- sumbatan
 Arterial (white) vs venous (red) thrombus
 Arteri – thrombus putih: karena isinya platelet platelet
 Vena – bekuannya sel darah merah dan Sebagian kecil platelet
 Dampak penyumbatan: hipoksia. Hipoksia akan menyebabkan kehilangan energi untuk metabolism dan juga
akan mengeluarkan zat” toksin. Pokoknya akan kehinlangan energi- blood brain barrier/ BBB rusak- sel
neuron injuri- air masuk- edema- perdarahan di otak
STROKE HEMORAGIK
 Etiologi TRIAS
 Kelainan anatomi vaskuler: AVM, Aneurisma
 Gangguan hemodinamik: HT
 Gangguan koagulasi: penggunaan antikoagulan, leukemia
 Bisa karena arterosklerosis juga. Karna ada fibrosis dan kalsifikasi akan menyebabkan mikroaneurisma yang
mudah pecah/berdarah.
 Skor sriraj > 1
 Tanda tanda TIK +: Penurunan kesadarn, mual muntah, nyeri kepala, bradikardi
 ADA 2 JENIS: ICH/intracranial hemoragik dan SAH/subarachnoid hemoragik
Putih disebut hiperdent
 Common: karna kelainan hemodinamik seperti HT biasanya kerusakan di pbd kecil. uncommon akibat
kelainan anatomi bisa AVM/aneurisma biasanya kerusakan di pbd besar.
 Kelainan anatomi penyebab stroke hemoragik:
 Arteriovenous Malformasi Otak (AVM)
 Adalah hubungan abnormal antara arteri dan vena, yg mengakibatkan dilatasi pbd. Darah dari arteri
langsung berhubungan dengan vana. Normalnya harus lewat kapiler dulu.
 AVM merupakan kelainan bawaan
 AVM bisa rupture-pendarahan-gejala stroke
 Aneurisma otak
 Terjadi pelebaran pbd otak (menggelembung)akibat melemahnya dinding pbd
 Dinding aneurisma bisa rupture-pendarahan-stroke
 Subarachnoid hemotagik/ SAH
 Nyeri kepala mendadak, usia muda, riwayat HT -, kaku kuduk +, kelemahan hemiparesis- (tidak
menyebabkan kelumpuhan karena tractus pyramidal tidak lewat selaput otak. Tapi kalo di ICH
menyebabkan kelumpuhan karena tractus piramedal lewat intracranial)
 Jadi kalo ada pasien SAH karena pecahnya aneurisma perlu Tindakan khusus yaitu Tindakan COILING
DIAGNOSIS KLINIS STROKE ISKEMIK DAN HEMORAGIK
Bila klinis membaik kurang dari 24 jam maka disebut TIA (Transient Ischemic Attact).
 SIRIRAJ SKORE
Mengira” apakah stroke hemoragik atau iskemik. Gejala dibawah adalah gejala TIK
 DIAGNOSIS LAB DAN IMAGING
 CT scan otak+ CTA
 Kalo di ct scan ada gambaran hipo/gelap/hitam maka infark
 Tapi kalo ada gambaran hiperdent/putih maka disebut pendarahan/ hemoragik
 MRI Otak+ MRA
 Lab: darah rutin, PTA PPT, GDS, SGPT/OT,urea creatinine, elektrolit
 EKG
PRINSIP TATALAKSANA STROKE
 Management umum 5B
 TERAPI STROKE ISKEMIK
 Antitrombus: trombolisis, antiagregrasi platelet, antikoagulan kalua banyak seldarah merah yg terlibat
 Primary treatment: trombolisis <4.5 jam onset atau trombektomi bila <8 jam onset
 Secondary prevention bila uda ga bisa primary. biar ga nambah parah: antiagregrasi/antikoagulan, statin,
control kadar gula, pasang STENTING arteri orak.
 Mengendalikan hipertensi
 Indikasi operasi hemikraniektomi – pada infark luas
 TERAPI STROKE HEMORAGIK
 Mengendalikan TIK -cairan hyperosmolar
 Mengendalikan hipertensi
 Indikasi operasi- bila ada tanda herniasi dan pendarahan luas
DONE