IDENTIFIKASI BADAN KETON PADA URIN PENDERITA DIABETES
MELITUS TIPE 2 DI RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM
MALIK MEDAN
Oleh:
RUBY FIRDAUS
100100137
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2014
Universitas Sumatera Utara
IDENTIFIKASI BADAN KETON PADA URIN PENDERITA DIABETES
MELITUS TIPE 2 DI RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HAJI ADAM
MALIK MEDAN
Karya Tulis Ilmiah ini diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh
kelulusan Sarjana Kedokteran
Oleh:
RUBY FIRDAUS
100100137
FAKULTAS KEDOKTERAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2014
Universitas Sumatera Utara
LEMBAR PENGESAHAN
Identifikasi Badan Keton pada Urin Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 di
Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan
Nama
: Ruby Firdaus
NIM
100100137
Pembimbing
Penguji I
dr. M. Syahputra, M.Kes
dr. Yuneldi Anwar, Sp.S (K)
NIP.1970 1007 1998 02 1 001
NIP. 1953 0601 1981 03 1 004
Penguji II
dr. Muara P. Lubis, Sp.OG
NIP. 1975 1023 2008 12 1 001
Medan, Januari 2014
Dekan Fakultas Kedokteran USU
Prof. dr. Gontar Alamsyah Siregar, Sp.PD-KGEH
NIP. 195402201980111001
Universitas Sumatera Utara
ABSTRAK
Diabetes Melitus (DM) merupakan salah satu penyakit tidak menular yang
prevalensinya sangat tinggi di seluruh dunia. WHO memperkirakan saat ini lebih
dari 220 juta orang menderita DM. Kadar glukosa yang terlalu tinggi dan
kurangnya hormon insulin pada penderita DM menyebabkan tubuh menggunakan
lemak sebagai sumber energi. Pada pemecahan lemak dihasilkan badan keton
yang apabila berlebihan dapat terdeteksi dalam darah dan urin (ketonuria).
Akumulasi produksi badan keton oleh sel hati dapat menyebabkan metabolik
asidosis yang berakibat terjadinya kegawatdaruratan DM (ketoasidosis diabetik)
yang sering mengakibatkan kematian.
Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui apakah terdapat badan
keton pada urin penderita DM tipe 2 di RSUP H Adam Malik Medan. Penelitian
ini bersifat deskriptif dengan desain cross sectional. Populasi penelitian ini adalah
seluruh pasien rawat jalan DM tipe 2 di poli endokrin Departemen Ilmu Penyakit
Dalam RSUP H. Adam Malik Medan. Sampel Penelitian ini berjumlah 100 orang
yang diambil dengan metode consecutive sampling. Spesimen yang digunakan
adalah urin sampel yang selanjutnya diperiksa badan ketonnya dengan
menggunakan tes Rothera di laboratorium Rawat Inap Terpadu A RSUP. H.
Adam Malik Medan.
Dari hasil penelitian didapat bahwa dari 100 orang responden, hanya 4
orang (4%) yang menunjukkan hasil positif ketonuria. Dari 4 orang yang
menunjukkan hasil positif ketonuria, 2 orang (50%) memiliki kadar gula darah
301-400 mg/dL, 1 (25%) orang memiliki kadar gula darah 401-500 mg/dL, dan 1
orang (25%) memiliki kadar gula darah ≥ 501 mg/dL.
Dari hasil diatas dapat disimpulkan bahwa mayoritas tidak ditemukan
badan keton pada urin penderita DM tipe 2.
Kata Kunci: Diabetes Melitus tipe 2, Kadar Gula Darah, Ketonuria, Ketoasidosis
Diabetik.
Universitas Sumatera Utara
ABSTRACT
Diabetes Mellitus (DM) is a not-contagious disease which has very high
prevalence in the world. WHO had assumed that nowadays there are more than
220 million people over the world are having DM. Glucose level which is so high
and deficiency of insulin at DM patient can cause body use fat as energy. On fat
oxidation produced ketone bodies which if it’s over can be detected in the blood
and the urine (ketonuria). Accumulation of ketone bodies produces by hepar cell
can cause acidosis metabolic which is often cause death.
The purpose of this study was to determine whether there ketone bodies in
the urine of patient with type 2 diabetes mellitus in RSUP H Adam Malik Medan.
This is a descriptive study with cross-sectional design. The population of this
study were all outpatients with type 2 diabetes Mellitus in Endocrinology
divisions of Internal Departement of RSUP H Adam Malik Medan. Samples were
100 people who were taken with consevutive sampling method. The specimens
used were urine samples were checked the ketone bodies by using Rothera Test in
Laboratory Rawat Inap Terpadu A RSUP H Adam Malik Medan.
From the result of the study found that 100 respondents, only 4 people
(4%) showed positive results ketonuria, 2 people (50%) had blood glucose levels
301-400 mg / dL, 1 (25%) of people have blood glucose levels 401-500 mg / dL,
and 1 person (25%) had blood glucose levels ≥ 501 mg / dL .
From the result above it can be concluded the most of patient with type 2
diabetes mellitus was not found the ketone bodies in their urine.
Key Words: Type 2 Diabetes Mellitus, Blood Glucose Levels, Ketonuria, Diabetic
Ketoacidosis
Universitas Sumatera Utara
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT atas petunjuk ilmu yang dikaruniakanNya, sehingga penulis dapat menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah (KTI) ini yang
berjudul “Identifikasi Badan Keton pada Urin Penderita Diabetes Melitus
tipe 2 di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan”. Besar harapan
penulis, penelitian ini dapat diterima dan bermanfaat.
Penelitian ini bisa diselesaikan atas dukungan dari banyak pihak, kepada
mereka penulis mengucapkan terima kasih sedalam-dalamnya, diantaranya:
1. dr. M. Syahputra, M.Kes selaku Dosen Pembimbing dalam tugas Karya
Tulis Ilmiah ini, atas segala kesabaran dalam membimbing dan
mendukung serta ilmu-ilmu dan saran-saran yang telah diberikan
2. dr. Ronald Sitohang, Sp.B (K) dan dr. Yuneldi Anwar, Sp.S selaku
Dosen Penguji Karya Tulis Ilmiah ini, atas kritik dan saran yang
membangun
3. Komisi Etik dan Penelitian Kesehatan Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara yang telah menyetujui pelaksanaan penelitian ini
4. Pihak RSUP Haji Adam Malik Medan, atas izin penelitian yang
diberikan
5. Nurmala sari, Amd. An. Kes selaku staff laboratorium Rawat Inap
Terpadu A RSUP H Adam Malik Medan yang sudah memberi izin atas
penggunaan laboratorium dan atas bantuan serta saran-saran yang
diberikan
6. H. Deni Jefri dan Hj. Yetrinis, rasa hormat serta terima kasih yang tak
terhingga untuk kedua orang tua tercinta, atas kasih sayang yang begitu
besar dalam mendidik, membesarkan, dan mendoakan penulis bersama
adik-adik tercinta Yuri Andani, Muhammad Irfan, dan Salman Alfarizi
7. Lathiefatul Habibah atas bantuan dan dukungan yang diberikan selama
pengambilan data dan spesimen pasien selama penelitian ini
8. Rekan-rekan seperjuangan Hafis Nofyan, Irsyadil Fikri, M. Faqih
Lazuardi, Aznan Arrazi, M. Qadri Ramadhan, Effi Rohani, dan Marini
Universitas Sumatera Utara
Yusufina Lubis yang selalu mendukung penuh dan memberikan
semangat, nasihat, dan motivasi dalam proses penyelesaian karya tulis
ilmiah ini
9. Teman-teman, Senior-senior dan adik-adik di TBM FK USU yang juga
selalu memberikan motivasi
Meskipun berbagai upaya dan kerja keras telah dilakukan dalam penelitian
ini, penulis yakin bahwa penelitian ini masih jauh dari kesempurnaan. Untuk itu
saran dan kritik yang membangun sangat penulis harapkan guna proses
penyempurnaannya. Semoga penelitian ini pada akhirnya dapat memberi manfaat.
Medan, Januari 2014
Penulis
Ruby Firdaus
Universitas Sumatera Utara
DAFTAR ISI
Halaman Pengesahan ....................................................................................... i
Abstrak ............................................................................................................ ii
Abstract ........................................................................................................... iii
Kata Pengantar ................................................................................................. vi
Daftar Isi .......................................................................................................... vi
Daftar Tabel ..................................................................................................... viii
Daftar Gambar.................................................................................................. ix
Daftar Singkatan .............................................................................................. x
Daftar Lampiran ............................................................................................... xi
BAB 1 PENDAHULUAN ...............................................................................
1.1. Latar Belakang ....................................................................................
1
1
1.2. Rumusan Masalah ...............................................................................
1.3. Tujuan Penelitian ................................................................................
1.3.1. Tujuan Umum ..........................................................................
1.3.2. Tujuan Khusus .........................................................................
1.4. Manfaat Penelitian ..............................................................................
1.4.1. Bagi Subjek Penelitian ..............................................................
1.4.2. Bagi RSUP Haji Adam Malik Medan .......................................
1.4.3. Bagi Peneliti ..............................................................................
3
3
3
3
3
3
3
4
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................
2.1. Diabetes Melitus ................................................................................
2.1.1. Definisi .........................................................................................
2.1.2. Klasifikasi dan Etiologi................................................................
2.1.3. Faktor Risiko ................................................................................
2.1.4. Patogenesis dan Patofisiologi.......................................................
2.1.4.1. Patogenesis dan Patofisiologi DM tipe 1 ............................
2.1.4.2. Patogenesis dan Patofisiologi DM tipe 2 ............................
2.1.5. Manifestasi Klinis ........................................................................
2.1.6. Diagnosis......................................................................................
2.1.7. Komplikasi ...................................................................................
2.2. Badan Keton.......................................................................................
2.2.1. Definisi .........................................................................................
2.2.2. Sintesis Badan Keton ...................................................................
2.3. Pemeriksaan Urin ..............................................................................
2.3.1. Tujuan dan Jenis Pemeriksaan .....................................................
2.3.2. Pemeriksaan Badan Keton padaUrin ...........................................
2.3.2.1. Tes Rothera .........................................................................
2.3.2.2. Tes Gerhardt........................................................................
2.4. Ketoasidosis Diabetik .......................................................................
2.4.1. Definisi .........................................................................................
2.4.2. Faktor Pencetus ............................................................................
5
5
5
5
7
8
8
9
11
11
12
13
13
14
16
16
16
16
17
17
17
18
Universitas Sumatera Utara
2.4.3.
2.4.4.
2.4.5.
2.4.6.
Patofisiologi ..................................................................................... 18
Gejala Klinis..................................................................................... 19
Diagnosis .......................................................................................... 20
Pencegahan ....................................................................................... 21
BAB 3 KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL .................. 22
3.1. Kerangka Konsep .................................................................................... 22
3.2. Definisi Operasional................................................................................ 22
BAB 4 METODE PENELITIAN......................................................................... 24
4.1. Jenis Penelitian ........................................................................................ 24
4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian .................................................................. 24
4.3. Populasi dan Sampel ............................................................................... 24
4.3.1. Populasi ........................................................................................... 24
4.3.2. Sampel ............................................................................................. 24
4.4. Metode Pengumpulan Data ..................................................................... 26
4.5. Metode Analisis Data .............................................................................. 26
BAB 5 HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN ....................................... 27
5.1. Hasil Penelitian ....................................................................................... 27
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian............................................................ 27
5.1.2. Deskripsi Karakteristik Responden ................................................ 27
5.1.3. Deskripsi Tabulasi Silang .............................................................. 29
5.2. Pembahasan ............................................................................................. 30
BAB 6 KESIMPULAN DAN SARAN ............................................................... 33
6.1. Kesimpulan ................................................................................................. 33
6.2. Saran ............................................................................................................ 33
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 35
LAMPIRAN
Universitas Sumatera Utara
DAFTAR TABEL
Nomor
Judul
2.1.
Klasifikasi dan Etiologi Diabetes Melitus
Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa
Sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis DM
Definisi Operasional Penelitian
Distribusi Frekuensi Jenis Kelamin Responden
Distribusi Frekuensi Umur Responden
Distribusi Frekuensi Kadar Gula Darah Responden
Distribusi Frekuensi Kejadian Ketonuria Responden
Tabulasi Silang Antara Kadar Gula Darah dengan
Kejadian Ketonuria
2.2.
3.1.
5.1.
5.2.
5.3.
5.4.
5.5.
Halama
n
5
12
22
27
28
28
29
29
Universitas Sumatera Utara
DAFTAR GAMBAR
Nomor
2.1.
2.2.
3.1.
5.1.
5.2.
Judul
Proses Ketogenesis
Nasib Asetoasetat
Kerangka Konsep Penelitian
Diagram umur dan jenis kelamin penderita diabetes
Diagram umur penderita diabetes di dunia
Halaman
14
15
22
30
31
Universitas Sumatera Utara
DAFTAR SINGKATAN
3HB: 3 Hidroksi Butirat
ADA: American Diabetes
Association
ATP: Adenosine Triphospate
BMI: Body Mass Index
CMV: Citomegalovirus
CD: Cluster of Differentiation
CTLA: Cytotoxic T-Lymphocyte
Antigen
Depkes: Departemen Kesehatan
DM : Diabetes Mellitus
DMTI: Diabetes Melitus Tergantung
Insulin
DMTTI: Diabetes Melitus Tidak
Tergantung Insulin
GLUT: Glucose Transporter
HDL: High Density Lipoprotein
HLA: Human Leukocyte Antigen
HMG: 3-hydroxy-3-methyl-glutaryl
HNF: Hepatocyte Nuclear Factor
HNK: Hiper Osmolar Non Ketotik
IDDM: Insulin Dependent Diabetes
Mellitus
IFN: Interferon
IL: Interleukin
KAD: Ketoasidosis Diabetik
MHC: Major Histocompatibility
Complex
MODY: Maturity Onset Diabetes of
The Young
NAD: Nicotinamide adenine
dinucleotide
NIDDM: Non Insulin Dependent
Diabetes Mellitus
PERKENI : Perhimpunan
Endokrinologi Indonesia
RSUP: Rumah Sakit Umum Pusat
SK: Surat Keterangan
SPSS: Statistical Package for the
Social Science
TNF: Tumor Necrosis Factor
TTGO: Tes Toleransi Glukosa Oral
WHO: World Health Organization
Universitas Sumatera Utara
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1
Daftar Riwayat Hidup
Lampiran 2
Lembar Penjelasan (Informed Consent)
Lampiran 3
Lembar Persetujuan
Lampiran 4
Ethical Clearence
Lampiran 5
Surat Izin Penelitian
Lampiran 6
Data Induk
Lampiran 7
Hasil Uji Statistik
Universitas Sumatera Utara
ABSTRAK
Diabetes Melitus (DM) merupakan salah satu penyakit tidak menular yang
prevalensinya sangat tinggi di seluruh dunia. WHO memperkirakan saat ini lebih
dari 220 juta orang menderita DM. Kadar glukosa yang terlalu tinggi dan
kurangnya hormon insulin pada penderita DM menyebabkan tubuh menggunakan
lemak sebagai sumber energi. Pada pemecahan lemak dihasilkan badan keton
yang apabila berlebihan dapat terdeteksi dalam darah dan urin (ketonuria).
Akumulasi produksi badan keton oleh sel hati dapat menyebabkan metabolik
asidosis yang berakibat terjadinya kegawatdaruratan DM (ketoasidosis diabetik)
yang sering mengakibatkan kematian.
Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui apakah terdapat badan
keton pada urin penderita DM tipe 2 di RSUP H Adam Malik Medan. Penelitian
ini bersifat deskriptif dengan desain cross sectional. Populasi penelitian ini adalah
seluruh pasien rawat jalan DM tipe 2 di poli endokrin Departemen Ilmu Penyakit
Dalam RSUP H. Adam Malik Medan. Sampel Penelitian ini berjumlah 100 orang
yang diambil dengan metode consecutive sampling. Spesimen yang digunakan
adalah urin sampel yang selanjutnya diperiksa badan ketonnya dengan
menggunakan tes Rothera di laboratorium Rawat Inap Terpadu A RSUP. H.
Adam Malik Medan.
Dari hasil penelitian didapat bahwa dari 100 orang responden, hanya 4
orang (4%) yang menunjukkan hasil positif ketonuria. Dari 4 orang yang
menunjukkan hasil positif ketonuria, 2 orang (50%) memiliki kadar gula darah
301-400 mg/dL, 1 (25%) orang memiliki kadar gula darah 401-500 mg/dL, dan 1
orang (25%) memiliki kadar gula darah ≥ 501 mg/dL.
Dari hasil diatas dapat disimpulkan bahwa mayoritas tidak ditemukan
badan keton pada urin penderita DM tipe 2.
Kata Kunci: Diabetes Melitus tipe 2, Kadar Gula Darah, Ketonuria, Ketoasidosis
Diabetik.
Universitas Sumatera Utara
ABSTRACT
Diabetes Mellitus (DM) is a not-contagious disease which has very high
prevalence in the world. WHO had assumed that nowadays there are more than
220 million people over the world are having DM. Glucose level which is so high
and deficiency of insulin at DM patient can cause body use fat as energy. On fat
oxidation produced ketone bodies which if it’s over can be detected in the blood
and the urine (ketonuria). Accumulation of ketone bodies produces by hepar cell
can cause acidosis metabolic which is often cause death.
The purpose of this study was to determine whether there ketone bodies in
the urine of patient with type 2 diabetes mellitus in RSUP H Adam Malik Medan.
This is a descriptive study with cross-sectional design. The population of this
study were all outpatients with type 2 diabetes Mellitus in Endocrinology
divisions of Internal Departement of RSUP H Adam Malik Medan. Samples were
100 people who were taken with consevutive sampling method. The specimens
used were urine samples were checked the ketone bodies by using Rothera Test in
Laboratory Rawat Inap Terpadu A RSUP H Adam Malik Medan.
From the result of the study found that 100 respondents, only 4 people
(4%) showed positive results ketonuria, 2 people (50%) had blood glucose levels
301-400 mg / dL, 1 (25%) of people have blood glucose levels 401-500 mg / dL,
and 1 person (25%) had blood glucose levels ≥ 501 mg / dL .
From the result above it can be concluded the most of patient with type 2
diabetes mellitus was not found the ketone bodies in their urine.
Key Words: Type 2 Diabetes Mellitus, Blood Glucose Levels, Ketonuria, Diabetic
Ketoacidosis
Universitas Sumatera Utara
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1.
Latar Belakang
Menurut American Diabetes Association pada tahun 2010, Diabetes
Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin, atau kedua-duannya (PERKENI, 2011).
Organisasi kesehatan dunia atau World Health Organization (WHO)
memperkirakan saat ini lebih dari 220 juta orang di seluruh dunia menderita
diabetes. Pada tahun 2004, sekitar 3,4 juta orang meninggal dunia akibat tingginya
kadar gula darah. Lebih dari 80% kematian akibat diabetes terjadi di negara
dengan pendapatan rendah sampai menengah (WHO, 2011).
Berdasarkan penelitian yang dilakukan Wild, Roglic, Green et al (2004),
sepuluh besar negara dengan prevalensi DM terbanyak pada tahun 2000 yaitu
India, Cina, Amerika Serikat, Indonesia, Jepang, Pakistan, Rusia, Brazil, Italia,
dan Banglades. Tercatat di India sebanyak 31,7 juta orang menderita DM, di Cina
sebanyak 20,8 juta, di Amerika Serikat sebanyak 17,7 juta, sedangkan di
Indonesia sebanyak 8,4 juta. Indonesia menempati urutan ke empat jumlah
penderita diabetes terbesar di dunia setelah India, Cina dan Amerika Serikat. Pada
tahun 2030 WHO memprediksi akan ada sekitar 21,3 juta pasien DM di Indonesia
(Depkes, 2009).
Menurut WHO Diabetes Mellitus terdiri dari 2 tipe yaitu tipe 1 dan tipe 2.
Diabetes Mellitus tipe 1 juga disebut IDDM (Insulin Dependent Diabetes
Mellitus). IDDM atau Diabetes Melitus Tergantung Insulin (DMTI) yang ditandai
dengan adanya gangguan produksi insulin dalam tubuh. Diabetes Mellitus tipe 2
juga disebut NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus).NIDDM atau
Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin (DMTTI) adalah disebabkan oleh
tubuh resistensi terhadap insulin (WHO,2008).
Universitas Sumatera Utara
Pada DM terjadi bermacam-macam kelainan biokimia, tetapi gangguan
yang mendasari sebagian besar kelainan tersebut adalah penurunan pemasukan
glukosa ke dalam berbagai jaringan perifer, peningkatan pembebasan glukosa
dalam sirkulasi dari hati (peningkatan glukogenesis hati), sehingga terjadi
kelebihan glukosa ekstra sel dan pada banyak sel, defisiensi glukosa intrasel,
terjadi penurunan pemasukan asam-asam amino ke dalam otot dan peningkatan
lipolisis. Peningkatan lipolisis mengakibatkan terjadinya peningkatan produksi
benda keton dan asam lemak bebas secara berlebihan. Akumulasi produksi benda
keton oleh sel hati dapat menyebabkan metabolik asidosis (Soewondo, 2009).
Salah satu komplikasi dari DM adalah Ketoasidosis Diabetik (KAD).
KAD merupakan komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan peningkatan
kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dL) disertai dengan adanya tanda
dan gejala asidosis dan plasma keton (+) kuat. KAD sering muncul pada penderita
DM tipe 1, namun dapat juga terjadi pada penderita DM tipe 2 pada keadaankeadaan tertentu. KAD didiganosis melalui tes darah dan urin. Jika tes urin positif
maka akan dijumpai badan keton pada urin atau disebut juga denga ketonuria
(PERKENI, 2011).
Penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh Nadlifah menyatakan bahwa
dari 30 orang penderita DM tidak terkontrol didapatkan ketonuria sebanyak 2
orang. Sedangkan dari 30 orang penderita DM terkontrol tidak didapatkan
ketonuria positif (Nadlifah, 2012).
Oleh karena itu, peneliti tertarik untuk mengidentifikasi badan keton pada
urin penderita Diabetes Mellitus tipe 2 sehingga dapat diketahui apakah sudah
terdapat badan keton pada urin penderita Diabetes Mellitus tipe 2 dan juga dapat
berguna sebagai pencegahan dari komplikasi akut diabetes yaitu KAD pada
penderita Diabetes Mellitus tipe 2 khususnya di RSUP H. Adam Malik, Medan.
Universitas Sumatera Utara
1.2.
Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang diatas maka perlu dilakukan penelitian untuk
menjawab pertanyaan apakah sudah terdapat badan keton pada urin penderita
Diabetes Melitus tipe 2 di RSUP H. Adam Malik, Medan?
1.3.
Tujuan Penelitian
1.3.1. Tujuan Umum
Melihat ada atau tidak badan keton pada urin penderita Diabetes Mellitus
tipe 2 di RSUP H. Adam Malik, Medan.
1.3.2. Tujuan Khusus
Yang menjadi tujuan khusus dalam penelitian ini adalah :
1.
Mengetahui prevalensi Diabetes Mellitus tipe 2 di RSUP H. Adam
Malik Medan.
2.
Mengetahui Kadar Gula Darah pasien Diabetes Mellitus tipe 2 di
RSUP H. Adam Malik Medan.
3.
Mengetahui usia pasien diabetes mellitus tipe 2 di RSUP H. Adam
Malik Medan.
4.
Mengetahui distribusi jenis kelamin pasien diabetes mellitus tipe 2 di
RSUP H. Adam Malik Medan
1.4.
Manfaat Penelitian
Hasil penelitian ini diharapkan dapat memberikan manfaat untuk:
1.4.1. Bagi Objek Penelitian:
a.
Pengetahuan atau informasi ada atau tidaknya badan keton pada
urin penderita DM tipe 2.
b.
Sebagai dasar upaya pencegahan dari komplikasi akut yaitu
Ketoasidosis Diabetik .
1.4.2. Bagi RSUP H. Adam Malik Medan
Universitas Sumatera Utara
a.
Menambah informasi mengenai ada atau tidaknya badan keton
pada urin penderita DM tipe 2 di RSUP H. Adam Malik Medan
sebagai dasar upaya agar pasien DM tipe 2 tidak jatuh kedalam
keadaan Ketoasidosis Diabetik.
b.
Bahan rujukan bagi penelitian selanjutnya di RSUP Haji Adam
Malik Medan yang berhubungan dengan penelitian ini.
1.4.3.
Bagi Peneliti
a.
Sebagai kesempatan untuk mengintegrasikan ilmu yang telah
didapat di bangku kuliah dalam bentuk melakukan penelitian
ilmiah secara mandiri
b.
Memenuhi tugas mata kuliah Community Research Program
sebagai prasyarat untuk menyelesaikan program pendidikan
Sarjana Kedokteran.
Universitas Sumatera Utara
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Diabetes Melitus
2.1.1. Definisi
Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin atau kedua-duanya. World Health Organization (WHO) sebelumnya
telah merumuskan bahwa DM merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan
dalam satu jawaban yang jelas dan singkat, tetapi secara umum dapat dikatakan
sebagai suatu kumpulan permasalahan anatomik dan kimiawi akibat adanya
defisiensi insulin relatif dan gangguan fungsi insulin (Purnamasari, 2009).
Diabetes Melitus merupakan penyakit metabolik yang dapat menimbulkan
berbagai komplikasi yang sangat memengaruhi kualitas hidup penyandangnya
sehingga perlu mendapatkan perhatian serius dari semua pihak (PERKENI, 2011).
2.1.2. Klasifikasi dan Etiologi
Klasifikasi dan etiologi DM berdasarkan American Diabetes Association
(ADA, 2009) adalah sebagai berikut:
Tabel 2.1. Klasifikasi dan Etiologi Diabetes Melitus (Purnamasari, 2009)
No.
Tipe
Etiologi
1.
Diabetes Melitus
Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi
tipe 1
insulin absolut yang dikarenakan proses imunologik
maupun idiopatik
2.
Diabetes Melitus
Bervariasi mulai dari yang predominan resistensi
tipe 2
insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang
predominan
gangguan
sekresi
insulin
bersama
resistensi insulin
3.
Diabetes Melitus
tipe lain
A. Defek genetik fungsi sel beta
-
Kromosom 12, HNF-1α (dahulu MODY 3)
Universitas Sumatera Utara
-
Kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2)
-
Kromosom 20, HNF-4α ( dahulu MODY 1)
-
Kromosom 13, insulin promotor factor-1
( IPF-1, dahulu MODY 4)
-
Kromosom 17, HNF-1β (dahulu MODY 5)
-
Kromosom 2, Neuro D1 (dahulu MODY 6)
DNA Mitochondria
-
Lainnya
B. Defek genetik kerja insulin
Resistensi
insulin
sindrom
Rabson
tipe
A,
leprechaunism,
Mendenhall,
diabetes
lipoatrofik, lainnya
C. Penyakit Eksokrin Pankreas
Pankreatitis, trauma/pankreatektomi, neoplasma,
fibrosis kistik, hemokromatosis, pankreatopati
fibro kalkulus, lainnya
D. Endokrinopati
Akromegali, sindrom cushing, feokromositoma,
hipertiroidisme somatostatinoma, aldosteronoma,
lainnya
E. Karena obat/zat kimia
Vacor,
pentamidin,
asam
nikotinat,
glukokortikoid, hormon tiroid, diazosid, agonis β
adrenergic, tiazid, dilantin, interferon alfa,
lainnya
F. Infeksi
Rubella congenital, CMV, lainnya
G. Imunologi (jarang)
Sindrom “stiff man”, antibodi anti reseptor
insulin, lainnya
Universitas Sumatera Utara
H. Sindroma genetik lain
Sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom
Turner,
sindrom
Friedreich’s,
chorea
Laurence-Moon-Biedl,
Wolfram’s,
Ataksia
Huntington,
sindrom
distrofi
miotonik,
porfiria, sindrom Prader Willi, lainnya
4.
Diabetes Kehamilan
2.1.3. Faktor Resiko
a. Genetik
Orang tua dapat menurunkan gen penyebab DM kepada anaknya.
Biasanya, seseorang yang menderita DM mempunyai anggota keluarga
yang juga memiliki riwayat DM.
b. Usia
Lebih banyak pada usia diatas 45 tahun, tetapi kini frekuensi kasus
DM tipe 2 meningkat pada usia yang muda.
c. Obesitas
Pada orang obesitas sangat berisiko terjadi DM, karena ia berperan
sebagai faktor diabetogenik melalui peningkatan resistensi insulin dan
gangguan sel beta pankreas secara genetik. Risiko terjadi DM tipe 2
juga tinggi pada orang yang mempunyai BMI (Body Mass Index) > 25
kg/m².
d. Kurang aktivitas fisik
Kurangnya aktivitas fisik dapat menyebabkan penurunan sensitivitas
regulasi insulin dan meningkatkan akumulasi lemak pada jaringan.
Aktivitas fisik menyebabkan produksi insulin oleh sel beta pankreas
akan berkurang dan glukosa dapat diambil oleh jaringan tanpa insulin.
e. Hipertensi
Tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg merupakan salah satu risiko
terjadinya DM tipe 2.
f. Dislipidemia
Universitas Sumatera Utara
Seseorang dikatakan dislipidemia jika kadar HDL <35mg/dL atau
kadar trigliserida >250mg/dL.
g. Diabetes gestasional dan melahirkan bayi makrosomia
Jika semasa kehamilan mengalami diabetes gestasional atau memiliki
riwayat melahirkan bayi makrosomia, maka berisiko tinggi untuk
terjadi DM tipe 2.
h. Polycystic ovarian syndrome
Hal ini dapat menyebabkan terjadinya resistensi insulin (Powers,
2008).
2.1.4
Patogenesis dan Patofisiologi
2.1.4.1 Patogenesis dan Patofisiologi DM tipe 1
Bentuk diabetes ini terjadi karena kekurangan insulin yang berat akibat
destruksi autoimun sel-sel beta dalam pulau-pulau Langerhans pancreas. DM tipe
1 paling sering terjadi pada usia kanak-kanak, bermanifestasi pada usia pubertas,
dan berjalan progresif mengikuti pertambahan usia (Mitchel, et.al, 2006)
-
Mekanisme Destruksi sel β. Limfosit T bereaksi terhadap antigen sel- β
dan menyebabkan kerusakan sel. Sel-sel ini meliputi: sel-sel T CD4+ dari
subkelompok Th1 yang menyebabkan jejas jaringan dengan mengaktifkan
sel-sel makrofag, sementara sel-sel makrofag menyebabkan kerusakan
dalam bentuk respons hipersensitivitas tipe-lambat yang khas. Limfosit T
sitotoksik CD8+ yang membunuh langsung sel β dan juga menyekresi
sitokin yang mengaktifkan makrofag. Sitokin yang diproduksi secara local
merusak sel-sel β. Diantara sitokin yang terlibat dalam jejas sel adalah
IFN-γ, dihasilkan oleh sel 7 dan TNF serta IL1 yang diproduksi oleh selsel makrofag yang diaktifkan selama reaksi imun. Autoantibodi terhadap
sel-sel pulau dan insulin juga terdeteksi dalam darah pada 70% hingga
80% pasien. Autoantibodi tersebut bersifat reaktif dengan sejumlah
antigen sel β, yang meliputi enzim glutamic acid decarboxylase (GAD).
Pada anak-anak yang rentan tapi belum menderita diabetes (misalnya,
Universitas Sumatera Utara
sanak keluarga pasien), keberadaan antibody terhadapsel pulau merupakan
tanda prediktif untuk meramalkan terjadi DMT1.
-
Kerentanan Genetik. Diabetes tipe 1 memiliki pola korelasi yang
kompleks dengan sedikitnya 20 lokus genetic yang berpotensi
menimbulkan
perubahan
toleransi
imun
hospes
yang
akhirnya
menyebabkan autoimunitas. Sejauh ini korelasi genetic yang paling
penting terdapat antara diabetes tipe 1 dan lokus HLA MHC kelas II.
Antara 90 % dan 95 % orang-orang kulit putih mengidap diabetes tipe 1
memiliki haplotype HLA-DR3 atau DR4. Alel tertentu di dalam haplotype
ini seperti alel DQβ1*0302 memperlihatkan korelasi dengan diabetes tipe
1 yang derajatnya bahkan lebih besar lagi. Gen-gen non-MHC yang
berkaitan dengan kerentanan penyakit meliputi gen insulin itu sendiri dan
gen yang mengode reseptor inhibisi sel-T CTLA-4.
-
Faktor Lingkungan. Beberapa virus turut terlibat sebagai pemicu
potensial untuk terjadinya serangan autoimun; virus tersebut meliputi
virus coxsackie, virus parotitis, virus campak, sitomegalovirus, virus
rubella dan mononucleosis infeksiosa. Salah satu postulat mengemukakan
bahwa virus-virus tersebut memproduksi virus bereaksi silang dengan
jaringan sendiri (Mitchel et.al, 2006).
2.1.4.2. Patogenesis dan Patofisiologi DM tipe 2
Resistensi insulin dan sekresi insulin yang abnormal memegang peran
sentral dalam perjalanan DM tipe 2. Walaupun sejumlah kontroversi timbul terkait
yang mana dari dua hal tersebut yang merupakan defek primer munculnya DM
tipe 2, kebanyakan hasil studi mendukung pendapat bahwa resistensi insulin
mendahului gangguan sekresi insulin dan bahwa DM muncul hanya jika sekresi
insulin menjadi tidak adekuat (Powers, 2008).
Awalnya resistensi insulin masih belum menyebabkan DM secara klinis.
Pada saat tersebut sel beta pankreas masih dapat mengkompensasi keadaan ini dan
terjadi suatu hiperinsulinemia dan glukosa darah masih normal atau baru sedikit
meningkat. Kemudian setelah terjadi ketidaksanggupan sel beta pankreas, mulai
Universitas Sumatera Utara
timbul DM secara klinis, yang ditandai dengan terjadinya peningkatan kadar
glukosa darah yang memenuhi kriteria diagnosis DM (Soewondo, 2009).
DM tipe 2 ditandai dengan adanya resistensi insulin perifer, gangguan
sekresi insulin, produksi glukosa yang berlebihan oleh hepar, dan metabolisme
lemak yang abnormal (Powers, 2008).
-
Resistensi Insulin. Penurunan kemampuan insulin untuk bekerja secara
efektif pada jaringan target (khususnya otot dan hepar). Mekanisme
molekular terjadinya resistensi insulin pada DM tipe 2 belum dapat
dijelaskan secara utuh. Terdapat pengurangan jumlah reseptor insulin dan
aktivitas tirosin kinase pada otot rangka, namun perubahan ini lebih
kepada akibat sekunder dari kondisi hiperinsulinemia yang terjadi dan
bukan defek primernya. Patogenesis dari resistensi insulin saat ini lebih
fokus pada defek sinyal PI-3-kinase, yang mengakibatkan penurunan
translokasi GLUT-4 ke membran plasma, dibandingkan abnormalitasabnormalitas lainnya. Namun, tidak semua jalur transduksi sinyal insulin
resisten terhadap efek insulin. Contohnya, jalur yang mengendalikan
pertumbuhan dan diferensiasi sel dan menggunakan jalur MitogenActivated Protein (MAP) kinase, berpotensial meningkatkan kondisi
terjadinya aterosklerosis pada diabetes.
-
Gangguan Sekresi Insulin. Sekresi dan sensitivitas insulin saling
berhubungan. Pada DM tipe 2, sekresi insulin terutama meningkat sebagai
respon terhadap resistensi insulin guna mempertahankan kadar glukosa
darah normal. Gangguan sekresi insulin yang terjadi sebenarnya ringan
dan hanya secara selektif melibatkan sekresi insulin yang distimulasi
glukosa saja. Respon terhadap bahan-bahan nonglukosa seperti arginin
masih dipertahankan. Namun, gangguan sekresi insulin ini akan berjalan
sampai pada tahap sekresi insulin inadekuat yang berat. Alasan terjadinya
penurunan kapasitas sekresi insulin pada DM tipe 2 masih belum jelas.
-
Peningkatan Produksi Glukosa Hepar. Pada DM tipe 2, resistensi
insulin pada hepar merefleksikan kegagalan hiperinsulinemia untuk
menekan glukoneogenesis, yang menyebabkan kondisi hiperglikemia dan
Universitas Sumatera Utara
penurunan simpanan glikogen oleh hepar pada masa pascaprandial.
Peningkatan produksi glukosa oleh hepar terjadi pada masa-masa awal
diabetes, meskipun sepertinya hal itu terjadi setelah onset gangguan
sekresi insulin dan resistensi insulin pada otot rangka.
-
Metabolisme lemak yang abnormal. Obesitas terutama viseral dan
sentral sangat umum ditemui pada DM tipe 2. Adiposit menghasilkan
sejumlah produk-produk biologis (leptin, TNF-α, asam lemak bebas,
resistin dan adiponektin) yang memodulasi sekresi dan kerja insulin serta
berat badan, dan mungkin juga berperan dalam terjadinya resistensi insulin
(Mitchel et.al, 2006).
2.1.5. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis diabetes melitus dikaitkan dengan konsekuensi metabolik
defisiensi
insulin.
Pasien-pasien
dengan
defisiensi
insulin
tidak
dapat
mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal (≤ 126 mg/dL), atau
mengalami toleransi glukosa setelah makan karbohidra≥
t (200 mg/dL). Jika
hiperglikemianya berat dan melebihi ambang ginjal untuk zat ini, maka gula akan
diekskresikan ke dalam urin (glukosuria). Glukosuria ini akan mengakibatkan
diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran urine (poliuria) dan timbul rasa
haus (polidipsia). Karena glukosa hilang bersama urine ( ± 4,1 kkal untuk setiap
gram karbohidrat yang diekskresikan keluar), maka pasien mengalami
keseimbangan kalori negatif dan berat badan berkurang. Rasa lapar yang semakin
besar (polifagia) mungkin akan timbul sebagai akibat kehilangan kalori. Pasien
juga mengeluh lelah dan mengantuk (Schteingart, 2005).
2.1.6. Diagnosis
Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji
diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala dan tanda DM,
sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang
tidak bergejala, yang mempunyai risiko DM. Serangkaian uji diagnostik akan
Universitas Sumatera Utara
dilakukan pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif untuk
memastikan diagnosis definitif (Purnamasari, 2009).
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar
glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti
dengan tes toleransi glukosa oral (TTGO) standar (Purnamasari, 2009).
Tabel 2.2. Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa sebagai Patokan
Penyaring dan Diagnosis DM (Purnamasari, 2009)
Bukan
Belum
DM
pasti DM
DM
Kadar glukosa darah
Plasma vena
<110
110-199
≥200
sewaktu (mg/dL)
Darah kapiler
<90
90-199
≥200
Kadar glukosa darah
Plasma vena
<110
110-125
≥126
puasa (mg/dL)
Darah kapiler
<90
90-109
≥110
Diagnosis klinis DM umumnya akan dipikirkan bila ada keluhan khas DM
berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien adalah
lemah, kesemutan, gatal, mata kabur dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus
vulva pada pasien wanita (Purnamasari, 2009).
2.1.7. Komplikasi
Dalam perjalanan penyakit DM, dapat terjadi kompliasi akut dan kronik.
Komplikasi akut terdiri dari:
-
Ketoasidosis Diabetik (KAD). Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan
komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa
darah yang tinggi(300-600 mg/dL), disertai dengan adanya tanda dangejala
asidosis dan plasma keton (+) kuat. Osmolaritas plasma meningkat (300320 mOs/mL) dan terjadipeningkatan anion gap.
-
Hiperosmolar non Ketotik (HNK). Pada keadaan ini terjadi peningkatan
glukosa darah sangat tinggi (600-1200 mg/dL), tanpa tanda dan gejala
Universitas Sumatera Utara
asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat (330-380 mOs/mL), plasma
keton (+/-), anion gap normal atau sedikit meningkat.
-
Hipoglikemia. Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa
darah < 60 mg/dL (PERKENI, 2011).
Sedangkan komplikasi kronik terdiri dari:
-
Makroangiopati. Pada pembuluh darah jantung, pembuluh darah otak,
dan pembuluh darah tepi. Pada pembuluh darah tepi penyakit arteri perifer
sering terjadi pada penyandang diabetes. Biasanya terjadi dengan gejala
tipikal laudicatio intermittent, meskipun sering tanpa gejala. Terkadang
ulkus iskemik kaki merupakan kelainan yang pertama muncul.
-
Mikroangiopati. Retinopati diabetik dan nefropati diabetik.
-
Neuropati. Komplikasi yang tersering dan paling penting adalah neuropati
perifer, berupa hilangnya sensasi distal. Berisiko tinggi untuk terjadinya
ulkus kaki dan amputasi.
-
Dislipidemia pada Diabetes. Dislipidemia pada penyandang diabetes
lebih meningkatkan risiko timbulnya penyakit kardiovaskular.
-
Hipertensi pada diabetes.
-
Obesitas pada diabetes. Prevalensi obesitas pada DM cukup tinggi,
demikian pula kejadian DM dan gangguan toleransi glukosa pada obesitas
cukup sering dijumpai
-
Gangguan koagulasi pada diabetes (PERKENI, 2011).
2.2. Badan Keton
2.2.1. Definisi
Badan Keton adalah bahan bakar yang penting bagi jaringan ekstrahepatik
(Botham, 2006). Badan keton terdiri dari asetoasetat, β-hidroksibutirat (3hidroksibutirat), dan aseton yang merupakan produk penguraian asetoasetat
(Marks, Marks & Smith, 2000).
Universitas Sumatera Utara
2.2.2. Sintesis Badan Keton
Sintesis badan keton terjadi apabila kadar asam lemak dalam darah
meningkat, yaitu selama berpuasa, kelaparan, atau akibat makanan tinggi lemak
rendah karbohidrat.
Gambar 2.1. : Proses Ketogenesis (Botham,2006)
Apabila kadar asam lemak dalam darah meningkat, asam lemak akan masuk
ke dalam sel hati. Di dalam mitokondria hati, terjadi proses oksidasi-β yang
menghasilkan asetil ko-A, NADH, dan ATP. Pada keadaan ini (berpuasa atau diet
tinggi lemak rendah karbohidrat), rasio glucagon/insulin tinggi, dan hati
mensitesis glukosa melalui proses gluekoneogenesis di sitosol. NADH yang
dihasilkan oleh oksidasi-β membantu mendorong oksaloasetat menjadi malat.
Dengan demikian sedikit oksaloasetat yang tersedia untuk reaksi yang dikatalisis
oleh sitrat sintase, dan terjadi penimbunan asetil-koA.
Universitas Sumatera Utara
Dua molekul asetil-koA bereaksi untuk membentuk asetoasetil KoA melalui
pembalikan reaksi tiolase. Asetil KoA lain bereaksi dengan asetoasetil KoA,
menghasilkan 3-hidroksi-3-metilglutaril koA(HMG-KoA) dan membebaskan
koenzim A yang tidak mengalami asilisasi. Enzim yang mengkatalisis reaksi ini
adalah HMG-KoA sintetase. Enzim ini terinduksi sewaktu puasa dan dihambat
oleh salah satu produknya, KoASH. Dalam reaksi selanjutnya, HMG-KoA liase
memutuskan HMG-KoA untuk membentuk asetil koA dan asetoasetat.
Asetoasetat memiliki tiga nasib. Asetat dapat langsung masuk kedalam
darah atau dapat direduksi oleh dehydrogenase dependen-NAD menjadi badan
keton kedua., β-hidroksibutirat, yang kemudian masuk kedalam darah. Reaksi
dehydrogenase ini bersifat reversible dengan mudah dan berfungsi untuk
interkonversi kedua badan keton ini. Kedua badan keton masuk kedalam darah
dan berpindah dari hati ke jaringan lain tempat keduanya dioksidasi untuk
menghasilkan energy. Nasib ketiga asetoasetat adalah dekarboksilasi spontan,
dimana terjadi reaksi non enzimatik yang membebaskan CO2 dan menghasilkan
aseton. Metabolism aseton selanjutnya tidak segera terjadi. Karena mudah
menguap, aseton keluar melalui ekspirasi lewat paru (Marks, 2000).
Gambar 2.2. : Nasib asetoasetat (Botham & Mayes ,2006
2.3. Pemeriksaan Urin
2.3.1. Tujuan dan Jenis Pemeriksaan
Universitas Sumatera Utara
Banyak informasi penting yang dapat diperoleh melalui pemeriksaan urin.
Pemeriksaan yang teliti dan cermat mampu mendeteksi proses intrinsik suatu
penyakit yang melalui sistem saluran kemih, baik fungsional (fisiologis) ataupun
structural (anatomis) (Fuller et. al, 2001).
Terdapat tiga jenis urinalisis yang dapat dilakukan, yaitu:
1.
Dipstik (Reagen) urinalisis, umumnya dilakukan pada pemeriksaan
laboratorium, praktik dokter, dan juga bisa dilakukan sendiri di rumah.
2.
Dasar (rutin) urinalisis, umumnya menggunakan pemeriksaan
mikroskopik sedimen urin,
3.
Pemeriksaan sedimen urin secara sitopatologi, pemeriksaan ini
memanfaat berbagai disiplin lab, seperti kimiawi dan mikrokopik
(Fuller et. al, 2001).
2.3.2. Pemeriksaan Badan Keton pada Urin
Karena aseton, asetoasetat, dan 3-hidroksibutirat ketiganya terdapat pada
urin dengan ketonuria, metode untuk menetukan salah satu dari ketiga keton ini
adalah dengan memeriksanya secara keseluruhan. Pada Umumnya mengunakan
strip atau tablet nitroprussid menggunakan metode Rothera untuk mengukur
asetoasetat dan aseton. FeCl3 (Gerhard’s Test) untuk mendeteksi asetoasetat.
Kedua tes ini tidak dapat mendeteksi 3-hidroksibutirat (Fuller et.al, 2001).
Pemeriksaan ketonuria harus menggunakan urin yang segar. Jika ingin
menunda pemeriksaan harus diletakkan ke dalam lemari es untuk menghilangkan
hasil false negative (Luthra, 2008)
2.3.2.1. Tes Rothera
Pemeriksaan ini sensitif untuk keton pada urin. Tes ini merupakan metode
nitroprussid yang asli. Prinsip pada pemeriksaan ini adalah larutan alkali bereaksi
dengan badan keton akan membentuk warna ungu.
Prosedur pemeriksaan:
-
Penuhi 5 mL urin dengan ammonium sulfat padat dan tambahkan larutan
natrium nitroprussid 0,2 mL yang sudah dipersiapkan
Universitas Sumatera Utara
-
Campurkan dengan benar dan perlahan-lahan tambahkan 0,5 mL ammonia
disepanjangan sisi tabung reaksi
-
Amati perubahan warna dalam waktu 1-2 menit
-
Terbentuknya cincin ungu menunjukkan adanya badan keton (Luthra,
2008).
2.3.2.2. Tes Gerhardt
Pemeriksaan ini spesifik untuk mendeteksi sejumlah besar asetoasetat. Tes
ini juga dapat mendeteksi salisilat pada urin.
Prosedur pemeriksaan:
-
Tambahkan 5 mL feri klorida setetes demi setetes dengan 5 mL urin pada
tabung reaksi
-
Warna merah kecoklatan akan dibentuk oleh asetoasetat atau salisilat
-
Untuk menentukan salisilat atau asetoasetat, bagi larutan menjadi
setengah, kemudian rebus selama 5 menit. Kemudian amati, jika warnanya
menghilang, maka asetoasetat akan muncul. Jika warnanya menetap,
makan salisilat yang akan muncul. Asetoasetat yang dipanaskan
kehilangan karbondioksida dan diubah menjadi aseton. Aseton tidak
bereaksi dengan reagen feri klorida (Luthra, 2008).
2.4. Ketoasidosis Diabetik
2.4.1. Definisi
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan
metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia
merupakan komplikasi akut Diabetes Melitus (DM)
yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok
(Soewondo, 2009).
2.4.2. Faktor Pencetus
Universitas Sumatera Utara
Ada sekitar 20 % pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80 % dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan
untuk terjadinya KAD adalah infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut,
penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau mengurangi dosis insulin.
Sementara itu 20 % pasien KAD tidak didapatkan faktor pencetus.
Menghentikan atau mengurangi dosis insulin merupakan salah satu
pencetus terjadinya KAD. Data seri kasus KAD tahun 1998-99 di RS. Cipto
Mangunkusumo menunjukkan 5 % kasus menyuntik dosis insulin kurang. Musey
et al melaporkan 56 kasus KAD negro Amerika yang tinggal di perkotaan.
Diantara 56 kasus tersebut, 75 % telah diketahui DM sebelumnya dan 67 % faktor
pencetusnya adalah menghentikan dosis insulin. Adapun alasannya adalah sebagai
berikut: 50 % tidak mempunyai uang untuk membeli, 21 % nafsu makan
menurun, 14 % masalah psikologis, 14 % tidak paham mengatas masa-masa sakit
akut. Pada seri kasus diatas 55 % menyadari adanya gejala hiperglikemia,
walaupun demikian hanya 5 % yang menghubungi klinik diabetes untuk
mengatasi masalah tersebut (Soewondo, 2009).
2.4.3. Patofisiologi
KAD adalah suatu keadaan di mana terdapat defisiensi insulin absolut atau
relative dan peningkatan hormone kontra regulator (glucagon, katekolamin,
kortisol, dan hormon pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan produksi
glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh menurun, dengan hasil
akhir hiperglikemia. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak
menentukan berat-ringannya KAD. Adapun gejala dan tanda klinis KAD dapat
dikelompokkan menjadi dua bagian, yaitu:
-
Akibat hiperglikemia
-
Akibat ketosis
Universitas Sumatera Utara
Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem hemostasis
tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak
sehingga terjadi hiperglikemia. Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan
konsentrasi hormon kontra regulator terutama epinefrin, mengaktivasi hormone
lipase sensitive pada jaringan lemak. Akibatnya lipolysis meningkat, sehingga
terjadi peningkatan produksi badan keton dan asam lemak bebas secara
berlebihan. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat menyebabkan
metabolik asidosis. Benda keton utama ialah asam asetoasetat (AcAc) dan 3 beta
hidroksi butirat (3HB); dalam keadaan normal konsentrasi 3HB meliputi 75-85%
dan aseton darah merupakan benda keton yang tidak begitu penting. Meskipun
sudah tersedia bahan bakar tersebut sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus
memproduksi glukosa.
Hanya insulin yang dapat menginduksi transport glukosa ke dalam sel,
memberi signal untuk proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat
lipolysis pada sel lemak (menekan pembentukan asam lemak bebas), menghambat
gluconeogenesis pada sel hati serta mendorong proses oksidasi sitimelalui siklus
krebs dalam mitokondria sel. Melalui proses oksidasi tersebut akan dihasilkan
ATP yang merupakan sumber energi utama sel.
Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan defisiensi
insulin relatif. Meningkatkan hormon kontra regulator insulin meningkatnya asam
lemak bebas, hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa
dapat mengganggu sensitivitas insulin (Soewondo, 2009) .
2.4.4. Gejala Klinis
Sekitar 80% pasien KAD adalah pasien DM yang sudah dikenal.
Kenyataan ini tentunya sangat membantu untuk mengenali KAD akan lebih cepat
sebagai komplikasi akut DM dan segera mengatasinya.
Sesuai dengan patofisiologi KAD, maka pada pasien KAD dijumpai
pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit
berkurang, lidah dan bibir kering), kadang-kadang disertai hipovolemia sampai
syok. Bau aseton dari hawa nafas tidak terlalu mudah tercium.
Universitas Sumatera Utara
Areateus menjelaskan gambaran klinis KAD sebagai berikut keluhan
poliuri dan polidipsi sering kali mendahului KAD serta didapatkan riwayat
berhenti menyuntik insulin, demam, atau infeksi. Muntah-muntah merupakan
gejala yang sering dijumpai terutama pada KAD anak. Dapat pula dijumpai nyeri
perut yang menonjol dan hal itu berhubungan dengan gastroparesis-dilatasi
lambung.
Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai kompos mentis, delirium,
atau depresi sampai dengan koma. Bila dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan
penyebab penurunan kesadaran lain (misalnya uremia, trauma, infeksi, minum
alcohol).
Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Di RS Dr. Cipto
Mangunkusumo Jakarta, faktor pencetus infeksi didapatkan sekitar 80%. Infeksi
yang sering ditemukan ialah infeksi saluran kemih dan pneumonia. Walaupun
faktor pencetusnya adalah infeksi, kebanyakan pasien tak mengalami demam. Bila
dijumpai adanya nyeri abdomen, perlu dipikirkan kemungkinan kolesistisis,
iskemia akut, apendisitis, diventrikulus, atau perforasi usus. Bila ternyata pasien
tidak menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan KAD, maka perlu
dicari kemungkinan tersembunyi (sinusitis, abses gigi, abses perirectal)
(Soewondo, 2009).
2.4.5. Diagnosis
Ketoasidosis diabetik perlu dibedakan dengan ketosis diabetik ataupun
hiperglikemia hyperosmolar nenketotik. Beratnya hiperglikemia, ketonemia, dan
asidosis dapat dipakai dengan kriteria diagnosis KAD. Walaupun demikian
penilaian kasus per kasus selalu diperlukan untuk menegakkan diagnosis.
Langkah pertama yang harus diambil pada pasien dengan KAD terdiri dari
anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti dengan terutama
memperhatikan
patensi
jalan
napas,
status
mental,
status
ginjal
dan
kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-langkah ini harus dapat menentukan
jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan, sehingga
penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan.
Universitas Sumatera Utara
Pemeriksaan laboratorium yang paling penting dan mudah untuk segera
dilakukan setelah dilakukannya anamnesis dan pemeriksaan fisik adalah
pemeriksaan konsentrasi glukosa darah dengan glucose sticks dan pemeriksaan
urine dengan menggunakan urine strip untuk melihat secara kualitatif jumlah
glukosa, keton, nitrat, dan leukosit dalam urine. Pemeriksaan laboratorium
lengkap untuk dapat menilai karakteristik dan tingkat keparahan KAD meliputi
konsentrasi HCO3, anion gap, pH darah dan juga idealnya dilakukan pemeriksaan
konsentrasi AcAc dan laktat serta 3HB (Soewondo, 2009).
2.4.6. Pencegahan
Faktor pencetus utama KAD ialah pemberian dosis insulin yang kurang
memadai dan kejadian infeksi. Pada beberapa kasus, kejadian tersebut dapat
dicegah dengan akses pada sistem pelayanan kesehatan lebih baik (termasuk
edukasi DM) dan komunikasi efektif terutama pada saat penyandang DM
mengalami sakit akut (misalnya batuk, pilek, diare, demam, luka).
Upaya pencegahan merupakan hal yang penting pada penatalaksanaan DM
secara komprehensif. Upaya pencegahan sekunder untuk mencegah terjadinya
komplikasi DM kronik dan akut, melalui edukasi sangat penting untuk
mendapatkan ketaatan berobat pasien yang baik.
Pasien DM harus didorong untuk perawatan mandiri terutama saat
mengalami masa-masa sakit, dengan melakukan pemantauan konsentrasi glukosa
darah dan keton urin sendiri. Disinilah pentingnya edukator diabetes yang dapat
membantu pasien dan keluarga, terutama pada keadaan sulit (Soewondo, 2009).
Universitas Sumatera Utara
BAB 3
KERANGKA KONSEP DAN DEFINISI OPERASIONAL
3.1. Kerangka Konsep
Badan Keton Pada
Urin
Diabetes Melitus
tipe 2 (DM tipe 2)
Kadar Gula
Darah
Gambar 3.1: Kerangka Konsep Penelitian
3.2. Definisi Operasional
Tabel 3.1. Definisi Operasional Penelitian
Variabel
DM tipe 2
Definisi
Alat Ukur
Hasil Ukur
Riwayat penyakit DM
Rekam
Ada atau
tipe 2 yang diderita oleh
Medis
tidak nya
responden pada saat
riwayat
penelitian berlangsung,
menderita
berdasarkan rekam
DM tipe 2
Skala Ukur
Nominal
medis dan diagnosis
ditegakkan oleh dokter
Badan
Badan keton pada urin
Urin Pasien Ketonuria /
Keton pada
pasien yang diambil dari
diukur
tidak
Urin
responden pada saat
dengan
ketonuria
penelitian berlangsung,
metode
kemudian dilakukan
Rothera.
Nominal
pemeriksaan lab untuk
melihat hasilnya.
Universitas Sumatera Utara
Kadar Gula
Kadar gula darah pasien
Alat
Dalam
Darah
DM yang diukur
pengukur
mg/dL
menggunakan pengukur
gula darah
Rasio
gula darah
Universitas Sumatera Utara
BAB 4
METODE PENELITIAN
4.1. Jenis Penelitian
Penelitian ini bersifat deskriptif dengan desain cross sectional , yaitu untuk
mengidentifikasi badan keton pada urin pasien diabetes mellitus tipe 2 di poli
Endokrin Departemen Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Pusat Haji
Adam Malik Medan.
4.2. Lokasi dan Waktu Penelitian
Pengambilan data penelitian ini dilakukan di poli endokrin Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan pada
bulan Oktober-Desember 2013. Rumah sakit ini dipilih karena merupakan rumah
sakit tipe A dan menjadi rumah sakit rujukan utama untuk wilayah Sumatera
Utara dan sekitarnya.
Selanjutnya spesimen dibawa ke laboratorium Penyakit Dalam Rawat Inap
Terpadu A untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium.
4.3. Populasi dan Sampel
4.3.1. Populasi
Populasi penelitian ini adalah seluruh pasien rawat jalan DM tipe 2 di Poli
Endokrin Departemen Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Pusat Haji
Adam Malik Medan.
4.3.2. Sampel
Yang menjadi sampel penelitian ini adalah sebagian dari pasien rawat
jalan DM tipe 2 di Poli Endokrin Departemen Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit
Umum Pusat Haji Adam Malik Medan yang memenuhi kriteria inklusi dan
eksklusi yang telah ditetapkan.
Adapun kriteria inklusi dan eksklusi dalam penelitian ini adalah:
a. Kriteria Inklusi
Universitas Sumatera Utara
1. Merupakan pasien DM tipe 2 yang sudah didiagnosa oleh dokter.
2. Riwayat penyakit pasien tercatat di rekam medis.
3. Pasien Usia ≥ 25 tahun
4. Laki-laki dan Perempuan
5. Bersedia ikut penelitian dengan menandatangani formulir persetujuan
b. Kriteria Eksklusi
1. Pasien yang didiagnosis menderita Diabetes Melitus tipe 1
2. Pasien tidak sedang mengkonsumsi salisilat dan L-Dopa
3. Subyek menolak berpartisipasi
Pengambilan sampel dilakukan dengan menggunakan metode consecutive
sampling, yaitu penarikan sampel berdasarkan kriteria-kriteria yang telah
ditetapkan. Semua subyek yang datang dan memenuhi kriteria pemilihan
dimasukkan dalam penelitian sampai jumlah subyek yang diperlukan terpenuhi
(Sastroasmoro, 2011).
Besar sampel minimum yang diperlukan dihitung dengan rumus :
n = zα2PQ
d2
Keterangan:
n
: Besar sampel
zα
: Tingkat kepercayaan yang dikehendaki (95 % = 1,96)
P
: Proporsi atau keadaan yang akan dicari
Q
:1–P
d
: Tingkat ketepatan yang diinginkan
n = (1.96)2 X (0.5) X (1 - 0.5) = 96
(0.1)2
Universitas Sumatera Utara
Berdasarkan rumus diatas, dengan tingkat ketepatan 10 %, proporsi
sebelumnya tidak diketahui (dipergunakan P = 0.50) didapatkan jumlah sampel
sebanyak 96. Untuk itu peneliti akan mengambil sampel sebanyak 100 orang.
4.4. Metode Pengumpulan Data
Jenis data yang dikumpulkan dalam penelitian ini adalah data primer, yaitu
data yang didapat langsung dari masing-masing sampel penelitian, meliputi ada
atau tidaknya riwayat menderita DM tipe 2 yang sudah didiagnosa oleh dokter
kemudian dikonfirmasi ulang dengan memeriksa kadar gula darah sewaktu
sampel, kemudian urin sampel diambil lalu dibawa ke laboratorium Biokima
untuk diperiksa dengan metode Rothera.
4.5. Metode Analisis Data
Pengolahan data yang terkumpul dianalisa secara deskriptif dengan
menggunakan Program SPSS (Statistical Package for the Social Science) 18.0 for
windows. Data yang telah dianalisis akan disajikan dalam bentuk tabel.
Universitas Sumatera Utara
BAB 5
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
5.1.
Hasil Penelitian
5.1.1. Deskripsi Lokasi Penelitian
Pengambilan data penelitian ini dilakukan di Poliklinik Penyakit Dalam
kemudian dilakukan pemeriksaan di Laboratorium Penyakit Dalam Rawat Inap
Terpadu A Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan. RSUP Haji
Adam Malik Medan merupakan rumah sakit tipe A sesuai dengan SK Menkes No.
335/Menkes/SK/VIII/1990. RSUP Haji Adam Malik Medan menjadi sentra
rujukan utama untuk wilayah Sumatera Utara dan sekitarnya.
RSUP Haji Adam Malik Medan terletak di Jalan Bunga Lau Nomor 17
Medan, Kelurahan Kemenangan, Kecamatan Medan Tuntungan, Medan,
Sumatera Utara.
5.1.2. Deskripsi Karakteristik Responden
Pada penelitian ini, karakteristik responden yang ada dapat dibedakan
berdasarkan jenis kelamin, umur, kadar gula darah, dan kejadian ketonuria. Untuk
lebih jelas dapat dilihat pada tabel di bawah ini.
Tabel 5.1. Distribusi Frekuensi Jenis Kelamin Responden
Jenis Kelamin
Jumlah (Orang)
Persentase (%)
Laki-laki
47
47
Perempuan
53
53
Total
100
100
Dari Tabel 5.1. dapat diketahui bahwa responden yang berjenis kelamin
laki-laki yaitu sejumlah 47 orang (47%), sedangkan responden yang berjenis
kelamin perempuan berjumlah 53 orang (53%).
Universitas Sumatera Utara
Tabel 5.2. Distribusi Frekuensi Umur Responden
Umur
Jumlah (Orang)
Persentase (%)
≤ 30 tahun
1
1
31 – 40 tahun
3
3
41 – 50 tahun
25
25
51 – 60 tahun
44
44
61 – 70 tahun
26
26
≥ 71 tahun
1
1
Total
100
100
Dari Tabel 5.2. dapat dilihat bahwa responden yang berumu≤r 30 tahun
yaitu berjumlah 1 orang (1%), responden yang berumur 31-40 tahun berjumlah 3
orang (3%), responden yang berumur 41-50 tahun berjumlah 25 orang (25%),
responden yang berumur 51-60 tahun berjumlah 44 orang (44%), responden yang
berumur 61-70 tahun berjumlah 26 orang (26%), dan responden yang berumur
≥ 71 berjumlah 1 orang (1%). Hal ini menunjukkan bahwa mayoritas responden
berumur 51-60 tahun.
Tabel 5.3. Distribusi Frekuensi Kadar Gula Darah Responden
Kadar Gula Darah
Jumlah (Orang)
Persentase (%)
≤120 mg/dL
4
4
121 – 200 mg/dL
41
41
201 – 300 mg/dL
37
37
301 – 400 mg/dL
15
15
401- 500 mg/dL
2
2
≥ 501 mg/dL
1
1
Total
100
100
Universitas Sumatera Utara
Dari Tabel 5.3. dapat dilihat bahwa responden yang memiliki kadar gula
darah ≤ 120 mg/dL berjumlah 4 orang (4%), responden yang memiliki kadar gula
darah 121-200 mg/dL berjumlah 41 orang (41%), responden yang memiliki kadar
gula darah 201-300 mg/dL berjumlah 37 orang (37%), responden yang memiliki
kadar gula darah 301-400 mg/dL berjumlah 15 orang (15%), responden yang
memiliki kadar gula darah 401-500 mg/dL berjumlah 2 orang (2%), dan
responden yang memiliki kadar gula darah≥ 501 mg/dL berjumlah 1 orang (1%).
Hal ini menujukkan bahwa mayoritas responden memiliki kadar gula darah 121200 mg/dL, dan hanya 1 orang responden yang memiliki kadar gula dara≥
h 501
mg/dL.
Tabel 5.4. Distribusi Frekuensi Kejadian Ketonuria Responden
Ketonuria
Positif
Negatif
Total
Jumlah (Orang)
4
96
100
Persentase (%)
4
96
100
Dari Tabel 5.4. dapat diketahui bahwa responden yang ketonuria yaitu
sejumlah 4 orang (4%), sedangkan responden yang tidak ketonuria berjumlah 96
orang (96%).
5.1.3. Deskripsi Tabulasi Silang
Tabel 5.5. Tabulasi Silang antara Kadar Gula Darah dengan Kejadian Ketonuria
Kejadian Ketonuria
Kadar
Gula
Darah
Responden (mg/dL)
Total
Positif
Persentase (%)
Negatif
Persentase (%)
≤ 120
0
0
4
4,2
121-200
0
0
41
42,7
201-300
0
0
37
38,5
301-400
2
50
13
13,5
401-500
1
25
1
1,1
≥ 501
1
25
0
0
4
100
96
100
Universitas Sumatera Utara
Dari Tabel 5.5. dapat diketahui bahwa responden dengan kejadian
ketonuria terbanyak memiliki interval kadar gula darah 301-400 mg/dL yaitu
sejumlah 2 orang (50%). Sedangkan responden dengan kejadian tidak ketonuria
terbanyak memiliki interval kadar gula darah 121-200 mg/dL yaitu sejumlah 41
orang (42,7%).
5.2.
Pembahasan
Berdasarkan hasil karakteristik responden penelitian, mayoritas responden
berjenis kelamin perempuan yaitu sejumlah 53 orang (53%), sedangkan
responden yang berjenis kelamin laki-laki berjumlah 47 orang (47%). Hal ini
sejalan dengan penelitian yang dilakukan Wild yang menyatakan bahwa wanita
dengan diabetes lebih banyak dari pria pada gambar 5.1 dibawah ini (Wild,
2004).
Gambar 5.1 : Diagram umur dan jenis kelamin penderita diabetes
Pada penelitian ini mayoritas responden kelompok umur dengan frekuensi
paling tinggi yaitu kelompok umur 51-60 tahun sebanyak 44 orang (44%). Hal
ini juga sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Wild yang menyatakan
bahwa jumlah penderita diabetes mellitus pada tahun 2000 pada daerah
berkembang paling banyak berada pada kelompok umur 45-64 tahun seperti yang
ditunjukkan pada gambar 5.2 (Wild, 2004).
Universitas Sumatera Utara
Gambar 5.2 : Diagram umur penderita diabetes di dunia
Dari karakteristik responden berdasarkan kadar gula darah, sebanyak 54
orang (54%) memiliki kadar gula darah > 200 mg/dL. Hal ini menunjukkan bahwa
kadar gula darah responden mayoritas tidak terkontrol. Hal ini mungkin
disebabkan oleh ketidakpatuhan responden dalam melaksanakan terapi.
Pada penelitian ini didapatkan responden yang ketonuria berjumlah 4
orang (4%) dengan rincian 2 orang yang ketonuria memiliki kadar gula darah 301400 mg/dL, 1 orang memiliki kadar gula darah 401-500 mg/dL, dan 1 orang
memiliki kadar gula darah >501 mg/dL. Hal ini sesuai dengan PERKENI yang
mengatakan bahwa ketonuria dapat dijumpai pada pasien dengan kadar gula darah
300-600 mg/dL (PERKENI, 2011).
Hasil ini juga sejalan dengan penelitian sebelumnya yang dilakukan oleh
Nadilfah yang menyatakan dari 30 orang penderita DM tidak terkontrol
didapatkan ketonuria positif sebanyak 2 orang (6,67%). Sedangkan dari 30 orang
penderita DM terkontrol didapatkan ketonuria positif (0%). Didapatkan tidak ada
perbedaan bermakna antara ketonuria pada penderita DM terkontrol dengan DM
tidak terkontrol (p>0,05) (Nadlifah, 2012).
Pada penelitian ini banyak didapatkan hasil negatif palsu, tidak sesuai
dengan yang diharapkan. Hal tersebut dapat disebabkan oleh beberapa faktor yang
saling mempengaruhi (Soewondo,2009):
1. Reagen
Kestabilan reagen terhadap keton
Universitas Sumatera Utara
2. Bakteri
Keberadaan bakteri akan menyebabkan berkurangnya asam asetoasetat
3. Tempreatur ruangan
Aseton berkurang pada tempreatur ruangan/mudah menguap. Oleh
karena itu, sampel urin haru segera diperiksa.
4. Kemampuan filtrasi glomerulus
Kelemahan filtrasi glomerulus dapat mengurangi eksresi glukosa dan
keton pada urin.
5. Kadar glukosa darah
Jarang-jarang
terdapat
hiperglikemia
tanpa
ketoasidosis
atau
ketoasidosis tanpa hiperglikemia berat
6. Metabolisme karbohidrat
Katabolisme karbohidrat tidak cukup untuk menjamin oksidasi lemak
yang semestinya. Metabolisme karbohidrat yang tak sempurna ini
dikombinasikan dengan kelebihan pemecahan lemak, menyebabkan
ketosis pada DM
7. Kelaparan
8. Diet tinggi lemak
9. Ketoasidosis alkoholik
10. Demam
11. Kondisi lain dimana kebutuhan metabolik meningkat.
Universitas Sumatera Utara
BAB 6
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1.
Kesimpulan
Dari hasil penelitian dan uraian-uraian yang dipaparkan, maka dalam
penelitian ini dapat diambil beberapa kesimpulan:
1.
Dari 100 orang responden penelitian, diperoleh pasien diabetes
mellitus tipe 2 paling banyak berjenis kelamin wanita yaitu berjumlah
53 orang (53%).
2.
Dari 100 orang responden penelitian, diperoleh pasien diabetes
mellitus tipe 2 paling banyak berumur 51-60 tahun yaitu berjumlah 44
orang (44%).
3.
Dari 100 orang responden penelitian, diperoleh pasien diabetes
mellitus tipe 2 paling banyak memiliki kadar gula darah berkisar
antara 121 – 200 mg/dL yaitu berjumlah 41 orang (41%).
4.
Dari 100 orang responden penelitian, paling banyak tidak ditemukan
badan keton pada urin penderita diabetes mellitus tipe 2 yaitu
berjumlah 96 orang (96%). Hanya didapati 4 orang (4%) yang
ditemukan badan keton pada urinnya.
5.
Dari 4 orang yang ditemukan badan keton pada urin respon responden,
2 orang memiliki kadar gula darah berkisar antara 301-400 mg/dL, 1
orang memili kadar gula darah berkisar antara 401-500 mg/dL, dan 1
orang lagi memiliki kadar gula darah ≥ 501 mg/dL.
6.2.
Saran
Dari seluruh proses penelitian yang telah dijalani oleh peneliti dalam
menyelesaikan penelitian ini, peneliti menyadari bahwa dalam penelitian ini
masih banyak terdapat kekurangan. Untuk itu ada beberapa saran yang mungkin
dapat bermanfaat bagi semua pihak yang berperan dalam penelitian ini. Adapun
saran tersebut adalah:
Universitas Sumatera Utara
1.
Bagi dokter atau tenaga kesehatan lainnya agar lebih mengedukasi
pasien dalam hal kepatuhan meminum obat, karena peneliti melihat
masih tingginya kadar gula darah pasien yang menjadi responden
penelitian.
2.
Bagi peneliti selanjutnya agar menggunakan metode yang lebih baik
dalam
memeriksa
ketonuria
yaitu
secara
kuantitatif
sehinga
didapatkan hasil yang lebih aplikatif.
Universitas Sumatera Utara
DAFTAR PUSTAKA
Botham, KM, Mayes, PA. 2006. Oksidasi Asam Lemak: Ketogenesis. In: Murray,
Robert K., Daryl K. Granner, Victor W. Rodwell. Biokimia Harper.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 194.
Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2009. Tahun 2030 Prevalensi
Diabetes Melitus di Indonesia Mencapai 21,3 Juta Orang.
from:
Available
http://www.depkes.go.id/index.php/berita/press-release/414-tahun-
2030-prevalensi-diabetes-melitus-di-indonesia-mencapai-213-jutaorang.html. [Accessed April 2013]
Fuller, CE., Theatre GA., Henry JB. 2001. Basic Examination of Urine. In: Henry,
JB. Clininal Diagnosis and Management by Laboratory Methods. USA:
W.B. Saunders Company.
Luthra, Kalpana. 2008. For Ketone Bodies. In: Luthra, Kalpana. Clinical
Biochemistry: Basic Concept of Clinical Biochemistry. India. 20.
Marks, Dawn B. 2000. Metabolisme Badan Keton. In: Marks, Dawn B, Allan D.
Marks, Colleen M. Smith. Biokimia Kedokteran Dasar. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC. 359-364.
Mitchell, Richard N. 2006. Sistem Endokrin. In: Mitchell, Richard N., Vinay
Kumar, Abul K Abbas, Nelson Fausto. Buku Saku Dasar Patologis
Penyakit Ed 7. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. 672-676.
Nadlifah, Anita, Suryanto. 2012. Perbedaan Ketonuria pada Penderita DM
terkontrol
dan
Tidak
terkontrol.
Available
from:
http://publikasi.umy.ac.id/index.php/pend-dokter/article/view/4254/3584.
[Accessed 6 Desember 2013]
Universitas Sumatera Utara
Perkumpulan
Endokrinologi
Indonesia.
KONSENSUS
Pengelolaan
dan
Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia 2011. from:
http://www.scribd.com/doc/73323977/Konsensus-DM-Tipe-2-Indonesia2011. [Accessed April 2013]
Powers, Alvin C. 2005. Diabetes Mellitus. In: Kasper, Dennis L., Anthony S.
Fauci, Dan L. Longo, Eugene Braunwald, Stephen L. Hauser, and J. Larry
Jameson. Harrison’s Principles of Internal Medicine Ed 16. USA:
McGraw-Hill Companies, Inc. 2152-2179.
Purnamasari, Dyah. 2009. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. In:
Sudoyo, Aru W., Bambang Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata
K., Siti Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Ed 5. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 1880-1883.
Soewondo, Pradana. 2009. Ketoasidosis Diabetik. In: Sudoyo, Aru W., Bambang
Setiyohadi, Idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K., Siti Setiati. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Ed 5. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 19061910.
Schteingart, David E., 2005. Pankreas: Metabolisme Glukosa dan Diabetes
Melitus. In: Price, Sylvia A., Lorraine M. Wilson. Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta: EGC. 1263.
Wild, Sarah, Gojka Roglic, Anders Green, Richard Sicree, and Hilary King. 2004.
Global Prevalence of Diabetes: Estimates for The Year 2000 and
Projections for 2030. Diabetes Care Volume 27: 1047-1053.
World
Health
Organization.
2011.
Diabetes.
Available
from:
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs312/en/index.html.
[Accessed April 2013]
Universitas Sumatera Utara
LAMPIRAN 1
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
Nama
: Ruby Firdaus
Tempat, Tanggal Lahir
: Medan, 7 September 1991
Alamat
: Jl. Bromo Gg. Setuju Lr Setia Kawan, No. 6C,
Medan
Email
: ruby_firdauzzz@yahoo.co.id
Telepon/Handphone
: 085278126330 / 089613139595
Agama
: Islam
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Riwayat Pendidikan
:
1. Sekolah Dasar Nurul Islam Indonesia Tahun 1997-2003
2. Sekolah Menengah Pertama An-Nizam Tahun 2003-2006
3. Sekolah Menengah Atas Negeri 1 Medan Tahun 2006-2009
4. Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam Universitas Sumatera
Utara, Program Studi Teknik Informatika Tahun 2009-2010
5. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, Program Studi
Pendidikan Dokter Tahun 2010-sekarang
Riwayat Pelatihan:
1. Workshop Hewan Coba Pekan Ilmiah Mahasiswa SCORE PEMA FK
USU 2011
2. Workshop BLS dan Traumotology TBM FK USU PEMA FK USU 2011
3. Latihan Gabungan PTBMMKI 2013
Universitas Sumatera Utara
Riwayat Organisasi:
1. Ketua Karate Dojo SMAN 1 Medan INKANAS 2007-2008
2. Anggota Sie V OSIS SMAN 1 Medan 2008-2009
3. Anggota Divisi Kreativitas Kemahasiswaan Panitia Hari Besar Islam
(PHBI) FK USU 2011-2012
4. Anggota Divisi Kenaziran Panitia Hari Besar Islam (PHBI) FK USU
2012-sekarang
5. Sekretaris Manager Divisi Program Standing Committee on Research
Exchange (SCORE) FK USU 2011
6. Manager Divisi Hubungan Masyarakat Standing Committee on Research
Exchange (SCORE) FK USU 2012
7. Ketua Panitia Seminar & Workshop Pekan Ilmiah Mahasiswa (PIM)
Standing Committee on Research Exchange (SCORE) FK USU 2011
8. Ketua Panitia Seminar & Workshop Basic Life Support & Traumatology
Tim Bantuan Medis (TBM) FK USU 2012
9. Ketua Panitia Lomba Karya Tulis Ilmiah tingkat Nasional Scripta
Research Festival (SRF) Standing Committee on Research Exchange
(SCORE) FK USU 2013
10. Anggota Divisi Dana dan Usaha Tim Bantuan Medis (TBM) FK USU
2012
11. Ketua Umum Tim Bantuan Medis (TBM) FK USU 2013-2014
Karya-karya yang Pernah Dibuat:
1. Karya Tulis Imiah Gagasan Tertulis: Potensi DIA (Daidzein-Isoflavone
Aglycone) pada Tempe dalam Menurunkan Kadar Gula Darah pada
Penderita Diabetes Mellitus Tipe 2
2. Poster Ilmiah: Potensi α-Mangostin pada Ekstrak Kulit Buah Manggis
(Garcinia Mangostana L.) dalam Menginduksi Proses Apoptosis Sel
Onkogenik sebagai Terapi Alternatif Kanker Payudara.
Universitas Sumatera Utara
3. Poster Ilmiah: Efektivitas Pemberian Cylosporin (CsA) terhadap
Peningkatan Kecepatan Re-epitelialisasi pada Pasien Toxic Epidermal
Necrolysis (TEN)
4. Poster Ilmiah: Elecroanatomical Mapping Guided Catheter Ablation “ A
Breaktrough Treatment for Atrial Fibrilation”
5. Poster Ilmiah: Penggunaan Kombinasi Omega-3 dalam Ikan Lemuru
(Sardinella longiceps) dan Gamma-Tokoferol dalam Minyak Kedelai
Sebagai Terapi Nutrisi Untuk Menghambat Degenerasi Sel Saraf Pasien
Alzheimer
6. Poster Publik: Healthy Eyes, Saving Your Future
7. Poster Publik: DAHLIA Prinsip Pencegahan DM tipe 2
8. Proposal Penelitian Multicenter : Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan
Kejadian Kecemasan pada Lansia di Daerah-Daerah di Indonesia
Prestasi-prestasi Ilmiah:
1. Finalis 10 Besar Lomba Proposal Penelitian Multi Center (PMC) dalam
Temu Ilmiah Nasional (TEMILNAS) 2012 Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta
2. Semifinalis Olimpiade Anatomi Fisiologi dalam Sriwijaya Medical
Scientific Olympiad (SMSO) 2012 Fakultas Kedokteran Universitas
Sriwijaya
3. Peringkat 4 Lomba Poster Ilmiah dalam Medical Sebelas Maret Scientific
Competition (Medsmotion) 2012 Fakultas Kedokteran Universitas Negeri
Sebelas Maret
4. Peringkat 8 Lomba Poster Ilmiah dalam Muhammadiyah Jakarta Scientific
Competition (Majesty) 2012 Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Jakarta
Universitas Sumatera Utara
LAMPIRAN 2
LEMBAR PENJELASAN
Assalamu’alaikum wr wb.
Saya, Ruby Firdaus, adalah mahasiswa semester VII Fakultas Kedokteran
Universitas Sumatera Utara yang sedang melakukan penelitian berjudul
Identifikasi Badan Keton pada Urin Penderita Diabetes Melitus Tipe 2 di
Rumah Sakit Haji Adam Malik Medan.
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui ada atau tidaknya badan keton
pada urin penderita diabetes melitus tipe 2.
Oleh karena itu, saya meminta kesediaan Bapak / Ibu untuk ikut serta menjadi
objek penelitian ini dengan memberikan urin Bapak/Ibu untuk diperiksa badan
ketonnya. Adapun data individu dalam penelitian ini tidak akan dipublikasikan.
Apabila di kemudian hari terjadi hal-hal yang tidak diinginkan sehubungan
dengan keikutsertaan Bapak/Ibu dalam penelitian ini maka Bapak/Ibu dapat
menghubungi saya, Ruby Firdaus (nomor telepon: 089613139595).
Universitas Sumatera Utara
LAMPIRAN 3
LEMBAR PERSETUJUAN
Yang bertanda tangan di bawah ini,
Nama
: ……………………..
Umur
: ……………………..
Alamat
:……………………...
setelah mendapatkan penjelasan mengenai penelitian yang akan dilakukan dengan
ini menyatakan SETUJU/ MENOLAK* untuk ikut serta menjadi objek penelitian
dan memberikan urin saya untuk diperiksa badan ketonnya
Medan, ........................ 2013
Peneliti,
Yang membuat pernyataan,
Ruby Firdaus
………………………………
*) coret yang tidak perlu
Universitas Sumatera Utara
LAMPIRAN 4
Universitas Sumatera Utara
LAMPIRAN 5
Universitas Sumatera Utara
LAMPIRAN 6
No
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
Usia
64
65
56
57
56
49
67
43
66
49
45
58
45
56
63
68
41
42
65
69
50
63
39
53
61
61
49
49
56
60
64
54
51
54
59
57
DATA INDUK
Jenis Kelamin
KGD
Laki-laki
313
Laki-laki
210
Perempuan
270
Laki-laki
162
laki-laki
148
Perempuan
120
Perempuan
159
Perempuan
184
Laki-laki
193
Perempuan
213
Perempuan
344
Laki-laki
212
Perempuan
295
Perempuan
461
Perempuan
247
Perempuan
417
Perempuan
154
Perempuan
178
Perempuan
218
Perempuan
195
Perempuan
135
Perempuan
357
Perempuan
189
Laki-laki
249
Perempuan
191
Laki-laki
145
Laki-laki
352
Perempuan
210
Laki-laki
220
Laki-laki
117
Perempuan
298
Laki-laki
185
Perempuan
180
Perempuan
320
Laki-laki
262
Laki-laki
311
Keton
+
+
+
-
Universitas Sumatera Utara
37
38
39
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
75
76
77
40
57
48
63
56
52
73
58
51
60
53
63
62
47
58
63
57
58
54
58
43
43
49
59
59
59
52
63
51
43
56
38
50
68
69
63
56
54
53
45
68
Laki-laki
Perempuan
Perempuan
Laki-laki
Laki-laki
Perempuan
Perempuan
Laki-laki
Laki-laki
Laki-laki
Laki-laki
Laki-laki
Perempuan
Laki-laki
Perempuan
Laki-laki
Laki-laki
Perempuan
Laki-laki
Perempuan
Perempuan
Perempuan
Laki-laki
Laki-laki
Laki-laki
Laki-laki
Perempuan
Perempuan
Perempuan
Perempuan
Perempuan
Perempuan
Laki-laki
Laki-laki
Laki-laki
Laki-laki
Perempuan
Perempuan
Perempuan
Laki-laki
Perempuan
150
267
179
112
172
313
266
225
276
164
228
155
176
147
198
140
158
195
163
238
391
187
200
156
116
184
238
180
140
268
180
305
396
157
169
207
128
300
293
223
285
-
Universitas Sumatera Utara
78
79
80
81
82
83
84
85
86
87
88
89
90
91
92
93
94
95
96
97
98
99
100
55
46
50
27
47
61
48
60
64
54
56
66
54
54
51
50
50
58
61
53
58
48
61
Perempuan
Perempuan
Perempuan
Perempuan
Laki-laki
Laki-laki
Perempuan
Laki-laki
Perempuan
Perempuan
Perempuan
Perempuan
Laki-laki
Laki-laki
Perempuan
Laki-laki
Perempuan
Laki-laki
Laki-laki
Laki-laki
Laki-laki
Laki-laki
Laki-laki
191
194
238
350
389
294
227
316
200
195
528
276
235
367
267
235
226
342
299
268
222
141
208
+
-
Universitas Sumatera Utara
LAMPIRAN 7
HASIL UJI STATISTIK
Statistics
Kadar Gulah
N
Darah
Usia
Responden
Responden
Valid
100
Missing
Jenis Kelamin
100
100
0
0
0
Mean
232,49
55,08
1,53
Median
212,50
56,00
2,00
Std. Deviation
80,823
8,112
,502
Minimum
112
27
1
Maximum
528
73
2
Jenis Kelamin
Cumulative
Frequency
Valid
Percent
Valid Percent
Percent
Laki-laki
47
47,0
47,0
47,0
Perempuan
53
53,0
53,0
100,0
100
100,0
100,0
Total
Usia Kelompok
Cumulative
Frequency
Valid
Percent
Valid Percent
Percent
<= 30
1
1,0
1,0
1,0
31-40
3
3,0
3,0
4,0
41-50
25
25,0
25,0
29,0
51-60
44
44,0
44,0
73,0
61-70
26
26,0
26,0
99,0
>= 71
1
1,0
1,0
100,0
100
100,0
100,0
Total
Universitas Sumatera Utara
KGD Kelompok
Cumulative
Frequency
Valid
Percent
Valid Percent
Percent
<= 120
4
4,0
4,0
4,0
121-200
41
41,0
41,0
45,0
201-300
37
37,0
37,0
82,0
301-400
15
15,0
15,0
97,0
401-500
2
2,0
2,0
99,0
>= 501
1
1,0
1,0
100,0
100
100,0
100,0
Total
Keton pada Urin Responden
Cumulative
Frequency
Valid
Percent
Valid Percent
Percent
+
4
4,0
4,0
4,0
-
96
96,0
96,0
100,0
100
100,0
100,0
Total
KGD Kelompok * Keton pada Urin Responden Crosstabulation
Count
Keton pada Urin Responden
+
KGD Kelompok
Total
-
Total
<= 120
0
4
4
121-200
0
41
41
201-300
0
37
37
301-400
2
13
15
401-500
1
1
2
>= 501
1
0
1
4
96
100
Universitas Sumatera Utara