Respirationssystemet För sjuksköterskestuderande HT -2014 Lunds universitet Marie Neuman Disposition 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Struktur och funktion Ventilation Gastransport Diffusion Gasutbyte Lungmekanik Andningskontroll Andning under stress Struktur och funktion Andningssystemets funktioner Respiration= andning • Gasutbyte- primärfunktion o Förse kroppens vävnader med syre, O2 o Eliminera koldioxid, CO2 o För att koldioxidhalten och syresättningen av blodet ska hållas konstant måste ventilationen följa variationerna i metabolismen • Metabolisk funktion • Filtrera • Blodreservoar Översikt respirationssystemet 1. Ventilation 2. Gasutbyte 3. Gastransport 4. Gasutbyte 5. Cellandning Andningssystemets olika delar Näshålan Näsborrar Munhåla Struphuvud Höger huvudbronk Höger lunga Svalg Luftstrupe Lungspets-­‐‑ apex Vänster huvudbronk Lungbas-­‐‑ basis Diafragma Övre luftvägarna Näshålan- cavum nasi • Näsmusslor, näsborre • Näsan-lukta, fukta, värma, rena Munhålan- cavum oris • Munhåla- tunga, tänder Svalget- pharynx Nedre luftvägarna • Höger lunga, (pulm), 3 lober • Vänster lunga, 2 lober • Struphuvudet- larynx • Luftstrupen- trachea • Huvudbronkerbronchus principalis • Lob- och segmentalbroncher • Bronchioler Larynx, struphuvudet Struphuvudet och stämbanden Trachea-­‐‑ luftstrupen • 16-20 st. hästskoformade brosk • Dorsalt- glatt muskulatur • Elastisk bindväv runt • Insida respiratoriskt epitel, slemprod, cilier • 12-14 cm lång • 1,5-2 cm diameter • Delar sig i carina • Vänster bronk tvärare vinkel än höger Bronkerna, luftrören Stora bronker: • respiratorisk epitel, cilier, slemprod. Bronkioler: • Inget brosk • Respiratoriskt epitel • Glatt muskulatur (autonoma nervyst.) • Parasympstimè acetylcholinèkontraktionè éluftvägsmotstånd • Sympaticusstimèadrenalin påverk.β-receptorerèNOfrisättningèrelaxationèêluftvägsm otstånd • Astma drabbar bronkiolerbehandlas med β –stimulerande, anticholinergika Luftvägarnas förgreningar • • • • • Trachea, bronker, bronkioler, respiratoriska bronkioler, alveolargångar och alveoler Luftvägarna delar sig i 23 generationer innan de når alveolerna där gasutbytet sker Generation 1-11 beroende av brosk för hållas öppen Deadspace= generation 1-16, inget gasutbyte, ledande delen, ca 150 ml luft Endast gasutbyte där alveoler finns, respiratoriska delen (ancius), ca 3 liter luft Alveoler och gasutbyte Alveol= lungblåsa Alveoler • Alveolcell typ I är tunnväggiga è snabb diffusion p g a kort avstånd • Alveolceller typ IIsurfactantproduktion, kan dela sig och bli typ I, deltar ej i gasutbytet • Alveoler hålls öppna av ytspänning i alveolväggen, elastiska krafter i lungan och av muskeltonus • Utspända alveoler ger större yta för gasutbyte,70-100 m2 hos vuxen, som en tennisplan! Surfactant Är ett vätskeskikt som minskar ytspänningen i alveolen och gör att den inte drar ihop sig. Surfactant ökar lungcompliance (tänjbarhet) och gör lungan mindre stel. Utan Surfactant blir lungan svårare att fyllas med luft. Bildas sent i fostestadiet (v 26-27). Barn födda < v30 prematura barn behöver ofta behandlas ofta med det. Jämför såpbubbal! Lungsäckens funktionella anatomi Alveoler och kapillärer Luftvägsslemhinnan • • • • • • Slemhinnan kallas respiratoriskt epitel Finns från näshålan èbronkioler Ska rena, fukta och värma luften Är mycket kärlrik Veckad i näshålan vilket ger stor yta Har epitelceller med cilier (flimmerhår) och slemproducerande s k bägarceller (eng.Gobletceller) Cilie-­‐‑ slemfunktionfunktion Mucosproducerande, Gobletceller. håller tillsammans med cilier (flimmerhår) luftvägarna fria från föroreningar . Cilier försvinner vid rökning mm men det produceras mer slemvilket rinner ner i luftvägarna när cilierna inte finns è pneumoni (lunginflammation) Cilie-­‐‑slemfunktion SammanfaSning struktur & funktion • • • • • • • • • • • Primärfunktion är gasutbyte (O2 och CO2 ) Indelas i övre och nedre luftvägar Hö lunga tre lober, vänster lunga två lober Bronken ner till höger lunga rakare än den till vänster lunga Trachea är 12-14 cm lång och har hästskoformade brosk Kapillärväggarna mycket tunna för effektiv gasutbyte Inget gasutbyte sker i deadspace, ca 150 ml luft här Gasutbyte sker i alveolerna Negativt tryck i lungsäcken behövs för att lungan ska kunna expandera Cilier och slem klär luftvägarna och håller dem rena Surfactant nödvändigt för att minska ytspänningen i alveolerna Ventilation Ventilation Alveolär ventilation-­‐‑ målet! • Alveolär ventilation = den mängd luft som når alveolerna = mängd inandad luft minus deadspace • Ex. 500ml (andetagsvolym= tidalvolym, TV) -150ml (dead space)x12 RF, respirationsfrekvens = 4200 ml alveolär ventilation Den alveolära ventilationen vid olika andningsmönster A) TV 150 ml x 40 andetag/min = 6000 ml minutventilation, deadspace = 150 ml x 40 = 6000ml. è Alveolär ventilation = 0 ml B) TV 500 ml x 12 andetag/min = 6000 ml minutventilation, deadspace = 150 ml x 12 =1800 ml. è Alveolär ventilation =4 200 ml ml x 6 andetag/min = 6000 ml minutventilation, C) TV 1000 deadspace = 150 ml x 6 = 900 ml. è Alveolär ventilation = 5 100 ml Lungvolymerna Spirometri Gastransport O2-­‐‑ transporten i blod • Luften innehåller 21% syre • O2 svårlöst i blod-­‐‑ 98,5 % transporteras bundet till hb-­‐‑ molekyler • 1,5 % löst i plasma CO2-­‐‑transporten i blod • Mycket mer lättlösligt än O2 • Binds mycket lättare (30 ggr) än O2 till hb-molekyler. Vid överskott på CO2 i blod tar det O2 s plats på hb • Ca 60% av CO2 transporteras som HCO-3 (vätekarbonat) • Ca 30% transporteras som HbCO2 (bundet till hemoglobin) • Ca 10% finns fritt i plasma HbO2 dissociationskurva • Kroppen har mycket stora reservakapaciteter för att försörja med syrgas efter behov • Vid saturation ca 90% blir kurvan brantare (sämre reservkapacitet) • O2 släpps lättare till vävnaden vid t ex feber och acidos (”mer syrgas går åt vid arbete”), kurvan blir högerförskjuten • O2 binds hårdare till hb vid t ex låg temp och alkalos (vävnaden behöver inte så mycket syrgas då) Kolmonoxid, CO ”The silent killer” • CO, kolmonoxid, lukt- och färglös mycket giftig gas • Finns i brandrök från organiska material • Tar O2 plats på hb- molekylen pga. att den binds mycket lättare (ca 240 ggr lättare) än O2, dissociationskurvan vänsterförskjuts och det blir dålig syresättning av vävnaden p g a att O2 inte kan släppas av till vävnaden • Kan leda till lungödem och ocklusion av de små luftvägarna • Den vanligaste dödsorsaken vid bränder är inte brännskada utan CO-förgiftning • Rökning med vattenpipa kan ge CO-förgiftning även vid måttlig rökning SammanfaSning gastransport • Hb-molekylen indelad i 4 delar, kan binda max 100% • CO2 binds mycket lättare till hb-molekylen än O2 • HbO2 dissociationskurvan påverkas av bl a temp och pH • Högerförskjutning av hbO2 dissociationskurva • Vänsterförskjutning av hbO2 dissociationskurvan • Kolmonoxidförgiftning – ”The silent killer” Diffusion Diffusion och gasers löslighet i vätska Passiv transport-­‐‑ från hög koncentration till låg koncentration Mängden gas i en vätska beror på: • Gasens partialtryck • Gasens löslighet i vaSen CO2 är 30 ggr mer lösligt i vaSen än O2 Diffusionskapaciteten Diffusionskapaciteten beror på: • Ytan- ju mer yta desto större möjligheter för diffusion • Membrantjockleken- ju tjockare membran desto långsammare diffusion • Tiden- ju snabbar blodflöde desto kortare tid för diffusion • Ficks lag Partialtryck = Den enskilda gasens deltryck av den totala gasmängden Från högt tryck till lågt tryck Partialtryck av betydelse för transport av syrgas och koldioxid Diffusion längs lungkapillären Snabb diffusion (klart på 1/3 av tiden!) ger stor reservkapacitet! Bra vid snabbt flöde genom kapillärnätet, t ex vid fysisk ansträngning, då diffusionen måste gå snabbare Vid vissa lungsjukdomar tar diffusionen längre tid. Blir kanske aldrig optimal… Gastubyte Gasutbyte För att gasutbyte ska kunna ske måste ventilation och perfusion mötas! Jämför pulmonell cirkulation systemcirkulation Pulmonell cirkulation= lågtryckssystem Systemisk cirkulation= högtryckssystem Tunnare blodkärl i pulmonella cirkulationen främjar gasutbytet. Flödet är identiskt igenom de båda systemen = ca 5 liter i vila = CO Lungcirkulationen-­‐‑ till och från lungorna • A pulmonalisdesaturerat blod (till lungorna) • V pulmonalis- från lungorna med syresatt blod • Lungblodflöde = CO = ca 5 l /min Blodflödet genom lungorna Perfusion och ventilation • Ventilationen anpassas till blodflödet: • Dåligt perfunderade alveoler leder till aS ventilationen minskas i det området (alveolen kan falla samman helt s.k atelektas), t ex lungemboli (propp i lungcirkulationen) • Blodflödet anpassas till ventilationen: o Vid för lågt syrgastryck, pO2 , i en alveol minskas cirkulationen kring den/ de alveolerna, för aS inte ”slösa” cirkulation på dåligt ventilerade områden och därmed orsaka venös tillblandning av blodet som går ut i systemcirkulationen.. T ex sekret, lunginflammation, astma, hög höjd Hypoxemi = syrebrist i blodet Hypoxi= syrebrist i kroppens vävnader Orsaker: 1. Hypoventilation (för låg alveolär ventilation) 2. Diffusionsrubbning 3. Venös tillblandning – en del blod syresätts inte i lungan och blandas med det väl syresatta Nervceller känsligast för syrgasbrist. Vid total syrgasbrist, anoxi, inträder medvetslöshet efter 15 sek och nervceller dör efter 2-3 minuter! Blodgas Arteriell, saO2 eller venös svO2 Ger svar på: • pO2 • pCO2 • pH • Saturation • Basöverskott, BE • Bikarbonat • Hb Saturation i blod • Artärblod 95-100% • Venöst blod >65 % Perifer saturation, spO2 • Bör vara 95-100% • Mäts med klämma på finger/näsa/öra • Beroende av bra cirkulation i mätområdet! Hypervetilation Leder till êpCO2. - för stor alveolär ventilation èrespiratorisk alkalos Orsak: Ångest/oro/hysteri, hjärnskada mm Behandling: Skapa lugn och ro Andas i påse (får tillbaka koldioxiden) Hypoventilation • éPCO2- för liten alveolär ventilationè respiratorisk acidos • Orsak: êmedvetandegrad, smärta (gör ont att andas), CNS-skada mm • OBS Det är inte fel på själva lungan vid hypoventilation. Om åtgärdar orsaken är problemet löst! Beh: Väck patienten! Syrgas botar lågt PO2, enkelt, men högt pcO2 botas bara med ökad ventilation. Medvetslöshet inträder vid för högt pCO2 SammanfaSning gasutbyte • Lungornas primärfunktion gasutbyte • Kritiska punkten är blodgasbarriären • Hypoxemi 3 orsaker- hypovent, diff.rubbn och venös tillblandning • PO2 sjunker vid hypoventilation • PCO2 stiger vid hypoventlation • Själva lungan ofta ok vid hypovent • Orsaker t hypovent – hjärnskada, nervskada till eller från andningscentrum eller muskulatur, bröstkorgsskada • Diffrubbning kan bero på fibros (förtjockning av membran), lågt pO2, ödem, lunginflammation (pneumoni) Lungmekanik Andningsmuskulatur • Diafragama, mellangärdet, den viktigaste andningsmuskeln. Sköter nästan 100 % av andningsarbetet i vila • Fäster i revbensbågen och i lumbalkotorna • Innerveras av n Frenicus, en på varje sida, C3- C5 In-­‐‑ och utandning Inandning: • Aktiv process • Diafragma (mellangärdet) • Externa intercostalmuskler • Accessoriska andningsmuskler (hjälpmuskler)- mm scalenii, m sternocleidomastoideus, m trapezius och m pectoralis major Diafragma aktiveras och planar ut è bukorganen dras nedåt Revbenen (costa) lyfts upp/ut av externa intercostalmuskler èluft flödar in i lungorna Utandning: • Passiv process i vila • Diafragma slappnar av, revbenen dras nedåt och luften pressas ut av bukorganen som ”åker uppåt” • Vid arbete, hosta mm hjälper bukmuskulaturen och interna intercostalmuskler till Andningsmuskulatur Inandning (inspiration) och utandning (expiration) http://youtu.be/NSEzg6TBheY Lungans elastiska egenskaper Compliance-­‐‑ lungans tänjbarhet. Påverkas av ytspänningen i alveolerna och tänjbarheten i lungans elastiska bindväv Pel (i boken recoil)= lungans elastiska krafter aS dra sig samman Muskulära krafter i bronkioler som påverkas av autonoma nervsystemet Starkaste kraften vinner! Krafter som verkar i och på bronkerna Pel (=recoil) är ett tredimentionellt nätverk som främst består av alveolära strukturer Det finns ingen annan kraft än Pel som håller små luftvägar öppna Lungans elastiska tryck/ volymkurva vid olika sjukdomar Luftvägsmotstånd Luftvägarna blir vidare när lungvolymen är ökad p g a aS alveolära strukturer drar ut bronkernaè luftvägsmotståndet sjunker med ökad lungvolym. Det är orsaken till varför patienter med svår lungsjukdom, andas med stora lungvolymer. Om de hade andats med normala lungvolym hade resistensen blivit för stor. FRC-­‐‑ funktionell residualkapacitet • FRC, funktionell residualkapacitet = den luftmängd som är kvar i lungorna efter normal utandning • Krafter som vill dra ihop lungan och krafter som vill dra den utåt skapar undertrycket i pleura • Undertrycket gör att luftvägar och alveoler inte faller samman så lätt. FRC blir större ju mer undertryck man har. Pneumothorax-­‐‑ lungkollaps Pleuratrycket = atmosfärstrycket p g a hål i lungsäcken Lungan faller ihop p g a att undertrycket i pleura försvunnit (lungans elastiska krafter vinner) Behandlas med pleurasug Ventilpneumothorax Orsak: Hålet ger backventileffekt, luft läcker in med varje andetag men kommer inte utèövertryck i thoraxè êvenöst återflödeè êcardiac output Symtom: Lufthunger, bröstsmärta, tachycardi, hypotension Vänta inte på röntgen om patienten är dålig! Stick hål med rosa kanyl i IC 3 (läkare) medioklavikulärt så luften kommer ut och övertrycket sjunker. Senare behandling. med dränage Revbensfrakturer Vid frakturer på costa 1-2 eller sternum- misstänk större trauma! Noggrann övervakning! Vid frakturer på costa 10-12 - risk för lever/mjältskada Thoraxskador gör ont! Viktigt att smärtbehandla så personen kan andas ordentligt. Subcutant emfysem • ”Michelingubbe” med relativt lindriga besvär • Knastrar som kramsnö när man palperar • Behandlas ev. med pleurasug eller vänta… • Resorberas spontant på några dagar Atelektaser-­‐‑ sammanfallna lungblåsor Symptom: • Beror på atelektasernas omfattning och omfattning av ev. venös tillblandning i artärblodet • Patienten kan vara symtomfri • Stora atelektatiska områden leder till försämrad syresättning och ansträngd andning Diagnos: • Dämpade andningsljud • Lungröntgen visar förtätningar Orsaker till atelektaser • • • • • • • • ”Den stora, feta liggande rökaren” är en högriskpatient Immobilisering NedsaS respirations-­‐‑ och/eller hostkraft Sekret Ödem Andningssmärta Narkos NedsaS andnings-­‐‑ och/eller hostkraft Optimera FRC Förebygg och åtgärda atelektaser! Tänk lungvolym – öka FRC! FRC = funktionell residualkapacitet = den volym som finns kvar i lungorna efter en normal utandning Upp ur sängen! PEP-­‐‑träning positive expiratory pressure • Andningsträning då patienten får blåsa ut genom en pipa med motstånd vilket hjälper alveolerna att öppna sig • Ger bäst resultat om patienten står eller sitter bekvämt och är smärtfri. Meningslöst att göra liggande! • Patienten uppmanas träna minst 1 ggr/timmen • Många patienter behöver upprepade instruktioner för bästa resultat SammanfaSning lungmekanik • Utandningen är en passiv process • Diafragma är den viktigaste andningsmuskeln, innerveras av n Frenicus • Pel (= recoil) = lungans elastiska återfjädringstryck • Compliance = lungans tänjbarhet, högt vid emfysem • Pneumothorax= hål på lungsäcken, pleura • Bättre FRC i upprätt läge • Atelektaser är mycket vanligt på sjukhus, ffa hos äldre • Andningsträning med s k PEP-pipa mycket viktig!!! • Upp ur sängen! Andningsreglering Andningscentrum i medulla oblongata och pons • Andningscentrum i förlängda märgen, medulla oblongata, och PONS känner av vätejonkoncentration och pCO2 i likvor, som de ”badas i” • PCO2, koldioxid, är den viktigaste styrningen av andningen! Chemoreceptorer • Pco2 och vätejonkoncentrationen viktigast. Medulla reagerar inom sekunder. • Perifera chemoreceptorer i aortabågen reagerar på pCO2, pH och vätejonkoncentrationen • Perifera chemoreceptorer i carotisbifurcationen reagerar när pO2 är < 8 kPa (spO2 ca 88-90%) vilket ger en kraftig ”hypoxisk andningsdrive” Andningsreglering Andningsmönster • Tachypne- hög andningsfrekvens • Cheyne Stokes andning: o Oregelbunden andning, stunder av snabb andning (tachypne) / långa uppehål l- Vid hjärnskada i o lågt blodtryck, t ex grav hjärtsvikt, i livet slutskede • ”Blue bloathers:” o T ex KOL. Patienten är van vid låg ventilation och högt pCO2- har ingen CO2-drive – andningen drivs av pO2-drive. Vid syrgasbehandling kan patienten sluta andas. Ge så lite syrgas som möjligt! • Pink puffer”: o T ex emfysempatient med högt pCO2 kontinuerligt Respkontroll sammanfaSning • Imponerande exakt system • CO2 är den viktigaste och snabbaste ”driven”, inom sekunder • Centrala sensorer reagerar på pH i cerebrospinalvätskan • Medulla och pons ansvariga för andningsrytmen • Perifera chemoreceptorer i carotis och ortabågen reagerar på pO2, pH och vätejonkonc • Effektorer är andingsmusklerna som ska koordinera! (Okoordinerade andningsmuskler diskuteras som orsak till plötslig spädbarnsdöd) Andning under stress Lungfysiologi vid fysisk stress • Lungorna har enorm reservkapacitet för gasutbyte • Syrgaskonsumtionen kan öka upp till 20 ggr hos vältränade • Syrgaskonsumtion och volym ökar linjärt till en viss gräns, därefter bildas lactat (vid anaerob träning)vilket sänker pH, ökar vätejonkoncentrationen och stimulerar till ökad ventilation via kemoreceptorer Hög höjd Vi hög höjd sjunker barometertrycket och därmed pO2. • Viktigast för acklimatisering på hög höjd är hyperventilation • Hb stiger efter några dagar på hög höjd • Lungödem på hög höjd beror på en ojämn hypoxisk vasokonstriktion av lungkapillärerna som blir skadade och läcker, det blir då mindre område för hjärtat att tömma sig i • bild Hypoxisk vasokontriktion, HPV • Mekanism för att fördela lungblodflöde • Lungkärl drar ihop sig lokalt om det inte finns syre i alveolen (hypoxi) • För att undvika shunt/venös tillblandning • Vid PO2 10 k Pa • Hög höjd- hela lungan utsätts för hypoxi è é lungkärlstryck è lungödem (höjdsjuka), HAPE • Kan ge pulmonell hypertension (högt blodtryck i lungcirkulationen) Syrgasbehandling-­‐‑ kan det vara farligt? • Patienter med KOL kan sluta andas då deras andningsdrive kan vara syrgasbrist! • Ge inte mer syrgas än att saturationen blir ok • Syrgas är ett läkemedel och ska ordineras av läkare Tack!