LAPORAN KASUS
GROSS HEMATURIA ec. VACUO + BPH
Diajukan untuk memenuhi salah satu persyaratan
dalam menyelesaikan Program Dokter Internship
Oleh
dr. Ryka Marina Walanda
Pembimbing
dr. Dewa Nyoman Putra Adiwinata
dr. Sri Wahyuni
KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
KOMITE INTERNSHIP DOKTER INDONESIA
RSUD KABELOTA DONGGALA
2020
BAB I
PENDAHULUAN
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Kelenjar prostat adalah salah satu organ genitalia pria yang terletak di sebelah
inferior buli-buli dan melingkari uretra posterior. Bila mengalami pembesaran,
organ ini dapat menyumbat uretra pars prostatika dan menyebabkan terhambatnya
aliran urin keluar dari buli-buli. Bentuknya sebesar buah kenari dengan berat
normal pada orang dewasa 20 gram. McNeal (1976) membagi kelenjar prostat
dalam beberapa zona, antara lain zona perifer, zona sentral, zona transisional, zona
fibromuskuler anterior, dan zona periuretra (Gambar 1). Sebagian besar hyperplasia
prostat terdapat pada zona transisional; sedangkan pertumbuhan karsinoma prostat
berasal dari zona perifer.
Gambar 1. Pembesaran prostat benigna menyebabkan penyempitan uretra posterior,
A) Skema anatomi zona kelenjar prostat normal; B) Hiperplasia prostat
terjadi pada zona transisional menyebabkan penyempitan uretra
posterior.
Pertumbuhan kelenjar ini tergantung pada hormone testosterone, yang di
dalam sel kelenjar prostat, hormone ini akan dirubah menjadi metabolit aktif
dihidrotestosteron (DHT) dengan bantuan enzim 5-reduktase. Dihidrotestosteron
inilah yang secara langsung memacu m-RNA di dalam sel kelenjar prostat untuk
mensintesis protein growth factor yang memacu pertumbuhan dan proliferasi sel
kelenjar prostat.
Pada usia lanjut beberapa pria mengalami pembesaran prostat benigna.
Keadaan ini dialami oleh 50% pria yang berusia 60 tahun dan  80% pria yang
berusia 80 tahun. Pembesaran kelenjar prostat mengakibatkan terganggunya aliran
urin sehingga menimbulkan gangguan miksi.
Etiologi
Hingga saat ini, belum diketahui secara pasti penyebab terjadinya hyperplasia
prostat; tetapi beberapa hipotesis menyebutkan bahwa hyperplasia prostat
kaitannya dengan peningkatan kadar dihidrotestosteron (DHT) dan proses aging
(menjadi tua). Beberapa hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya
hyperplasia
prostat
adalah:
(1)
teori
dihidrotestosteron,
(2)
adanya
ketidakseimbangan antara estrogen-testosteron, (3) interaksi antara sel stroma dan
sel epitel prostat, (4) berkurangnya kematian sel (apoptosis), dan (5) teori stem sel.
1) Teori dihidrotestosteron
Dihidrotestosteron atau DHT adalah metabolit androgen yang sangat
penting pada pertumbuhan sel kelenjar prostat. DHT dihasilkan dari reaksi
perubahan testosterone di dalam sel prostat oleh enzim 5-reduktase dengan
bantuan koenzim NADPH. DHT yang telah terbentuk berikatan dengan
reseptor androgen (RA) membentuk kompleks DHT-RA pada inti sel dan
selanjutnya terjadi sintesis protein growth factor yang menstimulasi
pertumbuhan sel prostat.
Pada berbagai penelitian, dikatakan bahwa kadat DHT pada BPH tidak
jauh berbeda dengan kadarnya pada prostat normal, hanya saja pada BPH,
aktivitas enzim 5-reduktase dan jumlah reseptor androgen lebih banyak
pada BPH. Hal ini menyebabkan sel prostat pada BPH lebih sensitive
terhadap DHT sehingga replikasi sel lebih banyak terjadi dibandingkan
dengan prostat normal.
2) Ketidakseimbangan antara estrogen-testosteron
Pada usia yang semakin tua, kadar testosterone menurun, sedangkan
kadar estrogen relative tetap sehingga perbandingan antara estrogen dan
testosterone relative meningkat. Telah diketahui bahwa estrogen di dalam
prostat berperan dalam terjadinya proliferasi sel-sel kelenjar prostat dengan
cara meningkatkan sensitifitas sel-sel prostat terdapat rangsangan hormon
androgen, meningkatkan jumlah reseptor androgen, dan menurunkan jumlah
kematian sel-sel prostat (apoptosis). Hasil akhir dari semua keadaan ini
adalah, meskipun rangsangan terbentuknya sel-sel baru akibat rangsangan
testosterone menurun, tetapi sel-sel prostat yang telah ada mempunyai umur
yang lebih panjang sehingga massa prostat jadi lebih besar.
3) Interaksi stroma-epitel
Cunha (1973) membuktikan bahwa diferensiasi dan pertumbuhan sel
epitel prostat
4) Berkurangnya kematian sel prostat
5) Teori Sel Stem
Patofisiologi
Pembesaran prostat menyebabkan penyempitan lumen uretra prostatika dan
menghambat aliran urin. Keadaan ini menyebabkan peningkatan tekanan
intravesical. Untuk dapat mengeluarkan urin, buli-buli harus berkontraksi lebih
kuat guna melawan tahanan itu. Kontraksi yang terus-menerus ini menyebabkan
perubahan anatomic buli-buli berupa hipertrofi otot detrusor, trabekulasi,
terbentuknya selula, sakula, dan divertikel buli-buli (Gambar 2). Perubahan struktur
pada buli-buli tersebut, oleh pasien dirasakan sebagai keluhan pada saluran kemih
sebelah bawah atau lower urinary tract symptom (LUTS) yang dahulu dikenali
dengan gejala prostatismus.
Tekanan intravesikel yang tinggi diteruskan ke seluruh bagian buli-buli tidak
terkecuali pada kedua muara ureter. Tekanan pada kedua muara ureter ini dapat
menimbulkan aliran balik urin dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks
vesikoureter. Keadaan ini jika berlangsung terus akan mengakibatkan hydroureter,
hidronefrosis, bahkan akhirnya dapat jatuh ke dalam gagal ginjal.
Obstruksi yang diakibatkan oleh hyperplasia prostat benigna tidak hanya
disebabkan oleh adanya massa prostat yang menyumbat uretra posterior, tetapi juga
disebabkan oleh tonus otot polos yang ada pada stroma prostat, kapsul prostat, dan
otot polos pada leher buli-buli. Otot polos itu dipersaragi oleh serabut simpatis yang
beradal dari nervus pudendus.
Pada BPH terjadi rasio peningkatan komponen stroma terhadap epitel. Kalau
pada prostat normal rasio stroma dibanding dengan epitel adalah 2:1, pada BPH
rasionya meningkat menjadi 4:1, hal ini menyebabkan pada BPH terjadi
peningkatan tonus otot polos prostat dibandingkan dengan prostat normal. Dalam
hal ini massa prostat yang menyebabkan obstruksi komponen static sedangkan
tonus otot polos yang merupakan komponen dinamik sebagai penyebab obstruksi
prostat.
Diagnosis
Gambaran Klinis
Obstruksi prostat dapat menimbulkan keluhan pada saluran kemih maupun keluhan
di luar saluran kemih.
Keluhan pada saluran kemih bagian bawah
Keluhan pada saluran kemih sebelah bawah (LUTS)
STATUS PASIEN
A. Identitas Pasien
Nama
: Tn. Usman Ismail
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Umur
: (80 tahun)
Pekerjaan
: Pensiunan
Alamat
:
Agama
: Islam
Tanggala Pemeriksaan : 16/12/2019
Tempat Pemeriksaan
: IGD RSUD Kabelota Donggala
Nomor Rekam Medis :
B. Anamnesis
Keluhan Utama: Nyeri perut bagian bawah
Riwayat Penyakit Sekarang:
Keluhan dirasakan sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan terasa
setelah pasien lepas catheter foley di Puskesmas 2 hari lalu. Keputusan untuk
melepas catheter foley setelah pasien memaksa menarik keluar catheter saat
masih terpasang. Pasien mengeluh kesulitan buang air kecil, keluar darah segar
bersama dengan kencing. Demam (-), mual (-), muntah (-), Buang air besar
biasa.
Riwayat penyakit terdahulu:
1. Riwayat infeksi saluran kemih
2. Riwayat penyakit jantung
3. Riwayat diabetes melitus
4. Riwayat hipertensi
5. Riwayat merokok
6. Riwayat minum alkohol
7. Riwayat alergi
8. Riwayat trauma
: (+)
: (-)
: (-)
: (-)
: (+)
: (-)
: (-)
: (-)
Riwayat penyakit keluarga:
Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan yang sama dialami pasien
Riwayat social ekonomi:
Pasien merupakan seorang pensiunan dan sekarang hanya tinggal di rumah
bersama keluarga. Biaya pengobatan menggunakan BPJS Kesehatan.
C. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Sakit sedang
Kesadaran
: Compos mentis
Tanda Vital:
TD
: 120/80 mmHg
N
: 92 x/menit
R
: 22 x/menit
S
: 36,7 oC
1. Kepala :
2. Leher
3. Thoraks
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
4. Abdomen
Inspeksi
Auskultasi
Perkusi
Palpasi
5. Anogenital: Status Lokalis
6. Ekstremitas
Superior
Inferior
Status Lokalis:
D.
E.
F.
G.
H.
I.
Resume
Diagnosis
Diagnosis Banding
Penatalaksanaan
Rencana Tindakan
Prognosis
1. Que ad vitam
2. Que ad fungtionam
3. Que ad sanationam
:
:
: