SHOCK
Shock thường được định nghĩa:
-
Sự giảm huyết động: HATB <60mmHg; HATT <90mmHg;
-
Triệu chứng lâm sàng: rối loạn tri giác, giảm thể tích nước tiểu;
-
Bất thường cận lâm sàng: tăng lactate máu, toan chuyển hóa.
Bảng 1. Huyết động của các loại shock
Loại shock
CI
SVR
PVR
SvO2
RAP
RVP
PAP
PAOP
Shock tim (NMCT,
chèn ép tim)
↓
↑
-
↓
↑
↑
↑
↑
Shock giảm thể tích
↓
↑
-
↓
↓
↓
↓
↓
-/↑
↓
-
-/↑
-/↓
-/↓
-/↓
-/↓
↓
-/↑
↑
-/↓
↑
↑
↑
-/↓
Shock phân bố (NT,
dị ứng)
Shock tắc nghẽn
(thuyên tắc phổi)
Các giai đoạn của shock (bất kể loại shock nào):
-
Shock còn bù (preshock): lâm sàng giảm tưới máu cơ quan chưa rõ, cận lâm sàng có thể
tăng creatinin hoặc troponin, tăng nhẹ lactate;
-
Shock (mất bù) (decompensated shock): có bằng chứng suy cơ quan rõ rệt, can thiệp giai
đoạn này có thể bảo tồn được cơ quan;
-
Shock không thể đảo ngược (irreversible shock): tổn thương vĩnh viễn, thường dẫn đến
suy đa cơ quan!!!
Tiếp cận một BN shock:
1. Nhận diện shock
2. Nhận diện loại shock
3. Điều trị ban đầu đồng thời với tìm nguyên nhân gây shock
4. Mục tiêu điều trị: phục hồi vận chuyển oxy (DO)
5. Xác định nguyên nhân shock để tiến hành can thiệp phù hợp.
1
Hình 1. Tiếp cận shock
2
Hình 2. Tiếp cận shock (tt)
3
1. SHOCK GIẢM THỂ TÍCH
Shock giảm thể tích là tình trạng giảm thể tích máu trong tuần hoàn, các nguyên nhân thường
gặp:
-
Nhiều nhất là mất máu cấp;
-
Mất dịch vào khoang thứ 3 (ổ bụng,…);
-
Mất dịch do nhiệt độ cao.
Bảng 2. Phân loại mất máu theo ATLS
Độ 1
Độ 2
Độ 3
Độ 4
Máu mất (%)
0-15
15-30
30-40
>40
Thần kinh TW
Hơi lo lắng
Lo lắng
Lo lắng/lú lẫn
Lú lẫn/hôn mê
Mạch (lần/phút)
<100
>100
>120
>140
Huyết áp
-
-
↓
↓
Áp suất mạch
-
↓
↓
↓
Nhịp thở
14-20/phút
20-30/phút
30-40/phút
>35/phút
Nước tiểu (ml/giờ)
>30
20-30
5-15
Không đáng kể
Dịch nên truyền
Tinh thể
Tinh thể
Tinh thể
+ máu
Tinh thể + máu
Phân loại theo ATLS thường dùng trên lâm sàng, tuy nhiên không phải BN nào cũng tuân theo
bảng phân loại mất máu trên. Trẻ em thường bù trừ tốt hơn người lớn (vì % nước cơ thể lớn hơn),
nhưng khi mất bù sẽ diễn tiến nặng nhanh hơn.
Toan acid lactic xuất hiện trong shock giảm thể tích vì giảm tưới máu mô. Mức tăng lactate tỉ lệ
thuận với tình trạng tử vong và là chỉ dấu sớm của tình trạng giảm tưới máu mô (dù cho huyết
động ổn định). Điều trị toan lactic phụ thuộc vào hồi sức cho cơ quan. Để đảm bảo hồi sức
cần chú ý: cân bằng vận chuyển oxy máu-mô (tiền tải – sức co bóp cơ tim – hậu tải). Trong shock
giảm thể tích yếu tố bị tác động là tiền tải (mất máu) nên điều trị chủ yếu là bù dịch và dinh
dưỡng. Nếu bù dịch không hiệu quả, sử dụng dobutamine (!!!) để tác động đến sức co bóp cơ
tim. Cần chú ý, ngoài mất máu bệnh nhân còn có thể bị thiếu máu.
4
Bảng 3. Công thức vận chuyển oxy
DO2 = CaO2 x CO
CaO2 = (Hb x 1.34 x SaO2) + 0.0031 PaO2
CO = SV x HR
Truyền khởi đầu 2-4l NaCl, duy trì Hb >8g/dl
Hình 3. Tiếp cận shock giảm thể tích
5
Bảng 4. Điều trị hỗ trợ shock giảm thể tích
Phương pháp
Mục đích
Kiểm soát đường thở
Đảm bảo thông khí
Theo dõi huyết động/ ECG
Xác định rối loạn nhịp và theo dõi bù dịch
Truyền tiểu cầu/ huyết tương tươi
đông lạnh
Vì máu bị phá loãng và tiếp tục mất đi do đông cầm
máu vẫn đang xảy ra
Điều chỉnh theo PT và PLT >50,000/mm3
Yếu tố VIIa/ chống đông
Cân nhắc dùng khi xuất huyết không cần can thiệp
(tranxenamic acid)
phẫu thuật + tình trạng pha loãng
CaCl2/ MgCl2
Khi truyền máu, citrate trong máu kết hợp với Ca
máu làm hạ Ca máu
Hạ thân nhiệt là 1/3 tam chứng shock (cùng với rối
Giữ ấm (dịch ấm, chăn, đèn sưởi,..)
loạn đông máu và toan lactic; cả 3 yếu tố tương hỗ
lẫn nhau)
Monitor các biến chứng do truyền
dịch (TRALI – tổn thương phổi cấp
liên quan truyền dịch (transfusionrelated acute lung injury) và dị ứng)
Kháng sinh
Các phản ứng quá mẫn có thể xảy ra  yêu cầu sử
dụng corticoid và/hoặc thở máy áp lực dương cuối thì
thở ra khi cần thiết !!!
Vết thương NT hoặc các đường mở xâm lấn bị nhiễm
Cho BN có tổn thương tuyến thượng thận (đáp ứng
Corticoid
của cơ thể khi xảy ra stress không đủ - thiếu
adrenalin)
6
2. SHOCK NHIỄM TRÙNG
NTH là tình tình trạng đe dọa tính mạng gây ra bởi sự đáp ứng bất thường của cơ thể đối với NT.
Sinh bệnh học gồm: kích hoạt miễn dịch, ức chế miễn dịch, tăng đông, ức chế đông,…
Xử trí BN NTH/shock NT:
-
Quan trọng nhất là hồi sức tim mạch. Hạ áp trong bệnh cảnh shock NT rối loạn vận động
của cơ trơn mạch máu làm dãn mạch.
-
Thứ hai là kháng sinh, giúp cải thiện tiên lượng khi được sử dụng sớm, đúng, đủ liều.
Bảng 4. Phân loại tình trạng nhiễm trùng huyết
Nhiễm trùng huyết
Suy cơ quan
Shock nhiễm trùng
Tình trạng đe dọa tính mạng do bất thường đáp ứng của cơ thể
trước tình trạng NT
Điểm SOFA ≥2
Cần sử dụng vận mạch để duy trì HATT ≥65mmHg và lactate
máu >2mmol/L (điều kiện không bị shock giảm thể tích)
qSOFA ≥2
Nhiễm trùng huyết tiên
-
Nhịp thở ≥22/phút
lượng nặng
-
Rối loạn tri giác
-
HATT <100mmHg
Cần chú ý: Điều trị chủ yếu trong Shock NT là hồi sức và kháng sinh, các điều trị nhắm trúng
đích chưa được nghiên cứu rõ ràng, đồng thời các điều trị hỗ trợ khác cũng chưa được chứng
minh cải thiện tiên lượng sống còn, dẫn đến nhiều khó khăn cho các BS lâm sàng. Các nghiên
cứu RCT về điều trị nhắm trúng đích chưa cho thấy điểm tối ưu so với điều trị trước đây.
7
Bảng 5. Thuốc điều trị trong shock nhiễm trùng
CO
MAP
SVR
1. Vận mạch
Norepinephrine
0.05-0.5 mcg/kg/phút
-/+
++
+++
Dopamine
5-20 mcg/kg/phút
++
+
++
Epinephrine
0.05-2 mcg/kg/phút
++
++
+++
Phenylephrine
2-10 mcg/kg/phút
0
++
+++
Vasopressin
0.04 UI/phút
0
+++
+++
+++
-/+
-/0
2. Co bóp cơ tim
2.5-10 mcg/kg/phút
Dobutamine
3. Corticosteoids
Hydrocortisone
(+/- fludrocortisone 50 mcg/ngày)
50 mg/6 giờ
ScVO2 trong shock
NT thường tăng do
tim tăng hoạt, giảm
khi sức co bóp cơ tim
giảm (đồng nghĩa với
bù dịch thất bại: thất
bại nâng HA bằng
tăng tiền tải)
Hình 4. Tiếp cận shock nhiễm trùng
8
Hình 5. Tiếp cận Shock nhiễm trùng (tt)
9
3. SHOCK TIM
Shock tim xảy ra khi sức co bóp cơ tim giảm dù tiền/hậu tải vẫn bình thường hoặc tăng (do bù
dịch). Nếu không điều trị, giảm DO sẽ dần dẫn đến suy cơ quan và tử vong.
Đặc điểm của Shock tim:
-
Hạ HA kéo dài: HATT <90mmHg ít nhất 30 phút;
-
Giảm sức co bóp cơ tim: CI <1.8 L/phút/m2 khi không điều trị hỗ trợ, hoặc CI <2.2
L/phút/m2 có hỗ trợ;
-
Tiền/hậu tải bình thường (áp lực thất trái cuối trương >18mmHg);
-
Kiểu hình giảm tưới máu mô (quyết định chẩn đoán): chi lạnh, da nổi vân, rối loạn tri
giác, thiểu niệu.
BN có giảm sức co bóp cơ tim kèm HA thấp nhưng chưa có các triệu chứng giảm tưới máu mô
thì chưa được xác định là Shock tim.
Shock tim vẫn có tỉ lệ tử vong cao dù được can thiệp và hồi sức!!! (tỉ lệ tử vong sau 30 ngày điều
trị của BN shock tim do NMCT là 40-50%!!!)
Bảng 6. Các nguyên nhân gây shock tim
NMCT cấp
Những BN shock tim do NMCT thường
Suy thất trái
Nhồi máu lớn
do:
Nhồi máu nhỏ trên nền suy thất trái trước đó
Biến chứng cơ học
- Nhồi máu rộng thành trước (>40%
diện tích) (đặc biệt nhánh trái trước
Vỡ tim/chèn ép tim
xuống)
Đứt cơ nhú
- Bệnh lí đa mạch vành
Nhồi máu thất phải
Bất thường vách gian nhĩ thất
Bóc tách động mạch chủ
Bệnh cơ tim nặng/Suy tim sung huyết
Bệnh cơ tim dãn nở
10
Bệnh cơ tim do stress hoặc bệnh cơ tim Takotsubo
Viêm cơ tim cấp (NT, độc chất/thuốc, thải ghép van nhân tạo)
Quá liều CCB hoặc beta-blocker
Bệnh lí van tim cấp/nặng
Hở van 2 lá cấp
Hở van động mạch chủ cấp
Tắc nghẽn đường ra thất trái
Bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn
Hẹp van động mạch chủ
Tắc nghẽn đổ đầy thất
Tràn dịch màng ngoài tim/chèn ép tim
Hẹp van 2 lá
Myxoma nhĩ trái
Shock tim thường xảy ra trên những BN:
-
>70 tuổi;
-
Tiền căn ĐTĐ;
-
Tiền căn NMCT;
-
Tiền căn suy tim
11
Hình 6. Bệnh học shock tim
Thiếu máu trong shock tim là một vòng xoắn bệnh lí. Rối loạn chức năng tâm trương  ↑ tiền
tải  ↑ nhu cầu oxy cho cơ tim; nhưng đồng thời xảy ra hiện tượng dãn mạch  ↑ hậu tải càng
làm cho tình trạng cơ tim phải co bóp mạnh hơn  ↑ nhu cầu oxy cho cơ tim hơn nữa. (chưa xét
đến rối loạn chức năng tâm thu làm giảm sức co bóp cơ tim và hạ HA!!!)
12
Shock tim thường xảy ra sau khi có triệu chứng đầu tiên của cơn nhồi máu (Med 6.2 giờ) và
thường trong vòng 24 giờ sau khi cơn nhồi máu đầu tiên xảy ra. Những BN biểu hiện shock tim
muộn (sau 24h) thường do tiền căn nhồi máu cũ trước đó (đã có tuần hoàn bàng hệ).
Thể shock tim (↓ CI, ↓ tưới máu cơ quan nhưng không tụt HA) gọi là normotesive cardiogenic
shock có tiên lượng tốt hơn BN shock tim có hạ áp; nhưng vẫn cao hơn BN NMCT chưa dẫn đến
shock tim.
Tiếp cận BN shock tim:
1. Dấu hiệu giảm cung lượng tim:
-
HATT <90mmHg;
-
Dấu mạch nghịch: chèn ép tim;
-
Triệu chứng suy tim: T3, TM cổ nổi, phù phổi.
2. Dấu hiệu giảm tưới máu mô: chi lạnh, da nổi vân, rối loạn tri giác, thiểu niệu.
 Có thể đặt vấn đề Shock tim khi có 2 dấu hiệu trên.
3. Đi tìm nguyên nhân shock tim: làm liền 4 chuyện
-
Khám hệ cơ quan (khám tim!!!): chú ý BN bị bệnh van tim có thể không nghe được vì bị
giảm CI.
-
Siêu âm tim (màng ngoài tim!!!): khảo sát bất thường cơ học (các bệnh van tim không
nghe được), dịch màng ngoài tim.
-
ECG: NMCT và định hướng can thiệp.
-
Men tim.
4. Catheter động mạch phổi – Sonde Swan Ganz (Pulmonary Artety Catheterization) (không
giúp cải thiện tiên lượng sống còn): khuyến cáo bởi AHA khi chưa chẩn đoán xác định
được shock tim hoặc shock tim không đáp ứng với điều trị ban đầu. PAC có thể dùng xác
định CI (và yếu tố khác) thông qua công thức Steward-Hamilton: tốc độ dòng chảy từ nhĩ
phải đến động mạch phổi tỉ lệ nghịch với sự thay đổi nhiệt độ dòng máu.
5. Can thiệp mạch vành
13
Hình 7. Tiếp cận shock tim
14
Hình 8. Tiếp cận shock tim – Guidelines ESC
Điều trị ban đầu BN Shock tim:
1. Nếu xác định nguyên nhân shock tim do NMCT (BTTMCB) xử trí theo phác đồ NMCT
(sẽ làm sau).
2. Bệnh học của Shock tim ảnh hưởng cả 3 yếu tố của CI
-
Tiền tải
15
4. SHOCK PHẢN VỆ
(PHẢN ỨNG PHẢN VỆ ĐỘ IV)
Phản ứng phản vệ tình trạng quá mẫn diễn ra ngay lập tức do IgE được kích hoạt, liên quan đến
việc tế bào mast và bạch cầu ái kiềm phóng thích histamine, tryptase, prostaglandins và
leukotrienes.
Bảng 7. Các tác nhân gây ra phản ứng phản vệ
Phản ứng phản vệ (kích hoạt IgE)
Thức ăn (đặc biệt: các loại hạt, trứng, cá, sò, sữa bò)
Kháng sinh (đặc biệt: penicillin, cephalosporin)
Vaccines
Nhóm thuốc an thần
Insulin và hormone
Máu và chế phẩm máu
Côn trùng cắn (ong, kiến)
Rắn cắn
Latex
Bệnh dị ứng
Phản ứng giống phản vệ (không kích hoạt IgE, trực tiếp từ tế bào mast tự phân rã, bất
thường tổng hợp acid arachidonic)
NSAIDs (đặc biệt: aspirin)
Opiates
Sulfites
Chất phóng xạ
Chất ức chế thần kinh-cơ (curoniums và succinylcholine)
Gamma globulin
Kháng huyết thanh
Vận động
16
Triệu chứng của phản ứng phản vệ:
-
Thường xảy ra sau khi tiếp xúc với tác nhân gây dị ứng trong vòng vài phút (thông thường
<1 giờ), phản ứng nhanh hơn khi tiếp xúc xuyên qua da;
-
Triệu chứng nhiều hệ cơ quan.
Bảng 8. Triệu chứng phản ứng phản vệ
Mắt
Da
Ngứa
Ngứa
Chảy nước mắt
Đỏ
Đỏ kết mạc
Nổi mày đay
Phù quanh mi mắt
Phù mạch máu
Hô hấp
Tim mạch
Tụt HA
Khó thở
Nhịp nhanh (nhịp chậm: nặng)
Thở rít
Loạn nhịp
Nuốt khó
Ngưng tim
Tràn dịch màng phổi
Tăng HA nghịch lí (có dùng beta-blockers)
Tiêu hóa
Thần kinh
Buồn nôn/nôn
Lo âu, sợ chết
Tiêu chảy
Ngất (syncope)
Đau bụng
Co giật
Test cận lâm sàng:
Tryptase toàn phần
Histamine huyết thanh
Beta-tryptase trưởng thành
Yếu tố hoạt hóa tiểu cầu
Shock phản vệ (biến chứng suy tim) xảy ra khoảng 30% trường hợp phản ứng phản vệ, đặc trưng:
1. Giảm thể tích: tăng tính thấm thành mạch, mất dịch nội mạch;
2. Hạ HA: giãn mạch ngoại biên;
3. Tế bào cơ tim bị kiệt quệ;
4. Nhịp chậm.
17
50% BN diễn tiến suy hô hấp (không phải shock phản vệ) do phù nề đường thở nặng, phế quản
co thắt, phù phổi.
Chẩn đoán phản ứng phản vệ là chẩn đoán lâm sàng loại trừ (trừ khi Shock phản vệ thì không
phải chẩn đoán loại trừ):
-
Tiếp xúc dị nguyên (60% trường hợp không tìm ra);
-
Triệu chứng giống phản ứng phản vệ;
-
Các chẩn đoán nên loại trừ: nổi mày đay, hen, đỏ người do vancomycin, carcionoid, hấp
thu bột ngọt, cơn rối loạn lo âu,…
-
↑ tryptase và histamine máu (tryptase tăng 1-6 giờ sau dị ứng, histamine thường giảm sau
30-60 phút) giúp ủng hộ chẩn đoán.
18
Hình 9. Xử trí shock phản vệ
19