1.Grosimea smaltului si implicatiile clinice
Smaltul-are o forma neregulara cu grosimi diferite,coroana clinica se gaseste deasupra gingiei
si e mai mare decat coroana anatomica.
-struct minerala de origine epiteliala,ce formeaza un invelis protector la nivelul coroanei
dentare
-organizare complexa,grad de mineralizare mare fiind cea mai dura structura din organism
2,6-3 mm-cuspizii molari
2,3-2,6mm-cuspizii premolari
2mm-marginea incizala a frontalilor—pt ruperea alimentelor
0,2mm-colet incisivi laterali
-grosimea cea mai mare o are la nivelul cuspizilor dintilor laterali,datorita procesului de
masticatie, presiunea exercitata fiind de 2kg/dinte si cea mai mica grosime se afla la coletul
dintilor frontali.Smaltul protejeaza tesuturile de dedesupttesutul pulpar si dentina
2.Aspectul de suprafata al smaltului si implicatiile clinice
-Nu e neted pe toate suprafetele dintelui,nereguli de suprafata ale smaltului ce provin din
dezvoltarea ontofilogenetica pe fetele ocluzale(M si Pm),smaltul prezentand santuri,care,la
locul de interssctie se termina in fosete oarbe(=locuri de unire ale cuspizilor).
-Fata P la frontali la foramen cecum sub forma unei fosete-resturi alimentare
retentionate;placa bacteriana.
-Fata Vsi O ale molarilor in 1/3 ocluzala=>fosete de descarcare a santului orovestibular,ce se
continua de pe fata ocluzala pe fata vestibulara
-determina triturarea alimentelor,totodata retentioneaza resturile alimentare ,astfel incat
,daca nu exista o autocuratire si o curatire eficienta determina BP si CD.
3.Rolurile smaltului
1.neutralizarea presiunilor masticatorii(Rolul capacitatii de sustinere a dd in alveola-se
transmit la nivelul ligamentelor pana la punctul de contact)
2.protectia tesutului pulpar fata de excitatiile fizice,chimice si electrice din mediul bucal
3.prin forma sa are un rol activ in procesul functional(favorzeaza apucarea si taierea
alimentelor,triturarea si formarea bolului alimentar)
4.Caractere fizice ale smaltului,implicatii clinice
1.Duritatea
2.Rezistenta
3.Transluciditatea
4.Izolator fata de excitatiile fizice,chimice si electrice
5.Radioopacitate
6.Vulnerabilitate la atacul acid
Duritate:smaltul prezinta cel mai inalt grad de mineralizare din organism,fiind singurul tesut cu
origine ectodermala care se mineralizeaza.
-are duritate 5-8 pe scara Mohs(asem cu diamantul care are 9)
-cea mai mare duritate pe fetele ocluzare si cea mai mica la nivelul stratului superficial de pe
suprafetele proximale si la nivelul jonctiunii smalt-cement
-duritate mare,probleme deosebite in abordarea manoperelor terapeutice in smalt(in cazul
unui dinte integru,devitalizarea se face prin patrunderea in smalt cu o freza diamantata,cu
turatie inalta).
Rezistenta:mineralizarea inalta,structura compleza=>format din prisme de smalt din cristale de
hidroxiapatita,separate de substanta interprimatica,cu traiectorie curba a prismelor
Transluciditatea:normal,smalut e translucid,culoarea smaltului e alb-galbui pana la albastrucenusiu
-functie de grosime;structura arhitectonic aa prismelor;componenta chimica;gradul de
mineralizare;varsta pacientului.
-la dd cu grad crescut de mineralizare:aspect de fildes,cei mai putin mineralizati:alb-albastru
-persoanele in varsta:nuanta mai cenusie(prin acumulare de coloranti,minerali si modificari ale
dentinei subiacente)
-la colet mai subtire smaltul ,culoare galbuie,datorita dentinei care transpare cu usurinta
Izolator: fata de excitatiile fizice,chimice si electrice,transmiterea acestui tip de excitatii spre
interiorul dd e favorizata de imperfectiunile structurale ale smaltului precum
1.hipoplazii
2.displazii
3.grosime redusa a smaltului
Radioopacitatea: smaltul e radioopac,radioopacitate mai mare data de dentina,cement si os
Vulnerabilitate la atacul acid: e una din cauzele care stau la aparitia procesului carios,eroziunii
acide
-sub obturatie poate aparea radioopacitatea la carie care se poate vedea numai la radiografii
5.Compozitia chimica a smaltului
Substanta minerale 95-96%din Volum; 87-91%din Greutate
Substante organice 0,4% din Volum;2% din Greutate
Apa:3,6% din Volum(din care 1% apa libera);7-11% din Greutate
Componenta minerala:90% fosfati de Ca sub forma de cristale de hidroxiapatita; 3%
fluorapatita; in rest carbonati,silicati,fosfati 7%
Ioni minerali:
1.Constituentii majori Ca 36,6-39,4%;P 16,1-18%; Carbonat 1,95-3,66%; K 1-2%; Na,Mg ,Cl >1%
2.Constituentii minori : in ansamblu toate elementele ,mai putin cele din grupa lantanidelor
Hidroxiapatita:cristal cu lungimea 0,05-1μ,grosime 0,02-0,04 μ,format din 18 ioni
minerali.Pe sectiune transversala are forma hexagonala.
Componenta organica:Fractiuni insolubile:Hidroxiprolina si Hidroxilizina-lanturi
poliedrice asemanatoare cu colagenul si keratina.
Fractiuni solubile:Proteine de smalt; Glicoproteine; Proteine serice;Proteine legate de
Ca;fosfoproteine; Peptide si Ac. Citric.
Apa:97%(cea mai mare parte)apa legata de moleculele serice(nu se evapora la 8001000oC)
1% apa libera in spatiile interprismatice mai ales in aproprierea jonct smalt-dentina(se evapora
la400oC)
6.Prisma de smalt si Striile lui Retzius
Prismele de smalt:sunt unitatea fundamentala a smaltului
-nr lor variaza de la dinte la dinte (12 mil la molari si 5 mil la incisivii mandibulari)
-traiect oblic fata de suprafata dintelui
-diametrul mediu 4-8μ,lungime variabila
-la colet mai scurte iar pe cuspizi mai lungi,lungime alor nefiind egala cu grosimea smaltului,ci
este mai mare(sunt linii curbe->det rezilienta)
-unele se intind de la suprafata smaltului pana la dentina,altele dispar pe parcurs,fiind
continuate de alte prisme
-prezinta o serie de striuri transversale,la intervale de 4-5 microni
-aspect de diguri suprapuse,intunecoase sau luminoase care alterneaza regulat
Striile paralele ale lui Retzius:-liniile de crestere.Smaltul se depune succesiv in straturi,iar
striatile transversale=depunerea ciclica a matricei si calcificarea sa.Ritm de 7-10zile.Dif
perioade de formare a smaltului si se datoreaza curburilor prosmelor si unor pigmentari ale
smaltului tulb de mineralizare.La distante mai mari decat striile transversale,apar zone
intunecate,care intereseaza toata sectiunea examinata.
Long:urmeazza conturul modificat al dd pana la colet si JAC de unde are traiect pe axul
lung al dd.I/23 medie coronara are traiect oblic.In apropriere de suprafata o/inciz,in dreptul
cuspizilor,iau forma de arcuri,adaptandu-se formei de suprafata.
Transv:cercuri concentrive ,paralele cu suprafata ext a smaltului,dispuse la intervale
neregulate.
Linia neonatala:striatie in smalt mult mai ampla decat celelalte,ce delimiteaza
modificarile metabolice aparute in momentul trecerii de la viata intrauterina la cea
extrauterina
-pe sectiune longitudinala,prismele de smalt sunt coloane poliedrice,orientate astfel incat sa
reziste presiunilor masticatorii
-in general,de la limita smalt-dentina,prismele se indreapta radiar spre suprafata coronara,dar
traicetul lor nu e rectiliniu,ci e ondulat
-ondulatiile prismelor fac ca pe o sectiune longitudinala, sa fie prinse fragmente de
prisme=>aparitia unui fenomen optic,vizibil la ME (cu lumina polarizata),cunoscut ca liniile
HUNTER-SCHREGER
-benzi clare=parazonii si benzi intunecate=diazonii
-conturul prismelor de smalt e polimorf
-cele mai multe prisme au forma poligonala,dar mai pot avea forma rotunda,ovalara,in forma
de solz sau gaura de cheie
-partea periferica a prismei e mai putin mineralizata=>teaca prismei
-la nivelul suprafetei ocluzale si a marginilor incizale,prismele au traiect sinuos,se
intrepatrund,ceea ce da un aspect particular de smalt nodos.
7.Lamelele,fusurile, smocurile smaltului
1.Lamele smaltului-formatiuni lineare care strabat smaltul pe toata grosimea sa si uneori
patrund si in dentina
-localizare variabila-cel mai frecvent cervicala sau la nivelul fosetelor ocluzale
-pot fi lamele adevarate sau false
Adevarate:in stadiile finale ale amelogenezei
False:dupa eruptia dintilor pe arcada fara material organicfisurile
2.Smocurile-formatiuni organice,mai slab mineralizate,deact prismele,au aspect de smocuri de
iarba
-formate dintr-un manunchi de lamele ramificate si ondulate
-incep de la limita smalt dentina si ajung pana in 1/3medie a smaltului
=amortizoare de socuri datorita traiectului ondulat si elastic
nutritia smaltului
-la baza sunt ami voluminoase iar la periferie se subtiaza
3.Fusurile-zonele bogate in material organic cu deficit de mineralizare,fusiforme,licalizate in
1/3 interna a smaltului.
-frecvente la nivelul coletului dentar,mai putin ramificate.Zona de matrice organica
hipomineralizata
8.Structurile de suprafata ale smaltului
1.Fisurile-in numar mare la nivelul coletului dentar;capul extern al lamelelor;constituie spatiul
de clivaj foarte ingust la suprafata smaltului
-lungimi variabile de la 1mm la ½ din grosimea smaltului,de la JAC in sens O,pe distante
variabile
2.Perikymatiile-capul extern al linilor de crestere Retziusse sterg cu varsta,datorita uzurii
-apar pe suprafata externa a coroanei dentare sub forma de santuri continue,paralele intre
ele,la intervale neregulate;sunt mai evidente si mai frecvente in smaltul cervical spre cuspizi si
spre marginea incizala
-prin fracturare determina caria marginala secundara
3.Smaltul aprismatic=portiunea edentata a smaltului ce are o grosime medie de 30u
-aspect mai omogen,fara prisme net delimitate
-frecventa maxima la coletul dintilor si minima la nivelul cuspizilor
-aspect amorf/pluristratificat lamelar
-ultimul produs de secretie al ameloblastelor,inainte de incetarea activitatii lor
-mai mineralizat decat restul prismelor
4.Cuticulele-formatiuni alcatuite din material organic,in numar de 3:
a.Cuticula primara-produsul final de secretie al ameloblastelor,dupa incetarea formarii
matricei smaltului
-strat organic care se continua in lamele smaltului(cu care face corp comun) situat intre
ameloblasti si capatul extern al prismelor de smalt,dimensiunea de 0,2-1 μm
-cuticula primara impreuna cu epiteliul adamantin redus(adamantin intern si intermediar si
extern) si cu ameloblastii aplatizati formeaza membrana NASMYTH->acopera coroana in
timpul eruptiei;ulterior dispare prin uzura functionala
b.Cuticula secundara -se formeaza in timpul eruptiei dintelui
-strat epitelial,alcatuit din epiteliu adamantin redus impreuna cu epiteliul gingival(pe care
dintele il strabate in timpul eruptiei),dimensiunea de 2-10 μm
-ulterior prin fuziunea celor 2 epitelii ia nastere Insertia epiteliala->care la finalul eruptiei
dentare, ramane atasata la coletul dintelui(are rol de protectie a ligamentelor alveolo-dentare
si a spatiului periodontal,fata de factorii iritanti din mediul bucal)
c.Cuticula tertiara-apare dupa formarea si eruptia dintilor pe arcada
-strat de natura exogena,care se depune in permanenta si dispare prin uzura
functionala(masticatie,periaj)->cuticula de abraziune
-alcatuita din:GlicoP salivare;celule epiteliale descuamate;detritusuri din mediul bucal; celule
sangvine din seria alba(care strabat santul gingival)
-participa la formarea placii bacteriene
-poate compromite unele tratamente dentare(prin prezenta sa poate favoriza aparitia cariilor
secundare coronare)
9.Modificarile smaltului in raport cu varsta
Uzura supafetei(functionala sau patologica):
o
disparitia(totala sau pe unele portiuni) a smaltului aprismatic extern
o
Subtierea(uniforma sau pe anumite zone) a stratului de smalt
Modificarea culorii(prin incorporarea de substante colorante din mediul bucal si /sau
datorita modificariilor de la nivelul dentineipot deveni vizibile prin stratul de smalt
subtiat datorita uzurii)
Reducerea permeabilitatii
Cresterea concentratiei de fluor din stratul superficial
10.Caracterele topografica ale dentinei, implicatii clinice
Reduce forma exterioara a dintelui la nivel coronar si radicular,intr-un strat
neintrerupt.Inconjoara camera pulpara si canalul radicular.Acoperita la exterior de smalt la
nivel coronar si cement la nivel radicular.
Grosimea: Apical 1-3mm
Colet dentar 3-4mm
Radicular 3-5mm
Incisivii frontali 3-4mm
Fetele ocluzale ale molarilor si premolarilor3-7mm
La un dinte normal nu vine in contact direct cu mediul bucal fiind protejata de smalt si
cement.Exista cazuri in care,din cauza smaltului care este foarte subtire la colet,in aceasta
zona sa existe o portiune in care dentina sa nu fie acoperita,fiind expusa mediului bucalhiperestezie dentinara;sindrom dureros
11. Caracterele fizice ale dentinei, implicatii clinice
Culoare galben deschis(se modifica cu varsta),semitransparenta.Duritatea=5 Mohs(mai mare
ca a osului,mai mica decat smaltul).Depresibila,elastica-amortizare socuri masticatorii.Are
conductibilitate termica si electrica mai mare decat a smaltului,e radioopaca.Grosimea mai
mare la dintii permanenti decat la cei de tranzitie.
Culoare,semitransparenta si duritatea ne ajuta in cazul realizarii unor preparatii,am depasit
stratul de smalt:suprafata mai mata,mai galbena pana la alb-galbuie,duritate mai mica in
raport cu smaltul.Conductibilitatea-in evitarea aparitiei fenomenelor inflamatorii
pulpare,izolam adecvat plaga dentinara.Iar radioopacitatea ne ajuta sa ne dam seama daca
procesul carios a depasit smaltul, profunzimea, prezenta depunerilor de carie 2 sau 3,diferite
ca opacitate de dentina primara.
12..Componenta anorganica a dentinei
Dentina contine mai putine substante minerale decat smaltul,in proportie de 25% din volum si
80% din greutate.Important este raportul Ca/P de 2/1 si prezenta fluorului,care este de 2 ori
mai mult in smalt.
Ca: 28-35%
P 13-17%
Carbonati 3%
Mg 1-2%
Na Cl K F Si ZN <1%
Elementul structural al dentinei e cristalul de hidroxiapatita: de 200 de ori mai mic decat cel
din smalt,neuniform repartizat de la un dinte la altul; nr cristalelor mai mic decat cele din
smalt; au forma aplatizata.
13.Componenta organica a dentinei
Structura organica e grupata sub forma de matrice colagenica,produs al secretie
odontoblastilor in timpul adontogenezei.E de 100 mai mare decat in smalt.
o
Colagenica 90%: tropocolagen; protocolagen; colagen matur
o
Necolagenica 10%: 50% fosfoproteine;proteine plasmatice; proteoglicani( Rol in
initierea si controlul mineralizarii); glicoproteine acide
Fibrele de colagen contin AA: 1/3 glicina;1/3 alanina,prolina,hidroxiprolina; 1/3 alti 15
AA:lizina, fenilalanina,tirozina.Dentina mai contine si glucide,acid
sialic,mucopolizahahride,lipide,acizi organici(lactic,citric)enzime(FAL;peroxidaze,transaminaze)
14.Mantaua dentinara
Aflata la jonctiunea amelo-dentinara.Grosime de 7-30 u.Formata de catre odontoblastii
nepolarizati,de aceea nu prezinta canalicule dentinare si fibre Tomes.Nu exista prelungiri
odontoblastice.este mai slab mineralizata.Aici coexista:colagen,molecule amelare,cristale mari
de smalt. Radicular e mai greu de pus in evidenta,lipsit de canalicule si distinct de stratul
cement afibrilar si de cel initial acelular.Caracteristici diferite de dentina circumpulpara:
1.
este formata de odontoblastii nepolarizati,nu prezinta prelungiri odontoblastice
2.
prezinta o trama organica compusa din fibre de colagen si este mai putin
mineralizata
15. Fibrele Tomes
Prelungire citoplasmatica a odontoblastului.Inconjurata de o prelungire a membranei
celulare.Intre membrana celulara si peretele calcifiat canalicular exista un spatiu ce contine
substanta fundamentala amorfa cu aspect fin granular.Diametru de 0.5-1 um.In interior se
observa microtubuli si microfilamente de actina care formeaza la periferie un invelis intern
submembranar.
16.Dentina intertubulara si dentina peritubulara
Peritubulara:dentina formata in partea principala a dentinei circumpulpare,ca structura
primara si circumscrie procesele odontoblastice.In jurul canaliculelor,mai ales la nivelul
jonctiunii amelo-dentinare apare o zona unde dentina -pericanaliculara- e neregulata,mai
bogat mineralizata.Matricea organica> de ½ din volum.Fibrele de colagen dispuse impachetat
in jurul canaliculului.Grosime de 0,4-1,5 um.Se diferentiaza de dentina intertubulara prin
cantitatea mica de colagen.Rezista mai bine la presiunile exercitate asupra dintelui si la
abraziune.Fata de dentina intertubulara,are cristalele de hidroxiapatita mai fine si mai bogate
in Mg si carbonati.
Intertubulara:mai putin mineralizata decat cea pericanaliculara.Mineralizarea substantei
fundamentale determina prezenta unor linii:Liniile de contur EBNER-striatii concentrice
paralele cu camera pulpara pe sectiune transversala,dispuse la intervale de 4-8u,reprezentand
ritmul de crestere diurn si nocturn.
Paralel cu camera pulpara si perpendicular pe canaliculele dentinare ,dar la distante mai mari
se gasesc liniile de contur Owen: zone de substanta organica mai slab mineralizata-corespund
unei perioade de repaus in timpul dezvoltarii.Pe sectiune transversala apare o linie Owen mai
bine exprimata:linia neonatala care marcheaza trecerea de la viata itnrauterina la cea
extrauterina.
17.Predentina
Zona de dentina,cea mai apropiata de pulpa dentara,si dentina propriu-zisa.Structura
particulara,datorita acestei vecinatati.Banda ingusta,eozinofila,formata din fibre de colagen de
origine pulpara paralele intre ele ,structurate intr-o matrice extracelulara nemineralizata,
substanta fundamentala.Mai contine fosfolipide,albumine si proteoglicani si putine
fosfoproteineFixeaza usor sarurile minerale in cadrul procesului de mineralizare.Are o grosime
de 15-20 u.Structura prelungirii odontoblastice e diferita de cea din dentina primara,fiind o
structura de tranzitie de la corpul celular odontoblastic la prelungirea propriu-zisa.
18.Dentina primara,secundara si tertiara
Primara=localizata circumpulpar pana la jonctiunea amelodentinara.Prezinta tubuli dentinari
ce contin prelungiri odontoblastice.Prezenta la eruptia dintilor pe arcada.Formarea sa incepe
dupa polarizarea odontoblastilor.E rezultatul transformari predentinei in dentina.
Secundara(functionala)=se gaseste subiacent dentinei primare si supraiacent dentinei
tertiare.Se formeaza si se depune pe toata perioada de mentinere a vitalitatii pulpare.E o
dentina cu structura regulata.Depusa pe suprafata interna a dentinei,ritm de depunere de
0,5u/zi.Structura asemanatoare cu a dentinei primare,cu dgad de mineralizare mai scazut si
numar de canalicule mai mic.
Tertiara=apare la diversi stimuli,ca reactie de aparare a pulpei.Caracter amorf cu putine
canalicule dentinare,orientate aleator.Grad scazut de mineralizare.Poate fi de 2 tipuri: de
reactie si de reparatie:
De reactie:de 2 subtipuri:
sclerotica-formata in detrimentul lumenului canalicului dentinar(prin marirea fiziologica a
procesului de formare a dentinei pericanaliculare);foarte mineralizata,translucida
Peripulpara-la interfata dentina-tesut pulpar, pe baza predentinei; e formata de odontoblasti.
De reparatie:apare dupa disparitia odontoblastilor,ca urmare a progresiei accelerate a
procesului carios.Produsa de odontoblastii de inlocuire(de generatia a IIa),care se formeaza
din preodontoblasti=celule mezenchimale nediferentiate.Poate fi mai mult sau mai putin
mineralizata.Nu prezinta canalicule dentinare.
19.Caracterele fizice ale cementului
Duritatea: variabila in raport cu zona de provenienta,mai mica decat a smaltului de 2,4 ori si
decat a dentinei de 1,4 ori
Culoarea: alb-galbuie,mai galben decat smaltul,dar mai putin galben decat dentina
Aspect:mat prin lipsa transluciditatii
Permeabilitatea:crescuta fata de smalt si dentina;pentru unele substante(favorizeaza
schimburile metabolice cu structurile invecinate:dentina/desmodontiu) si pentru microorg si
produsii lor de metabolism (favorizeaza propagarea prin dentina->modificari
pulpare:inflamatie/necroza/gangrena)
Radioopacitatea:mai scazuta fata de smalt si dentina
Rezistenta:mai scazuta la atacul acid (in zona cervicala la nivelul JSC sau pe suprafata
radiculara denudata)
Grosimea stratului de cement:pe sectiune longitudinala,la dintele erupt si functional:20-60um
la colet incisivi centrali superiori si 150-200um la apex.Pana la varsta de 70 de ani ,valorile se
pot tripla,deoarece cementul se formeaza si se depune pe tot cursul perioadei de functionare
a dintelui pe arcada.
20.Substanta anorganica a cementului(45-50%)
Masa uscata:61% din greutate si 31% din volum.Formata din :fosfati de Ca-in forma de cristale
de hidroxiapatita aciculare,cele mai mici din organism si carbonati ,floruri.
Prezinta F in concentratie maxima in raport cu celelate tesuturi mineralizate din
organism.Resturi fine din alte elemente minerale:Cu,Fe,Mg,Pb.Fractiunea minerala sufera
modificari cu varsta:
1.cresterea cristalinitatii fazei minerale
2.cresterea gradului de mineralizare
3.cresterea continutului de fluor
Apa reprezinta 12% din substanta anorganica.(36%din Volum)
21.Substanta organica a cementului
Matricea fibrilara de natura colagenica(90% colagen tip I ,agregat in fibrile,care la randul lor
formeaza fibre;5% colagen tip III;fibre de reticulina in forma de benzi)
Fibrele de colagen contin:prolina;hidroxiprolina;glicina;alanina si pot fi:
1.
fibre intrinseci,fine sintetizate si secretate de cementoblasi
multidirectionati,incorporate in totalitale in cursul proc de mineralizare al cementului
2.
fibre extrinseci,fibre de colagen cu striatii periodice ce formeaza benzi
caracteristice de 67nm.Ele provin din fibrele sacului folicular in cursul edificarii dintelui
si vor da nastere fibrelor desmodontale propriu-zise,cand dintele intra in functiune.Pe
masura apozitiei de cement fibrele se mineralizeaza,sunt mascate de cristalele de
hidroxiapatita si proteine neocolagenice.Fibrele traverseaza cementul pe toata grosimea
sa,aproape perpendicular pe axul lung al radacinii.
22.Varietati de cement
Morfologia cementului variaza dupa: varsta pacientului,stimulii la care e supus in ocluzie,
procesele de migrare fiziologica a dintelui.Fiecare varietate de cement se diferentiaza prin
cateva caracteristici:
o
denumire
o
viteza de formare
o
compozitie chimica
o
grad de mineralizare
Clasificarea tipurilor de cement:

dupa localizare: radicular si coronar

dupa prezenta de celule in structura sa: celular si acelular

dupa continutul in fibre: fibrilar si afibrilar

dupa momentul formarii: primar si secundar
Exista mai multe tipuri de cement:
1.
Cement acelular si afibrilar CAA
2.
Cement acelular cu fibre extrinseci CAFE
3.
Cement celular si acelular cu fibre intrinseci CCFI-CAFI
4.
Cement celular mixt stratificat CCMS
23.Cementul acelular si afibrilar(CAA)
Format inaintea eruptiei dintelui pe arcada,formarea sa incepe inaintea maturarii smaltului si
se continua pe o perioada de timp nedefinita.Prezent la nivelul coletului dentar,in situatia in
care smaltul e acoperit aici ,pe o anumita intindere,de cement.E lipsit de fibre si celule.Nu are
functii de legare prin adeziune la dinte.e un mod heterogen de distributie pe suprafata
dentara.
NU este un tesut indispensabil.Are un strat subtire sub forma de plaje izolate,acoperind zona
de smalt. Ocazional poate fi prezent si in regiunea cervicala a dentinei radiculare.Aparenta
stratificare sugereaza existenta unor perioade de repaos.
24.Cementul acelular cu fibre extrinseci(CAFE)
Predomina in regiunea cervicala a radacinii si in 1/3 medie- se poate intinde mai mult spre
apical la dintii anteriori.In 1/3 apicala este inlocuit de cementul celular.formarea sa incepe in
perioada initieri formarii radacinii,se mineralizeaza lent,in 3-4 ani,de la JDC catre
periferie.Dupa dezvoltatarea radacinii are aproximativ 15 um.
Are aproximativ 30.000 fibre/mm2 izolate sau grupate in fascicule.Fibrele traverseaza
cementul acelular dinspre dentina spre spatiul periodontal si merg paralel intre
ele.Extremitatea lor-aparent in contact cu fibrele tesutului conjunctiv din ligamentele
parodontale.Pe masura mineralizarii fibrelor intrinseci se vor mineraliza si cele extrinseci.
Ligamentele alveolo-dentare se intind si travereaza spatiul intre radacina si peretele
alveolar,orientarea se schimva in decursul vietii.Creste cu viteza de 2-4um/an.Ritm de crestere
mai accelerat pe suprafata distala a radacinii fata de cea meziala.In interior se observa
canalicule fine si spatii perpendiculare pe suprafata externa a dintelui.
25.Cementul celular si acelular cu fibre intrinseci(CCFI si CAFI)
CCFI-Predomina in zona radiculara apicala,la furcatia radiculara si in regiunea medie a
radacinii.grosime neuniforma si poate acoperi cementul acelular si fibrilar depus anterior.E
depus de cementoblaste-asemanatoare morfounctional cu osteoblastele.Cementoblasteleformate prin metaplazia celulelor mezenchimale nediferentiate.
Cementoblastele-sintetizeaza colagen,iar pe masura incorporarii lor in cement se transforma
in cementocite.Cementocitele =corp celular adapostit in lacune de grosimea cementuluicementoplaste-legate intre ele printr-o retea de canalicule ramificate,in care se gasesc
prelungiri citoplasmatice ale cementocitelor,care leaga de prelungirile cementocitilor
vecini.Aici procesul de depunere a matricei colagenice si cel de mineralizare sunt mai rapide.
CAFI-forma speciala a CCFI,care e depus dupa un model polarizat.Structura regulata,cu
predominanta fibrelor intrinseci dispuse in fascicole.Lipsit de cementocite si are aceeasi
distributie cu CCFI in zona apicala si/sau la nivelul furcatiei.
CARACTERISTICI:cementuri intrinseci,nu au functie de ancorare a dintelui.Rol important in
fenomenul de orientare si mentinere in pozitie a dintelui(prin potentialul cementoblastelor
producatoare de CCFI de a depune rapid matrice organica).Rol important in repararea
pierderilor de substanta radiculara de tip resorbtie.
26.Cementul celular stratificat mixt
Amestec de CAFE pur si CAFI/CCFI.Stratificare data de alternanta straturilor consecutive de
CCFI/CAFI si CAFE depuse aleatoriu.Prezent in 1/3 apicala pana in 2/3 din lungimea radacinii si
la furcatii. Poate servi la ancorarea dintelui(daca e acoperit de CAFE)sau nu(daca e acoperit de
CCFI),Functie adaptiva, in ambele cazuri.
27.Functiile cementului
1.
substrat tisular pentru atasarea ligamentelor alveolo-dentare
2.
mentinerea relatiilor ocluzale(adaptarea functionala=compensarea pierderilor prin
uzura)
3.
repararea pierderilor de substanta radiculara datorita: traumatismelor,rezorbtiei
radiculare externe,leziuni osteitice cronice periapicale/periradiculare
4.
depunere permanenta pe suprafata radiculara peste cementul imbatranit(se pastreaza
intacte ligg alveolo-dentare si functionalitatea lor)
28.Particularitatile cariei dentare, determinate de particularitatile de structura
ale tesuturilor dure dentare
Caria dentara proces patologic fara analogie in organism.Nu poate fi incadrat in nici o
alta entitate clinica.Smaltul dentina si cementul nu sunt vascularizate asa ca nu determina
inflamatie.
Prezinta metabolism redus(mai ales smaltul)-imposibila cicatrizarea! prin metaplazie fibroasa
dupa aparitia cavitatiei.Leziunile carioase initiale necavitare,pot beneficia,in anumite conditii
de o remineralizare a smaltului demineralizat,care nu seamana cu o cicatrizare specifica altor
tesuturi din organism.
Procesul cavitar netratat,va evolua ireversibil in timp,atat in suprafata cat si in
profunzime.Poate determina afectarea tesutului pulpar si tesuturilor periapicale.
Procesul carios ajuns in dentina,determina stimularea complexului pulpodentinar,care
determina aparitia dentinei de aparare,care vor limita temporar evolutia procesului
carios.Daca leziunea are o evolutie rapida sau daca ramane mult timp netratat,procesul isi va
continua actiunea distructiva cu consecinte asupra pulpei si a parodontiului apical.
29.Teoria chimico-parazitara Miller de aparitie a procesului carios
In mecanismul de apariti a cariei dentare sunt incriminati agenti chimic(acizi)cu actiune directa
(din alimente) si indirecta(de la microorganismele orale).Demineralizarea initiala asmaltuluidetermina o presa prin care patrund micoorganismele acidogene si proteolitice care distrug
structura smaltului si a dentinei. Prismele de smalt demineralizare de prabusesc determinand
cavitatea(unde se acumuleaza resturi organice,determinand un mediu optim de cultura)
Dupa Miller,procesul carios are 2 stadii:
1.
de decalcifiere si inmuiere a tesuturilor dure
2.
de dizlocare a tesuturilor alterate rezultate
Pentru aparitia cariei e necesar prezenta a 3 categorii de factori(triada lui KRAUSE)
1.
resturi alimentare glucidice,stagnante in zonele retentive
2.
flora microbiana acidogena,existenta la suprafata dintilor
3.
acizi de fermentatie(lactic,piruvi,acetic,oxalic,formic,propionic) rezultati din
glicoliza hidrocarbonatelor
Miller nu indica un anume agent patogen,ca unic si singur responsabil de productia de acizi-ia
in considerare lactobacilul acidofil,bacilul odontolitic,streptococii,cu rol in decalcificare.cei
care au preluat si continuat teoria, au limitat nr microorganismelor cauzatoare de carie la
lactobacilul acidofil.
30.Argumente si contra-argumente in sustinerea teoriei chimico-parazitare
Miller.
Argumente:1.Numarul mare de lactobacili la indivizii cu boala carioasa,lactobacilii find
rezistenti la un pH mai mic de 4(3.6)
2.cresterea numarului de lactobacili cu cateva luni inaintea aparitiei procesului carios
3.In saliva indivizilor indemni la carie se gaseste un factor anti-lactobacil,care nu e prezent la
indivizii cu boala carioasa
4.Masurile de profilaxie prin fluorizare fac sa scada numarule de lactobacili
Contrargumente:1.Lipsa leziunilor carioase la indivizii carioactivi in toate zonele retentive ale
arcadei dentare,desi exista conditii de pH optime pentru aparitia acestora
2.Nu explica mecanismul de demineralizare-remineralizare
3.Aparitia leziunilor carioase simetrice,simultane ,pe dintii omologi
4.Aparitia brusca de carii la indivizii indemni,igiena orala buna
5.Existenta sindromului DuBreuil-Chambardel(distructia carioasa simultana a incisivilor
maxilari ,la varst de 14-18 ani)
6.Recidiva de carie la dintii cu tratamente corecte
7.Oprirea brusca in evolutie a cariei generalizate,pe partea unde este lezat simpaticul cervical.
31.Teoria proteolitica Gottlieb
Ia in consideratie existenta matricii organice in smalt(pusa in evidenta prin tehnici de
histologie,analiza chimica,microradiografie).Substanta organica din tesuturile dure dentare e
calea initiala de invazie a microorganismelor.Atacul cariogen initial se produce in zonele de
smalt bogate in substanta organica,prin proteoliza,principalul responsabil fiind Satafilococul
Auriu(proteolitic).
Teorie localicista:nu ia in considerare toate aspectele legate de complexitatea mediului
bucal,rezistenta tesuturilor dure,protectia data de lichidul bucal,integrarea in economia
sistemica a organismului.
Gottlieb a zis ca sub actiunea unui acid se poate produce smaltul cretos,dar nu carii adevarate.
32.Argumente si contra-argumente privind teoria proteolitica de aparitie a
cariei dentare
Argumente:1.Acumularea unei cantitati crescute de AA liberi,la limita dintre smalt sanatos si
pata allba cretoasa
2.Prezenta bacteriilor proteolitice in dentina dintilor cariati
3.Cercetarile microscopice si autoradiografia au aratat ca, in dentina cel putin,dezintegrarea
proteica poate precede demineralizarea.
4.Pigmentatia brun-galbuie se datoreaza eliberarii unor pigmenti(melanici),sub actiunea
enzimatica a stafilococului auriu.
Contraargumente:1.Pigmentatia nu e caracteristica numai mecanismelor proteolitice,ea poate
fi data si de produsii de degradare a glicogen-metil-glicoxalui sau acetololulului
2.In substanta organica exista o fractiune acidorezistenta,ce nu poate fi indepartata prin
proteoliza
3.Colagenul dentinar nu poate fi degradat enzimatic fara o prealabila demineralizare a
structurilor dure in mediul acid
4.Debutul cariei nu se produce doar in zonele bogate in substanta organica
5.Debutul si evolutia cariei pot fi la distanta de lamelele smaltului
6.La animalele de laborator,inocularea de microorganisme proteolitice nu declanseaza caria
dentara
7.La animalele de laborator la care s–au declansat leziuni carioase prin inoculare de
microorganise acidogene,prin adaugarea de microorganisme proteolitice nu s-a remarcat nici
o influenta asupa evolutiei procesului carios
33.Teoria proteolizei-chelatiunii
Sustine demineralizarea tesuturilor dure prin reactii de chelare(combinatie fizio-chimica a unui
ion metalix cu cel putin 2 grupari de radical organici si anorganici independent de pH-ul
mediului ce are ca rezultat formarea unei structuri inelare capabile de alega
apa=chelat).Chelatorul e molecula capabila sa retina ionul metalic(precum cheia in
broasca).Chelarea=explicatie a producerii cariei ,considerandu-se ca elementele anorganice ale
smaltului pot fi scoase din structura acestuia la un pH neutru sau chiar alcalin
Caria dentara =distructie bacteriana sub actiunea produsilor de metabolism(chelatori),capabili
sa scoata ionii de calciu din hidroxiapatita(chelare),precedata de degradarea initiala afazei
organice(proteoliza)
Colagenazele bacteriene au actiune proteolitica prin distrugerea componentei organice a
smaltului care da nastere la substante chelatoare(AA,peptide)->chelare a componentei
minerale ,cu extractia Ca2+ din hidroxiapatita,indiferent de prezenta si actiunea acizilor,dand
nastere la chelati solubili.
34.Criticile aduse teoriei proteolizei-chelatiunii
Argumente:1.Cercetari multiple efectuate in laborator,”in vitro”,pe dinti animali sau umanii
extrasi si pe oase
2.culturi bacteriene mixte,dotate cu actiune proteolitica,in contact cu pulbere de smalt,isi
exagerbeaza activitatea metabolica
3.Rezulta produsi de degradare proteica,cu potential semnificativ de chelare
Limite:1.Proportia de substanta organica a smaltului este foarte redusa ca atare,cantitatea de
substante chelatoare eliberate este mica.
2.Chelatorii din lichidul bucal si placa bacteriana leaga mai usor Ca2+ solubil,prezent in
concentratie mare in lichidul nucal si in placa bacteriana,decat pe cel inglobat in hidroxiapatita
3.chelatorii reprezinta un rezervor de Ca ce poate fi elibeat sub forma ionica,cand scade pH-ul
placii bacteriene
4.Incubarea dintilor in saliva ,in absenta hidratilor de carbon si la un Ph mai mare de 8,nu a dus
la demineralizarea smaltului
35.Teoriile interne in etiologia cariei dentare ( enumerare ).Limitele teoriei
interne de aparitie a cariei dentare
Dintele este integrat circuitului metabolic al organismului a carui perturbare determina
aparitia bolilor,deci si a cariei dentare.Ele neaga rolul microorganismelor si al acizilor
organici,amplificand rolul tulburarilor sistemice neuri-hormonale si metabolice.
1.Teoria enzimatica(CSERNEY)
2.Teoria neurodistrofica(LUCOMSKI si PLATONOV)
3.Teoria reflexa(ENTIN)
4.Teoria biochimica (SHARPENAK)
5.Teoria discolagenozei(RYBACOV)
6.Teoria tulburarii metabolismului transdentar(LEIMGRUBER/ SOGNNAES/ HILL)
Limitele teoriilor interne1.NU explica eficienta tratamentului cariei simple prin preparare de
cavitati
2.Nu explica eficienta profilaxiei prin fluorizare si dispensarizare precoce
3.Nu explica formarea dentinei tertiare in procesele carioase cu evolutie lenta si nici stimulare
neodentinogenezei prin coafaj indirect
4.Nu poate da explicatii privind aparitia cariilor proximale(la nivelul ariei de contact
interdentar)
5.Nu explica cresterea frecventei bolii carioase la persoanele cu dieta bogata in
hidrocarbonate rafinate si la pacientii cu igiena orala deficitara
36.Factorii care sunt necesari, conform teoriei moderne, pentru aparitia cariei
Dentare
Caria dentara=proces distructiv cronic al tesuturilor dure dentare,evoluand fara caracter
inflamator tipic,care produce necroza acestora,urmata de aparitia cavitatii coronare si/sau
radiculare si determina in final aparitia inflamatiei pulpare.Se defineste ca o boala infectioasa
dependenta de interactiunea a 3 factori:microbian,alimentatie,teren(triada lui Keyes)
Terenul:structura si calitatea tesuturilor dure dentare,cantitatea si calitatea salivei(lichidului
bucal)
Alimentatie:substrat fermentabil pentru micoorganisme,dieta bogata in hidrocarbonate inalt
rafinate si sursa de acizi organici->demineralizare
Microbian:microorganismele acidogene,colonizate pe suprafetele dentare,colonizate pe
suprafetele dentare,sub forma placii bacteriene dentare
37.Carenta in vitamina A, ca factor perturbator al formarii matricei organice a
smaltului
Vitamina A provine din scindarea hidolitica a carotenului si are rol important in formarea
epiteliului adamantin,care prin adamantoblaste,secreta matricea organica a smaltului.Pe dintii
erupti,carent de vitamina A nu are efecte decelabile.Atrofia organului smaltului cu sistarea
formarii lui datorita atrofiei epiteliului adamantin,avand in vedere rolul de mentinere a
integritatii si troficitatii pe care il are vitamina A.
Deficitul de vit A in perioade de formare a matricei organice metaplazii severe ale org
smaltului,matricea prezentand o dispozitie spiralata a prismelor,structura
deficitara,susceptibila la carie,traduse prin atrofia smaltului.
Efecte:
1. atrofia org smaltului cu sistarea formarii lui
2. largirea zonei de predentina
3. mineralizarea deficitara a dentinei m1 superior
4. intarzierea eruptiei dintilor
5. leziuni hipoplazice usoare la incisivii temporari
38.Carenta in vitamina C(acid ascorbic), ca factor perturbator al formarii matricei organice a
Smaltului
Vitamina C are un rol foarte important in odontogeneza,in dezvoltare si diferentierea
odontoblastilor si in sinteza colagenului dentinar..Rol important in formarea parodontiului
marginal.Carenta e importanta doar cand apare la sugar(scorbut infantil),dar la adulti nu are
repercursiuni asupra structurii dentare.
Determina aparitia la smaltul si dentina copiilor:zonele de dentina interglobulara mult mai
ample;lipsuri dentinare,microchisturi si microhemoragii in smalt
39.Rolul oligoelementelor in formarea matricei organice a smaltului
Au rol in dezvoltarea matricei organice a smaltului,dintre ele fluorul, borul, molibdenul au rol
important in carioprotectie.Ele pot determina modificari in conformatia dintilor precum:
o
rotunjirea varfurilor cuspizilor
o
largirea si reducerea profunzimii fosetelor si santurilor ocluzale
o
micsorarea dimensiunilor coroanei dentare si o imbunatatire a cristalinitatii
smaltului,ce va avea in structura cristale de hidroxiapatita mai mari si mai putin solubile
,datorate in special fluorului
Exista si fenomenul de inversare,obtinut prin modificarea cantitatilor de oligoelemente din
alimentatie, astfel: sleniul in cantitate excesiva poate deveni carioprotector si
molibdenul,strontiul si borul in cantitati mari vor deveni cariofavorizanti,cu modificarea
indicelui de frecventa al cariei
40.Rolul glucidelor, principii nutritive utile in formarea matricei organice a
Smaltului
Principiile nutritive:glucidele;protinele si lipidele
Glucidele: pot determina perturbari in formarea smaltului.O cantitate de glucide de peste 67%
din ratia alimentara,administrata in perioada formarii matricei smaltului va determina
cresterea frecventei cariei prin incorporarea unei cantitati mai mari de substanta organica in
smalt.
Pe cale sistemica:femele gestante de sobolan,hranite prin intubatie cu o dieta ce
contine peste 67% zaharoza vor da nastere la urmasi cu un smalt cu rezistenta scazuta la carie
Pe cale structurala:La hamster,o dieta bogata in glucide in perioada de formare a
matricei smlatului determina o acumulare glucidica in substanta organica a smaltului
Proteinele:substante ce constituie elementul principal al tramei organice a dintilor,cu rol
important in structura t.dure dentare,cu misc dd si fisuri mai profunde in smalt..O dieta
hipoproteica administrata la femela de sobolan in perioada de gestatie si alaptare va
determina la pui aparitia unor dinti cu cuspizi lipsa si cu modificarea dimensiunilor coroanei
Lipidele:in caz de insuficienta vor duce la carenta de aminoacizi esential ceea ce va
determina leziuni severe ale ameloblastilor si aparitia unui smalt deficitat”in fagure de
miere”.In perioada posteruptiva prezenta lipidelor favorizeaza cariopreventia,prin formarea
neomogena a matricei organice.Impiedica depunerea Pb prin schimb propr de suprafata ale
smaltului
41.Rolul bolilor infecto-contagioase in perturbarea formarii matricei organice
a smaltului
Rol esential:hipertermia.Boli contagioase ca rujeola,scarlatina,varicela,aparute in
perioada de sarcina sau la copil in perioada de formare a maticei organice a smaltului pot
determina hipoplazii ale acestuia.
Rubeola intre saptamanile VI si IX de sarcina:hipoplazii accentuate ale smaltului la copil.
Sifilisul congenital determina coroane dentare cu defecte importante,caracteristice ca urmare
a lezarii ameloblastilor.Se pot observa hipoplazii ale smaltului dintiilor incisivi si ale M1 la
ambele arcade,Dintii sunt mai mici,cu aspect de forma tronconica,cu coroane asemanatoare
cu niste daltite,cu marginea incizala semilunara
42.Carenta in calciu si fosfor, ca factor perturbator al mineralizarii matricei
organice a smaltului
Pentru o buna structurare a smaltului este importanta o alimentatie bogata in calciu si
fosfor a mamei in perioada de sarcina si alaptare.La fel de importanta este o dieta bogata in Ca
si P a copilului in perioada de mineralizare a matricei smaltului.Carenta in Ca duce la scaderea
cantitativa a formarii tesuturilor dure,dar care vor pastra pastra o compozitie chimica
normala.O cantitate in exces a ionilor de Ca si P va determina o incorporare preferentiala a
carbonatilor in structura smaltului.
Carenta in fosfati va produce perturbari in compoz chimica a tesuturilor dure cu
scaderea componentelor minerale si modific struct.
Pentru prevenirea aparitiei bolii carioase este benefic un raport de 2/1 la 1/3 de Ca/P
Mentinerea concentratiei optime de Ca si fosfati
o aport alimentar
o absorbtie intestinala
o circuitul plasmatic
o depozitarea in oase si dinti
o eliminarea renala
Hipocalcemia:scaderea de 6-8g/100mldd cu hipoplazii severe de smalt,cu radacina scazuta
si camera pulpara mare
43.Modificarile de structura care apar in etapa de maturare pre-eruptiva a
Smaltului
Se continua procesul de mineralizare a smaltului.Nu se formeaza noi cristale de
hidroxiapatita,dar se imunatateste cristalinitatea acesteia,prin urmare se imbunatateste
rezistenta la carie.
La nceputul acestei perioade substanta organica reprezinta 15% din compozitia chimica
a smaltului,iar la sfarsit va reprezenta nu mai mult de 1-2%.Se vor produce modificari
biochimice a substantei organice care,la inceput continea betakeratine,iar la sfarsit keratine
mature propriu-zise si colagen.
Datorita scaderii de substante organice din structura smalului nu va creste numarul
cristalelor de hidroxiapatita,in schimb se observa cresterea in marime a celor formate deja.
Scade cantitatea de proteine si apa si se incorporeaza ioni de F.Trebuie sa existe un
raport optim Ca/P.
Insuficienta hipofizara:-Atrofia a smaltului fara ca aceasta sa impiedice formarea normala a
dentinei si cementului
Nanism hipofizar-intarzierea eruptiei si incidenta mai scazut la carie
Hormonii sexuali-Pubertatea precoce la fete fata de baieti determina o eruptie mai rapida
dintilor la fete.Rezulta o perioada de maturarea mai scurta,iar incarcarea cu flor este mai mica
cu 10% la fete.Ulterior se va uniformiza.
44.Structurile deficitare ce pot sa apara in etapa de maturare pre-eruptiva a
smaltului si factorii care determina gravitatea distrofiilor dentare
Datorita tulburarilor metabolice,determinate de o alimentatie irationala sau o
deficiciente endocrine etc vor aparea repercursiuni asupa germenelui dentar,caracterizat prin
aparitia unor structuri deficitare:
Displazii dentare=dispunerea arhitectonica modificata a cristalelor de hidroxiapatita din smalt
sau dentina cu o arhitectura modificata fata de cea normala
Hipoplazii dentare=micsorarea cantitatii de substanta minerala a dintelui,cu cresterea
continutului organic
Factorii: 1.Momentul aparitiei tulburarilor metabolice in etapele odontogenezei,cu cat
ami precoce cu atat mai grav
2.cumularea mai multor dismetabolisme
3.intensitatea si durata dimetabolismului
4.sumarea actiunii de-a-lungul mai multor etape de dezvoltare a dintilor
Displaziile favorizeaza formarea cariei dentare pe structura deficitara.
45. Rolul factorilor loco-regionali in aparitia cariei dentare
Dintele adult are capacitatea de a incorpora in smalt fosfati de Ca prin schimburi
osmotice cu saliva si aceastea pot fi uneori destul de importante in smaltul hipoplazic incat
acesta poate capata o oarecare rezistenta la atacul carios.,lucru foarte rar.
Dintele erupt recent prezinta o structura amelara mai permeabila (incorporeaza de 10-20 ori
mai multi ioni minerali).Dintele tinerilor e mai permeabil si mai vulnerabil la atacul acid,iar
dintele matur mai putin permeabil si mai putin expus.Odata cu varsta schimburile metabolice
adulte scad.
1.Morfologia-santurile ocluzale adanci si inguste,fosetele ocluzale sau
vestibulare,orale,palatinale adanci,reprezinta zonele de acumulare a resturilor alimentare
2.Pozitia pe arcada-dintii erupti in malpozitii,ectopi,nealiniati,rotiti,cu incongruente
dento-alveolare cu inghesuiri au curatirea si autocuratirea deficitara si deci se poate depune
placa bacteriana mai usor
3.Uzura dentara-planurile inclinate,cuspizii rotunjiti
46.Factorii componenti ai lichidului bucal
Lichidul bucal,calitate si cantitate,alaturi de calitatea tes dure dentare,e primul factor al
teoriei moderne de aparitie a cariei dentare.El e constituit din:
1.saliva-constituentul major si produsul de secretie al galndelor salivare
parotidiene,submaxilare si sublinguale si salivare secetorii
2.lichidele din:transudatul din mucoasa bucala
Secretia din santul gingival sau din pungile parodontale,care creste propor
cu gradul de inflamatie gingivala/parodontala
3.elementele rezultate din degradarea resturilor alimentare si din activitatea enzimatic
aa florei microbiene
4.Mucusul nazo-faringian
5.Regurgitat gastric
6.Lichidele de pasaj
47.Cantitatea salivei
Cantitatea de saliva secretata intr-o zi e de 0,5-1,5l/24 h din care 10% se datoreaza
glandelor salivare accesorii si 90% celor principale,controlata de stimulii simpatici si
parasimpatici.Rata secretiei salivare e de 0,08-1,83ml/min.
Glanda parotida asigura secretia salivara din timpul meselor,cea mai importanta
cantitativ.Secretia salivara intre mese precum si cea noctura se datoreaza in principal glandei
submaxilare care secreta de 3 ori mai multa saliva in perioada de repaus salivar decat parotida
.
Secretia salivara poate fi diferentiata in secretie stimlata=cantitatea de saliva secretata
pe o perioada de timp ,sub influenta unor factori stimulatori alimentari sau nealimentari din
cavitata orala si secretia salivara de repaus,dintre mese si in timpul noptii
48.Rata secretiei salivare
Atat cea stimulata cat si cea de repaus,este mai mare la barbati.La copii pana la 8-10
ani,secretia salivare e mai mare decat la adultul .Ritmul secretiei salivare este diferit de la un
individ la altul,cele mai mari variatii fiind obs la secretia de repaus:
-ritmul secretiei saliare stimulate e de 1-3ml/min.O secretie salivara sub 0,7 ml/min este
socotita hiposialice(risc crescut de carie)
-secretia salivara de repaus are ritm de 0,2-0,3/min.Sub 0,1ml/min se considerea hiposialie
Saliva formeaza pe suprafetele dentare,pe mucoasele bucale un film de 0,01-0,1mm in
permanenta miscare(0,8-8mm/min),dependenta de musculatura partilor moi.Saliva poate
stagna in anuminte zone din cavitatea orala cu ar fi fata vestibulara a dintilor frontali si a
molarilor inferiori
49.Rolul fluxului salivar
1.indepartarea mecanica prin spalare a alimentelor pe suprafata coronara a dintilor
2.in diluarea si dispersia actiunii enzimatie din mediul salivar,indiferent de natura lor
3.influnteaza concentratia initiala a glucidelor in cavitatea bucala si eliminarea acizilor
din placa bacteriana
4.impiedica concentrarea florei microbiene numai pe anumie suprafete dentare
50.Vascozitatea salivei
O saliva vascoasa favorizeaza depunerea placii bacteriene si aderarea
microorganismelor si a resturilor alimentare pe suprafetele retentive ale dintilor,iar o saliva
mai putin vascoasa,va impiedica aceste acumulari.Saliva are vascozitate diferita functie de
provenienta sa si de cantitatea de mucina(glicoP cu greutate moleculara mare,cu rol in
adeziunea si aglutinarea bacteriilor pe suprafetele dentare):
-1,5 pentru saliva parotidei(cea mai imp cantitativ)
-3,4 pentru saliva submaxilarei
-13,4 pentru saliva sublingualei
51.Timpul de clearance salivar
=intervalul scurs intre momentrul introducerii unei substante in cavitatea orala care prin
prezenta sa v-a declansa secretia salivara si momentul in care aceasra va ajunge la o dilutie ce
va determina revenirea secretiei salivare la nivel cantitativ din stadiul de repaus.Caracteristici:
1.invers proportional cu intensitatea secretiei salivare
2.se pastreaza constant cat timp glandele salivare functioneaza normal
3.are variatii topografice datorita stagnarii salivei in anumite zone de pe suprafata unor
dinti(fata vestibulara a frontalilor si molarilor inferiori).
Clearence-ul trebuie sa fie scurt pentru a asigura protectia la carie
52.Compozitia chimica a salivei : materialul anorganic
Saliva contine in compozitie material organic 0,4% anorganic 0,2% si apa 0,994%(aceasta
influenteaza colonizarea microbiana prin presiunea osmotica si capacitatea tampon)
Materialul anorganic:
1.
Ca ionizat(liber)-intervine in echilibrul dintre fosfatii de Ca din structura tesuturilor dure
si cei din lichidul bucal si placa bacteriana.Concentratia sa scade cu scaderea pH-ului
2.
Ca neionizat(legat)-10-20% fosfati si bicarbonati de Ca.Mai putin de 10% de compusi
organici cu masa moleculara mica.10-30% compusi organici macromoleculari.O mica
parte legati de amilaza salivara
3.
Concentratia de Ca din saliva,independenta de regimul alimentar e influentata de :
o Cantitatea din secretia salivara(cea din submaxilara si cea din sublinguala contin de 2
ori mai mult Ca decat parotidiana)
o Antagonistii de Ca si pilocarpina
o Ritmul cicardian
4.
Fosfatii salivari-combinati cu Ca si proteine 10-25% si 10% pirofosfati.Au rol in:
o Sistemele tampon salivare
o Pastrarea echilibrului demineralizare-remineralizare
o Asigura mediul nutritiv glicolizei bacteriene
o Inhiba formarea tartrului
5.
Fluorul:prezent in secretia salivara,in transudatul gingival.Blocheaza ionii bivalenti de Ca
si Mg.Se elibereaza treptat la un pH sub 5. Fluorura de Mg deregleaza glicoliza
53.Materialul organic al salivei
Saliva contine in compozitie material organic 0,4% anorganic 0,2% si apa 0,994%(aceasta
influenteaza colonizarea microbiana prin presiunea osmotica si capacitatea tampon)
Materialul organic:
o Proteine
1.
staterina-proteina cu masa moleculara mica,prezenta in saliva glandei parotidiene
si submaxilare si impiedica precipitarea spontana a sarurilor de Ca din saliva
2.
Proteinele bogate in prolina ce se absorb usor pe hidroxiapatita tesuturilor dure
dentare sau bogate in histidina,participa la inhibarea cresterii si multiplicarii bacteriene.
3.
Mucina-glicoP cu masa moleculara mare,confera vascozitatea salivei si intervine
in aglutinarea si adeziunea microorganismelor la suprafata apatitei smaltului
o Glucidele
1.
libere-din alimentatie(glucoza,fructoza)
2.
legate de proteine(glicoP cu masa molec mare,peste 40% glucide)
3.
polimeri ai glucozei si fructozei
o Lipidele:80-100 mg.l in secretia gl salivare
1.
75% lipide neutre,ac grasi,colesterol si mono si ditrigliceride
2.
20-30% glicolipide
3.
2-3% fosfolipide(rol de legare a calciului si de inhibatee a precipitarii sountante a
fosfatilor de Ca di saliva si ajuta la mentinerea homeostaziei minerale a dintelui)
54.Enzimele salivare.Amilaza salivara
-α-amilaza
-fosfataza acida
-esteraze nespecifice
-colinesterazza
-aldolaza
-anhidraza carbonica
-β-glucuronidaza
-calikreina
-succindehidrogenaza
Enzimele microbiene sau dint esuturile moi:
-fosfataza alcalina
-proteinaze
-hialuronidaze
-ureaza
-catalaza
α-amilaza-cea mai importanta enzime,sintetizata 80% din glanda parotida si
submandibulara.Are rol in desfacerea amidonului alimentar in
maltoza,maltotrioza si dextrine-elemente fermentabile cu timpul de clearence
redus.Lipseste in saliva secretata de gl salivare accesorii
55.Sistemele tampon salivare
Importante prin influenta lor asupra aciditatii din cavitatea bucala.Intre
sistemele tampon si concentrata anorganica a salivei e o corelatie -.Tipurile:
1.Sistemul tampon al bicarbonatilor(pH-6)
2.Sistemul tampon l fosfatilor(pH-6,8-7,2)
3.Sistemul tampon al proteinelor si glicoP(pH-4,5)
ST bicarbonatilor:are actiune cea mai importanta,este influentat de fluxul
salivar.Are capacitatea maxima de actiune la un pH=6,dar foarte slaba la un pH=56.Se caracterizeaza printr-o mare fluctuatie a ionilor bicarbonat intre saliva de
repaus si cea secretata mai lent
ST fosfatilor:capacitatea maxima la un ph=6.8-7.2.Principalul sistem tampon in
saliva de repaus si in cea cu secretie lenta.
ST glicoP si P:cel mai slab sistem tampon.Actioneazala un pH=4.5.Foarte
important pe suprafetele dentare,unde celelate 2 sisteme nu mi sunt active
Capacitatea tampon a salivei depinde:
1.
Valoarea initiala a pH-ului bucal si variatiile sale
2.
Reologia bucala=proprietatea lichidului de a curge pe suprafete-filmul
salivar va ajunge in toate zonele unde trebuie sa action sistemele tampon
3.
Ritmul secretiei salivare-mai intens in timpul zilei,mai putin abundent
noaptea(pH mai acid)
4.
Metabolismul filmului salivar-prin pierderea si refacerea permanenta se
CO2 si CO3
5.
Unele stari fiziologice cum ar fi graviditatea
6.
Administrarea de medicamente contraceptive
56.Lizozimul salivar
Enzima hidrolitica,cu actiune bacteriolitica si bacteriostatica prin actiunea
asupra mucopolizaharidelor din capsula germenilor gram+.
E o carbohidraza prezenta in: salvia glandelor principale si accesorii; transudatul
santului gingival; leucocite din epiteliul santului gingival.Scade pe masura cresterii
fluxului salivar.E inhibat de mucina si actioneaza:
1. pe o membrana celulara prin scindarea peptidoglicanilor din structura
peretelui celular al microorganismelor pe care o distruge
2. inhiba aderenta bacteriilor la hidroxiapatita
3. poate produce liza bacteriilor(mai ales S mutans,mai putin bacilii gram -)
57.Aglutininele salivare si factorii specifici de aparare
FACTORII: 1.Lactoferina:glicoP,cu afinitate pt Fe.Se gaseste in transudatul santului
gingival.Bactericid prin cuplarea la peretele celular cu captare de Fe.Aglutinant al
S.Mutans
2.Peroxidazele salivare:se gasesc in : saliva gl
parotide,submandibulare,leucocite si microflora bucala.Rol de protectie a
celulelor mucoasei bucale si a proteinelor mediului bucal impotriva actiunii foarte
toxice a peroxidului de hidrogen.Activitate la un pH scazut in faza de debut a
cariei.Sunt foarte active pe lactobacili si S.Mutans.
AGLUTININELE SALIVARE:proteine cu actiune antimicrobiana cu rol in unirea mai
multor celulue in conglomerate de sunt indepartate de pe suprafetele dentare de
catre saliva:
o glicoP salivare –cele mai active
o mucinele –glicoP cu masa moleculara mare ce aglutineaza microorg si impiedica
adeziunea lor pe dinte
o IgA-s-efect aglutinant scazut+mucinele-complex aglutinant puternic
o IgG si IgM- impreunsa cu unii constituenti ai complementului alcatuiesc
opsoninele;actiune in sensibilizarea micoorganismelor in vederea fagocitarii de
catre leucocite
o Β2-micoglobulina-imunoglobulina salivara cu masa moleculara mica cu actiunea
aglutinanta pe S mutans
o Fibronectina-glicoP din plasma membranei bazale si substanta fundamentala a
tesutului conjunctiv-viata scurta in saliva,inactivata de proteazele salivare;actiune
pe S mutans
o Leucotoxina salivara-polipetid ce creste permeabilitatea capilara si stimuleaza
diapedeza PMN,ce se gaseste in concentratie mai mare in placa bacteriana fata de
saliva
58.Functiile salivei
1.
Regleaza pH-ul prin sisteme tampon
2.
Mentine echilibrul ecologiv al cavitatii bucale
3.
Are rol de diluare(clearance)
4.
Rol de luvrifiere a mucoasei bucale
5.
Rol in digestie(formarea bolului alimentar cu ajutorul amilazei salivare)
6.
Rol in excretia unor sustante organice si anorganice(Ca,F)
7.
Favorizeaza perceptia gustativa prin dizolvarea excitantilor specifici
59.Mecanismele prin care lichidul bucal isi exercita rolul cariopreventiv
1.
Se exercita prin timpul de clearence ai alimentelor fermentabile
2.
Scurteaza timpul de clearence salivar al microorganismelor cariogene prin
spalare mecanica si aglutinare
3.
Tamponeaza aciditatea bucala prin sisteme tampon salivare si prin unele
substante alcaline (sialina,uree)
4.
Inhiba metabolismul bacteriilor si are efect bactericid
5.
Previne colonizarea smaltului cu microorganisme cariogene
6.
Inhiba adeziunea microbiana
7.
Satureaza placa bacteriana cu subst minerala ce protejeaza smaltul
impotriva demineralizarii
8.
Ajuta la remineralizarea proceselor carioase incipiente necavitare prin
formarea de fosfati de Ca-activitate potentata de fluor
60.Factorii importanti prin care alimentele isi exercita rolul in cariogenitate
(enumerare)
1.
Schimbarea dietei alimentare-cresterea consumului de carbohidrate duce la
cresterea riscului de carie
2.
Gradul de rafinare al alimentelor
3.
Momentul consumului
4.
Contactul hidrocarbonatilor cu dintele
5.
Timpul de stationare in cavitatea bucala
61.Schimbarea dietei alimentare
Cresterea consumului de carohidrate duce la cresterea riscului de carie.
Studii epidemiologice:In Groenlanda-indicele de carie la populatia din centru
insulei-mai scazut:se utilizeaza predominant alimentele neprelucrate.La populatia
din vestul insulei-mai crescut:prin patrunderea civilizatiei s-au schimbat
obiceiurile alimentare cu imbogatirea dietei cu conserve,dulciuri,sucuri
In al-2lea Razoi Mondial-In timpul razboiului,-scaderea nr de carii in
conditiile unei diete alimentare mai restrictive,cu scaderea cant de glucide,mai
alse cele rafinate.Dupa razboi,prin revenira la o alimentatie bogata in hidrati de
carbon se remarca o crestere spectaculoara a incidentei bolii carioase,chiar peste
cea din perioada antebelica
La persoanele cu intoleranta ereditara la fructoza,ei evita consumul de
glucide,principala sursa de fructoza fiind
zaharoza.Consuma:lactate,cartofi,paine,orez-toate contin
glucoza,lactoza,galactoza.Incidenta carioasa este foarte scazuta.Cariile,atunci
cand exista,nu apar pe suprafetele netede
62.Gradul de rafinare al alimentelor
S-a observat ca prin mentinera cantitatii de hidrocarbonate din dieta,dar
prin cresterea gradului acestora de rafinare se obtine o crestere a incidentei bolii
carioase.Se pare ca unele alimente naturale,neprelucrate contin substante ce
scad incidenta la carie
Produsele alimentare neprelucrate contin glucide 20-25% din greutatea
produsului,cele prelucrate 60-100%.Populatia bantu odata cu schimbarea
domiciliului si-a schimbat obiceiurilealimentare inlocuind alimentele-inlocuiesc
alimentele neprelucrate cu cele rafinate->creste numarul de leziuni carioase
63.Momentul consumului de hidrocarbonate
Se face in raport cu mesele principale.S-a facut un studiu in Suedia intre
1945-1951 pe 3 loturi de pacienti cu handicap psihic ce a demonstrat relatia intre
caria dentara si momentul consumului de glucide,Consumul de cafea indulcita
inainte de micul-dejun determina aparitia unui pH acid ce va fi tamponat de micul
dejun.Consumul dupa micul-dejun duce la o scadere mai mica a pH-ului ce se va
mentine timp indelungat
64.Contactul hidrocarburilor cu dintele
Pentru aparitia cariei dentare e necesara prezenta contactului direct dintre
hidrocarbonate si dinte.Pt acest lucru s-a administrat la sobolan solutie de
zaharoza+inoculare de streptococ mutans ceea ce a dus la o expozie de
carii.Administrarea pe sonda gastrica de zaharoza +inocularea de streptococ
mutans nu a produs acelasi efect necesitatea contactului direct al
hdrocarbnatelor du dintele oentru producerea efectului cariogen
65.Timpul de clearance al alimentelor
Consistenta,marimea,duritatea alimentelor.Alimentele dure determina
secretia salivara importanta,iar cele moi fiind mai cariogene.Pulberile sunt mai
cariogene decat lichidele.Vascozitatea si gradul de aderenta al hidratilor de
carbo:alimentele lipicioase au timp de stagnare mai mare in cavitatea bucala.
Secretia alivara pe care provoaca prin sumarea calitatilor
organoleptice.Retentivitatiile naturale si artificiale ale dintilor si arcadelor,plus
capacitatea partilor moi peridentare de curatire a suprafetelor dentare.
Clearance-ul cel mai scazut il au painea prajita sau
uscata,pesmetii;legumele,fructele; bauturile au un timp de clearance de 5
min;bomboanele;guma de mestecat cu zahar au unul de 20-40 min.
Prelungirea lui:
1.
ritm scazut de secretie salivara
2.
vascozitatea crescuta a salivei
3.
factorii de retentie alimentara
Scurtatea lui:
1.
secretia salivara abundenta
2.
utilizarea de alimente detergente
3.
consum de alimente ce cresc pH-ul
4.
guma de mestecat fara zahar
5.
periaj dentar imediat dupa mese
66.Hidratii de carbon cu potential cariogen
Potentialul cariogen depinde de:
o Participarea anumitor forme ale acestora in formarea placii bacteriene care e
dependenta de proportia de:monozaharide(glucoza,fructoza,lactoza,galactoza);
dizaharide(maltoza,zaharoza); polizaharide(amiodon)
o Posibilitatea ca majoritatea formelor sa fie metabolizate pana la treapta de acid
organic
Zaharoza-hidratul de carbon cu cel mai mare ptential cariogen.Folosit de
microorganisme pentru inmultire si dezvoltare;Substrat esential al polizaharidelor
extracelulare insolubil din constitutia placii; Usor fermentabil de catre
microorganisme, ducand rapid la aparitia unei cantitati mari de acizi organici.
Are capacitate de a intensifica producerea di glicani-cresterea grosimii si
aderentei placii care impiedica actiunea sistemelor
tampon.Monozaharidelor(lactoza si galactoza) sunt mai putin cariogene,efectul
lor patogen depinde de clearance-ul bucal.Din desfacerea di si polizaharidelor
rezulta acizi organici in cantitate mai mica si in ritm mai lent.
Amidonul-polizaharid de depozite din plante,suv actiunea amilazei
salivarese descompune in maltoza, care se scindeaza in 2 molecule de
glucoza.Neprelucrat alimentar,este virtual cariogen.Prin prelucrare (coacere,
fierbere) ca nasterea unor forme solubile,posibil de descompus enzimatic.
Adaugarea de zahar la amidon potenteaza capacitatea sa cariogena prin
sumarea actiunii zaharozei cu aderenta crescuta a amidonului,actiunea lor e
direct proportionala cu cantitatea de zahar pe care o contin.are efect de
demineralizare de 4 ori mai mic decat zaharul
67.Modalitatea prin care intervin hidratii de carbon in cariogeneza
Sursa de sinteza a polizaharidelor extracelulare insolubile(dextran,mutan)
cu rol in adeziunea placii bacteriene .Aceasta sinteza e atribuita in special
Streptocolului mutans care cu ajutorul unor enzime extracelulare(glucozil si
fructozitransferaza) va sintetiza si glucan, levan, fructan toate avand un rol
esential in formarea si dezvoltarea placii bacteriene.Levanul e polizaharid
extracelular solubil,hidrocarbonat de rezerva si poate fi degradat de
microorganismele din placa si folosit
Unele polizaharide extracelulare insolubile pot fi sintetizate si de mitis si
sangvis,dar ei dau dextrani cu masa moleculara mai mica fara rol important in
structura palcii bacteriene.Actynomices vascosus sintetizeaza levan si un
heterogluci,folosin ca substrat alti hidrati de carbon decat zaharoza.
Au capacitatea de aproduce acizi ca urmare a actiunii florei bacteriene
asupra multor forme de hidrati de carbon,pe care le metabolizeaza la nivelul
cellelor microbiene pana la forma de acid.Acizii organici rezultati:
o
Ac piruvic,lactic(glicoliza anaeroba)
o
Acid acetic, formic,proprionic si alcool etilic,dioxid de carbon
Datorita acestori acizi,pH-ul va cobori la 4,8-5,2 la interfata smalt/placa si el
se obtine si inafara perioadei de ingerare de glucide prin degradarea
hidratilor de carbon de rezerva din placa bacteriana,precum si a celor extra
si intracelulari.aciditatea finala se obtine din actiunea sinergica ce se
desfasoara dupa o schema complexa,cu participarea larga a florei
microbiene
68.Inlocuitorii de zahar, clasificare :
Naturali :
Zaharide : glucoza, fructoza, lactoza, galactoza, sorboza
Polioli (alcooli dulci) : sorbitol, manitol, xilitol, maltiol, lactiol
Polipeptide : thaumatin, monelin
Artificiali : zaharina, ciclamat, aspartame, lycasil, isomalt,…
69.Caracteristicile si modul de actiune al principalilor indulcitori
Indulcitori mai putin calorici:Zaharina:descoperita in 1879,grad de indulcire
300,nu e metabolizata de placa.In concentratie mai mare de 0.1% are gust amarui
metalic,0.5% e caiopreventiva.Inhiba asctiunea Streptococului Mutans prin
inhibitia lalctatdehidrogenazei.Se gaseste sub forma de tablete in diverse
alimente sau bauturi dietetice hipocalorice.
Aspartamul:acid aspartic + fenil alanina;grad de indulcire 200,putere
calorica 4calorii/gr.Se gaseste in guma de mestecat,bauturi,ingetate si tablete
Cilamatul de sodiu:grad de indulcire 30,gust mai putin amar decat zaharina
Indulcitori calorici(polioli)Sorbitol,manitol:actiune cariogena mai mica decat
zaharoza.Grad de indulcire 0,5-0,6,Caracteristici asemanatoare zaharului mai
putin caramelizarea.Fermentate lent de microorganisme(SM.).Produc acizi in
cantitate mica si in concentratie 15-25% produc diaree.Se gasesc in ape de gura,
paste de dinti, gume de mestecat
Xilitorul:capacitate de indulcire egala cu a zaharului.Nu este fermentat de
streptococus mutans.La dizolvare produce absorbtie de caldura.Cel mai bun
substituent al zaharului.Nu e acidogen.Administrat paralel cu fluorul determina
secretie salivara abundenta.Reduce prevalenta cariei cu 46%.E de 10 ori mai
scump decat zaharul
Lycasilul:amestec de sorbitol, manitol si alti alcooli.Masa moleculara mare,cu
efect cariogen redus.NU se metabolizeaza.Se gaseste sub forma de tablete.
70.Placa bacteriana, structura, localizare, metode de evidentiere
Sistem ecologic microbian viguros,bine adaptat mediului bucal in care se dezvolta
si cu o bogata activitate metabolica.Depozit moale ,care formeaza un biofilm ce
adera de suprafetele dentare,dar si de alte structuri prezente in cavitatea
bucala.Formata din microorganisme unite intre ele,dar si de alte structuri,cu
ajutorul unei matrici organice.
Are aderenta crescuta si nu poate fi indepartata cu usurinta.Poate fi
supragingivala si subgingivala
Are structura diferita de materia alba,formata din bacterii,leucocite si celule
epiteliale descuamate,acumulate pe suprafata placii bacteriene.Apare la
persoanele cu o igiena defectuasa,atasata de placa bacteriana.Spre deosebire de
placa bacteriana are aderenta scazuta:poate fi indepartata prin spalare cu spary
de apa.
Placa supragingivala:pe toate suprafetele dentare; pe restaurarile
coronare; pe suprafata lucrarilor protetice si ortodontice; pe suprafata
implantelor, pe suprafata mucoasei bucale.
Placa subgingivala:Se depune in santul gingival si in pungile parodontale.Nu
se observa cu ochiul liber ci doar cu ajutorul unor substante colorante speciale
sau la palparea cu sonde.
Solutiile revelatoare de placa:lipsa toxicitatii,capac crescuta de colorare a
placii fara a colora tesuturile dentare,sa persiste culoarea dupa spalare.Sa se
indeparteze usor prin periaj.Exemple:Tinctura de Iod 2%, Albastru de toluidina
1%, Eozina 1%,Hematoxilinia 1%,Fuxina bazica 0,03%
Pentru colorare se mai pot folosi:paste de dinti cu substante colorate,
drajeuri si comprimate colorate.
71.Factorii de care depinde formarea placii bacteriene si etapele de dezvoltare
ale acesteia
1.
dieta
2.
cantitatea si calitatea salivei
3.
varsta pacientului
4.
igiena orala
5.
aranjamentul dd pe arcada
6.
prezenta unor afectiui generale
Etapele de formare :
o etapa de formare a unei pelicule primare,care acopera dintele
o etapa de colonizare bacteriana initiala a peliculei primare
o etapa de maturare sau de colonizare secundara a placii bacteriene
72.Formarea peliculei primare , compozitie chimica, mecanisme de aderare a
microorganismelor la pelicula primara
Reprezinta faza initiala de dezvoltare a placii bacteriene.E o structura
organica formata din glicoP salivare,lichid crevicular, resturi celulare si produse de
metabolism care acopera elementele din cavitatea bucala.
Mecanismul de depunere=absorbtia P salivare pe suprafata
hidroxiapatieti(datorita interactiunii dintre ionii de Ca si gruparile fosfat,respectiv
macromolecule salivare incarcate cu sarcina de semn contrar) si se depun in
porozitatile smaltului,unde au rol de substrat nutritiv pentru dezvoltarea
bacteriilor.In primele ore e lipsita de bacterii,dar e colonizata rapid  bacterii
pioniere.Are o grosime de 0,5-3μm.Trecerea de la pelicula la placa bacteriana e
foarte rapida prin colonizarea de catre bacteriile pioniere:cprimul strat:coci si
bacili gram +lactobacili si actinomyces viscosus+celule epiteliale si PMN.La
inceput apar centrii de condensare cu localizare in spatiile retentive;In decursul a
20 min-1h vor conflua, iar in 14h acopera toata suprafata dentara.
Primele microorganisme vor adera la pelicula sub forma unui strat
monocelular,prim mai multe tipuri de mecanisme:
1.
de atasare cu ajutorul pililor sau fimbriilor-formatiuni tubulare
rigide,extrem de numeroase
2.
prin receptori specifici de suprafata+enzime=adezine(situsuri
biochimice):elaboreaza glucoziltransferaza care este adeziva,si cand este
expusa la zaharoza,se absoarbe pe suprafata dintilor,unde se produce
glucan
3.
prin mecanism electrostatic-unii anioni de suprafata din membrana
bacetriana se orienteaza catre Ca2+ cu dubla legatura
4.
prin mecanisme hidrofobe
Compozitia chimica a peliculei primare :-glicoP-cele mai multe salivare,ce
asigura vascozitatea.Cele cationice sunt nevascoase,iar cele anionice sunt
vascoase si foarte aderente
-aminoacizi:prolina,acid glutamic si glicina
-hexozamine
-amilaza
-lizozim
-Ig A
Adeziunea bacteriana: se recunoaste prin fenomenul de “recunoastere
specifica”: in colonizarea placii bacteriene sunt interesat specii si varietati care nu
sunt in mod obligatoriu numeroase in rezervorul salivar:
Streptococus mutans-nu este prezent in cantitate mare in saliva
Streptocosuc salivarius-nu trece decat limitat n placa,chiar daca e destul de mult
in saliva
Fenomene de aderenta suplimentare se datoreaza interferentei:
1.
tulpinile de Streptococ mutans vor sintetiza polizaharide
extracelulare(glucan=aderenta fructan=sursa de energie)
2.
prezenta zaharozei ca substrat obligatori pentru biosinteza
Modificarea substrtului utilizat prin inlocuirea zaharozei cu maltoza,glucoza sau
fructoza conduce la formarea unor tipuri de polizaharizi solubili si deci a unei placi
instabile.
Infara de germeni,in structura placii bacetriene se mai gasesc:
o Material anorganic salivar:
o Ca,P,K,Na,Mg
o Hidrati de carbon
o Enzime
o Proteaze
o Acizi(lactic,proprionic) intr-o cantitate dependenta de:-cantitatea de
germeni si activitatea lor enzimatica si cantitatea de substrat metabolizabil
o Resturi alimentare
o Colagenaze
o Hialuronidaze
o Sulfataze
In circa 30 de zile de la colonizarea peliculei primare,apare placa bateriana
matura
73.Glicocalixul si rolul sau in dezvoltarea cantitativa si calitativa a placii
Bacteriene
Sinteza de fructan,dar mai ales de glucan,duce la constituirea unei retele de
filamente polizaharidice=GLICOCALIX sau MATRICE INTERMICROBIANA,prin care
streptococil mutans adera pe suprafat asmaltului si devine colonizant stabil al
suprafetei dentare.Pe aceasta retea se vor agata bacteriile care gasesc aici conditii
optime denutritie si multiplicare.
Glicocalixul ofera si protectie multiplicarii microbiene,deoarece impiedica
fagocitarea acestora de catre leucocite si impiedica actiune aanticorpilor.In acest
mod se pun bazele dezvoltarii cantitativ si calitative a placii bacteriene
74.Principalele microorganisme ale placii bacteriene si zonele lor de atasare
o S Mitis-fata ventrala a limbii,mucoasa jugala si labiala
o S.Sangvis-suprafetele dentare
o S.Salivarius-fata dorsala a limbii
o Spirochete,Bacteroides-santurile gingivale si pungile parodontale
o Neisseria,Corynebacterium-zona sublinguala
Reprezinta 70-80% din constituentii placii.1 mm3 are aprox 1 mg si 108
microorganisme ,iar cantitatea lor e de 10-300 ori mai mare decat lichidul
bucal
75.Streptococul mutans si rolul sau in aparitia procesului carios
Streptococii sunt cei mai imp coci +.Reprezinta 20-30% din flora
placii.Colonizeaza suprafetele dentare prin intermediul
adezinelor.Tipuri:Mutans,Mitis,Salivarius,Sangvis
Streptocosus mutans:Rol cheie in declansarea procesului carios.rol in producerea
polizaharidelor insolubile:produce glucozil si fructoziltransferaze, folosite pentru
descompunerea zaharozei in dextran,care ramane atasat de peretele celular si
devine element de legatura intre celule si levan-sursa de energie.
Produce acid lactic in cantitate mare,fiind cel mai important producator de
acid ldintre streptococi(la un pH-4,4 produce in 24h cat lactobacilul in 3-6
zile).Produce leziuni carioase mai mult pe suprafetele netede.
Nivelul lui in placa e legat de:
1.
dieta alimentara
2.
cantitatea si calitatea salivei
3.
igiena orala
4.
interactiunea cu alte microorganisme din placa
5.
nivelul S mutans de la membrii intragii familii
6.
utilizarea sistematica de antibiotice
7.
imunitatea organismului
76.Lactobacilul si rolul sau in producerea procesului carios
Lactobacilul oralis-varietati: L.casei; acidofil; salivarius; celobiosus; fermentum;
brevis
-localizare:suprafetele dentare,saliva,fata dorsala limba,mucoasa
vestibulara,palatul dur
In saliva indivizilor cu leziuni carioase,sunt prezenti in numar
mare.Cresterea nuaruli lor precede cu 2-3 luni aparitia leziunilor bolii carioase.Se
gasesc in orice cavitate bucala si reprezinta a 1/2000 parte din totalul de
microorganisme si realizeaza a 1/3000 parte din productia de acid.Apar secundar
in unele leziuni carioase,contribuind la evolutia lor.
77.Conditiile in care un microorganism al placii bacteriene poate avea rol
Cariogen
In smaltul si dentina cariate s-au demonstrat prezenta microorganismelor
cariogene.Acestea pot “in vitro” determina demineralizarea
smaltului.Antibioticele,factorii antimicrobieni adm pe cale sistemica reduc
severitatea si incidenta leziunilor carioase.Conditii:
1.
sa determine aparitia unei cantitati cat mai mare deacizi in cavitatea bucala
2.
sa reziste mediului acid produs prin leziune carioasa
3.
cultura pura a acestui microorganism,odata inoculata pe dinte sau in
cavitatea bucala,sa fie capabila sa produca singua leziunea carioasa.
4.
agentul cauzal sa fie absent de pe suprafetele dintilor ce nu prezinta leziuni
carioase si de la pacientii indemni de carie.
78.Capacitatea patogena a placii bacteriene
1.
concentrarii unui numar imens de microorganisme ,cele mai multe
acidogene,pe o suprafata mica,cu predominanta la interfata dinte/placa
bacteriana
2.
continut crescut in glucide(material fermentabil),proteine(rezervor de
nutritie al microorganismelor)
3.
capacitatea unor microorganisme,in special streptococul mutans de a
fermenta o cantitate mare de hidrati de carbon(in special sorbitol,manitol)
realizand rapid o cantitate mare de acizi organici
4.
posibilitatea de a produce acid si in lipsa unui aport de hidrati de carbon din
alimentatie,prin capacitatea streptococului mutans de a produce polizaharide
bacteriene de rezerva:levan,amilopectine
5.
scaderea constanta si indelungata a pH-ului critic su 5.5 acesta depinzand
de:
o clearance-ul bucal al hidratilor de carbon
o productia de acizi organici
o varsta placii bacteriene
o concentratia scazuta de calciu si fosfati din saliva
o pastrarea unui grad de ionizare puternica a acizilor.Acidul lactic reprez 50% din
acizi si are gradul de ionizare cel mai mare putand determina scoaterea ionului
bivalent de calciu din structura smaltului
o este impermeabila pentru substantele antimicrobiene din compozitia
salivei(lizozim,peroxidaza, lactofeina,IgA) si pentru substantele ce dau alclinitatea
lichidului bucal
79.Secventa atacului acid in aparitia procesului carios
Initierea leziunii carioase la nivelul smaltului coronar sau a cementului
radicular poate fi explicata printr-o serie de fenomene fizico-chimice prin care
acizii produsi din metabolismul placii bacteriene induc demineralizarea tesuturilo
calcifiate ale dintelui>Evolutia depinde de echilibrul factorilor fizico-chimici:
solubilizarea tesuturilor calcifiate,pH,permeabilitatea si concentratia ionica a
mediului bucal.Acest proces biologic e modulat de celule salivare secretorii,
responsabile de cantitatea si calitaltea salivei prezenta,precum si de celulele
locale si cele de la distanta,care intervin in mecanismele de aparare
imunitaraprocesul carios e un proces dinamic,complex,in care demineralizarea
e urmata de remineralizare,pana cand ultima e depasita si apare procesul
cavitar,ireversibil.La un ph neutru,hidroxiapatita e in echilibru local cu mediul
lichid oral,saturat cu ioni de Ca si F.La un pH critic de 5,5 solutia devine nesaturata
si apare un proces de dizolvare supreficiala a cristalelor de
hidroxiapatita=demineralizareaun spatiu rugos,spatii ce amplifica porozitatea
normala.Demineralizarea are loc in stratuld e subsuprafata al smaltului,mai putin
rezistent la actiunea acida.
Daca pH-ul devine enutru si exista suf ioni de Ca si fosfati poate aparea
remineralizarea,care se va produce ca urmare a tamponarii si neutralizarii
produsilor de descompunere ai hidroxiapatitei.Datorita precipitarii ionilor de Ca is
fosfat din lichidul bucal,sub forma de fosfati de Ca insolubili,apare un proces de
reconstructie a cristaleolr de apatita partial dizolvate,iar ionii precipitati sunt
incorporati in structura smaltului,desfiintand defectele incipiente de
demineralizare.
80.Scopurile utilizarii studiilor epidemiologice in cariologie
Epidemiologia=studiul distributiei si cel al factorilor sau evenimentelor ce
determina starea de sanatate la nivelul unei populatii specifice si aplicarea acestui
studiu in controlul problemelor de sanatate.
Studiile ajuta la :-elucidarea etiopatogeniei
-perfectionarea metodelor de diagnostic
-testarea eficientei metodelor de preventie si tratament
81.Tipuri de studii epidemiologice utilizate
I.Observationale:aduc dovezi preliminare ce pot fi ulterior folosite ca
ipoteze in studiile experimentale.In acest gen de metode epidemiologice
cercetatorul masoara dar nu intervine.Pot fi:
a)Descriptiva:descrie boala dupa criteriul temporal,geografic si al caracteristicilor
personale. Foloseste:prevalenta, incidenta si spitalizariile.Descrierea cariei
dentare se face:
-diferentele de frecventa
-diferentele de concordanta intre prezenta/frecventa bolii si
prezenta/intensitatea factorilor ce au actionat/imbolnavit.
-a variatiei concomitente
-tehnica analogiei deoarece acelasi factor a fost indentificat si in alte boli.
b)Analitica:analizeaza relatia dintre starea de sanatate si alte variabile.
1.
studiul de cohorta(de incidenta,longitudinal,de urmarire)-studiu
prospectiv,analitic,observational,bazat pe date obtinute duoa expunerea la
factorii de risc interesati,in scopul determinarii legaturilor dinte expunere si
rezultat.Lot martor=persoane ce nu au facut boala,cu sau fara frecventa
factorilor de risc. Anchetele dureaza mult timp si necesita resurse umane
multe, rezultatele sunt bune pentru studiile de sanatate.
2.
studiul caz/control-retospectiv,analitic,observational,bazat pe date
secundare,in care proportia cazurilor de indivizi bolnavi si cu potential
factor de risc e comparata cu propor.unor indivizi-contol(fara boala),expusi
la acelasi factor de risc.Lotul martor(control) trebuie sa fie construit dintr-o
colectivitate pe sexe,grupe de varsta in dimensiuni si structuri comparabile
cu ale lotului de studiu.
3.
studiul transversal(de prevalenta)-in care masurarea expunerii si a
efectul se fac in acelasi moment.Acest studiu permite:
o
diagnosticul situatie odontale si a factorilor de risc existenti la
fiecare colectivitate examinata
o
diagnosticul starii de educatie cu distributii individuale si pe
colectivitati
o
calcularea nevoilor de tratament preventiv,curativ si de
restauare pe repere/persoana si a costurilor specifice si generale
II.Experimentale:studii de interventie:care incearca sa schimbe o variabila la
nivelul unui grup sau a mai multora.Testarea unui nou tip de tratament pe un
grup de pacienti constituie cel mai puternic tip de studiu epidemologic=studiu
clinic experimental randomizat.Subiectii sunt alesi la intamplare si selectati in 2
grupuri-cel supus tratamentului si cel de control.
82 Prevalenta si incidenta cariei dentare ( ce sunt si cum se calculeaza ele)
Prevalenta-metoda de studiu transversal(studiu efectuat la un anumit
moment dat);=proportia unei populatii afectate de boala la un moment
dat(numarul cazurilor existente intr-o populatie).Se calculeaza prin impartirea
numarului de persoane afectate sau a cazurilor la numarul total de persoane
dintr-o populatie bine definita.
Ex: P=nr copii 14 ni cu carii din reg X/nr copii 14 ani cu risc de carie din reg X
Incidenta-medoda de studiu longitudinal(studii efectuate pe o anumita
perioada de timp); =masurarea ratei de progresie a bolii(cresterea sau scaderea
numarului de cazuri noi de imbolnavire ce apar in cadrul unei populatii intr-o
anumita perioada de timp).Pentru masurare se fac 2 masuratori una la inceput si
una la sfarsitul perioadei de timp.
o
Rata incidentei(IR)=cazuri noi/timp-persoana
o
Proportia incidentei cumulative(CIP)=cazuri noi de imbolnavire intrun timp dat/persoane supuse riscului la inceputul intervalului
-Inaintea P si I se face o masurare ce va reflecta corect extinderea bolii in cadrul
populatiei.E necesar sa se respecte criteriile de diag. la fiecare indiv. studiat.
-Criteriile de masurare a cariei conform OMS folosesc inreg. simpt. cariei intr-un
stadiu avansat de progresie(pe principiul
dihotomizarii:da/nu;absent/prezent)prezenta cand exista in santuri si
fosete,suprafete netede,podeaua cavitatii detectabila si moale,smalt subminat
sau peretii cavitatii moi.
-examinatorul se asigura ca a patruns cu sonda in leziune pe fetele aproximale.
absenta cand exista indoieli
o
Gr I-carie in smalt
o
Gr II-carie in dentina,inclusa intr-o cav redusa
o
Gr III-cavitate carioasa situata profund in dentina,fara posibilitatea
exist. unei infl. pulp.
o
Gr IV-prezenta unei pulpopatii
-leziunilor li se atribuie scoruri in raport cu localizarea in: -smalt(extern E1 si
intern E2)
-dentina(extern D1 mediu D2
intern D3)
83.Indicii de apreciere a cariei dentare ( DMF-S, DMF-T)
Prima etapa de inregistrare a cariei dentare a unui individ consta in
definirea unui scor care sa exprime intr-un mod experienta la carie,acumulata de
individ(indicele DMF)
o
Nr dintilor(sau suprafetelor) cu leziuni carioase netratate (D)
o
Nr dintilor(sau suprafetelor) lipsa (M)
o
Nr dintilor(sau suprafetelor) obturate (F)
-indicele DMF-s numararea suprafetelor dentare
-indicele DMF-t calculul nr de dinti
Pentru dentitia temporara:def-t sau def-s (e=nr de dinti temporari extrasi)
-se calculeaza dupa stabilirea gravitatii leziunilor carioase
Dezavantaje:
1.
suprafetele clasificate ca find indemne de carie,includ o proportie
necunoscuta de diagnostice fals-negative.Orice estimare va fi
subestimata,in raport cu preval. reala
2.
inainte ca un dinte sa fie inregistrat ca lipsa,trebuie sa existe
siguranta ca acesta a fost pierdut in urma evolutiei cariei(ex.extractia
molaruli de minte).Chiar daca certitudinea exista,includerea M3 in DMF-s
duce la o supraestimare considerabila(M3-1 suprafata
cariataextractie,dar in indice vor aparea 5 suprafete).De obicei M e
frecvent scos din DMF-s,dar inclus obligatoriu in DMF-t
3.
in cazul F,atunci cand exista o singura suprafata afectata de
carie,posibil obturatia sa fi fost extinsa si pe alte suprafete(realizarea
extensiei)-supraestimare
84.Evaluarea riscului cariogen. Factorii care pot fi folositi in evaluarea riscului de
carie
Riscul dpdv medical= probabilitatea ca un individ sa dezvolte o anumita
boala sau sa prezinte o modificare a starii de sanatate intr-o perioada de timp
precizata.
Riscul de carie=probabilitatea aparitiei unui nr specific de leziuni cariose
noi si/sau progresul unor leziuni preexistente,intr-o perioada de timp bine
definita.Evaluarea riscului de carie are scoul de a identifica suficient de devreme o
populatie cu indivizi cu risc crescut,pentru a se interveni efectiv in intreruperea
procesului bolii.2 motive necesitatea evaluarii:
1.
pentru a directiona masurile cariopreventive ,in special catre indivizii cu risc
crescut(identificati din timp si includerea intr-un program
cariopreventiv,tratamentele invazie vor fi minime,va creste rezistenta dintelui la
carie,se vor preveni sau amana interventiile chirurgicale,restaurarile inutile,cariile
II, disconfortul pacientului)
2.
pentru a identifica indivizii cu risc scazut,in scopul temporizarii metodelor
de tratament chirurgical si a evitarii restaurarilor dentare inutile.
85.Modalitati de evaluare clinica a riscului de carie
Evaluarea clinica=proces care implica mai multe etape de
decizie.Principalele motive pentru care e nevoie de informatii si sedinte clinice
suplimentare:
-estimarea prognosticului
-stabilirea planului de tratament si a monitorizarii acestuia
Categoria I-informatii care sunt obtinute in timpul examenului de rutina:
1.
Istoricul dentar DMF-s/t,sigilari, status parodontal ,frecventa
sedintelor stomatologice
2.
Factorii iatrogeni:dispozitive ortodontice, restaurari coronare
incorecte
3.
Obiceiurile igienice ale pacientului:fol prod florurante,tehnici de
periaj,folosirea atei dentare; obiceiuri alimentare:consumul de zahar,
frecventa
4.
Tesuturile dentare:varsta posteruptiva a dintelui,morfologia fosetelor
si a santurilor,ocluzia si implantarea dintilor,spatierile dentare,gingivita ca
indicator al statusului de igiena orala,retractii gg
5.
Carioactivitate crescuta:severitatea leziunilor,localizarea
leziunilor(suprafete,dinti implicati),natura leziunilor(I,II,stagnante),viteza de
formare
6.
Istoricul fluorului:fluorizari generale(apa tablete),locale
profesionale,folosirea de produse fluorurante de catre pacient
Examenul clinic:
1.
Statusul dentar: leziuni carioase primare cavitare sau
necavitare;restaurari existente cu sau fara leziuni carioase,secundare;
existenta unor suprafete dentare susceptibile,neprotejate fata de agentii
cariogeni locali
2.
Istoricul personal al activitatii carioase-relatare pacient;nr restaurari
si dd lipsa;localiz rest
3.
Istoricul familial al carioactivitatii dentare
4.
Factori medicali agravanti:boli generale si medicamente ce reduc
fluxul salivar(hipnotice,antiparkinsoniene,diuretice), radioterapia zonei capgat,chimioterapia,diabet,boli hepatice,gastrice,rezistenta scazuta la
infectii,boli cu modificarea igienei orale(AVC,Parkinson)
5.
Lipsa fluorizarii locale sau generale
6.
Obiceiuri alimentare vicioase(consum crescut de sucroza)
7.
Igiena orala habituala
8.
Deficiente ale unor tratamente stomatologice anterioare
9.
Conditii socio-economice ,obiceiuri familiale
Categoria II-teste care pot constitui un instrument de identificare a indivizilor care
prezinta unul sau mai multi factori de risc la carie.Eficacitatea este discutata in
functie de valorile obtinute-drept obiectiv:
1.
sa explice motivele dezvoltarii cariei care sa permita un plan de
tratament l factorului etiologic cel mai important
2.
sa determine efectul tratamentului cauzal si saindice necesitatea
unor masuri suplimentare
3.
sa asigure informatiile pe care medicul sa le poata folosi in prognostic
sau in activitatea bolii
Testele: o microbiene:numaratoarea in placa sau in saliva a streptococilor mutans
si lactobacilior
o rata fluxului salivar:saliva totala stimulata sau nestimulata
o capacitatea tampon al salivei
o Indicele de placa
o Istoricul alimentatiei in 24h sau orarul pt 3,5,7 zile
Categoria III-testele care necesita aparatura speciala de analiza si ele nu identifica
un factor etiologic specific.Teste de laborator complexe:
1.
sialometria avansata:secretia stimulata si nestimulata a glandelor
salivare
2.
compozitia salivei:factori
antimicrobieni(Ig,lizozim,lactoferina,peroxidaze) factori anti-acid
(bicarbonati, amoniu,uree,sialina),factori
antisolubilitate(F,Ca,Fosfat,Staterina,P bogate in prolina, compusi oranici
implicati in formarea peliculei dobandite)
3.
analiza totala si localizat-specifica a fluidului placii
4.
caracteristicile dentare:solubilitatea la acizi,continutul in
fluor,oligoelemente
5.
profilurile orale clearance/retentie;clearance-ul zaharului,al fluorului
Testele de risc la carie nu constituie o alternativa a examenului clinic,rezultatele
lor combinate cu cele clinice determina decizia de prognostic
86.Teste bacteriene pentru masurarea Streptococului mutans
Bacteriile=agentul etiologic in caria dentara si numeroase studii au aratat
asocierea nr de carii cu nivelul streptococilor mutans in saliva si in placa,atat la
copii cat si la adulti.Mamele sunt prima sursa de transmitere a SM la
sugari,acestia fiind mult mai susceptibili de a dezvolta carii la nivelul M temporari.
In general SM sunt considerati un bun indicator pentru dentitia
primara.Sunt acidogeni si acidurici,produc gluccani extracelulari,adera de
suprafetele dentareprincipala grupa de bacterii cariogene.Ei prezinta o
specificitate de localizare,ceea ce inseamna ca acelasi dinte poate prezenta
suprafete colonizate si suprafete indemne
La baza testului salivar pt SM sta faptul ca nivelul crescut de SM in saliva
depinde de nr suprafetelor dentare colonizate.Un nr crescut(mai mult de 1 mil
UCF/ml saliva) arata ca majoritatea dintilor sunt colonizati cu aceste bacterii.
METODA DE LABORATOR
Saliva sau placa bacteriana e colectate de la pacient,amestecata cu un
mediu de transport specific si trimis la laborator.Dupa incubare intr-un mediu
selectiv de crestere sunt numarate coloniile de mutans de pe placile de agar agar
si exprimate in UCF.Deoarece agar agar au valabilitate 1 sapt,azi se utilizeaza o
tehinca simplificata ,cu spatula de lemn contam. cu saliva ce sunt aplicate direct
pe placi, eliminandu-se transportul,dilutia etc.
METODA DIRECTA
Se bazeaza pe capacitatea SM de a creste pe suprafete dure si pe folosirea
unui mediu lichid selectiv,cu o concentratie mare de sucroza si bacitracina.Nivelul
SM e apreciat dupa o scala al carei nivel prag e 105-106 UCF
METODA SPECIFICA ZONEI
Recoltarea se face din spatiile proximale cu ajutorul unor pene de lemn
care se pun direct pe placile de agar agar specifice si dupa incubatie sunt
identificate zonele cu sau fara SM
87.Metode de masurare a ratei fluxului salivar si capacitatea tampon a salivei
Rata fluxului salivar:
1.
Colectarea salivei de repaus:Pacientul e pus sa isi colecteze saliva timp de
10-15min intr-un tub gradat si rezultatul e exprimat in ml/min , 1 gr de saliva
echivaleaza cam 1ml.O valoare a secretiei de repaus mai mica de 0,1 ml/min=val
de risc
2.
Colectarea salivei stimulate.Pacientul mesteca parafina topita(42-44oC)
timp de 5 min,spuma rezultata se elimina din calcul prin folosirea unui tub gradat
si rezultatul e exprimat in ml/min.Valoarea limita de risc este 0,7 ml/min.
Capacitatea tampon a salivei:
1.
metoda de laborator:se obtine prin amestecarea 1 ml saliva cu 3
mlHCl(0,033 M saliva de repaus si 0,05 M pentru cea stimulata).Amestecul
e supus unui curent de aer 20 min apoi e masurat pH-ul final
2.
metoda directa.O picatura saliva stimulata e pusa pe o banda ce
contine un acid si un indicator de pH.Dupa reactia dintre saliva si
acid,culoarea rezultata este comparata cu o scala de valori si se obtine
valoarea finala a pH-ului
88.Grupe de risc cariogen
RISC CRESCUT:2 sau mai multe leziuni carioase primare
Un nr mare de restaurari cu sau fara carii secundare
Leziuni carioase complicate,care au necesitat tratamente
endodontice
Dinti lipsa
Obiceiuri alimentare proaste
Flux salivar scazut
Numar mare de bacterii cariogene in saliva
Neglijenta fata de starea de sanatate dentara
Conditii socio-profesionale proaste
Acesti pacienti vor fi examinati la interval de timp de 6 luni,clinic si radiologic
RISC SCAZUT DE CARIE: Nici o leziune carioasa I si/sau II decelabila clinic si
radiologic
Nici o obturatie sau foarte putine in raport cu
varsta dentara
Nici o obturatie sau carie
RISC MEDIU DE CARIE:sunt cei care nu se pot incadra in cele 2 categorii
89.Controlul carbohidratilor din alimentatie
Sucroza din alimentatie are 2 efecte nocive asupra placii bacteriene.
1.
ingestia frecventa de alimente zaharoase ofera potential crescut de
colonizare a SM,crescand potentialul cariogen
2.
placa matura,metabolizeaza mai rapid sucroza si porduce acizi
organici ceea ce condce la o scadere marcanta si prelunfita a pH-ului
Frecventa consumului de sucroza si nu cantitatea e raspunzatoare de cresterea
carioactivitatii.
Analiza alimentatieiidentificarea surselor de zahar din alimentatie si
reducerea indigestie lor.
Se face prin anamneza si trebuie efectuata tuturor pacientilor cu crisc crescut
si celor care prezinta moduri particulare de aparitie a cariilor:
o inregistrarea dietei in decursul a 24 h
o inregistrarea alimentatiei in decursul 3-7 zile
Se completeaza de pacient la domiciliu,implicand onestitatea si capacitatea de
memorie.Daca analiza se face pe un interval de 4 zile ,se vor lua in calcul 2 zile
lucratoare si sfarsitul de saptamana(obiceiurile alimentare pot diferi)
Se vor inregistra toate produsele care contin zahar:
1.
daca mesele principale sunt suficient de hranitoare sau constituie motivul
pentru care pacientul consuma frecvent gustari intre mesele principale
2.
potentialul cariogen al gustarilor(consistenta)
3.
orice produs medicamentos care contine zahar sau reduce secretia salivara
4.
numarul si tipul bauturilor dintre mese
5.
consumul gumei de mestecat cu zahar sau al oricarui produs zaharos care
necesita dizolvare in saliva
6.
produse zaharoase consumate inainte de culcare
Daca se vrea corectarea regimului alimentar ,trebuie sa i se explice pacientului
efectele produselor zaharoase.a gustarilor dntre mese sia bauturilor dulci in
producerea cariei,cu tact din partea medicului.
Nu e necesara oprirea copiilor de la consumul de dulciuri ci sa ii invatam sa
le consume o data pe zi, dupa mesele principale.Adultii sa nu consume lichide
indulcite intre mese si sa inlocuiasca zaharul cu indulcitor.
90.Modalitatile de evolutie morfopatologica a leziunii carioase la nivelul
santurilor si fosetelor si suprafete netede
Suprafete netede:
-forma de con(triunghi pe sectiune),cu margini neregulate,cu varful spre JSD.
-Evolutia in directia paralela cu ca a prismelor de smalt.
-Adancimea variabila,dependenta de momentul in care fiecare prisma a suferit
atacul carios.
-partea cea mai veche=profunda:localizata central
-partea cea mai noua=superficiala: localizata la periferie
Santuri si fosete:
-unele au forma bulbara,mai larga la baza,cu un gat ingustat spre exterior(sub
10%)
-altele au forma de V, de U, de Y , de clepsidra
-majoritatea fisurilor au pe sectiune o forma de sant,cu o intrare
longitudinala,urmata de o crevasa de aproximativ 1mm adancime si 0,1 mm
latime ,in apropierea JDS
-este mai greu de urmarit evolutia,in raport cu directia si orientarea prismelor de
smalt
-initial,leziunea carioasa evolueaza “in oglinda”,pe 2 pereti(fata in fata) ai unui
sant sau ai intrarii intr-o fisura
-prin evolutie spre JDS,cele 2 leziuni “in oglinda” se vor uni la baza lor(origine
initiala se pierde)
-la acest nivel,catre JDS,leziunea carioasa este mai extinsa
91.Zona translucida si zona intunecata, evidentiate la examenul microscopic
al smaltului cariat
Zona translucida:-modificarile produse sunt prezente la dintii temporari(1 pdin 4
cazuri=25%) si la cei permanenti(1 din 2 cazuri=50%)
-zona situata intern,adiacenta cu smaltul profund catre JSD
-pe sectiune transversala,zona apare fara structura vizibila
Microradiografic:arii multiple cu pierdere de substanta minerala
Histochimic:creste cantitatea de F,scade cea de Mg si carbonati
-mai poroasa decat smaltul normal(=0,1%)
-porozitatea de 1% din Volum,datorita demineralizarii
-Localizarea preponderenta a porilor:-la jonctiunea prismelor se smlat si la
nivelul striilor RETZIUS
-porii sunt umpluti de chinolina/balsam de Canada=aspect de zona translucida
Zona intunecata:situata mai superficial decat zona translucida
Microscopic:culoare maro-inchisa
-mai poroasa decat translucida(porii reprezentand 2-4% din volum)
-Pori de dimensiuni variate-unii sunt permeabili pentru substanta de
impregnare,altii nu(aspect de sita moleculara)
Biochimic:catitatea de substante minerale este scazuta cu 6%/unitate ade
volum,fata de smalul sanatos
-Mg are o scadere marcanta de 12%
92.Caracteristicile corpului leziunii carioase si a stratului de suprafata , puse in
evidenta la examenul microscopic al leziunii carioase in smalt
Corpul leziunii=zona de subsuprafata(situata intre zona intunecata si cea de
suprafata)-cea mai intinsa
-Zona de aspect difuz,cu o reducere a minerlelor de cca 24%/unitatea de
volum.Porozitatea mult mai accentuata:5% la periferie si 25% in zona centrala
Microradiografie:alternanta zone radiotransparente/radioopace;au traseu oblic
catre stratul de suprafata,cu interspatii de 30μm.Striile RETZIUS mai bine
marcate(=demineralizarea/solubilizarea preferentiala a zonelor centrale ale
prismelor)
Zona de suprafata-stratul exter,cu grosime de 30-40μm,relativ
neafectat.Porozitatea mult mai redusa: 5% din Volum.Stratul apare relativ
intact,datorita prezentei placii microbiene dentare peste suprafata
leziunii(=bariera+rezervor de ioni:Ca,fosfat,F care pot reprecipita pe smaltul
superficial)
-grad scazut de mineralizare-la acest nicel,prin evolutia demineralizarii in
timp,apare caviatia(leziune carioasa caviata)
93.Dentina opaca ( morfopatologie )
-este stratul extern al dentinei cariate-prezinta 3 zone:
1.
zona de dezintegrare totala
2.
zona de penetrare microbiana
3.
zona de demineralizare
Zona de dezintegrare totala-cea mai superficiala,zona necrotica incarcata
bacterian,cu resturi alimentare,resturi de dentina dezintegrata
Zona de penetrare microbiana-microorganismele invadeaza canaliculele
dentinare,de-a lungul peretilor-in timp, le umplu.
-distrug intai prelungirile odontoblastice,apoi demineralizeaza si distrug
matricea dentinei pericanaliculare,apoi dentina intercanaliculara
-canaliculele se largesc-devin varicoase,ampulare,apoi se rup=microcavitati
pline cu detritus dentinar,germeni microbieni si resturi alimentare
-dentina carioasa situata in corpul leziunii isi piede ireversibil arhitectura
normala si structura canalara se modifica
aspectul,culoarea,consistenta(opaca,galben-bruna,moale) –dentina alterata sau
ramolita
Zona de demineralizare:mai profunda,demineralizarea afecteaza doar cristalele
de hidroxiapatita ale dentinei intercanaliculare,dar trauma organica de colagen
este pastrata.In conditii favorabile se poate produce remineralizarea
94.Dentina transparenta ( morfopatologie )
Denumita si dentina scleroasa sau translucida.Prezinta degenerescenta
calcara cu obliterarea canaliculelor prin hipercalcificare.Procesul are loc prin
apozitia minerala in spatiul dintre peretii canaliculelor si prelungirile fibrilare cu
mineralizarea acestora.Stratul hipermineralizat=bariera biologica pentru invazia
microbiana si progresia leziunii carioase
Acest proces de aparare nu se comporta intotdeauna de aceeasi maniera,el
putan fi mai mult sau mai putin eficace.
95.Dentina aparent normala ( morfopatologie )
Dentina “afectata”,dar nu infectata(pH-ul si aportul de substrat metabolic
nu favorizeaza dezvoltarea germenilor)
-structura foarte complexa-difcil de investigat
-modificari metabolice,evidentiate prin:vaculole de talii diferite-la nivelul
prelungirilor odontoblastice si procese de vasodilatatie,edem,staza
vasculara,mobilizarea de leucocite-la nivelul tesutului pulpar.
Daca procesul carios este activ,cu evolutie rapida,nu va aparea dentina de
reactie,iar celulele odontoblastice se vor distruge in timp scurt(leziuni ireversibile)
96.Aspecte histopatologice ale cariei in cement , forme de manifestare, mod
de progresie
Forme de mainfestare :De continuitate :vecina unui proces carios de la
coletul dentar,cementul fiind protejat de parodontiul marginal,de mucoasa
gingivala.
Localizata direct in cement :cand aceasta dubla protectie lipseste.
Caria in cement:Evolutia rapida-cauze:
o
grad mic de mineralizare
o
prezenta stratului granular Tomes
o
prezenta fibrelor Sharpey,orientate in unghi drept pe suprafata
radacinii
Progresia:se petrece de-a lungul ligamentelor alveolo-dentare; din geoda in geoda
si la suprafata,in zonele bogate in substante organice.
Categorii de leziuni:leziunea cementara initiala,zona de invazie bacteriana si
leziunea cementara avansata
97.Leziunea cementara initiala ( histopatologie )
Microscopie electonica de transmisie:
o
distructie progresica a cementului
o
invazie microbiana
o
distructie difuza a cristalelor de hidroxiapatita,intinsa neregulat in
suprafata,dand aspect de material amorf,cu contur festonat
o
la suprafata persista o banda fina,calcificata,permeabila datorita unor
orificii fine,localizate ,cu diametrul de 0,2-0,5 μm
Microscopie electonica de baleiaj
o
cavitati rotunjite,separat intre ele de pereti fini calcificati
o
formeaza o retea caracteristica ”cuib de albina”
98.Demineralizarea de suprafata a cementului ( histopatologie )
Microradiografic
o
zona superficiala puternic mineralizata,radioopaca,acest strat
provine din precipitarea mineralelor de origine salivara din pelicula
externa,depusa pe suprafata cementului expus mediului bucal
o
10-40μm si contine in principal fosfati de Ca
Procesul demineralizarii de suprafata:fie prin aparitia de mici zone de
demineralizare si mici fisuri,ce traverseaza cementul si ajung in dentina ,fie printro demineralizare uniforma a cementului si a dentinei subiacente,in suprafata
neexistand pierderi de substanta.
99.Zona de invazie bacteriana in cement ( histopatologie )
Invazia microbiana dupa distructia cristalelor de hidroxiapatita.Bacteriile
patrund in stadiu foarte precoce,in raport cu smaltul.Microscopia electronica a
pus in evidenta posibilitatea invaziei microbiene fara o demineralizare prealabila
la nivelul cementului(infiltrare bacteriana 5-6μm)
Procesul de distructie e progresiv si simultan pentru componenta minerala
si cea organica a cementului acelular.Se produce progresiv si simultan o distructie
a componentelor minerale si organice ale cementului acelular
100.Leziunea cementara avansata ( histopatologie)
Suprafata de cement e partial distrusa.Distructia cementului are loc la
interfata microorganisme-cement.Imaginea de resturi de cement in forma de
puncte,intr-o masa de microorganisme,dentina este expusa iar marginile de
cement ramase sunt pline de germeni.
Cand leziunea carioasa ajuge la Jonctiunea cement dentina,evolutia
procesului carios din dentina imbraca aceleasi aspecte descrise la caria in dentina.
101.Strategiile de tratament cariopreventiv al cariei simple
Caria dentara=boala infectioasa.Tratamentul:
1.
evitarea si/sau amanarea cat mai mult posibil a interventiilor
restauratoare.In tratamentul traditional,leziunile carioase care ajung la
jonctiunea amelo-dentinara sunt in mod curent tratate restaurator,indiferent
daca leziunea este sau nu activa;principiul profilactic al tratamentului traditional
consta in realizarea unor cavitati cat se poate de reduse.Tratamentul modern are
la baza evitarea obturatiilor rau a reobturatiilor in aceste cazuri
2.
diagnosticul de cetritudine al leziunilorcavitare si a progresiei acestora in
½ medie a dentinei.Tratamentul traditional presupune ca evolutia leziunilor este
rapida si ca pacientii ce prezinta astfel de leziuni apartin grupului cu risc crescut
,de aceea tratamentul se realizeaza chiar din prima sedinta
3.
aplicarea controlului infectiei si a monitorizarii metodelor de evaluare a
riscului de carie,a starii de activitate a leziunii si a remineralizarii pe parcursul unor
perioade mari de timp.Evolutia cariei in smalt este mult mai lenta(mai ales la
pacientii ce beneficeaza de fluorizare locala sau consuma apa fluorizata) decat se
presupunea cu un deceniu in urma si are tendinta de stagnare.Un procent mare
de leziui in smalt raman neschimbate timp de 3-4 ani,dar exista categorii de
populatii care prezinta o rata a progresiei de 8 ani.Caria in dentina are aceeasi
caracteristica de evolutie lenta.
Conceptul de cariopreventie=echilibrul dintre factorii de protectie si cei
patologici.Leziunile carioase,care devin reversibile sau inactive(stagneaza) daca
cele 2 categorii de factori sunt in echilibru.
Metode de abordare a tratamentului
o Folosirea masurilor de profilaxie in scopl stoparii evolutiei bolii
o Indepartarea chirurgicala a t.bolnave,inlocuirea lor si prevenirea
recidivei
La baza cariopreventiei sta modificarea factorilor principali:1.placa
bacteriana
2.susceptibilitatea
suprafetei dentare
3.carbohidratele din
alimentatie
Strategii:1.blocarea transmiterii microorganismelor cariogene
2.Eliminarea populatiilor de bacterii cariogene stabilite in ecosistemul oral
3.Cresterea rezistentei dintelui la atacul acid
4.Controlul carbohidratelor din alimentatie
102.Blocarea transmiterii bacteriilor cariogene prin imunizare
Odata cu demonstrarea etiopatogeniei bacteriene a bolii carioase a aparut
si ideea imunizarii prin vaccinare,mai ales impotriva SM,principalul agent
etiopatogenic al cariei.Obiectivul teoretic al vaccinarii in caria
dentara=amplificarea potentialului protector al sistemului imun.Cercetarile
experimentale au demonstrat ca e posibil prin folosirea anticorpilor homologi
componentelor de suprafata sau extracelulare microbiene.Cercetarile s-au axat
pe metodele ce determina raspunsuri imune salivare impotriva SM
Imunizarea mucozala s-a dovedit a fi cea mai sigura ,deoarece raspunsul
anticorpilor are loc exclusiv in secretii ceea ce elimina asocierea reactiilor
autoimune si pentru ca anticorpii IgA nu induc inflamatia.Imunizarea mucozala
determina un raspuns imun produs de sistemul imun comun mucozal format din
limf B si T si descendentii lor,celulele dendritice,celulele epiteliale specializate si
distribuite pe mucoasa bucala si gl exocrine,limfonodulii de drenaj ,aparatul
circulator si zonele efectoare din lamina propria mucoasei orale si a glandelor.Ig A
secretorie e principala Ig prezenta in saliva si ea constituie prima linie de aparare
impotriva colonizarii suprafetelor dentare de catre SM.Metoda traditionala de
imunizare mucozala e cea orala,dar azi se accepta si calea nazala,mai eficienta ce
determina raspuns imun in secretia nazala si salivara.
103.Eliminarea populatiilor de bacterii cariogene stabilite in ecosistemul oral prin
indepartarea mecanica a placii bacteriene
Se face zilnic prin mai multe procedee:ata dentara,periaj dentar,clatit
bucal.Aceste metode nu elimina flora orala normala,nu determina riscul de
infectie cu microorganisme oportuniste,ci modifca doar compozitia speciilor
placii,atat selectia organismelor pioniere,cat si mediul celor patogene.Microflora
orala a pacientilor cu igiena buna,prezinta un procent crescut de S.sangvis si
mitis,mai putin cariogena decat placile mature,vechi,cu procent crescut de SM.Se
pot utiliza pentru evidentiere agenti coloranti:lichide; capsule; tablete ce contin
eritrozina sau coloranti vegetali. Acestia sunt aplicati de pacient dupa periaj
pentru a evidentia zonele in care igiena a fost deficitara.
1)Periajul dentar-trebuie sa permita pacientului sa abordeze cu usurinta toate
suprafetele dentare.Cele mai bune periute,cele medii si cu cap mic,inlocuite la 3
luni sau cand filamentele sunt rupte. Pacientul trebuie sa fie informat asupra
necesitatii de indepartare a placiidin zonele interdentare-doar cu periuta
interdentara si ata dentara
2)Pastele de dinti-ajuta la curatirea si lustruirea suprafetelor accesibile ale
dintilor,actioneaza ca un vehicul pentru fluorizarile locale si asigura o senzatie de
confort..Contin substante abrazive(pirofosfat de Ca,fosfat dicalcic,carbonat de
Ca,silicat de zirconium 20-40%),detergenti 1-2%, agenti de legatura,aromatizanti
si indulcitori 1-5%,umectanti 2-040%, coloranti, fluoruri(monofluorurat de
Na,fluorura de NA) si uneori desensibilizanti(Cl,Na,Clorura de strontiu
10%,formaldehida 1,4%)
Pers cu risc scazut pot aplica periajul,ata si clatitul ora seara, o data pe zi.
104.Agentii chimioprofilactici,clasificare
Ideal ar trebui: sa nu fie toxic sau alergizant; sa nu coloreze dintele; sa fie
absorbit de mucoasa orala sau gastrointestinala; sa nu tulbure echilibrul
microflorei orale.Pt eliminarea SM:
1. cationici(clorhexidina si clorura de cetilpiridinium)
2. antibioticele clasice
3. compusii derivati din plante(extractul de sanguinaria)
4. ioni metalici(Zn si Cu)
5. agenti anionici(sulfat dedecil de Na ,F si I)
6. Agentii neionici(triclosan)
Acestia pot fi constituentii apelor de gura, pastei de dinti, in geluri si lacuri
dentare,irigatoare orale si spary-uri.Adeziunea lor la suprafetele dentare si
eliberarea lor treptata prelungesc efectul inhibitor.
105.Clorhexidina : mod de actiune, indicatii, contraindicatii, efecte secundare
Este o bis-biguanida:
-activitate bactericida impotriva bacteriilor gr + si –
-efect asupra SM mai mare decat asupra lui Sangvis sau a lactobacililor
Tratamentul cu clorhexidina se reia la perioade de 6 luni,atunci reapare
SM,datorita slabei permeabilitati a clorhexidinei in placa bacteriana de la nivelul
fisurilor,fosetelor si suprafetelor proximale.
Mecanisme:
o Legarea de diferite suprafete cum e pelicula smaltului,hidroxiapatita sau
membranele muc ,dat polarizarii sale +
o Stabileste legaturi cu suprafetele bacteriene incarcate – si distruge
membranele citoplasmatice si componentele cu masa moleculara mica.
o Produce precipitarea continutului celular si inhiba enzimele metabolice
principale
o Actiunea sa anti-cariogena e crescuta de combinatia cu fluorul sau cu metale
ionice
Daca concentratia sa de pe suprafetele orale scade,din bactericida devine
bacteriostatica.Clatitul bucal cu clorhexidina e indicat numai cu prescriptie
medicala:
1.
la persoanele cu risc crescut la carie,indiferent de categoria de
varsta,in asociere cu fluorizare locala
2.
in prevenirea transmiteri SM de la mama la sugar(ultimul III de
sarcina si I 6 luni ale sugarului)
3.
la copil la dintii temporari sau permanenti
Efecte secundare:1.gust amar sau scaderea acuitatii gustative
2.coloreaza dintii si limba in maroniu
3.determina iritarea si descuamarea mucoasei
4.edem al glandei parotide
5.determina dezvoltarea unor tulpini rezistente
106.Produse cu fluor pentru aplicatii locale in prevenirea cariei dentare si metode
moderne de aplicare locala a produselor cu fluor
1.Produse cu concentratii reduse pentru uz frecvent:
-Pasta de dinti.Majoritatea celor comercializate contin fluor sub forma de
monofluorofosfat de Ns,acesta fiind compatibil cu cele mai comune sisteme
abrazive; cu proprietate anticariogenica
-Apa de gurareprezinta cea mai eficienta masura anticariogenica in zonele in
care apa potabila nu e fluorizata.Concentratia de fluor in apa de gura depinde de
frecventa folosirii(0,05% NaF pentru clatitul zilnic si 0,2% pentru cel saptamanal)
Clatitul zilnic la copii are eficienta crescuta si o siguranta mai mare datorita
concentratiei scazute de F.CI la copii sub 6 ani care nu pot executa un clatit
corect.Nu e necesara pt copii care iau tablete cu fluor
2.Produse cu concentratie crescuta,pentru uz periodic
-solutii de fluorura de Na; staniu si de fosfat de fluor acidulatse aplica direct pe
dinti cu bulete de vata,prin stergerea timp de 4 min.Operatiunea se efectueaza pe
cate o hemiarcada,dupa izolarea prealabila si uscarea suprafetelor
dentare.Clatitul nu erecomandat-se aplica pe dd curatati anteriori si periaj
profesional
-geluri cu fosfat de fluor acidulatse aplica pe o arcada intreaga,folosind linguri
standard,dupa izolare si uscare.In cnd in care nu se face o izolare corecta,78% din
cantitatea de fluor e ingerata
-lacul fluorizant cu fluoruri de Na-e metoda ideala de fluorizare locala,datorita
capacitatii sale de a se elibera lent;se aplica cu o periuta dupa periajul dintilor si
uscarea lor(Duraphat se poate aplica si umed)
toate produsele sunt indicate copiilor peste 6 ani,adultilor cu risc scazut
sau mediu la carie,care folosesc apa de gura luorizanta si la pacientii cu aparate
ortodontice.Aplicari bianuale
copiilor peste 6 ani si adultilor cu susceptibilitate crescuta la carie
pacientilor care sufera de malformatii ale glandelor salivare,ca urmare a
consumului de medicamente a diverselor afectiuni ale gl salivare sau
radioterapiei,cu diminuarea consecutiva a fluxului salivar
in tratam cariilor necavitare,pt revesibilitate
nu se recomanda sub varsta de 6 ani
107.Sigilarea santurilor si fosetelor in prevenirea cariei dentare
Fosetele si santurile sunt zone anatomice susceptibile la carie datorita
retentiei placii bactariene si a eficientei scazute a fluorizarilor locale.
De aceea sigilarea lor reprezinta o metoda eficinta de cariopreventie, manifestate
prin:
-umplerea fosetelor si santurilor cu rasina rezistenta la atacul acid
-impiedica dezvoltarea SM in habitatul lor preferat
-fosetele si santurile sigilate pot si mai usor curatate
Reticente datorita:1.riscului prezentei cariei sub zona de sigilare
2.retentie precare a sigilantului
3.pretul de cost ridicat
Sub sigilant cariile active nu mai evolueaza,retentia e mai buna deact a
obturatiilor ocluzare de amalgam,pretul de cost se justifica la pacientii cu
susceptibilitate la carie
Santurile si fosetele =cel mai mare risc cariogen,iar leziunile initiale sunt
greu de diagn, se recomanda sigilarea imediad dupa eruptia dd.Sigilarile se
controleaza la 6 luni-pierdera adezivitatii la smalt.
108. Modalitati si cai de expunere la agentii patogeni biologici
In cabinetele de medicina dentara oamenii sunt expusi la contaminarea cu
sg,secretii orale si repiratorii si alte fluide corporale ,in care exista micoorganisme
ce pot infecta CB,tractul respirator,organe ducand la boli,uneori letale.
Expunerea=situatia in care o persoana e pusa in contac cu un element,care
prin proprietatile sale sau modul de actiune,induc eefecte nocive asupra sanatatii
Expunerea in cabinete se face prin contact cu:
1.
direct cu
o sangele
o fluide orale
o alte fluide corporale
2.
indirect
o instrumente contaminate
o echipament si aparatura operator
o suprafete din cabinet
3.
cu agenti aerieni din:
o picaturi
o particule
o aerosoli proveniti din fluidele orale respiratorii
Caile de transmite functie de mediu: Cale aeriana
Cale sangvina
Cale hidrica
Conditii de infectare:
o existenta unui agent patogen-suficient de virulent si in nr suficient pt a
produce boala
o existenta uni surse-care sa permita supravietuirea si multiplicarea
agentului
o existenta unei modalitati de iesire-a microorganismelor din aceasta sursa
o existenta uni mecanism de transmitere de la sursa la viitorul organism
gazda
o existenta unei cai de intrate
o existenta unui organism gazda neimun la agentul respectiv
109.Directiile strategiilor de reducere a riscurilor de expunere
Strategiile,care reduc riscurile de expunere la sange ,fluide corporale sau
agenti infectanti,au la baza:
o imunizarea generala prin vaccinare
o igienizarea riguroasa a mainilor cadrelor medicale
o decontaminarea(instrumentar,aparatura,suprafete cabinet)
o tehnici si manopere aseptice
PRECAUTIUNI UNIVERSALE(PU)-procedurile de control a prevenirii transmiterii
infectiilor cu cale sangvina.Se refera la masurile aplicate in vederea prevenirii
transmiterii in timpul actului medical HIV, HVB, HVC(si altii) si considera
sangele,tesuturile si alte fluide ale pacientilor a fi potential infectate.Toti pacientii
sun considerati potential infectati,pentru ca majoritatea nici nu stiu.
110.Ipotezele de baza in aplicarea PU
1.
considera toti pacientii ca potentiali infectati
2.
considera ca sangele ,alte fluide biologice si tesututuri sunt
contaminate cu HIV,HVB,HVC
3.
considera ca instrumentarul si alte obiecte folosite in practica sunt
contaminate dupa utilizare
111.Reguli practice in aplicarea PU
o utilizarea corecta a echipamentului de protectie adecvat,complet
o igienizarea corecta a mainilor si a altor parti ale tegumentelor
o stabilirea unor protocoale de lucru care sa previna accidentele/expunerile
profesionale
112.Precautii aditionale
Sunt introduse in concordanta cu specificul transmiterii(aeriene,de
contact,hidrica) a unor anumite boli infectioase care au particularitati de
patogenitate ce depasesc posibilitatile de preventie ale precautiunilor
universale.Se aplica si la pacientii de la cre agentii infectiosi se pot transmite:
transmiterea aeriana: prin transm de secretii respiratoriiTBC,varicela,rujeola,febre hemoragipare-Ebola
transmiterea prin picaturi din secretii respiratorii:rubeola,gripa,tuse
convusiva,infactii cu parvovirusi;infectii cu virus respirator sincitial,infectii
streptococie(grup A);meningita cu neisseria
transmiterea prin contact direct sau indirect: cu tegumentele sau suprafetele
contaminate-bacterii rezist: Stafilococ auriu meticilino-rezistent,herpes
simplex,varicela,zona zoster,hepatita A
precautiuni aditionale speciale:in cazul unor boli(BCJ,SARS,Febrele
hemoragipare,gripa aviara),care prezinta rezistente deosebite la sterilizare a
agentilor microbieni sau a potentialului letal al agentilor biologici periculosi
113.Nivelul de risc biologic ( biohazard )
Clasificarea diverselor boli infectioase la nivel international,se face pe baza
nivelului de risc biologic,ce serveste ca element d orientare in stabilirea tipului de
precautiuni si a protocolului de lucru indicate categoriei respective:
o nivelul 1:BACILLIUS SUBTILIUS;E.COLI; VARICELA
o nivelul 2:HEPATITA C,B,GRIPA,VIRUSUL WEST NILE,BOALA
LYME,SALMONELLA
o nivelul 3:ANTRHRAX,BSE,HIV,SARS,POJAR,TUBERCULOZA,FEBRA
TIFOIDA,FEBRA GALBENA
o nivelul 4:Febre hemoragipare-Bovina,Dengue,Ebola,Hanta,Lassa
114.Accidente prin expunere la sange (AES ). Definitie. Mod de producere
Transmiterea-orice expunere accidentala la sange,lichid biologic
contaminat cu sange,fluid cate poate sa contina agenti patogeni transmisibili.Se
poate produce intre elem cu risc potential:pacient;personal medical; instrumentul
medical si elementele de mediu din cabinet.Probabilitatea maxima e intre pacient
si cadre medicale-contact frecvent si direct
Expunerile profesionale se produc:
1.
inoculari percutante:intepaturi de ac sau taieturi cu obiecte ascutite
2.
contact cu fluidele corporale potential infectate-membrane mucoase
orale,oculare,nazale si tegumente neintacte(solutii de
discontinuitate),piele expusa care e abrazata,lezata si prezinta dermatite
3.
in timpul efectuarii de manopere medicale invazive cu ace si
instrumente ascutite-manipularii de produse biologive potential
contaminate sau a instrumentarului si a altor materiale contaminate
4.
prin intermediul:instrumentelor ascutie;materialelor,aparatelor
utilizate in stomatologie;suprafetelor de mediu din cabinet,deseurilor
rezultate
Riscul expunerii profesionale e determinat de prevalenta infectie in grupul
de pacienti tratati si de natura si frecventa contactului cu material biologic
infectat.
115.Factorii de risc de infectare pentru AES
1. tipul de inoculare(superficala/profunda)
2. dimensiunile inocularii-volum material biologic transmis(calibrul
vehiculului)
3. stadiul evolutiv si nivelul viremiei sursei
4. existenta si eficienta unei terapii specifice aplicate sursei
5. calea de expunere-lezarea tegumentara/proiectarea de material biologic pe
mucoase sau tegumente lezate
6. existenta echipamentului de protectie in momentulAES
7. susceptibilitatea organismului expus(receptivitate/imunitate specifica)
8. aplicare adecvata a profilaxiei post-expunere
116.Precautii practice in vederea prevenirii AES
1. spalarea pe maini inainte si dupa efectuarea de manopere cu contact cu
lichide biologice
2. purtarea manusilor de fiecare data cand exista risc de contact cu sange sau
produse biologice sau in prezenta unor solutii de
continuitate(cutanate/mucoase)
3. aplicarea de pansament impermeabil pe orice leziuni la risc de contact cu
sangele
4. purtatea echipamentului de protectie(masca,portectie oculara) la risc de
proiectie
5. atentie sporita in cazul manipularii de instrumente ascutite,taietoare
6. depunerea imediata dupa utilizare a instum ascutite,taietoare,intepatoare
in recipiente speciale,etanse,inchse
7. evauarea deseurilor infectioase contaminate cu sange in ambalaje
etanse,inchise
8. a nu se recapisona manual acele niciodata si a nu se esprinde acul de
serinfa cu mana
9. decontaminarea imediata a suprafetelor ce au venit in contact cu produsele
biologice
10.respectarea regulilor privind uratenia ,dezinfectarea,sterilizarea
117.Niveluri de prevenire in controlul infectiei cu Mycobacterium
tuberculosis(MTB )
MTB=principalul agent patogen transmis pe cale aeriana,sub forma de
particule-nuclei in pictura ce pot fi aerosolizati de la pacientii cu TBC
laringeala/pulmonara prin tuse,stranut,vorbit,cantat.Transmitere prin contact
direct cu mb mucoase sau leziuni ale pielii-rar.Dimensiuni ale particulelor de 1-5μ
1. nivelul I-PPD
2. nivelul II-se adreseaza metodelor de reducere a titrului aerian de nuclaii in
picatura,in cabinet si salile anexe
o dispozitive care purifica local aerul-hite,ventilatoare
o dilutia si indepartarea aerului contaminat prin ventilatie generala
o controlul directiei curgerii curentilor de aer
o curatarea aerului prin filtrare
o adjuvant al ventilatiei-iradiere germicida ultravioleta
3. nivelul III-aplicarea de precautii aditionale-utilizarea de dispozitive
respiratorii individuale-tip N-95,P2,corect adaptate facial(deoarece mastile
standard utilizate nu protejeaza suficient impotriva MTB)
Daca sunt necesare efectuare de investigatii paraclinice intr-o alta sala,pacientul
va purta masca de protectie filtranta
118.Precautii speciale aditionale pentru manopere stomatologice in SARS(sind
acut resp sev)
1. evitarea manoperelor ce produc aerosoli(instrument rotativ,ultrasonic,aer
abraziv)
2. limitarea nr de persoane prezente in sala de tratament
3. sala de tratament trebuie prevazuta cu ventilatie cu presiune negativa sau
cuv entilatie cu filtre HEPA cu schimbarea aerului din sala intr-un ritm de 12
ori/ora
4. echipamentul de protectie indicat trebuie sa acopere integral
bratele,toracele,ochii nasul,gura,se recomanda utilizarea de costume de
unic afolosinta intregi,prevazute cu gluga si scut/calota faciala atasata
5. protectia oculara e asigurata de ochelari etansi intima daptati
periorbital(tip scafandru),iar protectia respiratorie-asigurata de
respiratoare N95,99 sau 100)=minimul acceptat
6. niveluri crescute de purificare mecanica a aerului si amsti
partiale(adaptabile sau rigide) sau respiratoare cu masti elastomerice
faciale integrale cu presiune negativa,prevazute cu filtre tip P sau 100
7. alegera tipurilor de respiratoare se face in functie de impactul asupra
mobilitatiii si confortului cadrului medical si de potentialul de expunere la
secretiile resp aerosolizate care sa serveasca drept sursa de contaminare
8. igiena mainilor-realizata consecutiv indepartarii echipamentului de
protectie si parasirii salii de tratament
9. cadrele medicale trebuie sa evite sa isi atinga fata si echipamentul de
protectie cu manusile contaminate
10.la indepratarea echipamentului de protectie trebuie sa se evute
contaminarea tegumentelor a membranelor mucoase si a articolelor
vestimentate
119.Flora microbiana a pielii
E alcatuita din microorganisme pasagere si rezidente:
Pasagere:flora colonizeaza straturile superficiale ale pielii si e mai usor de
indepartat prin spalarea de rutina a mainilor,aceste microoganisme,cel mai
frecvent asociate cu infectii transmise in cadrul tratamentelor
stomatologice,ajung pe pielea cadrelor medicale prin contact direct cu pacientii
sau cu suprafetele contaminate din cabinet
Rezidente:atasata la straturile mai adanci ale pielii e mai rezistenta la indepartare
si mai putin probabil asociata cu astfel de infectii
120.Spalarea uzuala,Spalarea antiseptica si Antisepsia chirurgicala
Spalarea uzuala=frecarea viguraosa a mainilor ,una de alta,pe toate
suprafetele,dupa o prealabila umezire si sapunie,pentru operioada de 15-60
sec,urmarind reducerea florei tranzitorii.Prin urmare,pentru itnerventiile
stomatologice uzuale(examinari,proceduri noninvazive) e indicata folosirea de
sapun obisnuit si apa sau in situatii particulare agent antiseptic(sapun
antimicrobian-laveta cu alcool)
Spalarea antiseptica se face dupa o spalare uzuala si uscare in prealabil,folosind
cantitatea de antiseptic recomandata de prod,pentru o perioada de contact de
minim 30s-1m.In cazul unei contaminari masive cu germeni patogeni se
recomanda timpii de contact mai mari cu substanta antiseptica.
Antisepsia chirurgicala-are ca scop distrugerea florei tranzitorii si a unui procent
cat mai ridicat din flora rezidenta pentru durata procedurii si prevenirea infectarii
cadrelor medicale prin rani accidentale itnraoperatorii daca manusile sunt
perforate sau rupte.Se face inaintea aplicarii manusilor chirurgicale sterile pt
interventii invazive,conform procedurii de spalare chirurgicala a mainilor si uscare
dupa care se aplica substanta antiseptica,a.i.pe timpul total de contac de 3-5
min,mainile sa fie in permaneta umezite de antiseptic
121.Criterii generale de alegere a unui agent antiseptic
1. spectru de activitate antimicrobiana
2. persistenta activitatii antimicrobiene
3. viteza de actiune
4. mod de prezentare-solid/lichid si posibilitatea de predozare
5. posibile alergii chimice la unele componente
6. integritatea pielii dupa utlizarea repetata
7. compatibilitate cu lotiuni pentru ingrijirea mainilor
8. ingrediente cu actiune-miros
122.Factori care pot influenta eficacitatea igienizarii mainilor
1. tehinca si durata spalarii
2. starea mainilor(integritate pielii)
3. tehnici de uscare
4. tehinici de aplicare a manusilor
123.Linerii manusa
Pentru ca protectia suplimentara a mainilor sa inceapa inca din faza
premergatoare aplicariii manusilor,au fost introduse in utilizarea clinica spume
protectoare cu rol de bariera fizico-chimica intre manusa si mana ,cele ami uzuale
fiind spumele siliconice emulsionate.Aplicarea lor in strat uniform pe
tegument,dupa asepsie creeaza o microparticula invizibila=liner
manusa.Caracteristici:
1. protejeaza pielea pe o perioasa de 3-4 ore contra microorganismelor,subst
chimice si ag alergeni
2. permite o perspiratie naturala a pielii,nemodificand aciditatea fiziologica
3. conserva pielea mainilor in stare hidratata si elastica
4. e analegica si atoxica
5. previne aparita dermatozelor
6. evita macerarea pielii dupa o transpratie excesiva in timpul unor interventii
de durata
7. faciliteaza aplicarea manusilor din latex
124.Manichiura
Maj.florei se gaseste sub si in jurul unghiilo,asa ca unghiile trebuie sa fie
suficient de scurte pt a permite curatarea lor eficienta si a preveni ruperea
manusilor ,eveniment nedorit ce poate surveni si in conditiile unei manichiuri
neingrijite cu unghii cu margini neregnulate si ascutite
Unghiile lungi,naturale sau artificiale-deficiente:
o dificila punerea manusilor si pot compromite integritatea acestora prin
perforare,intepare sau taiere
o au o incarcatura cu microorganisme gram- mai mare atat inaite cat si dupa
igienizare,comparativ cu unghiile scurte
o sunt frecvnt implicate epidemiologic in infectiile bacteriene si fungice
Lacurile tip oja de unghii aplicate recent, nu maresc incarcarea microbiana
periunghiala atat timp cat unghiile sunt scurte,dar discont de pe straturile de lac
pot gazdui un nr crescut de bacterii
125.Bijuteriile de mana
Inelele si incrustatiile decorative unghiale:
o cresc riscul de transm a ag patogeni prin retentiile fizice ale unghiilor
o ingreuneaza aplicarea manusilor
o pot facilita ruperea manusilor
o interfera cu utilizarea optima a manusilor,prin limitarea abilitatii de a purta
dimensiunea corecta de manusa si riscul de alterare a integritatii barierei
fizice de protectie.
-inainte de antisepsia chirurgicala,toate bijuteriile de mana trebuie scoase pana la
finalizarea procedurilor terapeutice.
126.Dermatitele de contact. Cauze. Clasificare
Consecinta cea mai frecventa a actiunii subst nocive din manusi asupra
tegumentului=dermatitele iritative de contact(DIC) ca react.inflamatori
nespecifice la iritantii chimici,circa 1/3 stomatologi afectati.
-pot fi exagerbate de tehnici ineficiente de spalare,care nu indeprteaza in
totalitate de pe maini urmele de detergenti hiperosmotici,iar mentinerea
bijuteriilor de mana dermatite de inel
-pot aparea ca imbolnavire profesionala dupa:
o Utilizarea frecventa si repetata a produselor de igienizare a mainilor
o Expunere la substante chimice
o Utilizarea manusilor
-se clasifica in:
1. dermatite iritative-forma obisnuita ,nu se datoreaza unei alergii si se
amnifesta prin zone iritative,uscate,mancarime pe piele in jurul zonei de
contact
2. dermatite alergice-rare de obicei si datorate unei hipersensibilitati imediate
sau intarziate
127.Hipersensibilitatea intarziata ( tip IV )
E o reactie mediata celular care debuteaza cu senzatie de mancarime localizata
la zona de contact ce incepe la mai multe ore dupa contact si evolueaza lent in 2448h pana la umflarea, aparitia de eritem,prurit,veziculatii si fisurarea pielii,E
datorata contactului cu acceleratori utilizati in producerea manusilor de tip
cauciuc(latex,nitril,neopren) sau cu alte subst chimice
(metacrilati,glutaraldehida,diticarbamati,fenoli,peroxizi,pigmenti
organici)Tratamentul consta in indepartarea stimulului iritativ(manusa) si de
aplicarea de preparate pe baza de steroizi in cazurile grave.
128.Hipersensibilitatea imediata ( tip I)
E o reactie alergica grava(relativ rara) ca rezultat al expuerii precedente la un
antigen din manusa care a intrat in circulatia sangvina a operatorului inducand
generarea de anticorpi IgE care se leaga de antigen la o noua expunere,iar
complexul antigen-anticorp se fixeaza pe mastocite sau pe celulele
bazofilereactie imuna severa ce poate ajunge pana al soc anafilactic
Se produce o reactie alergica a integului corp,ce apare in interval de cateva
minute pana la cateva ore de la expunere si are amnifestari tip:
o tegumentare:senzatie de mancarime si arsura tegumentara;urticarie
o oculare:hiperlacrimatie;iritatie conjunctiva
o nazale:hipersecretie nazala;stranuturi repetate
o deglutitie dureroasa
In formele grave apar simptome mai severe cardiovasculare(aritmii
cardice),gastro-intestinale sau respiratorii-dificultati la inspiratie ,pusee de
tuse,respiratie suieratoare,fenomene asmatiforme; foarte rar se poate ajunge
la soc anafilactic sau deces.
129.Conditii de mediu in caz de alergie potentiala sau evidenta la latex
1. realizarea unei anamneze atente pentru depistarea alergiilor(latex in
special)
2. atentie la conditiile predispozante-alergii in
antecedente(praf,fan,nuci);istoric de spina bifida sau anomalii urogenitale
3. cunoasterea diferitelor tipuri de hipersensibilitate imediata sau intarziata si
a riscurilor pentru pacient si cadrele medicale
4. alte surse de latex-cupe/gume de profilaxie,folii de diga ,elastie pentru
redresarea ortodontica,stopere de la instumentul endodontic,capacele
etanse ale carpulelor de anesteie si fiolele de medicamente cu administrare
parenterala
5. mediu fara latex,in care sa nu se poarte manusi de latex si pacientii sa nu
vina in contact cu materiale,dispozitive sau prod ce contin latex;altfel ele
trebuiesc acoperite daca nu se pot indeparta din zona de tratament
6. agentiii altenti ce pot produce simptome anafilactice sau respiratoriipacientii alergici la altex trebuie programati la inceputul zilei de lucru
pentru a micsora expunerea la particule de latex aerosolizae,iar filtrele de
ventilatie si pungile de acuum utilizate-schimbate frecvent
7. in cabinete sa existe disponibile truse de urgenta si de tratament fara
componente din latex- permanent
8. igiena mainilor e esentiala-reactiile alergice se pot provoca si prin contact
indirect/direct de catre cineva care a purtat manusi de latex
9. personalul medical ajutator trebuie instruit referitor la alergia la
latex(comunicari verbale, protocoale scrise si semne de atentionate) pentru
a preveni aducerea de catre acestia materiale cu latex in zona de tratament
10.daca apar complicatiii legate de latex in timpul sau dupa
procedura,controlam reactiiile pacientului si solicitam de urgenta asistenta
de specialitate daca e necesar pentru tratamentu socului anafilactic
130.Echipament individual de protectie. Definitie. Categorii
=bariera fizica intre lucrator si sursa de infectie,utilizata in timpul
activitatilor care presupun risc de infectie.Utilizarea corecte a echipamentului
adecvat si complet=cerinta importanta a PU
Categoriile de echipanet individual contin:
1. masti(nazale,cu ecran de protectie oculara)
2. protectie oculara(faciala)
3. manusi de protectie
4. imbracaminte de protectie:
o tinuta operatorie(uniforme medicale,pantaloni,fuste,camasi ,bonete)
o halat
o jacheta ,bluza impermeabila
o sort
131.Rolurile echipamentului individual de protectie
1. a proteja pielea si mebranele mucoase(ochi,nas gura) ale cadrelor medicale
in caz de expunere la materiale infectate de la pacient
2. a limita efectele adverse ce pot fi induse de contactul cu diverse substante
chimice utilizate in etapele de tratament medical sau intretinere din
cabinet
-utilizarea echipamentului de protectie reduce riscul de transmitere de agenti
patogeni pe cale sangvina sau aeriana si face parte din PU sau PA
-sunt considerate de unica folosinta raportate la utilizarea de un singur cadru
medical.Unele pot fi refolosite dupa o decontaminare
coerspunzatoare(protectia oculara si imbracamintea),iar altele(mastile si
manusile) se schimba functie de necesitati, in timpul unei interventii efectuate
la un singur pacient
132.Reguli de folosire a mastilor
o articole de unica folosinta raportate la medic
o se aplica inaitne de orice contact cu pacientul
o se mentin pozitionate pana la terminarea tratamentului
o daca in timpul tratamentului apar dificultati de comunicare,ce necesita
indepartarea lor,se scot si se inlocuiesc, nu se mentin agatate in jurul
gatului(contaminare suprafata interna)
o daca sunt vizibil contaminate cu produse biologice de la pacient,patate
umezite sau deteriorate se inlocuiesc cat mai repede
o dupa utilizare se considera deseuri medicale si vor fi procesate ca atare
133.Clasificarea mastilor
1. MASTI DE CONSULTATIE nefiltrante
Realizate din celuloza dispuza intr-un singur strat; asigura o protectie
variabila la particulele cu diametru peste 5 μm de la o distanta de pana la 1
m.Micooorg transmise au dimensiuni mult mai mici decat aceste valori si de
aceea capacitatea de protectie antimicrobiana e redusa.
2. MASTI CHIRURGICALE filtrante
In trecut se utilizau mastile de tifon sau alte materiale textile ce erau
reprocesate prin sterilizare si reutilizare.
Modern se utilizeaza mastile de unica folosinta denumite TNT(tesut
netesut) ale caror proprietati fizice imbunatatesc semnificativ protectia
antimicrobiana prin cresterea capacitatii de filtrate.TNT e realizat printr-un
procedeu~ cel folosit in producerea hartiei,prin aglomerare in straturi de fibre
sintetice,acrilice,poliesterice sau fb de sticlafolii de material cu grosimi si
densitati variabile,cu grad de porozitate controlataprotectie prin filtrare
crescuta si eficienta de filtrare bacteriana
134.Caractere constructive comune mastilor filtrante
1. dreptunghiularecu 2-3 pliuri dispuse pe axul lung al mastii ,care le asigura
o flexibilitate marita si permit o adaptare individuala optima la contururile
faciala ale purtatorului.Au ca sistem de fixare supranazala o banda metalica
modelabila,din Al,incorporata sau aplicata pe fata externa a
mastii.Mentinerea e asigurata de benzi din acelasi material sau
elastice(plate sau rotunde)care s epozitioneaza occipital sau retroauricular
bilateral
2. hemicupescoica,botnita sau bot de maimuta;cu dimensiuni
standard;rigide fara posibilitate de adaptare la contururile faciale ale
purtatorului.Au ca sistem de fixare supranazale o banda de Al maleabila de
obicei pe fata externa a mastii.Mentinerea e realizata de un elastic plat,unic
cu pozitionare occipitala.
135.Avantajele materialelor sintetice de tip TNT
1. filtrare crescuta antimicrobiana
2. absorbante si fixatoare ale fluidelor organice sau impermeabile
3. atoxice si analergice-mai putin cele pe baza de fibre acrilice sau de sticla
4. suportate usor de tegument fiind lipsite de asperitati
5. nu produc fenomene iritative mucozale prin eliberarea de fibre
6. nu induc si faciliteaza perspiratia fiziologica
7. modelare usoara in tipare
8. drapabilitate crescuta
9. permit sterilizarea usoara si rapida
10.foliile pot fi supraexpuse(pentru marirea gradului de filtrare) in straturi care
beneficiaza de sigilare(coasere externa,prin tehnici ultrasonice)
11.unica folosinta
12.procesare facila prin incinerare
13.greutate redusa-confort crescut pentru operator in interventiile de lunga
durata
14.pret de cost redus
136.Protectia oculara. Rol. Tipuri de protectie
Rolul general al protectie oculare=de a izola fizic tegumentele si
membranele oculare in manoperele in care exita risc de improscari/stropiri cu
fluide biologice de la pacient limitand contaminarea biologica.
Protectia e asigurata de: ochelari de protectie;scuturile faciale; vizierele
protective; calotele cu scut facial
Tipuri de protectie:
1.mecanica si biologica:-risc de improscari/stropiri cu fluide biologice de la pacient
si risc de traumatizare oculara prin corpi straini in ochi(resturi de materiale de
obturatie,resturi dentare,fragmente metalice,sablari)
2.fizica-prin limitarea unro factori fizici tip fascicule luminoase si concetratepreparatii cu laser,fotopolimerizare,care pot afecta vederea datorita expunerii
prelungite la radiatii ultraviolete sau la radiatia albastra cu lung de unda 540 nm
(caracteristica majoritatii lampilor de fotopolimerizare)
137.Alegerea tipului de protectie in functie de tipul de manopera
 consultatii uzuale-halate,jachete care pot fi imbracate si peste hainele
obisnuite,pe care le acopera in intregime
 tratamente stomatologice de rutina
 manopere neinvazive- halate,jachete care pot fi imbracate si peste
hainele obisnuite,pe care le acopera in intregime
 manopere invazive-uniforme medicale
sterile(pantaloni,fuste,camasi,bonete)aplicate dupa
indepartarea hainelor obisnuite
 interventii de mare chirurgie-obligatoriu tinut operatorie sterila(completa)
138.Caracteristici necesare unei tinute de protectie
Tinuta de unica folosinta sau reutilizabila:
 Halatele,jachetele trebuie sa fie realizate obligatori cu maneca lunga pentru a
evita contaminarea portiunii de antebrat neacoperita de manusi
 Maneca trebuie sa prezinte marginea elastica pentru o adaptare intima la
dimensiunea antebratului cadrului medical
 Halatele,jachetele trebuie sa fie realizate obligatori cu guler inalt(tip
cazaca);formele deschise la gat,cu taietura in V sau cu revere care lasa
descoperite suprafete tegumentare descoperite,sunt consid. ineficiente si
nerecomandate
 Tinuta de protectie trebuie schimbata imediat ce e posibil daca e deteriorata
fizic,umezita,patata sau imbibate de fluidele corporale ale pacientului
Uniformele sterile numai din TNT:
 Rezistenta mecanica optima,limitand sfasierea sau ruperea materialului
 Toleranta tegumentara marita prin eliminarea substantelor chimice din
procesul de fabricatie
 Faciliteaza perspiratia fiziologica
 Izolare perfecta importiva contaminarii
 Impermeabilitate externa reducand penetrarea lichidelor organice sau chimice
 Adaptabilitate si drapabilitate crescuta
 Efect antistatic de durata
 Suporta sterilizarea prin autoclavare,vapori chimic nesaturati sau radiati UV
139.Manusile de contact clinic. Rol. Caracteristici
Principalul element de protectie fizica al cadelor medicale in timpul
tratamentului stomatologic
Clasificare:
1. de contact clinic(scopuri emdicale directe) :de consultatie(sterile/nesterile)
si chirurgicale sterile
2. utilitate-pentru scopuri medicale indirecte si administrative
Manusile de consultatie chirurgicala=de unica folosita si trebuie utilizate doar
la un singur pacient dupa care trebuie inlocuite ,ca si in situatia in care se rup, se
perforeaza in timpul procedurilor.Purtare obligatorie in cazul contactului direct cu
pacientul:
 asigura o bariera protectoare ce previne contaminarea mainilor cad s eatinf
membranele mucoase,sg,sau alte materiale potential infectate
 reduc posibilitatea transmiterii microorganismelor de pe mainile operatorului
la pacient in cadrul manoperelor invazive/neinvazive
 limiteaza transmiterea agentilor patogeni de la cadrele medicale la pacientii in
timpul tratamentului.
 In general sunt netede
 Prezinta pe supraf externa microrugozitati superficiale care au efect
antiderapant,asigurand o priza optima si imbunatatind controlul
instrumentarului utilizat
 Au o bordura de siguranta ,care,datorita elasticitatii intrinseci a
materialului,asigura si mentine o fixare cosrespunzatoare peste maneca
halatului operatorului;se limiteaza derularea manusii cu expunerea
consecutiva a pielii maini la agenti patogeni sau chimici.
Purtarea manusilor nu inlocuieste necesitatea spalarii mainilor.
140.Reguli de folosire a manusilor
1. respectarea stricta a indicatiilor de utilizare
2. aplicarea consecutiva ,astfel incat tegumentulmainilor sa nu vina in cotnact
direct cu suprafata externa a manusii care va veni in contact cu tesuturile
pacientului sau cu instumentarul utilizat pentru manopera respectiva
3. alegerea manusilor adaptate tipului de procedura
4. schimbarea manusilor in caz de deteriorare (rupere,sfasiere)
5. schimbarea manusilor in caz de intrerupere a actului medical
6. dupa folosire se spala mai intai mainile cu manusi acestea se indeparteaza
prin prinderea marginii primei din exterior, aruncand-o in containerul pt
colectare,apoi prinzand-o pe cealalta,cu mana libera prin interior,scotand-o
cu grija si depunand-o in acelasi container alflat la indemana
7. dupa indepartarea manusilor mainile se spala din nou,10-15 s,chiar daca
manusile nu prezinta semne vizibile de deteriorare in timpul activitatii
incheiate
8. manusile de unica folosinta nu se reutilizeaza,curata,dezinfecteaza
9. manusile menajere nedeteriorate(perforate,imbatranire) se pot
decontamina si reutiliza
10.manusile de consultatie si chirurgicale sunt aprobate pentru examinare
pacientilor,pentru reducerea potentialului alergenic sunt pudrate cu
amidon vegetal,au un modul de elasticitate redus care nu le micsoreaza
fixitatea pe mana
141.Factori care influenteaza gradul de rezistenta si integritatea manusilor
Gradul de rezistenta la penetrabilitatea manusilor variaza functie de:
1. tipul de material(latex,vinil,nitril)
2. durata de utilizare(durata interventiei)
3. tipul de manopera
Integritatea poate fi afectata de:
 erori de productie
 accidente mecanice-obiecte ascutite,unghii,bijuterii de mana
 expuneri chimice-dimetilacrilati
 expirarea duratei optime de utilizare
Aceste variabile pot fi controlate optimizand performanta de utilizare a
manusilor prin:
1. mentinerea unghiilor la dimensiuni reduse
2. limitarea purtarii sau eliberarea bijuteriilor de pe maini in timpul tratamentului
3. respectarea unor reguli stricte de manipulare a instrumentului ascutit
4. stocarea rezervelor de manusi in conditiile indicate de prod ucatori
142.Rolul supramanusilor
 se evita contaminarea fisei pacientului(in cazul in care examinarea si
completarea fisei de observatie se face de catre medic )
 se faciliteaza luarea(din recipiente,cutii, sertare) de materiale sterile necesare
tratamentului
 se permite ca operatorul sa raspunda la telefon fara a contamina receptorul
 e permisa aranjarea optima a sursei de lumina si amesei de lucru pe care sunt
amplasate intrumentele de consultatie sau tratament
 e facilitata operarea de echipament medicale neacoperit cu bariere fizice de
protectie si actionarea de intrerupatoare,dispozitive de declansare,care nu pot
beneficia de decontaminare si pentru ca nu exista sisteme de izolare fizica