ASUHAN KEPERAWATAN ADDISON DISEASSE
A. Definisi Insufisiensi Adrenokortikal kronis ( Addison’s Diseasse)
Penyakit addison adalah penyakit jarang dijumpai yang disebabkan karena kerusakan
atau disfungsi kortek adrenal. Ditandai defesiensi kortisol kronik, aldosteron, dan androgen
adrenal dan hiperpigmentasi halus atau kulit kasar penurunan volume cairan dan natrium serta
peningkatan kalium sering dijumpai pada gagal adrenal primer. Manifestasi klinik sebaliknya
pada insufisiensi adrenal kronik skunder karena hipofungsi hipofise ( atropi, nekrosis atau tumor
), produksi mineralokortikoid masih ada sehingga hyperkalemia tak dijumpai. Dan bila ACTH tak
meningkat hyperpigmentasi juga tidak dijumpai.
B. Etologi
Kerusakan adrenal tersering disebabkan penyakit autoimun(80%). Bisa satu penyakit
autoimun atau bagian dari polyglandular autoimnesyndrom(PGA). Syndroma PGA tipe I disebut
juga syndrome autoimmune poluendocrinopthy candidiasis ectrodermal dystrophy(APCED) yang
disebabkan defek disel T diturunkan oleh gen resisif. Dijumpai pada anak usia 15tahun, didahului
infeksi candidosis mukosa dan distrofi kuku dan gigi. Manifestasi klinik saat dewasa meliputi
hypogonadism, hypotiroid, anemia terniosa, alofesia, vitiligo, hepatitis malasorbsi dan syndrome
syorgren
PGA tipe II timbul saat dewasa dan biasanya terkait HLA. Sydroma ini terdiri dari
hypo/hypertiroid, DM tipe I, alovesia atau celiacsprue. Kombinasi hypoadrenal dan hypotiroid
dikenal sebagai sydroma schimidt
C. Manifestasi Klinik
1. Gejala dan tanda klinis
Gejala klinis meliputi lemah, cepat capek, berat badan menurun, myalgia, atralgia, panas,
anoreksia, mual dan muntah, cemas, dan mental tidak stabil. Gejala diatas umumnya
disebabkan IL 6 meningkat. Hyperpigmentasi difus atau bintik-bintik daerah terpapar dan
daerah tidak terpapar, terutama daerah buku-buku, siku, lutut, leher, posterior, dan palmar,
dasar kuku. Puting dan aereola mammae menghitam. Juga pada area yang tertekan seperti
pinggang. Vitiligo dijumpai 10%. Perubahan emosi. Hypoglikemia bila disertai ganguan
mental menyebabkan koma. Hipotensiorthostatic, sering sistolik dibawah 110mmHg. Tanda
lain seperti jantung kecil, hiperplasi jaringan limfoid, rambut axila dan pubis sedikit
2. Laboratorium
Darah lengkap menunjukan neutropenia, lomfositosis, dan eosinophil total lebih 300/mcl.
Hiponatrenia 90% dan hyperkalemia 65%, hyperkalemia takdijumpai pada penderita diare.
Gula darah puasa rendah, hiperkalsemia. Kadar kartosil serum rendah(<mcg/dL) diagnostic
terutama bila didapatkan peningkatan ACTH(>200pg/dL). Diagnosis ditegakan dengan tes
posytrofin:
1. Kositrofin sintetis 0,25 mg intravena
2. Kadar kartisol dites pada 30 dan 60 menit setelah pemberian kositrofin.
Normal kadar kartisol meningkat sampai 20mcg/dL. Pada penderita dengan terapi
korticosteroid, hydrokortison diberikan 8 jam sebelum tes dilakukan. Kartikosteroid
lainnya(pretmisone, dexametoson) tak menggangu kemu munculan kadar kartisol. Penderita
Addison 100% didapatkan kadar DHEA dibawah 1000mg/mL dan bukan penyakit Addison
bila lebih dari 1000 mg/mL. antibody autoimun dan antibody teroid 45%. Aktifitas renin
meningkat dijumpai pada penurunan volume cairan intravascular.
3. Radiologis
Bila penyebab autoimun tidak jelas foto rontgen dada dilakukan untuk mencari
tuberkolosa, infeksi jamur dan keganasan. Pada CT scan dapat dijumpai adrenal kecil non
kalsifikasi pada penyakit Addison autoimun adrenal membesar pada 85% metasfase atau
penyakit granumatous. Kalsifikasi 50% dijumpai pada tuberkulosa adrenal selain itu bias
juga pada pendarahan, infeksi jamur feokromositoma dan melanoma.
4. Komplikasi
Komplikasi dari penyakit dasar Addison(tuberkolasa, penyakit autoimmune) sering
dijumpai. Dan penderita rentan terhadap penyakit infeksi yang merupakan pencetus krisis
adrenal.
5. Diagnosis
Gejala lemah, mudah capek, anoreksia, beratbadan menurun, mual muntah, diare, nyeri
perut. nyeri otot atau sendi, dan amernohea. Rambut axila sedikit, pigmentasi kulit terutama
lipatan daerah tertekana dan putting mammae. Hipotensi, jantung kecil. Hiponatremia,
peningkatan kalium, kalsium, BUN, dan neutrophil. Anemia, aeosinophilia, dan
relativlimfositosis. Kadar plasma kartisol rendah atau tetap pada tes cosynotropin dan
peningkatan ACTH
6. Terapi
a. Terapi khusus
Terapi pengganti hormon kombinasi kortikosteroid dan mineralkortikoid. Pada
kasus ringan sering hanya kortikosteroid. Hidrokartisone merupakan obat pilihan.
Hidrokartisone 15-25 mg sehari dengan dosis terbagi 2/3 pagi dan 1/3 sore hari.
Prednisone 2-3 mg pagi dan 1-2 mg sore hari bias diberikan. Pengaturan dosis harus
disesuaikan respons klinis. Fludrocortisone pada beberapa pasien perlu diberikan.
Fludrocortisone acetat mempunyai efek retensi natrium. Dosisi 0,05-0,3 mg setiap hari
atau 2 hari sekali. Dosis meningkat bila ada hipotensi, hiponatremia, lemah dan pada
aktifitas renin yang meningkat. Sebaliknya dosis menurun bila ada edema, hypokalemia
atau hipertensi. DHEA diberikan pada wanita insufisiensi sdrenal kronis. DHEA 50 mg
setiap pagi hari dapat memperbaiki gairah hidup dan seksualitas.
b. Terapi umum
Terafi antiinfeksi segera diberikan bila ada infeksi dan dosis hidrokartisone
ditingkatkan. Demikian juga pada trauma, pendarahan, prosedur diagnostic atau stress
lainnya. Dosis hidrokartisone maksimal pada stress berat 50 mg intravenous atau intra
muscular setiap6 jam. Stress ringan dapat diberikan hidrokartisone dosis rendah dan
diturunkan bertahap bila stress mereda.
7. Prognosis
Penderita Addison bias hidup normal bila diketahui dan diobati hidrokortison
dengan dosis tepat. Adrenal krisis dapat terjadi bila menghentikan hidrokartisone atau ad
stress seperti infeksi, trauma, pembedahan tanpa pemberian hidrokortisone dengan tepat.
Cushing syndrome dapat terjadi bila dosis kortikosteroid besar jangka lama.
D. Patofisiologi
Penyakit addison atau hipofungsi adrenal terjadi akibat kurangnya kortisol,
aldosteron,
dan
androgen.
Kekurangan
kortisol
menyebabkan
berkurangnya
glukogenesis, penurunan glikogen di hati, dan peningkatan jaringan perifer terhadap
insulin. kombinasi dari berbagai perubahan dalam metabolisme karbohidrat yang
menyebabkan tubuh tidak mampu mempertahankan kadar glukosa darah yang normal
sehingga terjadi hipoglikemia pada saat puasa. karena rendahnya kandungan glikogen di
hati, maka penderita hipofungsi adrenal tidak tahan dengan kekurangan makan dalam
waktu yang lama. Konsekuensi lain dari defesiensi kortisol adalah peningkatan umpan
balik negatif dalam sekresi peptida yang berasal dari proopimelanokortin (POMC),
termasuk ACTH dan MSH. Hal tersebutlah yang menyebabkan hiperpigmentasi pada
kulit. 0an kortisol dapat memberikan respons normal terhadap stress, sehingga penderita
penyakit ini tidak dapat menahan stress. Kekurangan aldosteron akan meningkatkan
pengeluaran natrium dan reabsorpsi kalium diginjal. Deplesi garam menyebabkan
berkurangnya air dan volume plasma. penurunnya volume plasma menimbulkan
hipotensi postural.
E. Pathway
autoimun
Infeksi kelenjar adrenal tb
Reaksi peradangan
dekstruksi kelenjar
adrenal
Oprasi pengangkatan satu atau
kedua kelenjar adrenal atau
pendarahan adrenal
Atropi kelenjar adrenal
Issufisiensi
adrenokortikosteroid
Issufisiensi kortisol
(glukortikoid)
Glikogenesis
berkurang
ACTH
meningkat
Glikogen dalam hati
menurun
MSH
meningkat
Issufisiensi aldosterone
(minerallokortikoid)
Respon
inflamasi
meningkat
Reabsorbsi kalium
meningkat dan sekresi
natrium meningkat
Resiko infeksi
Sekresi melanin
meningkat
Glukosa menurun
Kalium meningkat
natrium menurun
Hipoglikemia
hiperpigmentasi
Kurang informasi
kelemahan
Intoleransi aktivitas
Gangguan
citra diri
ansietas
Kurang
pengetahuan
Ketidakmampuan
merawat diri
Air volume
plasma
menurun
Konsentrasi kalium
meningkat
Defisit
perawatan diri
Peningkatan
katabolisme
protein
COP
menurun
Anoreksia: mual,
muntah
Penurunan
berat badan
Ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit
Ketidakseimbangan nutrisi:
kurang dari kebutuhan tubuh
Penurunan
curah jantung
Hipotensi
postural
DX : Defisit nutrisi berhubungan dengan pengeluaran cairan yang berlebihan
Tujuan dan kriteria hasil
Intervensi
Rasional
Tujuan:
Managemen nutrisi
1. Agar mengetahui apa
Setelah dilakukan intervensi 2x24
saja penyebab defisit
jam
nutrisi
diharapkan
status
nutrisi Observasi :
membaik.
1. Identifikasi
status
nutrisi
nutrisi pasien
Kriteria hasil
3. Mengontrol pola makan
2. Identifikasi
1. Porsi
2. Mengetahui kebutuhan
makanan
dihabiskan membaik
2. Diare menurun
yang
dan
alergi
intoleransi
makanan
asupan
makanan
3. Nafsu makan membaik
4. Monitor berat badan
Terapeutik
1. Melakukan
hygiene
oral
sebelum
makan, jika perlu
2. Berikan
makanan
kalori
dan
tinggi protein
3. Beri
sumplemen
makanan, jika perlu
Kolaborasi
1. Kolaborasi
ahli
4. Terpenuhinya
nutrisi
3. Monitor
tinggi
pasien
gizi
dengan
untuk
status
menentukan jumlah
kalori
dan
jenis
nutrien
yang
dibutuhkan,
jika
perlu
2. Mediaksi
sebelum
makan, jika perlu
DX : intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan
Tujuan dan kriteria hasil
Intervensi
Rasional
Tujuan:
Managemen energi
1. Agar
Setelah dilakukan intervensi 2x24 Observasi
jam
diharapkan
melakukan
energi
aktivitas
penyebab kelelahan
untuk 1. Identifikasi
sehari-hari
terpenuhi.
2. Memonitor
gangguan
fungsi
tubuh
yang
kelelahan
3. Mengatur jam istirahat
2. Monitor
2. Keluhan lelah menurun
3. Warna kulit membaik
yang cukup
4.
1. Frekuensi nadi meningkat
kelelahan
fisik dan emosional
3. Memonitor pola dan
jam tidur
4. Tekanan darah membaik
Edukasi
1. Anjurkan
menghubungi
perawat jika tanda
dan gejala kelelahan
tidak berkurang
aktifitas
yang dilakukan
mengakibatkan
Kriteria hasil
mengetahui
2. Anjurkan melakukan
aktivitas
secara
bertahap
Kolaborasi
1. Kolaborassi dengan
ahli gizi tentang cara
meningkatkan
asupan makanan
DX: kerusakan integritas kulit berhubungan dengan hiperpigmentasi
Tujuan dan kriteria hasil
Intervensi
Tujuan:
Perawatan
Rasional
integritas
1. Mengetahui
Setelah dilakukan intervensi 2x24 kulit
mengatasi
jam
abnormal
diharapkan
melakukan
energi
aktivitas
untuk Observasi
sehari-hari
terpenuhi.
1. Identifikasi
kulit
menurun
nutrisi
3. Menjaga
Kriteria hasil
2. Kerusakan
kulit
lapisan
kulit
Terapeutik
1. Ubah posisi 2 jam
jika tirah baring
2. Gunakan
produk
berbahan petrolium
atau minyak pada
kulit kering
3. Hindari
berbahan
produk
dasar
alkohol pada kulit
yang kering
Edukasi
pigmen
2. Mengontrol pola asupan
ganguan integritas
1. Pigmen abnormal menurun
cara
kebersihan
1. Anjurkan
menggunakan
pelembab
2. Anjurkan
minum
air yang cukup
3. Anjurkan
meningkatkan
asupan nutrisi
4. Anjurkan
meningkatkan
asupan buah dan
sayur