Diagnosis dan
penatalaksanaan
KRISIS TIROID
Mellissa Tantia
ANATOMI DAN FISIOLOGI TIROID








satu-satunya organ endokrin yg membuat
hormon tiroid dan digunakan di jaringan
perifer.
kelenjar endokrin murni terbesar
Orang dewasa : berat 20-25 gr
Lokasi : dibawah larynx
Tdd 2 lobus kiri dan kanan, spt buah pir
Ke2 lobus meluas ke cartilago tiroidea
hingga ke cincin trakea ke-6
Di bag anterior kedua lobus dihubungkan
oleh isthmus setinggi cincin trakea ke-2
s/d ke-4
Kapsul fibrosa menggantungkan kel tiroid
pada fasia pratrakea (menelan).
FISIOLOGI
THYROID
Folikel: Unit Fungsional dari Kelenjar Tiroid
Follicles Are the Sites
Where Key Thyroid
Elements Function:
• Thyroglobulin (Tg)
• Tyrosine
• Iodine
• Thyroxine (T4)
• Triiodotyrosine (T3)
Kelenjar tiroid mampu mengkonsentrasikan yodida
dari sirkulasi menjadi hormon tiroid melalui
tahapan2 :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Trapping
Oksidasi
Coupling
Penimbunan
Deyodinasi
Proteolisis
Pengeluaran hormone
SIKLUS IODIUM
SIKLUS IODIUM
• Iodium yg masuk dalam tubuh diserap oleh lambung
dan usus halus bag atas, 1/2nya ditangkap kel tiroid
utk sisntesis hormon tiroid, mengalami oksidasi,
membentuk
iodotirosin
dlm
tiroglobulin
(Tg),
bergabung menjadi T4.
• Pd proses coupling, dgn diperantarai enzim TPO, dua
molekul DIT didlm Tg bergabung menjadi T4 dan satu
MIT dengan DIT membentuk T3→ disimpan.
• Bila diperlukan, dgn stimulasi TSH terjadi proteolisis Tg
utk melepaskan hormon tiroid kedlm sirkulasi bebas.
Sedangkan Tg –MIT dan Tg-DIT mengalami deiodinasi
kembali dan iodidanya masuk kembali ke simpanan
iodium intratiroid sebagai cadangan tiroid.
Reference :
Chapter 48, Synthesis of thyroid hormones, in : Walter F., PhD. Boron (3003)
Medical Physiology : A cellular and Molecular Approach, Elsevier?Saunders, pp. 1,300
SIKLUS IODIUM
Plasma iodide
Trapping of iodide
Oxidation of iodide (I-) to iodine (I0), thyroid peroxidase
Iodination of tyrosine in thyroid gland to form MIT and DIT
Coupling to form T4, T3
Storage in thyroid gland
Release of T4, T3 in blood
Peripheral conversion of T4 to T3
Deiodination
Efek Metabolik hormon tiroid :
1.
2.
3.
4.
5.
Kalorigenik  menghasilkan kalori
Termoregulasi  mengatur panas tubuh
Metabolisme protein, karbohidrat dan
lipid
Konversi provitamin A menjadi vitamin A
didalam hati
Pertumbuhan syaraf otak dan syaraf
perifer

Metabolisme Hormon Tiroid :

Dalam serum T3 dan T4 diikat oleh protein
pengikat (binding protein) yaitu :
•
•
•
TBG (Thyroid Binding Globulin)
TBPA (Thyroid Binding Pre Albumin)
Albumin

Hanya 0,35% T4 dan 0,25% T3 berada dalam
keadaan bebas dan tidak terikat.

Sebagian T4 dikonversi menjadi T3 melalui proses
monodeyodinasi didalam jaringan hati, ginjal,
jantung dan hipofisis.
Pengaturan Faal Kelenjar Tiroid
melalui mekanisme umpan balik sekresi hormon (feedback
mechanism) :
1. TRH (Thyrotrophin Releasing Hormone )
- Tripeptida yang disintesis di hypothalamus
- Merangsang produksi TSH
- Juga merangsang sekresi Prolactin, FSH dan LH
2. TSH (Thyroid Stimulating Hormone)
Masuk sirkulasi darah , berikatan dengan reseptornya
dipermukaan sel tiroid sehingga terjadi rangsangan sekresi
hormon tiroid.
3. Pengaturan ditingkat kelenjar tiroid
Produksi hormon tiroid diatur pula oleh kadar yodium intra
tiroid.
KRISIS TIROID
 Disebut
juga badai tiroid
 Kondisi akut yang mengancam jiwa
 Merupakan eksaserbasi dari hipertiroid
 Terjadi pada 1-2% pasien yang dirawat
 Terjadi pd pasien dgn riwayat grave’s yang putus obat
antitiroid atau pada pasien dengan diagnosis hipertiroid
yang terlambat.
PATOGENESIS
 Kondisi
putus obat antitiroid terutama pada terapi
radioiodine atau radioiodine itu sendiri dapat mencetuskan
badai tiroid masih kontroversi.
 penyakit akut yang dapat menyebabkan penurunan pada
protein binding T4 dan T3 serum, akibat penurunan
produksi binding protein (terutama transtiretin) atau
menghambat T3 dan T4 berikatan dgn protein yang
menghasilkan peningkatan dalam persentase ataupun
kadar serum T3 dan F T4 absolut.
 Peningkatan
transient pada serum F T4 dan T3  krisis
tiroid.
 Banyak
gejala dan tanda pada tirotoksikosis berat sama
dengan pengaruh katekolamin  terjadi aktivasi sistem
saraf simpatis pada krisis tiroid.
 respon
sel perifer terhadap hormon tiroid
dimana
biasanya berhubungan dengan hipoksemia, ketoasidosis,
laktat asidosis atau infeksi.
 Lainnya,
uncoupling sebagian pada proses fosforilasi
oksidatif
menjadi generasi ATP dapat menyebabkan
pelepasan substrat yg dipakai , konsumsi oksigen, dan
termogenesis sehingga terjadi hipertermia.
 Pelepasan
panas dengan peningkatan keringat dan
vasodilatasi kulit yang biasa terjadi pada tirotoksikosis
berat.
Gambaran Klinis
 mempunyai
gejala dan tanda titoksikosis yang nyata
termasuk goiter, adanya penyakit graves, oftalmopati,
meskipun dapat juga terjadi pada pasien tertutupi atau
apatetik tirotoksikosis.
 riwayat
putus obat beberapa bulan atau tidak berobat,
tetapi dapat juga terjadi pada pasien yang onset
titoksikosisnya masih baru.
 Khasnya,
kasus yang onsetnya baru akan lebih cepat
progresif manifestasi gejalanya.
 Ada
2 tipe kejadian yang dapat mencetuskan krisis tiroid.
- Pertama, penyakit eksaserbasi akut
yang menimbulkan efek tirotoksikosis secara sistemik
atau satu/lebih sistem organ.
- Ke dua, tetapi jarang, kejadian akut yang tiba-tiba
meningkatkan sekresi tiroid.
 Kejadian
yang ke dua, contohnya kejadian krisis tiroid
setelah tiroidektomi, yang dikatahui umumnya sebelum
operasi diberikan obat anti tiroid
 peningkatan
tiroksin (T4) dan pelepasan triidotirosin(T3)
disebabkan oleh manipulasi terhadap kelenjar tiroid,
bergabung dengan efek sistemik dari stres saat operasi.
 Kasus yang cukup jarang terjadi krisis tiroid setelah terapi
radioione.
 operasi dapat mencetuskan badai tiroid
 pencetusnya adalah infeksi dan pada pasien dengan
titoksikosis yang disertai dengan infeksi akan sulit
membedakan demam dan takikardinya
merupakan
impending krisis atau refleksi dari infeksinya.
dari disfungsi CNS  ensefaloati metabolik
dengan ansietas, emosi yang labil, tidak tenang, agitasi,
psikosis sampai koma, status epileptikus, stroke
 Adanya sinus takikardi dan AF sebagai gejala dan tanda
dari timbulnya CHF.
 Manifestasi GIT  akut abdomen, hepatomegali, dan
berbagai macam gangguan fungsi hati.
 Gejala
Laboratorium

Kadar serum total T3 dan T4 dan nilai tiroid radioiodine uptake
tinggi pada pasien dgn badai tiroid.

kadar serum T3 dapat normal pd pasien yg sakit lebih dari bbrp
hari, dimana terjadi penurunan konversi ekstratiroid T4 mjd T3
yang dapat terjadi pada pasien sakit bukan tiroid
Pada pasein yg sebelumnya tidak di diagnosis tirotoksikosis,
konfirmasi cepat dgn pengukuran ambilan tiroid radioiodin 2
jam stlh pemberian radioiodine atau ambilan tiroid pertechtate
20-30 menit setelah pemberian pertechnetate. Dapat juga dgn
hasil T4 dan TSH beberapa jam.

 Pasien
dgn krisis tiroid juga terjadi hiperglikemia ringan
sd sedang, mungkin disebabkan glikogenolisis dan
hambatan pelepasan insulin yg dimediasi katekolamin.
 Meskipun
tidak ada tanda-tanda infeksi, dimana nilai
hematologi cenderung normal, nilai elektrolit juga
normal,
tetapi
hiperkalsemia
sebagai
hasil
hemokonsenterasi dan stimulasi resorbsi di tulang oleh
hormon tiroid.
 Serum
LDH dan alanin tranferase serta kadar bilirubin
dapat meningkat sebagai hasil peningkatan aktivitas
osteoblast dan disfungsi hepar.
 Meskipun
tidak ada insufisiensi renal, adrenal sebaliknya
akan menurun pada pasin badai tiroid akibat ketidak
mampuan dari kelenjar adrenal untuk meningkatkan
sekresi kortisol yg cukup untuk mejaga kebutuhan
kortisol yg lebih pada peningkatan bersihan kortisol
akibat titoksikosis
Terapi
 Ada
1.
2.
3.
4.
4 komponen terapi pada pasien dgn krisis tiroid ;
Obat anttiroid harus diberikan
untuk menurunkan
produksi tiroid dan sekresi T4 dan T3
Gangguan sistemik seperti demam dan hipovolemia
segera diatasi dgn terapi yg tepat
Efek jaringan terhadap tingginya kadar T4 dan T3
segera diatasi dngan pemberian obat adrenergik
antagonis
Faktor pencetus atau injury segera diterapi secara tepat
Therapy Directed Against Systemic Disturbances
 Demam
segera diterapi dengan antipiretik, asetaminofen
lebih baik dibandingkan salisilat.
 Selanjutnya dapat menghambat secara kompetitif ikatan
protein T4 dan T3 dan akan meningkatkan serum Ft4 dan
T3, secara teori akan memperburuk tirotoksikosis.
 Kehilangan cairan akibat demam dan daforesis, muntah
serta diare jika ada harus segera di cairan isotonis salin
yg mengandung 5% atau 10% dan tambahan vitamin.
 Untuk menjegah terjadinya kolap pembuluh darah dan
menyediakan sumber makanan.
Antagonis aktivitas hormon tiroid
Blokade hormon tiroid
 PTU dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO
 Alternatif metimazole 20-30 mg tiap 4 jam PO
 Pada keadaan sangat berat dapat diberikan melalui NGT
PTU 600-1000 mg atau metimazole 60-100 mg
 PTU lebih disukai
karena tidak hanya menghambat
konversi T4 menjadi T3 tetapi juga menghambat konversi
T4 mjd T3 di luat tiroid, karenya menurunkan serum T3 dan
juga gejala klinis lebih cepat dibandingkan MMI.
TERAPI
Antagonis aktivitas hormon tiroid
 Blokade
ekskresi hormon tiroid  Solusio lugol 8 tetes tiap
6 jam
 Penyekat beta  propanolol 60-80 mg tiap 6 jam PO atau
1-5 mg tiap 6 jam iv dengan targer HR < 90x/m
 Glukokortikoid  hidrokortison 100-5– mg iv tiap 12 jam.
Deksametason 2 mg tiap 6 jam
 Bila refrakter  plasmaparesis, dialisis intraperitoneal
Terapi langsung pada faktor pencetus
 Semua
pasien dengan krisis tiroid harus dievaluasi dgn
teliti adakah penyakit lain yang dapat mencetuskan
eksaserbasi pasien tirotoksikosis dan terapi
harus
segera dimulai.
 Pada
beberapa pasien, contohnya pada kondisi infeksi
atau trauma, masalahnya membingungkan dan dapat
tertutupi sehingga diperlukan evaluasi lebih lanjut.
 Terutama
sangat penting pada pasien yang menderita
psikotik dan karenanya diperlukan informasi riwayat
perjalanan penyakit sebelumnya.

Kebanyakan pasien menunjukkan perbaikan setelah diterapi
dalam waktu 12-24 jam.

Rata-rata nadinya lemah, demam dan perbaikan mental.

Dengan perbaikan, antipiretik dan terapi glukokortikoid dapat
diturunkan dan distop, dan hidrasi oral serta pemberian nutisi
segera dimulai.

Selanjutnya,
perhatian
tirotoksikosisnya.

Jika pasien dengan penyakit graves biasanya segera
diberikan obat antitiroid dengan harapan terjadi remisi .
ditujukkan
pada
terapi
 Tetapi
terapi radioiodin umumnya atau tiroidektomi
dilakukan untuk pasien yang menderita badai tiroid, karena
terlihat pada semua pasien yang diterapi dengan iodine
anorganik, iodine obat kontras atau keduanya, radioiodine
terapi tidak dapat diberikan untuk beberapa minggu atau
bulan.
 Pemberian
radioiodine terapi akan terlambat, tiroidektomi
mungkin lebih dipertimbangkan, tetapi baru dapat dilakukan
jika kondisi pasien sudah eutiroid untuk beberapa minggu.
 Ada
beberapa riview yang menarik pada pendekatan
bedah pasien dgn badai tiroid, meskipun tiroidektomi pada
beberapa pasien tirotoksikosis berat dipertimbangkan
beresiko sementara tirotoksikosisnya tidak terkontrol.
 Scholz
dkk, setelah mereview pengalam merekan pada 10
pasien yang diterapi dgn tiroidektomi ternyata
mortalitasnya hanya 10%.
 Mereka
menyimpulkan bahwa tiroidektomi dapat
dipertimbangkan terutama pada kondisi dimana terapi
sesuai guidelines tidak menunjukkan perbaikan dalam
waktu 12 -24 jam.