Afecţiunile pleuropulmonare Suppurative
Clasificarearea segmentelor pulmonare
Lobul
Superior
Mediu
Inferior
Supuraţii
bronşice
Plămân drept
Segmentul
1. Superior (apical)
2. Posterior
3. Anterior
4. Lateral
5. Medial
6. Superior
7. Medio-bazal
(cardiac)
8. Antero-bazal
9. Latero-bazal
10. Postero-bazal
Plămân stâng
Lobul
Superior
Segmentul
1-2. Posterosuperior
(apicale)
3. Anterior
4. Superior
5. Inferior
Segmentul
lingular
6. Superior
7. Lipseşte
8. Antero-bazal
9. Latero-bazal
10. Postero-bazal
Inferior
sEGMENT ECTOMIA: Planul intersegmentar este delimita de venele pulmonare, iar segmental care trebuie rezesctat poate fi desprins de plaminul adiacent dea lungul acestui pl;an
Lobectomia: bronhia lobara e disecata iar arterele si venele pulmonare sunt ligaturate si sectionate
Pneuectomie: artera pulmonara principala trebuie ligaturata si sectionata imprreuna cu cele 2 vene pulmonare principale. Bronhia se sectioneaza ultima si se inchide prin suturare si dispositive
de stappling(risc de fistula bronsica  interim bronhia cu tesut pulmonar)
Indicatii: tuori care iplica hilul pulmonar , boli inflamatorii care implica tot plaminul
Clasificarearea segmentelor pulmonare
1 Bronşectaziile
lărgirea (dilatarea) permanentă, definitivă și ireversibilă a bronhiilor datorată alterării structu-rii fibrocartilaginoase a peretelui însoţită, de obicei, de supuraţie
Este o entitate nosologica
o
se dezvoltă pe fundalul parenchimului pulmonar normal
o
are localizare tipică (lobii inferiori pulmonari preponderent)
o
apare, de regulă, la copii și adolescenţi,
o
este legată de obstrucţia bronșică cu atelectazii și emfizem,
o
se asociază cu supuraţia cronică nespecifică a bronhiilor, care în funcţie de stadiu și gradul de răspândire necesită intervenţie chirurgicală.
Factori etiopatogenetica:
o
Factorii mecanici – obstrucţiile bronșice intra- sau extraluminale de diferite origini (corpi străini aspiraţi, tumori, pneumoscleroză, pahipleurită, hiperplazia ganglionilor limfatici parahilari,
mai cu seamă la copii etc.). Ei produc o stază la periferie a bronhiilor cu asocierea infecţiei;
o
Factorii infecţioși – cei mai importanţi în declanșarea patologiei. Inflamaţia acută sau cronică provoacă leziuni distructive ale peretelui bronhiei, înlocuind toate straturile cu ţesut
conjunctiv și pierderea elasticităţii; . Defect in apararea imuna
o
Presiunea intrabronșică crescută, cauzată de stagnarea secreţiilor mucopurulente, pier-derea elasticităţii peretelui bronșic, produce dilataţia continuă a bronhiilor. Factorul mecanic și
infecţios joacă rolul principal, fiecare putând deveni primordial în dezvolta-rea bronșectaziilor.
Category
Specific examples/features
Diagnostic tests
Acquired bronchial obstruction
Foreign-body aspiration
Peanut; chicken bone; tooth; grass
inflorescence; etc
Chest imaging; flexible bronchoscopy
Tumors
Laryngeal papillomatosis; airway adenoma;
endobronchial teratoma
Chest imaging; flexible bronchoscopy
Hilar adenopathy
Tuberculosis; histoplasmosis; sarcoidosis
PPD or IGRA; chest HRCT
COPD
Chronic bronchitis
Total serum IgE, Aspergillus specific IgE and IgG; Aspergillus skin test; chest imaging; biopsy for BG
Mucoid impaction
Allergic bronchopulmonary aspergillosis;
bronchocentric granulomatosis (BG);
postoperative mucoid impaction
Total serum IgE, Aspergillus specific IgE and IgG; Aspergillus skin test; chest imaging; biopsy for BG
Other
Relapsing polychondritis (RP);
tracheobronchial amyloidosis
Clinical syndrome of RP/cartilage biopsy; biopsy for amyloid
Congenital anatomic defects that may cause bronchial obstruction
Tracheobronchial
Bronchomalacia; bronchial cyst;
tracheobronchomegaly (Mounier-Kuhn
syndrome); ectopic bronchus;
tracheoesophageal fistula
Chest CT with inspiratory and expiratory images
Vascular
Pulmonary (intralobar) sequestration;
pulmonary artery aneurysm
hest CT imaging
Lymphatic
Yellow-nail syndrome
History of dystrophic, slow growing nails
Immunodeficiency states 
bronchial wall injury from repeated infections
v IgG deficiency
Congenital (Bruton-type) agammaglobulinemia;
selective deficiency of subclasses (IgG2, IgG4);
acquired immune globulin deficiency; common
variable hypogammaglobulinemia (x-linked)
usually present in childhood with repeated
sinopulmonary infections;/ tioma); "bare
lymphocyte" syndrome
IgA deficiency
Selective IgA deficiency ± ataxia-telangiectasia
syndrome
Quantitative immunoglobulin levels; immunoglobulin subclass levels; impaired response to
immunization with pneumococcal vaccine
Quantitative immunoglobulin levels
Leukocyte dysfunction
Chronic granulomatous disease (NADPH oxidase
dysfunction)
v Other rare humoral
immunodeficiencies (CXCR4
mutation, CD40 deficiency, CD40
ligand deficiency, and others)
Dihydrorhodamine 123 (DHR) oxidation test; nitroblue tetrazolium test; genetic testing
Neutrophil count; quantitative immunoglobulin levels
WHIM; hypergammaglobulinemia M
Abnormal secretion
clearance
Ciliary defects of airway mucosa
Primary ciliary dyskinesia with or without situs
inversus (Kartagener syndrome)
Nasal nitric oxide and extended panel genetic testing. High speed videomicroscopy analysis
(HSVA, also called HSVM) and transmission electron microscopy (TEM) may be needed if
genetic testing negative in patient with high suspicion of ciliary dyskinesia.
Cystic fibrosis (mucoviscidosis)
Typical early childhood syndrome; later
presentation with predominantly sinopulmonary
symptoms
upper lobe radiographic involvement and sputum
cultures showing mucoid Pseudomonas
aeruginosa
Sweat chloride ≥60 mmol/L
; genetic testing
Young's syndrome
Sperm count
Obstructive azoospermia with sinopulmonary
infections
Miscellaneous disorders
Alpha-1
antitrypsin deficiency
Recurrent aspiration
pneumonia
a
Rheumatic disease
Inflammatory bowel
disease
Inhalation of toxic fumes
and dusts
Absent or abnormal antitrypsin protein and/or decreased hepatocyte
secretion into blood
lpha-1 antitrypsin serum level; alpha-1 antitrypsin genotyping
History; chest imaging
Alcoholism; neurologic disorders; lipoid pneumonia
Associated with rheumatoid arthritis and Sjogren syndrome
Rheumatoid factorantiSSA/antiSSB;
salivary gland MRI or biopsy
Crohn's disease; ulcerative colitis
History; lower gastrointestinal endoscopy; colonic biopsy
Exposure history; chest imaging
Ammonia; nitrogen dioxide, or other irritant gases; smoke
Chronic rejection
following organ
transplantation
Bone marrow, lung and heart lung transplantation; associated with
obliterative bronchiolitis
History; PFT; chest CT imaging with inspiratory and expiratory views
Childhood infections
Pertussis; measles
History of infection
Bacterial infections
Infections due to Staphylococcus aureus, Pseudomonas
aeruginosa
History of infection; sputum culture
Viral infections
Infections due to adenovirus (particularly types 7 and 21), influenza,
herpes simplex
History/serologic evidence of infection
Other infections
Fungal (histoplasmosis); Mycobacterium tuberculosis,
nontuberculous mycobacteria; possibly mycoplasma
Fungal culture; AFB smear and mycobacterial culture
Varietăţile anatomice ale bronșectaziilor: Clasificarea Reid
o
dilataţii cilindrice (cele mai frecvente, sunt dilatate uniform, diametrul lor este mărit regulat, în formă de cilindru, se întind până la ultimele diviziuni bronșice, păstrând o serie de
colaterale, ce asigură aerarea te-ritoriului respectiv)
o
varicoase (dilataţii întrerupte de strangulări frecvent întâlnite O parte din ele păstrează colaterale funcţionale, unele au terminaţii ampulare
o
sacciforme (dimensiuni mari, luând uneori forma unor chisturi regulate
o
pseudochistice
o
ampulare (sunt terminale _ parenchimul este sclerozat)
Bronșectaziile cu atelectazii: lobul afectat este micșorat în volum, este de culoare roz, lipsit de pigmentul antracotic (afuncţional). Pe secţiune se depistează bronhiile dilatate. În lipsa atelectaziilor
culoarea este normală. Dacă nu este interesat parenchimul, dimensiunile lobului afectat sunt normale.
Examenul microscopic
o
Stadiul I: dilataţia bronhiilor mici. Pereţii sunt căptușiţi cu epiteliu celiat. Cavitatea bronhiei este completată cu mucus. Supuraţia lipsește.
o
Stadiul II: schimbări inflamatorii-supurative. Integritatea epiteliului este afectată, pe alocuri epiteliul celiat este înlocuit cu epiteliu plat pluristratificat. Sunt prezente eroziuni ale stratului
mucos, stratul submucos se transformă în ţesut conjunctiv.
o
Stadiul III este afec-tată toată integritatea peretelui bronșic, transformat în ţesut conjunctiv cu implicarea parenchimului pulmonar (pneumoscleroză).
Tablou clinic: Asimptomatic in lipsa infectiei
Semne clinice:
1.
Tuse (matinală, uneori ușoară, de cele mai multe ori chinuitoare, productivă, declanșată de schimbările de poziţie)
2.
Expectoraţie (bronhoreea cu expectoraţie muco-purulentă, mai abundentă dimineaţa când are loc evacuarea secreţiei acumulate în bronhii în timpul nopţii 200-500 l pe zi, simptomele
dispar dupa expectoratie dar pot reveni in citeva zile
3.
Hemoptizie uneori primul sem, din a. bronsice
4.
Dispnee
5.
durere toracică (Pleurezie)
6.
semne generale de intoxicaţie septico-purulentă (Puseele inflamatorii repetate 
o
alterări generale: anemie, hipoproteinemie și disproteinemie, alterări ale ficatului și rinichilor rămân în urmă în dezvoltarea fizică și sexuală
o
osteoartropatii cronice (deformaţii ale hemitoracelui afectat, scolioză, chifoză|) + hipocratism digital,)
Sindromul bronsic: creșterea expectoraţiilor, febră septică, transpiraţii, inapetenţă in tipul rece
la copii sinuzită frontală sau maxilară, rino-faringită, otită etc.
Auscultatie:
În faza iniţială, în afară de raluri umede, nu se poate constata ni-mic. Când dilataţiile devin mai importan-te, se pot percepe zone mate sau cu tim-panism, după cum cavitatea a fost sau nu evacuată
de conţinut. Auscultaţia pune în evidenţă raluri umede mari și suflu cavitar.
DD:
Debut
debut în lipsa semnelor clinice evidente este greu de stabilit
diagnosticul. În general, boala se confundă cu bronșita cronică, cu o
infecţie banală a sistemului respirator, cu tuberculoza pulmonară.
stadiu mai avansat
cu abcesul sau cu gangrena pulmona-ră, empiemul pleural cronic
evacuat printr-o fistulă pleuro-bronșică, cu formele chistice sau
pseudo-chistice ale bolilor congenitale
The purpose of a diagnostic evaluation:
radiographic confirmation
of the diagnosis
identification of
potentially treatable
causes
microbiologic pathogens
functional assessment
pulmonary function
testing
Distribution
o
o
o
o
o
Laboratory tests — The following studies are typically part of the initial evaluation of a patient with bronchiectasis [86]:
●A complete blood count with differential
●Immunoglobulin quantitation to measure the levels of the immunoglobulins IgG, IgM, and IgA (see "Primary humoral immunodeficiencies: An
overview" and "Clinical manifestations, epidemiology, and diagnosis of common variable immunodeficiency in adults")
●Testing for cystic fibrosis: Sweat chloride and/or mutation analysis of the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) gene
(see 'Cystic fibrosis' above)
Specific aspergillus IgE and IgG antibodies, total serum IgE level (see 'Allergic bronchopulmonary aspergillosis' above and "Clinical manifestations
and diagnosis of allergic bronchopulmonary aspergillosis", section on 'Diagnosis')
●IgG subclass levels (see "IgG subclass deficiency", section on 'Evaluation')
●Antibody titers to pneumococcal serotypes before and four weeks after vaccination with polysaccharide pneumococcal vaccine (see "Assessing
antibody function as part of an immunologic evaluation", section on 'Adults and children over two years')
●Alpha-1 antitrypsin level and/or genotype (see 'Alpha-1 antitrypsin deficiency' above)
●Rheumatoid factor
Sputum smear and culture for bacteria, mycobacteria, and fungi
Obstructive impairment (ie, reduced or normal FVC, low FEV 1, and low FEV1/FVC)
central (perihilar) distribution  allergic bronchopulmonary aspergillosis;
upper lobe distribution  cystic fibrosis or one of its variants;
middle and lower lobe distribution is consistent with primary ciliary dysfunction (PCD);
middle lobe and lingular segment of the left upper lobe involvement  nontuberculous mycobacteria (NTM);
lower lobe idiopathic bronchiectasis
The diagnosis of bronchiectasis may be suspected based on clinical features and chest radiographic features, but thin section (≤1 mm slice thickness) computed tomography is needed for
confirmation (see 'Computed tomography' above) [85]. The following features are signs of bronchial dilation that defines bronchiectasis.
●Bronchoarterial ratio >1 to 1.5 (internal airway lumen/adjacent pulmonary artery
●Lack of tapering of bronchi (tram track appearance)
●Airway visibility within 1 cm of a costal pleural surface or touching the mediastinal pleura
Once a diagnosis of bronchiectasis is made, efforts should be directed at determining the underlying cause.
o
Tratamentul chirurgical este metoda terapeutică de elecţie în boala bronșectatică.
Operaţia radicală prevede rezecţia sectorului pulmonar lezat: segmentectomie, lobectomie,
bilobectomie, pneumonectomie. Exereza pulmonară este contraindicată în stadiul incipient (mai ales la copii cu vârsta de până la 7–12 ani), în caz de distrugere completă a ambilor
plămâni, dacă parenchimul pulmonar rămas nu asigură funcţiile vitale (de regulă, nu mai puţin de 2 lobi rămași), dacă bronșectaziile sunt asociate cu boli în stadiul decompensat
(cardiovasculare, hepatice, renale etc.) și care nu reacţionează la tratamentul medical.
În cazuri excepţionale cu contraindicaţii pentru operaţii radicale se vor efectua operaţii pali-ative după indicaţii majore (abcedare, hemoragii nedirijate, pleurezii purulente). Ele includ
urmă-toarele manevre chirurgicale: rezecţii paliative (limitate), diverse metode de drenare a colecţiilor purulente, obturarea bronhiei respective sau embolizarea arteriei bronhiale în
hemoragii.
Conform datelor unor statistici însănătoșirea definitivă după rezecţii pulmonare pentru boala bronșectatică constituie 50-85%.
Profilaxia bronşectaziilor cuprinde următoarele măsuri:
a.
persoanele cu boli ereditare și rudele lor trebuie consultate și investigate genetic pen-tru a scădea la minimum riscul dezvoltării maladiei;
b.
efectuarea vaccinărilor profilactice: antirujeolică, antigripală, contra tusei convulsive, hepatitei virale, etc.;
c.
tratamentul corect și la momentul oportun al inflamaţiilor specifice și nespecifice tra-heo-bronho-pulmonare;
d.
asanarea focarelor infecţioase și a maladiilor neinfecţioase otorinofaringiene;
e.
măsuri adresate factorilor nocivi.
2 Supuraţii
bronşice fără
dilataţiide bronhii
3 Bronhocele
Supuraţii
parenchimatoase
Abces pulmonar
Supuraţii
circumscrise
necroza parenchimului pulmonar de cauza infectioasa, cu aparitia de colectie purulenta, care se dreneaza prin bronhia aferenta, rezultand o cavitate pulmonara
Generalitati:
• In mod normal arborele bronsic este steril prin filtrarea microorganismelor inhalate la acest nivel. In schimb in orofaringe exista o flora polimicrobiana saprofita, care nu este
patogena
(formata in special din bacterii anaerobe care se gasesc in spatiile gingivale), dar daca trece de filtrul bronsic devine agresiva si
determina infectii de tract respirator inferior.
Clasificarea abcesului pulmonar:
In functie de durata simptomelor de la debutul bolii pana la momentul prezentarii la medic:
o
abces acut – simptome cu durata mai mica de 4 saptamani
o
abces cronic - simptome insidioase dar trenante, care dureaza de cel putin o luna
In functie de statusul anterior al pacientului:
o
abces primar - la pacientii sanatosi anterior (imunocompetenti) predispusi sa aspire in bronhii secretiile cu bacterii din orofaringe
o
abces secundar – la cei imunodeprimati cu transplant de organe, SIDA, la pacienti cu neoplasm (cancer) bronsic cu blocarea bronhiei si infectie retrostenotica in
teritoriul parenchimatos(ventilat de aceea bronhie)
Cai de transmitere / factori de risc
1.
Aspiratia bacteriilor din orofarige in bronhii este cauza majora de abces pulmonar Initial apare pneumonia de aspiratie, dar din cauza bacteriilor anaerobe cu
potential de necroza a tesuturilor pulmonare, in 7-14 zile apare abcesul pulmonar.
Pacientii care au predispozitie la aspiratie :

tulburari de constiinta (alcoolism, abuz de droguri, anestezie generala), cu tuburari de inghitire (disfagie)

post accidente vasculare cerebrale, achalazie, tumori esofagiene, varsaturi alimentare.
2.
Diseminare hematogena
din focare septice de la distanta, cu insamantarea bacteriologica a plamanilor:

Tromboflebita venelor jugulare- cu punct de plecare de la abcesele amigdaliene

Endocardita

Sepsis pelvin sau abdominal

Boli pulmonare prexistente cu potential supurativ: bronsiectazii, fibroza chistica (mucoviscidoza), obstructii bronsice de diverse cauze
3.
Propagarea infectiei prin contiguitate:
plagi toracice, toracotomie, abces hepatic, ascita suprainfectata
Cauzele de abces pulmonar:
• Bacteriile reprezinta cauza majora:
- bacteriile anaerobe (frecvent): Peptostreptococcus, Prevotella,Bacteroides spp, Fusobacterium spp.
- bacterii microaerofile: ex. Streptococcus milleri.
- bacterii aerobe: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, bacili gram-negativi in special Klebsiella pneumoniae dar si Pseudomonas aeruginosa; mai rar Burkholderia
pseudomallei, Haemophilus influenzae tip B, Legionella.
• Parazitii: Paragonimus westermani si Entamoeba histolytica.
• Fungii: Aspergillus spp, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis.
• Micobacterii: tuberculoase si netuberculoase.
• Microorganisme oportuniste(produc abces pulmonar doar la persoanele cu sistem imunitar slabit): Rhodococcus equi, Nocardia spp, Mycobacteria spp si Aspergillus spp.
Clasificare:
a.
După particularităţile morfopatologice: abcesul piogen, abcesul gangrenos, gangrena pulmonară.
b.
După etiologie (flora microbiană): cu aerobi, anaerobi, floră microbiană mixtă, nebacte-riene.
c.
După cauza apariţiei: abcese și gangrenă de origine bronhogenică, consecutive unor embolii septice, consecutive traumatismului.
d.
După localizarea și răspândirea procesului supurativ: abcese centrale și periferice, soli-tare și multiple, unilaterale și bilaterale.
e.
După evoluţia clinică: acute și cronice (pentru abcese).
f.
După complicaţii: piopneumotoraxul, hemoragii, afectarea plămânului sănătos, medi-astinită, sepsis, septicopiemie cu abcese la distanţă, distressindrom (plămâni
de șoc).
Simptome de abces pulmonar
perioada de până la des-chiderea abcesului în bronhie
Perioada a dou
Debutul abcesului tipic este brutal: durere în semitoracele respectiv (la început în
a se începe cu deschide-rea abcesului în bronhie. După o tuse pronunţată survine o
formă de junghi), tuse seacă (uneori cu miros fetid), dispnee, febră (39–400),
vomă purulentă, la început cu amestec de sânge neschimbat. Cantitatea de spută
frisoane, transpiraţii, inapetenţă, semne dispeptice din cauza intoxicaţiei septicoîn 24 de ore depinde de volumul abcesului și variază între 50-1000 cm3. Sputa are
purulente
3 straturi – spumos, lichid seros purulent și cel inferior – purulent de culoare brunacenușie, care conţine în unele cazuri detritus tisular.
sindromul fizic de condensare pulmonară: matitate sau submatitate, suflu tubar,
indromul fizic cavitar: hipersonoritate sau submatitate, suflu cavi-tar,
murmur vezicular abolit, raluri crepitante etc.
fragmente umede sau uscate. Acest sindrom este rar întâlnit în gangrena
pulmonară.
Pot apărea dificultăţi de diagnostic diferenţial cu diferite „pneumonite” (fig.8.7),
diagnosticului se simplifică – apare ima-ginea hidroaerică bine vizualizată
chisturi neparazitare supurate și empiem închistat fără ruperea în bronhie. În aceste
dia-gnostic diferenţial cu următoarele formaţiuni cavitare pul-monare: cancerul
cazuri în stabilirea diagnosticului pozitiv ne va ajuta puncţia transparietotoracală cu
cavitar, tuberculoza excavată, empiemul închistat cu fistulă bronșică, chisturi
exame-nul citologic și bacterian al materialului recoltat.
parazitare și neparazi-tare supurate și evacuate parţial.
- Simptome care sugereaza o infectie pulmonara:febra, tuse cu expectoratie muco-purulenta (secretii galben- verzui din bronhii), hemoptizie (tuse cu sange).
Aspecte caracteristice:
fetiditatea sputei (miros neplacut) in cazul abcesului cu anerobi si cantitatea mare de expectoratie cca 100-300 ml/24 ore
- Simptome de boala cronica: transpiratii nocturne, scadere in greutate, astenie fizica, paloare (anemie).  hipovolemie, tulburări hidro-electrolitice și acido-bazice, ale
metabolismului proteic, anemie etc.
- Simptome determinate de complicatii
- pleurezie: durere toracica in zona corespondenta, dificultate respiratorie.
- Abcesul cu Staphylococcus aureus:
boala fulminanta la adolescenti si adultii tineri cu gripa;in cazuri severe cu forme de stafilococ meticilino - rezistent,apar soc, neutropenie, necroza pulmonara iar mortalitatea
este crescuta.
În caz de complicaţii generale (abcese metastazice,
insuficienţă poliorganică etc.) și locale (hemoragii, piopneumotorax etc.), semnele funcţionale și fizice vor suferi modificări esenţiale.
Investigatii radioimagistice si de laborator

Rx aspectul este de infiltrat pneumonic, ulterior apare imaginea tipica de cavitate hidro-aerica (cu puroi in partea decliva si aer deasupra).
Localizarea frecventa : zonele pulmonare in care aspiratia germenilor este facilitata de pozitia culcat (in
segmentul posterior al lobilor superiori si in segmentul apical al lobilor inferiori).

Tomografie computerizata:
diagnosticul este necla
evolutia nu este favorabila inciuda tratamentului corect efectuat
Apar complicatii.
Poate identifica prezenta de adenopatii mediastinale, neoplasm bronsic sau alte cauze rare de abces.

Bronhoscopia:
completeaza diagnosticul atunci cand exista suspiciunea de neoplasm bronsic, malformatii congenitale bronho-pulmonare (ex. chist bronhogen) sau corpi straini
aspirati (alimente sau obiecte).
permite prelevarea de probe bronsice precum: aspirat bronsic pentru examinare bacteriologica si citologica sau biopsie bronsica pentru examen histo-patologic

Examen de laborator:
sindrom inflamator (VSH, fibrinogen, proteina C sunt marite)
leucocitoza cu neutrofile crescute, anemie secundara infectiei.

Examen bacteriologic al sputei (expectoratiei):
identifica microbul implicat si sensibilitatea acestuia la anitibiotice (antibiograma)
Diagnostic diferetial:
Infectii necrotizante cu diverse etiologii:
- pneumonii necrotizante cu Staphylococcus
Afectiuni non-infectioase:
infarct pulmonar infectat,
aureus
- tuberculoza pulmonara cavitara
- infectii abcedante cu fungi si paraziti
vasculite - cu cavitati pulmonare prin mecanism
imunologic,
neoplasm (cancer) pulmonar necrozat
aspiratie de corp strain intrabronsic,
malformatii congenitale pulmonare (sechestratie
pulmonara, chist bronhogen),
empiem cu fistula broho-pleurala,
bule sau chisturi infectate cu nivel de lichid,
pneumoconioze (ex. Silicoza).
Masuri generale:
- tratament de lunga durata - in medie 4- 6 saptamani, dar se poate prelungi si pana la 4 luni pentru prevenirea recaderilor.
- se utilizeaza asociere de antibiotice cu spectru bacterian larg pe anaerobi si aerobi.
- tratamentul este initial injectabil, ulterior oral.
- fizioterapie respiratorie, drenaj postural al secretiilor bronsice.
- drenaj si spalatura pleurala (in empiem pleural).
- hidratare, oxigenoterapie si bronhodilatatoare
ratamentul medical este tratamentul de baza în abcesul pulmonar acut. El prevede următoarele măsuri terapeutice:
a.
tratamentul antibacterian;
b.
corecţia tulburărilor homeostaziei:
hipovolemiei, metabolismului;
hidroelectrolitic, acido-bazic, proteic; (Hipoproteinemia este generată nu numai de catabolis-mul pronunţat la acești bolnavi, dar și din cauza pierderilor cu spută expectorată,
care conţine până la 12% de proteine, alimentaţiei insuficiente. Bolnavul trebuie asigurat cu proteine și ca-loraj suficient (3500-4000 kcal). Aceasta se va realiza printr-un regim alimentar bogat
în prote-ine, caloraj și vitamine, prin alimentaţie parenterală (infuzii de soluţie de glucoză hipertonică, aminoacizi și emulsii lipidice).)
anemiei;
c.
terapia de dezintoxicare; (plicarea diurezei forţate, infuziilor de reosorbitol, infizelului, detoxific extracorporală (limfoabsorbţia, plasmaferez) în cazuri de in-toxicaţie septicopurulentă gravă.)
d.
asanarea colecţiei purulente;
e.
corecţia apărării imunologice a bolnavilor.
Tratament medicamentos cu antibiotice:
- Benzilpenicilina si betalactami cu inhibitori de betalactamaze (in caz de rezistenta la benzilpenicilina
specii de Prevotella, Bacteroides si Fusobacterium spp).
- Metronidazolul este cel mai eficient antibiotic pe anaerobi, dar se prefera asocierea cu benzilpenicilina pentru a acoperii si
bacteriile aerobe.
- Clindamicina este superioara benzilpenicilinei.
- Alte antibiotice eficiente in abces: cloramfenicol, cefoxitin sodium, cefotetan, clorhidrat de moxifloxacina, levofloxacina,
piperacilina, imipenem, meropenem.
- Fara actiune pe anaerobi: aztreonam, trimetoprim
-sulfametoxazole, aminoglicozide, ciprofloxacina.
Tratament chirurgical este indicat: - se practica
lobectomie sau pneumonectomie
(excizia un lob sau un plaman in totalitate).
- in abcesul fara raspuns la tratamentul antibiotic.
- in caz de aparitie a complicatiilor (ex. Empiem
pleural), suspiciune de neoplasm, hemoragie.
- abces asociat cu obstructie bronsica.
- abces cu dimensiuni mari (diametru > 6 cm).
- abces cu microorganisme rezistente - ex.
Pseudomonas aeruginosa.
Tratamentul chirurgical paliativ
Tratamentul chirurgical radical
indicat la bolnavii cu boli concomitente
decompensate, la pacienţii cu starea generală alterată din cauza intoxicaţiei septicopurulente până la deschiderea colecţiei de
puroi în bronhie, în cazurile de rupere a
abcesului în cavitatea pleurală, în caz dacă
intoxicaţia septico-purulentă gravă nu cedează
sub tratamentul medicamentos
procedeele de drenaj
transcutanat
după Monaldi sau prin toracotomie cu
drenarea cavităţii ple-urale și a cavităţii
abcesului
(lobectomie, pneumonectomie, segmentectomie) sunt restrânse din
cauza pericolului de apariţie a complicaţiilor grave postoperatorii
(hemoragii intra pleurale, empiem acut, desfacerea bontului bronhiei
cu instalarea piopneumotoraxului etc.). Aceste procedee radicale se
vor efectua la pacienţii în stare generală bun, în hemoragii
nedirijate, la bolnavii cu gangrenă pulmonară.
La unii pacienţi cu abcese pulmonare complicate cu hemo-ragii și
boli asociate decompensate se vor impune intervenţii și manevre
paliative și miniinvazive: toracotomie, pneumotomie și suturarea
vasului sângerând, embolizarea arteriei bronșice re-spective,
obturarea bronhiei de drenaj.
În concluzie menţionăm: volumul operaţiei depinde de sta-rea
generală a bolnavului, caracterul și complicaţiile afecţiunii
pulmonare.
procedeul Monaldi
Schema
etapelor de drenare percutană a abcesului
pulmonar.
Drenarea cavităţii pleurale şi a ab cesului acut pentru piopneumatorice
Evolutie, Complicatii:
Inainte de aparitia antibioticelor, cca 1/3 din pacienti decedau, inca 1/3 se recuperau, iar restul dezvoltau supuratie cronica de tipul: abcese recurente, bronsiectazii, empiem
pleural (trecerea puroiului din plaman in spatiul pleural).
- Dupa aparitia antibioticelor s-a obtinut o crestere masiva a ratei de vindecare si scadere a complicatiilor. In ciuda tratamentului antibiotic, mortalitatea este inca de
10-15%. In cazul unui diagnostic tardiv, cu tratament incorect initiat sau pe un fond imunitar scazut, pot apare sechele de tipul: bronsiectazii, cavitate reziduala, pahipleurita
(simfiza pleurala, fibrotorax sau sechela pleurala) retractila.
Profilaxie
• Activa: vaccinare anigripala si antipneumococicain special la cei cu afectiuni pulmonare preexistente.
• Masuri generale:
- Diagnosticarea si tratarea prompta a pneumoniilor cu potential necrozant
- Supravegherea si tratarea cronica a pacientilor cu bronsiectazii, fibroza chistica
- Tratarea paradontozelor si infectiilor gingivale
- Tratamentul de baza al afectiunilor care favorizeaza aspiratia (ex. epilepsie, afectiuni esofagiene, accidente vasculare cerebrale, etc.)
Abcesul cronic. Dacă după 7–8 săptămâni de tratament lezi-unea nu cedează complet abcesul acut trece în cronic.
Cauzele cronicizării abcesului acut sunt următoarele:
a.
tratamentul medical întârziat și inadecvat;
b.
abcesele voluminoase cu sechestre importante;
c.
apărarea imunologică scăzută;
d.
prezenţa bolilor concomitente grave (decompensate). Abcesul, de regulă, este unic, redus în volum, cu marginile ne regulate și cavitatea practic goală, cu un
periproces de piosclero-ză. Morfopatologic se disting următoarele forme:
•
abcesele epitelizate reprezintă 50% din toate abcesele cronice. Sunt căptușite cu epiteliu de tip bronșic.
•
abcesele deterjate nu prezintă epitelizare în interior;
•
abcesele evolutive prezintă în interiorul cavităţii și în pe-retele abcesului elemente inflamatorii granulomatoase evolutive.
Evoluţia clinică a abcesului cronic se caracterizează prin peri-oade de acutizări și remisiuni. În perioada remisiunilor abcesul în unele cazuri este practic asimptomatic. Perioada
de acutizare este însoţită de febră, tuse, expectoraţii, alterarea stării generale. Aces-te acutizări repetate conduc la epuizare generală (cașexie) și la distrofie parenchimatoasa
Bolnavii au o înfăţișare caracteristică intoxicaţiei purulente cro- pulmonar procedeul Monal nice: sunt anemici, tegumentele cu nuanţă pămân-tie, hipocratism digital, deformarea
cutiei toracelui, chifoză, scolioză, artropatii. Apar edeme pe gambe și în regiunea lombară – consecinţă de carenţă pro-teică, insuficienţă renală sau cardiovasculară.
Pot apărea complicaţii locale și de ordin ge-neral: hemoragii, tuberculizarea sau cancerizarea abcesului, pioscleroză difuză cu bronșectazii secun-dare, amiloidoză viscerală.
Diagnosticul pozitiv nu ridică probleme dificile de rezolvat dacă bolnavul a Fig.8.12. Drenarea cavităţii pleurale şi a ab-suportat un abces pulmonar acut clasic. Însă uneori cesului
acut pentru piopneumatorice (1). este necesar de a face un diagnostic diferenţial cu
tuberculoza excavată, cancerul cavitar, bronșectazii, chisturi supurate congenitale și dobândite evacuate printr-o bronhie de drenaj. În aceste cazuri diagnosticul pozitiv va fi
asigurat de bron hoscopie cu recoltarea materialului pentru un examen bacteriologic și morfologic, de explorarea
adiologică (inclusiv tomografie computerizată).
Tratamentul conservativ la pacienţii cu contraindicaţii pentru tratament chirurgical și în peri-oada acutizării a abcesului cronic corespunde terapiei în abcesele acute.
Contraindicaţiile pentru tratamentul chirurgical pot fi vârsta înaintată, insuficienţa respiratorie pronunţată, tumori maligne inoperabile, boli concomitente decompensate etc.
Deoarece tratamentul de bază în abcesele cronice este chirurgical (rezecţie segmentară atipi-că, lobectomie, pneumonectomie), o valoare importantă în precizarea
particularităţilor procesului patologic are tomografia computerizată. Ea furnizează date exacte despre dimensiunile abcesului, starea ţesutului pulmonar adiacent, prezenţa
bronșectaziilor secundare și localizarea lor.
Rezultatele tratamentului chirurgical efectuat la momentul oportun sunt bune. Aproximativ 90% din bolnavii care au suportat rezecţii pulmonare radicale pentru abcesul cronic
devin sănă-toși.
Supuraţii
parenchimatoase
circumscrise
dezvoltate pe
leziuni
preexistente
(chisturi
parazitare şi
neparazitare)
Supuraţii
parenchimatoase
difuze
Acute - gangrena
pulmonară
stafilocociile
pulmonare la
sugari şi copii
Gangrena pulmonară este o entitate cu mult mai gravă și se caracterizează printr-o supu-raţie difuză, cu leziuni necrotice, cauzată preponderent de acţiunea florei microbiene
anae-robe neclostridiene. Între aceste două aspecte anatomopatologice este o formă de trecere abcesul gangrenos.
Abcesul gangrenos este o afecţiune anatomopatologică mai puţin extinsă și predispusă la limitare cu sechestre importante de parenchim necrozat în lumenul cavităţii.
Examenul radiologic în gangrena pulmonară pune în evidenţă multiple focare de necroză – „faguri de miere”
Cronice pioscleroza
- pneumonia
cronică
supuraţii difuze
prin corpi străini
sau plăgi
toracice
Pleureziile purulente nespecifice
Tabloul clinic:
• dispneea,
• febra,
• tusea si durerea toracica.
Examenul obiectiv releva un pacient anxios, cu facies toxic, tahicardic si tahipneic. Se constata reducerea excursiilor toracice.
Percutia provoaca durere si se constata matitate si reducerea murmurului vezicular.
In faza cronica : degete hipocratice, retractia peretelui toracic.
Investigatii paraclinice
Radiografia toracica
Tomografia computerizata
Echografia
Toracenteza
Lichidul pleural recoltat este supus unor examinari laborioase:
•
examenul macroscopic: aspectul (lichid galbui, filant, tulbure sau franc purulent), mirosul (putrid, fetid, sau fara miros), consistrenta (lichidiana sau puroi gros)
•
examinarea microscopica: frotiu Gram, Ziehl-Neelsen si insamantari pe medii de cultura formula leucocitara (predominenta polimorfonuclearelor)
•
examen cytologic
glicopleuria (concentratii sub 60 mg% in pleureziile tuberculoase, dar si in cele parapneumonice)
LDH (indicator important al gradului de inflamatie pleurala)
pH-ul lichidului pleural (valori sub 7,20 apar in pleurezia parapneuminica si cea tuberculoasa, iar sub 7,00 semneaza transformarea pleureziei in empiem)
Diagnosticul stadial
Stadiul I (exudativ)
clinic: febra, stare generala alterata, semne si simptome locale discrete
radiologic: voalare sau opacifiere discreta a sinusului costodiafragmatic
toracenteza: exudat pleural limpede, galbui sau opalescent
determinari din lichidul pleural: leucocite sub 500/microl, pH peste 7,3.
LDH sub 1000 UI/l, glicopleurie normala, lichid steril
Frotiu
Stadiul II (fibrinopurulent)
Stadiul III (de organizare)
clinic: pe primul plan simptomele si semnele locale (durere toracica,
dispnee, tuse, matitate la percutie, diminuarea murmurului
vezicular)
radiologic si CT: opacitatea lichidiana caracteristica
toracenteza: lichid purulent sau puroi franc, urat mirositor
determinari din lichidul pleural: numarul de leucocite peste 500/μl,
densitatea lichidului pleural peste 1018, proteinele peste 2,5 g/dl,
pH sub 7,2. LDH peste 1000 UI/l, identificarea germenilor pe frotiu
clinic: simptomele si semnele se amelioreaza
radiologic si CT:
opacitatea lichidiana inchistata, cu pereti grosi, anfractuosi,
retractie perete toracic, triangularizare Arcuri costale,
pahipleurita masiva, incarcerarea pulmonului
toracenteza: lichid purulent sau puroi franc, urat mirositor
determinari din lichidul pleural: numarul de leucocite peste
1.500/μl, densitatea lichidului pleural peste 1018, proteinele
peste 3,00 g/dl, pH sub 7,oo. LDH peste 1000 UI/l,
glicopleurie sub 40 mg%, identificarea germenilor pe
Antibioterapia
Tratament:
Se recomanda recoltarea de lichid pleural pentru efectuarea de frotiuri, culturi si antibiograma.
Alegerea antibioticului este dictata de antecedentele bolii, cat si de aspectul la coloratia Gram.
in infectiile extraspitalicesci
Gram pozitive sau negative --> cefalosporine din generatia a III-a, sau a unei chinolone
infectie anaeroba  Clindamicina.
In infectiile intraspitalicesti:
Stafilococul aureus  Oxacilina sau Vancomicina
Gram negativi  Ciprofloxacin si Gentamicin sau Imipenem.
Klebsiella  cefalosporinesau Piperacilina.
Infectie anaeoba  Amoxcicilin/clavulanate sau Clindamicina.
Toracocenteza
In anestezie locala.
In faza acuta a bolii (stadiul I), cand lichidul este clarsi nu exista loculatii, putand fi aspirat in intregime, poate controla evolutia bolii.
Se impune examinarea radiologica a toracelui la 24 de ore de la toracenteza.
Refacerea lichidului este o indicatie pentru repetarea toracentezei.
Pleurotomia minima
primul pas chirurgical in tratamentul empiemului pleural.
introducerea unui tub de drenaj in cavitatea pleurala, prin spatiul intercostal.
Indicatii:
o
lichid pleural franc purulent,
o
frotiu direct pozitiv pentru germeni Gram pozitivi sau negativi,
o
gliocopleuria sub 50 mg%,
o
pH-ul lichidului plreural sub 7,00 si
o
LDH pleural peste 1000 UI/l.
In pleurezia marii cavitati, pleurotomia se efectueaza pe linia axilara medie in spatiul V-VI i.c
in colectiile inchistate se executa dupa reperajul radiologic, echografic sau CT.
Cu indicatie si o tehnica corecte, se pot obtine vindecari inpeste 90 % din cazuri.
Pleurotomia cu
rezectie de coasta
Drenajul deschis al
toracelui
in situatiile in care persista o punga pleurala mica, dupa consolidarea simfizei pleurale (peste 3 saptamani de la pleurotomie). Tubul de drenaj pleural este sectionat la 2 cm de tegument, fixat si lasat
liber in pansament. Treptat tubul va fi extras, pana la comblarea completa a cavitatii.
Enzimele fibrinolitice
in situatiile in care exista multiple cloazonari, separate de pereti de fibrina si ingrosari pleurale. In aceste situatii, simplul drenaj pleural este
ineficient.
Rata de succes prin terapia fibrinolitica este de aproape 90 %. Se utilizeaza fie streptokinaza, fie urokinaza. Urokinaza nu produce efectele adverse
ale streptokinazei (febra, soc anafilactic).
Chirurgia toracica
video-asistata
in primele 3 saptamani de evolutie a bolii. Rezultatele sunt excelente in primele doua stadii. Permite vizualizarea completa a cavitatii
pleurale si a pulmonului adiacent, indepartarea depozitelor de fibrina, evacuarea cloazonarilor. Interventia chirurgicala este bine suportata de pacient si permite
scurtarea spitalizarii si reducerea cheltuielilor.
Toracotomia si
decorticarea precoce
(“early thoracotomy”)
Decorticarea
pleuropulmonara
alternativa la chirurgia video-asistata, in absenta echipamentului specializat. Se recomanda toracotomia daca pleurotomia este
ineficienta intr-un interval de 2-3 zile, mai ales daca persista starea toxico-septica.
i
Are ca scop desfiintarea pungii pleurale prin aducerea plamanului la perete.
Acest tel este realizat prin inlaturarea pahipleuritei viscerale si/sau a celei parietale.
Cea mai utilizata tehnica este decorticarea Frazer-Gurd (extirparea pahipleuritei viscerale si parietale).
Este o interventie chirurgicala majora, laborioasa si nu poate fi efectuata daca pulmonul subiacent nu are parenchim normal si arbore bronsic liber care sa
asigure o reexpansionare optima.
Uneori se asociaza cu rezectia pulmonara si/sau cu toracoplastia.
Este important de stiut ca indicatia optima pentru decorticare este la minim 3 luni de la debutul pleureziei purulente.
Toracoplastia
Are ca scop desfiintarea pungii pleurale prin aducerea peretelui toracic la plaman. Este o interventie chirurgicala mai putin
laborioasa decat decorticarea, dar este mutilanta si duce la alterari ale dinamicii cutiei toracice si sechele. Este indicata la pacienti tarati, varstnici ce nu suporta o toracotomie.
In prezent se recomanda toracoplastia topografica (tip Andrews), ce consta in rezectii costale topografice, proiectate la nivelul pungii
de puroi.
Transpozitia
musculara
intratoracica
La nivelul peretelui toracic exista mai multe mase musculare ce pot fi utilizate cu succes: marele dorsal, marele pectoral, mareledintat.
Dreptul abdominal si lamboul de mare epiploon reprezinta alte optiuni, ce intra in discutie in functie de topografia pungii. In
prezent aceasta tehnica chirurgicala este recomandata in special in empiemele postoperatorii (postrezectionale).
Fereastra toracica
(Eloesser)
Se efectueaza la pacienti tarati, instabili si consta in practicarea unei feretre la nivelul peretelui toracic (pe 2 arcuri costale) cu sutura
tegumentului la pahipleura parietala.
B. Pleureziile tuberculoase
Empiemul pleural TBC
Rezulta prin reactivarea pleurala a tuberculozei, in cadrul TBC pulmonare secundare, mai ales la pacientii la care tratamentul tuberculostatic nu a fost
corect condus, sau care nu au efectuat acest tratament.. Daca se constituie fistula bronho-pleurala, spatiul pleural este invadat de flora microbiana nespecifica,
rezultand un empiem mixt.
Diagnosticul de empiem tuberculos este destul de usor de pus la pacientii cu antecedente de tuberculoza. Subfebrilitatea, starea generala alterata, dispneea
progresiva, durerea toracica sunt simptomele ce ne orienteaza. Tusea cu sputa abundenta purulenta marcheaza aparitia fistulei bronho-pleurale.
Radiografia toracica evidentiaza opacitatea lichidiana pleurala, sau nivelul hidro-aeric. Se pot observa calcificari. Toracenteza extrage lichid purulent (ce
poate sa fie nemirositor in formele pure). Toracenteza se poate efectua cu dificultate in formele anatomo-clinice cu calcificari.
O data ce diagnosticul a fost stabilit se impune pleurotomia simpla sau cu rezectie de coasta (in cazurile hipercronice). Dupa evacuarea puroiului, se
procedeaza la spalaturi locale cu antibiotice si tuberculostatice pentru sterilizarea cavitatii. Pentru desfiintarea pungii pleurale se impun procedee chirurgicale de
tipul decorticarii pleuropulmonare sau, mai frecvent, toracoplastiei, transpozitiei intratoracice de muschi sau ferestrei toracice.