REFERAT Glaukoma Akut Disusun Oleh: Aurea Stella Soetjipto 00000000168 Pembimbing: dr. Roesmawati, Sp. M KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK SILOAM HOSPITALS LIPPO VILLAGE - RUMAH SAKIT UMUM SILOAM FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN PERIODE 3 JULI 2018 – 4 AGUSTUS 2018 TANGERANG Daftar isi I. PENDAHULUAN ................................................................................................................. 3 II. TINJAUAN PUSTAKA........................................................................................................ 4 2.1. Anatomi dan Fisiologi ................................................................................................... 4 2.2. Definisi dan Klasifikasi ................................................................................................. 6 2.3. Epidemiologi ................................................................................................................. 7 2.4. Etiologi .......................................................................................................................... 7 2.5. Patofisiologi .................................................................................................................. 9 2.6. Manifestasi klinis ........................................................................................................ 10 2.7. Diagnosis ..................................................................................................................... 12 2.8. Tata laksana ................................................................................................................. 16 III. PENUTUP ....................................................................................................................... 19 DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................. 20 2 I. PENDAHULUAN Menurut American Optometric Association (AOA), glaukoma adalah sekumpulan kelainan mata yang menyebabkan kerusakan progresif terhadap saraf optik dengan hasil akhirnya adalah hilangnya kemampuan pengelihatan. Selain itu glaukoma bisa juga disebut sebagai suatu kelainan optik neuropatik kronis dengan karakteristik penggaungan papil, menurunnya lapangan pandang, dan peningkatan tekanan bola mata. Glaukoma memiliki berbagai klasifikasi, pada referat ini terutama akan dibahas mengenai glaukoma akut. Glaukoma akut biasa disebut sebagai glaukoma primer sudut tertutup (Primary Angle Closure Glaucoma- PACG). Seringkali ditemukan di India dan Asia. Delapan puluh enam persen orang dengan PACG berada di Asia, dengan sekitar 48,0% di China, 23,9% di India dan 14,1% di Asia Tenggara. Glaukoma akut terjadi akibat peningkatan tekanan intraokuler secara mendadak dan sangat tinggi karena adanya sumbatan mendadak pada anyaman trabekulum, dengan gejala khas pasien mata merah, nyeri Hal ini menghambat aliran keluar aquous dan tekanan intraocular meningkat dengan cepat, menimbulkan gejala yang sangat mengganggu bagi pasien berupa nyeri hebat, kemerahan dan penglihatan kabur, haloe, nyeri pada mata, sakit kepala, mual dan muntah. Glaukoma akut termasuk dalam kegawatdaruratan mata yang dapat terjadi bilateral dan menyebabkan kebutaan sehingga memerlukan penanganan segera. Dalam memahami PACG, wajib untuk memahami klasifikasi dan jenis presentasi dengan patofisiologi yang mendasarinya, serta tatalaksana segera yang perlu dilakukan terutama sebagai dokter umum. Oleh karena itu, referat ini terutama akan membahas mengenai glaukoma akut. 3 II. TINJAUAN PUSTAKA 2.1.Anatomi dan Fisiologi Bola mata secara garis besar dibagi menjadi 2 segmen yaitu segmen anterior dan segmen posterior. Segmen anterior terdiri dari bilik anterior dan bilik posterior yang terletak anterior dari lensa, sedangkan segmen posterior terletak posterior dari lensa. Bilik anterior merupakan suatu ruang yang terletak di antara kornea dan iris. Bilik posterior merupakan suatu ruang di belakang iris dan di depan dari lensa dan zonular fiber. Dengan begitu batas dari bilik anterior dan posterior adalah iris. Pada glaukoma, bagian mata yang memiliki peran besar pada umumnya adalah pada segmen anterior. Beberapa struktur penting lain dalam produksi dan aliran aqueous humor antara lain adalah prosesus siliaris, sudut kamera okuli anterior, trabecular meshwork, dan kanal Schlemm. Prosesus siliaris terletak pada bagian pars plicata dari badan siliaris yang membentuk aqueous humor. Lapisannya terdiri dari epitelium berpigmen dan tidak berpigmen. Sudut kamera okuli anterior dibentuk oleh perbatasan antara kornea perifer dan akar dari iris. Pada struktur ini terdapat garis Schwalbe, trabecular meshwork, dan scleral spur. Trabecular meshwork merupakan suatu struktur yang membentuk anyaman dari jaringan kolagen dan elastik yang membentuk suatu filter dan terdiri dari 3 bagian berurutan dari dalam ke luar yaitu uvea meshwork, corneoscleral meshwork, dan juxtacanalicular meshwork yang berhubungan dengan kanal Schlemm.(1) Gambar 1 Anatomi mata 4 Bilik anterior dan posterior keduanya terisi oleh aqueous humor yaitu suatu cairan seperti air yang fungsinya untuk memberikan nutrisi pada kornea dan lensa. Tekanan bola mata sangat dipengaruhi oleh kecepatan produksi aqueous humor dan resistensi terhadap aliran dari aqueous humor. Aqueous humor memiliki volume kurang lebih 250 uL dengan kecepatan produksi tergantung pada variasi diurnal, namun secara rata-rata 2,5 uL/menit. Sekresi ini dipengaruhi oleh sistem saraf simpatis melalui beta-2 reseptor (meningkatkan sekresi) dan alpha-2 reseptor (untuk mengurangi sekresi). Selain itu terdapat peran dari enzim carbonic anhydrase yang bersifat inhibitor. Tekanan osmotik dari aqueous humor lebih besar sedikit dibandingkan dengan plasma. Komposisinya menyerupai plasma Gambar 2 Outflow dari aqueous humor namun memiliki konsentrasi ascorbate, pyruvate, dan laktat yang lebih tinggi, sedangkan memiliki konsentrasi protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Aqueous diproduksi dari plasma oleh badan siliar. Ultrafiltration yaitu suatu filtrasi yang sangat ketat terhadap protein dari kapiler darah ke stroma dari prosesus silliaris. Setelah itu pada epitel siliar terjadi mekanisme transport aktif. Transport pasif kemudian difasilitasi oleh perbedaan tekanan osmotik sehingga cairan mengalir ke bilik posterior. Setelah memasuki bilik posterior, aqueous kemudian melewati pupil menuju ke bilik anterior lalu kemudian ke trabecular meshwork di anterior chamber angle. Kontraksi dari otot siliar akan menyebabkan membesarnya pori-pori dari trabecular meshwork dan menyebabkan 5 drainase dari aqueous semakin meningkat. Resistensi dari aliran aqueous disebabkan terutama oleh jaringan juxtacanalicular yang berbatasan dengan endothelial lining dari kanal Schlemm.(1,2) Keluarnya cairan aqueous dari bilik anterior memiliki 3 rute utama yaitu:(3) 1. Trabecular outflow Terjadi sebesar 90% di mana cairan aqueous melewati trabekulum menuju kanal Schlemm kemudian ke vena episkleral. Struktur ini sensitif terhadap tekanan sehingga adanya peningkatan tekanan bola mata akan meningkatkan aliran.8 2. Uveoscleral drainage Terjadi sebesar 10% di mana cairan aqueous melewati badan siliaris menuju ke ruang suprakoroidal kemudian diserap oleh sirkulasi vena di badan siliaris, koroid, dan sklera. 3. Iris Terjadi sangat sedikit di mana aqueous diserap melalui iris. 2.2.Definisi dan Klasifikasi Glaukoma didefinisikan sebagai neuropati optik yang memiliki karakteristik atrofi dari nervus optik, dan sering disertai dengan defek lapangan visual yang khas(4). Pemeriksaan saraf optik glaukoma menunjukkan "cupping," yang tampak seperti "pengosongan" dari kepala saraf optik. Glaukoma sering, meskipun tidak selalu, berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular (IOP). Glaukoma akut merupakan glaukoma yang terjadi secara tiba-tiba dengan sumbatan aliran humor akueus. glaukoma akut termasuk kedalam glaukoma sudut tertutup primer. Glaukoma sudut-tertutup primer adalah bentuk glaukoma yang ditandai dengan penyempitan atau penutupan sudut ruang anterior. Sudut ruang anterior yang normal memudahkan drainase untuk aqueous humor, cairan yang mengisi bola mata. Ketika jalur drainase ini menyempit atau tertutup, drainase aqueous humor yang tidak adekuat menyebabkan peningkatan TIO dan kerusakan pada saraf optik. Nilai TIO normal adalah 6 8 hingga 21 mmHg. Pada episode akut glaukoma sudut tertutup, tekanan sering 30 mmHg atau lebih tinggi.(4)(5) Gambar 3 Perbedaan fundiskopi nervus optikus pada keadaan normal dan glaukoma 2.3.Epidemiologi Terdapat 70 juta orang yang menderita glauoma di seluruh dunia, dan 7 juta menjadi buta karena penyakit tersebut. Glaukoma merupakan penyakit kedua tersering yang menyebabkan kebutaan pada negara berkembang setelah retinopati diabetes. Dimana 15-20% kebutaan mengalami kehilangan pandangan sebagai hasil akhir dari glaukoma. Di negara Jerman, sebagai contohnya kurang lebih 10% dari populasi diatas usia 40 tahun mengalami peningkatan tekanan intraokular. Kurang lebih 10% pasien yang menemui dokter spesialis mata menderita glaukoma. Di indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus kebutaan di Indonesia dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat permanen. 2.4.Etiologi Faktor risiko acute-angle closure glaucoma kuat:(3) Jenis kelamin perempuan: Perempuan memiliki kemungkinan 2 sampai 4 kali lebih besar untuk memiliki ACG daripada pria. Hyperopia: Kedalaman dan volume ruang anterior lebih kecil di mata hyperopic. Hingga satu dari enam pasien dengan hypermetropia satu dioptre atau lebih adalah 7 tersangka penutupan sudut primer, maka gonioskopi rutin harus dipertimbangkan dalam semua hypermetropes. Ruang anterior perifer yang dangkal: Memiliki dimensi segmen anterior yang lebih kecil adalah faktor risiko okular utama untuk penutupan sudut, dengan kedalaman ruang anterior memiliki korelasi terkuat dengan sudut penutupan dan ACG. Mata kedua memiliki sudut tertutup: faktor anatomi kedua mata hampir selalu sama. Mata rekan yang tidak diobati memiliki kemungkinan 40% hingga 80% untuk mengembangkan episode akut dari penutupan sudut selama 5 sampai 10 tahun ke depan. India dan etnis Asia: Tingkat tertinggi ACG dilaporkan dalam populasi India dan Asia. Lemah: Usia lanjut: ACG akut paling sering terjadi antara usia 55 dan 65 tahun. Ukuran lensa meningkat secara progresif seiring bertambahnya usia, sehingga memadati daerah sudut ruang anterior, membuatnya lebih dangkal. Riwayat keluarga: Riwayat keluarga telah disarankan sebagai faktor risiko, tetapi tidak diakui secara universal. Penggunaan obat yang menyebabkan penyempitan sudut: Pengencer pupil topikal antikolinergik (misalnya, siklopentolat atau atropin) atau obat sistemik (misalnya sulfonamid, topiramate, fenotiazin) Gambar 4 Pemeriksaan Kedalaman Camera Okuli Anterior 8 Penyebab glaukoma sudut tertutup adalah sebagai berikut:(6) 1. Blok pupil (iris bombe) a. Primary angle closure glaucoma b. Seclusio pupillae (posterior synechiae) c. Lensa intumescent d. Dislokasi lensa anterior e. hifema 2. Pergeseran lensa anterior a. Glaukoma blok silier b. Oklusi vena retina sentral c. Skleritis posterior d. Setelah operasi retina detachment 3. Angle crowding a. Pletau iris b. Lensa Pemeriksaan dengan midriasis c. intumescent 4. Sinekia anterior perifer a. Chronic angle closure b. Sekunder terhadap bilik anterior datar c. Sekunder akibat iris bombe d. Kontraksi membran pretrabekular 2.5.Patofisiologi Patofisiologi glaukoma akut sangat berhubungan dengan anatomi dan fisiologi dari mata terutama yang menyangkut dengan bilik depan. Tersumbatnya aliran atau penyumbatan akueus menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang meningkat dengan cepat. Keadaan tersebut menyebabkan nyeri beratm kemerahan dan pandangan kabur pada mata. Penutupan sudut terjadi pada mata hiperopia dengan adanya keadaan 9 sudut anatomis bilik depan yang menyempit, biasanya terjadi ketika dicetuskan dengan pelebaran lensa yang berhubungan dengan penuaan. Serangan akut biasanya dipresipitasi oleh dilatasi pupil yang dapat terjadi spontan di malam hari, ketika cahaya minimal atau akibat pemberian obat-obatan dengan aktivitas antikolinergik dan simpatomimetik (misalnya atropine, antidepresan, bronkodilator nebulisasi, dekongestan hidung, atau tokolitik. Blok pupil relatif Blok non-pupil Lens-induced angle-closure Retrolentikular Mekanisme kombinasi Penurunan outflow akueus 2.6.Manifestasi klinis Kecepatan dan derajat peningkatan tekanan intraokular (TIO) dari penutupan-sudut menentukan apakah gejala terjadi. Jika TIO naik dengan cepat, seperti khas glaukoma sudut-penutupan akut akut, pasien mungkin mengalami beberapa atau semua gejala berikut:(7) Penglihatan menurun Lingkaran cahaya di sekitar lampu Sakit kepala dalam, tumpul Nyeri mata yang parah atau alis Mual dan muntah Jika kenaikan TIO lebih lambat dan tidak mencapai tingkat yang sangat tinggi, pasien mungkin asimptomatik Hal ini terjadi pada glaukoma angle-closure kronis. Pasien mungkin tidak melihat kerusakan pada penglihatan tepi, yang umumnya mendahului penurunan penglihatan sentral.(7) Tanda-tanda yang menunjukkan peningkatan cepat dalam TIO termasuk (gambar 5): 10 Kemerahan konjungtiva Edema kornea atau kekeruhan Ruang anterior yang dangkal Pupil yang melebar tengah (4 hingga 6 mm) yang bereaksi buruk terhadap cahaya Gambar 5 Dilatasi vaskularisasi konjuntiva, terutama didekat kornea (injeksi silier), kornea sedikit keruh (edema) Gejala dan tanda-tanda glaukoma akut sering terjadi pada malam hari, ketika tingkat cahaya yang lebih rendah menyebabkan midriasis dan lipatan iris perifer menghalangi sudut sempit.(8) 11 2.7.Diagnosis Anamnesis(9) faktor risiko: Faktor risiko utama termasuk jenis kelamin perempuan, etnis India atau etnis Asia, hiperopia, penggunaan obat yang dapat menyebabkan penyempitan sudut, dan ruang anterior dangkal. Kejadian pencetus : berada diruangan gelap, tetes mata midriatikum? impuls simpatetik (emosional). Riwayat pengobatan : adrenergik topikal atau antikolinergik, topiramate oral atau pengobatan golongan sulfa? Obat-obatan oral predisposisi: dekongestan, obat motion-sickness, agen adrenergik, antipsikotik, antidepresan dan antikolinergik. Riwayat operasi? Pemeriksaan Fisis dan Penunjang(7,9) Pasien dengan gejala atau tanda di atas harus menjalani pemeriksaan mata kedua oleh dokter mata, termasuk: Ketajaman penglihatan Pemeriksaan slit lamp segmen anterior o Melihat adanya presipitasi keratik, sinekia posterior, atrofi iris atau neovaskularisasi, pupil pada keadaan mid-dilated dan refleks cahaya lambat, lensa yang bengkak, sel, flare, atau partikel pada anterior chamber, dan kedalaman anterior chamber. Glaukomflecken (sedikit kekeruhan pada lensa subkapsular anterior) dan atrofi stroma iris yang menandakan serangan sebelumnya. Periksa kedua mata dengan teliti dan bandingkan kedua mata. Tekanan intraokular (TIO) 40-70 mmHg Pengujian lapangan pandang (baik dengan konfrontasi [pengujian jari] atau dengan metode formal, tergantung pada ketajaman situasi klinis) Gonioskopi Pemeriksaan fundus tanpa dilatasi 12 o Melihat CRVO, perdarahan, cupping nervus optikus, atau pulsasi arteri spontan. Jika terdapat pulsasi arteri spontan, perlu dilakukan penangan segera. Dilatasi pupil harus ditunda pada kasus glaukoma sudut tertutup yang tidak diobati, karena ini dapat memperburuk kondisi. Pada pemeriksaan mata, pasien yang telah mengalami serangan akut sebelumnya TIO tinggi dapat menunjukkan iris ketidakteraturan karena iskemia selama serangan, glaukomflecken (opasitas yang tersebar) pada lensa anterior, IOP normal atau meningkat, dan bekam dari cakram optik jika sudut sempit glaukoma hadir. Meskipun sudut-penutupan sering hanya hadir pada satu mata, penting untuk memeriksa mata yang lain juga. Sudut mata sesama mungkin sama sempit, menempatkan mata ini pada risiko untuk serangan sudut-penutupan di masa depan kecuali pengobatan profilaksis dilembagakan. Gambar 6 Glaukoma akut okuli sinistra Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan utama yang perlu dilakukan untuk mengetahui diagnosa dari glaukoma antara lain adalah tosnometri, gonioskopi, oftalmoskopi, dan pemeriksaan lapangan pandang.(2) a. Tonometri Pada hasil normal, tekanan bola mata berkisar antara 11-21 mmHg dengan peningaktan batas atas pada orang tua yaitu 24 mmHg. Pada pasien glaukoma 13 akan ditemukan peningkatan tekanan bola mata kecuali pada kasus low/normal tension glaucoma. b. Gonioskopi Fungsi dari gonioskopi adalah melihat sudut bilik anterior. Hasil yang terlihat pada gonioskopi akan berbeda bergantung pada lebar atau sempitnya sudut yang terbentuk. Pada sudut yang terbuka akan terlihat struktur trabecular meshowrk, scleral spur, dan iris processes. Pada sudut sempit biasanya hanya akan terlihat garis schwalbe atau sedikit struktur trabecular meshwork. Bahkan pada sudut tertutup garis scwhalbe bisa tidak terlihat sama sekali. c. Oftalmoskopi (pemeriksaan papil) Pada keadaan normal akan didapatkan adanya central depression yang sesuai dengan ukuran fiber scleral opening. Tanda khas pada glaukoma pada awalnya akan ditemukan penipisan serat retinal di sekitar papil yang kemudian berlanjut dengan adanya atrofi optik, penggaungan glaukoma, dan atrofi saraf retinal. d. Perimetri Digunakan untuk pemeriksaan lapangan pandang. Pada kasus glaukoma akan muncul gangguan lapangan pandang pada 30 derajat bagian sentral. Perubahan kemudian berlanjut membentuk skotoma Bjerrum dan arkuata. Pada stadium lanjut barulah ada gangguan pada lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral. 14 Diagnosis Banding Diagnosis banding glaukoma akut dapat dilihat pada tabel berikut. Konjungtivitis Ulkus Kornea Iritis Akut Glaukoma Akut Mata Biasanya bilateral unilateral unilateral Unilateral Penglihatan normal menurun menurun Sangat menurun Nyeri Normal Sangat nyeri Nyeri atau berpasir sedang, Nyeri berat (sakit sensitif cahaya kepala, muntah) Sekret lengket cair cair Cair Konjungtiva Injeksi conjungtival Injeksi silier Injeksi silier general Kornea normal Keabuan, titik putih Bersih, terlihat keruh precipitasi keratitik COA normal Dapat disertai Terlihat sel dengan hipopion pembesaran Datar atau sempit Pupil Normal, bulat Normal, bulat Kecil, iregular Mid-dilated, oval Refleks Aktif Aktif Minimal Minimal atau tidak cahaya TIO ada reaksi Normal (umumnya Normal (N/A) tidak diperiksa) Normal/ sedikit meningkat meningkat fotofobia ringan signifikan signifikan Tidak ada Diagnosis Sekret kedia mata, Pewarnaan Pupil kecil yang Nyeri kornea flouroscein (+) menjadi pandangan penglihatan pupil normal jernih, dan saat dilatasi iregular mata, kabur, peningkatan TIO, COA dangkal 15 2.8.Tata laksana Tatalaksana glaukoma bergantung pada etiologi penutupan sudut, keparahan, dan durasi serangan. Kerusakan permanen yang berat dapat terjadi dalam beberapa jam. Jika ketajaman penglihatan adalah gerakan tangan atau lebih buruk, pengurangan TIO perlu dilakukan secepatnya, dan obat-obatan harus mencakup semua obat glaukoma topikal, acetazolamide intravena, dan dalam beberapa kasus digunakan agen osmotik intravena (misalnya, manitol). Kami merekomendasikan penggunaan darurat obat oftalmik topikal untuk mengurangi IOP (Grade 1C). Obat-obatan ini mungkin termasuk beta-blocker, alpha agonist, dan agen untuk menghasilkan miosis. Kami juga menyarankan obat sistemik untuk menurunkan IOP, yang mungkin termasuk oral atau intravena (IV) acetazolamide atau IV mannitol (Grade 2C). Setelah serangan akut dikendalikan, pengobatan definitif untuk glaukoma sudut-tertutup adalah iridotomi perifer laser untuk memberikan lubang drainase kecil melalui iris. Untuk glaukoma, tatalaksana yang dapat diberikan memiliki 2 prinsip yaitu dengan meningkatkan aliran outflow dari aqueous humor atau dengan mengurangi produksi dari aquoeus humor. Terapi yang bisa diberikan secara medikamentosa antara lain:(6) Meningkatkan outflow a. Prostaglandin analog Obat ini merupakan pilihan pertama untuk menangani glaukoma. Contoh obat yang diberikan adalah bimatoprost 0.0003%, latanoprost 0.005%, tafluprost 0.0015%, travoprost 0.004% dengan dosis 1 kali sehari pada malam hari. Efek sampik yang dapat diberikan antara lain hiperemis konjungtiva, hiperpigmentasi kulit periorbiatal, pertumbuhan bulu mata, darkening dari iris. b. Agen parasimpatomimetik Meningkatkan kerja dari trabecular meshwork dengan cara meningkatkan kontraksi otot siliaris. Contoh obatnya adalah pilocarpine 1-4% dengan dosis 4 16 kali sehari. Efek samping yang bisa diberikan antara lain spasme akomodasi dan miosis. Menurunkan produksi (6) a. Beta-adrenergik blok Contoh obatnya betaxolol 0.25-0.5%, carteolol 1%, levobunolol 0.5%, metipranolol 0.3%, timolol malear 0.25-0.5% dengan dosis pemberian 2 kali sehari. Tidak boleh diberikan pada pasien dengan riwayat penyakit paru obstruktif kronik, asma, atau disfungsi jantung. b. Alfa-2 adrenergik agonis Contoh obatnya adalah apraclonidine 0.5% dan brimonidine 0.2%. Brimonidine selain menurunkan produksi aqueous humor juga mampu meningkatkan outflow. c. Karbonik anhidrase inhibitor sistemik Merupakan pilihan terakhir apabila terapi topikal tidak memadai dan biasanya jika terjadi peningkatan tekanan bola mata secara akut dan tinggi. Contoh obatnya adalah acetazolamide secara oral dengan dosis 125-250 mg 4 kali sehari. Menurunkan volume vitreous a. Agen hiperosmotik Contoh obat yang bisa diberikan adalah gliserin 1 mL/kgBB dengan alternatifnya adalah isosorbide oral atau mannitol IV. Apabila pemberian terapi secara medikamentosa gagal bisa dipertimbangkan untuk dilakukan operasi bedah antara lain iridoktomi atau trabekulektomi. Tatalaksana Gawat Darurat glaukoma akut angle-closure 1. Terapi topikal dengan b -blockers [(misalnya, timolol 0,5%) hati-hati dengan asma atau COPD], a-2 agonis (misalnya, brimonidine 0,15%), analog prostaglandin (misalnya, latanoprost 0,005%), dan CAI (dorzolamide 2%) harus dimulai segera. Dalam kasus yang mendesak, tiga putaran obat-obatan ini dapat diberikan, dengan setiap putaran dipisahkan oleh 15 menit. 2. Steroid topikal (misalnya prednisolone acetate 1%) 17 3. Inhibitor karbonik anhidrase sistemik [mis., acetazolamide, 250 hingga 500 mg secara intravena (i.v.), atau dua tablet 250 mg p.o. dalam satu dosis jika tidak dapat memberikan i.v.] jika penurunan TIO sangat mendesak atau jika TIO refrakter terhadap terapi topikal. Jangan gunakan dalam penutupan sudut yang diinduksi oleh sulfonamide atau topiramateor. 4. Periksa kembali IOP dan ketajaman visual dalam 1 jam. Jika TIO tidak berkurang dan penglihatan tidak membaik, ulangi obat topikal dan berikan manitol 1 hingga 2 g / kg i.v. lebih dari 45 menit (tas manitol 500 mL sebanyak 20% mengandung 100 g manitol). 5. Jika IOP tidak berkurang setelah terapi medis maksimal, laser (YAG) PI harus dipertimbangkan jika ada pandangan yang cukup dari iris. Jika TIO masih tidak berkurang setelah upaya kedua pada PI laser, maka laser iridoplasty atau bedah PI diperlukan dan, dalam beberapa kasus, prosedur filtrasi yang dijaga. 6. Pengobatan simptomatik dengan analgesik dan antiemetik dapat diberikan. KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat terjadi akibat glaukoma antara lain adalah sinekia anterior, katarak, kerusakan saraf optikus, dan kebutaan.(10) 18 III. PENUTUP Glaukoma memiliki karakteristik atrofi nervus optikus optik ("cupping"), sering dengan defek lapang pandang perifer. Glaukoma sudut-tertutup ditandai dengan penyempitan atau penutupan sudut ruang anterior, yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular (IOP) dan kerusakan pada saraf optik.Drainase akueus humor aqueous melalui sudut anterior diblokir oleh penyempitan anatomis sudut pada glaukoma sudut-penutupan primer. Penyumbatan akut adalah keadaan darurat mata, karena kehilangan penglihatan dan kebutaan dapat terjadi dengan cepat. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup kronis mungkin tidak mengalami peningkatan TIO dan gejala, dan diagnosis dapat ditunda sehingga lebih banyak kehilangan penglihatan dibandingkan pasien dengan glaukoma sudut tertutup akut. Penutupan sudut sekunder disebabkan oleh berbagai proses yang mendorong atau menarik sudut ruang anterior tertutup. Ini mungkin termasuk fibrosis dan jaringan parut, reaksi obat, neovaskularisasi, atau massa. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup akut hadir dengan kehilangan penglihatan, sakit kepala, nyeri mata berat, lingkaran cahaya, mual, dan muntah. Pemeriksaan mata menunjukkan mata merah, kekeruhan kornea atau edema, ruang anterior dangkal, dan pupil middilated yang kurang reaktif. Pasien dengan gejala dan tanda yang menunjukkan serangan akut glaukoma sudut tertutup memerlukan diagnosis dan tatalaksana segera. 19 DAFTAR PUSTAKA 1. Tortora G, Derrickson B. Principles of Anatomy & Physiology. John Wiley & Sons, Inc. 2014. 2. Paul R-E, Cunningham ET. Chapter 1. Anatomy & Embryology of the Eye | Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology, 18e | AccessMedicine | McGraw-Hill Medical. In: Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology. 2011. 3. Bowling B. Glaucoma. In: Kanski’s clinical ophthalmology : a systematic approach. 2016. hal. 306, 349, 351. 4. Prum BE, Herndon LW, Moroi SE, Mansberger SL, Stein JD, Lim MC, et al. Primary Angle Closure Preferred Practice Pattern® Guidelines. Ophthalmology [Internet]. 2016;123(1):P1–40. Tersedia pada: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0161642015012713 5. Callard J, Kilmark J, Mohamed H. Ocular Emergencies. Vol. 2, Physician Assistant Clinics. 2017. hal. 519–36. 6. Salmon JF. Glaucoma. In: Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology, 19e. 2017. 7. Weizer J, Trobe J. Angle-closure glaucoma [Internet]. 2018. Tersedia pada: https://www.uptodate.com/contents/angle-closure-glaucoma#H9 8. Leibowitz HM. The Red Eye. N Engl J Med [Internet]. 2000;343(5):345–51. Tersedia pada: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJM200008033430507 9. Hood CT. The Wills eye manual: office and emergency room diagnosis and treatment of eye disease. Br J Ophthalmol [Internet]. 2009;93(8):1127–8. Tersedia pada: http://bjo.bmj.com/cgi/doi/10.1136/bjo.2008.152355 10. Khurana AK. Comprehensive Ophthalmology. Vol. 52, Survey of ophthalmology. 2007. 20