Uploaded by Nadya Aisyah Widowati

glaukoma akut

advertisement
REFERAT
Glaukoma Akut
Disusun Oleh:
Aurea Stella Soetjipto
00000000168
Pembimbing:
dr. Roesmawati, Sp. M
KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK
SILOAM HOSPITALS LIPPO VILLAGE - RUMAH SAKIT UMUM SILOAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN
PERIODE 3 JULI 2018 – 4 AGUSTUS 2018
TANGERANG
Daftar isi
I.
PENDAHULUAN ................................................................................................................. 3
II.
TINJAUAN PUSTAKA........................................................................................................ 4
2.1.
Anatomi dan Fisiologi ................................................................................................... 4
2.2.
Definisi dan Klasifikasi ................................................................................................. 6
2.3.
Epidemiologi ................................................................................................................. 7
2.4.
Etiologi .......................................................................................................................... 7
2.5.
Patofisiologi .................................................................................................................. 9
2.6.
Manifestasi klinis ........................................................................................................ 10
2.7.
Diagnosis ..................................................................................................................... 12
2.8.
Tata laksana ................................................................................................................. 16
III.
PENUTUP ....................................................................................................................... 19
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................. 20
2
I.
PENDAHULUAN
Menurut American Optometric Association (AOA), glaukoma adalah sekumpulan
kelainan mata yang menyebabkan kerusakan progresif terhadap saraf optik dengan hasil
akhirnya adalah hilangnya kemampuan pengelihatan. Selain itu glaukoma bisa juga
disebut sebagai suatu kelainan optik neuropatik kronis dengan karakteristik penggaungan
papil, menurunnya lapangan pandang, dan peningkatan tekanan bola mata. Glaukoma
memiliki berbagai klasifikasi, pada referat ini terutama akan dibahas mengenai glaukoma
akut.
Glaukoma akut biasa disebut sebagai glaukoma primer sudut tertutup (Primary Angle
Closure Glaucoma- PACG). Seringkali ditemukan di India dan Asia. Delapan puluh enam
persen orang dengan PACG berada di Asia, dengan sekitar 48,0% di China, 23,9% di
India dan 14,1% di Asia Tenggara. Glaukoma akut terjadi akibat peningkatan tekanan
intraokuler secara mendadak dan sangat tinggi karena adanya sumbatan mendadak pada
anyaman trabekulum, dengan gejala khas pasien mata merah, nyeri Hal ini menghambat
aliran keluar aquous dan tekanan intraocular meningkat dengan cepat, menimbulkan
gejala yang sangat mengganggu bagi pasien berupa nyeri hebat, kemerahan dan
penglihatan kabur, haloe, nyeri pada mata, sakit kepala, mual dan muntah.
Glaukoma akut termasuk dalam kegawatdaruratan mata yang dapat terjadi bilateral
dan menyebabkan kebutaan sehingga memerlukan penanganan segera. Dalam memahami
PACG, wajib untuk memahami klasifikasi dan jenis presentasi dengan patofisiologi yang
mendasarinya, serta tatalaksana segera yang perlu dilakukan terutama sebagai dokter
umum. Oleh karena itu, referat ini terutama akan membahas mengenai glaukoma akut.
3
II.
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.Anatomi dan Fisiologi
Bola mata secara garis besar dibagi menjadi 2 segmen yaitu segmen anterior dan
segmen posterior. Segmen anterior terdiri dari bilik anterior dan bilik posterior yang
terletak anterior dari lensa, sedangkan segmen posterior terletak posterior dari lensa. Bilik
anterior merupakan suatu ruang yang terletak di antara kornea dan iris. Bilik posterior
merupakan suatu ruang di belakang iris dan di depan dari lensa dan zonular fiber. Dengan
begitu batas dari bilik anterior dan posterior adalah iris. Pada glaukoma, bagian mata yang
memiliki peran besar pada umumnya adalah pada segmen anterior. Beberapa struktur
penting lain dalam produksi dan aliran aqueous humor antara lain adalah prosesus siliaris,
sudut kamera okuli anterior, trabecular meshwork, dan kanal Schlemm. Prosesus siliaris
terletak pada bagian pars plicata dari badan siliaris yang membentuk aqueous humor.
Lapisannya terdiri dari epitelium berpigmen dan tidak berpigmen. Sudut kamera okuli
anterior dibentuk oleh perbatasan antara kornea perifer dan akar dari iris. Pada struktur
ini terdapat garis Schwalbe, trabecular meshwork, dan scleral spur. Trabecular
meshwork merupakan suatu struktur yang membentuk anyaman dari jaringan kolagen dan
elastik yang membentuk suatu filter dan terdiri dari 3 bagian berurutan dari dalam ke luar
yaitu uvea meshwork, corneoscleral meshwork, dan juxtacanalicular meshwork yang
berhubungan dengan kanal Schlemm.(1)
Gambar 1 Anatomi mata
4
Bilik anterior dan posterior keduanya terisi oleh aqueous humor yaitu suatu cairan
seperti air yang fungsinya untuk memberikan nutrisi pada kornea dan lensa. Tekanan bola
mata sangat dipengaruhi oleh kecepatan produksi aqueous humor dan resistensi terhadap
aliran dari aqueous humor. Aqueous humor memiliki volume kurang lebih 250 uL dengan
kecepatan produksi tergantung pada variasi diurnal, namun secara rata-rata 2,5 uL/menit.
Sekresi ini dipengaruhi oleh sistem saraf simpatis melalui beta-2 reseptor (meningkatkan
sekresi) dan alpha-2 reseptor (untuk mengurangi sekresi). Selain itu terdapat peran dari
enzim carbonic anhydrase yang bersifat inhibitor. Tekanan osmotik dari aqueous humor
lebih besar sedikit dibandingkan dengan plasma. Komposisinya menyerupai plasma
Gambar 2 Outflow dari aqueous humor
namun memiliki konsentrasi ascorbate, pyruvate, dan laktat yang lebih tinggi, sedangkan
memiliki konsentrasi protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Aqueous diproduksi
dari plasma oleh badan siliar. Ultrafiltration yaitu suatu filtrasi yang sangat ketat terhadap
protein dari kapiler darah ke stroma dari prosesus silliaris. Setelah itu pada epitel siliar
terjadi mekanisme transport aktif. Transport pasif kemudian difasilitasi oleh perbedaan
tekanan osmotik sehingga cairan mengalir ke bilik posterior. Setelah memasuki bilik
posterior, aqueous kemudian melewati pupil menuju ke bilik anterior lalu kemudian ke
trabecular meshwork di anterior chamber angle. Kontraksi dari otot siliar akan
menyebabkan membesarnya pori-pori dari trabecular meshwork dan menyebabkan
5
drainase dari aqueous semakin meningkat. Resistensi dari aliran aqueous disebabkan
terutama oleh jaringan juxtacanalicular yang berbatasan dengan endothelial lining dari
kanal Schlemm.(1,2)
Keluarnya cairan aqueous dari bilik anterior memiliki 3 rute utama yaitu:(3)
1. Trabecular outflow
Terjadi sebesar 90% di mana cairan aqueous melewati trabekulum menuju
kanal Schlemm kemudian ke vena episkleral. Struktur ini sensitif terhadap
tekanan sehingga adanya peningkatan tekanan bola mata akan meningkatkan
aliran.8
2. Uveoscleral drainage
Terjadi sebesar 10% di mana cairan aqueous melewati badan siliaris menuju
ke ruang suprakoroidal kemudian diserap oleh sirkulasi vena di badan siliaris,
koroid, dan sklera.
3. Iris
Terjadi sangat sedikit di mana aqueous diserap melalui iris.
2.2.Definisi dan Klasifikasi
Glaukoma didefinisikan sebagai neuropati optik yang memiliki karakteristik atrofi
dari nervus optik, dan sering disertai dengan defek lapangan visual yang khas(4).
Pemeriksaan saraf optik glaukoma menunjukkan "cupping," yang tampak seperti
"pengosongan" dari kepala saraf optik. Glaukoma sering, meskipun tidak selalu,
berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokular (IOP).
Glaukoma akut merupakan glaukoma yang terjadi secara tiba-tiba dengan sumbatan
aliran humor akueus. glaukoma akut termasuk kedalam glaukoma sudut tertutup primer.
Glaukoma sudut-tertutup primer adalah bentuk glaukoma yang ditandai dengan
penyempitan atau penutupan sudut ruang anterior. Sudut ruang anterior yang normal
memudahkan drainase untuk aqueous humor, cairan yang mengisi bola mata. Ketika jalur
drainase ini menyempit atau tertutup, drainase aqueous humor yang tidak adekuat
menyebabkan peningkatan TIO dan kerusakan pada saraf optik. Nilai TIO normal adalah
6
8 hingga 21 mmHg. Pada episode akut glaukoma sudut tertutup, tekanan sering 30 mmHg
atau lebih tinggi.(4)(5)
Gambar 3 Perbedaan fundiskopi nervus optikus pada keadaan normal dan glaukoma
2.3.Epidemiologi
Terdapat 70 juta orang yang menderita glauoma di seluruh dunia, dan 7
juta menjadi buta karena penyakit tersebut. Glaukoma merupakan penyakit kedua
tersering yang menyebabkan kebutaan pada negara berkembang setelah retinopati
diabetes. Dimana 15-20% kebutaan mengalami kehilangan pandangan sebagai
hasil akhir dari glaukoma. Di negara Jerman, sebagai contohnya kurang lebih 10%
dari populasi diatas usia 40 tahun mengalami peningkatan tekanan intraokular.
Kurang lebih 10% pasien yang menemui dokter spesialis mata menderita
glaukoma. Di indonesia, glaukoma menjadi penyebab lebih dari 500.000 kasus
kebutaan di Indonesia dan kebutaan yang disebabkan oleh glaukoma bersifat
permanen.
2.4.Etiologi
Faktor risiko acute-angle closure glaucoma kuat:(3)

Jenis kelamin perempuan: Perempuan memiliki kemungkinan 2 sampai 4 kali
lebih besar untuk memiliki ACG daripada pria.

Hyperopia: Kedalaman dan volume ruang anterior lebih kecil di mata hyperopic.
Hingga satu dari enam pasien dengan hypermetropia satu dioptre atau lebih adalah
7
tersangka penutupan sudut primer, maka gonioskopi rutin harus dipertimbangkan
dalam semua hypermetropes.

Ruang anterior perifer yang dangkal: Memiliki dimensi segmen anterior yang
lebih kecil adalah faktor risiko okular utama untuk penutupan sudut, dengan
kedalaman ruang anterior memiliki korelasi terkuat dengan sudut penutupan dan
ACG.

Mata kedua memiliki sudut tertutup: faktor anatomi kedua mata hampir selalu
sama. Mata rekan yang tidak diobati memiliki kemungkinan 40% hingga 80%
untuk mengembangkan episode akut dari penutupan sudut selama 5 sampai 10
tahun ke depan.

India dan etnis Asia: Tingkat tertinggi ACG dilaporkan dalam populasi India dan
Asia.
Lemah:

Usia lanjut: ACG akut paling sering terjadi antara usia 55 dan 65 tahun. Ukuran
lensa meningkat secara progresif seiring bertambahnya usia, sehingga memadati
daerah sudut ruang anterior, membuatnya lebih dangkal.

Riwayat keluarga: Riwayat keluarga telah disarankan sebagai faktor risiko, tetapi
tidak diakui secara universal.

Penggunaan obat yang menyebabkan penyempitan sudut: Pengencer pupil topikal
antikolinergik (misalnya, siklopentolat atau atropin) atau obat sistemik (misalnya
sulfonamid, topiramate, fenotiazin)
Gambar 4 Pemeriksaan Kedalaman Camera Okuli
Anterior
8
Penyebab glaukoma sudut tertutup adalah sebagai berikut:(6)
1. Blok pupil (iris bombe)
a. Primary angle closure glaucoma
b. Seclusio pupillae (posterior synechiae)
c. Lensa intumescent
d. Dislokasi lensa anterior
e. hifema
2. Pergeseran lensa anterior
a. Glaukoma blok silier
b. Oklusi vena retina sentral
c. Skleritis posterior
d. Setelah operasi retina detachment
3. Angle crowding
a. Pletau iris
b. Lensa Pemeriksaan dengan midriasis
c. intumescent
4. Sinekia anterior perifer
a. Chronic angle closure
b. Sekunder terhadap bilik anterior datar
c. Sekunder akibat iris bombe
d. Kontraksi membran pretrabekular
2.5.Patofisiologi
Patofisiologi glaukoma akut sangat berhubungan dengan anatomi dan fisiologi dari
mata terutama yang menyangkut dengan bilik depan. Tersumbatnya aliran atau
penyumbatan akueus menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang meningkat
dengan cepat. Keadaan tersebut menyebabkan nyeri beratm kemerahan dan pandangan
kabur pada mata. Penutupan sudut terjadi pada mata hiperopia dengan adanya keadaan
9
sudut anatomis bilik depan yang menyempit, biasanya terjadi ketika dicetuskan dengan
pelebaran lensa yang berhubungan dengan penuaan. Serangan akut biasanya dipresipitasi
oleh dilatasi pupil yang dapat terjadi spontan di malam hari, ketika cahaya minimal atau
akibat pemberian obat-obatan dengan aktivitas antikolinergik dan simpatomimetik
(misalnya atropine, antidepresan, bronkodilator nebulisasi, dekongestan hidung, atau
tokolitik.

Blok pupil relatif

Blok non-pupil

Lens-induced angle-closure

Retrolentikular

Mekanisme kombinasi

Penurunan outflow akueus
2.6.Manifestasi klinis
Kecepatan dan derajat peningkatan tekanan intraokular (TIO) dari penutupan-sudut
menentukan apakah gejala terjadi. Jika TIO naik dengan cepat, seperti khas glaukoma
sudut-penutupan akut akut, pasien mungkin mengalami beberapa atau semua gejala
berikut:(7)

Penglihatan menurun

Lingkaran cahaya di sekitar lampu

Sakit kepala dalam, tumpul

Nyeri mata yang parah atau alis

Mual dan muntah
Jika kenaikan TIO lebih lambat dan tidak mencapai tingkat yang sangat tinggi, pasien
mungkin asimptomatik Hal ini terjadi pada glaukoma angle-closure kronis. Pasien
mungkin tidak melihat kerusakan pada penglihatan tepi, yang umumnya mendahului
penurunan penglihatan sentral.(7)
Tanda-tanda yang menunjukkan peningkatan cepat dalam TIO termasuk (gambar 5):
10

Kemerahan konjungtiva

Edema kornea atau kekeruhan

Ruang anterior yang dangkal

Pupil yang melebar tengah (4 hingga 6 mm) yang bereaksi buruk terhadap cahaya
Gambar 5 Dilatasi vaskularisasi konjuntiva, terutama didekat kornea (injeksi silier),
kornea sedikit keruh (edema)
Gejala dan tanda-tanda glaukoma akut sering terjadi pada malam hari, ketika tingkat
cahaya yang lebih rendah menyebabkan midriasis dan lipatan iris perifer menghalangi
sudut sempit.(8)
11
2.7.Diagnosis
Anamnesis(9)

faktor risiko: Faktor risiko utama termasuk jenis kelamin perempuan, etnis India
atau etnis Asia, hiperopia, penggunaan obat yang dapat menyebabkan
penyempitan sudut, dan ruang anterior dangkal.

Kejadian pencetus : berada diruangan gelap, tetes mata midriatikum? impuls
simpatetik (emosional).

Riwayat pengobatan : adrenergik topikal atau antikolinergik, topiramate oral atau
pengobatan golongan sulfa? Obat-obatan oral predisposisi: dekongestan, obat
motion-sickness, agen adrenergik, antipsikotik, antidepresan dan antikolinergik.

Riwayat operasi?
Pemeriksaan Fisis dan Penunjang(7,9)
Pasien dengan gejala atau tanda di atas harus menjalani pemeriksaan mata kedua oleh
dokter mata, termasuk:

Ketajaman penglihatan

Pemeriksaan slit lamp segmen anterior
o Melihat adanya presipitasi keratik, sinekia posterior, atrofi iris atau
neovaskularisasi, pupil pada keadaan mid-dilated dan refleks cahaya
lambat, lensa yang bengkak, sel, flare, atau partikel pada anterior chamber,
dan kedalaman anterior chamber. Glaukomflecken (sedikit kekeruhan
pada lensa subkapsular anterior) dan atrofi stroma iris yang menandakan
serangan sebelumnya. Periksa kedua mata dengan teliti dan bandingkan
kedua mata.

Tekanan intraokular (TIO) 40-70 mmHg

Pengujian lapangan pandang (baik dengan konfrontasi [pengujian jari] atau
dengan metode formal, tergantung pada ketajaman situasi klinis)

Gonioskopi

Pemeriksaan fundus tanpa dilatasi
12
o Melihat CRVO, perdarahan, cupping nervus optikus, atau pulsasi arteri
spontan. Jika terdapat pulsasi arteri spontan, perlu dilakukan penangan
segera.
Dilatasi pupil harus ditunda pada kasus glaukoma sudut tertutup yang tidak diobati,
karena ini dapat memperburuk kondisi.
Pada pemeriksaan mata, pasien yang telah mengalami serangan akut sebelumnya TIO
tinggi dapat menunjukkan iris ketidakteraturan karena iskemia selama serangan,
glaukomflecken (opasitas yang tersebar) pada lensa anterior, IOP normal atau meningkat,
dan bekam dari cakram optik jika sudut sempit glaukoma hadir.
Meskipun sudut-penutupan sering hanya hadir pada satu mata, penting untuk memeriksa
mata yang lain juga. Sudut mata sesama mungkin sama sempit, menempatkan mata ini
pada risiko untuk serangan sudut-penutupan di masa depan kecuali pengobatan
profilaksis dilembagakan.
Gambar 6 Glaukoma akut okuli sinistra
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan utama yang perlu dilakukan untuk mengetahui diagnosa dari
glaukoma antara lain adalah tosnometri, gonioskopi, oftalmoskopi, dan pemeriksaan
lapangan pandang.(2)
a. Tonometri
Pada hasil normal, tekanan bola mata berkisar antara 11-21 mmHg dengan
peningaktan batas atas pada orang tua yaitu 24 mmHg. Pada pasien glaukoma
13
akan ditemukan peningkatan tekanan bola mata kecuali pada kasus
low/normal tension glaucoma.
b. Gonioskopi
Fungsi dari gonioskopi adalah melihat sudut bilik anterior. Hasil yang terlihat
pada gonioskopi akan berbeda bergantung pada lebar atau sempitnya sudut
yang terbentuk. Pada sudut yang terbuka akan terlihat struktur trabecular
meshowrk, scleral spur, dan iris processes. Pada sudut sempit biasanya hanya
akan terlihat garis schwalbe atau sedikit struktur trabecular meshwork.
Bahkan pada sudut tertutup garis scwhalbe bisa tidak terlihat sama sekali.
c. Oftalmoskopi (pemeriksaan papil)
Pada keadaan normal akan didapatkan adanya central depression yang sesuai
dengan ukuran fiber scleral opening. Tanda khas pada glaukoma pada
awalnya akan ditemukan penipisan serat retinal di sekitar papil yang kemudian
berlanjut dengan adanya atrofi optik, penggaungan glaukoma, dan atrofi saraf
retinal.
d. Perimetri
Digunakan untuk pemeriksaan lapangan pandang. Pada kasus glaukoma akan
muncul gangguan lapangan pandang pada 30 derajat bagian sentral.
Perubahan kemudian berlanjut membentuk skotoma Bjerrum dan arkuata.
Pada stadium lanjut barulah ada gangguan pada lapangan pandang perifer
temporal dan 5-10 derajat sentral.
14
Diagnosis Banding
Diagnosis banding glaukoma akut dapat dilihat pada tabel berikut.
Konjungtivitis
Ulkus Kornea
Iritis Akut
Glaukoma Akut
Mata
Biasanya bilateral
unilateral
unilateral
Unilateral
Penglihatan
normal
menurun
menurun
Sangat menurun
Nyeri
Normal
Sangat nyeri
Nyeri
atau
berpasir
sedang,
Nyeri berat (sakit
sensitif cahaya
kepala, muntah)
Sekret
lengket
cair
cair
Cair
Konjungtiva
Injeksi conjungtival
Injeksi silier
Injeksi silier
general
Kornea
normal
Keabuan, titik putih
Bersih,
terlihat
keruh
precipitasi keratitik
COA
normal
Dapat
disertai
Terlihat sel dengan
hipopion
pembesaran
Datar atau sempit
Pupil
Normal, bulat
Normal, bulat
Kecil, iregular
Mid-dilated, oval
Refleks
Aktif
Aktif
Minimal
Minimal atau tidak
cahaya
TIO
ada reaksi
Normal (umumnya
Normal (N/A)
tidak diperiksa)
Normal/
sedikit
meningkat
meningkat
fotofobia
ringan
signifikan
signifikan
Tidak ada
Diagnosis
Sekret kedia mata,
Pewarnaan
Pupil kecil yang
Nyeri
kornea
flouroscein (+)
menjadi
pandangan
penglihatan
pupil normal
jernih,
dan
saat dilatasi
iregular
mata,
kabur,
peningkatan
TIO,
COA dangkal
15
2.8.Tata laksana
Tatalaksana glaukoma bergantung pada etiologi penutupan sudut, keparahan, dan durasi
serangan. Kerusakan permanen yang berat dapat terjadi dalam beberapa jam. Jika
ketajaman penglihatan adalah gerakan tangan atau lebih buruk, pengurangan TIO perlu
dilakukan secepatnya, dan obat-obatan harus mencakup semua obat glaukoma topikal,
acetazolamide intravena, dan dalam beberapa kasus digunakan agen osmotik intravena
(misalnya, manitol).
Kami merekomendasikan penggunaan darurat obat oftalmik topikal untuk mengurangi
IOP (Grade 1C). Obat-obatan ini mungkin termasuk beta-blocker, alpha agonist, dan agen
untuk menghasilkan miosis. Kami juga menyarankan obat sistemik untuk menurunkan
IOP, yang mungkin termasuk oral atau intravena (IV) acetazolamide atau IV mannitol
(Grade 2C). Setelah serangan akut dikendalikan, pengobatan definitif untuk glaukoma
sudut-tertutup adalah iridotomi perifer laser untuk memberikan lubang drainase kecil
melalui iris.
Untuk glaukoma, tatalaksana yang dapat diberikan memiliki 2 prinsip yaitu
dengan meningkatkan aliran outflow dari aqueous humor atau dengan mengurangi
produksi dari aquoeus humor. Terapi yang bisa diberikan secara medikamentosa antara
lain:(6)
Meningkatkan outflow
a. Prostaglandin analog
Obat ini merupakan pilihan pertama untuk menangani glaukoma. Contoh obat
yang diberikan adalah bimatoprost 0.0003%, latanoprost 0.005%, tafluprost
0.0015%, travoprost 0.004% dengan dosis 1 kali sehari pada malam hari. Efek
sampik yang dapat diberikan antara lain hiperemis konjungtiva, hiperpigmentasi
kulit periorbiatal, pertumbuhan bulu mata, darkening dari iris.
b. Agen parasimpatomimetik
Meningkatkan kerja dari trabecular meshwork dengan cara meningkatkan
kontraksi otot siliaris. Contoh obatnya adalah pilocarpine 1-4% dengan dosis 4
16
kali sehari. Efek samping yang bisa diberikan antara lain spasme akomodasi dan
miosis.
Menurunkan produksi (6)
a. Beta-adrenergik blok
Contoh obatnya betaxolol 0.25-0.5%, carteolol 1%, levobunolol 0.5%,
metipranolol 0.3%, timolol malear 0.25-0.5% dengan dosis pemberian 2 kali
sehari. Tidak boleh diberikan pada pasien dengan riwayat penyakit paru obstruktif
kronik, asma, atau disfungsi jantung.
b. Alfa-2 adrenergik agonis
Contoh obatnya adalah apraclonidine 0.5% dan brimonidine 0.2%. Brimonidine
selain menurunkan produksi aqueous humor juga mampu meningkatkan outflow.
c. Karbonik anhidrase inhibitor sistemik
Merupakan pilihan terakhir apabila terapi topikal tidak memadai dan biasanya jika
terjadi peningkatan tekanan bola mata secara akut dan tinggi. Contoh obatnya
adalah acetazolamide secara oral dengan dosis 125-250 mg 4 kali sehari.
Menurunkan volume vitreous
a. Agen hiperosmotik
Contoh obat yang bisa diberikan adalah gliserin 1 mL/kgBB dengan alternatifnya
adalah isosorbide oral atau mannitol IV.
Apabila pemberian terapi secara medikamentosa gagal bisa dipertimbangkan
untuk dilakukan operasi bedah antara lain iridoktomi atau trabekulektomi.
Tatalaksana Gawat Darurat glaukoma akut angle-closure
1. Terapi topikal dengan b -blockers [(misalnya, timolol 0,5%) hati-hati dengan
asma atau COPD], a-2 agonis (misalnya, brimonidine 0,15%), analog
prostaglandin (misalnya, latanoprost 0,005%), dan CAI (dorzolamide 2%) harus
dimulai segera. Dalam kasus yang mendesak, tiga putaran obat-obatan ini dapat
diberikan, dengan setiap putaran dipisahkan oleh 15 menit.
2. Steroid topikal (misalnya prednisolone acetate 1%)
17
3. Inhibitor karbonik anhidrase sistemik [mis., acetazolamide, 250 hingga 500 mg
secara intravena (i.v.), atau dua tablet 250 mg p.o. dalam satu dosis jika tidak
dapat memberikan i.v.] jika penurunan TIO sangat mendesak atau jika TIO
refrakter terhadap terapi topikal. Jangan gunakan dalam penutupan sudut yang
diinduksi oleh sulfonamide atau topiramateor.
4. Periksa kembali IOP dan ketajaman visual dalam 1 jam. Jika TIO tidak
berkurang dan penglihatan tidak membaik, ulangi obat topikal dan berikan
manitol 1 hingga 2 g / kg i.v. lebih dari 45 menit (tas manitol 500 mL sebanyak
20% mengandung 100 g manitol).
5. Jika IOP tidak berkurang setelah terapi medis maksimal, laser (YAG) PI harus
dipertimbangkan jika ada pandangan yang cukup dari iris. Jika TIO masih tidak
berkurang setelah upaya kedua pada PI laser, maka laser iridoplasty atau bedah
PI diperlukan dan, dalam beberapa kasus, prosedur filtrasi yang dijaga.
6. Pengobatan simptomatik dengan analgesik dan antiemetik dapat diberikan.
KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi akibat glaukoma antara lain adalah sinekia anterior,
katarak, kerusakan saraf optikus, dan kebutaan.(10)
18
III.
PENUTUP
Glaukoma memiliki karakteristik atrofi nervus optikus optik ("cupping"),
sering dengan defek lapang pandang perifer. Glaukoma sudut-tertutup ditandai
dengan penyempitan atau penutupan sudut ruang anterior, yang menyebabkan
peningkatan tekanan intraokular (IOP) dan kerusakan pada saraf optik.Drainase
akueus humor aqueous melalui sudut anterior diblokir oleh penyempitan anatomis
sudut pada glaukoma sudut-penutupan primer. Penyumbatan akut adalah keadaan
darurat mata, karena kehilangan penglihatan dan kebutaan dapat terjadi dengan
cepat. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup kronis mungkin tidak mengalami
peningkatan TIO dan gejala, dan diagnosis dapat ditunda sehingga lebih banyak
kehilangan penglihatan dibandingkan pasien dengan glaukoma sudut tertutup
akut. Penutupan sudut sekunder disebabkan oleh berbagai proses yang mendorong
atau menarik sudut ruang anterior tertutup. Ini mungkin termasuk fibrosis dan
jaringan parut, reaksi obat, neovaskularisasi, atau massa. Pasien dengan glaukoma
sudut tertutup akut hadir dengan kehilangan penglihatan, sakit kepala, nyeri mata
berat, lingkaran cahaya, mual, dan muntah. Pemeriksaan mata menunjukkan mata
merah, kekeruhan kornea atau edema, ruang anterior dangkal, dan pupil middilated yang kurang reaktif. Pasien dengan gejala dan tanda yang menunjukkan
serangan akut glaukoma sudut tertutup memerlukan diagnosis dan tatalaksana
segera.
19
DAFTAR PUSTAKA
1.
Tortora G, Derrickson B. Principles of Anatomy & Physiology. John Wiley &
Sons, Inc. 2014.
2.
Paul R-E, Cunningham ET. Chapter 1. Anatomy & Embryology of the Eye |
Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology, 18e | AccessMedicine |
McGraw-Hill Medical. In: Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology. 2011.
3.
Bowling B. Glaucoma. In: Kanski’s clinical ophthalmology : a systematic
approach. 2016. hal. 306, 349, 351.
4.
Prum BE, Herndon LW, Moroi SE, Mansberger SL, Stein JD, Lim MC, et al.
Primary Angle Closure Preferred Practice Pattern® Guidelines. Ophthalmology
[Internet]. 2016;123(1):P1–40. Tersedia pada:
http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0161642015012713
5.
Callard J, Kilmark J, Mohamed H. Ocular Emergencies. Vol. 2, Physician
Assistant Clinics. 2017. hal. 519–36.
6.
Salmon JF. Glaucoma. In: Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology,
19e. 2017.
7.
Weizer J, Trobe J. Angle-closure glaucoma [Internet]. 2018. Tersedia pada:
https://www.uptodate.com/contents/angle-closure-glaucoma#H9
8.
Leibowitz HM. The Red Eye. N Engl J Med [Internet]. 2000;343(5):345–51.
Tersedia pada: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJM200008033430507
9.
Hood CT. The Wills eye manual: office and emergency room diagnosis and
treatment of eye disease. Br J Ophthalmol [Internet]. 2009;93(8):1127–8.
Tersedia pada: http://bjo.bmj.com/cgi/doi/10.1136/bjo.2008.152355
10.
Khurana AK. Comprehensive Ophthalmology. Vol. 52, Survey of
ophthalmology. 2007.
20