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IOF

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INTOXICACION POR
ORGANOFOSFORADOS
DR. JULIO ALBINEZ PEREZ
MEDICINA INTERNA
HACH
INTRODUCCION

Los compuestos organofosforados son usados principalmente como
pesticidas (en agricultura, horticultura, medicina veterinaria y medicna
humana), y también se han desarrollado como agentes de guerra
química.

El número de intoxicaciones por organofosforados en forma accidental,
suicida y homicida es alto. El número de víctimas a nivel mundial se
estima que ha superado los 300000 por año.

En HBT (2002) un 56% de pacientes adolescentes que ingresaron a
emergencia por intento de suicidio, el tóxico fue un organofosforado.
Stacey R, Morfey D and Payne S. Secondary contamination in organophosphate poisoning: analysis of an incident. QJMed 2004; 97: 75 – 80.
Albínez J, Mesía EA, Gutiérrez WE, Ruiz A., Carranza E, Silva A . Características clínicas y epidemiológicas de intentos de suicidio en adolescentes
atendidos en emergencia del Hospital Belén de Trujillo. XVI CONGRESO REGIONAL DE MEDICINA. X CURSO INTERNACIONAL DE MEDICINA.
Trujillo, 2003. Libro de resúmenes.
CARACTERISTICAS GENERALES

Usados como plaguicidas.

Ésteres del ácido fosfórico.

Inhiben la enzima colinesterasa.

Su estructura básica es:
R1
S (O)
P
R2
X
Valdivia M. Intoxicación por organofosforados. En UPCH. Actualización médica integral. Lima, 2004.
CARACTERISTICAS GENERALES
CARACTERISTICAS
IMPORTANCIA
Son solubles en grasa
Favorece su penetración en el organismo
Tiene baja presión de vapor
Presenta baja volatilidad
Se degrada mediante hidrólisis
Proceso de destrucción del plaguicida
Cuando el que se une al doble enlace del Es
fósforo es un oxígeno (OXON)
por
ello
que
estas
sustancias
demuestran su capacidad inhibitoria.
Valdivia M. Intoxicación por organofosforados. En UPCH. Actualización médica integral. Lima, 2004.
CARACTERISTICAS GENERALES
ALTAMENTE TOXICOS
Pirofosfato de
tetraetilo
Carbofenotión
Dimefox
Forato
Disulfoton
Fensulfotión
Demetón
Terbufós
Mevinfos
Etilparatión
Clormefós
Clortiofós
Fonofós
Protoato
Fenamifós
Paratión
Mefosfolán
Clorfenvinfós
Cumafós
Metamidofós
Dicrotofós
Monocrotofós
Metidatión
Isofenfós
Endotión
Bomil
Famfur
Fenofosfón
Dialifor
cianofenfós
MODERADAMENTE TOXICOS
Bromofós etil
Leptofos
Diclorvós
Etoprop
Metasystox
Triazofós
Etión
Cloropirifós
Sulprofós
Isoxatión
Valdivia M. Intoxicación por organofosforados. En UPCH. Actualización médica integral. Lima, 2004.
Crotoxifós
Fosmet
Triclorfón
Citioato
Fencaptón
Pirimifós etil
Metiltritión
Dimetoato
Fentión
Diclofentión
IBP
Cianofós
Crufomato
Fenitrotión
Malatión
Foxim
Merfós
Clorfoxim
Bromofós
Tetraclorvinfós
TOXICOLOGIA

Insecticidas.

Son inhibidores de acetilcolinesterasa (la fosforilan).

Da un síndrome colinérgico.

Se absorben por vía dérmica, ingestión e inhalación.

Su degradación es por hidrólisis hepática.
Rosen. Emergency Medicine: concepts and clinical practice. 4ta ed. 1998 Mosby-Year Book, Inc.
TOXICOLOGIA

Algunos
organofosforados
se
degradan
en
forma
lenta,
depositándose en la grasa corporal.

En los primeros dos días la acetilcolinesterasa fosforilada
puede desfosforilarse (reactivarse) con Pralidoxima, pero
conforme pasa el tiempo la unión enzima-fosforilo se refuerza
(“envejecimiento”).
Rosen. Emergency Medicine: concepts and clinical practice. 4ta ed. 1998 Mosby-Year Book, Inc.
MECANISMO DE ACCION Y FISIOPATOLOGIA
Tomado de Katzung B. Farmacología básica y clínica. 8a Ed. México: Ed El Manual Moderno, 2002. Pág 92.
MECANISMO DE ACCION Y FISIOPATOLOGIA
Tomado de Johnson M, Jacobsen D, Meredith T, Eyer P, Heath A, Ligtenstein D et al. Evaluation of antidotes for poisoning organophosphorus
pesticides. Emerg Med, 2000; 12: 22 – 37.
MECANISMO DE ACCION Y FISIOPATOLOGIA
Tomado de Katzung B. Farmacología básica y clínica. 8a Ed. México: Ed El Manual Moderno, 2002. Pág 90.
CLINICA

MANIFESTACIONES MUSCARINICAS

Oftálmicas: inyección conjuntival, lagrimeo, miosis, visión
borrosa, disminución de agudeza visual y dolor ocular.

Respiratorias: rinorrea, estridor, sibilancias, disnea, tos,
broncorrea, dolor torácico y apnea.

Cardiovascular: bradiarritmias e hipotensión.
Holstege C, Baer A. Insecticides. Curr Treat Options Neurol 2004, 6: 17 – 23.
CLINICA

MANIFESTACIONES MUSCARINICAS

Dermatológicas: rubor, diaforesis y cianosis.

Gastrointestinal: náuseas, vómitos, salivación, diarrea, dolor
abdominal, tenesmos e incontinencia fecal.

Genitourinario:
aumento
de
incontinencia urinaria.
Holstege C, Baer A. Insecticides. Curr Treat Options Neurol 2004, 6: 17 – 23.
la
frecuencia,
urgencia
e
CLINICA

MANIFESTACIONES NICOTINICAS

Cardiovascular: taquiarrítmias, hipertensión.

Músculo esquelético: fasciculaciones, contracciones, calambres,
debilidad y parálisis.


MANIFESTACIONES SNC
Ansiedad, insomnio, depresión, confusión, ataxia, tremor,
convulsiones, coma y arreflexia.
Holstege C, Baer A. Insecticides. Curr Treat Options Neurol 2004, 6: 17 – 23.
CLINICA

SINDROME INTERMEDIO

La incidencia en diferentes estudios ha sido reportado entre 20
– 68%.

Se produce a las 24 a 96 horas tras la crisis colinérgica inicial y
dura entre 4 y 18 días.

Se caracteriza por la parálisis de los músculos proximales de los
miembros, de los músculos flexores del cuello, de los nervios
craneales motores y de los músculos respiratorios.
Singh S, Sharma N. Neurological syndromes following organophosphate poisoning. Neurol India, 2000: 48: 308 – 313.
Rusyniak D, Nañagas K. Organophosphate poisoning. Sem Neurol, 2004: 24 (2): 197 – 204.
CLINICA

POLINEUROPATIA TARDIA (OPIDN)

Este síndrome tiende a aparecer entre los 7 – 21 días después
de la exposición a agentes organofosforados.

Afecta predominantemente los tractos neurales largos del
sistema nervioso y causa debilidad simétrica de músculos
periféricos en las manos y pies, con un grado inconstante de
deterioro sensorial.
Kamanyire R, Karalliedde L. Organophosphate toxicity and occupational exposure. Occupational Medicine, 2004; 54: 69 – 75.
Singh S, Sharma N. Neurological syndromes following organophosphate poisoning. Neurol India, 2000: 48: 308 – 313.
EXAMENES AUXILIARES

Electrocardiograma

Amilasa

Gasometría arterial

Creatinquinasa

Radiografía de tórax

Pruebas

Electrolitos séricos.

Glicemia
de
función
de
función
hepática.

Pruebas
renal.
Liebelt E. Agentes colinérgicos. En Irwin R, Rippe J. Manual de cuidados intensivos. 3ra Ed. Madrid: Marban libros, SL, 2002. Pág: 615 – 617.
EXAMENES AUXILIARES
TIPOS DE COLINESTERASA
RELACION CON LOS RESULTADOS DE
PRUEBAS DE LABORATORIO
Acetilcolinesterasa eritrocitaria, etc. Permanece disminuida mucho más tiempo, de
(VN: 20 – 46 UKAT/L)
elección en intoxicación crónica
Pseudocolinesterasa plasmática, etc.
Disminuye
(VN: 20 – 61 UKAT/L)
eritrocitaria
y
se
recupera
antes
que
la
Hsieh B, Deng J, Ger J, Tsai W. Acetylcholinesterase inhibition and the extrapyramidal syndrome: a review of the neurotoxicity of organophosphate.
NeuroToxicology 2001; 22: 423 – 427.
TRATAMIENTO

Tratamiento de soporte.

Descontaminación.

Atropina.

Pralidoxima.

Diazepam.

Disposición.
TRATAMIENTO

SOPORTE

Cerciórese que vía aérea esté despejada, aspire secreciones.

Si hay depresión respiratoria, realice intubación endotraqueal y
ventile con ambú.

Oxigenoterapia si es necesaria.

Fluidoterapia.
Valdivia M. Intoxicación por organofosforados. En UPCH. Actualización médica integral. Lima, 2004.
TRATAMIENTO

DESCONTAMINACION

Personas que atienden a la víctima debe evitar el contacto
directo con ropa contaminada, así como con el vómito.

Personal debe usar guantes de goma.

Quitar ropa.

Ropa debe disponerse en bolsas plásticas.
Stacey R, Morfey D and Payne S. Secondary contamination in organophosphate poisoning: analysis of an incident. QJMed 2004; 97: 75 – 80.
Valdivia M. Intoxicación por organofosforados. En UPCH. Actualización médica integral. Lima, 2004.
TRATAMIENTO

DESCONTAMINACION

Baño y lavado de cabello, escobillar debajo de uñas, lavar bien
en zonas de pliegues, usar abundante agua y jabón.

Lavado gástrico si hubo ingesta reciente, previa protección de
vía aérea.

Carbón activado 1 g/Kg.
Stacey R, Morfey D and Payne S. Secondary contamination in organophosphate poisoning: analysis of an incident. QJMed 2004; 97: 75 – 80.
Valdivia M. Intoxicación por organofosforados. En UPCH. Actualización médica integral. Lima, 2004.
TRATAMIENTO

ATROPINA

Inhibidor
competitivo
de
la
acetilcolina
en
receptores
muscarínicos.

2 – 5 mg EV c/ 3 a 5 min en adultos y 0,05 mg/Kg. en niños.

Hasta la atropinización: mucosas secas, midriasis, taquicardia y
rubor.
Rusyniak D, Nañagas K. Organophosphate poisoning. Sem Neurol, 2004: 24 (2): 197 – 204.
TRATAMIENTO

ATROPINA

Luego dar infusión EV (0,02 a 0,08 mg/Kg./h) y mantener el
tiempo necesario, según gravedad de envenenamiemto.

Intoxicación por atropina: fiebre, agitación psicomotora y
delirio.

No revierte los efectos en músculo esquelético (sitios
nicotínicos)
Rusyniak D, Nañagas K. Organophosphate poisoning. Sem Neurol, 2004: 24 (2): 197 – 204.
TRATAMIENTO

PRALIDOXIMA

Reactivador de la acetilcolinesterasa.

Tome muestra heparinizada de sangre para hacer el análisis de
Colinesterasa, antes de administrar Pralidoxima, porque esta
revierte la depresión de Colinesterasa.

1 a 2 g (30 mg/Kg.) EV en 30 a 60 minutos.
Eddleston M, Szinicz L, Eyer P and Buckley. Oximes in acute organophosphorus pesticide poisoning: a systematic review of clinical trials. QJMed 2002;
95: 275 – 283.
TRATAMIENTO

PRALIDOXIMA

Luego al 1% 200 a 500 mg/h (8 mg/Kg/h).

Dosis adicionales se basan en la respuesta clínica y niveles de
Colinesterasa.

Útil a cualquier tiempo, preferible antes de las 48 horas de la
exposición.

Monitoreo de la PA, si sube demasiado la administración debe
hacerse lenta o interrumpirse.
Eddleston M, Szinicz L, Eyer P and Buckley. Oximes in acute organophosphorus pesticide poisoning: a systematic review of clinical trials. QJMed 2002;
95: 275 – 283.
TRATAMIENTO

DIAZEPAM

Puede emplearse en el tratamiento de las convulsiones.

Administrarse dosis altas a la primera manifestación de
intoxicación del SNC.

Dosis: 0,2 a 0,4 mg/Kg.
Liebelt E. Agentes colinérgicos. En Irwin R, Rippe J. Manual de cuidados intensivos. 3ra Ed. Madrid: Marban libros, SL, 2002. Pág: 615 – 617.
Marrs T. Diazepam in the tratment of organophosphorus ester pesticide poisoning. Toxicol rev 2003; 22(2): 75 – 81.
TRATAMIENTO

DISPOSICION

Hospitalización.

Varios pacientes desarrollan toxicidad luego de varios días a
pesar de una buena respuesta al tratamiento inicial.

Vigilar al paciente por lo menos 72 horas después de retirada la
atropina.

Evaluación psiquiátrica si la exposición fue con fines suicidas.

Seguimiento por consultorio externo..
Valdivia M. Intoxicación por organofosforados. En UPCH. Actualización médica integral. Lima, 2004.
TRATAMIENTO

DISPOSICION

Los pacientes no deben exponerse de nuevo a los agentes hasta
que la clínica haya desaparecido y la actividad de la
Acetilcolinesterasa en sangre haya regresado por lo menos al
8% de los valores previos o por lo menos a los niveles mínimos
normales.

La Atropina y Pralidoxima no se deben administrar con fines
profilácticos a personas expuestas porque enmascara los
primeros síntomas del envenenamiento agudo.
Valdivia M. Intoxicación por organofosforados. En UPCH. Actualización médica integral. Lima, 2004.
GRACIAS
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