Sintesis ini menghasilkan sekitar 38 mol ATP per mol glukosakemudian dioksidasi menjadi
CO
2
dan air.
REGULASI PIRUVAT DEHIDROGENASE DAN SIKLUS ASAM SITRAT
Dikarenakan siklus asam sitrat merupakan sumber dari biosintesis intermediet, serta sebagai rute untuk menghasilkan energi metabolik, regulasi dari siklus ini merupakan sesuatu yang lebih komplek dari sebuah jalur pembangkit energi. Seperti dalam glikolisis, regulasi terjadi pada keduanya yaitu baik di tingkat masuknya bahan bakar ke dalam siklus dan pada tingkat pengendalian dari kunci sebuah reaksi dalam suatu siklus.
Gambar 14.16 ringkasan faktor utama yang terlibat dalam regulasi pada kedua tingkatan.
PENGENDALIAN OKSIDASI PIRUVAT
Bahan utama memasuki siklus , yaitu asetil-CoA sebagai bahan utama , yang muncul dari karbohidrat melalui piruvat dehidrogenase dan dari lipid terutama dari β-oksidasi asam lemak. Karena oksidasi asam lemak telah dibahas dalam Bab 18, maka kita berkonsentrasi pada pengendalian piruvat dehidrogenase. Aktivitas dari kompleks ini dikendalikan oleh hambatan alosterik dan, seperti disebutkan sebelumnya, dengan modifikasi kovalen yang dikendalikan oleh keadaan energi sel. E
2
, komponen transasetilase (gambar 14.10), akan dihambat oleh asetil-CoA dan diaktifkan oleh CoA-SH. E
3
, komponen dehidrogenase dihidrolipoamida akan dihambat oleh NADH dan diaktifkan oleh NAD + . ATP merupakan inhibitor alosterik dari kompleks dan AMP merupakan sebuah aktivator. Dengan demikian, aktivitas reaksi kunci ini diseimbangkan dengan muatan energi, perbandingan [NAD + ] /
[NADH], dan perbandingan asetat untuk membebaskan koenzim A.
Pada kompleks piruvat dehidrogenase yang berasal dari mamalia, regulasi juga terjadi dengan modifikasi kovalen dari E
1
, yang merupakan komponen dari kompleks piruvat dekarboksilase. Seperti yang ditunjukkan pada gambar 14.17 yang melibatkan fosforilasi dan defosforilasi residu seri pada E
1
. NADH dan asetil-CoA, keduanya mengaktifkan

komponen lain dari kompleks piruvat kinase dehidrogenase, yang memfosforilasi residu tiga serin E
1
tertentu, sehingga mengakibatkan hilangnya aktivitas piruvat dehidrogenase.
Sebuah zat spesifik piruvat dehidrogenase fosfatase yang secara hidrolitik menghilangkan ikatan fosfat dan mengaktifkan kembali kompleks. Fosfatase diaktifkan oleh Ca 2+ dan Mg 2+ .
Karena ATP mengikat Mg 2+ lebih erat daripada ADP, konsentrasi Mg 2+ bebas mencerminkan perbandingan ATP / ADP dalam mitokondria.
Piruvat
Asetil -CoA
NADH
ATP
AMP
Asetil -CoA
Sitrat
[ Oksaloasetat ]
NADH
Iso Sitrat
Α -ketoglutarat
ADP
NADH
Malat
Suksinil-
CoA
Suksinil-CoA
NADH
Figure 14.16
Major regulatory factors controlling pyruvate dehydrogenase and the citric acid cycle. Red barckets indicate concentration dependence. NADH can inhibit through sllosteric interactions, but apparenr NADH inhibition can also be a reflection of reduced NAD+ availability

Activity of thr pyruvate dehydrogenase complex is regulated by phosphorilation and dephosphorilation of the E1 subunit
Figure 14.17
Regulation of the pyrivate dehydrogenase complex by modification of E1. A phase and phosphatase inactive and activate the first component (E1) of the pyruvate dehydrogenase complex by phosphorylating and dephosphorylating, respectively, three specific serine residues (depicted as ---CH2OH)
Gambar 14.16
Faktor-faktor utama yang mengendalikan regulasi piruvat dehidrogenase dan siklus asam sitrat. Barckets merah menunjukkan ketergantungan konsentrasi. NADH dapat menghambat melalui interaksi sllosteric, tapi apparenr penghambatan NADH juga bisa menjadi cerminan dari penurunan ketersediaan NAD +
Kegiatan the kompleks dehidrogenase piruvat diatur oleh fosforilasi dan dephosphorilation dari subunit E1
Gambar 14.17
Peraturan pyrivate dehidrogenase kompleks dengan modifikasi E1. Fase dan fosfatase tidak aktif dan mengaktifkan komponen pertama (E1) dari dehidrogenase kompleks piruvat dengan fosforilasi dan dephosphorylating, masing-masing, tiga residu serin spesifik
(digambarkan sebagai --- CH2OH)