Hello mothafucka
Typ 2-diabetes[redigera | redigera wikitext]
Hoppa till navigeringHoppa till sök
Typ 2-diabetes
Den blå cirkeln är en universell symbol för diabetes.[1]
Klassifikation och externa resurser
ICD-10
E11
ICD-9
250.00, 250.02
OMIM
125853
DiseasesDB
3661
MedlinePlus
000313
eMedicine
article/117853
MeSH
svensk engelsk
Diabetes mellitus typ 2 eller ofta bara typ 2-diabetes, tidigare känd som icke-insulinberoende
diabetes mellitus (NIDDM) eller vuxen- eller åldersdiabetes, är en endokrin sjukdom som
karakteriseras av högt blodsocker i samband med insulinresistens och relativ insulinbrist.[2] Detta
står i kontrast mot typ 1-diabetes, som innebär absolut insulinbrist till följd av destruktion
av cellöar i bukspottskörteln.[3]
De klassiska symptomen för typ 2-diabetes är ökad törst, ökad urinproduktion och ökad hunger.
Typ 2-diabetes utgör cirka 90 procent av fallen av diabetes, medan de resterande 10 procenten
primärt beror på typ 1-diabetes och graviditetsdiabetes. Fetma tros vara den primära
underliggande orsaken till typ 2-diabetes hos de individer som bär genetiska anlag för
sjukdomen.
Typ 2-diabetes behandlas till en början med ökad fysisk aktivitet och träning och förändringar
i diet. Om blodglukosnivåerna inte sänks tillräckligt via dessa åtgärder kan läkemedel komma att
krävas, till exempel metformin eller insulin. För de som tar insulin krävs vanligtvis regelbunden
kontroll av blodsockernivåerna.
I Sverige har antalet typ 2-diabetesfall hållit sig ungefär kontant i förhållande till folkmängden
under flera decennier, och minskat något på senare år, men skulle sannolikt ha minskat avsevärt
mer om befolkningen vägde mindre.[4][5][6] Internationellt har sjukdomen emellertid ökat lavinartat,
främst i fattigare länder, från cirka 30 miljoner människor år 1985 till 285 miljoner år 2010.
Långvariga komplikationer av högt blodsocker
innefattar hjärtsjukdom, stroke, diabetesretinopati (synpåverkan), njursvikt (vilken kan
kräva dialys), samt otillräcklig cirkulation i extremiteterna, vilket kan leda att amputation måste
göras. Den akuta komplikationen ketoacidos, vilken kännetecknar typ 1-diabetes, är
ovanlig.[7] Icke-ketotisk hyperosmolär koma kan emellertid förekomma.
Innehåll











1Tecken och symtom
o 1.1Komplikationer
2Orsak
o 2.1Livsstil
o 2.2Genetik
o 2.3Medicinska tillstånd
3Patofysiologi
4Diagnos
5Screening
6Förebyggande
7Behandling
o 7.1Livsstil
o 7.2Medicinering
o 7.3Kirurgi
8Epidemiologi
9Historik
10Referenser
11Externa länkar
Tecken och symtom[redigera | redigera wikitext]
Översikt över de viktigaste symtomen för diabetes.
De klassiska symtomen för diabetes är ökad urinproduktion, ökad eller abnorm törst, ökad
hungeroch viktförlust.[8] Andra symtom som ofta föreligger vid diagnos inkluderar
återkommande dimsyn, klåda, perifer neuropati, återkommande vaginella infektioner och trötthet.
Många människor har emellertid inga symtom under de första åren och får sin diagnos vid
rutinkontroller. Människor med typ 2-diabetes mellitus hamnar sällan i icke-ketotisk hyperosmolär
koma (ett tillstånd med mycket högt blodsocker förknippat med en
sänkt medvetandegrad och lågt blodtryck).[3]
Komplikationer[redigera | redigera wikitext]
Typ 2-diabetes är i vanliga fall en kronisk sjukdom förknippad med tio års kortare förväntad
livslängd.[9] Detta beror delvis på ett antal komplikationer, med vilka sjukdomen är förknippad,
inklusive två till fyra gånger högre risk för hjärt- och kärlsjukdomar, inklusive ischemisk
hjärtsjukdomoch stroke, tjugo gånger fler amputationer av nedre extremiteter och fler
sjukhusinläggningar.[9] I utvecklingsländerna och i allt högre grad även i övriga världen är typ 2diabetes den största orsaken till icke-traumatisk blindhet och njursvikt.[10] Sjukdomen har även
förknippats med en ökad risk för kognitiv dysfunktion och demens via sjukdomsförlopp
som Alzheimers sjukdom och vaskulär demens.[11] Andra komplikationer inkluderar acanthosis
nigricans, sexuell dysfunktion och återkommande infektioner.[8]
Orsak[redigera | redigera wikitext]
Utvecklingen av typ 2-diabetes beror på en kombination av livsstilsfaktorer och genetiska
faktorer.[10][12] En del av dem är under personlig kontroll, till exempel diet och fetma, medan andra,
till exempel ökande ålder, kvinnligt kön och genetik inte är det.[9] Sömnbrist har kopplats till typ 2diabetes.[13] Man tror att denna effekt beror på att den påverkar metabolismen.[13] En moders
näringsstatus under fosterutvecklingen kan också spela en roll och en föreslagen mekanism är
förändrad DNA-metylering.[14]
Livsstil[redigera | redigera wikitext]
Ett antal livsstilsfaktorer är kända för att vara centrala i utvecklingen av typ 2-diabetes,
däribland fetma (definierad genom ett BMI över trettio), bristande fysisk aktivitet, dålig
kost, stress och urbanisering.[9] Ökat kroppsfett kan kopplas med 30 procent av fallen hos
individer av kinesisk och japansk härkomst, medan 60–80 procent av fallen hos de med
europeisk och afrikansk härkomst, samt 100 procent av fall hos de med pimaindiansk härkomst
och individer från stillahavsområdet.[3] De som inte har regelrätt fetma men ändå får typ 2diabetes har ofta en hög midja-höftkvot.[3]
Födo-faktorer påverkar också risken att utveckla typ 2-diabetes. En överkonsumtion av sockersötade drycker förknippas med ökad risk.[15][16] Typen av fettersom finns i dieten är också
centrala. Mättade fetter och transfetter ökar risken, medan fleromättat såväl som enkelomättat
fett har visat minska risken att utveckla typ 2-diabetes.[12] Ytterligare visar sig att ett stort intag
av vitt ris ökar risken att utveckla sjukdomen.[17] Bristande motion tros orsaka 7 procent av fallen
av typ 2-diabetes.[18]
Genetik[redigera | redigera wikitext]
I de flesta fall av diabetes är många gener inblandade och var och en bidrar endast något till en
ökad risk att drabbas av typ 2-diabetes.[9] Om en enäggstvillinghar typ 2-diabetes, är risken att
den andre också utvecklar typ 2-diabetes under sin livstid mer än 90 procent, medan risken för
syskon som inte är enäggstvillingar ligger på mellan 25 och 50 procent.[3] År 2011 fann man att
fler än 36 gener bidrar till risken för att en individ utvecklar typ 2-diabetes.[19] Alla dessa gener står
emellertid tillsammans endast för 10 procent av den totala påverkan av ärftlighet på
sjukdomen. TCF7L2 allelen ökar till exempel risken att utveckla diabetes med 1,5 gånger och
utgör den största risken av de vanliga genetiska varianterna. Flertalet av de gener som är
kopplade till diabetes är involverade i betacell-funktioner.[3]
I sällsynta fall uppstår diabetes på grund av en abnormitet i en enda gen
(kallat monogenetiska former av diabetes eller "andra specifika typer av diabetes").[3][9]Dessa
inkluderar maturity onset diabetes of the young (MODY), Donohues syndrom och RabsonMendenhalls syndrom.[9] MODY utgör 1–5 procent av alla diabetesfall hos unga människor.[20]
Medicinska tillstånd[redigera | redigera wikitext]
Ett antal läkemedel och andra hälsoproblem kan predisponera för diabetes.[21] Läkemedlen ifråga
inkluderar glukokortikoider, tiazider, betablockerare, atypiska antipsykotika,[22] och statiner.[23] De
som tidigare har haft graviditetsdiabetes löper större risk att utveckla typ 2-diabetes.[8] Andra
hälsoproblem som också är förknippade innefattar akromegali, Cushings
syndrom, giftstruma, feokromocytom och vissa typer av cancer till
exempel glukagonomer.[21] Testosteronbristförknippas också med typ 2-diabetes.[24][25]
Patofysiologi[redigera | redigera wikitext]
Typ 2-diabetes beror på en otillräcklig insulinproduktion från betaceller i samband
med insulinresistens.[3] Insulinresistens, vilket innebär att cellerna är oförmögna att svara adekvat
på normala insulinnivåer, förekommer primärt inuti musklerna, levern och fettvävnaden.[26] I levern
hämmar insulin normalt frisättningen av glukos. Vid insulinresistens sker emellertid en felaktig
frisättning av glukos från levern in i blodet.[9] Proportionen insulinresistens kontra dysfunktion av
betaceller skiljer sig åt från människa till människa – en del har primärt insulinresistens och
endast en smärre defekt i insulinutsöndringen, medan andra har en lätt insulinresistens och
primärt en brist i insulinutsöndringen.[3]
Andra potentiellt viktiga mekanismer som är förknippade med typ 2-diabetes och insulinresistens
inkluderar ökad nedbrytning av lipider inuti fettceller, resistens mot och brist på inkretin,
höga glukagonnivåer i blodet, ökad salt- och vattenretention i njurarna och en felaktig
metabolismreglering i centrala nervsystemet.[9]Emellertid utvecklar inte alla människor med
insulinresistens diabetes, eftersom det även krävs att de pankreatiska betacellerna har en
nedsatt insulinsekretion.[3]
Diagnos[redigera | redigera wikitext]
Världshälsoorganisationens definition av diabetes (både typ 1 och typ 2) av förhöjd glukos vid en
enda avläsning med symptom, i övrigt förhöjda värden vid två tillfällen, gäller endera:[27]

fastande plasmaglukos ≥ 7,0 mmol/l (126 mg/dl)
eller

med ett glukostoleranstest två timmar efter den orala dosen
med plasmaglukos ≥ 11,1 mmol/l (200 mg/dl)
Ett slumpmässigt blodsockerprov på över 11,1 mmol/l
(200 mg/dL) i samband med typiska symptom[8] eller glykerat
hemoglobin (HbA1c) på över 6,5 procent är en annan metod för
att diagnostisera diabetes.[9] År 2009 rekommenderade en
internationell expertkommitté, vilken inkluderade representanter
från American Diabetes Association (ADA), International
Diabetes Federation (IDF) och European Association for the
Study of Diabetes (EASD) att man ska använda ett tröskelvärde
på ≥6,5 procent HbA1c för att diagnostisera diabetes. American
Diabetes Association antog denna rekommendation år
2010.[28] Positiva tester ska upprepas, om inte personen uppvisar
typiska symptom och blodsocker >11,1 mmol/l (>200 mg/dl).[29]
Förhållandet mellan resultaten från glukostoleranstester,
fasteglukos eller HbA1c och komplikationer, t.ex. retinala
problem är avgörande för en diabetesdiagnos.[9] Ett
fasteblodsocker eller slumpmässigt blodsocker är att föredra
framför glukostoleranstest, eftersom de är lättare att hantera.
Fördelarna med [9] HbA1c är att fasta inte krävs och att resultaten
är stabilare, men nackdelen är att testet är dyrare än
blodglukosmätningen.[30] Det beräknas att 20 procent av alla
diabetiker i USA är omedvetna om sin sjukdom.[9]
Typ 2-diabetes karakteriseras av hög blodglukos i samband
med insulinresistens och relativ insulinbrist.[2] Detta till skillnad
från typ 1-diabetes, då det råder en absolut insulinbrist till följd av
destruktion av cellöar i bukspottkörteln , och graviditetsdiabetes,
vilket är en ny debut av högt blodsocker i samband med
graviditet.[3] I allmänhet går det att skilja mellan typ 1- och typ 2diabetes beroende på vilka omständigheter som föreligger.[29] Om
diagnosen är tveksam kan det vara till hjälp att använda sig av
antikroppstester för att bekräfta typ 1-diabetes och C-peptidnivåer kan vara användbart för att bekräfta typ 2-diabetes.[31]
Screening[redigera | redigera wikitext]
Ingen större organisation rekommenderar världsomfattande
screening av diabetes, eftersom det saknas belägg för att ett
sådant program skulle förbättra utfallen.[32] För de med lägre
blodtryck är belägget otillräckligt för att vare sig rekommendera
eller inte rekommendera
screening. Världshälsoorganisationenrekommenderar endast
tester i de grupper som ligger i högriskzonen.[32] De grupper som
löper hög risk i USA inkluderar de som är äldre än 45 , de som
har en familjemedlem med diabetes, vissa etniska grupper,
inklusive latinamerikaner, afroamerikaner och amerikansk
ursprungsbefolkning, människor som tidigare
haft graviditetsdiabetes, polycystiskt ovariesyndrom, övervikt och
sjukdomar förknippade med metabolt syndrom.[8]
Förebyggande[redigera | redigera wikitext]
Debuten av typ 2-diabetes kan fördröjas eller förebyggas med
korrekt näring och regelbunden motion.[33][34] Intensiva åtgärder i
livsstilen kan reducera risken med mer än hälften.[10] Oavsett
personens ursprungliga vikt eller efterföljande viktförlust,
kommer träningen att göra nytta.[35] Beläggen för att endast
förändringar av kosten skulle göra någon nytta är emellertid
begränsade[36] och endast några belägg pekar på en kost rik på
gröna bladgrönsaker[37]och några talar för ett begränsat intag av
sockerhaltiga drycker.[15] För personer med
nedsatt glukostolerans kan diet och träning antingen var för sig
eller i kombination med metformineller akarbos minska risken för
att utveckla diabetes.[10][38] En förändrad livsstil är mer effektivt än
metformin.[10]
Behandling[redigera | redigera wikitext]
Behandling av typ 2-diabetes fokuserar på en förändrad livsstil,
en sänkning av övriga riskfaktorer för hjärt- och kärlsjukdomar,
och ett bibehållande av blodglukosnivåerna inom ett normalt
intervall.[10] År 2008 rekommenderade brittiska National Health
Service egenkontroll av blodglukos för nydiagnostiserade typ 2diabetiker [39] men det kan ifrågasättas om det är fördelaktigt med
egenkontroll för de som inte använder flerdos-insulin.[10][40] Om
andra riskfaktorer för hjärt- och kärlsjukdomar,
exempelvis hypertoni, högt kolesterol och mikroalbuminuri,
behandlas ökar en persons förväntade
livslängd.[10] Intensivbehandling av blodtryck (lägre än 130/80
mmHg) jämfört med standardbehandling av blodtryck (lägre än
140–160/85–100 mmHg) resulterar i en något minskad risk
för stroke, men ger ingen effekt på dödsrisken i allmänhet.[41]
Intensivbehandling för sänkning av blodsockret (HbA1C < 6
procent) jämfört med en standardbehandling för sänkning av
blodsockret (HbA1C på 7–7,9 procent) ser inte ut att ändra
dödligheten.[42][43] Målet med behandlingen är vanligen ett HbA1C
på under sju procent eller ett fasteglukos på under 6,7 mmol/L
(120 mg/dL), men dessa målsättningar kan komma att förändras
efter professionell, klinisk rådgivning, där man tar hänsyn till
särskilda risker för hypoglykemi och förväntad livslängd.[8] Det
rekommenderas att alla som har typ 2-diabetes regelbundet
genomgår oftalmologi-undersökningar.[3]
Livsstil[redigera | redigera wikitext]
Lämplig kost och motion är grunden till diabetesvård,[8] och ju
mer motion desto bättre resultat.[44]Aerobisk träning leder till lägre
HbA1C och förbättrad insulinkänslighet.[44] Styrketräning är också
till nytta och kombinationen av båda typerna av träning kan vara
ytterst effektivt.[44] Diabetesdiet som främjar viktförlust är
viktigt.[45] Även om det tvistas om vilken typ av diet som är bäst
för att åstadkomma detta,[45] har GI-metoden visat sig förbättra
blodsockerkontrollen.[46] Kulturellt lämplig utbildning kan hjälpa
människor med typ 2-diabetes att kontrollera sina
blodsockernivåer i minst sex månader.[47] Om en förändrad livsstil
för de med mild diabetes inte har lett till förbättrade
blodsockernivåer inom sex veckor, ska medicinering
övervägas.[8]
Medicinering[redigera | redigera wikitext]
Metformin 500 mg-tabletter
Flera olika klasser av antidiabetiska läkemedel finns att
tillgå. Metformin rekommenderas i allmänhet som första linjens
behandling, eftersom det finns en del belägg för att det minskar
dödligheten.[10] Ett andra oralt medel av en annan klass kan
användas, om metformin inte är tillräckligt.[48] Andra
läkemedelsklasser inkluderar: sulfonureider, sekretagoger (icke
sulfonreider), alfaglukosidashämmare, thiazolidinedioner, glukagonlik peptid-1analog,dipeptidylpeptidas 4-hämmare och SGLT2hämmare.[10][49] Metformin ska inte användas av dem med
allvarliga njur- eller leverproblem.[8] Insulininjektioner kan
antingen användas för sig eller som tillägg till orala läkemedel.[10]
De flesta typ 2-diabetiker behöver inte insulin till att börja
med.[3] När det används, tillsätts ofta ett långverkande preparat
nattetid, samtidigt som orala läkemedel fortsätter att
användas.[8][10] Doserna ökar därefter tills rätt effekt uppnås
(välkontrollerade blodsockernivåer).[10] När nattinsulin inte räcker,
kan insulin två gånger dagligen ge bättre kontroll.[8] De
långverkande insulinerna, glargin och detemir verkar inte vara
mycket bättre än neutralt protamin Hagedorn (NPH) insulin, men
är avsevärt dyrare att framställa och sedan år 2010 är de inte
kostnadseffektiva.[50]Insulin är i allmänhet den behandling som
väljs för gravida.[8]
Kirurgi[redigera | redigera wikitext]
Viktminskningskirurgi för de som är överviktiga är en effektiv
åtgärd för att behandla diabetes.[51] Många kan behålla normala
blodsockernivåer med få eller inga läkemedel efter kirurgi[52] och
mortaliteten minskar på lång sikt.[53] På kort sikt föreligger det
emellertid viss mortalitetsrisk på mindre än 1 procent efter
kirurgin.[54]Gränsvärdena för kroppsmasseindex, vilka avgör om
kirurgi är lämplig, är emellertid inte entydiga.[53] Man
rekommenderar emellertid att detta alternativ ska övervägas för
de som inte klarar av att få såväl kroppsvikt som blodsocker
under kontroll.[55]
Epidemiologi[redigera | redigera wikitext]
Förekomst av diabetes i hela världen år 2000 (per 1000 invånare).
Genomsnittet i världen låg på 2,8 procent.
ingen data
≤ 7.5
7.5–15
15–22.5
22.5–30
30–37.5
37.5–45
45–52.5
52.5–60
60–67.5
67.5–75
75–82.5
≥ 82.5
År 2010 beräknades 285 miljoner människor ha typ 2-diabetes,
vilket motsvarar cirka 90 procent av alla diabetesfall.[9] Det
innebär cirka sex procent av världens vuxna
befolkning.[56] Diabetes är vanligt i såväl industri-som
i utvecklingsländerna.[9] Sjukdomen är emellertid fortfarande
ovanlig i de underutvecklade länderna.[3]
Kvinnor verkar löpa en större risk, liksom vissa etniska
grupper, [9][57] t.ex. sydasiater, Stillahavsområdets
befolkning, latinamerikaner och amerikansk
ursprungsbefolkning.[8] Detta kan bero på en ökad känslighet för
en västerländsk livsstil hos vissa etniska grupper.[58] Typ 2diabetes, vilken traditionellt betraktats som en vuxensjukdom,
diagnostiseras i allt högre grad hos barn parallellt med en
ökande frekvens av fetma.[9] Typ 2-diabetes diagnostiseras idag
lika ofta som typ 1-diabetes hos tonåringar i USA.[3]
Diabetesfrekvenserna beräknades år 1985 till 30 miljoner, steg
till 135 miljoner år 1995 och till 217 miljoner år 2005.[59] Denna
ökning tros framför allt bero på en åldrande världsbefolkning,
minskad motion och en ökande frekvens av fetma.[59] De fem
länder som hade högst antal människor med diabetes år 2000
var Indien med 31,7 miljoner, Kina 20,8 miljoner, USA
17,7 miljoner, Indonesien 8,4 miljoner och Japan
6,8 miljoner.[60]Världshälsoorganisationen betraktar sjukdomen
som en världsepidemi.[61]
Historik[redigera | redigera wikitext]
Diabetes är en av de först beskrivna sjukdomarna,[62] med ett
egyptiskt manuskript från ca 1500 f.Kr. och nämner ”för stor
tömning av urinen."[63] De först beskrivna fallen tros vara typ 1diabetes.[63] Indiska läkare identifierade sjukdomen runt denna tid
och klassificerade den som madhumeha eller honungsurin, då
de noterade att urinen attraherade myror.[63] Termen "diabetes"
eller "att passera igenom” användes först 230 f.Kr av
grekerna Appollonius från Memphis.[63] Sjukdomen var sällsynt
under Romarrikets tid, och Galenos kommenterade att han
endast hade sett två fall under sin karriär.[63]
Typ 1- och typ 2-diabetes identifierades för första gången som
separata sjukdomar av de indiska läkarna Sushruta och Charaka
400-500 e.Kr. Typ 1 förknippades med ungdom och typ 2 med
övervikt.[63] Termen "mellitus" eller "från honung” lade britten John
Rolle till under senare delen av 1700-talet för att skilja
sjukdomen från diabetes insipidus, som också förknippas med
ofta förekommande urinering.[63] Effektiv behandling utvecklades
inte förrän början av 1900-talet, när kanadensarna Frederick
Banting och Charles Best upptäckte insulin under åren 1921 och
1922.[63] Detta följdes av utvecklingen av det långverkande NPHinsulinet under 1940-talet.[63]
Referenser[redigera | redigera wikitext]
Den här artikeln är helt eller delvis baserad på material
från engelskspråkiga Wikipedia, Diabetes mellitus type 2, 8
maj 2014.
1. ^ ”Diabetes Blue Circle Symbol”. International Diabetes
Federation. 17 mars 2006. Arkiverad
från originalet den 5 augusti 2007.
2. ^ [a b] Kumar, Vinay; Fausto, Nelson; Abbas, Abul K.;
Cotran, Ramzi S. ; Robbins, Stanley L.
(2005). Robbins and Cotran Pathologic Basis of
Disease (7th). Philadelphia, Pa.: Saunders. sid. 1194–
1195. ISBN 0-7216-0187-1
3. ^ [a b c d e f g h i j k l m n o] Shoback, edited by David G.
Gardner, Dolores (2011). Greenspan's basic & clinical
endocrinology (9th). New York: McGraw-Hill Medical.
sid. Chapter 17. ISBN 0-07-162243-8
4. ^ Per Wändell, "Ingen ökad incidens av diabetes i
Sverige" Arkiverad 18 juni 2018 hämtat från
the Wayback Machine.
5. ^ Agnes Wold om vikthetsen, tidningen Må bra 201707-17
6. ^ Se Agnes Wold intervjuad i SVT:s Min sanning,
referat i Akademiliv.se 2016-01-25
7. ^ Fasanmade, OA; Odeniyi, IA, Ogbera, AO (2008
Jun). ”Diabetic ketoacidosis: diagnosis and
management”. African journal of medicine and medical
sciences 37 (2): sid. 99–105. PMID 18939392.
8. ^ [a b c d e f g h i j k l m] Vijan, S (2010-03-02). ”Type 2
diabetes”. Annals of internal medicine 152 (5):
sid. ITC31–15; quiz ITC316. doi:10.1059/0003-4819152-5-201003020-01003. PMID 20194231.
9. ^ [a b c d e f g h i j k l m n o p q] Williams textbook of
endocrinology. (12th). Philadelphia: Elsevier/Saunders.
sid. 1371–1435. ISBN 978-1-4377-0324-5
10. ^ [a b c d e f g h i j k l m] Ripsin CM, Kang H, Urban RJ
(January 2009). ”Management of blood glucose in type
2 diabetes mellitus”. Am Fam Physician 79 (1): sid. 29–
36. PMID 19145963.
11. ^ Pasquier, F (2010 Oct). ”Diabetes and cognitive
impairment: how to evaluate the cognitive
status?”. Diabetes & metabolism 36 Suppl 3:
sid. S100–5. doi:10.1016/S1262-3636(10)704754. PMID 21211730.
12. ^ [a b] Risérus U, Willett WC, Hu FB (January 2009).
”Dietary fats and prevention of type 2
diabetes”. Progress in Lipid Research 48 (1): sid. 44–
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
51. doi:10.1016/j.plipres.2008.10.002. PMID
19032965.
^ [a b] Touma, C; Pannain, S (2011 Aug). ”Does lack of
sleep cause diabetes?”. Cleveland Clinic journal of
medicine 78 (8): sid. 549–
58. doi:10.3949/ccjm.78a.10165. PMID 21807927.
^ Christian, P; Stewart, CP (2010 Mar). ”Maternal
micronutrient deficiency, fetal development, and the
risk of chronic disease”. The Journal of nutrition140 (3):
sid. 437–45. doi:10.3945/jn.109.116327. PMID
20071652.
^ [a b] Malik, VS; Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP,
Hu, FB (2010-03-23). ”Sugar Sweetened Beverages,
Obesity, Type 2 Diabetes and Cardiovascular Disease
risk”. Circulation 121 (11): sid. 1356–
64. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.876185. PMI
D 20308626.
^ Malik, VS; Popkin, BM, Bray, GA, Després, JP,
Willett, WC, Hu, FB (2010 Nov). ”Sugar-Sweetened
Beverages and Risk of Metabolic Syndrome and Type
2 Diabetes: A meta-analysis”. Diabetes Care 33 (11):
sid. 2477–83. doi:10.2337/dc10-1079. PMID
20693348.
^ Hu, EA; Pan, A, Malik, V, Sun, Q (2012-03-15).
”White rice consumption and risk of type 2 diabetes:
meta-analysis and systematic review”. BMJ (Clinical
research ed.) 344:
sid. e1454. doi:10.1136/bmj.e1454. PMID 22422870.
^ Lee, I-Min; Shiroma, Eric J; Lobelo, Felipe; Puska,
Pekka; Blair, Steven N; Katzmarzyk, Peter T (1 July
2012). ”Effect of physical inactivity on major noncommunicable diseases worldwide: an analysis of
burden of disease and life expectancy”. The
Lancet. doi:10.1016/S0140-6736(12)61031-9.
^ Herder, C; Roden, M (2011 Jun). ”Genetics of type 2
diabetes: pathophysiologic and clinical
relevance”. European journal of clinical investigation 41
(6): sid. 679–92. doi:10.1111/j.13652362.2010.02454.x. PMID 21198561.
^ ”Monogenic Forms of Diabetes: Neonatal Diabetes
Mellitus and Maturity-onset Diabetes of the
Young”. National Diabetes Information Clearinghouse
(NDIC) (National Institute of Diabetes and Digestive
and Kidney Diseases, NIH). Läst 4 augusti 2008.
^ [a b] Bethel, edited by Mark N. Feinglos, M. Angelyn
(2008). Type 2 diabetes mellitus: an evidence-based
approach to practical management. Totowa, NJ:
Humana Press. sid. 462. ISBN 978-1-58829-794-5
^ Izzedine, H; Launay-Vacher, V, Deybach, C, Bourry,
E, Barrou, B, Deray, G (2005 Nov). ”Drug-induced
diabetes mellitus”. Expert opinion on drug safety4 (6):
sid. 1097–109. doi:10.1517/14740338.4.6.1097. PMID
16255667.
^ Sampson, UK; Linton, MF, Fazio, S (2011 Jul). ”Are
statins diabetogenic?”. Current opinion in cardiology 26
(4): sid. 342–
7. doi:10.1097/HCO.0b013e3283470359. PMID
21499090.
24. ^ Saad F, Gooren L (March 2009). ”The role of
testosterone in the metabolic syndrome: a review”. The
Journal of Steroid Biochemistry and Molecular
Biology 114 (1–2): sid. 40–
3. doi:10.1016/j.jsbmb.2008.12.022. PMID 19444934.
25. ^ Farrell JB, Deshmukh A, Baghaie AA (2008). ”Low
testosterone and the association with type 2
diabetes”. The Diabetes Educator 34 (5): sid. 799–
806. doi:10.1177/0145721708323100. PMID
18832284.
26. ^ Diabetes mellitus a guide to patient care..
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007.
sid. 15. ISBN 978-1-58255-732-8
27. ^ World Health Organization. ”Definition, diagnosis and
classification of diabetes mellitus and its complications:
Report of a WHO Consultation. Part 1. Diagnosis and
classification of diabetes mellitus”. Läst 29 maj 2007.
28. ^ American Diabetes, Association (January 2010).
”Diagnosis and classification of diabetes
mellitus”. Diabetes Care 33 Suppl 1 (Supplement_1):
sid. S62–9. doi:10.2337/dc10-S062. PMID 20042775.
29. ^ [a b] International Expert, Committee (2009 Jul).
”International Expert Committee report on the role of
the A1C assay in the diagnosis of diabetes”. Diabetes
Care 32 (7): sid. 1327–34. doi:10.2337/dc099033. PMID 19502545.
30. ^ American Diabetes, Association (January 2012).
”Diagnosis and classification of diabetes
mellitus”. Diabetes Care 35 Suppl 1: sid. S64–
71. doi:10.2337/dc12-s064. PMID 22187472.
31. ^ Diabetes mellitus a guide to patient care..
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007.
sid. 201. ISBN 978-1-58255-732-8
32. ^ [a b] Valdez R (2009). ”Detecting Undiagnosed Type
2 Diabetes: Family History as a Risk Factor and
Screening Tool”. J Diabetes Sci Technol 3 (4):
sid. 722–6. PMID 20144319.
33. ^ Raina Elley C, Kenealy T (December 2008). ”Lifestyle
interventions reduced the long-term risk of diabetes in
adults with impaired glucose tolerance”. Evid Based
Med 13 (6): sid. 173. doi:10.1136/ebm.13.6.173. PMID
19043031.
34. ^ Orozco LJ, Buchleitner AM, Gimenez-Perez G,
Roqué I Figuls M, Richter B, Mauricio D (2008).
Mauricio, Didac. red. ”Exercise or exercise and diet for
preventing type 2 diabetes mellitus”. Cochrane
Database Syst Rev (3):
sid. CD003054. doi:10.1002/14651858.CD003054.pub
3. PMID 18646086.
35. ^ O'Gorman, DJ; Krook, A (2011 Sep). ”Exercise and
the treatment of diabetes and obesity”. The Medical
clinics of North America 95 (5): sid. 953–
69. doi:10.1016/j.mcna.2011.06.007. PMID 21855702.
36. ^ Nield L, Summerbell CD, Hooper L, Whittaker V,
Moore H (2008). Nield, Lucie. red. ”Dietary advice for
the prevention of type 2 diabetes mellitus in
adults”. Cochrane Database Syst Rev (3):
sid. CD005102. doi:10.1002/14651858.CD005102.pub
2. PMID 18646120.
37. ^ Carter, P; Gray, LJ, Troughton, J, Khunti, K, Davies,
MJ (2010-08-18). ”Fruit and vegetable intake and
incidence of type 2 diabetes mellitus: systematic
review and meta-analysis”. BMJ (Clinical research
ed.) 341: sid. c4229. doi:10.1136/bmj.c4229. PMID
20724400.
38. ^ Santaguida PL, Balion C, Hunt D, et al. (August
2005). ”Diagnosis, prognosis, and treatment of
impaired glucose tolerance and impaired fasting
glucose” (PDF). Evid Rep Technol Assess
(Summ) (128): sid. 1–11. PMID 16194123. Arkiverad
från originalet den 2008-09-10.
39. ^ ”Clinical Guideline:The management of type 2
diabetes (update)”.
40. ^ Farmer, AJ; Perera, R, Ward, A, Heneghan, C, Oke,
J, Barnett, AH, Davidson, MB, Guerci, B, Coates, V,
Schwedes, U, O'Malley, S (2012 Feb 27). ”Metaanalysis of individual patient data in randomised trials
of self monitoring of blood glucose in people with noninsulin treated type 2 diabetes.”. BMJ (Clinical research
ed.) 344: sid. e486. PMID 22371867.
41. ^ McBrien, K; Rabi, DM; Campbell, N; Barnieh, L;
Clement, F; Hemmelgarn, BR; Tonelli, M; Leiter, LA;
Klarenbach, SW; Manns, BJ (2012 Aug 6). ”Intensive
and Standard Blood Pressure Targets in Patients With
Type 2 Diabetes Mellitus: Systematic Review and
Meta-analysis.”. Archives of internal medicine: sid. 18. PMID 22868819.
42. ^ Boussageon, R; Bejan-Angoulvant, T, SaadatianElahi, M, Lafont, S, Bergeonneau, C, Kassaï, B,
Erpeldinger, S, Wright, JM, Gueyffier, F, Cornu, C
(2011-07-26). ”Effect of intensive glucose lowering
treatment on all cause mortality, cardiovascular death,
and microvascular events in type 2 diabetes: metaanalysis of randomised controlled trials”. BMJ (Clinical
research ed.)343:
sid. d4169. doi:10.1136/bmj.d4169. PMID 21791495.
43. ^ Webster, MW (2011 Jul). ”Clinical practice and
implications of recent diabetes trials”. Current opinion
in cardiology 26 (4): sid. 288–
93. doi:10.1097/HCO.0b013e328347b139. PMID
21577100.
44. ^ [a b c] Zanuso S, Jimenez A, Pugliese G, Corigliano
G, Balducci S (March 2010). ”Exercise for the
management of type 2 diabetes: a review of the
evidence”. Acta Diabetol 47 (1): sid. 15–
22. doi:10.1007/s00592-009-0126-3. PMID 19495557.
45. ^ [a b] Davis N, Forbes B, Wylie-Rosett J (June 2009).
”Nutritional strategies in type 2 diabetes mellitus”. Mt.
Sinai J. Med. 76 (3): sid. 257–
68. doi:10.1002/msj.20118. PMID 19421969.
46. ^ Thomas D, Elliott EJ (2009). Thomas, Diana. red.
”Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for
diabetes mellitus”. Cochrane Database Syst Rev (1):
sid. CD006296. doi:10.1002/14651858.CD006296.pub
2. PMID 19160276.
47. ^ Hawthorne, K.; Robles, Y.; Cannings-John, R.;
Edwards, A. G. K.; Robles, Yolanda (2008). Robles,
Yolanda. red. ”Culturally appropriate health education
48.
49.
50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
for Type 2 diabetes mellitus in ethnic minority
groups”. Cochrane Database Syst Rev (3):
sid. CD006424. doi:10.1002/14651858.CD006424.pub
2. CD006424. PMID 18646153.
^ Qaseem, A; Humphrey, LL, Sweet, DE, Starkey, M,
Shekelle, P, Clinical Guidelines Committee of the
American College of, Physicians (2012-02-07). ”Oral
pharmacologic treatment of type 2 diabetes mellitus: a
clinical practice guideline from the American College of
Physicians”. Annals of internal medicine 156 (3):
sid. 218–31. doi:10.1059/0003-4819-156-3201202070-00011. PMID 22312141.
^ American Diabetes, Association (January 2012).
”Standards of medical care in diabetes-2012”. Diabetes Care 35 Suppl 1: sid. S11–
63. doi:10.2337/dc12-s011. PMID 22187469.
^ Waugh, N; Cummins, E, Royle, P, Clar, C, Marien, M,
Richter, B, Philip, S (2010 Jul). ”Newer agents for
blood glucose control in type 2 diabetes: systematic
review and economic evaluation”. Health technology
assessment (Winchester, England) 14 (36): sid. 1–
248. doi:10.3310/hta14360. PMID 20646668.
^ Picot, J; Jones, J, Colquitt, JL, Gospodarevskaya, E,
Loveman, E, Baxter, L, Clegg, AJ (2009 Sep). ”The
clinical effectiveness and cost-effectiveness of bariatric
(weight loss) surgery for obesity: a systematic review
and economic evaluation”. Health technology
assessment (Winchester, England)13 (41): sid. 1–190,
215–357, iii–iv. doi:10.3310/hta13410. PMID
19726018.
^ Frachetti, KJ; Goldfine, AB (2009 Apr). ”Bariatric
surgery for diabetes management”. Current opinion in
endocrinology, diabetes, and obesity 16 (2): sid. 119–
24. doi:10.1097/MED.0b013e32832912e7. PMID
19276974.
^ [a b] Schulman, AP; del Genio, F, Sinha, N, Rubino, F
(2009 Sep-Oct). ”"Metabolic" surgery for treatment of
type 2 diabetes mellitus”. Endocrine practice : official
journal of the American College of Endocrinology and
the American Association of Clinical
Endocrinologists 15 (6): sid. 624–
31. doi:10.4158/EP09170.RAR. PMID 19625245.
^ Colucci, RA (2011 Jan). ”Bariatric surgery in patients
with type 2 diabetes: a viable option”. Postgraduate
Medicine 123 (1): sid. 24–
33. doi:10.3810/pgm.2011.01.2242. PMID 21293081.
^ Dixon, JB; le Roux, CW; Rubino, F; Zimmet, P (2012
Jun 16). ”Bariatric surgery for type 2
diabetes.”. Lancet 379 (9833): sid. 2300-11. PMID
22683132.
^ Meetoo, D; McGovern, P, Safadi, R (2007 Sep 1327). ”An epidemiological overview of diabetes across
the world”. British journal of nursing (Mark Allen
Publishing) 16 (16): sid. 1002–7. PMID 18026039.
^ Abate N, Chandalia M (2001). ”Ethnicity and type 2
diabetes: focus on Asian Indians”. J. Diabetes
Complicat. 15 (6): sid. 320–7. doi:10.1016/S10568727(01)00161-1. PMID 11711326.
58. ^ Carulli, L; Rondinella, S, Lombardini, S, Canedi, I,
Loria, P, Carulli, N (2005 Nov). ”Review article:
diabetes, genetics and ethnicity”. Alimentary
pharmacology & therapeutics 22 Suppl 2: sid. 16–
9. doi:10.1111/j.1365-2036.2005.02588.x. PMID
16225465.
59. ^ [a b] Smyth, S; Heron, A (2006 Jan). ”Diabetes and
obesity: the twin epidemics”. Nature Medicine 12 (1):
sid. 75–80. doi:10.1038/nm0106-75. PMID 16397575.
60. ^ Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H (May
2004). ”Global prevalence of diabetes: estimates for
the year 2000 and projections for 2030”. Diabetes
Care 27 (5): sid. 1047–
53. doi:10.2337/diacare.27.5.1047. PMID 15111519.
61. ^ ”Diabetes Fact sheet N°312”. World Health
Organization. Aug 2011. Arkiverad från originalet den
26 augusti 2013. Läst 9 januari 2012.
62. ^ Ripoll, Brian C. Leutholtz, Ignacio (2011-0425). Exercise and disease management (2nd). Boca
Raton: CRC Press. sid. 25. ISBN 978-1-4398-2759-8
63. ^ [a b c d e f g h i] editor, Leonid Poretsky,
(2009). Principles of diabetes mellitus (2nd). New York:
Springer. sid. 3. ISBN 978-0-387-09840-1
Externa länkar[redigera | redigera wikitext]

Diabetes typ 2 1177 Vårdguiden
Visa
v•r
Endokrina sjukdomar
Visa
v•r
Alkohol och hälsa
Kategorier:

Diabetes

Fetma

Livsstilssjukdomar
Navigeringsmeny
 Inte inloggad
 Diskussion
 Bidrag
 Skapa konto
 Logga in






Visa
Redigera
Redigera wikitext
Visa historik
Sök
Artikel
Diskussion













Huvudsida
Introduktion
Deltagarportalen
Bybrunnen
Senaste ändringarna
Slumpartikel (−bot)
Ladda upp filer
Stöd Wikipedia
Kontakta Wikipedia
Hjälp
Skriv ut/exportera
Skapa en bok
Ladda ner som PDF
Utskriftsvänlig version
På andra projekt

















Commons
Verktyg
Sidor som länkar hit
Relaterade ändringar
Specialsidor
Permanent länk
Sidinformation
Wikidataobjekt
Använd denna sida som referens
Språk
‫ال عرب ية‬
Dansk
English
Español
हिन्दी
Português
Română
Suomi
中文
34 fler
Redigera länkar

Sidan redigerades senast den 30 december 2018 kl. 14.33.

Wikipedias text är tillgänglig under licensen Creative Commons
Erkännande-dela-lika 3.0 Unported. För bilder, se respektive bildsida
(klicka på bilden). Se vidare Wikipedia:Upphovsrätt och användarvillkor.

Wikimedias integritetspolicy

Om Wikipedia

Förbehåll

Utvecklare

Information om kakor

Mobil vy

