Antagonis adrenergik
Antagonis adrenergik (disebut pula bloker,penyekat) mengikat adrenoseptor tetapi tidak
menimbulkan efek intraselular yang diperantarai reseptor seperti lazimnya. Obat-obat penyekat
ini bekerja secara reversibel atau ireversibel yang melekat pada reseptor, sehingga mencegah
aktivasi reseptor oleh katekolamin endogen. Seperti halnya agonis, maka antagonis adrenergik
diklasifikasi sesuai dengan afinitas relatifnya terhadap reseptor α atau β pada sistem saraf tepi.
a) Obat penyekat adrenergik α
Contoh obatnya:
Fentolamin ; kebalikan dari fenoksibenzamin, fentolamin menimbulkan penyekatan
kompetitif terhadap reseptor α1 dan α2. Kerja obat ini berakhir sekitar 4 jam setelah
pemberian tunggal. Seperti fenoksibenzamin, obat ini menimbulkan juga hipotensi
postural dan reversal epinefrin. Fentolamin, digunakan juga untuk terapi feokromositoma
dan keadaan klinis lainnya yang ditandai dengan pelepasan katekolamin berlebihan. Obat
ini memacu pula refleks takikardia dan nyeri angina dan dikontraindikasikan pada pasien
dengan penurunan perfusi koronaria.
b) Obat penyekat adrenergik β
Contoh obatnya:
Asebutolol, atenolol, metoprolol dan esmolol : antagonis β1 selektif
Obat-obat penyekat β menurunkan tekanan darah pada hipertensi dan meningkatkan
toleransi latihan fisik pada angina. Esmolol mempunyai waktu paruh yang sangat singkat
akibat metabolism ikatan ester. Obat ini hanya diberikan intravena selama operasi atau
dalam prosedur diagnostik (sebagai contoh sistoskopi). Kebalikan dari propanolol, obat
penyekat kardiospesifik mempunyai efek yang sangat minimal terhadap fungsi paru,
resistensi perifer, dan metabolisme karbohidrat. Walaupun demikian, pasien asma yang
mendapat obat ini masih perlu perhatian tertentu agar aktivitas respirasi benar-benar
tidak terganggu.
c) Obat-obat yang mempengaruhi pelepasan neurotransmitter
Contoh obatnya:
Reserpin; reserpin, suatu alkaloid tumbuhan, menghambat transpor Mg2+ tergantung ATP
(adenosine trifosfat) dari amin biogenik, norepinefrin, dopamine dan serotonin dari
sitoplasma kedalam vesikel penyimpan pada saraf adrenergik semua jaringan tubuh.
Keadaan ini menimbulkan pengosongan total kadar norepinefrin pada neuron adrenergik,
karena monoamine oksidase dapat menghancurkan norepinefrin dalam plasma. Fungsi
simpatetik pada umumnya terganggu karena berkurangnya pelepasan norepinefrin. Pasien
hipertensif yang menelan obat ini mengalami penurunan tekanan darah bertahap disertai
dengan perlambatan denyut jantung. Awal kerja obat ini lambat timbul, tetapi masa
kerjanya panjang. Bila obat dihentikan kerjanya menetap selama beberapa hari.